Solunum merkezi. Solunum düzenlemesi En sık nefes alma hareketleri aşağıdakilerin karakteristiğidir.

Solunum merkezi, yalnızca soluma ve ekshalasyonun ritmik bir değişimini sağlamakla kalmaz, aynı zamanda solunum hareketlerinin derinliğini ve sıklığını da değiştirebilir, böylece pulmoner ventilasyonu vücudun mevcut ihtiyaçlarına göre uyarlayabilir. Çevresel faktörler, örneğin, atmosferik havanın bileşimi ve basıncı, ortam sıcaklığı ve vücudun durumundaki değişiklikler, örneğin kas çalışması, duygusal uyarılma, vb. Solunum merkezinin durumu. Sonuç olarak, pulmoner ventilasyon hacmi değişir.

Fizyolojik fonksiyonların diğer tüm otomatik düzenleme süreçleri gibi, solunumun düzenlenmesi de vücutta geri bildirim ilkesi temelinde gerçekleştirilir. Bu, vücuda oksijen verilmesini ve içinde oluşan karbondioksitin uzaklaştırılmasını düzenleyen solunum merkezinin faaliyetinin, düzenlediği işlemin durumu ile belirlendiği anlamına gelir. Kandaki karbondioksit birikimi ve oksijen eksikliği solunum merkezinin uyarılmasına neden olan faktörlerdir.

Solunumun düzenlenmesinde kan gazı bileşiminin önemi Frederick tarafından bir çapraz dolaşım deneyi ile gösterildi. Bunun için anestezi altındaki iki köpekte karotis arterleri ve ayrı ayrı şah damarları kesilerek çapraz bağlanmıştır (Resim 2). kendi vücudundan değil, ikinci köpeğin vücudundan kan alır. ikinci köpeğin başı, birincinin vücudundandır.

Bu köpeklerden biri nefes borusunu sıkar ve böylece vücudu boğarsa, bir süre sonra nefesi durur (apne), ikinci köpekte ise şiddetli nefes darlığı (dispne) olur. Bunun nedeni, ilk köpekte trakea klemplenmesinin, gövdesinin kanında CO2 birikmesine (hiperkapni) ve oksijen içeriğinde bir azalmaya (hipoksemi) neden olmasıdır. Birinci köpeğin gövdesindeki kan, ikinci köpeğin kafasına girer ve solunum merkezini uyarır. Sonuç olarak, ikinci köpekte artan solunum - hiperventilasyon - meydana gelir, bu da ikinci köpeğin vücudunun kan damarlarında CO2 geriliminde bir azalmaya ve O2 geriliminde bir artışa yol açar. Bu köpeğin gövdesindeki oksijen bakımından zengin ve karbondioksitten fakir kan önce kafasına girer ve apneye neden olur.

Şekil 2 - Frederick'in çapraz dolaşımla deneyinin şeması

Frederick'in deneyimi, kandaki CO2 ve O2 voltajı değiştiğinde solunum merkezinin aktivitesinin değiştiğini göstermektedir. Bu gazların her birinin soluma üzerindeki etkisini ayrı ayrı ele alalım.

Solunumun düzenlenmesinde kandaki karbondioksit geriliminin önemi. Kandaki karbondioksit geriliminin artması, solunum merkezinin uyarılmasına neden olarak akciğerlerin ventilasyonunun artmasına neden olur ve kandaki karbondioksit geriliminin azalması, solunum merkezinin aktivitesini inhibe eder, bu da solunum merkezinin aktivitesini engeller. akciğerlerin ventilasyonunda azalma. Karbondioksitin solunumun düzenlenmesindeki rolü, bir kişinin küçük hacimli kapalı bir alanda bulunduğu deneylerde Holden tarafından kanıtlandı. Solunan havanın oksijen içeriği azaldıkça ve karbondioksit içeriği arttıkça nefes darlığı gelişmeye başlar. Yayılan karbondioksiti sodalime ile emerseniz, solunan havadaki oksijen içeriği %12'ye düşebilir ve pulmoner ventilasyonda gözle görülür bir artış olmaz. Bu nedenle, bu deneyde akciğerlerin ventilasyon hacmindeki artış, solunan havadaki karbondioksit içeriğindeki artıştan kaynaklanmaktadır.

Başka bir deney dizisinde, Holden, farklı karbon dioksit içeriğine sahip bir gaz karışımını solurken akciğerlerin havalandırma hacmini ve alveolar havadaki karbondioksit içeriğini belirledi. Sonuçlar Tablo 1'de gösterilmektedir.

solunum kas gaz kan

Tablo 1 - Akciğerlerin ventilasyon hacmi ve alveolar havadaki karbondioksit içeriği

Tablo 1'de verilen veriler, solunan havadaki karbon dioksit içeriğindeki bir artışla aynı anda alveolar havadaki ve dolayısıyla arter kanındaki içeriğinin de arttığını göstermektedir. Bu durumda akciğer ventilasyonunda artış olur.

Deneylerin sonuçları, solunum merkezinin durumunun alveolar havadaki karbondioksit içeriğine bağlı olduğuna dair ikna edici kanıtlar sağladı. Alveollerdeki CO2 içeriğindeki %0.2'lik bir artışın, akciğer ventilasyonunda %100'lük bir artışa neden olduğu ortaya çıktı.

Alveolar havadaki karbondioksit içeriğinde bir azalma (ve dolayısıyla kandaki gerginliğinde bir azalma) solunum merkezinin aktivitesini düşürür. Bu, örneğin yapay hiperventilasyonun, yani alveolar havadaki kısmi CO2 basıncında ve kandaki CO2 basıncında bir azalmaya yol açan artan derin ve hızlı solunumun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Sonuç olarak, solunum durur. Bu yöntemi kullanarak, yani ön hiperventilasyon yaparak, keyfi bir nefes tutma süresini önemli ölçüde artırmak mümkündür. Bu, dalgıçların su altında 2 ... 3 dakika geçirmeleri gerektiğinde yaptıkları şeydir (rastgele bir nefes tutmanın olağan süresi 40 ... 60 saniyedir).

Karbondioksitin solunum merkezi üzerindeki doğrudan uyarıcı etkisi çeşitli deneylerle kanıtlanmıştır. Karbondioksit veya tuzunu içeren 0.01 ml'lik bir çözeltinin medulla oblongata'nın belirli bir alanına enjekte edilmesi, solunum hareketlerinin artmasına neden olur. Euler, izole edilmiş bir kedinin medulla oblongatasını karbondioksitin etkisine maruz bıraktı ve bunun, solunum merkezinin uyarıldığını gösteren, elektriksel deşarjların (aksiyon potansiyelleri) sıklığında bir artışa neden olduğunu gözlemledi.

Solunum merkezi etkilenir. hidrojen iyonlarının konsantrasyonunu arttırmak. 1911'de Winterstein, solunum merkezinin uyarılmasının karbonik asidin kendisinden değil, solunum merkezi hücrelerindeki içeriğindeki artıştan dolayı hidrojen iyonlarının konsantrasyonundaki bir artıştan kaynaklandığı görüşünü dile getirdi. Bu görüş, beyni besleyen arterlere sadece karbonik asit değil, laktik asit gibi diğer asitler de verildiğinde solunum hareketlerinde bir artış gözlenmesi gerçeğine dayanmaktadır. Kan ve dokulardaki hidrojen iyonlarının konsantrasyonunun artmasıyla ortaya çıkan hiperventilasyon, kanda bulunan karbondioksitin bir kısmının vücuttan salınmasını teşvik eder ve böylece hidrojen iyonlarının konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar. Bu deneylere göre, solunum merkezi sadece kandaki karbondioksit voltajının değil, aynı zamanda hidrojen iyonlarının konsantrasyonunun da sabitliğinin düzenleyicisidir.

Winterstein'ın ortaya koyduğu gerçekler deneysel çalışmalarda doğrulandı. Aynı zamanda, bir dizi fizyolog, karbonik asidin solunum merkezi için spesifik bir tahriş edici olduğu ve üzerinde diğer asitlerden daha güçlü bir uyarıcı etkiye sahip olduğu konusunda ısrar etti. Bunun nedeni, karbondioksitin kan-beyin bariyerini, kanı sinir hücrelerinin yıkandığı yakın ortam olan beyin omurilik sıvısından ayıran H+-iyonundan daha kolay geçmesi ve kan-beyin bariyerinden kolayca geçmesi olarak ortaya çıktı. sinir hücrelerinin kendilerinin zarı. CO2 hücreye girdiğinde, H + iyonlarının salınımı ile ayrışan H2C03 oluşur. İkincisi, solunum merkezi hücrelerinin patojenleridir.

Bazı araştırmacılara göre H2CO3'ün diğer asitlere göre daha güçlü etkisinin olmasının bir başka nedeni de hücredeki bazı biyokimyasal süreçleri spesifik olarak etkilemesidir.

Karbondioksitin solunum merkezi üzerindeki uyarıcı etkisi, klinik uygulamada uygulama bulan bir olayın temelidir. Solunum merkezinin işlevinin zayıflaması ve bunun sonucunda vücuda yetersiz oksijen verilmesi ile hasta, oksijen ve %6 karbondioksit karışımı olan bir maske aracılığıyla nefes almaya zorlanır. Bu gaz karışımına karbojen denir.

Artan CO voltajının etki mekanizması 2 ve solunum için kanda artan H + - iyonları konsantrasyonu. Uzun bir süre, karbondioksit voltajındaki bir artışın ve kandaki ve beyin omurilik sıvısındaki (BOS) H + iyonlarının konsantrasyonundaki artışın, solunum merkezinin inspiratuar nöronlarını doğrudan etkilediğine inanılıyordu. Şu anda, CO 2 voltajındaki ve H + iyonlarının konsantrasyonundaki değişikliklerin, solunum merkezinin yakınında bulunan ve yukarıdaki değişikliklere duyarlı olan kemoreseptörleri uyararak solunumu etkilediği tespit edilmiştir. Bu kemoreseptörler, medulla oblongata'nın her iki tarafında simetrik olarak ventrolateral yüzeyinde, hipoglossal sinirin çıkış yerinin yakınında bulunan yaklaşık 2 mm çapında gövdelerde bulunur.

Medulla oblongata'nın kemoreseptörlerinin önemi aşağıdaki gerçeklerden görülebilir. Bu kemoreseptörler karbondioksite veya artan H+ iyonları konsantrasyonuna sahip çözeltilere maruz kaldıklarında solunum uyarılır. Leschke'nin deneylerine göre, medulla oblongata'nın kemoreseptör cisimciklerinden birinin soğutulması, vücudun karşı tarafındaki solunum hareketlerinin kesilmesini gerektirir. Kemoreseptör cisimleri yok edilirse veya novokain ile zehirlenirse solunum durur.

İle birlikte ile birlikte solunumun düzenlenmesinde medulla oblongata'nın kemoreseptörleri, karotis ve aort gövdelerinde bulunan kemoreseptörlere önemli bir rol aittir. Bu, Geimans tarafından, iki hayvanın damarlarının, bir hayvanın karotis sinüsü ve karotid cisimciği veya aortik arkı ve aort cisimciğinin başka bir hayvanın kanıyla beslenmesi için birbirine bağlandığı metodik olarak karmaşık deneylerde kanıtlanmıştır. Kandaki H + iyonlarının konsantrasyonundaki bir artışın ve CO2 voltajındaki artışın karotis ve aort kemoreseptörlerinin uyarılmasına ve solunum hareketlerinde refleks artışına neden olduğu ortaya çıktı.

Havanın solunmasından kaynaklanan etkinin %35'inin olduğuna dair kanıtlar vardır. ile birlikte kandaki artan H + iyonları konsantrasyonunun kemoreseptörler üzerindeki etkisinden dolayı yüksek bir karbondioksit içeriği ve% 65'i CO2 voltajındaki bir artışın sonucudur. CO2'nin etkisi, karbon dioksitin kemoreseptör membrandan hızlı difüzyonu ve hücre içindeki H + iyonlarının konsantrasyonunda bir kayma ile açıklanır.

Düşünmek oksijen eksikliğinin solunum üzerindeki etkisi. Solunum merkezinin inspiratuar nöronlarının uyarılması, yalnızca kandaki karbondioksit voltajındaki bir artışla değil, aynı zamanda oksijen gerginliğindeki bir azalmayla da gerçekleşir.

Kandaki azalan oksijen gerilimi, vasküler refleksojenik bölgelerin kemoreseptörlerine etki ederek solunum hareketlerinde refleks artışına neden olur. Geimans, Neal ve diğer fizyologlar, karotis sinüs sinirindeki biyoelektrik potansiyelleri kaydederek, kandaki oksijen gerilimindeki bir azalmanın karotis cismin kemoreseptörlerini uyardığına dair doğrudan kanıt elde etti. Karotis sinüsün oksijen gerilimi azaltılmış kanla perfüzyonu, bu sinirdeki aksiyon potansiyellerinde artışa (Şekil 3) ve solunumun artmasına neden olur. Kemoreseptörlerin yok edilmesinden sonra kandaki oksijen basıncının azalması solunumda değişikliğe neden olmaz.

Şekil 3 - Sinüs sinirinin elektriksel aktivitesi (Neal'a göre) A- atmosferik havayı solurken; B- %10 oksijen ve %90 nitrojen içeren bir gaz karışımı ile nefes alırken. 1 - sinirin elektriksel aktivitesinin kaydedilmesi; 2 - kan basıncındaki iki nabız dalgalanmasının kaydı. Kalibrasyon hatları 100 ve 150 mm Hg basınç değerlerine karşılık gelmektedir. Sanat.

Elektrik potansiyellerinin kaydedilmesi B Kemoreseptörler oksijen eksikliğinden tahriş olduğunda ortaya çıkan sürekli bir sık ​​dürtü gösterir. Kan basıncındaki nabız artışları sırasındaki yüksek genlikli potansiyeller, karotis sinüsün presoreseptörlerinin impulslarından kaynaklanır.

Kemoreseptörler için uyarıcının kan plazmasındaki oksijen geriliminde bir azalma olduğu ve kandaki toplam içeriğinde bir azalma olmadığı gerçeği, L. L. Shik'in aşağıdaki gözlemleriyle kanıtlanmıştır. Hemoglobin miktarında bir azalma ile veya karbon monoksit ile bağlandığında, kandaki oksijen içeriği keskin bir şekilde azalır, ancak O2'nin kan plazmasında çözünmesi bozulmaz ve plazmadaki gerilimi normal kalır. Bu durumda, kemoreseptörlerin uyarılması gerçekleşmez ve solunum değişmez, ancak oksijen taşınması keskin bir şekilde bozulur ve dokular, hemoglobin tarafından kendilerine yetersiz oksijen verildiğinden, oksijen açlığı durumu yaşar. Atmosfer basıncının düşmesi ile kandaki oksijen gerilimi azaldığında kemoreseptörlerin uyarılması ve solunumun artması meydana gelir.

Karbondioksit fazlalığı ve kandaki oksijen geriliminin azalması ile solunumdaki değişimin doğası farklıdır. Kandaki oksijen geriliminde hafif bir azalma ile solunum ritminde bir refleks artışı gözlenir ve kandaki karbondioksit geriliminde hafif bir artış ile solunum hareketlerinde refleks olarak derinleşme meydana gelir.

Bu nedenle, solunum merkezinin aktivitesi, artan H + iyonları konsantrasyonunun ve artan CO2 voltajının medulla oblongata'nın kemoreseptörleri ve karotis ve aort cisimlerinin kemoreseptörleri üzerindeki etkisiyle düzenlenir. arteriyel kandaki oksijen basıncında bir azalmanın belirtilen vasküler refleksojenik bölgelerin kemoreseptörleri üzerindeki etkisi.

Yenidoğanın ilk nefesinin nedenleri Rahimdeki fetüsün gaz değişiminin, plasentadaki anne kanıyla yakın temas halinde olan göbek damarları yoluyla gerçekleşmesiyle açıklanır. Doğumda anne ile olan bu bağlantının kesilmesi oksijen tansiyonunun düşmesine ve fetüsün kanında karbondioksit birikmesine neden olur. Barcroft'a göre bu, solunum merkezini tahriş eder ve solumaya yol açar.

İlk nefesin başlaması için embriyonik solunumun aniden sona ermesi önemlidir: göbek kordonu yavaşça klemplendiğinde solunum merkezi uyarılmaz ve fetüs tek bir nefes almadan ölür.

Yenidoğanda yeni koşullara geçişin, bir dizi reseptörün tahriş olmasına ve solunum merkezi de dahil olmak üzere merkezi sinir sisteminin uyarılabilirliğini artıran afferent sinirler boyunca impulsların akışına neden olduğu akılda tutulmalıdır (IA Arshavsky) .

Solunumun düzenlenmesinde mekanoreseptörlerin önemi. Solunum merkezi, yalnızca kemoreseptörlerden değil, aynı zamanda vasküler refleksojenik bölgelerin presoreseptörlerinden ve ayrıca akciğerlerin, hava yollarının ve solunum kaslarının mekanoreseptörlerinden afferent impulslar alır.

Vasküler refleksojenik bölgelerin presoreseptörlerinin etkisi, vücutla sadece sinir lifleri ile ilişkili izole edilmiş bir karotis sinüsteki basınçtaki bir artışın solunum hareketlerinin inhibisyonuna yol açması gerçeğinde bulunur. Bu, kan basıncı yükseldiğinde vücutta da olur. Aksine, kan basıncının düşmesiyle solunum hızlanır ve derinleşir.

Solunumun düzenlenmesinde büyük önem taşıyan, akciğerlerin reseptörlerinden vagus sinirleri yoluyla solunum merkezine gelen impulslardır. Soluma ve ekshalasyonun derinliği büyük ölçüde onlara bağlıdır. Akciğerlerden gelen refleks etkilerinin varlığı 1868'de Hering ve Breuer tarafından tanımlanmış ve solunumun refleks kendi kendini düzenlemesi kavramının temelini oluşturmuştur. Alveollerin duvarlarında bulunan reseptörlerde teneffüs edildiğinde, refleks olarak inhalasyonu engelleyen ve ekshalasyonu uyaran dürtülerin ortaya çıkması ve çok keskin bir ekshalasyonla, akciğer hacminde aşırı derecede azalma ile, dürtülerin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. solunum merkezine girin ve refleks olarak inhalasyonu uyarın ... Aşağıdaki gerçekler, böyle bir refleks düzenlemesinin varlığına tanıklık eder:

Alveollerin duvarlarındaki akciğer dokusunda, yani akciğerin en genişleyebilen kısmında, uyarıyı algılayan vagus sinirinin afferent liflerinin uçları olan interreseptörler vardır;

Vagus sinirlerini kestikten sonra nefes alma keskin bir şekilde yavaşlar ve derinleşir;

Akciğer, vagus sinirlerinin bütünlüğünün zorunlu koşulu ile, örneğin nitrojen gibi kayıtsız bir gazla şişirildiğinde, diyaframın kasları ve interkostal boşluk aniden kasılmayı durdurur, inhalasyon normal derinliğe ulaşmadan durur; aksine, akciğerden suni hava aspirasyonu ile diyafram kasılması meydana gelir.

Tüm bu gerçeklere dayanarak, yazarlar, inhalasyon sırasında pulmoner alveollerin gerilmesinin, akciğer reseptörlerinin tahriş olmasına neden olduğu ve bunun sonucunda vagus sinirlerinin pulmoner dalları boyunca solunum merkezine gelen uyarıların daha sık hale geldiği sonucuna varmışlardır. ve bu refleks olarak solunum merkezinin ekspiratuar nöronlarını uyarır ve sonuç olarak ekshalasyonun oluşmasını gerektirir. Böylece, Goering ve Breuer'in yazdığı gibi, "her nefes, ciğerleri gererken kendi sonunu hazırlar."

Kesilen vagus sinirlerinin periferik uçlarını bir osiloskopa bağlarsanız, akciğerlerin reseptörlerinde ortaya çıkan aksiyon potansiyellerini kaydedebilir ve vagus sinirleri boyunca merkezi sinir sistemine sadece akciğerler şişirildiğinde değil, aynı zamanda hava yapay olarak onlardan emilir. Doğal solunumda, vagus sinirinde sık sık hareket akımları yalnızca inhalasyon sırasında bulunur; doğal ekshalasyon sırasında gözlenmezler (Şekil 4).


Şekil 4 - İnhalasyon sırasında akciğer dokusunun gerilmesi sırasında vagus sinirindeki hareket akımları (Adrian'a göre) Yukarıdan aşağıya: 1 - vagus sinirinde afferent impulslar: 2 - solunum kaydı (inhalasyon - yukarı, ekshalasyon - aşağı) ; 3 - zaman damgası

Sonuç olarak, akciğerlerin çökmesi, normal, sıradan ekshalasyon ile gerçekleşmeyen, ancak bu kadar güçlü bir sıkıştırma ile solunum merkezinin refleks tahrişine neden olur. Bu, yalnızca çok derin bir ekshalasyon veya diyaframın refleks olarak kasılma ile tepki verdiği ani bilateral pnömotoraks ile gözlenir. Doğal solunum sırasında, vagus sinirlerinin reseptörleri, yalnızca akciğerler gerildiğinde ve refleks olarak ekshalasyonu uyardığında tahriş olur.

Akciğerlerin mekanoreseptörlerine ek olarak, interkostal kasların mekanoreseptörleri ve diyafram solunumun düzenlenmesinde rol oynar. Ekshalasyon sırasında esneyerek heyecanlanırlar ve refleks olarak inhalasyonu uyarırlar (S. I. Franshtein).

Solunum merkezinin inspiratuar ve ekspiratuar nöronları arasındaki ilişki. İnspiratuar ve ekspiratuar nöronlar arasında karmaşık karşılıklı (eşlenik) ilişkiler vardır. Bu, inspiratuar nöronların uyarılmasının ekspiratuarı engellediği ve ekspiratuar nöronların uyarılmasının inspirasyonu engellediği anlamına gelir. Bu tür fenomenler kısmen solunum merkezinin nöronları arasındaki doğrudan bağlantıların varlığından kaynaklanır, ancak bunlar esas olarak refleks etkilere ve pnömotaksis merkezinin işleyişine bağlıdır.

Solunum merkezinin nöronları arasındaki etkileşim şu anda aşağıdaki gibi temsil edilmektedir. Karbondioksitin solunum merkezi üzerindeki refleks (kemoreseptörler aracılığıyla) etkisi nedeniyle, solunum kaslarını innerve eden motor nöronlara iletilen ve inhalasyon hareketine neden olan inspiratuar nöronların uyarılması meydana gelir. Aynı zamanda, inspiratuar nöronlardan gelen impulslar, ponsta bulunan pnömotaksi merkezine gider ve ondan, nöronlarının süreçleri boyunca, impulslar, medulla oblongata'nın solunum merkezinin ekspiratuar nöronlarına gelir ve uyarılmaya neden olur. bu nöronlar, inspirasyonun kesilmesi ve ekspirasyonun uyarılması. Ayrıca inspirasyon sırasında ekspiratuar nöronların uyarılması da Hering-Breuer refleksi aracılığıyla refleks olarak gerçekleştirilir. Vagus sinirlerinin kesilmesinden sonra, akciğerlerin mekanoreseptörlerinden gelen impulsların akışı durur ve ekspiratuar nöronlar sadece pnömotaksi merkezinden gelen impulslarla uyarılabilir. Ekshalasyonun merkezini uyaran dürtü önemli ölçüde azalır ve uyarılması biraz gecikir. Bu nedenle, vagus sinirlerinin kesilmesinden sonra, inhalasyon çok daha uzun sürer ve sinirin kesilmesinden önce nefes verme ile değiştirilir. Nefes almak nadir ve derinleşir.

İntakt vagus sinirleri ile solunumda benzer değişiklikler, beyin sapının pnömotaksi merkezini medulla oblongatadan ayıran pons varoli seviyesinde kesilmesinden sonra meydana gelir (bkz. Şekil 1, Şekil 5). Böyle bir kesimden sonra, ekshalasyon merkezini uyaran impulsların akışı da azalır ve nefes alma nadir ve derinleşir. Bu durumda ekshalasyon merkezinin uyarılması, yalnızca vagus sinirleri yoluyla kendisine gelen dürtülerle gerçekleştirilir. Böyle bir hayvanda, vagus sinirleri de kesilirse veya impulsların bu sinirler boyunca yayılması, soğutularak kesintiye uğratılırsa, o zaman ekshalasyon merkezinin uyarılması gerçekleşmez ve maksimum nefes alma aşamasında solunum durur. Bundan sonra, vagus sinirlerinin iletkenliği ısıtılarak geri yüklenirse, ekshalasyon merkezinin uyarılması periyodik olarak tekrar ortaya çıkar ve ritmik solunum geri yüklenir (Şekil 6).

Şekil 5 - Solunum merkezinin sinir bağlantılarının şeması 1 - inspirasyon merkezi; 2 - pnömotaksi merkezi; 3 - ekspiratuar merkez; 4 - akciğerin mekanoreseptörleri. Çizgiler boyunca / ve // ​​ayrı ayrı geçtikten sonra, solunum merkezinin ritmik aktivitesi korunur. Eşzamanlı kesme ile solunum, inspiratuar fazda durur.

Böylece, yalnızca soluma ve ekshalasyonun ritmik değişimi ile mümkün olan solunumun hayati işlevi, karmaşık bir sinir mekanizması tarafından düzenlenir. Çalışırken, bu mekanizmanın çalışması için çoklu desteğe dikkat çekilir. İnspiratuar merkezin uyarılması, hem medulla oblongata'nın kemoreseptörlerinin ve vasküler refleksojenik bölgelerin kemoreseptörlerinin uyarılmasına neden olan kandaki hidrojen iyonlarının konsantrasyonundaki (C02 voltajındaki bir artış) bir artışın etkisi altında gerçekleşir ve aort ve karotis kemoreseptörleri üzerindeki oksijen basıncının azalmasının etkisinin bir sonucu olarak. Ekshalasyon merkezinin uyarılması, hem vagus sinirlerinin afferent lifleri boyunca kendisine gelen refleks impulslarından hem de pnömotaksi merkezinden gerçekleştirilen inspirasyon merkezinin etkisinden kaynaklanır.

Servikal sempatik sinir boyunca gelen sinir uyarılarının etkisi altında solunum merkezinin uyarılabilirliği değişir. Bu sinirin tahriş olması, solunum merkezinin uyarılabilirliğini artırır ve bu da solunumu yoğunlaştırıp hızlandırır.

Sempatik sinirlerin solunum merkezi üzerindeki etkisi, kısmen duygu sırasında solunumdaki değişikliklerden kaynaklanmaktadır.

Şekil 6 - Beyni çizgiler arası seviyeden kestikten sonra vagus sinirlerini kapatmanın solunuma etkisi I ve II(bkz. şekil 5) (Stella tarafından) a- nefes kaydı; B- sinir soğutma işareti

1) oksijen

3) karbondioksit

5) adrenalin

307. Solunumun düzenlenmesinde yer alan merkezi kemoreseptörler lokalizedir.

1) omurilikte

2) varolievy köprüsünde

3) serebral kortekste

4) medulla oblongata'da

308. Solunumun düzenlenmesinde yer alan periferik kemoreseptörler çoğunlukla lokalizedir.

1) Corti organında, aortik ark, karotis sinüs

2) kılcal yatakta, aortik ark

3) aortik arkta, karotis sinüs

309. Sonuç olarak istemli nefes tutma sonrası hiperpne oluşur

1) kandaki CO2 geriliminde azalma

2) kandaki O2 geriliminde azalma

3) kandaki O2 geriliminde bir artış

4) CO2'nin kan basıncında bir artış

310. Hering-Breuer refleksinin fizyolojik önemi

1) koruyucu solunum refleksleri ile inspirasyonun sonlandırılmasında

2) vücut sıcaklığındaki bir artışla solunum sıklığında bir artışta

3) akciğerlerin hacmine bağlı olarak derinlik ve solunum hızı oranının düzenlenmesinde

311. Solunum kaslarının kasılmaları tamamen durur

1) köprüyü medulla oblongata'dan ayırırken

2) vagus sinirlerinin bilateral transeksiyonu ile

3) beyin omurilikten alt servikal segmentler seviyesinde ayrıldığında

4) beyin omurilikten üst servikal segmentler seviyesinde ayrıldığında

312. İnspirasyonun kesilmesi ve ekspirasyonun başlaması esas olarak alıcıların etkisine bağlıdır.

1) medulla oblongata'nın kemoreseptörleri

2) aortik ark ve karotis sinüsün kemoreseptörleri

3) tahriş edici

4) yan kılcal

5) akciğer burkulmaları

313. Dispne (nefes darlığı) oluşur

1) artan (% 6) karbon dioksit içeriğine sahip gaz karışımlarını solurken

2) solunumun zayıflaması ve durması

3) nefes almada yetersizlik veya zorluk (ağır kas çalışması, solunum sistemi patolojisi).

314. Yüksek dağlarda gaz dengesi şu şekilde korunur:

1) kanın oksijen kapasitesinde azalma

2) kalp kasılmalarının sıklığını azaltmak

3) solunum hızında azalma

4) kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir artış

315. Normal inhalasyon kasılma ile sağlanır

1) iç interkostal kaslar ve diyafram

2) iç ve dış interkostal kaslar

3) dış interkostal kaslar ve diyafram

316. Omurilik seviyesinde kesildikten sonra solunum kaslarının kasılmaları tamamen durur.

1) alt servikal segmentler

2) alt torasik segmentler

3) üst servikal segmentler

317. Solunum merkezinin aktivitesinin güçlendirilmesi ve akciğerlerin ventilasyonunun arttırılması neden olur

1) hipokapni

2) normokapni

3) hipoksemi

4) hipoksi

5) hiperkapni

318. Genellikle 3 km'den daha yüksek bir irtifaya tırmanırken gözlenen akciğer ventilasyonunda bir artış, aşağıdakilere yol açar:

1) hiperoksiye

2) hipoksemiye

3) hipoksiye

4) hiperkapni

5) hipokapniye

319. Karotis sinüsün reseptör aparatı gaz bileşimini kontrol eder

1) beyin omurilik sıvısı

2) sistemik dolaşıma giren arteriyel kan

3) beyine giren arteriyel kan

320. Beyne giren kanın gaz bileşimi reseptörleri kontrol eder.

1) ampul

2) aort

3) karotis sinüsler

321. Sistemik dolaşıma giren kanın gaz bileşimi reseptörleri kontrol eder.

1) ampul

2) karotis sinüsler

3) aort

322. Karotis sinüs ve aortik arkın periferik kemoreseptörleri duyarlıdır, esas olarak

1) O2 ve CO2 voltajında ​​bir artışa, kan pH'ında bir azalmaya

2) O2 voltajında ​​bir artışa, CO2 voltajında ​​bir azalmaya, kan pH'ında bir artışa

3) O2 ve Co2 voltajında ​​azalma, kan pH'ında artış

4) O2 voltajında ​​azalma, CO2 voltajında ​​artış, kan pH'ında azalma

SİNDİRİM

323. Gıdanın hangi bileşenleri ve sindiriminin ürünleri bağırsak hareketliliğini arttırır? (3)

· Kara ekmek

· Beyaz ekmek

324. Gastrinin ana rolü nedir:

Pankreas enzimlerini aktive eder

Midede pepsinojeni pepsine dönüştürür

Mide suyunun salgılanmasını uyarır

Pankreasın salgılanmasını engeller

325. Sindirim aşamasında tükürük ve mide suyunun reaksiyonu nedir:

· Tükürüğün pH'ı 0.8-1.5, mide suyunun pH'ı 7.4-8.

Tükürüğün pH'ı 7.4-8.0, mide suyunun pH'ı 7.1-8.2

Tükürüğün pH'ı 5.7-7.4, mide suyunun pH'ı 0.8-1.5

Tükürüğün pH'ı 7.1-8.2, mide suyunun pH'ı 7.4-8.0

326. Sindirim sürecinde sekretin rolü:

· HCI salgılanmasını uyarır.

Safra salgılanmasını engeller

Pankreas suyunun salgılanmasını uyarır

327. Aşağıdaki maddeler ince bağırsağın hareketliliğini nasıl etkiler?

Adrenalin artırır, asetilkolin inhibe eder

Adrenalin inhibe eder, asetilkolin arttırır

Epinefrin etkilemez, asetilkolin artırır

Adrenalin inhibe eder, asetilkolin etkilemez

328. En doğru cevapları seçerek eksik kelimeleri ekleyin.

Parasempatik sinirlerin uyarılması ................................. .................. ile tükürük salgısının miktarı ................. ......... organik bileşiklerin konsantrasyonu.

Artar, düşük

azaltır, yüksek

· Arttırır, yüksek.

Azaltır, düşük

329. Sindirim sisteminde çözünmeyen yağ asitlerini çözünür yağlara dönüştüren faktör nedir:

Pankreas suyunun lipazının etkisiyle

Gastrik lipazın etkisi altında

Safra asitlerinin etkisi altında

Mide suyunun hidroklorik asidinin etkisi altında

330. Sindirim sisteminde proteinlerin şişmesine ne sebep olur:

bikarbonatlar

Hidroklorik asit

bağırsak suyu

331. Aşağıdaki maddelerden hangisinin mide salgısının doğal endojen uyarıcıları olduğunu söyleyin. En doğru cevabı seçin:

Histamin, gastrin, sekretin

Histamin, gastrin, enterogastrin

Histamin, hidroklorik asit, enterokinaz

.Gastrin, hidroklorik asit, sekretin

11. Glikoz konsantrasyonu kanda %100 mg ve bağırsak lümeninde %20 mg ise bağırsakta emilir mi:

· olmayacak

12. Köpeğe atropin enjekte edildiğinde bağırsak motor fonksiyonu nasıl değişecek:

Bağırsak motor fonksiyonu değişmeyecek

Bağırsak motor fonksiyonunun zayıflaması gözlenir

Artan bağırsak motor fonksiyonu gözlenir

13. Hangi madde kana karıştığında midede hidroklorik asit salgısının inhibisyonuna neden olur:

gastrin

Histamin

sekretin

Protein sindirim ürünleri

14. Aşağıdaki maddelerden hangisi bağırsak villuslarının hareketini arttırır:

Histamin

adrenalin

Willikinin

sekretin

15. Aşağıdaki maddelerden hangisi mide hareketliliğini artırır:

gastrin

enterogastron

kolesistokinin-pankreozimin

16. Duodenumda üretilen hormonları aşağıdaki maddelerden izole edin:

Sekretin, tiroksin, villikinin, gastrin

Sekretin, enterogastrin, villikinin, kolesistokinin

Sekretin, enterogastrin, glukagon, histamin

17. Gastrointestinal sistemin işlevleri kapsamlı ve doğru bir şekilde seçeneklerden hangisinde sıralanmıştır?

Motor, salgı, boşaltım, emilim

Motor, salgı, emilim, boşaltım, endokrin

Motor, salgı, emme, endokrin

18. Mide suyu enzimler içerir:

Peptidazlar

Lipaz, peptidaz, amilaz

Proteazlar, lipaz

proteazlar

19. Bulunan bir merkezin katılımıyla istemsiz bir dışkılama eylemi gerçekleştirilir:

medulla oblongata'da

Torasik omurilikte

Lumbosakral omurilikte

hipotalamusta

20. En doğru cevabı seçin.

Pankreas suyu şunları içerir:

Lipaz, peptidaz

Lipaz, peptidaz, nükleaz

Lipaz, peptidaz, proteaz, amilaz, nükleaz, elastaz

Elastaz, nükleaz, peptidaz

21. En doğru cevabı seçin.

Sempatik sinir sistemi:

Gastrointestinal motiliteyi inhibe eder

Gastrointestinal sistemin sekresyonunu ve motilitesini inhibe eder

Gastrointestinal sistemin salgılanmasını engeller

Motiliteyi ve gastrointestinal sekresyonu aktive eder

Gastrointestinal motiliteyi aktive eder

23. Duodenumda safra akışı sınırlıdır. Şunlara yol açacaktır:

Protein yıkımının ihlali

Karbonhidratların parçalanmasının ihlali

Bağırsak motilitesinin inhibisyonu için

Yağın bölünmesinin ihlaline

25. Açlık ve tokluk merkezleri bulunur:

beyincikte

talamusta

hipotalamusta

29. Mukoza zarında gastrin oluşur:

Midenin gövdesi ve fundusu

antral bölüm

Büyük eğrilik

30. Gastrin başlıca şunları uyarır:

ana hücreler

Mukus hücreleri

Parietal hücreler

33. Gastrointestinal sistemin motilitesi şu şekilde uyarılır:

Parasempatik sinir sistemi

Sempatik sinir sistemi

Solunum sistemi. Nefes.

Bir doğru cevap seçin:

A) değişmez B) küçülür C) genişler

2. Pulmoner vezikül duvarındaki hücre katmanlarının sayısı:
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4

3. Kasılma sırasında diyafram şekli:
A) düz B) kubbeli C) uzun D) içbükey

4. Solunum merkezi şurada bulunur:
A) medulla oblongata B) beyincik C) diensefalon D) serebral korteks

5. Solunum merkezinin aktivitesine neden olan bir madde:
A) oksijen B) karbondioksit C) glikoz D) hemoglobin

6. Kıkırdaktan yoksun trakea duvarının bir alanı:
A) ön duvar B) yan duvarlar C) arka duvar

7. Epiglot, gırtlak girişini kapatır:
A) konuşma sırasında B) nefes alırken C) nefes verirken D) yutarken

8. Ekshale edilen havada ne kadar oksijen var?
A) %10 B) %14 C) %16 D) %21

9. Göğüs duvarının oluşumunda yer almayan bir organ:
A) kaburgalar B) sternum C) diyafram D) perikardiyal kese

10. Plevrayı hizalamayan bir organ:
A) trakea B) akciğer C) sternum D) diyafram E) kaburgalar

11. Östaki borusu şurada açılır:
A) burun boşluğu B) nazofarenks C) farenks D) gırtlak

12. Akciğerlerdeki basınç, plevral boşluktaki basınçtan daha fazladır:
A) inhalasyon ile B) ekshalasyon ile C) herhangi bir aşamada D) inhalasyon sırasında nefesi tutarak

14. Larinksin duvarları oluşur:
A) kıkırdak B) kemikler C) bağlar D) düz kaslar

15. Pulmoner veziküllerin havasında ne kadar oksijen var?
A) %10 B) %14 C) %16 D) %21

16. Sakin bir inhalasyonla akciğerlere giren hava miktarı:
A) 100-200 cm
3 B) 300-900 cm 3 C) 1000-1100 cm 3 D) 1200-1300 cm 3

17. Her bir akciğeri dışarıdan kaplayan zar:
A) fasya B) plevra C) kapsül D) bazal membran

18. Yutma sırasında oluşur:
A) nefes al B) nefes ver C) nefes al ve nefes ver D) nefesini tut

19 ... Atmosferik havadaki karbondioksit miktarı:
A) %0,03 B) %1 C) %4 D) %6

20. Ses şu durumlarda üretilir:

A) nefes alma B) nefes verme C) nefes alırken nefesi tutma D) nefes verirken nefesi tutma

21. Konuşma seslerinin oluşumunda yer almaz:
A) trakea B) nazofarenks C) farinks D) ağız E) burun

22. Pulmoner veziküllerin duvarı doku tarafından oluşturulur:
A) bağ B) epitel C) düz kas D) çizgili kas

23. Diyaframın gevşek durumdaki şekli:
A) düz B) uzun C) kubbeli D) karın boşluğuna içbükey

24. Solunan havadaki karbondioksit miktarı:
A) %0,03 B) %1 C) %4 D) %6

25. Hava yollarının epitel hücreleri şunları içerir:
A) kamçı B) villus C) psödopodlar D) kirpikler

26 ... Pulmoner veziküllerin havasındaki karbondioksit miktarı:
A) %0,03 B) %1 C) %4 D) %6

28. Göğüs hacmindeki artışla, alveollerdeki basınç:
A) değişmez B) azalır C) artar

29 ... Havadaki azot miktarı:
A) %54 B) %68 C) %79 D) %87

30. Göğsün dışında (lar):
A) nefes borusu B) yemek borusu C) kalp D) timus (timus bezi) E) mide

31. En sık görülen solunum hareketleri aşağıdakiler için tipiktir:
A) yeni doğanlar B) 2-3 yaş arası çocuklar C) ergenler D) yetişkinler

32. Oksijen alveollerden kan plazmasına şu durumlarda hareket eder:

A) pinositoz B) difüzyon C) solunum D) ventilasyon

33 ... Dakikadaki nefes sayısı:
A) 10-12 B) 16-18 C) 2022 D) 24-26

34 ... Bir dalgıç aşağıdaki durumlarda kanında gaz kabarcıkları geliştirir (dekompresyon hastalığının nedeni):
A) Derinlikten yüzeye yavaş çıkış B) Derinliğe yavaş iniş

C) Derinlikten yüzeye hızlı çıkış D) Derinliğe hızlı iniş

35. Erkeklerde hangi gırtlak kıkırdağı öne çıkıyor?
A) epiglot B) aritenoid C) krikoid D) tiroid

36. Tüberkülozun etken maddesi şunları ifade eder:
A) bakteri B) mantar C) virüs D) protozoa

37. Pulmoner veziküllerin toplam yüzeyi:
A) 1 m
2 B) 10 m 2 C) 100 m 2 D) 1000 m 2

38. Bir kişinin zehirlenmeye başladığı karbondioksit konsantrasyonu:

39 ... Diyafram ilk olarak şurada ortaya çıktı:
A) amfibiler B) sürüngenler C) memeliler D) primatlar E) insanlar

40. Bir kişinin bilinç kaybı ve ölüm yaşadığı karbondioksit konsantrasyonu:

A) %1 B) %2-3 C) %4-5 D) %10-12

41. Hücresel solunum şu durumlarda gerçekleşir:
A) çekirdek B) endoplazmik retikulum C) ribozom D) mitokondri

42. Derin bir nefes sırasında eğitimsiz bir kişi için hava miktarı:
A) 800-900 cm
3 B) 1500-2000 cm 3 C) 3000-4000 cm 3 D) 6000 cm 3

43. Akciğerlerin basıncının atmosferik basınçtan yüksek olduğu aşama:
A) nefes alma B) nefes verme C) nefes tutma D) nefes verme tutma

44. Daha erken solunum sırasında değişmeye başlayan basınç:
A) alveollerde B) plevral boşlukta C) burun boşluğunda D) bronşlarda

45. Oksijenin katılımını gerektiren bir süreç:
A) glikoliz B) protein sentezi C) yağların hidrolizi D) hücresel solunum

46. Hava yolları bir organ içermez:
A) nazofarenks B) gırtlak C) bronşlar D) trakea E) akciğerler

47 ... Alt solunum yolu şunları içermez:

A) gırtlak B) nazofarenks C) bronşlar D) trakea

48. Difteri etken maddesi olarak adlandırılır:
A) bakteriler B) virüsler C) protozoa D) mantarlar

49. Ekshale edilen havanın hangi bileşeni en fazla miktarda bulunur?

A) karbondioksit B) oksijen C) amonyak D) azot E) su buharı

50. Maksiller sinüsün bulunduğu kemik?
A) frontal B) temporal C) maksiller D) nazal

Cevaplar: 1b, 2a, 3a, 4a, 5b, 6c, 7d, 8c, 9d, 10a, 11b, 12c, 13c, 14a, 15b, 16b, 17b, 18d, 19a, 20b, 21a, 22b, 23c, 24c, 25g, 26g, 27c, 28b, 29c, 30g, 31a, 32b, 33b, 34c, 35g, 36a, 37c, 38c, 39c, 40g, 41g, 42c, 43b, 44a, 45g, 46d, 47b, 48a, 49g, 50c

Solunum sisteminin temel işlevi, metabolik ihtiyaçlarına uygun olarak çevre ile vücut arasında oksijen ve karbondioksit gaz alışverişini sağlamaktır. Genel olarak, bu işlev, merkezi sinir sisteminde medulla oblongata'nın solunum merkezi ile ilişkili çok sayıda nöron ağı tarafından düzenlenir.

Altında solunum merkezi Merkezi sinir sisteminin farklı bölümlerinde yer alan, koordineli kas aktivitesi ve solunumun dış ve iç ortam koşullarına uyarlanmasını sağlayan nöron setini anlar. 1825'te P. Flurance, merkezi sinir sisteminde N.A.'da bir "hayati düğüm" izole etti. Mislavsky (1885) inspiratuar ve ekspiratuar kısımları keşfetti ve daha sonra F.V. Ovsyannikov solunum merkezini tanımladı.

Solunum merkezi, inspiratuar merkez (inspiratuar) ve ekspiratuar merkezden (ekspiratuar) oluşan eşleştirilmiş bir oluşumdur. Her merkez aynı adı taşıyan tarafın solunumunu düzenler: bir taraftaki solunum merkezinin tahrip olması ile bu taraftaki solunum hareketlerinin durması meydana gelir.

Ekspiratuar bölüm - ekspiratuar sürecini düzenleyen solunum merkezinin bir parçası (nöronları medulla oblongata'nın ventral çekirdeğinde bulunur).

inspiratuar bölüm- inspirasyon sürecini düzenleyen solunum merkezinin bir parçası (esas olarak medulla oblongata'nın dorsal bölgesinde lokalize).

Köprünün üst kısmındaki solunum hareketini düzenleyen nöronlara isim verildi. pnömotaksik merkez.İncirde. Şekil 1, merkezi sinir sisteminin farklı bölümlerindeki solunum merkezi nöronlarının yerini göstermektedir. İlham merkezi otomatik ve iyi durumda. Ekspiratuar merkez, inspirasyon merkezinden pnömotaksik merkez aracılığıyla ayarlanır.

Ppevmotaksik kompleks- Solunum merkezinin pons Varoli bölgesinde bulunan ve inhalasyon ve ekshalasyonu düzenleyen kısmı (inhalasyon sırasında ekshalasyon merkezini uyarır).

Pirinç. 1. Beyin sapının alt kısmındaki solunum merkezlerinin lokalizasyonu (arkadan görünüm):

PN - pnömotaksik merkez; INSP - ilham verici; ZKSP - ekspiratuar. Merkezler iki taraflıdır, ancak basitlik adına her iki tarafta yalnızca bir tane gösterilmiştir. 1. hat boyunca kesişme solunumu etkilemez, 2. hat boyunca pnömotaksik merkez ayrılır, 3. satırın altında solunum durur

Köprü yapılarında ayrıca iki solunum merkezi ayırt edilir. Bunlardan biri - pnömotaksik - inhalasyonun ekshalasyona değişimini teşvik eder (uyarımı inhalasyon merkezinden ekshalasyon merkezine değiştirerek); ikinci merkez, medulla oblongata'nın solunum merkezi üzerinde tonik bir etki gerçekleştirir.

Ekspiratuar ve inspiratuar merkezler karşılıklı bir ilişki içindedir. İnspiratuar merkezin nöronlarının spontan aktivitesinin etkisi altında, akciğerler gerildiğinde mekanoreseptörlerin uyarıldığı bir inhalasyon eylemi meydana gelir. Uyarıcı sinirin afferent nöronları boyunca mekanoreseptörlerden gelen impulslar solunum merkezine girer ve ekspiratuar merkezin uyarılmasına ve inspiratuar merkezin inhibisyonuna neden olur. Bu, inhalasyon ve ekshalasyonda bir değişiklik olmasını sağlar.

İnhalasyondan ekshalasyona geçişte, etkisini ekspiratuar merkezin nöronları aracılığıyla uygulayan pnömotaksik merkez esastır (Şekil 2).

Pirinç. 2. Solunum merkezinin sinir bağlantılarının şeması:

1 - inspirasyon merkezi; 2 - pnömotaksik merkez; 3 - ekspiratuar merkez; 4 - akciğer mekanoreseptörleri

Medulla oblongata'nın inspiratuar merkezinin uyarılması sırasında, pnömotaksik merkezin inspiratuar bölümünde aynı anda uyarma meydana gelir. İkincisinden, nöronlarının süreçleri boyunca, dürtüler medulla oblongata'nın ekspiratuar merkezine gelir, uyarılmasına ve indüksiyon yoluyla inspirasyon merkezinin inhibisyonuna neden olur, bu da inhalasyonda ekshalasyona bir değişikliğe yol açar.

Böylece, solunumun düzenlenmesi (Şekil 3), solunum merkezi kavramı ile birleştirilen merkezi sinir sisteminin tüm bölümlerinin koordineli aktivitesi nedeniyle gerçekleştirilir. Çeşitli hümoral ve refleks faktörleri, solunum merkezi bölümlerinin aktivite derecesini ve etkileşimini etkiler.

Solunum merkezi motorlu araçlar

Solunum merkezinin otomatikleşme yeteneği ilk olarak I.M. Sechenov (1882), hayvanların tamamen sağır olduğu koşullar altında kurbağalar üzerinde yapılan deneylerde. Bu deneylerde, afferent impulsların merkezi sinir sistemine girmemesine rağmen, medulla oblongata'nın solunum merkezinde potansiyel dalgalanmaları kaydedildi.

Solunum merkezinin otomatikliği, Gaimans'ın izole edilmiş bir köpeğin kafasıyla ilgili deneyimiyle kanıtlanmıştır. Beyni pons seviyesinde kesildi ve çeşitli afferent etkilerden yoksundu (glossofaringeal, lingual ve trigeminal sinirler kesilmişti). Bu koşullar altında, impulslar sadece akciğerlerden ve solunum kaslarından (başın ön ayrılması nedeniyle) değil, aynı zamanda üst solunum yollarından (bu sinirlerin kesilmesi nedeniyle) solunum merkezine gelmedi. Bununla birlikte, hayvan gırtlağın ritmik hareketlerini korudu. Bu gerçek ancak solunum merkezi nöronlarının ritmik aktivitesinin varlığı ile açıklanabilir.

Solunum merkezinin otomasyonu, solunum kaslarından, vasküler refleksojenik bölgelerden, çeşitli inter- ve exteroreseptörlerden gelen uyarıların etkisi altında ve ayrıca birçok hümoral faktörün (kan pH'ı, karbondioksit içeriği ve kandaki oksijen, vb.).

Karbondioksitin solunum merkezinin durumu üzerindeki etkisi

Karbondioksitin solunum merkezinin aktivitesi üzerindeki etkisi, özellikle Frederick'in çapraz dolaşım deneyinde açıkça gösterilmiştir. İki köpekte karotid arterler ve juguler damarlar kesilir ve çapraz bağlanır: karotid arterin periferik ucu, ikinci köpeğin aynı damarının merkezi ucuna bağlanır. Şah damarları da çapraz bağlıdır: birinci köpeğin şah damarının merkezi ucu, ikinci köpeğin şah damarının çevresel ucuna bağlanır. Sonuç olarak, birinci köpeğin vücudundan gelen kan ikinci köpeğin başına, ikinci köpeğin vücudundan gelen kan ise birinci köpeğin başına gider. Diğer tüm damarlar bağlanır.

Böyle bir operasyondan sonra ilk köpekte trakea klemplendi (boğuldu). Bu, bir süre sonra ikinci köpekte (hiperpne) solunum derinliğinde ve sıklığında bir artış gözlenirken, ilk köpekte solunum durması (apne) meydana gelmesine neden oldu. Bu, ilk köpekte, trakeanın klemplenmesi sonucunda gaz değişiminin yapılmaması ve kandaki karbondioksit içeriğinin artması (hiperkapni ortaya çıkması) ve oksijen içeriğinin azalması ile açıklanmaktadır. Bu kan ikinci köpeğin kafasına aktı ve solunum merkezinin hücrelerini etkileyerek hiperpne ile sonuçlandı. Ancak, ikinci köpeğin kanında akciğerlerin havalandırılmasının artması sürecinde, karbondioksit (hipokapi) içeriği azaldı ve oksijen içeriği arttı. Karbondioksit içeriği azaltılmış kan, ilk köpeğin solunum merkezinin hücrelerine verildi ve ikincisinin tahrişi azaldı, bu da apneye yol açtı.

Böylece, kandaki karbondioksit içeriğindeki bir artış, solunumun derinliğinde ve sıklığında bir artışa yol açar ve karbondioksit içeriğinde bir azalma ve oksijende bir artış, durmaya kadar bir azalmaya yol açar. solunum. İlk köpeğin çeşitli gaz karışımlarıyla nefes almasına izin verildiği gözlemlerde, solunumdaki en büyük değişiklik kandaki karbondioksit içeriğindeki artışla gözlendi.

Solunum merkezinin aktivitesinin kan gazı bileşimine bağımlılığı

Solunum sıklığını ve derinliğini belirleyen solunum merkezinin aktivitesi, öncelikle kanda çözünen gazların gerilimine ve içindeki hidrojen iyonlarının konsantrasyonuna bağlıdır. Akciğerlerin ventilasyon miktarını belirlemede öncü rol, arter kanındaki karbondioksitin gerilimidir: olduğu gibi, alveollerin gerekli miktarda ventilasyonu için bir talep yaratır.

"Hiperkapni", "normokapni" ve "hipokapni" terimleri sırasıyla artan, normal ve azalan kan karbondioksit gerilimini belirtmek için kullanılır. Normal oksijen içeriği denir normoksi, vücutta ve dokularda oksijen eksikliği - hipoksi, kan içinde - hipoksemi. Oksijen geriliminde bir artış hiperksi. Hiperkapni ve hipoksinin aynı anda var olduğu duruma denir. boğulma.

Dinlenirken normal solunum denir epine. Hiperkapni ve ayrıca kan pH'ında (asidoz) bir azalmaya, akciğer ventilasyonunda istemsiz bir artış eşlik eder - hiperpne fazla karbondioksiti vücuttan atmayı amaçlar. Akciğerlerin ventilasyonu esas olarak solunum derinliğinden (tidal hacimdeki artış) dolayı artar, ancak solunum hızı da artar.

Hipokapni ve kan pH seviyelerindeki artış, ventilasyonun azalmasına ve ardından solunum durmasına neden olur - apne.

Hipoksi gelişimi başlangıçta orta derecede hiperpneye neden olur (esas olarak solunum sıklığındaki bir artışın bir sonucu olarak), bu, hipoksi derecesindeki bir artışla, solunumun zayıflaması ve durması ile değiştirilir. Hipoksiye bağlı apne ölümcüldür. Nedeni, solunum merkezinin nöronları da dahil olmak üzere beyindeki oksidatif süreçlerin zayıflamasıdır. Hipoksik apne, bilinç kaybından önce gelir.

Hiperkaini, %6'ya kadar karbondioksit içeriğine sahip gaz karışımlarının solunmasından kaynaklanabilir. İnsan solunum merkezinin faaliyeti gönüllü kontrol altındadır. 30-60 sn keyfi nefes tutma, kanın gaz bileşiminde asfiksi değişikliklerine neden olur, gecikmenin kesilmesinden sonra hiperpne görülür. Hipokapni, istemli artan solunumun yanı sıra akciğerlerin aşırı mekanik ventilasyonundan (hiperventilasyon) kolayca kaynaklanabilir. Uyanık bir insanda, önemli hiperventilasyondan sonra bile, beynin ön kısımları tarafından solunumun kontrolü nedeniyle genellikle solunum durması meydana gelmez. Hipokapni birkaç dakika içinde kademeli olarak telafi edilir.

Atmosferik basınçtaki bir düşüş nedeniyle bir yüksekliğe tırmanırken, son derece zor fiziksel çalışma ve ayrıca bozulmuş solunum, kan dolaşımı ve kan bileşimi ile birlikte hipoksi görülür.

Şiddetli asfiksi sırasında, solunum mümkün olduğunca derinleşir, yardımcı solunum kasları buna katılır, hoş olmayan bir boğulma hissi ortaya çıkar. Böyle nefes denir nefes darlığı.

Genel olarak, normal bir kan gazı bileşimini sürdürmek, negatif geri besleme ilkesine dayanır. Böylece hyierkapni, solunum merkezinin aktivitesinde bir artışa ve akciğerlerin ventilasyonunda bir artışa neden olur ve hipokapni, solunum merkezinin aktivitesinin zayıflamasına ve ventilasyonun azalmasına neden olur.

Vasküler refleksojenik bölgelerden solunum üzerindeki refleks etkileri

Solunum, çeşitli uyaranlara özellikle hızlı tepki verir. Ekstra ve interreseptörlerden solunum merkezi hücrelerine gelen uyarıların etkisi altında hızla değişir.

Alıcılar kimyasal, mekanik, sıcaklık ve diğer etkilerden tahriş olabilir. En belirgin kendi kendini düzenleme mekanizması, vasküler refleksojenik bölgelerin kimyasal ve mekanik tahrişinin, akciğerlerin reseptörlerinin ve solunum kaslarının mekanik tahrişinin etkisi altında solunumdaki bir değişikliktir.

Karotis vasküler refleksojenik bölge, kandaki karbondioksit, oksijen ve hidrojen iyonlarının içeriğine duyarlı reseptörler içerir. Bu, Gaimans'ın karotid arterden ayrılan ve başka bir hayvandan alınan kanla beslenen izole bir karotis sinüsü ile yaptığı deneylerde açıkça gösterilmiştir. Karotis sinüs merkezi sinir sistemine sadece bir sinir yolu ile bağlandı - Hering siniri korundu. Karotis cismini yıkayan kandaki karbondioksit içeriğinde bir artış ile, bu bölgenin kemoreseptörlerinin uyarılması meydana gelir, bunun sonucunda solunum merkezine (inhalasyon merkezine) giden darbelerin sayısı artar ve solunum derinliğinde bir refleks artışı meydana gelir.

Pirinç. 3. Solunumun düzenlenmesi

K - ağaç kabuğu; Гт - hipotalamus; PVC - pnömotaksik merkez; Apc - solunum merkezi (ekspiratuar ve inspiratuar); Xin - karotis sinüs; Bn - vagus siniri; Cm - omurilik; C3 -C5 - omuriliğin servikal segmentleri; Dphn - frenik sinir; EM - ekspiratuar kaslar; IM - inspiratuar kaslar; Mnr - interkostal sinirler; L - akciğerler; Df - diyafram; Th 1 - Th 6 - omuriliğin torasik segmentleri

Karbondioksit aortik refleksojenik bölgenin kemoreseptörlerine maruz kaldığında da solunum derinliğinde bir artış meydana gelir.

Aynı solunum değişiklikleri, kanın söz konusu refleksojenik bölgelerinin kemo-reseptörleri artan hidrojen iyonları konsantrasyonu ile tahriş olduğunda meydana gelir.

Aynı durumlarda, kandaki oksijen içeriği arttığında, refleksojenik bölgelerin kemoreseptörlerinin tahrişi azalır, bunun sonucunda impulsların solunum merkezine akışı zayıflar ve solunum hızında bir refleks azalması meydana gelir.

Solunum merkezinin refleks etken maddesi ve solunumu etkileyen faktör, vasküler refleksojenik bölgelerdeki kan basıncındaki değişikliktir. Kan basıncındaki bir artışla, vasküler refleksojenik bölgelerin mekanoreseptörleri tahriş olur ve bunun sonucunda refleks solunum depresyonu meydana gelir. Kan basıncındaki bir azalma, solunum derinliğinde ve sıklığında bir artışa yol açar.

Akciğerlerin ve solunum kaslarının mekanoreseptörlerinden solunum üzerinde refleks etkileri.İnhalasyon ve ekshalasyondaki değişikliğe neden olan önemli bir faktör, ilk olarak Goering ve Breuer (1868) tarafından keşfedilen akciğerlerin mekanoreseptörlerinin etkisidir. Her inhalasyonun ekshalasyonu uyardığını gösterdiler. İnhalasyon sırasında akciğerler gerildiğinde alveollerde bulunan mekanoreseptörler ve solunum kasları tahriş olur. Vagus ve interkostal sinirlerin afferent lifleri boyunca içlerinde ortaya çıkan impulslar solunum merkezine gelir ve ekspiratuarın uyarılmasına ve inspiratuar nöronların inhibisyonuna neden olarak inhalasyonun ekshalasyona değişmesine neden olur. Bu, solunum öz-düzenleme mekanizmalarından biridir.

Hering-Breuer refleksi gibi, diyafram reseptörlerinden solunum merkezi üzerindeki refleks etkileri gerçekleştirilir. Diyaframda inhalasyon sırasında, kas liflerinin kasılması ile sinir liflerinin uçları tahriş olur, bunlardan kaynaklanan impulslar solunum merkezine girer ve inhalasyonun durmasına ve ekshalasyonun oluşmasına neden olur. Bu mekanizma özellikle solunumun artması durumunda önemlidir.

Vücuttaki çeşitli reseptörlerden solunum üzerinde refleks etkileri. Solunum üzerinde düşünülen refleks etkileri kalıcıdır. Ancak vücudumuzdaki hemen hemen tüm reseptörlerden solunumu etkileyen çeşitli kısa vadeli etkiler vardır.

Böylece, cildin dış alıcıları üzerindeki mekanik ve sıcaklık uyaranlarının etkisi altında nefes tutma meydana gelir. Soğuk veya sıcak su derinin geniş bir yüzeyine etki ettiğinde, soluma sırasında solunum durur. Cildin ağrılı tahrişi, ses kılıfının aynı anda kapanması ile keskin bir nefese (çığlık atma) neden olur.

Solunum yolunun mukoza zarları tahriş olduğunda ortaya çıkan solunum eylemindeki bazı değişikliklere koruyucu solunum refleksleri denir: öksürme, hapşırma, güçlü kokuların etkisi altında meydana gelen nefesi tutma, vb.

Solunum merkezi ve bağlantıları

solunum merkezi solunum kaslarının ritmik koordineli kasılmalarını düzenleyen ve solunumu değişen çevresel koşullara ve vücudun ihtiyaçlarına göre uyarlayan merkezi sinir sisteminin çeşitli yerlerinde bulunan bir dizi nöral yapıdır. Bu yapılar arasında, solunum merkezinin hayati kısımları, solunumun durması olmadan ayırt edilir. Bunlar medulla oblongata ve omurilikte bulunan bölümleri içerir. Omurilikte, solunum merkezinin yapıları, aksonlu frenik sinirleri oluşturan motor nöronları (3-5. servikal segmentlerde) ve interkostal sinirleri oluşturan motor nöronları (2-10. torasik segmentlerde, inspiratuar nöronlar ise) içerir. 2-6'da ve ekspiratuarda - 8-10'da konsantre edilir).

Solunumun düzenlenmesinde özel bir rol, beyin sapında lokalize bölümlerle temsil edilen solunum merkezi tarafından oynanır. Solunum merkezinin nöronal gruplarının bir kısmı, IV ventrikülün alt bölgesinde medulla oblongata'nın sağ ve sol yarısında bulunur. İlham kaslarını harekete geçiren dorsal nöron grubu ayırt edilir - inspiratuar bölüm ve esas olarak ekshalasyonu kontrol eden ventral nöron grubu - ekspiratuar bölüm.

Bu bölümlerin her biri farklı özelliklere sahip nöronlar içerir. İnspiratuar bölümün nöronları arasında şunlar vardır: 1) erken inspiratuar - aktiviteleri, inspiratuar kasların kasılmasının başlamasından 0.1-0.2 s önce artar ve inspirasyon sırasında sürer; 2) tam inspiratuar - inhalasyon sırasında aktif; 3) geç inspiratuar - aktivite inhalasyonun ortasında artar ve ekshalasyonun başlangıcında biter; 4) ara tip nöronlar. İnspiratuar bölümün nöronlarından bazıları, kendiliğinden ritmik olarak uyarma yeteneğine sahiptir. Açıklanan, solunum merkezinin ekspiratuar bölgesindeki özelliklere benzer nöronlardır. Bu nöral havuzlar arasındaki etkileşim, solunum hızının ve derinliğinin oluşmasını sağlar.

Solunum merkezi ve solunum nöronlarının ritmik aktivitesinin doğasını belirlemede önemli bir rol, reseptörlerden ve ayrıca serebral korteks, limbik sistem ve hipotalamustan afferent lifler boyunca merkeze gelen sinyallere aittir. Solunum merkezinin sinir bağlantılarının basitleştirilmiş bir diyagramı Şekil 2'de gösterilmektedir. 4.

İnspirasyon bölümünün nöronları, arter kanındaki gazların gerilimi, vasküler kemoreseptörlerden kanın pH'ı ve medulla oblongata'nın ventral yüzeyinde bulunan merkezi kemoreseptörlerden beyin omurilik sıvısının pH'ı hakkında bilgi alır.

Solunum merkezi ayrıca, akciğerlerin gerilmesini ve solunum ve diğer kasların durumunu kontrol eden reseptörlerden, termoreseptörlerden, ağrı ve duyu reseptörlerinden sinir uyarıları alır.

Solunum merkezinin dorsal kısmındaki nöronlara ulaşan sinyaller, kendi ritmik aktivitelerini düzenler ve onlar tarafından omuriliğe ve ayrıca diyaframa ve dış interkostal kaslara iletilen efferent sinir uyarılarının akışlarının oluşumunu etkiler.

Pirinç. 4. Solunum merkezi ve bağlantıları: IC - solunum merkezi; PC - insvmotaxnchssky merkezi; EC - ekspiratuar merkez; 1,2- Hava yollarının, akciğerlerin ve göğsün gerilme reseptörlerinden gelen impulslar

Böylece, solunum döngüsü, otomatizasyon nedeniyle aktive olan inspiratuar nöronlar tarafından tetiklenir ve solunumun süresi, sıklığı ve derinliği, reseptör sinyallerinin solunum merkezinin nöronal yapıları üzerindeki etkisine bağlıdır. p0 2, pCO 2 ve pH'ın yanı sıra diğer inter- ve exteroreseptörler üzerinde.

İnspiratuar nöronlardan gelen efferent sinir uyarıları, omuriliğin beyaz maddesinin lateral kordunun ön ve ön kısmındaki inen lifler boyunca frenik ve interkostal sinirleri oluşturan a-motor nöronlara iletilir. Ekspiratuar kasları innerve eden motor nöronları takip eden tüm lifler çaprazlanır ve inspiratuar kasları innerve eden motor nöronları takip eden liflerin %90'ı çaprazlanır.

Solunum merkezinin inspiratuar nöronlarından gelen bir sinir uyarısı akışı ile aktive edilen motor nöronlar, göğüs hacminde bir artış sağlayan inspiratuar kasların nöromüsküler sinapslarına efferent uyarılar gönderir. Göğüsten sonra akciğerlerin hacmi artar ve inhalasyon gerçekleşir.

İnhalasyon sırasında solunum yollarındaki ve akciğerlerdeki gerilme reseptörleri aktive olur. Vagus sinirinin afferent lifleri boyunca bu reseptörlerden gelen sinir uyarılarının akışı medulla oblongata'ya girer ve ekshalasyonu tetikleyen ekspiratuar nöronları aktive eder. Bu, solunum düzenleme mekanizmasının bir devresini kapatır.

İkinci düzenleyici devre de inspiratuar nöronlardan başlar ve uyarıları beyin sapı köprüsünde bulunan solunum merkezinin pnömotaksik bölümünün nöronlarına iletir. Bu bölüm, medulla oblongata'nın inspiratuar ve ekspiratuar nöronları arasındaki etkileşimi koordine eder. Pnömotaksik bölüm, inspirasyon merkezinden alınan bilgileri işler ve ekspiratuar merkezin nöronlarını uyaran bir dürtü akışı gönderir. Pnömotaksik bölümün nöronlarından ve akciğerlerin gerilme reseptörlerinden gelen impuls akışları, ekspiratuar nöronlarda birleşir, onları heyecanlandırır, ekspiratuar nöronlar, inspiratuar nöronların aktivitesini (karşılıklı inhibisyon ilkesine göre) inhibe eder. İnspirasyon kaslarına sinir uyarılarının gönderilmesi durur ve gevşerler. Bu, sakin bir ekshalasyonun gerçekleşmesi için yeterlidir. Ekshalasyonun artmasıyla, ekspiratuar nöronlardan efferent impulslar gönderilir ve iç interkostal kasların ve karın kaslarının kasılmasına neden olur.

Tanımlanan nöral bağlantı şeması, solunum döngüsünün düzenlenmesinin yalnızca en genel ilkesini yansıtır. Ancak gerçekte, afferent sinyal solunum yollarındaki, kan damarlarındaki, kaslardaki, derideki vb. çok sayıda reseptörden akar. solunum merkezinin tüm yapılarına gidin. Bazı nöron grupları üzerinde heyecan verici bir etkiye ve diğerleri üzerinde engelleyici bir etkiye sahiptirler. Bu bilgilerin beyin sapının solunum merkezinde işlenmesi ve analizi, beynin üst kısımları tarafından kontrol edilir ve düzeltilir. Örneğin, hipotalamus ağrılı uyaranlara verilen tepkiler, fiziksel aktivite ile ilişkili solunum değişikliklerinde öncü rol oynar ve ayrıca solunum sisteminin termoregülatuar reaksiyonlara katılımını sağlar. Limbik yapılar, duygusal tepkilerde nefes almayı etkiler.

Serebral korteks, solunum sisteminin davranışsal tepkilere, konuşma işlevine ve penise dahil edilmesini sağlar. Serebral korteksin medulla oblongata ve omurilikteki solunum merkezi kısımları üzerindeki etkisinin varlığı, bir kişi tarafından nefesin sıklığı, derinliği ve tutulmasında keyfi bir değişiklik olasılığı ile kanıtlanır. Serebral korteksin bulbar solunum merkezi üzerindeki etkisi hem kortiko-bulbar yollar hem de subkortikal yapılar (pallidaryal, limbik, retiküler oluşum) yoluyla sağlanır.

Oksijen, karbondioksit ve pH reseptörleri

Oksijen reseptörleri zaten normal bir pO2 seviyesinde aktiftir ve sürekli olarak inspiratuar nöronları aktive eden sinyal akışları (tonik impulslar) gönderir.

Oksijen reseptörleri karotis korpüsküllerinde (ortak karotid arterin çatallanma alanı) yoğunlaşmıştır. Destekleyici hücrelerle çevrili ve glossofaringeal sinirin afferent liflerinin uçlarıyla sinapto benzeri bağlantılara sahip olan tip 1 glomus hücreleri ile temsil edilirler.

Tip 1 glomus hücreleri, arteriyel kandaki pO2'deki azalmaya, mediatör dopamin salınımını artırarak yanıt verir. Dopamin, solunum merkezinin inspiratuar bölümünün nöronlarına ve vazomotor merkezin baskı bölümünün nöronlarına iletilen faringeal sinirin dilinin afferent liflerinin uçlarında sinir uyarılarının üretilmesine neden olur. Böylece, arter kanındaki oksijen basıncındaki bir azalma, afferent sinir uyarılarının gönderilme sıklığında bir artışa ve inspiratuar nöronların aktivitesinde bir artışa yol açar. İkincisi, esas olarak artan solunum nedeniyle akciğerlerin ventilasyonunu arttırır.

Karbondioksite duyarlı reseptörler karotis korpüsküllerinde, aortik arkın aortik korpüsküllerinde ve ayrıca doğrudan medulla oblongata - merkezi kemoreseptörlerde bulunur. İkincisi, hipoglossal ve vagus sinirlerinin çıkışı arasındaki bölgede medulla oblongata'nın ventral yüzeyinde bulunur. Karbondioksit reseptörleri ayrıca H + iyonlarının konsantrasyonundaki değişiklikleri algılar. Arter damarlarının reseptörleri, pCO2 ve kan plazmasının pH'ındaki değişikliklere yanıt verirken, onlardan inspiratuar nöronlara afferent sinyallerin alınması, pCO2'deki bir artış ve / veya arteriyel kan plazma pH'ındaki bir azalma ile artar. Onlardan solunum merkezine daha fazla sayıda sinyal alınmasına yanıt olarak, solunumun derinleşmesi nedeniyle akciğerlerin ventilasyonu refleks olarak artar.

Merkezi kemoreseptörler, medulla oblongata'nın pH ve pCO 2, beyin omurilik sıvısı ve hücre dışı sıvısındaki değişikliklere yanıt verir. Merkezi kemoreseptörlerin öncelikle interstisyel sıvıdaki hidrojen protonlarının (pH) konsantrasyonundaki değişikliklere tepki verdiğine inanılmaktadır. Bu durumda, karbondioksitin kandan ve beyin omurilik sıvısından kan-beyin bariyeri yapılarından beyne kolay nüfuz etmesi nedeniyle pH'da bir değişiklik elde edilir, burada H 2 0 ile etkileşimi sonucunda, hidrojen akışlarının salınımı ile ayrışan karbon dioksit oluşur.

Merkezi kemoreseptörlerden gelen sinyaller de solunum merkezinin inspiratuar nöronlarına iletilir. Solunum merkezinin nöronlarının kendileri, interstisyel sıvının pH'ındaki bir kaymaya karşı bir miktar duyarlılığa sahiptir. PH'da bir azalma ve beyin omurilik sıvısında karbondioksit birikmesi, inspiratuar nöronların aktivasyonu ve akciğer ventilasyonunda bir artışa eşlik eder.

Bu nedenle, pCO 0 ve pH'ın düzenlenmesi, hem vücuttaki hidrojen iyonlarının ve karbonatların içeriğini etkileyen efektör sistemler düzeyinde hem de merkezi sinir mekanizmaları düzeyinde yakından ilişkilidir.

Hiperkapninin hızlı gelişmesiyle birlikte, akciğerlerin ventilasyonunda sadece yaklaşık %25'lik bir artış, periferik hemoroidlerin karbondioksit ve pH'ın uyarılmasından kaynaklanır. Kalan %75, medulla oblongata'nın merkezi kemoreseptörlerinin hidrojen protonları ve karbon dioksit tarafından aktivasyonu ile ilişkilidir. Bunun nedeni, kan-beyin bariyerinin karbondioksite karşı yüksek geçirgenliğidir. Beynin beyin omurilik sıvısı ve hücreler arası sıvısı, tampon sistemlerinin kandan çok daha düşük bir kapasitesine sahip olduğundan, pCO2'de kana benzer bir büyüklük artışı, beyin omurilik sıvısında kandan daha asidik bir ortam yaratır:

Uzun süreli hiperkapni ile, HCO 3 anyonları için kan-beyin bariyerinin geçirgenliğindeki kademeli bir artış ve bunların beyin omurilik sıvısında birikmesi nedeniyle beyin omurilik sıvısının pH'ı normale döner. Bu, hiperkapniye yanıt olarak gelişen ventilasyonda azalmaya yol açar.

pCO 0 ve pH reseptörlerinin aktivitesinde aşırı bir artış, subjektif olarak ağrılı, ağrılı boğulma hislerinin, hava eksikliğinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Nefesinizi uzun süre tutarsanız bunu görmek kolaydır. Aynı zamanda, oksijen eksikliği ve arteriyel kanda p0 2'de bir azalma ile, pCO 2 ve kan pH'ı normal seviyelerde tutulduğunda, kişi hoş olmayan hisler yaşamaz. Bunun sonucu, günlük yaşamda veya kapalı sistemlerden gaz karışımları ile insan solunumu koşullarında ortaya çıkan bir takım tehlikeler olabilir. Çoğu zaman, karbon monoksit zehirlenmesi durumunda (garajda ölüm, diğer ev zehirlenmeleri), bir kişi, bariz boğulma hissinin olmaması nedeniyle koruyucu önlemler almadığında ortaya çıkar.

Yükleniyor ...Yükleniyor ...