Şok oluşumu. Çeşitli kökenlerden gelen şok durumları. Vazomotor merkez yetmezliğini teşvik eden kısır döngü

Hikaye

Şok durumu ilk kez Hipokrat tarafından tanımlanmıştır. “Şok” terimi ilk kez Le Dran'da kullanıldı. 19. yüzyılın sonunda şok patogenezinin gelişimine yönelik olası mekanizmalar önerilmeye başlandı; bunların arasında aşağıdaki kavramlar en popüler hale geldi:

  • damarları innerve eden sinirlerin felci;
  • vazomotor merkezinin tükenmesi;
  • nörokinetik bozukluklar;
  • endokrin bezlerinin fonksiyon bozukluğu;
  • dolaşımdaki kan hacminde (CBV) azalma;
  • bozulmuş damar geçirgenliği ile kılcal staz.

Şok patogenezi

Modern bakış açısına göre şok, G. Selye'nin stres teorisine uygun olarak gelişir. Bu teoriye göre vücuda aşırı maruz kalma, onda spesifik ve spesifik olmayan reaksiyonlara neden olur. Bunlardan ilki vücut üzerindeki etkinin niteliğine bağlıdır. İkincisi - yalnızca etki gücünden. Süper güçlü bir uyarana maruz kaldığında spesifik olmayan reaksiyonlara genel adaptasyon sendromu denir. Genel adaptasyon sendromu her zaman aynı şekilde üç aşamada gerçekleşir:

  1. aşama telafili (geri dönüşümlü)
  2. dekompanse aşama (kısmen geri dönüşümlü, vücudun direncinde genel bir azalma ve hatta vücudun ölümüyle karakterize edilir)
  3. terminal aşaması (hiçbir terapötik müdahalenin ölümü önleyemediği durumlarda geri döndürülemez)

Dolayısıyla Selye'ye göre şok bir tezahürdür. spesifik olmayan reaksiyon vücudun aşırı maruz kalmasına neden olur.

Hipovolemik şok

Bu tür şok, dolaşımdaki kan hacminin hızlı bir şekilde azalması sonucu oluşur, bu da dolaşım sisteminin dolum basıncının düşmesine ve kanın kalbe venöz dönüşünde azalmaya yol açar. Sonuç olarak, organlara ve dokulara kan akışının ihlali ve bunların iskemisi gelişir.

Nedenler

Dolaşımdaki kan hacmi aşağıdaki nedenlerden dolayı hızlı bir şekilde azalabilir:

  • kan kaybı;
  • plazma kaybı (örneğin yanıklar, peritonit nedeniyle);
  • sıvı kaybı (örneğin ishal, kusma, aşırı terleme, diyabet ve diyabet insipidus ile).

Aşamalar

Hipovolemik şokun ciddiyetine bağlı olarak, seyrinde art arda birbirinin yerini alan üç aşama ayırt edilir. Bu

  • İlk aşama ilerici değildir (telafi edilir). Bu aşamada kısır döngüler oluşmaz.
  • İkinci aşama ilericidir.
  • Üçüncü aşama geri dönüşü olmayan değişikliklerin aşamasıdır. Bu aşamada hiçbir modern antişok ilacı hastayı bu durumdan çıkaramaz. Bu aşamada tıbbi müdahale, kan basıncını ve kalp debisini kısa bir süre için normale döndürebilir ancak bu, vücuttaki yıkıcı süreçleri durdurmaz. Bu aşamada şokun geri döndürülemezliğinin nedenleri arasında, tüm organlarda, özellikle de kalpte ciddi hasarın eşlik ettiği homeostazisin ihlali belirtilmektedir.

kısır döngüler

Hipovolemik şokla birçok kısır döngü oluşur. Bunlardan en önemlisi miyokard hasarını artıran kısır döngü ve vazomotor merkezin yetersizliğini artıran kısır döngüdür.

Miyokard hasarını teşvik eden kısır döngü

Dolaşımdaki kan hacmindeki bir azalma, kalp debisinde bir azalmaya ve kan basıncında bir düşüşe yol açar. Kan basıncındaki bir düşüş, kalbin koroner arterlerindeki kan dolaşımının azalmasına yol açar, bu da miyokardiyal kasılmanın azalmasına yol açar. Miyokard kontraktilitesindeki bir azalma, kalp debisinde daha da büyük bir azalmaya ve ayrıca kan basıncında daha fazla düşüşe yol açar. Kısır döngü kapanıyor.

Vazomotor merkez yetmezliğini teşvik eden kısır döngü

Hipovolemi, kalp debisinin azalması (yani bir dakikada kalpten atılan kan hacminin azalması) ve kan basıncının düşmesi nedeniyle oluşur. Bu, beyindeki kan akışının azalmasına ve ayrıca vazomotor (vazomotor) merkezin bozulmasına yol açar. İkincisi medulla oblongata'da bulunur. Vazomotor merkezdeki bir bozukluğun sonuçlarından birinin sempatik sinir sisteminin tonunda bir azalma olduğu düşünülmektedir. Sonuç olarak, kan dolaşımının merkezileşme mekanizmaları bozulur, kan basıncı düşer ve bu da vazomotor merkezin daha da büyük bir depresyonunun eşlik ettiği serebral dolaşımın ihlaline neden olur.

Şok organları

Son zamanlarda “şok organı” (“şok akciğeri” ve “şok böbreği”) terimi sıklıkla kullanılmaktadır. Bu, bir şok uyaranına maruz kalmanın bu organların işlevini bozduğu ve hastanın vücudundaki daha fazla rahatsızlığın "şok organlarındaki" değişikliklerle yakından ilişkili olduğu anlamına gelir.

"Şok Akciğer"

Hikaye

Terim ilk kez Ashbaugh tarafından ilerleyici akut solunum yetmezliği sendromunu tanımlamak için kullanıldı. Ancak yıl içinde Burford Ve Burbank benzer bir klinik ve anatomik sendromu tanımladı ve buna "ıslak (nemli) akciğer". Bir süre sonra, "akciğer şoku" tablosunun sadece şokla değil aynı zamanda kranyoserebral, torasik, karın yaralanmaları, kan kaybı, uzun süreli hipotansiyon, asidik mide içeriğinin aspirasyonu, masif transfüzyon tedavisi, artan kalp dekompansasyonuyla da ortaya çıktığı keşfedildi. , pulmoner emboli. Şu anda şokun süresi ile akciğer patolojisinin şiddeti arasında bir ilişki bulunamamıştır.

Etiyoloji ve patogenez

“Şok akciğer” gelişiminin en yaygın nedeni hipovolemik şoktur. Birçok dokudaki iskemi ve büyük miktarda katekolamin salınımı, kollajen, yağ ve diğer maddelerin kana girmesine neden olarak büyük trombüs oluşumuna neden olur. Bu nedenle mikro sirkülasyon bozulur. Pulmoner damarların yüzeyine çok sayıda kan pıhtısı yerleşir; bu, ikincisinin yapısal özelliklerinden (uzun kıvrımlı kılcal damarlar, çift kan akımı, şant) kaynaklanır. Enflamatuar aracıların (vazoaktif peptidler, serotonin, histamin, kininler, prostaglandinler) etkisi altında akciğerlerdeki damar geçirgenliği artar, bronkospazm gelişir, aracıların salınması vazokonstriksiyona ve hasara yol açar.

Klinik tablo

Şok akciğer sendromu yavaş yavaş gelişir, genellikle 24-48 saat sonra doruğa ulaşır ve sıklıkla akciğer dokusunda büyük (genellikle iki taraflı) hasara neden olur. Süreç klinik olarak üç aşamaya ayrılmıştır.

  1. İlk aşama (başlangıç). Arteriyel hipoksemi (kanda oksijen eksikliği) baskındır; akciğerin röntgen görüntüsü genellikle değişmez (nadir istisnalar dışında, röntgen muayenesinde akciğer düzeninde bir artış görüldüğünde). Siyanoz (ciltte mavi renk değişikliği) görülmez. Kısmi oksijen basıncı keskin bir şekilde azalır. Oskültasyonda dağınık kuru raller ortaya çıkar.
  2. İkinci sahne. İkinci aşamada taşikardi artar, yani kalp atış hızı artar, taşipne (solunum hızı) meydana gelir, oksijenin kısmi basıncı daha da azalır, zihinsel bozukluklar şiddetlenir ve karbondioksitin kısmi basıncı biraz artar. Oskültasyonda kuru ve bazen ince raller ortaya çıkar. Siyanoz ifade edilmez. X-ışını, akciğer dokusunun şeffaflığında bir azalma olduğunu, iki taraflı sızıntıların ve belirsiz gölgelerin ortaya çıktığını ortaya koyuyor.
  3. Üçüncü sahne. Üçüncü aşamada vücut özel bir destek olmadan yaşayamaz. Siyanoz gelişir. X-ışını, birleşik oluşumlara geçiş ve akciğerlerin tamamen kararması ile odak gölgelerinin sayısında ve boyutunda bir artış olduğunu ortaya koymaktadır. Kısmi oksijen basıncı kritik seviyelere düşer.

"Şok Böbrek"

Akut böbrek yetmezliğinden ölen bir hastadan alınan böbreğin patolojik örneği.

“Şok böbrek” kavramı akut böbrek fonksiyon bozukluğunu yansıtmaktadır. Patogenezde, şok sırasında, renal korteks bölgesindeki hemodinami hacminde keskin bir azalma ile piramitlerin doğrudan damarlarına arteriyel kan akışının telafi edici bir şantının meydana gelmesi, öncü rol oynar. Bu, modern patofizyolojik çalışmaların sonuçlarıyla doğrulanmaktadır.

Patolojik anatomi

Böbrekler biraz büyümüş, şişmiş, kortikal tabakaları anemik, soluk gri renkte, periserebral bölge ve piramitler tam tersine koyu kırmızıdır. Mikroskobik olarak, ilk saatlerde kortikal tabakanın damarlarında anemi ve peri-serebral bölgede keskin bir hiperemi ve piramitlerin doğrudan damarları belirlenir. Glomerül kılcal damarlarının ve afferent kılcal damarların mikrotrombozu nadirdir.

Daha sonra nefronun önce proksimal, sonra distal kısımlarını kapsayan nefrotelde giderek artan distrofik değişiklikler gözlenir.

Klinik tablo

“Şok” böbreğin resmi, ilerleyici akut böbrek yetmezliğinin klinik tablosu ile karakterizedir. Gelişiminde şok sırasındaki akut böbrek yetmezliği dört aşamadan geçer:

İlk aşama, akut böbrek yetmezliğine neden olan nedenin yürürlükte olduğu dönemde ortaya çıkar. Klinik olarak diürezde azalma vardır.

İkinci aşama (oligoanürik). Akut böbrek yetmezliğinin oligoanürik evresinin en önemli klinik belirtileri şunlardır:

  • oligoanüri (ödemin gelişmesiyle birlikte);
  • azotemi (ağızdan amonyak kokusu, kaşıntı);
  • böbreklerin boyutunda bir artış, bel ağrısı, pozitif bir Pasternatsky belirtisi (böbreklerin izdüşüm alanına dokunduktan sonra idrarda kırmızı kan hücrelerinin ortaya çıkması);
  • halsizlik, baş ağrısı, kas seğirmesi;
  • taşikardi, kalp sınırlarının genişlemesi, perikardit;
  • nefes darlığı, akciğerlerde interstisyel akciğer ödemine kadar konjestif hırıltı;
  • ağız kuruluğu, anoreksi, bulantı, kusma, ishal, ağız ve dilin mukoza zarında çatlaklar, karın ağrısı, bağırsak parezi;

Üçüncü aşama (diürezin restorasyonu). Diürez yavaş yavaş veya hızla normalleşebilir. Bu aşamanın klinik tablosu, ortaya çıkan dehidrasyon ve diselektrolitemi ile ilişkilidir. Aşağıdaki belirtiler gelişir:

  • kilo kaybı, asteni, uyuşukluk, uyuşukluk, olası enfeksiyon;
  • nitrojen boşaltım fonksiyonunun normalleşmesi.

Dördüncü aşama (iyileşme). Homeostaz göstergeleri ve böbrek fonksiyonu normale döner.

Edebiyat

  • Ado A. D. Patolojik fizyoloji. - M., “Triad-X”, 2000. S. 54-60
  • Klimiashvili A.D. Chadayev A.P. Kanama. Kan nakli. Kan ikameleri. Şok ve canlandırma. - M., “Rusya Devlet Tıp Üniversitesi”, 2006. S. 38-60
  • Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Stresli durumlara ve fiziksel aktiviteye uyum. - M., “Triad-X”, 2000. S. 54-60
  • Poryadin G.V. Stres ve patoloji. - M., “Miniprint”, 2002. S. 3-22
  • Struchkov V.I. Genel cerrahi. - M., “Tıp”, 1978. S. 144-157
  • Sergeev S.T.. Şok süreçlerinin cerrahisi. - M., “Triad-X”, 2001. S. 234-338

Notlar

Şok(Fransız choc'tan - darbe, itme), doku hipoperfüzyonunun gelişmesi sonucu akut hemodinamik bir bozukluktur. Daha eksiksiz bir tanım şu şekilde olabilir: Şok, vücudun hayati fonksiyonlarının tükenmesi ve etkilenen organlardaki kılcal kan akışındaki kritik bir azalma nedeniyle onu yaşam ve ölümün eşiğine getirmenin eşlik ettiği ciddi bir patolojik süreçtir. . Genel olarak “şok” kavramı şu ana kadar kesin olarak belirlenmiş kavramlardan biri değil. Deslaurier'in bu konudaki meşhur sözü: "Şoku tanımak tarif etmekten daha kolaydır ve tarif etmek onu tanımlamaktan daha kolaydır."

Şokun ilk patojenik mekanizması, kural olarak, zarar verici faktörün etki alanından merkezi sinir sistemine giren büyük bir biyolojik olarak negatif aferentasyon akışıdır.

Başlangıçta, travma ile ilişkili dayanılmaz ağrılı tahrişin bir sonucu olarak şokun doğası hakkında bir fikir ortaya çıktı ve bu, merkezi sinir sisteminin yaygın olarak aşırı uyarılmasına ve ardından tükenmesine neden oldu.

Bugün, çeşitli yazarların şoka atfettiği durumların sayısı çok arttı ve bazı kaynaklarda düzinelerce rakama ulaşıyor. Örneğin hemolitik, ağrılı, obstetrik, omurga, toksik, hemorajik, kardiyojenik şok vb. Bu kadar önemli sayıda patolojik sürecin şok kavramına dahil edilmesi, görünüşe göre çoğu zaman çöküşten ayırt edilmemesinden kaynaklanmaktadır ve koma. Aslında şok ve çöküşün ortak patojenik bağlantıları vardır: damar yetmezliği, solunum yetmezliği, hipoksi, telafi edici reaksiyonlar.

Ancak arada önemli farklılıklar da var, örneğin çöküşle birlikte süreç tam da sistemik hemodinamik bozukluklarla başlıyor; Şok durumunda ikincil olarak kan dolaşımında değişiklikler meydana gelir. Diğer farklılıklar tabloda gösterilmektedir (A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999'a göre).

Şok gelişiminin aşamaları, belirtileri ve temel mekanizmaları. Herhangi bir şok, merkezi sinir sisteminin aktivitesinde iki aşamalı bir değişiklik ile karakterize edilir: nöronların ilk yaygın uyarılması (“ereksiyon aşaması” veya telafi aşaması); daha sonra aktivitelerinin yaygın şekilde engellenmesi (“uyuşuk aşama” veya dekompansasyon aşaması). Bilinç genellikle şokun her iki aşamasında da korunur. Önemli ölçüde azaltılabilir ve değiştirilebilir (özellikle şokun uyuşukluk aşamasında), ancak tamamen kaybolmaz. Çeşitli modalitelerin dış uyaranlarına karşı refleks reaksiyonları da önemli ölçüde zayıflamasına rağmen korunur.

Bazen şokun üçüncü bir aşaması vardır - bilincin tamamen bulunmadığı sözde terminal aşaması. Bu aşama aslında tüm karakteristik belirtileriyle birlikte bir koma durumudur.

Şokun erektil aşaması (telafi), çoğu fizyolojik sistemin aktivitesini artıran sempatoadrenal ve hipofiz-adrenal etkilerin artmasıyla karakterize edilir. Şokun uyuşukluk evresinin başlangıcında, katekolaminlerin ve kortikosteroidlerin düzeyi genellikle yüksek kalır, ancak bunların çeşitli organlar üzerindeki etkileri azalır. Daha sonra sempatoadrenal, hipofiz-adrenal sistemlerin aktivitesinde ve kandaki ilgili hormonların içeriğinde bir azalma olur. Bu nedenle şokun ilk aşamasında dolaşım sisteminin işlevleri aktive edilir ve bunun sonucunda taşikardi, arteriyel hipertansiyon ve kan akışının yeniden dağıtılması meydana gelir; ayrıca solunum hızında bir artış ve alveoler ventilasyonda bir artış vardır; Kanın depodan salınması nedeniyle eritrositoz meydana gelebilir.

Şokun ikinci aşamasında merkezi hemodinamik zayıflar: kan basıncı düşer, biriken kan fraksiyonu artar, kan hacmi ve nabız basıncı azalır ve genellikle "ip benzeri" bir nabız görülür. Hafif şokta kan basıncı 90-100 mmHg'ye düşer. Art., orta şiddette - 70-80'e kadar, şiddetli - 40-60'a kadar. Alveoler ventilasyon azalır ve patolojik solunum biçimleri ortaya çıkabilir. Dekompansasyon aşamasında artan dolaşım ve solunum yetmezliği, şiddetli hipoksinin gelişmesine yol açar ve daha sonra şok durumunun ciddiyetini belirleyen de budur.

Şokun özellikleri mikrodolaşım bozuklukları. Kan akışının yeniden dağıtılması ve bir dizi organdaki (böbrekler, karaciğer, bağırsaklar vb.) Azalması nedeniyle zaten ilk aşamada ortaya çıkabilirler. Torpid faza ilerledikçe, mikrodolaşım bozuklukları giderek yaygınlaşır ve sadece mikrovasküler perfüzyonda azalma olarak değil, aynı zamanda kanın reolojik özelliklerinde bozulma, kılcal duvarların geçirgenliğinde artış, şekilli elementlerin birikmesi ve perivasküler ödem olarak da kendini gösterir. .

Çeşitli etiyolojilerin şoklarında zorunlu bir patogenetik faktör Endotoksemi. Vücudun iç ortamına aşırı miktarda giren çok sayıda biyolojik olarak aktif madde (histamin, serotonin, kininler, katekolaminler vb.) Şok sırasında toksik etkiye sahiptir. Denatüre proteinler ve bunların parçalanma ürünleri, lizozomal enzimler, toksik bağırsak ürünleri, mikroplar ve bunların toksinleri kanda görünebilir. Metabolik bozukluklara bağlı olarak hücrelerde yoğun olarak oluşan metabolitler, toksemi gelişiminde önemli bir öneme sahiptir: laktik ve piruvik asitler, keto asitler, potasyum vb. Hipoksi ve mikro dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak ortaya çıkan karaciğer ve böbrek fonksiyon bozuklukları, kan bileşiminde daha da büyük değişikliklere neden olur: asidoz, iyonik ve protein dengesizliği, vücudun çeşitli ortamlarındaki ozmotik ve onkotik basınçta değişiklikler.

Vücutta meydana gelen yukarıdaki değişiklikler, hücredeki (“şok” hücre) biyokimyasal süreçler üzerinde bir iz bırakır. Hücresel bozukluklar, iyi bilinen hipoksi üçlüsü ile karakterize edilir: ATP eksikliği, asidoz, biyomembran hasarı.

Şokun gelişimi sırasında sözde "kısır döngülerin" sıklıkla ortaya çıkması çok önemlidir. Bu durumda, organların ve sistemlerin aktivitesinde başlangıçtaki bozukluklar şiddetlenebilir ve şok "kendini derinleştirme" eğilimindedir. Örneğin, merkezi dolaşım ve mikro dolaşım bozuklukları, karaciğer ve böbreklerin işlev bozukluğuna yol açar ve bunun sonucunda kanın bileşiminde meydana gelen olumsuz değişiklikler, dolaşım bozukluklarını ağırlaştırır. Şokun uyuşukluk aşamasının belirli bir aşamasında, hemodinamik bozukluklar, ikincil çöküşün gelişeceği bir dereceye ulaşabilir; bu, sıklıkla şokun olumsuz gelişimiyle birleşir ve hastanın durumunu keskin bir şekilde kötüleştirir.

Böylece şok durumlarının patogenezi hakkındaki modern fikirleri çok genel bir şekilde özetledim. Patogenetik faktörlerin her birinin doğası, ciddiyeti ve spesifik öneminin, şokun tipine, evresine ve ciddiyetine ve ayrıca vücudun reaktif özelliklerine bağlı olarak büyük ölçüde değişebileceği açıktır.

Çeşitli şok durumlarını sınıflandırma probleminin karmaşıklığını bir kez daha vurgulamama izin verin. Tek bir sınıflandırma olmadığından bu konu etrafında hala birçok tartışma mevcuttur. Bununla birlikte, çoğu yazar, ana etiyolojik faktörleri ve patogenetik mekanizmaları dikkate alarak aşağıdaki şok biçimlerini tanımlamaktadır: birincil hipovolemik; kardiyojenik; vasküler-periferik; travmatik. Bu şok biçimlerinin örnekleri ve kısa açıklamaları ders kitaplarında verilmektedir. Bize öyle geliyor ki şok durumları en başarılı şekilde V.A. Frolov (şemaya bakınız).

Daha önce anafilaktik ve yanık şokunun patogenezinin ana noktalarını ele almıştık. Bu nedenle sadece travmatik, kan nakli ve kardiyojenik şoka odaklanacağız.

Travmatik şok. Bunun nedeni genellikle kemiklerde, kaslarda, iç organlarda yaygın yaralanmalardır; buna sinir uçları, gövdeler ve pleksuslarda hasar ve ciddi tahriş eşlik eder. Travmatik şoka sıklıkla kan kaybı ve yara enfeksiyonu eşlik eder veya şiddetlenir.

Burada şu nokta üzerinde duracağım. Şok gelişiminin mekanizmasına ilişkin görüşler zaman içinde önemli değişikliklere uğramıştır. Özellikle 30-40'lı yıllarda popüler olan nörojenik şok teorisi. XX yüzyıl Ülkemizde şokun gelişimi öncelikle yaralanma anında ortaya çıkan ağrı dürtülerine yanıt olarak vücudun durumundaki refleks bir değişiklik olarak açıklanmış, daha sonra Blelok (1934) tarafından ortaya atılan kan ve plazma kaybı teorisi pratikte yapılmıştır. Ağrı dürtülerini gelişiminde önemli bir faktör olarak dikkate almayın. Şu anda çoğu patofizyolog ve klinisyen, travmatik şokun vücut üzerindeki çeşitli patolojik faktörlerin etkisinin bir sonucu olarak geliştiğine inanmaktadır. Her şeyden önce bunlar ağrı dürtüleri, kan ve plazma kaybı ve toksemidir.

Ve dikkat etmeniz gereken iki nokta daha. Birincisi, kan kaybı travmatik şok gelişiminin önemli nedenlerinden biri olmasına rağmen, mikro dolaşım da dahil olmak üzere kan dolaşımındaki değişiklikleri yalnızca bcc eksikliği ile tanımlamak yanlış olur. Gerçekten de, saf kan kaybı ve travmatik şokun gelişmesinde ortak patojenik faktörler vardır - stres durumu, hipoksinin eşlik ettiği hipotansiyon, şok sırasında yaralı dokulardan veya kan kaybı sırasında kan damarlarının baro ve kemoreseptörlerinden yetersiz afferent uyarılar. Bununla birlikte, travmatik şok sırasında sinirsel aktivitedeki bozukluklar kan kaybından daha erken ortaya çıkar ve daha şiddetli olur. Şok sırasında HPA ekseninin uyarılmasına, dokuların kortikosteroidleri absorbe etme yeteneğinde keskin bir azalma eşlik eder, bu da adrenal dışı kortikosteroid yetmezliğinin gelişmesini gerektirir. Kan kaybıyla birlikte kortikosteroidlerin doku tüketim düzeyi artar.

İkinci olarak, ciddi yaralanmaya yanıt olarak savunma mekanizmalarının aktivasyonuna antinosiseptif savunmanın aktivasyonu eşlik eder (ağrının patofizyolojisi bölümüne bakınız). Ancak burada, şiddetli travma durumunda koruyucu nitelikte olması gereken endojen opiatların içeriğindeki artışın aslında çoğu zaman vücut için onarılamaz bir felakete dönüştüğünü belirtmekte fayda var. Gerçek şu ki, her zaman ciddi yaralanmalara eşlik eden HPA ekseninin tüm bölümlerinin aşırı uyarılması, büyük miktarlarda enkefalin ve endorfin salınımına yol açar; bunlar, opiat reseptörlerini bloke etmenin yanı sıra vücutta bir dizi başka işlevi de yerine getirir. . Öncelikle kan dolaşımının ve solunumun düzenlenmesinde görev alır. Endorfinlerin kan dolaşımının düzenlenmesini bozabileceği ve kontrol edilemeyen hipotansiyonun gelişmesine katkıda bulunabileceği artık bilinmektedir.

Böylece, HPA ekseninin aşırı uyarılmasına yol açan ağrının farklı belirtileri, vücudu sadece yaralanmalardan korumakla kalmaz, tam tersine vücudun en önemli yaşam destek sistemlerinde derin hasar oluşmasına ve gelişime katkıda bulunur. travmatik şoktan.

Ereksiyon aşamasında hasta konuşma ve motor ajitasyon yaşar: acele eder, sıradan dokunuşlara bile keskin tepkiler verir; cilt mikrodamarlarının spazmı nedeniyle cilt soluktur; sempatoadrenal sistemin aktivasyonu nedeniyle öğrenciler genişler; Merkezi dolaşım ve solunum göstergeleri artar.

İlk aşamanın yerini ikinci aşama alır - uyuşukluk. Klasik klinik tablosu N.I. Pirogov (1865): “Böylesine uyuşmuş bir kişi, bir kolu veya bacağı kopmuş halde pansuman istasyonunda hareketsiz yatıyor; bağırmaz, şikayet etmez, hiçbir şeye katılmaz ve hiçbir şey talep etmez; bedeni soğuk, yüzü solgun; bakış hareketsizdir ve mesafeye dönüktür, nabız bir iplik gibidir, parmağın altında zar zor fark edilir. Uyuşmuş kişi ya sorulara hiç cevap vermez ya da sadece kendisine zar zor duyulabilen bir fısıltıyla cevap verir; nefes alma da neredeyse hiç fark edilmiyor. Yara ve deri neredeyse tamamen duyarsız... Uyuşmuş adam bilincini tamamen kaybetmemiş, çektiği acının da farkında değil."

Tipik olarak şiddetli travmatik şok geçiren hastalar ilerleyici dolaşım bozuklukları, solunum veya böbrek yetmezliği nedeniyle ölürler. Akciğerlerde mikroperfüzyon bozuklukları meydana gelir, kan şantları artar ve alveoler-kılcal membranların şişmesi ve interstisyel ödem gelişmesi nedeniyle difüzyon özellikleri bozulur. Travmatik şok sırasında akciğerlerin gaz değişim fonksiyonundaki bozukluklar, acil müdahale gerektiren çok tehlikeli bir olgudur (“şok akciğer”).

Böbreklerde kan dolaşımının azalması ve mikro dolaşım bozuklukları, oligüri (veya anüri), azotemi ve diğer bozukluklarla kendini gösteren böbrek yetmezliğine yol açar. Böbreklerdeki şokun sonraki aşamalarında, ciddi mikrodolaşım bozuklukları ile birlikte, hiyalin ve miyoglobin döküntülerinin (“şok böbrek”) oluşması nedeniyle tübüler aparatın tıkanması mümkündür. Şiddetli travmatik şok vakalarında bağırsak ototoksikasyonu gelişir.

Çocukluk çağındaki şokun seyrinin kendine has özellikleri olduğunu unutmayın. Erken yaştaki travmatik şokun en karakteristik özelliği, çocuğun vücudunun ciddi yaralanmalardan sonra bile uzun süre normal kan basıncı düzeylerini koruyabilmesidir. Tedavi yokluğunda kan dolaşımının uzun süreli ve kalıcı merkezileşmesinin yerini aniden hemodinamik dekompansasyon alır. Bu nedenle, çocuk ne kadar küçükse, şok için prognostik işaret o kadar olumsuzdur - arteriyel hipotansiyon.

Kan nakli şoku. Transfüzyon şokunun doğrudan nedeni, donör ve alıcının kanının grup ABO faktörleri, Rh faktörü veya bireysel antijenler açısından uyumsuzluğu olabilir. Düşük kaliteli kan kullanıldığı durumlarda (hemoliz, protein denatürasyonu, bakteriyel kontaminasyon vb.) Şok gelişebilir ve seyri önemli ölçüde kötüleşecektir.

Şokun ilk belirtileri transfüzyon sırasında (grup uyumsuzluğu durumunda) veya önümüzdeki birkaç saat içinde (Rh uyumsuzluğu veya bireysel antijenlerle uyumsuzluk durumunda) ortaya çıkabilir.

Grup veya Rh uyumsuzluğu nedeniyle kan transfüzyonu şokunun ortaya çıkmasında ana patojenik faktör, masif aglütinasyon ve eritrosit konglomeralarının oluşumu ve ardından hemolizdir. Sonuç olarak, kanın fizikokimyasal özellikleri çarpıcı biçimde değişir. Bu değişikliklerin vasküler yatağın geniş alıcı alanının aşırı tahrişi sonucu şoku tetiklediğine inanılmaktadır. Önemli intravasküler hemoliz, kanın oksijen taşıma fonksiyonlarında keskin bir bozulmaya ve daha sonra dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak şiddeti artan hemik hipoksi gelişmesine yol açar.

Belirtiler. Erektil aşamada motor heyecanı meydana gelir, nefes vermede zorlukla birlikte hızlı nefes alma, sıcaklık hissi ve vücudun farklı yerlerinde (özellikle böbrek bölgesinde) ağrı görülür. Sistemik kan basıncı artabilir ve taşikardi oluşabilir.

İlk aşamanın yerini hızla ikinci aşama (uyuşukluk) alır. Genel halsizlik meydana gelir, ciltte kızarıklık yerini şiddetli solgunluğa bırakır ve sıklıkla bulantı ve kusma meydana gelir. Genel fiziksel hareketsizliğin arka planında kasılmalar gelişebilir ve kan basıncı düşebilir. Bu tip şok, bozulmuş böbrek fonksiyonu (sözde kan transfüzyonu nefrozu) ile karakterize edilir (büyük ölçüde durumun ciddiyetini belirler). Transfüzyon şoku sırasında oligüri veya anürinin ortaya çıkması her zaman hastanın durumunda tehlikeli bir bozulmanın işaretidir.

Kardiyojenik şok sol ventrikülün pompalama fonksiyonunda keskin bir düşüşe bağlı olarak ortaya çıkan akut arteriyel hipotansiyon sonucu gelişen kritik bir durumdur. Kardiyojenik şokun patogenezindeki birincil bağlantı, sol ventrikülün atım hacminde hızlı bir azalmadır; bu, dirençli damarların telafi edici spazmına ve kan basıncını düzeltmeyi amaçlayan toplam periferik vasküler dirençteki artışa rağmen arteriyel hipotansiyona yol açar.

En küçük arterlerin, arteriollerin ve prekapiller sfinkterlerin spazmı nedeniyle arteriyel hipotansiyon ve değişim kılcal damarlarından kan akışının azalması, periferdeki organlardaki kan akışını bozar ve kardiyojenik şokun ana semptomlarına neden olur. Yani: bilinç bozuklukları; soluk cilt, soğuk ve nemli ekstremiteler; oligüri (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Birçok yazara göre kardiyojenik şok, miyokard enfarktüsü vakalarının %12-15'inde meydana gelir. Kardiyojenik şokun ortaya çıkması, miyokardiyal hasar bölgesinin büyüklüğüne, başlangıç ​​​​durumuna, merkezi dolaşıma, ayrıca nosiseptif ve antinosiseptif sistemin fonksiyonel özelliklerine ve vücudun reaktivitesini belirleyen diğer faktörlere bağlıdır.

Miyokardiyal kitlenin %50-65'i etkilendiğinde kalp fibrilasyonu veya akut dolaşım yetmezliği meydana gelir. Bu durumda şok oluşmayabilir. Kardiyojenik şok sıklıkla, keskin ağrının arka planına karşı daha küçük bir miyokard kütlesi (% 50'ye kadar) etkilendiğinde, çeşitli otonomik merkezlerin kaotik uyarılması ve kan dolaşımının ve diğer fizyolojik sistemlerin nöroendokrin regülasyonunda bozuklukların eşlik ettiği durumlarda gelişir.

Bu tür şokun patogenezindeki bu temel ayırt edici özelliğe dikkat çekmek istiyorum. Travmatik şok nedeniyle ortaya çıkan arteriyel hipotansiyon, bu patolojik durumun patogenezinde önde gelen bağlantı değildir, ancak organ ve dokulardaki patolojik değişikliklerin kandaki azalmadan çok önce oluştuğu travmatik şokun telafi edilememesinin bir sonucudur. basınç. Kardiyojenik şokta ise tam tersine arteriyel hipotansiyon hemen patogenezdeki ana bağlantılardan biri olarak hareket etmeye başlar.

Kardiyojenik şokta arteriyel hipotansiyon ve dolaşım hipoksisine yanıt olarak verilen telafi edici reaksiyonlar, travmatik veya hipovolemik şok durumundaki hastalardakilerle neredeyse aynıdır. Özellikle şunları içerirler:

Artan sempatik vazokonstriktör etkilerin bir sonucu olarak ağırlıklı olarak nörojenik damar spazmı;

Sistemik adrenerjik stimülasyonun bir sonucu da dahil olmak üzere renin-anjiyotensin-aldosteron mekanizmasının aktivasyonu;

Telafi edici otohemodilüsyon, yani. Pre- ve postkapiller vasküler direnç arasındaki ilişkide sistemik düzeydeki değişikliklere bağlı olarak sıvının interstisyel sektörden vasküler sektöre mobilizasyonu.

Bu tür telafi edici reaksiyonların biyolojik amacı açıktır - toplam venöz dönüşte bir artış, vücutta sodyum ve su tutulması, intravasküler sıvı sektöründe bir artış ve periferik vasküler dirençte bir artış yoluyla IOC ve kan basıncının korunması. Kardiyojenik şokta bu koruyucu reaksiyonlar ön ve son yükü arttırır ve dolayısıyla kardiyomiyositlerin serbest enerjiden kullanımını artırır. Kasılma miyokard hücrelerinin çalışmasındaki artış, kalbin oksijen ihtiyacı ile ona O2 verilmesi arasındaki tutarsızlığı artırır. Sonuç olarak, hipoksik ve kış uykusundaki miyokardın kütlesi artar ve kontraktilitesi daha da azalır.

Yukarıdakilerden şu şekilde çıkar: Kardiyojenik şokun ana patofizyolojik özelliği, telafi edici reaksiyonların başlangıçta patogenez bağlantılarının özelliklerine sahip olmasıdır; bu, eylemi şokun ilerlemesini ve geri dönüşü olmayan bir nitelik kazanmasını belirler. Ayrıca kardiyojenik şokta, kan dolaşımının dakika hacmini korumayı amaçlayan telafi edici reaksiyonların ana efektörü olan kalp de etkilenir.

doku kan akışı ile dokuların metabolik ihtiyaçları arasındaki tutarsızlığın bir sonucu olarak ortaya çıkan, vücudun hayati fonksiyonlarındaki bozuklukların bir semptom kompleksi.

Şok gelişimi sırasında vücudun ana görevi hayati organlara (kalp ve beyin) yeterli kan akışını sağlamaktır. Bu nedenle başlangıçta diğer organ ve dokularda vazokonstriksiyon meydana gelir ve böylece kan dolaşımının merkezileşmesi sağlanır. Kan damarlarının zamanla bu kadar uzun süreli daralması iskeminin gelişmesine yol açar - arteriyel kan akışının zayıflaması veya durması nedeniyle bir organa veya dokuya kan akışında azalma. Bu, damar geçirgenliğini artıran ve sonuçta damar genişlemesine yol açan biyolojik olarak aktif maddelerin üretimine yol açar. Sonuç olarak, vücudun koruyucu uyum mekanizması (kan dolaşımının merkezileştirilmesi) bozulur ve bu da ciddi sonuçlara yol açar.

Patogenezine göre aşağıdaki şok türleri ayırt edilir:

  • hipovolemik;
  • travmatik;
  • kardiyojenik;
  • bulaşıcı-toksik;
  • anafilaktik;
  • septik;
  • nörojenik;
  • kombine (çeşitli şokların tüm patojenik unsurlarını içerir).

Şokun sonuçları, bu durumun gelişmesine yol açan nedene bağlıdır. Örneğin şok, bazı iç organların bozulması, akciğerlerin ve beynin şişmesi gibi komplikasyonlara yol açabilir. Bu tür korkunç sonuçlar ölüme yol açabilir, bu nedenle şok daha fazla dikkat gerektirir.

Belirtiler


Şok durumunda hastanın görünümüne dikkat edebilirsiniz. Böyle bir kişinin cildi soluk ve dokunulamayacak kadar soğuktur. Bunun istisnası, gelişimin başlangıcında cildin sıcak olduğu, ancak daha sonra diğer şok türlerinin özelliklerinden hiçbir şekilde farklı olmadığı septik ve anafilaktik şoktur. Genel halsizlik, baş dönmesi ve mide bulantısı belirgindir. Heyecan gelişebilir, ardından uyuşukluk veya koma gelebilir. Kan basıncı önemli ölçüde azalır ve bu da belli bir tehlike oluşturur. Sonuç olarak, organlara ve dokulara oksijen sağlamak için gereken kanın atım hacmi azalır. Bu nedenle taşikardi meydana gelir - kalp kasılmalarının sayısında bir artış. Ek olarak, oligoanüri görünümü de not edilir, bu da atılan idrar miktarında keskin bir azalma anlamına gelir.

Travmatik şokta hastalar yaralanmanın neden olduğu şiddetli ağrıdan şikayet ederler. Anafilaktik şoka bronkospazm nedeniyle ortaya çıkan nefes darlığı eşlik eder. Önemli kan kaybı da şok gelişmesine yol açabilir, bu durumda iç veya dış kanamaya dikkat çekilir. Septik şokta ateş düşürücü ilaçlar alarak kontrol edilmesi zor olan vücut ısısında artış tespit edilir.

Teşhis


Bir süre için şok durumu fark edilmeyebilir, çünkü yalnızca şokun gelişimini gösteren spesifik bir semptom yoktur. Bu nedenle hastanın sahip olduğu tüm semptomların değerlendirilmesi ve her vakada durumun ayrı ayrı analiz edilmesi önemlidir. Şoku teşhis etmek için, dokularda yetersiz kan dolaşımı belirtilerinin belirlenmesi ve ayrıca vücudun telafi edici mekanizmalarının dahil edildiğinin tespit edilmesi gerekir.

Öncelikle hastanın görünümüne dikkat edilir. Cilt genellikle dokunulduğunda soğuktur ve soluk bir görünüme sahiptir. Siyanoz (ciltte ve/veya görünür mukoza zarlarında mavimsi renk değişikliği) tespit edilebilir. Hipotansiyonu doğrulamak için kan basıncı ölçülür. Hastalar genel halsizlik, baş dönmesi, mide bulantısı, çarpıntıdan şikayetçidir ve atılan idrar miktarı keskin bir şekilde azalır.

Tüm semptomları hızlı bir şekilde karşılaştırmak, doğru tanıyı koymak ve uygun tedaviye başlamak önemlidir.

Tedavi


Şok, geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilecek acil bir durumdur. Bu nedenle zamanında tıbbi yardım sağlamak son derece önemlidir. Uzmanlar gelmeden önce çevredeki kişilerin ilk yardım tedbirlerini alması gerekmektedir. Öncelikle kişiye bacak ucu kaldırılmış şekilde yatay bir pozisyon vermeniz gerekir. Bu tür eylemler kalbe venöz dönüşün artmasına yardımcı olur, bu da kalbin atım hacminde bir artışa yol açar. Şok sırasında kalp, dokulara gerekli miktarda oksijen sağlamak için gereken kan hacmiyle artık başa çıkamaz. Bacakları yükseltilmiş yatay bir pozisyon, kalbin atım hacminin yetersizliğini tamamen telafi etmese de bu durumun iyileştirilmesine yardımcı olur.

Tıbbi bakım, infüzyon terapisinden ve etkisi kan damarlarını daraltmayı amaçlayan ilaçların uygulanmasından oluşur. İnfüzyon tedavisi, damar yatağını doldurmak için belirli bir hacim ve konsantrasyondaki çeşitli çözeltilerin kan dolaşımına verilmesine dayanır.

Kan basıncını korumak için kan damarlarını daraltan ilaçların kullanılması gerekir.

Solunum problemleri durumunda oksijen terapisi veya mekanik ventilasyon kullanılır.

Bu genel önlemler şok patogeneziyle mücadele etmeyi amaçlamaktadır; ayrıca her şok türü için farklı semptomatik tedavi de mevcuttur. Örneğin travmatik şok durumunda ağrı kesici uygulamak, kırıkları hareketsiz hale getirmek veya yaraya steril pansuman uygulamak gerekir. Kardiyojenik şok, şok gelişimine katkıda bulunan nedenin tedavi edilmesini gerektirir. Hipovolemik şok genellikle kan kaybıyla ilişkilidir, bu nedenle nedeni ortadan kaldırmadan, yani kanamayı durdurmadan (turnike uygulanması, basınçlı bandaj, yaradaki damarın sıkıştırılması vb.), genel önlemlerin alınacağını anlamak önemlidir. istenilen etkiye sahip değildir. Septik şoka ateş eşlik eder, bu nedenle semptomatik tedavi olarak antipiretikler kullanılır ve nedeni ortadan kaldırmak için antibakteriyel ilaçlar reçete edilir. Anafilaktik şok tedavisinde gecikmiş sistemik belirtilerin önlenmesi önemlidir, bu amaçla glukokortikosteroidler ve antihistaminikler kullanılır. Bronkospazm olgusunu durdurmak da gereklidir.

İlaçlar


Şok geliştiğinde, mümkün olduğu kadar çabuk bir damara, tercihen bir değil, birden fazla damara aynı anda erişim sağlanması önemlidir. Bu, infüzyon tedavisine başlamak ve ilaçları doğrudan kan dolaşımına vermek için gereklidir. İnfüzyon tedavisi patogenezin ana bağlantılarını etkiler. Hemodinamiğin stabilizasyonuna yol açan, mikro dolaşımı iyileştiren, böylece dokulara oksijen dağıtımını artıran ve hücrelerdeki metabolizmayı artıran optimal BCC seviyesini (dolaşımdaki kan hacmi) koruyabilir.

Şok için kullanılan infüzyon çözümleri şunları içerir:

  • kristaloidler (izotonik NaCl çözeltisi, Ringer çözeltisi, glikoz çözeltileri, mannitol, sorbitol);
  • kolloidler (hemodez, polidez, polioksidin, poliglusin, reopoliglusin).

Genellikle kristalloid ve kolloid çözeltilerin bir kombinasyonu kullanılır. Bu taktik, dolaşımdaki kan hacmini yenilemenize olanak tanır ve ayrıca hücre içi ve interstisyel sıvıların dengesini de düzenler. Kristalloid ve kolloid çözeltilerin hacmi ve oranının seçimi, kendine has özelliklere sahip olan her klinik duruma bağlıdır.

Kan damarlarının lümeninin daralmasına neden olan ilaçlardan en önemlisi adrenalindir. İntravenöz uygulama, ilacın gerekli konsantrasyonunun doğrudan kanda birikmesini teşvik eder, bu da etkinin diğer uygulama yöntemlerine göre en hızlı şekilde ortaya çıkmasına yol açar. Dobutamin ve dopamin de bu etkiye sahiptir. Etkileri intravenöz uygulamadan yaklaşık 5 dakika sonra başlar ve yaklaşık 10 dakika sürer.

Halk ilaçları


Çeşitli etiyolojilerin şoku yalnızca tıbbi bakım gerektirir; hiçbir halk ilacı tarifi hastanın durumunu iyileştiremez. Bu nedenle değerli zamanınızı boşa harcamamak, gerekli yardımı sağlayacak ve sizi olası geri dönüşü olmayan sonuçlardan kurtaracak uzmanları derhal aramak önemlidir. Ambulans ekibinin gelmesini beklerken daha önce açıklanan ilk yardım önlemlerini uygulamalısınız (kişiyi bacak ucu yukarıda olacak şekilde yatay pozisyona getirin, vücudu ısıtın). Sadece tedavinin etkinliği değil, kişinin yaşamı da doğru eylemlere bağlıdır!

Bilgiler yalnızca referans amaçlıdır ve eylem kılavuzu değildir. Kendi kendinize ilaç vermeyin. Hastalığın ilk belirtilerinde bir doktora danışın.

Önde gelen tetikleyici faktöre bağlı olarak aşağıdaki şok türleri ayırt edilebilir:

1. Hipovolemik şok:

  • Hemorajik şok (büyük kan kaybıyla birlikte).
  • Travmatik şok (kan kaybının aşırı ağrı dürtüleriyle birleşimi).
  • Dehidrasyon şoku (aşırı su ve elektrolit kaybı).

2. Kardiyojenik şok, miyokard kontraktilitesinin ihlali nedeniyle oluşur (akut miyokard enfarktüsü, aort anevrizması, akut miyokardit, interventriküler septumun yırtılması, kardiyomiyopatiler, şiddetli aritmiler).

3. Septik şok:

  • Eksojen toksik maddelerin etkisi (ekzotoksik şok).
  • Bakterilerin, virüslerin, endotokseminin, bakterilerin büyük ölçüde yok edilmesi nedeniyle (endotoksik, septik, bulaşıcı-toksik şok) etkisi.

4. Anafilaktik şok.

Şok gelişim mekanizmaları

Şokta yaygın görülenler hipovolemi, kanın reolojik özelliklerinin bozulması, mikro dolaşım sisteminde sekestrasyon, doku iskemi ve metabolik bozukluklardır.

Şok patogenezinde aşağıdakiler birincil öneme sahiptir:

  1. Hipovolemi. Gerçek hipovolemi kanama, plazma kaybı ve çeşitli dehidrasyon biçimlerinin (kan hacminde birincil azalma) bir sonucu olarak ortaya çıkar. Göreceli hipovolemi, kanın birikmesi veya tutulması sırasında daha sonraki bir tarihte ortaya çıkar (septik, anafilaktik ve diğer şok formlarında).
  2. Kardiyovasküler yetmezlik. Bu mekanizma öncelikle kardiyojenik şokun karakteristiğidir. Bunun ana nedeni, akut miyokard enfarktüsü, kapak aparatının hasar görmesi, aritmiler, pulmoner emboli vb. nedeniyle kalbin kasılma fonksiyonunun bozulmasıyla ilişkili kalp debisindeki azalmadır.
  3. Sempatik-adrenal sistemin aktivasyonu adrenalin ve norepinefrin salınımının artması sonucu ortaya çıkar ve arteriyollerin, pre- ve özellikle post-kapiller sfinkterlerin spazmı ve arteriyovenöz anastomozların açılması nedeniyle kan dolaşımının merkezileşmesine neden olur. Bu organ dolaşımının bozulmasına yol açar.
  4. Bölgede mikro dolaşım Kılcal öncesi ve sonrası sfinkterlerin spazmları, arteriyovenöz anastomozlarda artış ve doku gaz değişimini keskin bir şekilde bozan kan şantları artmaya devam ediyor. Serotonin, bradikinin ve diğer maddelerin birikimi vardır.

Organ dolaşımının ihlali, akut böbrek ve karaciğer yetmezliğinin, akciğer şokunun ve merkezi sinir sisteminin fonksiyon bozukluğunun gelişmesine neden olur.

Şokun klinik belirtileri

  1. Sistolik kan basıncında azalma.
  2. Azalan nabız basıncı.
  3. Taşikardi.
  4. Diürezin saatte 20 ml'ye veya daha azına düşürülmesi (oligo ve anüri).
  5. Bilinç bozukluğu (önce heyecan, sonra uyuşukluk ve bilinç kaybı mümkündür).
  6. Zayıf periferik dolaşım (soluk, soğuk, nemli cilt, akrosiyanoz, cilt ısısının azalması).
  7. Metabolik asidoz.

Tanısal aramanın aşamaları

  1. Tanının ilk aşaması, klinik belirtilerine dayanarak şok belirtilerini tanımlamaktır.
  2. İkinci aşama, tıbbi öyküye ve nesnel belirtilere (kanama, enfeksiyon, zehirlenme, anafilaksi vb.) dayanarak şokun olası nedenini belirlemektir.
  3. Son aşama, hasta yönetimi taktiklerini ve acil durum önlemlerinin kapsamını geliştirmemize olanak tanıyacak şokun şiddetini belirlemektir.

Bir hastayı tehdit edici bir durumun geliştiği yerde (evde, işte, sokakta, kaza sonucu hasar gören bir araçta) muayene ederken, sağlık görevlisi yalnızca durum değerlendirmesinden elde edilen verilere güvenebilir. sistemik dolaşım. Nabzın doğasına (frekans, ritim, doluluk ve gerginlik), nefesin derinliği ve sıklığına, kan basıncı seviyesine dikkat etmek gerekir.

Çoğu durumda hipovolemik şokun ciddiyeti, Algover-Burri şok indeksi (AI) adı verilen kullanılarak belirlenebilir. Nabız hızının sistolik kan basıncına oranıyla hemodinamik bozuklukların ciddiyeti değerlendirilebilir ve hatta akut kan kaybının miktarı yaklaşık olarak belirlenebilir.

Ana şok formları için klinik kriterler

Hipovolemik şokun bir çeşidi olarak hemorajik şok. Hem dış hem de iç kanamadan kaynaklanabilir.
Travmatik dış kanama durumunda yaranın yeri önemlidir. Aşırı kanamaya yüz ve baş, avuç içi ve ayak tabanında yaralar (iyi damarlanma ve az yağlı lobüller) eşlik eder.

Belirtiler. Dış veya iç kanama belirtileri. Baş dönmesi, ağız kuruluğu, diürezde azalma. Nabız sık ve zayıf. Kan basıncı azalır. Solunum sık ve yüzeyseldir. Hematokritte artış. Hipovolemik hemorajik şok gelişiminde kan kaybının hızı belirleyici öneme sahiptir. 15-20 dakika içinde kan hacminde% 30'luk bir azalma ve infüzyon tedavisindeki bir gecikme (1 saate kadar), ciddi dekompanse şok, çoklu organ yetmezliği ve yüksek mortalitenin gelişmesine yol açar.

Dehidrasyon şoku (DS). Dehidrasyon şoku, aşırı ishal veya tekrarlanan kontrol edilemeyen kusma ile ortaya çıkan ve vücudun ciddi dehidrasyonu (ekzikoz) ve ciddi elektrolit bozuklukları ile birlikte ortaya çıkan bir hipovolemik şok çeşididir. Diğer hipovolemik şok türlerinden (hemorajik, yanık) farklı olarak şok gelişimi sırasında doğrudan kan veya plazma kaybı meydana gelmez. DS'nin ana patogenetik nedeni, hücre dışı sıvının vasküler sektör yoluyla hücre dışı boşluğa (bağırsak lümenine) hareketidir. Şiddetli ishal ve tekrarlanan aşırı kusma ile vücut sıvısı kaybı 10-15 litreye veya daha fazlasına ulaşabilir.

DS, kolera, enterokolitin kolera benzeri varyantları ve diğer bağırsak enfeksiyonlarında ortaya çıkabilir. Yüksek bağırsak tıkanıklığı ve akut pankreatit vakalarında DS'ye özgü bir durum tespit edilebilir.

Belirtiler. Yüksek ateş ve diğer nörotoksikoz belirtilerinin yokluğunda bağırsak enfeksiyonu belirtileri, aşırı ishal ve tekrarlanan kusma.
Dehidrasyon belirtileri: susuzluk, bitkin yüz, çökmüş gözler, cilt turgorunda belirgin azalma. Cilt ısısında önemli bir düşüş, sık sığ nefes alma ve şiddetli taşikardi ile karakterizedir.

Travmatik şok. Bu şoktaki ana faktörler aşırı ağrı uyarıları, toksemi, kan kaybı ve ardından gelen soğumadır.

  1. Erektil faz kısa ömürlüdür ve psikomotor ajitasyon ve temel fonksiyonların aktivasyonu ile karakterizedir. Klinik olarak bu, normo veya hipertansiyon, taşikardi, taşipne ile kendini gösterir. Hastanın bilinci açık, heyecanlı ve öforik.
  2. Uyuşuk aşama, psiko-duygusal depresyon ile karakterize edilir: kayıtsızlık ve bitkinlik, dış uyaranlara zayıf bir tepki. Deri ve görünür mukoza zarları soluk, soğuk yapışkan ter, hızlı ince nabız, kan basıncı 100 mm Hg'nin altındadır. Sanat., Vücut ısısı azalır, bilinç korunur.

Ancak günümüzde erektil ve torpid dönemlere bölünme anlamını yitirmektedir.

Hemodinamik verilere göre 4 derecelik şok vardır:

  • I derece - belirgin hemodinamik rahatsızlık yok, kan basıncı 100-90 mm Hg. Art., dakikada 100'e kadar nabız.
  • II derece - kan basıncı 90 mm Hg. Sanat, dakikada 100-110'a kadar nabız, soluk cilt, çökmüş damarlar.
  • III derece - kan basıncı 80-60 mm Hg. Art., nabız dakikada 120, şiddetli solgunluk, soğuk ter.
  • IV derece - kan basıncı 60 mm Hg'den az. Art., nabız dakikada 140-160.

Hemolitik şok. Hemolitik şok, uyumsuz kanın (grup veya Rh faktörlerine göre) transfüzyonundan kaynaklanır. Büyük miktarda kan transfüzyonu yapıldığında da şok gelişebilir.

Belirtiler. Kan nakli sırasında veya kısa bir süre sonra baş ağrısı, bel bölgesinde ağrı, mide bulantısı, bronkospazm ve ateş ortaya çıkar. Kan basıncı düşer, nabız zayıflar ve sıklaşır. Cilt soluk ve nemlidir. Kasılmalar ve bilinç kaybı olabilir. Hemolizli kan ve koyu renkli idrar görülür. Şoktan kurtulduktan sonra sarılık ve oligüri (anüri) gelişir. 2-3. günde solunum yetmezliği ve hipoksemi belirtileri olan şok akciğer gelişebilir.

Rh çatışması durumunda hemoliz daha sonraki bir tarihte meydana gelir ve klinik bulgular daha az belirgindir.

Kardiyojenik şok. Kardiyojenik şokun en yaygın nedeni miyokard enfarktüsüdür.

Belirtiler. Nabız sık ve küçüktür. Bilinç bozukluğu. Diürezde 20 ml/saatten az azalma. Şiddetli metabolik asidoz. Periferik dolaşım bozukluklarının belirtileri (cilt soluk siyanotik, nemli, çökmüş damarlar, sıcaklıkta azalma vb.).

Dört kardiyojenik şok türü vardır: refleks, “gerçek”, aritmojenik, reaktif.

Kardiyojenik şokun refleks formunun nedeni, baro ve kemoreseptörlerin aracılık ettiği ağrıya verilen yanıttır. Erektil şokta ölüm oranı %90'ı aşmaktadır. Kalp ritmi bozuklukları (taşi ve bradiaritmiler) sıklıkla aritmojenik bir kardiyojenik şok formunun gelişmesine yol açar. En tehlikeli olanları paroksismal taşikardi (ventriküler ve daha az ölçüde supraventriküler), atriyal fibrilasyon ve genellikle MES sendromu ile komplike olan tam atriyoventriküler bloktur.

Bulaşıcı-toksik şok. Enfeksiyöz-toksik şok, vakaların yaklaşık% 10-38'inde ağırlıklı olarak pürülan-septik hastalıkların bir komplikasyonudur. Mikrosirkülasyonu ve hemostaz sistemlerini etkileyen çok sayıda gram negatif ve gram pozitif flora toksinin kan dolaşımına nüfuz etmesinden kaynaklanır.
ITS'nin hiperdinamik bir aşaması vardır: başlangıç ​​(kısa süreli) "sıcak" dönem (hipertermi, infüzyon tedavisine iyi yanıt ile birlikte kalp debisinde artış ile sistemik dolaşımın aktivasyonu) ve hipodinamik bir aşama: daha sonraki, daha uzun bir dönem “Soğuk” dönem (ilerleyici hipotansiyon, taşikardi, yoğun tedaviye belirgin direnç. Ekzo- ve endotoksinler, proteoliz ürünleri miyokard, akciğerler, böbrekler, karaciğer, endokrin bezleri, retiküloendotelyal sistem üzerinde toksik etkiye sahiptir. Şiddetli hemostaz bozukluğu ile kendini gösterir. akut ve subakut DIC sendromunun gelişimi ve toksik-enfeksiyöz şokun en şiddetli klinik belirtilerini belirler.

Belirtiler. Klinik tablo, altta yatan hastalığın semptomlarından (akut bulaşıcı süreç) ve şok semptomlarından (kan basıncında düşüş, taşikardi, nefes darlığı, siyanoz, oligüri veya anüri, kanamalar, kanamalar, yaygın intravasküler pıhtılaşma belirtileri) oluşur.

Şok tanısı

  • Klinik değerlendirme
  • Bazen kanda baz eksikliği olan laktat tespit edilir.

Tanı öncelikle kliniktir ve yetersiz doku perfüzyonu (sersemleme, oligüri, periferik siyanoz) ve telafi edici mekanizmaların kanıtlarına dayanır. Spesifik kriterler arasında stupor, kalp hızının >100/dk, solunum hızının >22, hipotansiyon veya 30 mm Hg olması yer alır. başlangıçtaki kan basıncında ve diürezde düşüş<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, baz eksikliği ve PaCO2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Nedenin teşhisi.Şokun nedenini bilmek, tipini sınıflandırmaktan daha önemlidir. Çoğu zaman nedeni açıktır veya basit test teknikleri kullanılarak öykü ve fizik muayeneye dayanarak hızla keşfedilebilir.

Göğüs ağrısı (nefes darlığı olsun veya olmasın) MI, aort diseksiyonu veya pulmoner emboliyi düşündürür. Sistolik üfürüm ventriküler rüptür, atriyal septal rüptür veya akut MI nedeniyle mitral kapak yetersizliğini gösterebilir. Diyastolik üfürüm, aort kökünü içeren aort diseksiyonuna bağlı aort yetersizliğini gösterebilir. Kardiyak tamponad, şah damarı, boğuk kalp sesleri ve paradoksal nabız atışı ile değerlendirilebilir. Pulmoner emboli şoka neden olacak kadar ciddidir, genellikle O2 saturasyonunda azalmaya neden olur ve aşağıdaki gibi karakteristik durumlarda daha sık görülür. uzun süreli yatak istirahati ve ameliyat sonrası. Testler arasında EKG, troponin I, göğüs röntgeni, kan gazları, akciğer taraması, spiral BT ve ekokardiyografi yer alır.

Karın veya sırt ağrısı pankreatit, abdominal aort anevrizmasının yırtılması, peritonit ve doğurganlık çağındaki kadınlarda ektopik gebelik rüptürünü düşündürür. Karın orta hattında pulsatil bir kitle, abdominal aort anevrizmasını düşündürür. Palpasyonda hassas bir adneksiyal kitle ektopik hamileliği düşündürür. Testler genellikle karın BT taramasını (eğer hasta stabil değilse, yatak başı ultrason kullanılabilir), tam kan sayımı, amilaz, lipaz ve çocuk doğurma çağındaki kadınlar için idrarda gebelik testini içerir.

Ateş, titreme ve enfeksiyonun fokal belirtileri, özellikle bağışıklığı baskılanmış hastalarda septik şoku düşündürür. İzole ateş, tıbbi geçmişe ve klinik koşullara bağlıdır ve sıcak çarpmasını işaret edebilir.

Birçok hastada nedeni bilinmemektedir. Fokal semptomları veya bir nedeni düşündüren belirtileri olmayan hastalarda EKG, kalp enzimleri, göğüs röntgeni ve kan gazı çalışmaları yapılmalıdır. Bu testlerin sonuçları normalse, en olası nedenler aşırı dozda ilaç, bilinmeyen enfeksiyonlar (toksik şok dahil), anafilaksi ve obstrüktif şoktur.

Şokun prognozu ve tedavisi

Tedavi edilmezse şok ölümcüldür. Tedaviye rağmen MI sonrası kardiyojenik şoktan (%60 ila %65) ve septik şoktan (%30 ila %40) ölüm oranı yüksektir. Prognoz, hastalığın nedenine, önceden var olmasına veya komplikasyonuna, hastalığın başlangıcı ile tanı arasındaki sürenin yanı sıra tedavinin zamanındalığı ve yeterliliğine bağlıdır.

Genel liderlik.İlk yardım hastayı sıcak tutmaktır. Dış kanamaları izleyin, hava yolunu ve havalandırmayı kontrol edin ve gerekirse solunum yardımı sağlayın. Ağızdan hiçbir şey verilmez ve kusma olursa aspirasyonu önlemek için hastanın başı bir tarafa çevrilir.

Tedavi değerlendirmeyle aynı anda başlar. Maske yoluyla ilave O2 iletilir. Şok şiddetliyse veya ventilasyon yetersizse, hava yolunun mekanik ventilasyonla entübe edilmesi gerekir. İki büyük (16 ila 18 gauge) kateter ayrı periferik damarlara yerleştirilir. Özellikle çocuklarda periferik venöz erişim mümkün olmadığında santral venöz hat veya intraosseöz iğne bir alternatif sağlar.

Tipik olarak 1 L (veya çocuklarda 20 ml/kg) %0,9 salin 15 dakika boyunca infüze edilir. Kanama için genellikle Ringer solüsyonu kullanılır. Klinik parametreler normale dönmezse infüzyon tekrarlanır. Yüksek sağ taraflı basınç belirtileri (örn. şah damarlarında genişleme) veya akut miyokard enfarktüsü olan hastalar için daha küçük hacimler kullanılır. Bu strateji ve sıvı uygulama hacmi muhtemelen pulmoner ödem belirtileri olan hastalarda kullanılmamalıdır. Ek olarak, altta yatan hastalığın arka planına karşı infüzyon tedavisi, merkezi venöz basıncın veya kan basıncının izlenmesini gerektirebilir. Vena kavanın kontraktilitesini değerlendirmek için kalbin başucu ultrasonu.

Kritik hastalık izleme EKG'yi içerir; sistolik, diyastolik ve ortalama kan basıncı, intraarteriyel kateter tercih edilir; solunum hızı ve derinliğinin kontrolü; nabız oksimetresi; kalıcı bir böbrek kateterinin takılması; vücut sıcaklığının izlenmesi ve klinik durumun, nabız hacminin, cilt sıcaklığının ve renginin değerlendirilmesi. Santral venöz basıncın, pulmoner arteriyel basıncın ölçümü ve pulmoner arter kateterinin balon ucunu kullanarak kalp debisinin termodilüsyonu, belirsiz veya karışık etiyolojili şoklu veya özellikle oligüri ile birlikte ciddi şoklu hastaların tanısında ve ilk tedavisinde faydalı olabilir. veya akciğer ödemi. Ekokardiyografi (yatak başında veya transözofageal) daha az invazif bir alternatiftir. Arteriyel kan gazları, hematokrit, elektrolitler, serum kreatinin ve kan laktatının seri ölçümü. Dil altı CO2 ölçümü, mümkün olduğunda, visseral perfüzyonun invaziv olmayan bir izlemesidir.

Tüm parenteral ilaçlar intravenöz olarak verilir. Opioidlerden genellikle kaçınılır çünkü kan damarlarının genişlemesine neden olabilirler. Bununla birlikte şiddetli ağrı, intravenöz olarak 1 ila 4 mg morfin ile 2 dakikada tedavi edilebilir ve gerekirse 10 ila 15 dakika boyunca tekrarlanabilir. Serebral hipoperfüzyon endişe verici olsa da sakinleştirici veya sakinleştirici reçete edilmez.

İlk resüsitasyondan sonra altta yatan hastalığa yönelik spesifik tedavi uygulanır. Ek destekleyici bakım şokun türüne bağlıdır.

Hemorajik şok. Hemorajik şokta kanamanın cerrahi kontrolü birinci önceliktir. İntravenöz resüsitasyon, cerrahi kontrolden önce gelmek yerine ona eşlik eder. Resüsitasyon için kan ürünleri ve kristaloid solüsyonları kullanılır, ancak 1:1 toplu transfüzyona ihtiyaç duyacak hastalarda öncelikle paketlenmiş kırmızı kan hücreleri ve plazma düşünülür. Yanıt eksikliği genellikle yetersiz hacmi veya tanınmayan bir kanama kaynağını gösterir. Kardiyojenik, obstrüktif veya dağıtıcı nedenlerin de mevcut olduğu durumlarda hemorajik şokun tedavisinde vazopressör ajanlar endike değildir.

Dağıtım şoku.%0,9 salinle ilk sıvı resüsitasyonundan sonra derin hipotansiyonun eşlik ettiği dağılım şoku, inotroplar veya vazopresörler (örn., dopamin, norepinefrin) ile tedavi edilebilir. Kültür için kan örnekleri alındıktan sonra parenteral antibiyotik kullanılmalıdır. Anafilaktik şoklu hastalar sıvı infüzyonuna yanıt vermezler (özellikle bronkospazm eşlik ediyorsa), onlara epinefrin ve ardından epinefrin infüzyonu gösterilir.

Kardiyojenik şok. Yapısal anormalliklerin neden olduğu kardiyojenik şok cerrahi olarak tedavi edilir. Koroner tromboz, koroner arterlerin çok damarlı bir lezyonu tespit edilirse (koroner arter bypass greftleme) veya trombolizle perkütan müdahale (anjiyoplasti, stentleme) ile tedavi edilir.Örneğin, atriyal fibrilasyonun taşiformu, ventriküler taşikardi, kardiyoversiyon veya ventriküler taşikardi ile onarılır. ilaçlar. Bradikardi, perkütan veya transvenöz kalp pilinin implantasyonuyla tedavi edilir; Atropin, kalp pili implantasyonunu beklerken 5 dakika içinde 4 doza kadar intravenöz olarak verilebilir. Atropinin etkisiz olması durumunda izoproterenol bazen reçete edilebilir, ancak koroner arter hastalığına bağlı miyokard iskemisi olan hastalarda kontrendikedir.

Pulmoner arter oklüzyon basıncı düşük veya normalse, akut MI sonrası şok hacim genişletme ile tedavi edilir. Pulmoner arter kateteri yerinde değilse, göğüs oskültasyonu yapılırken (genellikle aşırı yüklenme belirtileri eşlik ederken) infüzyonlar dikkatle gerçekleştirilir. Sağ ventriküler enfarktüs sonrası şoka genellikle kısmi hacim genişlemesi eşlik eder. Ancak vazopressör ajanlara ihtiyaç duyulabilir. İnotropik destek en çok normal veya normalin üzerinde dolumu olan hastalarda tercih edilir. Dobutamin uygulaması sırasında bazen taşikardi ve aritmi ortaya çıkabilir, özellikle yüksek dozlarda ilacın dozunun azaltılmasını gerektirir. Venöz kapasiteyi veya düşük sistemik vasküler direnci artıran vazodilatörler (örn. nitroprussid, nitrogliserin), hasarlı miyokard üzerindeki stresi azaltır. Kombinasyon tedavisi (örneğin, dopamin veya dobutamin ile nitroprussid veya nitrogliserin) daha faydalı olabilir ancak sık EKG ile pulmoner ve sistemik hemodinamik izlemeyi gerektirir. Daha şiddetli hipotansiyon için norepinefrin veya dopamin verilebilir. Balon içi kontrpulsasyon, akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda şokun geçici olarak hafifletilmesi için değerli bir yöntemdir.

Obstrüktif şokta, kalp tamponadı yatakta yapılabilen acil perikardiyosentezi gerektirir.

Shock (İngilizce - darbe, itme)- vücut için çok güçlü bir tahriş edici maddenin etkisi altında ortaya çıkan ve hayati organlara kan akışında keskin bir azalma ile merkezi ve periferik dolaşım bozuklukları ile karakterize edilen akut, yaşamı tehdit eden bir patolojik süreç. Bu, hücresel metabolizmada ciddi bozukluklara yol açarak normal hücre fonksiyonunda değişikliklere veya kayıplara ve aşırı durumlarda hücre ölümüne neden olur.

ETİYOLOJİ VE PATOJENİZ

Pek çok hastalık potansiyel olarak şok gelişimine katkıda bulunur ve ortaya çıkmasının aşağıdaki ana nedenleri ayırt edilebilir:

1. Dolaşımdaki kan hacminde birincil azalma (hipovolemik şok) - kanama, dehidrasyon, yanıklara bağlı plazma kaybı ile birlikte.
2. Bozulmuş periferik hemodinamikler (yeniden dağıtım veya vazojenik şok) - sepsis, anafilaksi, zehirlenme, akut adrenal yetmezlik, nörojenik şok, travmatik şok.
3. Birincil kalp yetmezliği (kardiyojenik şok) - aritmiler, miyokardit, akut sol ventrikül yetmezliği, miyokard enfarktüsü ile birlikte.
4. Venöz kan akışının veya kalp debisinin tıkanması (obstrüktif şok) - perikard hastalıklarında, tansiyon pnömotoraks, pulmoner emboli, yağ ve hava embolisi vb.

Şokun özü, kan ve dokular arasındaki gaz alışverişinin bozulması, ardından hipoksi ve mikro dolaşım bozukluklarıdır. Şokun ana patojenik bağlantıları hipovolemi, kardiyovasküler yetmezlik, kılcal ve kılcal damar direncindeki değişikliklerin bir sonucu olarak doku dolaşımının bozulması, kanın şantlanması, kanın hücresel elemanlarının birikmesiyle kılcal damarların durması (çamur sendromu), artan geçirgenlikten kaynaklanır. damar duvarı ve kan reddi. Bozulmuş doku perfüzyonu tüm organları ve sistemleri olumsuz etkiler, ancak merkezi sinir sistemi özellikle hipoksiye karşı hassastır.

TEŞHİS

Pediatride şokun genel kabul görmüş tek bir sınıflandırması yoktur. Daha sıklıkla, şokun kökeni, gelişim evresi, klinik tablo ve ciddiyeti dikkate alınır.

Kökenlerine göre hemorajik, dehidrasyon (anhidremik), yanık, septik, toksik, anafilaktik, travmatik, endojen ağrı, nörojenik, akut adrenal yetmezlikte endokrin, kardiyojenik, plöropulmoner, transfüzyon sonrası şoklar vb.

Periferik dolaşım bozukluklarının gelişim aşamalarına göre aşağıdakiler belirtilir:

  • erken (telafi edilmiş) aşama
  • belirgin şok aşaması c) şokun geç (dekompanse) aşaması.

Şiddetine göre şok hafif, orta ve şiddetli olarak sınıflandırılabilir. Herhangi bir etiyolojinin şokunun teşhisinde, öncelikle kardiyovasküler sistemin durumunu ve hemodinamik tipini değerlendirmeye izin veren teknikler ön plana çıkmaktadır. Şok derecesi arttıkça, kalp atış hızı giderek artar (1. derece -% 20-40, 2. derece -% 40-60, 3. derece - normla karşılaştırıldığında% 60-100 veya daha fazla) ve kan basıncı düşer ( 1. derece - nabız basıncını azaltır, 2. derece - sistolik kan basıncının değeri 60-80 mmHg'ye düşer, "sürekli ton" olgusu karakteristiktir, 3. derece - sistolik kan basıncı 60 mmHg'nin altında veya belirlenmemiş).

Herhangi bir etiyolojinin şoku, periferik dolaşım bozukluklarının aşamalı bir gelişimine sahiptir, aynı zamanda şiddetleri ve süreleri çok çeşitli olabilir.

Şokun erken (telafi edilmiş) evresi, bir çocukta klinik olarak normal veya hafif yüksek kan basıncı, soluk cilt, soğuk ekstremiteler, akrosiyanoz, hafif taşipne ve normal diürez ile taşikardi ile kendini gösterir. Çocuğun bilinci açık, kaygı durumları ve psikomotor uyarılabilirlik mümkün, refleksler güçleniyor.

Belirgin (yetersiz telafi edilmiş) şok aşaması, uyuşukluk, boğulma, zayıflamış refleksler, kan basıncında önemli bir azalma (60-80 mm Hg),% 150'ye kadar şiddetli taşikardi şeklinde çocuğun bilincinin ihlali ile karakterize edilir. yaş normu, ciltte şiddetli solgunluk ve akrosiyanoz, iplik benzeri nabız, daha belirgin yüzeysel taşipne, hipotermi, oligüri.

Şokun geç (dekompanse) fazı, son derece şiddetli bir durum, koma gelişimine kadar bilinç bozukluğu, dünyevi bir renk tonu ile cildin solgunluğu veya cilt ve mukoza zarlarında yaygın siyanoz, hipostaz, kanda kritik bir azalma ile karakterize edilir. basınç veya belirsizliği (60 mm Hg'den az), iplik benzeri nabız veya periferik damarlarda yokluğu, aritmik solunum, anüri. Sürecin daha da ilerlemesiyle, atonal bir durumun (terminal aşama) klinik tablosu gelişir.

Bazen şokun erken evresi çok kısa ömürlüdür (şiddetli anafilaktik şok formları, meningokok enfeksiyonu ile birlikte enfeksiyöz-toksik şokun fulminan formu, vb.). Ve bu nedenle durum şiddetli veya dekompanse şok aşamasında teşhis edilir. Erken evre, şokun vasküler kökeni ile tamamen ve uzun süre kendini gösterebilir, primer hipovolemi varlığında daha az görülür.

Dolaşım bozukluğu olasılığına her zaman dikkat etmek gerekir: ciltte ve mukozada ilerleyici solukluk, soğuk, yapışkan ter, soğuk ekstremiteler, pozitif kılcal dolum testi (tırnağa bastıktan sonra renk normal olarak 2 saniye sonra eski haline döner) ve pozitif bir testle - 3 saniyeden fazla, periferik dolaşımın bozulduğunu gösterir) veya "soluk nokta" pozitif semptomu (2 saniyeden fazla), ilerleyici arteriyel hipotansiyon, Algover şok indeksinde bir artış (oranı) Normalde 5 yaşın üzerindeki çocuklarda 1'i ve 5 yaşın altındaki çocuklarda 1,5'u aşmayan nabız/sistolik basınç), diürezde ilerleyici bir azalma.

Şiddetli perfüzyon yetersizliği ile çoklu organ yetmezliği oluşabilir - vücudun hayati sistemlerinde eşzamanlı veya ardışık hasar (“şok organları” - merkezi sinir sistemi, akciğerler, böbrekler, adrenal bezler, kalp, bağırsaklar vb.).

ŞOK İÇİN İLK YARDIM

1. Hastayı alt ekstremiteleri kaldırılmış halde yatay bir pozisyonda yerleştirin.
2. Üst solunum yollarının açıklığını sağlayın - yabancı cisimleri orofarenksten çıkarın, kafayı geriye atın, alt çeneyi çıkarın, ağzı açın, bir solunum maskesi veya burun kateteri aracılığıyla nemlendirilmiş, ısıtılmış% 100 oksijen kaynağı sağlayın.
3. Mümkünse, gelişimsel açıdan önemli bir şok faktörünün etkisini azaltın veya ortadan kaldırın:

  • anafilaksi için: ilaç vermeyi bırakın; böcek sokmasını gidermek; enjeksiyon veya ısırık bölgesinin üzerine 25 dakikaya kadar bir turnike uygulayın, enjeksiyon bölgesine veya lezyona 3-5 ml salin içinde 0,3-0,5 ml %0,1 adrenalin çözeltisi enjekte edin, enjeksiyon bölgesini 10 dakika buzla kapatın -15 dakika, alerjen ağızdan girerse, hastanın durumu izin veriyorsa, mideyi durulayın, müshil verin, temizlik lavmanı yapın, alerjenler burun veya gözlere girerse akan su ile durulayın;
  • Kanama durumunda, tamponad, bandajlar, hemostatik klempler, büyük arterlerin klemplenmesi, uygulama zamanının kaydedildiği bir turnike kullanılarak dış kanamayı durdurun;
  • travmatik ağrı sendromu için: immobilizasyon; intravenöz analjezi, intramüsküler olarak 0,1 ml / yıl yaşam dozunda% 50'lik bir analgin çözeltisi ile veya hatta gerekirse 0,1 ml / yıl yaşam dozunda% 1'lik bir promedol çözeltisi ile, inhalasyon anestezisi - nitrik ile oksijenle karıştırılmış oksit (2:1 veya 1:1) veya intramüsküler veya intravenöz olarak 2-4 mg/kg Kalip-Sol uygulamasıyla;
  • gerilim pnömotoraks için - plevral ponksiyon.

4. Yoğun infüzyon tedavisi için merkezi veya periferik damarların kateterizasyonu, 10-20 ml / kg hacimde kristalloidlerin (Ringer çözeltileri,% 0,9 sodyum klorür) ve kolloidlerin (reopoliglusin, poliglusin,% 5 albümin, Gecodez) eklenmesiyle başlayarak , jelatinol, Gelofusin). İlaçların seçimi, oranları, infüzyon hacmi ve solüsyonların uygulama hızı, şokun patojenik varyantı ve altta yatan hastalığın doğası ile belirlenir. Şok için, hasta bu durumdan çıkana kadar veya pulmoner veya sistemik dolaşımda minimal konjesyon belirtileri ortaya çıkana kadar IV infüzyonları gerçekleştirilir. Solüsyonların aşırı uygulanmasını önlemek için merkezi venöz basınç sürekli olarak izlenir (normalde mm H2O cinsinden değeri 30/35 + 5 x yaşam yılı sayısına eşittir). Düşükse infüzyon devam eder, yüksekse durur. Kan basıncının ve diürezin izlenmesi de zorunludur.

5. Akut adrenal yetmezlik varlığında hormonlar reçete edilir:

Hidrokortizon 10-40 mg/kg/gün;
veya prednizolon 2-10 mg/kg/gün, ilk uygulamada günlük dozun yarısı ve diğer yarısı gün boyunca eşit olarak dağıtılır.

6. Hipoglisemi durumunda intravenöz olarak 2 ml/kg dozunda %20-40 glukoz solüsyonu uygulayın.
7. Dirençli arteriyel hipotansiyon durumunda ve metabolik asidoz varlığında, asit-baz durumunun kontrolü altında 2 ml/kg dozunda %4'lük sodyum bikarbonat çözeltisi ile düzeltilmesi yapılır.
8. Semptomatik tedavi (sakinleştiriciler, antikonvülzanlar, ateş düşürücüler, antihistaminikler, hemostatikler, antitrombosit ajanlar vb.).
9. Gerekirse kapsamlı resüsitasyon desteği.

Şok belirtileri olan hastalar, etyopatogenezi dikkate alarak kliniğin daha fazla konservatif veya cerrahi tedavi uygulayacağı yoğun bakım ünitesine yatırılmalıdır.

Anafilaktik şok

Anafilaktik şok- Vücudun hassaslaşmasının arka planına karşı bir alerjenin girmesiyle ortaya çıkan ve kan dolaşımında, solunumda ve merkezi sinir sistemi aktivitesinde ciddi rahatsızlıklarla karakterize edilen ve gerçekten yaşamı tehdit eden ani bir alerjik reaksiyonun en şiddetli tezahürü.

Çocuklarda arteriyel şok gelişimi için nedensel olarak önemli alerjenler şunlar olabilir:

  • ilaçlar (antibiyotikler, sülfonamidler, lokal anestezikler, radyoopak kontrast maddeler, ateş düşürücüler, heparin, streptokinaz, Asparaginaz, plazma genişleticiler - dekstran, jelatin)
  • yabancı proteinler (aşılar, serumlar, donör kanı, plazma)
  • tanı ve tedavi amaçlı alerjen ekstreleri;
  • böceklerin, yılanların zehiri;
  • bazı gıda ürünleri (turunçgiller, kuruyemişler vb.);
  • kimyasal bileşikler;
  • bitki poleni;
  • vücudu soğutmak.

Gelişimin sıklığı ve zamanı hakkında arteriyel şok alerjenin vücuda giriş yolunu etkiler. Alerjenin parenteral uygulanması durumunda AS daha sık görülür. İlacın intravenöz uygulama yolu özellikle tehlikelidir, ancak ilacın çocuğun vücuduna girmesi için herhangi bir seçenekte AS'nin gelişmesi oldukça mümkündür.

TEŞHİS

Arteriyel şok Alerjenle temas anından itibaren ilk 30 dakika içinde (en fazla 4 saate kadar) hızlı bir şekilde gelişir ve şokun şiddeti alerjenin dozuna bağlı değildir. Ağır vakalarda alerjenle temas anında çökme gelişir.

Arteriyel şokun beş klinik formu vardır:

1. Asfiksiyel (astımoid) varyant- Halsizlik, göğüste daralma hissi, hava eksikliği, inatçı öksürük, zonklayan baş ağrısı, kalpte ağrı, korkunun ortaya çıkması ve artması. Cilt keskin bir şekilde soluklaşır, ardından siyanotik olur. Ağızda köpüklenme, boğulma, nefes verirken hırıltı ile birlikte ekspiratuar nefes darlığı. Yüzde ve vücudun diğer kısımlarında anjiyoödem gelişebilir. Gelecekte solunum yetmezliğinin ilerlemesi ve akut adrenal yetmezlik semptomlarının eklenmesiyle ölüm meydana gelebilir.

2. Hemodinamik (kardiyak-vasküler) varyant- Kalp bölgesinde halsizlik, kulak çınlaması, aşırı terleme, anjinal ağrı ortaya çıkar ve artar. Cildin solgunluğu ve akrosiyanoz artar. Kan basıncı giderek düşer, nabız ipliksi olur, kalp sesleri keskin bir şekilde zayıflar, kalp aritmileri, bilinç kaybı ve kasılmalar birkaç dakika içinde mümkündür. Kardiyovasküler yetmezliğin artmasıyla ölümcül bir sonuç ortaya çıkabilir.

3. Serebral varyant- fokal nörolojik ve serebral semptomlar hızla artar.

4. Karın seçeneği- spastik yaygın karın ağrısı, bulantı, kusma, ishal, gastrointestinal kanama.

5. Karışık seçenek.

Yükleniyor...Yükleniyor...