Время на чтение: 6 мин
Одна из так называемых «забытых» болезней, во всяком случае, в цивилизованном мире с развитой медициной. Однако кожный лейшманиоз - напасть, с которой могут столкнуться и люди из благополучных стран, в особенности туристы и специалисты, работающие за границей по контракту.
Возбудитель заражения
Тропические москиты очень похожи на отечественных комаров, только яйца откладывают во влажную почву, а не в воду.
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) следит за распространением лейшманиоза. Начиная с последнего десятилетия прошлого века, с инфекцией столкнулись 12 миллионов человек в 88 странах. Ежегодно болезнь поражает около полумиллиона человек, для 20-30 тысяч инфекция заканчивается смертельным исходом.
С одной стороны кожный (дерматотропный) лейшманиоз - экзотическая болезнь, которая бушует там, где живут гориллы и злые крокодилы. С другой стороны, каждый год в России фиксируют несколько случаев малярии, лейшманиоза и других болезней, распространенных «где-то там». Да и не всегда заразиться можно на другом конце света, например, с висцеральным лейшманиозом можно столкнуться в близкой Грузии.
Характерные черты развития болезни Боровского
Известно три формы лейшманиоза:
- - наиболее тяжелая разновидность заболевания, вызывающая большинство случаев смерти.
- Слизисто-кожная форма деформирует и разрушает слизистые оболочки рта, носа и горла. Перекидываясь на органы дыхания, болезнь становится смертельной.
- Кожный лейшманиоз - самая распространенная разновидность болезни.
Заразиться с высокой вероятностью можно в регионах планеты с достаточно жарким климатом, где на протяжении 50-ти дней подряд температура воздуха не опускается ниже отметки 20°C. Редкие случаи болезни возможны и в более прохладных местностях.
В разных странах распространены региональные названия кожного лейшманиоза. В России он известен как болезнь Боровского - по имени исследователя, описавшего недуг в 1898 году. Также можно встретить названия пендинская язва, ашхабадка, годовик, пустынно-сельский лейшманиоз и другие.
Болезнь Боровского делится на два подвида:
- остронекротизирующийся, также известный как сельский или зоонозный;
- поздно изъязвляющийся - городской или антропонозный.
Зоонозная разновидность болезни отличается сезонностью: заболеваемость активизируется весной, достигает пика летом и снижается в холодное время года, когда нет москитов. Городская разновидность не зависит от времени года. Характер антропонозной формы гораздо менее острый - человек может быть носителем лейшманий и источником инфекции, при этом у него самого заболевание может никак не проявляться.
Патогенез кожного лейшманиоза
Клиническая картина
Доктор медицинских наук, профессор Гандельман Г. Ш.:
В рамках Федеральной программы, при подаче заявки до 12 октября . (включительно) каждый житель РФ и СНГ может получить одну упаковку Toximin БЕСПЛАТНО!
Жизненный цикл лейшманий - это последовательный переход между двумя морфологическими (то есть связанными со строением) формами:
Иммунная система сначала ополчается на пришельцев - лейшманий поглощают лейкоциты нейтрофилы. Но последние вскоре гибнут, после чего их поглощают макрофаги - клетки, чья задача очищать организм от чужеродных элементов.
Питание, бедное железом и рядом других микроэлементов ослабляет иммунную защиту организма и повышает риск заражения.
Вырубка лесов приближает людей к местам обитания москитов, что также ухудшает эпидемиологическую ситуацию. Еще один неблагоприятный фактор - миграции людей без иммунитета в регионы, опасные в отношении лейшманиоза.
Изменения температуры и влажности, характерные для климатического климата последних десятилетий, изменяют привычную эпидемиологическую картину, в результате чего усиливается уровень заболеваемости в новых регионах.
Симптоматические проявления
Таблица основных проявлений обоих типов кожного лейшманиоза:
Основные разновидности кожного лейшманиоза имеют подвиды, часто существенно отличающиеся в течении, проявлениях и лечении. Туберкулоидный или металейшманиоз считается подвидом антропонозной формы. Кожные поражения в основном появляются на лице, чаще всего болезнь поражает подростков и молодых людей.
Одна из гипотез развития туберкулоидной формы связывает ее с недостаточностью иммунитета, когда хроническая инфекция, травма, переохлаждение и ряд других причин ослабляют защитные силы организма, который теряет способность сопротивляться возбудителю. Болезнь может тянуться годами и хуже других форм поддается воздействию препаратов.
Диффузный и кожно-слизистый лейшманиозы считаются атипичными формами антропонозного кожного лейшманиоза. Болезнь протекает медленно, кожные язвы появляются поздно либо вообще не образуются. Заживление длится до трех лет и дольше.
Начало кожно-слизистого лейшманиоза похоже на обычный антропонозный вариант болезни, но затем очаги распространяются на слизистую оболочку рта, носа, глотки.
Высыпания, которые вызывает диффузный лейшманиоз, склонны сливаться, после чего становятся схожи с кожными образованиями при лепре - современное название проказы. Для этого варианта болезни характерны кожные язвы, слизистые оболочки не затрагиваются. Болезнь без лечения не проходит, но и после него нередки рецидивы.
Еще одна разновидность кожного лейшманиоза может быть вторичной на фоне висцеральной формы инфекции. Она называется PDKL (пост кала-азар кожный лейшманиоз). 5-50% людей, заболевших висцеральным лейшманиозом в Восточной Африке и Индостане спустя полгода после кала-азар (альтернативное название висцеральной формы) отмечают появление характерной сыпи на лице, плечах, туловище. Такие пациенты становятся потенциальным источником инфекции висцерального лейшманиоза.
Методы диагностики
Первое, что должен сделать врач, к которому обратился пациент с кожными поражениями, вызывающими подозрения насчет лейшманиоза - выяснить о его возможных визитах в эндемичные по заболеванию регионы.
Осложняет своевременную диагностику и отсрочивает начало лечения дефицит информации об экзотических болезнях, к которым относится лейшманиоз у туристов и людей, работающих за границей. Обычно первые проявления болезни начинаются спустя месяцы после возвращения из путешествия, и человеку сложно связать свое состояние с пребыванием за границей, которое прошло без происшествий.
На разных стадиях развития проявления лейшманиоза схожи с поражениями кожи иного происхождения (сифилисом, туберкулоидной волчанкой, саркоидозом, злокачественными поражениями кожи), поэтому с целью диагностики важно определить возбудителя и исключить похожие болезни.
Небольшое количество ткани и тканевой жидкости соскабливают и готовят мазок для окрашивания по методу Романовского-Гимзе. Протоплазма лейшманий становится светло-голубой, основное ядро красным (возможно с фиолетовым оттенком), а добавочное ядро - фиолетовым.
Наличие в соскобе крови, гноя или отмерших эпителиальных тканей делает его непригодным. При туберкулоидной разновидности редко удается обнаружить лейшмании в свежем соскобе, поэтому врачи используют его для культурального посева. В зависимости от выбранного метода результата приходится ждать от недели до трех.
Среди других диагностических методик может использоваться кожный тест Монтенефо с лейшманином. Эта методика не имеет особой ценности, поскольку в острой фазе болезни всегда дает отрицательный результат. Положительным он становится не ранее, чем через полгода после выздоровления.
Интересный факт: туберкулиновая проба (Манту) при лейшманиозе также всегда показывает отрицательный результат, даже если пациент болен туберкулезом.
Терапия заболевания
Лечение кожного лейшманиоза зависит от стадии заболевания. В раннем периоде, когда кожные поражения выглядят как бугорки на коже, их обкалывают растворами следующих препаратов:
- Мепакрин;
- Мономицин;
- Уротропин;
- Сульфат барберин.
Эффективны примочки и мази на основе этих лекарств.
В тяжелых случаях болезни врачи для лечения кожного лейшманиоза назначают лекарства, используемые при висцеральной разновидности болезни. Это препараты пятивалентной сурьмы и .
Так выглядит общая схема лечения, но в каждом конкретном случае врачебная стратегия будет зависеть от ряда обстоятельств. Один из них - конкретная разновидность лейшманий. Например, лейшманиоз, привезенный из Нового Света, поддается лечению значительно хуже, чем тот, которым можно заразиться в Африке или Азии.
Трудности с получением квалифицированной помощи при кожном лейшманиозе, широко распространенном в бедных африканских и азиатских странах привели к применению знахарских методов борьбы с этим заболеванием. Современная наука признает их неэффективными.
Даже своевременное применение сильных химиотерапевтических средств не гарантирует быстрое излечение и отсутствие ужасающих шрамов на месте кожных поражений при лейшманиозе. На народные методы, которым не удалось помочь странам третьего мира победить инфекцию, надеяться вовсе не приходится.
Профилактика инфицирования
Основное направление ВОЗ для борьбы с малярией и лейшманиозом - разработка вакцин, способных предотвратить развитие этих заболеваний. Если работа над вакцинами против малярии и висцерального лейшманиоза еще ведется, то препараты против кожной разновидности болезни уже есть в наличии.
Вакцинирование проводят вне сезона зоонозной формы - осенью и зимой. Для этого под кожу вводят живые промастиготы возбудителя лейшманиоза сельского типа, после чего на коже довольно быстро образуется характерный для болезни кожный бугорок, который не образует язвы и оставляет после себя крошечный малозаметный шрам. В результате формируется иммунитет к обеим основным разновидностям кожного лейшманиоза.
Важно избегать укусов москитов - использовать специальные сетки-пологи над кроватью, обработанные веществами, отпугивающими насекомых, а на улице применять репелленты. Однако заражением чреват всего один пропущенный укус, поэтому эти меры всего лишь дополнительные.
Куда эффективнее снижать общую патогенность среды:
- бороться с грызунами, как основными переносчиками болезни;
- уменьшать зоны размножения москитов - осушать болотистые участки и подвалы зданий, контролировать стихийные скопления мусора.
Международное медицинское сообщество в лице ВОЗ заинтересовано в полной победе над забытыми болезнями, включая лейшманиоз. С этой целью организация поддерживает национальные программы по борьбе с заболеванием, распространяет информацию о лейшманиозе, повышая грамотность населения, собирает статистику, которая облегчает контроль над заболеваемостью и так далее.
Видео о возбудителе, симптомах и лечении лейшманиоза:
Лейшманиозы – заболевания человека и некоторых видов млекопитающих.
Существуют две основные формы патологии:
- кожная;
- с поражением внутренних органов (висцеральная).
Выделяются две географические характеристики заболевания: лейшманиоз Старого Света и лейшманиоз Нового Света. Болезни вызываются лейшманиями – микробами из типа Простейших. Передача возбудителя происходит при участии москитов.
Лейшмании за свой жизненный период два раза меняют место обитания. Первый хозяин – позвоночные животные (лисы, собаки, грызуны, суслики) или человек. В их организме протекает безжгутиковая (амастиготная) стадия. Второй хозяин – москит. В нем лейшмании проходят жгутиковую (промастиготную) стадию.
Обратите внимание: амастиготы живут в клетках крови и органах кроветворения.
История изучения заболевания
Впервые научное описание кожной формы лейшманиоза в XVIII веке дал британский врач Покок. Спустя столетие были написаны труды по клинике болезни. В 1897 году П.Ф. Боровский открыл возбудителя кожной формы из пендинской язвы.
В 1900-03 гг. в Индии определили лейшмании, вызывающие висцеральную форму болезни. Спустя 20 лет была найдена связь передачи лейшманиоза с москитами. Дальнейшие исследования доказали наличие очагов в природе и роль животных, в качестве резервуаров микроба.
Как передается лейшманиоз
Переносчики заболевания – несколько видов москитов, излюбленное место обитания которых – гнёзда пернатых, норы, звериные логова, скальные расщелины. В городах насекомые активно заселяют сырые и теплые подвалы, груды мусора, гниющие свалки.
Обратите внимание: люди очень восприимчивы к инфекции, особенно – ослабленные и люди с низким уровнем иммунитета.
После укуса москита-разносчика лейшмания проникает в организм нового хозяина, где трансформируется в безжгутиковую форму. На месте укуса возникает гранулёма, наполненная возбудителями и клетками организма, вызывающими воспалительную реакцию (макрофагами, гигантскими клетками). Затем образование рассасывается, иногда оставляя после себя рубцовую ткань.
Изменения в организме при болезни
Кожный лейшманиоз из очага распространяется по лимфатическим сосудам к лимфоузлам, вызывая в них воспаление. На коже возникают специфические образования, называемые специалистами лейшманиомами.
Встречаются формы (в Южной Америке) с поражением слизистых оболочек ротовой полости и гортани, при развитии которых образуются полипозные структуры, разрушающие хрящи и ткани.
При лейшманиозе внутренних органов (висцеральном) микроорганизмы из лимфоузлов проникают в органы. Наиболее часто – в печень и селезенку. Реже их целью становится костный мозг, кишечник, ткань почек. Редко они проникают в лёгкие. На этом фоне развивается клиническая картина заболевания.
Зараженный организм отвечает реакцией иммунной системы замедленного типа, постепенно уничтожающей возбудителей. Болезнь переходит в скрытую форму. И при ослаблении защитных сил, проявляется вновь. Лейшмании могут в любой момент начать активное размножение, и затихшая клиника болезни разгорается с новой силой, вызывая лихорадку и выраженную интоксикацию, обусловленную продуктами жизнедеятельности лейшманий.
У выздоровевших сохраняется стойкий вид .
Висцеральный лейшманиоз
Выделяется 5 основных видов висцерального лейшманиоза:
- индийский кала-азар;
- средиземноморский;
- восточноафриканский;
- китайский;
- американский.
Другие названия болезни – детский лейшманиоз, детский кала-азар.
Этой формой болеют чаще всего дети в возрасте от 1 года до 5 лет. В основном распространены единичные случаи заболевания, но в городах встречаются и очаговые вспышки. Заражение происходит летом, а клинические проявления патологии развиваются к осени. Случаи болезни регистрируются в районе Северо-Запада Китая, Латинской Америки, в странах, омываемых водами Средиземного моря, на Ближнем Востоке. Встречается висцеральный лейшманиоз также и в Средней Азии.
Период от укуса переносчика до начала развития жалоб – от 20 дней, до 3-5 месяцев. В месте укуса возникает образование (папула) покрытая чешуйкой.
В динамике болезни отмечаются три периода:
- Начальных проявлением – у больного нарастают: слабость и отсутствие аппетита, малоподвижность, апатия. При осмотре можно обнаружить увеличенную селезенку.
- Разгар болезни – возникают специфические симптомы висцерального лейшманиоза.
- Терминальный – пациент выглядит истощенным (кахексия) с истонченной кожей, резко сниженным тонусом мышц, при осмотре брюшной стенки выступают контуры селезенки и печени.
Специфические симптомы висцерального лейшманиоза, возникающие в разгаре болезни:
- Появляется выраженная волнообразная лихорадка, температура достигает высоких цифр, увеличивается и уплотняется печень.
- Еще сильнее процесс поражения органов касается селезенки. Иногда она занимает более половины брюшной полости. При воспалении окружающих тканей отмечается болезненность пораженных органов.
- Лимфатические узлы также увеличены, но безболезненны.
- Кожа с «фарфоровым» оттенком в результате развивающегося малокровия.
- Больные теряют вес, состояние их ухудшается.
- Слизистые оболочки некротизируются, отмирают.
- Сильное увеличение селезенки приводит к выраженному повышению давления в печеночной вене (портальная гипертензия), что способствует развитию жидкости в брюшной полости, отекам.
- Сердце от давления селезенки смещается вправо, развивается аритмия, падает артериальное давление. Развивается сердечная недостаточность.
- Увеличение лимфатических узлов в области трахеи вызывает сильные приступы кашля. Часто к ним присоединяется воспаление легких.
- Деятельность желудочно-кишечного тракта нарушается. Наблюдаются поносы.
Течение болезни при висцеральном лейшманиозе может быть:
- острым (встречается редко, протекает с бурной клиникой);
- подострым (встречается чаще, длительность – до полугода, без лечения – смертельный исход);
- затяжным (наиболее распространенное, с благоприятным исходом на фоне лечения, встречается у детей старшего возраста и у взрослых).
Исторические названия этого варианта лейшманиоза – «черная болезнь», «лихорадка дум-дум».
Возрастной контингент больных – от 10 до 30 лет. В основном – сельское население, среди которого наблюдаются эпидемии. Заболевание распространено в Индии, северо-восточных районах Китая, в Пакистане и прилегающих странах.
Период от заражения до клинических проявлений длится около 8 месяцев. Жалобы и клиническая картина сходны со средиземноморским лейшманиозом.
Обратите внимание: отличительной особенностью кала-азар является темный, до черных оттенков цвет кожи (поражение надпочечников).
Кала-азар характерен появлением узелков и высыпаний, которые появляются через 1-2 года после заражения и могут сохраняться несколько лет. Эти образования являются резервуарами лейшманий.
Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского)
Протекает с локальными поражениями кожных покровов, которые затем изъязвляются и рубцуются.
Кожный лейшманиоз Старого Света
Известен в двух видах – антропонозный – I тип болезни Боровского и зоонозный – II тип болезни Боровского.
I тип болезни Боровского (поздно изъязвляющийся) . Другие названия – ашхабадка, годовик, городской, сухой лейшманиоз.
Пик заражаемости наступает в теплые месяцы. Встречается в основном в городах и городских поселках. Восприимчивость к нему всеобщая. Эпидемические вспышки редки. После болезни вырабатывается пожизненный иммунитет. Известна эта форма кожного лейшманиоза распространением по странам Ближнего Востока, Индии, Африки, Средней Азии. Достигала болезнь и Южной Европы. На данный момент она считается ликвидированной.
Инкубационный период (от момента заражения до начала болезни) может длиться от 3-8 месяцев до 1,5 лет.
Различают 4 вида типичного клинического симптома этого вида кожного лейшманиоза:
- первичная лейшманиома. Проходит три фазы развития – бугорка, изъязвления, рубца;
- последовательная лейшманиома;
- диффузно-инфильтрирующая лейшманиома (редко);
- туберкулоидный дермальный лейшманиоз (редко).
На месте входных ворот инфекции образуется розовая папула (2-3 мм). Через несколько месяцев она вырастает до диаметра 1-2 см. В ее центре образуется чешуйка. Под ней после отпадения остается зернистая язва с возвышенными краями. Изъязвление постепенно увеличивается. К исходу 10 месяца болезни она достигает 4-6 см.
Из дефекта выделяется скудный секрет. Затем язва рубцуется. Обычно эти изъязвления располагаются на лице и руках. Количество язвенных образований может достигать десяти. Иногда они развиваются неодновременно. В некоторых случаях образуются бугорковые утолщения кожи без изъязвлений. У детей бугорки могут сливаться друг с другом. Такой процесс иногда затягивается до 10-20 лет.
Обратите внимание : прогностически этот вариант безопасен для жизни, но оставляет после себя обезображивающие дефекты.
Зоонозный – II тип болезни Боровского (рано изъязвляющийся ). Также известен как пустынно-сельский, влажный лейшманиоз, пендинская язва.
Источник и переносчик зоонозного кожного лейшманиоза аналогичен предыдущим типам заболевания. Возникает преимущественно в сельской местности, болезни характерна очень высокая восприимчивость людей. Особенно заболевают дети и приезжие. Ареал распространения тот же. Зоонозный лейшманиоз дает эпидемические вспышки.
Отличительная особенность – более быстрое течение фаз лейшманиомы.
Инкубационный период (от заражения до начала болезни) намного короче. Обычно – 10-20 дней, реже – до 1,5 месяцев.
Клинические варианты сходны антропонозному типу. Отличие – большой размер лейшманиомы, напоминающей по виду фурункул (чирей). Некроз развивается на 1-2 неделе. Язва приобретает огромные размеры – до 15 см. и более, с рыхлыми краями и болезненностью при надавливании на нее. Вокруг лейшманиомы образуются узелки, которые также изъязвляются и сливаются. Количество лейшманиом в отдельных случаях достигает 100. Располагаются они на ногах, реже на туловище и совсем редко – на лице. Через 2-4 месяца начинается стадия рубцевания. От начала развития до рубца проходит около полугода.
Кожный лейшманиоз Нового Света
Американский кожный лейшманиоз . Другие названия – бразильский лейшманиоз, кожно-слизистый лейшманиоз, эспундия, ута и др.
Основная особенность этого варианта болезни заключается в патологических изменениях слизистых оболочек. Отдаленные последствия – деформации хрящей носа, ушей, гениталий. Течение длительное и тяжелое. Описано несколько видовых форм этой болезни.
Диагностика лейшманиоза
Диагноз устанавливается на основании:
- имеющегося очага болезни;
- специфических клинических проявлений;
- данных лабораторной диагностики.
При висцеральном лейшманиозе в крови – явления анемии (резко сниженные гемоглобин, эритроциты, цветной показатель), уменьшено количество лейкоцитов, нейтрофилов, тромбоцитов. В наблюдается патологическая изменчивость форм клеток крови. Свертываемость крови снижена. СОЭ резко повышается, иногда достигая уровня 90 мм в час.
Важно: при показаниях проводят оперативное удаление селезенки.
Профилактические мероприятия
В качестве профилактики вспышек лейшманиоза проводится комплекс мероприятий, включающий:
- лечение или уничтожение больных животных;
- благоустройство мест проживания с устранением пустынных территорий и свалок;
- осушение помещений;
- применение отпугивающих средств от комаров;
- механическую защиту от укусов;
- выявление и лечение носителей и заболевших людей;
- иммунопрофилактику, особенно среди выезжающих в очаги лейшманиоза.
Группа простейших рода Leishmania - возбудите- ли лейшманиозов.
Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но
отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель - Leishmania donovani и Leishmania infantum) ; кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).
Морфология
Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.
Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается
внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика -
кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.
Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина - москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,
заострен, противоположный - закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.
Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani - возбудитель индийского лейшманиоза
(кала-азар) и Leishmania infantum - возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.
Leishmania donovani - Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.
Leishmania infantum - бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.
Жизненный цикл Позвоночные хозяева - человек, собаки, волки, шакалы и др.
Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик - москит рода Phlebotomus
происходит заражение позвоночного хозяина.
Инвазионная форма - жгутиковая.
Локализация : клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы
Пути заражения - трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.
Индийский лейшманиоз - антропоноз, то есть основной источник заражения - больные люди.
Средиземноморский лейшманиоз - антропозооноз. Основной источник заражения - шакалы,
собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко - больной человек.
Патогенное действие : некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием
соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к
панцитопении.
болезни; серологические реакции
Профилактика
Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),
профилактические прививки.
Общественная : своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью
инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального
лейшманиоза.
Кожные лейшмании : Leishmania tropica minor - возбудитель поздно изъязвляющегося кожного
лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major - возбудитель остро некротизирующегося
кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis - возбудитель кожно-слизистого
лейшманиоза; Leishmania mexicana - возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).
Географическое распространение
· Leishmania tropica minor - Центральная и Западная Индия;
· Leishmania tropica major - Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;
· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;
· Leishmania mexicana - Центральная и Южная Америка.
Жизненный цикл
Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.
Городской лейшманиоз - антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко - собаки
Сельский лейшманиоз - антропозооноз.
Leishmania braziliensis - – броненосцы, грызуны
Резервуарные хозяева - грызуны (песчанки, суслики и др.),.
Переносчик заболевания - москит; заражение происходит при укусе москита, реже - при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.
Инвазионная форма - жгутиковая
Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.
Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)
Профилактика
Личная : защита от укусов москитов.
Общественная : уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.
Возбудители трипаносомозов
Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин - человек, обезьяны. Возбудитель - Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик - мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes ).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.
Болезнь Шагаса : окончательный хозяин - человек, домашние животные. Возбудитель - Trypanosoma cruzi. Патогенность - лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик - триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.
137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев .
К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.
К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.
Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.
Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.
Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.
Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.
Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.
К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.
В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.
Токсоплазма.
1. Царство Животные - Animalia
Подцарство простейшие – Protozoa
Тип Апикомплексные – Apicomplexa
Класс Споровики – Sporozoea
Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма
Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо
2 .Латинское название: Toxoplasma gondii
3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз
4. Географическое распространение: повсеместно
5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста
В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты
6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.
7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста
8. Проникновение:
Путь перорально, трансплацентарно, контактный
Способ алиментарный, трансмаммарно
9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.
10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом
11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.
Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии
Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании
12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.
13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы
14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками
Общественная: серологическое обследование беременных и их лечение
Балантидий
Балантидий(Balantidium coli) - возбудительбалантидиаза.
Тип - Ciliophora
Класс - Rimostomatea
Вид - Balantidium coli
Морфология: Существует в двух формах: трофозоит и циста.
Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра - бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.
Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.
Источник инвазии - свиньи, реже - человек, крысы.
Инвазионная стадия - циста.
Проникновение
-путь перорально, фекально-оральный
-способ алиментарный
Фактор передачи - человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.
Локализация: толстая кишка (преимущественно слепая)
Патогенное действие: Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).
Лабораторная диагностика: микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).
Профилактика
Лейшманиозы – трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).
К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.
Эпидемиология . Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза – суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты рода Phlebotomus. Механизм передачи возбудителей – трансмиссивный, через укус москитов.
Патогенез и клиническая картина . Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза: L. tropica minor – возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) и L. tropica major – возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки. При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2-4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье. L. braziliensis вызывает кожно-слизистый лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызывается L. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6-8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.
Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненныйиммунитет.
Микробиологическая диагностика . В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому-Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.
Лечение и профилактика . Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты урьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культурой L. tropica major.
Лейшманиозы
Лейшманиозы (leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.
Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболеваний была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н.Арендта (1862) и Л.Л.Гейденрейха (1888).
Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П.Ф.Боровским в 1898г., описан американским исследователем Дж.Райтом в 1903 г. В 1900-1903 гг. В.Лейшман и С.Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П.Ф.Боровским.
Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А.Донатье и Л.Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш.Николь и в 1927-1929 гг. Н.И.Ходукин и М.С.Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В.Л.Якимова (1931) и Н.Н.Латышева (1937-1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950-1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами его в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).
Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.
Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.
Лейшманий в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3-5) х (1-3) мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета; обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Лейшманий передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.
Лейшманиоз висцеральный
Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.
Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозньтй висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземиоморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.
Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский
Этиология. Возбудитель – L. infantum.
Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в котрых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.
В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.
В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.
Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.
Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3-5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1-1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.
В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.
Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-40 °С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1-2 мес.
Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.
Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.
При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.
Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.
В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1-2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40-50 г/л и менее), цветового показателя (0,6-0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.
При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.
В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.
Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.
Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.
Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5-6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.
Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.
Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.
Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.
Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95-100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.
У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).
Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.
Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.
Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10-15 инъекций.
Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.
Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.
Лейшманиоз кожный
Лейшманиоз кожный (leishmaniosis cutanea) – трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены иммунобиологической реактивностью организма.
Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.
Лейшманиоз кожный зоонозный
Син.: пустынно-сельский, влажный, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва
Этиология. Возбудитель – l. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя антропонозного (городского) кожного лейшманиоза – L. minor.
Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus, в основном Рh. pappayasii, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с лётом москитов. Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки болезни.
Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).
Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте инокуляции лейшмании размножаются в макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных, плазматических, лимфоцитов и фибробластов. Макрофаги содержат большое число амастигот. Через 1-2 нед в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий с образованием последовательных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражений, лейшманий в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипоергический тип реактивности обусловливает диффузно-инфильтрирующие формы болезни с большим числом возбудителей в очагах поражения.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 1-1,5 мес, обычно 10-20 дней.
Различают следующие формы кожного лейшманиоза: 1 – первичную лейшманиому – а) стадию бугорка, б) стадию изъязвления, в) стадию рубцевания; 2 – последовательную лейшманиому; 3 – диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз; 4 – туберкулоидный кожный лейшманиоз.
На месте внедрения лейшманий в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета, величиной 2-3 мм, которая быстро приобретает большие размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1-2 нед начинается центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы различной формы и размером до 1,0-1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым, умеренно болезненной при пальпации.
Вокруг первичной лейшманиомы часто формируются множественные (от 5-10 до 100-150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице.
Через 2-4, иногда 5-6 мес начинается эпителизация и рубцевание язвы.
С момента появления папулы до формирования рубца проходит не более 6-7 мес. Иногда наблюдаются изъязвление и рубцевание области лимфангитов и лимфаденитов. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения наблюдаются редко. Вторичная бактериальная инфекция задерживает выздоровление.
Прогноз. Благоприятный, но могут возникать косметические дефекты.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится от эпителием, лепры, туберкулеза кожи, сифилиса, тропических язв.
Лечение. Тактика лечения и выбор препарата зависят от стадии и тяжести заболевания. В ранних стадиях может быть эффективным внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым по 250 000 ЕД трижды в день, 10 000 000 ЕД на курс, детям – 4000-5000 ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (0,2 г трижды в день, на курс 11-12 г). Эффективно применение лазеротерапии, особенно в стадии бугорка (по Б.Г.Барджадзе), после которой не образуются грубые рубцы.
В тяжелых случаях применяют препараты 5-валентной сурьмы.
Профилактика. Проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Эффективна вакцинация живой культурой Ь. та1ог – не позднее чем за 3 мес ло въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.
Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется меньшей выраженностью и более медленной динамикой («язва-годовик») поражений.
Loading...