1.1. Çene kemiklerinin periostiti
Periostit, periosteumdaki iltihaplanma odağına sahip enflamatuar bir süreçtir. Hastalığın nedenleri - bir hamur veya periodontalda kronik iltihap odaklı dişler, bir odontojenik enflamatuar kistin suppasyonu, hem geçici hem de sabit dişleri, yaralanmayı zorlaştırması zor. Klinik akışa ve patolojik resme göre, akut (seröz ve munning) ve kronik (basit ve hassas) periostiti ayırt edilir.
Akut seröz periostitgeçiş katlısının pürüzsüzlüğü, palpasyon sırasında belirgin ağrı ile kendini gösterir. Hyper-Mirovan, ödem iltihaplı perçilik üzerinde mukoza zarı. İşlem "nedensel" diş ve bir veya iki komşu diş alanında lokalizedir, alveoler işleminin vestibüler yüzeyinden daha sık kendini gösterir. Bitişik yumuşak dokularda, collateral ödem formundaki peripokal değişiklikler kaydedilir.
İçin akut pürülan periostitgeçiş kıvrımının şişmesi, bir ikame apse, dalgalanmaların belirtisi (periosteumun imha edilmesinde ve irin mukoza zarının yıkılmasında), "nedensel" dişin patolojik hareketliliği ile belirlenir. Yumuşak dokuların iltihabının çevreleyen odağında, perifokal şişlik, subperiodal-nym apsesi ile doğrudan temasın bulunduğu yerde eksprese edilir, cildin hiperemi ile yumuşak dokuların enflamatuar infiltrasyonu gözlenir.
İçin kronik periostitkemiğin, çenenin yüzeyinde aşırı bir kemiğin üzerinde bir artış olması nedeniyle, çeşitli derecede Ossi derecelerine sahip katmanlar şeklinde
fiking. Kemikte kronik enfeksiyonun odağı, yaralanma, çocuklarda ve böylece periosteumun ek patolojik tahrişlerinin kaynağıdır ve böylece fizyolojik tahriş halidir. Basit bir kronik periphet ile, yeterli tedaviden sonra yeni kurulan kemik ters gelişime maruz kalır, çökeltilmiş - kemiğin ossifikasyonu erken aşamalarda gelişiyor ve bir kural olarak, bir hipero-süt. Alt çenenin radyograflarında, kortikal kemik tabakasının dışındaki yumuşak bir şerit şeklinde genç bir kemik dokusu belirlenir. Hastalığın daha sonraki aşamalarında, yeni inşa edilmiş kemiğin enlemi açıkça belirgindir. Üst çenenin bir X-ışını çalışmasıyla, tanıda yardımcı olan nadir bir resim elde edilir.
1.2. Odontojenik osteomiyelit
Yahudi kemikleri
Çene kemiklerinin akut osteomiyeliti.Enfeksiyonun kemiğe nüfuz etme yoluna ve sürecin gelişimi mekanizmasına bağlı olarak, yüz kemiklerinin üç formunomomiyelit formu ayırt edilir: odontojenik, hematojenik ve travmatiktir. Odontojenik osteomiyelit, her vakanın% 80'inde, hematojen -% 9, travmatik -% 11'de gerçekleşir. 3 yaşın altındaki çocuklarda (daha sık yaşamın ilk yılında), çoğunlukla hematojen osteomiyelit, odontojenik vakaların% 84'ündedir. Hastalığın aşağıdaki formları ayırt edilir: akut osteomiyelit ve kronik, 3 formdaki klinik ve radyolojik resme bağlı olarak bölünmüştür: yıkıcı yıkıcı ve üretken ve üretken.
Akut osteomiyelit- Çene kemiğinin (tüm yapısal bileşenlerinin (tüm yapısal bileşenlerinin) inflamatuar hastalıkları, pürülan eksüda ile bir kemik lizi eşliğinde, trofikliğini bozdu ve osteonoza neden oldu. Akut osteomiyelit kliniği için genel semptomlar tezahür eder. Hastalık akut, vücut ısısını 38-39 ° C'ye kadar olan, soğutmalar, genel zayıflık, rahatsızlık eşliğindedir. Genç ve pubertal yaştaki çocuklarda, kelepçeler, kusma ve gastrointestinal trakt fonksiyonunun bozukluğu, vücut sıcaklığını kaldırırken ortaya çıkabilir; bu, vücudun yüksek genel zehirlenmesinin bir sonucu olarak CNS'nin tahriş olmasını gösterir. Odontojenik etiyolojide, hastalık nedensel diş etrafında dökülen bir iltihaplanma ile karakterize edilir, bunun patolojik bir mobilitesi vardır ve sağlam bir şekilde bozulmamış dişler. Sakız ceplerinden serbest bırakılabilir, bir kural olarak, alveoler işleminin her iki tarafından ve çene kemiğinden lokalize olan subperiodal apseler oluşturulur. Osteomiyelit, yüzün yumuşak kumaşlarındaki ciddi enflamatuar değişiklikler, hiperemi ile enflamatuar infiltrasyon ve bitişik dokularda cilt şişmesi gelişir. Bölgesel lenfadenit her zaman mevcuttur. Akut osteomiyelit için, apse veya balkonun oluşumu karakterizedir, adenoflemler daha sık gelişir. Gelişmiş durumlarda, daha yaşlı çocuk, akut odontojenik osteomiyelit, yakın-oolel balgam tarafından karmaşıktır.
Hastalığın ilk günlerinde X-ışını çalışması, çene kemiklerindeki değişiklik belirtileri belirlemez. Haftanın sonunda, bereketli eksüdanın erimesini belirten dökülen bir zar ortaya çıkıyor. Kemik daha şeffaf hale gelir, trabeküler desen kaybolur, inceltilir ve kortikal katman kesintiye uğradı.
Üst çenenin akut odontojenik osteomiyeliti, alt çenedeki işlemlere kıyasla kronik bir kurs haline gelir, çünkü yapısının anatomisi-fizyolojik özellikleri apse ve osteomiyelitik işlemin rahatlamasına katkıda bulunur.
Kronik osteomiyelit- Kemik dokusunun pürülan veya proliferatif iltihabı, sekansların oluşumu ile karakterize veya iyileşmeye yönelik eğilim eksikliği
ve kemik ve periozitteki yıkıcı ve üretken değişikliklerin arttırılması. Çene kemiklerinin kronik odontojenik osteomiyelit olması durumunda, rutinler sabit dişler sürecinde yer almakta olup, "sekesterler" ve inflamasyonu destekleyen "davranır". Ölüm süreçlerinin ciddiyetine bağlı olarak veya bir kemik maddesi inşa etmek, üç klinik ve radyografik kronik osteomiyelit formu izole edilir: yıkıcı, yıkıcı ve üretken, üretken. Çocuklardaki alt çeneler, odontojenik osteomiyelit tarafından, üstten daha sık şaşırmıştır.
Odontojenik osteomiyelitin kronik formları, genellikle akut odontojenik osteomiyelitin sonucudur ve çocuklarda sürecin kronizasyonu, yetişkinlerden daha kısa bir sürede ortaya çıkar (işlemi 3-4 haftada zaten çocuklarda kronik olarak yorumlamak için hastalığın başlangıcı). Bununla birlikte, kronik osteomiyelit, birincil-kronik (kronik odontojenik osteomiyelit) olarak adını belirleyen klinik olarak belirgin bir akut aşamadan önce gelişebilir.
Kronik osteomiyelitin yıkıcı şekliyaygın bir bulaşıcı hastalık tarafından zayıflatılmış, tükenmiş genç, tükenmiş, yani görülür. azaltılmış organizma immüno direnci ile. Akut enflamasyonun semptomları azaldı, ancak vücudun genel zehirlenmesinin semptomları belirgin kaldı ve hastalığın tüm dönemine eşlik etti. Lenfatik düğümler genişletilmiş ve ağrılı kalır. Purululs ayrılmış ve püskürtme granülasyonlarına sahip iç ve / veya dış fistüller görünür. Exudat'ın çıkışındaki gecikme, iltihaplanma ağırlığına neden olabilir (klinik, akut osteomiyelite benzer). Radyolojik incelemede, süngerimsi ve kortikal maddelerin rezorpsiyon alanları belirlenir. Kemikin kırığı hızlı ve yayılır. Lezyonun nihai sınırları daha sonraki bir tarihte ayarlanır: 2. ayın sonunda - hastalığın başlangıcından itibaren 3. ayın başlangıcı. Yıkıcı form, büyük, toplam sekesterler, patolojik kırıkların oluşumu eşlik eder. Tahribat edici formun tüm aşamalarında periosal kemik yapımı hafifçe ifade edilir, endoral yapı radyolojik olarak belirlenmedi.
Kronik odontojenik osteomiyelitin yıkıcı ve üretken şekli7-12 yaş arası çocuklarda görülür ve akut odontojenik osteomiyelitin en sık görülen sonucudur. Klinik, tahribatsız kronik osteomiyelit formunun kliniğine benzer. Radyografik bir çalışma ile, küçük kemik övgüyü odakları belirlenir, çok sayıda küçük sekansın oluşumu. Periositte, kemiğin formundaki (genellikle katmanlı) radyograflarında belirlenen bir kemik maddesinin aktif bir yapısı vardır. Endostal kemik yeniden yapılandırılmasının belirtileri daha sonraki bir tarihte ortaya çıkar - kararnameler osteoskleroz alanlarıyla alternatifdir ve kemik kaba bir çizim elde eder.
Odontojenik osteomiyelitin üretken (primer kronik) formusadece çocuklarda ve genç yaşlarda gelişir, 12-15 yaş arası olması daha muhtemeldir. Birincil kronik formların oluşmasında büyük önem taşıyan vücut duyarlılığı, koruyucu özelliklerinin azaltılmasıdır. Antibiyotiklerin (küçük dozlar, kısa kurslar) irrasyonel kullanımı oynanır, yanlış pulpitis ve periodontitis tedavisinin yanlış taktikleri, vb. Hastalığın başlangıcından önceki hastalığın başlangıcından bu yana uzun süredir (4-6 ay), tanı konur. çok zor. Ağız boşluğunda, "nedensel" geçici dişler ve peri-Koronitler (yenilginin sık nedeni) işlemin başlangıcına kadar olmayabilir, sağlam dişlerin kauçuğu tarafından doldurulur. Genellikle üretken (hiperplastik) osteomiyelit hasta için farkedilmeden görülür. Klasik osteomiyelit belirtileri - fistül ve sekanslar - hayır. Çenenin ayrı bir bölümünde, gerginlik, palpation olduğunda biraz ağrılı görünüyor. Deformasyon yavaş yavaş artıyor ve zamanla birkaç çene departmanına yayılabilir. Süreç yıllarca sürebilir ve sıklıkta (yılda 6-8 kata kadar) alevlenebilir. Alevlenme süresi boyunca, yumuşak dokuları çevreleyen sızar, triumizm, görünebilir. Aleverbasyon döneminde, bölgesel lenf nodları, palpasyon sırasında ağrılı, ancak periatenitler, apseler ve ara sıra balgamlar nadiren gelişmiştir.
Radyografik resim, belirgin endosteal ve periosal ko-direksiyon nedeniyle çenelerin hacminde bir artışla karakterize edilir. Sekanslar tanımlanmadı.
Etkilenen bölgede, bulanık sınırlar ve osteoskleroz bölgeleri ile övgü odaklarının alternasyonu not edilir. Kemik, mermer desen olarak adlandırılan bir rengarenk, booby edinir. Kortikal katman görüntülenmez ve hastalığın reçetesine bağlı olarak, çoğu zaman uzunlamasına laminasyon olan princed periosal katmanlarla birleştirilir. Bu osteomiyelit formu için, saat içi dişlerin retrograd enfeksiyonu, lezyon odağı (artan pulpitler ve periodontitis) ile karakterize edilir.
1.3. Hematojen osteomiyelit
Yahudi kemikleri
Çocuklarda kişinin kemiğinin hematojen osteomiyelitinin, vücudun septik durumunun arka planına karşı gelişiyor ve düşük direnişin arka planına karşı çıkan septikopemin biçimlerinden biridir. Enfeksiyon kaynağı, göbek göbek gövdelerinin enflamatuar hastalıkları, çocuğun cildinin marangozluk lezyonları, annenin doğum sonrası (mastitis vb.) Enflamatuar komplikasyonları. Bu hastalık yenidoğanlarda ve 1 aylık yaşam (% 77.4), 1-3 yaş (% 15.2) ve 3 ila 12 yıl (% 7,36) (Roginsky V.V., 1998) bulunur.
Yüz kemiklerinin hematojen osteomiyeliti, zilly ve burun kemiklerinde daha sık lokalize edilir, dış çeneli zil ve anormal işlemlerden etkilenir - muman işlemi.
Hastalığın akut evresinde, yenilginin birincil odağının lokalizasyonundan bağımsız olarak, yeni doğan ve emzirme çocukları, aşırı derecede zor bir genel durum geliştirir ve en çok eksprese edilen vücudun genel zehirlenmesi gelişir. Zamanında başlangıç \u200b\u200bve aktif olarak gerçekleştirilen tedaviye rağmen, iskeletin çeşitli kemiklerinde veya diğer organlarda yeni cüruflu odaklar. Hastalığın ciddi formları ile, kemik yenilginin balgamın gelişimi eşlik eder. Birçok çocuğun septik pnömoni eşliğinde bir hastalığı var. Ulusların cerrahi açıklığından veya fistül oluşumundan sonra, çocuğun genel durumu derhal iyileştirilmez. Yoğun terapi ile, yaşamın tehdidi, hastalığın başından itibaren 3-4. haftadaki sonuna kadar kaybolur.
Akut aşamada, tedavi birkaç çocukta mümkündür. Daha sık hematojen osteomi
lita kronik bir forma girer ve ölen dişlerin enkarnasyonları da dahil olmak üzere kapsamlı sekansların oluşumu ile ilerler. Zayıf düştü kemiğinde kurtarma işlemleri.
Exodes, hematojenli osteomiyelitin klinik şekline ve rasyonel tedavinin başlangıcı için son teslim tarihlerine bağlıdır. Kronik hematojenli osteomiyelit transfer edildikten sonra, çocuklar gözden geçirilmesiyle ilişkili çenelerin kusurları ve deformasyonları kalır veya kemiklerin geniş tutulması ile ilişkilidir. Osteomiyelitli, alt çene, tüm alt çenenin büyümesini veya ench birincil kemik lezyonlarının gelişmesinin artmasıyla bir muman işleminin bir kusur veya azaltılması oluşturulmuştur (bkz. Ch. 4.1).
1.4. Lenfadenit
Enflamatuar süreçler arasındaki sıklıktaki ilk yerlerden biri işgal eder lenfadenit.Çocuklarda maxilloofasiyal bölgedeki lenfadenitler son derece nadiren birincil hastalıklardır. Odontojenik, yüz kojenik hastalıklara, ent-organların hastalıklarına, ORZ, ARVI, çocuk bulaşıcı hastalıkları, ve bu durumlarda, altta yatan hastalığın semptomlarından biri olarak kabul edilirler. Lenfadenit, süper soğutma, yaralanma, planlanan aşılama neden olabilir.
Klinik akış akut lenfadenit (seröz, periathenit, pürülan) ve kronik (hiperplastik, ağırlaştırma aşamasında) ile ayırt edilir.
Akut seröz lenfadenitaçıkça belirgin bir genel reaksiyon ve yerel semptomlarla. Vücut sıcaklığını arttırır. Ortak zehirlenme belirtileri, küçük çocuklarda daha güçlü (1-3 yıl). İlk aşamada, yerel semptomlar lenf nodlarında küçük bir artış, palpasyon sırasında ağrı, lenf nodu hareketli, yoğun, cilt rengi değişmez. Daha sonra (hastalığın başlangıcından 2-3 gün) Yumuşak dokular işlemde yer alır, iltihaplanma, periatoenit olarak yorumlanan lenf nodu kapsülünün sınırlarının ötesine uzanır. Lenf düğümünün sitesinde, yoğun, keskin bir acı sızıntısı. Daha sonra, lenfatik düğümün erimesi oluşur
bir dalgalanma belirtisi (akut pürülan lenfadenit) bir yumuşama ile klinik olarak tezahür edilen pürülan eksüdatı. Boynun yan yüzeyinin lenfatik düğümleri, liblochiness ve yakındaki bölgeler daha sık etkilenir.
Kronik Hiperplastik Lenfadenitlenfatik tertibatın bir artışıyla karakterize edilir - çevreleyen kumaşlarla, palpasyon sırasında ağrısız veya hafif oracıyla bağlı olmayan yoğun, hareketlidir. Daha sık, lenfajenitin bu formunun etiyolojisi nadiren naya değildir. Bu durumlarda, birkaç bölgesel lenf bezi paldırarlıdır.
Kronik Absesi lenfadenitihipereminin ve cilt inceltmesinin, dalgalanmaların cüruflu eritilmesini gösteren, dalgalanmaların semptomu ile belirlenen artan bir lenf düğümünün üzerine odaklanması ile karakterize edilir. Apse'nin bir fistül oluşumu ile spontan açıklığı mümkündür. Çocukların kronik lenfadenit formatlarında genel durumu değişmez.
1.5. Apse
Apse- PUS birikiminin odaklanması, dokuların eritilmesinden kaynaklanan yumuşak dokularda boşluğu oluşturmaktan kaynaklanır. Yüz alanındaki apse, yüzün derisinin hasarı veya iltihabı nedeniyle, oral boşluğun mukoza zarının, dudaklar, burun, göz kapakları nedeniyle oluşur. Çocuklarda daha az sıklıkta apse, enfeksiyonun odontojenik bir odaktan yayılması nedeniyle ortaya çıkar. Applied apse, bir püskürtme, kubbeli, parlak hiperemik bir komplo temsil eder. Üstündeki deri inceltildi. Palpasyon keskin bir şekilde acı vericidir, dalgalanma kolayca tespit edilir. Genel durum biraz ihlal edilir. Kumaşların derinliklerinde bulunan apseler daha ciddi şekilde devam ediyor, müstehcenlik, paraşütçü, kuluçkalanabilir alan, dildir. Belirgin zehirlenme, çiğneme, yutma, nefes alma, zafer ihlali eşlik eder. Enflamasyonun odağında, cildin veya mukozanın hiper-tuğlalı, gergin olduğu bölgede infiltrat oluşur. İnfiltratın ortasında dalgalanma ile belirlenir. Değişmiş dokuların sınırları açıkça tanımlanır. Genellikle, apse alanındaki cilt veya mukoza zarının yüzeyin üzerinde yayılır.
1.6. Flegmon
1.7. Furuncle
Flegmon- Subkutan, intermushkin ve arayüzlerin akut cerahatli dökülen iltihabı - Allen gevşek yağlı elyaf. Flegmon çocukluğunda, genellikle akut pürülan lenfadenitin (ADE-NOFLEMON) komplikasyonu olarak gelişmektedir veya odontojenik osteomiyelit (osteopmon) eşlik eder. AdenoFlemmon, çocuklarda 2 ay ve daha büyük olan çocuklarda gözlenir. AdenoFlemmon - soyma, aşırı ve alt mandibular, daha az sıklıkta - kollar ve yakın kanatlı çiğneme alanının en sık görülen lokalizasyonu. Enfeksiyon kaynağı, aseptik kuralların ihlal edildiğinden dolayı, geçiş sonrası olmayanlar da dahil olmak üzere dişler, lor-organlar, travmatik hasar olarak hizmet edebilir. Phlegmon'da, vücudun zehirli bir lokal semptomatomiyle kombinasyon halinde zehirlenmesinde bir artış var - birkaç anatomik bölgeye yayılan dökülen bir enflamatuar sızıntı ile belirlenir. Enflamatuar infiltratın ortasında, dalgalanma ile yumuşama odakları belirlenir. Etkilenen bölgenin derisi yoğun, gergin, hiperemik bir banyo haline gelir. Çocuklarda balgamların gelişmesinin hızı, bazal membran ve deri altı yağ tabakası, iyi kan temini ile zayıf dermis bağına katkıda bulunur. Bunlar, çocuklarda dökülen doğanın bereketli-nekrotik süreçlerinin gelişiminin temel nedenleridir. Bağışıklığın olgunlaşması da iltihaplanmanın gelişimine de katkıda bulunur ve odaklanma kısıtlamasını önler.
Osteophmonakut odontojenik osteomiyelitin seyrini ağırlaştırır ve vücudun genel zehirlenmesini keskin bir şekilde arttırır. Osteo-Phlegmon ile, pürülan enflamatuar sürecin yayılması, periosteumun eritilmesinin ve pürülan eksüdünün atılımının yumuşak dokulara bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Yenidoğanlarda ve emzirme çocuklarında, üst çenenin hematojen osteomiyelitinin formüle edilebilir komplikasyonu, orkap veya retrobulbar alanının boşluğundaki balgamların oluşumudur. Akut odontojenik osteomiyelit ile, yüzey balgamları daha sık gelişir. Çocukluğundaki derin katılımcı alanların uçları nadiren bulunur (uzun süredir taşınmamış kemik işlemleriyle).
Furuncle- Saç halkasının akut pürülan-nekrotik iltihabı ve çevresindeki lifi ile bir sürücüyü ile ilişkili, glorodik mikroplar nedeniyle - stafilokoklar. Bir Furuncle'ın gelişimi, sonraki enfeksiyonla cilt yaralanmasıyla terfi edilir. Pedispozan faktörler, cildin ter ve yağ bezlerinin güçlendirilmiş aktivitesi, vitamin yetmezliği, metabolik bozukluklar, yakın bağışıklık. Furuncle, saçların boynunda, dudaklarında ve burun kanatlarında daha sık olduğu herhangi bir cilt alanında ortaya çıkabilir.
Bir tüyün gelişimi, küçük bir koni şeklinde cildin üzerinde yükselen, 0.5-2 cm parlak kırmızı olan, 0.5-2 cm parlak kırmızı olan yoğun bir ağrılı infiltratın ortaya çıkmasıyla başlar. Merkezdeki 3-4. gün için olumlu bir kurs ile, bağımsız olarak ağzın ortaya çıkmasıyla ortaya çıkabilecek yumuşama odaklanmasıyla oluşturulur. Otopsi noktasında, yeşilimsi renginin nekrotik bir bezinin bir kısmı tespit edilir - furunküler çubuk. Gelecekte, irin ve kanla birlikte, çubuk lehimlidir. Cilt dokularının defekti, granülasyonlarla değiştirilir. 2-3 gün sonra, şifa bir yara izi oluşturmaya gelir. Komplike olmayan bir akım döngüsüyle, Furunce gelişimi 8-10 gün devam ediyor.
Dudak alanındaki ve burun kanatları bir kural olarak, sertdir. Enflamatuar ödem, çevredeki kumaşlara uzanır. Güçlü bir ışınlama ağrısı var. Vücut sıcaklığı yüksek. Menenjit, mediovenit, sepsis gibi ciddi komplikasyonların geliştirilmesi olasılığı vardır, bu nedenle insanların furunküler olan çocukların tedavisi hastanede gerçekleştirilmelidir.
Zayıflamış çocuklarda, hastalık durgun bir şekilde, zayıf bir inflamatuar yanıt ile ve aşırı irin birikimi ile, nekrotik çubuğun eritilmesi meydana gelebilir ve apse (unscessive furuncle) oluşabilir.
1.8. Tükürük bezlerinin enflamatuar hastalıkları
1.8.1. Çiftlik yenidoğanları
Hastalık nadirdir. Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi yeterince çalışılmamıştır. Komşu somatik patolojisi olan erken veya zayıflamış çocuklarda daha sık gelişir. Buharın geliştirilmesinin nedeni, tükürük bezinin veya hematojeniklerin geri çekilme kanalından enfeksiyonun tanıtılması olabilir.
Hastalık, çocuğun hayatının ilk haftasında daha sık, daha sık gelişir. Bir veya iki parothes-çiğneme bölgesinden yoğun dökülen inflamatuar sızıntıların ortaya çıkmasıyla başlar, vücudun belirgin bir genel zehirlenmesi eşlik eder. 2-3 gün sonra, pürülan veya pürülan nekrotik eriyikler meydana gelir. Temporomandibular eklem bölgesinde, alt çene üzerindeki büyüme bölgelerinin ölümüne ve sonuç olarak, alt çenenin azaltılmasından önce - Nexc'nin ankilozuna yol açabilecek şekilde yayılabilmek mümkündür.
Anamnezi;
Palpasyon;
Yüz kemiklerinin radyografisi;
Ultrason araştırması;
Kan testleri ve idrar.
Yenidoğan yetiştiriciliği:
Adenoflemonia.
1.8.2. Parotit
Epidemik vapotitin nedensel ajanı filtreleme virüsüdür. Pneumophilus parotidis.Buhar virüsü, yüksek sıcaklığa, ultraviyole ışınlamasına, formalin, lizola, alkolün zayıf çözeltilerine maruz kaldığında hızlı bir şekilde etkisiz hale getirilir. Enfeksiyon kaynağı hasta bir insandır. Enfeksiyonun bulaşması, havadaki damlacıklarla ve ayrıca kirlenmiş tükürük hastaları (yemekler, oyuncaklar) ile gerçekleşir. Virüs, inkübasyon süresinin sonunda (18-20 gün) ve hastalığın ilk 3-5 gününde ve kandaki ilk 3-5 gününde tükürükte bulunur. Belki de beyin kabukları, yumurta ve pankreas virüsüne birincil hasar.
Hastalık, 5 ila 15 yaş arası arasında daha sık ortaya çıkıyor. Belirgin klinik bulguların ortaya çıkmasından önce bile, idrardaki serum ve diastazlarda artan amilaz içeriği, yalnızca hastalığın 10. gününden sonra kaybolabilir, tespit edilebilir. Hastalığın başlangıcı, vücut sıcaklığında 38-39 ° C'ye kadar bir artış ve her iki tarafı olan tahliye tükürük bezinin ahtapezinin görünüşü ile karakterize edilir. Servikal elyafın geniş ödemine sahip alt bant ve kaldırma ve alt konuşma tükürük bezlerinin sürecine dahil olmak da mümkündür. İltihaplı bezlerin üzerindeki cilt stresli, parlak, ancak genellikle normal renk tutar. Parotis bezinin şişmesinin görünümü, çiğneme ve yutma sırasında büyüten, kulak veya boyuna ağrı, inrradia eşlik eder. Etkilenen bezlerin şişmesi, ilk 3-5 gün artar, daha sonra 8-10 güne düşmeye başlar. Bazen infiltratın salınımı birkaç hafta geciktirilir. Bazen, hastalığın, taşikardi değiştiren bradikardi eşlik eder. Genellikle dalakta bir artış. EFA göstergesi genellikle arttırılır. Genellikle sinir sistemine (menenjit, ensefalit), bazen kranial ve spinal sinirlerin felci olan bir hasar görülür; Bazen zihinsel bozukluklar eşlik eder.
Sık sık karmaşık orkitisdir. Salgın vapotit ile oforit daha az yaygındır. Meme bezlerinin şişmesi ve ağrılmasıyla eşliğinde mastitis de tarif edilmiştir.
Teşhis temelinde yapılır:
Şikayetler;
Epidemiyolojik anamnezi;
Klinik muayene (tükürük bezlerinin palpasyonu, pankreas, genital organlar);
Tükürük görsel anketi;
Uzi tükürük bezleri.
Salgın vapotit, aşağıdakilerden ayrılmalıdır:
Çeşitli salyagenit türleri;
Ağırlaştırılış aşamasında kronik spesifik olmayan parotit;
Enfeksiyöz mononükleoz;
Yanak bölgesindeki bir apsesi;
Lenfadenit;
Hematojen osteomiyelit;
İnflamasyon aşamasında lenfanjiyom;
Adenoflemonia.
1.8.3. Kronik parankimal çift parça
Hastalığın etiyolojisi netleştirilmez.
İşlem, birincil kronik prensip ile karakterize edilir ve tahliye tükürük bezlerinde iltihaplanmayı aktararak gizlenir.
Hastalık 3-8 yaşında çocuklarda daha sık ortaya çıkıyor. Kronik spesifik olmayan parankimal vapotitin özeti akışın süresidir. Alacaklar yılda 6-8 kez oluşabilir. Genel durumun bozulmasının, bir veya iki taraftan parotis bezlerinin alanında ağrı ve şişlik ortaya çıkmasının karakteristik özelliğidir. Hiperemi ve cildin gerginliği görünümü.
Yakın kanatlı çiğneme alanının palpasyonu ile artmış, ağrılı (zayıf ısıtılmış), yoğun, buggy demir test edilir. Tükürük kanalının çeşitliliği alanının seri üretimi durumunda, viskoz bir jöle benzeri tükürük, irin veya fibrin demetlerinin bir karışımıyla serbest bırakılır.
Ara sıra radyolojik aşamada, ilk, klinik olarak belirgin ve geç. Aşamaların her birinde, alevlenme ve remisyon dönemi, aktif ve aktif olmayan akışın yanı sıra ayırt edilir. Sürecin aktif akışı ile hastalık, BC'nin belirgin bir enflamatuar tepkisi ile ayırt edilir. Aktif akışlı alevlenme süresi 2-3 hafta ila 2 ay arasında değişmektedir, alevlenme sayısı yılda 4 ila 8 kez değişmektedir.
Etkin olmayan bir akışla, kronik parankimal vapotitin alevlenmesi, belirgin yerli ve genel iltihaplanma semptomları, yılda daha az sayıda alevlenme ile akar (1 ila 3).
Tanı, aşağıdaki veriler temelinde yapılır:
Şikayetler;
Anamnezi;
Tükürük bezinin palpasyonu dahil klinik muayene;
Tükürük bezinin sırlarının görsel çalışması;
Kan ve idrarın klinik analizi;
AU'nun X-ışını çalışmaları Suda çözünür kontrastlı maddelerle bez kanallarının önündeki zıtlıkları: Verte, Ürografik, Omnipak (sialografi, ortopantomi-grafik);
Tükürük bezinden antibiyotiklere duyarlılığa (alevlenme sırasında) ayrılmış pürülanın araştırılması;
Tükürük bulaşmasının sitolojik çalışmaları ve remisyon sırasında ark penazesi;
Ultrason.
Kronik parankimal vapotit, epidemik buhar, lenfadenit, yakın konuşma çiğneme alanındaki spesifik lenfadenit, alt çene, lenfanjiyomun kronik osteomiyeliti, lenfanjiyomun kronik osteomiyeliti, neoplazmalar ile farklılaştırılmalıdır.
1.8.4. Sitomegali
Cytomegalia, tükürük bezlerini ağırlıklı olarak yenidoğan ve 6 ayın altındaki yeni doğan ve bebekler etkileyen viral bir hastalıktır. Nedensel ajan, herpes virüsleri ailesi ile ilgili sitomegalovirüs hominileri (sitomegalovirüs hominileri). Enfeksiyon kaynakları: Virosters ve hastalar. Virüs, tükürük, anne sütü ile vurgulanır. Sitomegalovirüs, plasenaya nüfuz edebilir ve fetüsün intrauterin yenilgisinin gelişiminin herhangi bir aşamasında olmasına neden olabilir. Hamileliğin ilk haftalarındaki enfeksiyon, kendiliğinden kürtajın nedeni veya doğuştan kusurların oluşumunun nedeni olabilir (örneğin, dudaklar ve burun yarıkları). Daha sonraki bir tarihte enfeksiyon, merkezi sinir sistemine, karaciğer, gastrointestinal sisteme zarar verebilir. Enfekte bir kadının genel yollarından geçerken gelecekteki enfeksiyon olabilir. Virüsün birincil fiksasyon bölgesi tükürük bezleridir. Eski bezler, bezler ve bölgesel lenf nodları ve bölgesel lenf nodları için daha sık görülür.
Tükürük bezinde, daralma, lümenlerinde çıkıntılı dev epitel hücrelerinin küçük tükürük kanallarının blokajı belirlenir. Çekirgede ve bu hücrelerin sitoplazmasında belirgin şekilde dikkate değer katkılardır. Cytomegaly'deki bu dev hücreler tükürük, idrar ve dışkıda.
Sitomegali'nin yerel seyri ile tükürük bezleri iltihaplanma ve küçük kist oluşumu nedeniyle şişer. Genel olarak hastalığın seyri, ışık, böbrekler, pankreas, beyin ve diğer organlar patolojik süreci etkileyebilir. Cytomegaly transfer edildikten sonra
Çocuklar doğuştan kalp ve büyük damarlar, cilt anjiyomları, miyokardlar meydana gelebilir.
Çocukluk çağı çocuklarında, nadir durumlarda, uzun vadeli mevcut bir çaresizlik veya iyileşmeyen ülseri, büyük bir levrek soyma şeklinde cildin bir lezyonu vardır. Bazı durumlarda, hastalık sepsis olarak ortaya çıkabilir.
Tahmin daha önce tamamen elverişsiz olarak kabul edildi. Şu anda, ışığın şekilleri, virolojik olarak kanıtlanmış, olumlu bir sonuçla kanıtlanmıştır.
Teşhis temelinde yapılır:
Ebeveynlerin şikayetleri;
Anamnezi;
Klinik muayene;
Kan ve idrarın klinik analizi;
PCR ve serolojik teşhis. Çocuklarda tükürük bezlerinin CMV enfeksiyonu aşağıdakilerden ayrılmalıdır:
Herpetik Enfeksiyon;
Mantar iltihabı (aktinomikoz, kandidiyazis);
Ekinokokal enfeksiyon;
HIV enfeksiyonu;
Yenidoğanların hemolitik hastalığı;
Toksoplazmoliz.
1.8.5. Slutnokamnaya çocuklarda subband tükürük bezlerinin hastalıkları
Concrection oluşumu için mekanizma tam olarak bulunmuyor. Saltovinal hastalığın ortaya çıkmasında, kalsiyum metabolizmasının ihlali büyük önem taşımaktadır, bazen tükürük bezlerinin ana hatlarındaki yaralanmalar veya yabancı cisimler kaydedilir.
Ana teşhis semptomu, betonun tespiti, tükürük çıkışının bir ihlali ile ilişkili yiyecekleri alırken oluşur. Siiaodokit ve sialogenis eşlik eden semptomlardır. Listelenen semptomlar çocuğun yaşı ile artar.
Tanı, genel klinik anket yöntemlerine dayanarak (şikayetler, anamnez, çocuğun muayenesi, bezin palpasyonu, sırrıın gizli çalışması, kanın ve idrarın klinik analizi, x-ışını çalışması Subband tükürük bezleri, ultrason).
Puzzleless salin bezlerinin Slyunokamnaya hastalığı, pilonsuz tükürük bezinin, alt-surround bölgenin hemanjiyomu ve lenfanjiyomunun, sialodokit, sialodokitin, maxillo-dil oluğunun bir apse ile tutulmasından ayrılır.
İncir. 1.1.Bebek 3 yaşında. Kronik ağırlaştırılması İncir. 1.2.Bebek 5 yıl. Kronik periodontitis dişin 84'ün, dişin (54) akut periodontitinin, sağdaki üst çenenin sağ periostitindeki alt çenenin akut pürülan periosteri periostiti
İncir. 1.3.Çocuğun alt çenesinin panoramik radyografisi 9 yaşında. 46, 47 diş alanında sağdaki alt çenenin kronik hassas periostiti
İncir. 1.4.Bebek 6 yaşında. Diş 64'ün kronik periodontitinin, soldaki üst çenenin akut seröz periostitinin ağırlaştırılması
İncir. 1.5.Bebek 5 yıl. Diş 75'in kronik periodontitinin ağırlaştırılması, soldaki alt çenenin akut seröz periostiti
İncir. 1.6.Bebek 6 yaşında. Diş 75'in kronik periodontitisinin ağırlaştırılması, soldaki alt çenenin akut cerahatli periotu: fakat -oral boşluktaki durum; b.- Orthopantomogram
İncir. 1.7.13 yaşında çocuk. Sağdaki alt çenenin kronik yıkıcı üretken osteomiyeliti: fakat- Çocuğun görünümü; b.- Ortopantomogram. Dallar, açı ve sağdaki alt çenenin gövdesi alanındaki kemik dokusu yıkımının tanımları; içinde -operasyon aşamasında sağdaki alt çenenin gövdesinin görünümü
İncir. 1.8.13 yaşında çocuk. Sağdaki alt çenenin kronik üretken osteomiyeliti. Hastalığın hastalığı 6 aydır: fakat- Çocuğun görünümü; b.- Genel bakış Doğrudan projeksiyonda yüz iskeletinin kemiklerinin radyografisi
İncir. 1.9.15 yaşında çocuk. Soldaki alt çenenin kronik üretken osteomiyeliti. Hastalığın boylamı 2 yıldır: ortopan-tomogram. Sesteoskleroz bölgeleri, daha önce tekrarlanan bir enflamatuar süreçten dolayı, sekestasyon belirtileri olmadan kaydedilir. Kortikal plaka açıkça izlenmemiştir. Karakteristik Mermer Zar
İncir. 1.10.Seedration aşamasında alt çenenin kronik yıkıcı osteomiyeliti. 16 yıllık bir çocuğun diş hacimsel tomogramı. Kayıp dişler alanındaki alt çenenin kemik dokusu 45-48'dir, homojen olmayan bir yapıya sahiptir. Eksik dişin (46) projeksiyonunda, 5,5 x 4.5 x 3,5 mm'ye kadar düzensiz bir şekilde düzensiz bir şekilde kemik dokusunun yıkılmasının odağı, ek bir kemik dokusu sızdırmazlığı ile görselleştirilir (kemik sekansı) ). Alan 46'daki alt çenenin kortikal plakası her tarafa doğru izlenmez. Bölgedeki alt çenenin vestibüler ve dişli yüzeylerinde, 45-48, belirgin doğrusal periosal katmanlar kaydedilir
İncir. 1.11.Alt çenenin kronik yıkıcı üretken osteomiyeliti. 12 yıllık bir çocuğun diş hacimsel tomogramı. Kemik yapısında bir değişiklik vardır (sağdaki alt çenenin osteosklerozunun arka planına karşı, çeşitli boyutlarda ve şekillerde çoklu bozulma odakları tespit edilir) ve katmanlı periosal katmanlar
İncir. 1.12.Alt çenenin kronik yıkıcı üretken osteomiyeliti. 17 yaşındaki bir çocuğun multispiral bilgisayar tomogramı (a, b.- Eksenel projeksiyon; içinde- 3D rekonstrüksiyon). Alt çenenin gövdesinde, 2,5 ila 9.8 mm'lik birden fazla kemik imha odakı görselleştirilir. Pagan ve vestibüler yüzeylerde, düşük çenenin gövdesinde daha fazla ekspresedilen lineer ve saçaklı periosal katmanlar vardır (36-46), yumuşak bir sızdırmazlık (173 ila 769 üniteden) yumuşak bir sızdırmazlık alanları vardır. Dokular, gezilerine kadar
İncir. 1.13.Alt ve üst çenelerin kronik yıkıcı üretken osteomiyeliti. 9 yaşında bir çocuğun multispiral bilgisayar tomogramları: fakat- Eksenel dilim; b.- Bir koroner projeksiyonunda MPR; içinde- Sagital projeksiyonunda MPR; g.- 3D rekonstrüksiyon. Tüm alt çenenin kemik yapısı, üst çene, ana kemik, hem zoomki kemikler hem de Zicky yayları, düzensiz, bulanık konturlar, pratik olarak değişmeyen çevresinden, düzensiz, bulanık konturları olan, düzensiz, bulanık kontürlerin varlığı nedeniyle belirgindir. Kemik dokusu, kortikal plakaların bütünlüğünü ihlal etmek. Yukarıdaki kemiklerin hacmi arttırılır (alt çenede daha fazla), oranlar değişmez. Her iki büyücülük, ilişkiler ihlal edilmez, şişmişin ortak başkanları, konturların bütünlüğü yerlere göre bozulur. Sol maksiller sinüs ve kafes labirent hücrelerinde, yoğunluğun yumuşak içeriği yaklaşık 16'dır. N.
İncir. 1.14.4 yaşında çocuk. Sol bağlı ortaklığın akut seröz lenfadeniti: fakat- Çocuğun görünümü; b.- Ultrason, Mod: Lenfatik Düğüm Azaltılmış yankı gen, kabuk kalınlaşmış; içinde- Ultrason, CDC Modu: Lemph düğümünün çıkıntısındaki vasküler modelin güçlendirilmesi
İncir. 1.15.Ultrason, CDC Modu: Yuvarlak bir formun lenfatik birimi, ekojenite, homojen olmayan yapı, periferik - hipo ekojenik jant (ödem bölgesi). Periatoenit Sahnesinde Akut Lenfadenit
İncir. 1.16.Bebek 6 yaşında. Sağ alt bantın akut pürülan lyumfajeniti
İncir. 1.17.Bebek 5 yıl. Sol puzzle-lüks bölgenin akut pürülan lenfadeni iltihabı
İncir. 1.18.15 yaşında çocuk. Yırtıcı bölgenin kronik hiperplastik lenfadeniti
İncir. 1.19.Çocuk 1.5 yıl. Orvi tarafından transfer edildikten sonra sol alt bantın absoing lenfadeniti: fakat -görünüm; b.- Ultrason, modda: lenf nodunun ekojenikliği azalır, projeksiyon sıvı kısmı (apse bölgesi) tarafından belirlenir; içinde- Ultrason, CDK modu: lenf düğümünün projeksiyonunda, vasküler çizim işaretlenir, apse bölgesi avaskülerdir
İncir. 1.20.Adenoflemlem'in gelişimi ile sağ alt lüks alanla liyufajeniti absoing. Ultrason, CDC Modu: Lenf düğümünün kapsülü aralıklıdır, sıvı alanlar çevredeki dokularda belirlenir.
İncir. 1.21.15 yaşında çocuk. Doğru iştiraki olan spesifik lenfadenit (aktinomiyo-tiketik)
İncir. 1.22.4 yaşında çocuk. Bir böcek ısırıktan sonra sol subsepsy bölgesinin apse
İncir. 1.23.14 yaşında bebek. Sağdaki boynun apse yan yüzeyi: fakat- Çocuğun görünümü; b.- Ultrason, modda: Düzensiz konturlar ile azaltılmış ekojeniklik bölgesi, projeksiyonda - sıvı bölümlerde belirlenir
İncir. 1.24.14 yaşında bebek. Apse alt dudaklar: a, b -Çocuğun görünümü; içinde- Ultrason, modda: Sıvı bölümün varlığı ile azaltılmış ekojenginlik oluşumu belirlenir
İncir. 1.25.16 yaşında çocuk. Doğru iştiraki apsesi
İncir. 1.26.10 yaşında çocuk. Sağ bağlı ortaklığa göre odontojenik balgam: A, b.- Çocuğun görünümü; içinde- Orthopantomogram
İncir. 1.27.Çocuk 7 yaşında. Sol Subgree'nin Furunculus
İncir. 1.28.Sol hile alanının soyut işaretleri ile infiltratı. Ultrason, modda: Azaltılmış ekojenite bölgesi, bir sıvı sektörünün varlığı ile belirlenir.
İncir. 1.29.16 yaşında çocuk. Sağ zilly bölgesi ile absoing Furuncle
İncir. 1.30.Bebek 6 yaşında. Kronik parankimal sol taraflı parotitin alevlenmesi
İncir. 1.31.13 yaşında çocuk. Kronik sol taraflı parankimal buharın ağırlaştırılması
İncir. 1.32.Kronik sol taraflı parankimal buhar, ilk klinik ve radyolojik aşama. Ortopantomalogram bebek 9 yıl
İncir. 1.33.Kronik bilateral parankimal buhar, ilk klinik radyolojik evre. Ortopantomalogram bebek 6 yıl
İncir. 1.34.Kronik çift taraflı parankimal vapotit, belirgin klinik ve radyolojik aşama. Ortho-pantomosialogram bebek 7 yıl
İncir. 1.35.Kronik sağ taraflı parankimal buhar, belirgin klinik ve radyolojik aşama. Orthopantomalogram bebek 15 yıl
İncir. 1.36.Kronik bilateral spesifik olmayan vapotit, remisyon. Ultrason, CDC modu: tükürük demir boyutlarda arttırılır, küçük kist varlığı ile ekojenite azaltılmıştır; Vaskülarizasyon değişmedi
İncir. 1.37.Kronik bilateral spesifik olmayan vapotit, ağırlaştırma. Ultrason, CDC modu: Parankimma bezinin projeksiyonunda vaskülarizasyon arttırılır.
İncir. 1.38.Sol bulmaca-lüks tükürük bezinin slütnocameal hastalığı. 10 yıllık bir çocuğun radyografisi (eksenel projeksiyon)
İncir. 1.39.Sağ puzzle-luisny tükürük bezinin Slyonokamnaya hastalığı. 11 yaşında çocuğun radyografisi (eksenel projeksiyon)
İncir. 1.40.Sol alt bant tükürük bezinin slutnocamean hastalığı. Ultrason, modda: Meme kanalı uzatılır, konsolidasyon içinde belirlenir.
İncir. 1.41.Sağ alt bant tükürük bezinin Slyunokamnaya hastalığı. Sialiam Child 8 yaşında. Kanalın genişlemesi ile belirlenir, kanalın ağzındaki beton
İncir. 1.42.Sol alt bant tükürük bezinin slutnocamean hastalığı. 16 yıllık bir çocuğun multispiral bilgisayar tomogramı (bir sagital projeksiyonunda A - MPR; b.- Eksenel projeksiyon; içinde- 30 yeniden yapılanma). Dişlerin ön grubunun önündeki alt çenenin dişli yüzeyi boyunca oral boşluğun yumuşak dokularında, hesaplamalar, 1826 net dalgalı devrelerle, 2.5 ve 8.5 mm boyutlarında görselleştirilir, 1826 yoğunluk. N.
Diş hastanelerine gelen hastaların% 42.2'si, aralarında, aralarında, maksillofasiyal bölgenin enflamatuar hastalıkları olan hastalardır, bunların - 60 yaşın üzerindeki insanların% 29.1'i. Son yıllarda, diş hastası sayısının artmasıyla birlikte, bazıları da bu süreçlerin klinik seyrinin ağırlığını işaretler. Hastaların ölümünün nedeni ağır komplikasyonlardır: mediastinit, sepsis, beyin apsesidir.
Enflamatuar hastalıklarda bir artışın temel nedenleri yetersiz boşluk bakımı ve sağlık durumu, hastaların zamansız teşhisi ve hastanede kalması, hastanedeki erken ekstraktları ve antibakteriyel ajanların irrasyonel kullanımıdır. Maksilofasiyal bölgenin enflamatuar hastalıkları sırasında yaşlanma sonucu vücutta ortaya çıkan süreçler.
Yaşlılarda ve yaşlı insanlarda, maksillofasiyal bölgenin balgamının nedeni olan enfeksiyon kaynağı, çoğu zaman periodontitis, ancak soğuk algınlığı, bulaşıcı hastalıklar ve periodontitisli patolojik denizkılar cepleri değildir. Hastalığın başlangıcı, gıda sırasında oral mukozanın yaralanmasına, diş temizlemesi, tedavileri ve protezler için hazırlıklarından kaynaklanabilir. Flegmonun görünümü, oral mukozanın enflamatuar bir sürecinden de önce gelebilir.
Artan yaşla, hastalar vücudun immünolojik reaktivitesini azaltır, enflamatuar işlem durgunlukla, sıcaklıkta hafif bir artışla akar. Yara, açılıştan sonraki gün boyunca, genellikle bir kural, orta, sıvı olarak ayrılmış, fibrinous raid ile kaplanır. Yara'nın nekrotik dokulardan temizlenmesi yavaşça ortaya çıkar ve ortaya çıkan granülasyonlar atrofiktir. Bazen, saftan ayrılmış veya hastanın vücudunun telafi edici özelliklerinin tükenmesiyle ilişkili enflamatuar fenomenlerin alevlenmesi vardır. Hastanın genel olarak ciddi durumuna sahip kötü belirgin lokal doku reaksiyonu, genel olarak azaltılmış organizma direncinin bir işaretidir. Aynı zamanda tahmini şüpheli hale gelir.
Klinik. Bazı hastalarda, hastalık, sıcaklıkta önemli bir artışla şiddetle başlar, ateş, uykusuzluk, uykusuzluk eşlik eder. Purululent-enflamatuar süreci, komşu selülüller ve hayati organlarda hızla uygulanır.
Yüzün yumuşak kumaşlarının ondojenik enflamatuar süreçleri, özellikle kıdemli hastalarda, teşhis ve tedavi edilirken dikkate alınması gereken kendi özelliklerine sahiptir.
1. Pirluent-enflamatuar bir sürecin primer ocaktan komşu anatomik alanlara hızlı bir şekilde yayılma olasılığı, odontojenik balgam ve apselerdeki farklılıklardan biridir. Bunun temeli, yüz ve boynun, özellikle de, önemli miktarda çiğneme ve taklit kasların, iyi gelişmiş bir kan damarı, sinir, yağ topakları Bisha ağının maksillofasiyal bölgesindeki varlığının topografik anatomik özellikleridir. Bu, bulaşıcı-enflamatuar sürecin komşu anatomik alanlara, kafatasının tabanına, boynun derin hücresel alanlarına ve mediastinumun tabanına girme riski oluşturur.
PUS'ın yayılması, öncelikle umut verici işlemin kaynaklandığı intervassal boşluğun sınırları dahilinde gerçekleşir. Bu oluşumun herhangi bir duvarını yaparken, işlem bitişik hücresel boşluklara girer. Genellikle, yumuşak kumaşların odontojenik enflamatuar süreçlerinde, irin, damarları, sinirleri, tükürük bezlerini kanallarıyla çevreleyen intersas ve intermüsküler alanlarda bulunan elyaf boyunca yayılır, KEMKI BISHA işlemleri.
Pürülan-enflamatuar bir sürecin komşu selülum alanlarına yayılması, hayati organların belirgin zehirlenme ve vücudun genel yanıtı eşlik eder. Hastanın durumu ağırlaşır, yara alanında ağrı artar, zayıflık artar, kötü bir uyku ve iştah var. Yumuşak kumaşların pürülan-inflamatuar süreci için, yüz cildin patenliği, anemi, yüksek vücut ısısı ve diğer zehirlenme belirtileri ile karakterize edilir.
Bu gibi durumlarda, yarayı yaygın olarak ortaya çıkarmak, bereketli şapel ve "cepler", nekrotize dokuları çıkarın, Rus Bilimler Akademisi'nden ayrılmış kalıcı çıkış için koşullar yaratın.
2. Daha sonra, dalgalanmaların ortaya çıkması, Knutri'nin patolojik sürecinin güçlü kas oluşumlarından (temporal alanın derin balgam, oss, toplayıcı, düzenli inflamasyonun, toplayıcı, düzenli inflamasyonun) lokalizasyonu ile ilişkili odontojenik balgamın özelliklerinden biridir. Wonder-çene alanları, oral boşluğun günü). Aynı zamanda, yoğun bir acı sızdırmazlık, net sınırlar ve dalgalanmalar belirtileri olmadan tespit edilir. Cilt önce soluk, hareketli, sonra hiperemi ve şişlik belirir. Bu özellik, ülserin erken açılmasına olan ihtiyacı açıklar. Aynı zamanda, uykusuz bir gece ameliyat için mutlak bir göstergedir. Enflamatuar odağın geç açılması, kan ve lenfatik damarlar üzerindeki enfeksiyonun yayılmasına neden olabilir.
Kadın odaklarının metastazı ve oluşumu esas olarak hematojenik olarak ortaya çıkar. Metastazın lenfojenik yolu da mümkündür. Pi-Demic Odaklar, çoğu zaman çeşitli boyutlarda apseler şeklindedir, flegmont infiltrates. Sepsis sırasında iç organların yanı, ağırlıklı olarak ciddi dejeneratif-nekrobiyotik ve enflamatuar fenomenler, şişlik bulunur. Yaşlılarda, böbreklerin boşalma fonksiyonu, vücudun koruyucu mekanizmasının en önemli bağlantılarından birinin rahatsız edici olduğu bir sonucu olarak, bakteri ve enflamatuar ocağın bozulmuş metabolizması ürünleri ile rahatsız edicidir. Bu durum büyük ölçüde hastanın genel durumunu ve hastalığın seyrini belirler.
Sepsis sırasında kan ekim, küçük bir miktar alınırsa (2 ml'ye kadar). Çalışma üzerindeki kan, günlük kaldırma sıcaklığının başlaması anında alınmalıdır.
3. ciddi komplikasyonlara çene bölgesi uçlarına hayati organlara (beyin, üst solunum yolu, mediastinum, görme gövdesi) yakınlığı. Aynı zamanda, enflamatuar süreç, iltihaplanma odağından çeşitli lenfojenik ve hematojenik yol tariflerinde, fasya ve selülum boşlukları ile uzanır.
Mandibular ve maksiller sinirlerin lenfatik damarlarına göre, enfeksiyon beyin kabuğuna nüfuz etmek için oval ve yuvarlak delikten geçebilir. Ön yüz tromboflebiti, ve daha sonra yetimhane beyin sabitlemek de yol açar açısal ve üst ve yörüngenin flegmon oluşur. gırtlak ve nefes borusu yakınlığı, ağız boşluğu, boyun ve Flegmonu altındaki anlamlıdır dil kökünün apseler asfiksi tehlikesini neden olur.
Mediantinitler, vasküler sinir boynu kirişi ve ayrıca akümülatör ve idrar bozulma dokusu ile irinin yayılması sonucu gelişmektedir. Mediantinitler, oral boşluğun ve boynun flegmon dibi ile aynı anda akması için yıldırım meydana gelebilir, bu nedenle tanı her zaman basit değildir.
4. Anaerobik enfeksiyon genellikle odontojenik etiyolojinin pürülan-enflamatuar odaklarında bulunur. Mikroorganizmalar hem Kokkli hem de Wrecker florası da dahil olmak üzere çok kapsamlı bir grubu temsil ediyor. Gelişimi için, aerobik veya anaerobik koşullar için gereklidir. Purululent sürecin oluşumu, mikroorganizmanın ve hastanın telafi edici öncelik reaksiyonlarının zarar verici etkisine dayanır.
Stafilokok, streptokok, protemat, bağırsak ve mavi çubuklarla birlikte, her üçüncü çalışmada, mikroflora ayrıca anaeroblar tarafından da belirlenir: bakteriler, clostridia, anaerobik gram-pozitif bobinler, çubuklar. Bir kişinin normal mikroflorasının temsilcileridir. Anaeroblar, ağız boşluğunun, ter bezlerinin, daha düşük bağırsak birikintilerinin mukozurları üzerindedir.
Bondnate anaerobes oksijene çok duyarlıdır. Büyümelerine, ortamın çok düşük redoks potansiyeli gereklidir: klinik malzemeden pek öne çıkabilirler. Bir dereceye kadar, PNO'nun inflamatuar odaklardan çalışmasındaki noktanın sterilitesi, anaerobik enfeksiyonun varlığını gösterir.
pürülan-enflamatuar sürecin neden olarak mikroflora rolü çok karmaşıktır ve bir mikroorganizma ile macroorganism basit ilişkisine indirgenemez. Genellikle aerobik ve anaerobik floranın bu işlemlerle aynı anda tespiti yanlışlıkla değildir. Anaerobik inflamatuar sürecin ortaya patolojik merkezine girdi ve bir anaerobik pürülan enfeksiyonu geliştirme "belirli bir şekilde kumaşlar hazırlamak" aerobians, hazırlanır. Buna karşılık, birleşme ve emici oksijen aerobik mikroflora Mevcut katı anaerob büyümesi ve anaerobik enfeksiyon gelişimi için koşulları sağlar.
Özellikle bakterilerin neden olduğu anaerobik enfeksiyonu etkilemek için metronidazol ve metragiller reçete edilir. Geleneksel tedavi etkisizdir ve yara gri filmler ile kaplı olduğu durumlarda sadece kullanılan antibiyotiklere, levomycetin, tetrasiklin, cefatoxins itibaren.
Yüz dokuların 5. Artan rejeneratif özelliği iyi bir kan dolaşımı ve çene bölgesi innervasyon, hem de rejenerasyon için yüksek güce sahip olan az farklılaşmış hücre elemanlarının varlığı nedeniyle. Bu, oral mukozanın pürüzlerinin daha önceki sürelerinin, yumuşak dokulardaki enflamatuar işlemden daha erken iyileşmesine neden olabilir. Bu nedenle, kapsamlı kesimler dikkatli drenaj ile uygun (en az 6 cm olan balgamlarla) bulunur.
6. Enflamatuar kontraklar, çiğneme kaslarının refleks-ağrılı bir şekilde azaltılması veya bir odontojenik enflamatuar süreçle yenilgisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Alt çeneyi yükselterek kaslar alanında lokalize olan ve ayrıca alt çenenin osteomiyeliti ile de belirtilen kaslar alanında lokalize olan odontojenik apsiyetlerde ve balgamlarda enflamatuar konferanslar gözlenir. Kaslardaki yıkıcı-dejeneratif süreçlerin bir sonucu olarak uzun vadeli bir enflamatuar bir kontraktür yara izi sözleşmesine neden olur. Enflamatuar kontraklar, sözlü boşluğu, enflamatuar sürecin yerel teşhisini kontrol etmeyi zorlaştırır. Ek olarak, çiğneme ve yutma fonksiyonları rahatsız edilir, bu da hastaların tükenmesine neden olabilir. Sözleşme sırasında, oral boşluk için tam bir özelliğe ihtiyacınız var.
7. ağız boşluğu için özel bir dikkat gerek çene bölgenin enflamatuar sürece, ağız boşluğu arınma süreci kırılmış olması gerçeğiyle belirlenir. Mikrofloranın karakteri, karakteristik kötü amaçlı kokuya neden olan beton mikropların çoğaltılmasından dolayı keskin bir şekilde değişir. Ağız boşluğu hastanın bakımı bağımsız olarak gerçekleştirir veya tıbbi personel tarafından gerçekleştirilir. Bu olayların bakımı, hastaların tedavisinin sonucunu büyük ölçüde belirler.
Tedavi. Yaşlı ve yaşlanma yaşları olan hastalarda enflamatuar ve diğer reaksiyonlarda azalma sonucu, yumuşak kumaş ve boynun akut pürülan enflamatuar süreçlerine sahip cerrahi parazitin göstergeleri, inflamasyonun odağının üstünde cilt hipereminin ortaya çıkmasını bekliyor olmalı ve Dalgalanmalar, çünkü cerahatli eksüda komşu alanlara yayılabilir. Enflamatuar odağın açılışına olan gösterge, palpatorik olarak belirlenmiş yoğun, bazen yumuşak dokuların ağrılı infiltratıdır.
Yaşlı hastalarda bir tür anestezi seçerken, sadece solunum organlarının, kan dolaşımının, endokrin aparatının azaltılması, aynı zamanda bu kategorideki hastaların% 70-80'inin eşlik eden hastalıklar tarafından görülmesi gerçeği, genellikle ana bir. Kardiyovasküler sistem en sık acı çekiyor. Koroner kan dolaşımından genellikle rahatsız edilir, kalp kası azaltılması azalır, kan hacmi azalır. Sık sık kan basıncını arttırır. Nabız genellikle kesilir.
Atrofik olarak, akciğerlerin solunum yüzeyi yaklaşık% 25 oranında azalır. Kaburga kıkırdak ve sklerotik değişikliklerin ossifikasyonu nedeniyle, akciğerler inspirasyon pozisyonunda sabitlenir. Bir dinlenme durumunda, böyle bir kişi denge (kalp atış hızı ve normunda nefes alma), ancak yeterince küçük bir fiziksel veya sinir gerginliği (işlemden önce heyecan, heyecan, vb.) Ve hipoksi gelebilir; kalp kas fonksiyonunun durumu.
Anestezik bir yöntem seçerken, hastanın eşlik eden hastalıkların genel durumu ve operasyonel müdahale miktarı dikkate alınır.
Hasta yaşlı ve yaşlılık yaşlarının, terapistin sistematik bir gözlemine ihtiyaç duyar, EKG, kan testleri ve idrarın yeniden iletilmesi gerekir. Bu tür hastaların toparlanması genellikle geciktiğinden, klinikte sislenme sorusu, terapist ile birlikte çözülmelidir.
Maksillofasiyal bölgenin akut odontojenik enflamatuar süreçlerinde olası komplikasyonlar.
Akut odontojenik enflamatuar hastalıkların komplikasyonları şunlardır:
Mediastinit
Tromboflebit yüz damarları. Sinüs trombozu gel.
İntrakraniyal komplikasyonlar
A. Birincil rinojenik hidrosefali
B. Bazal Araknoidit
V. Purululent Menenjit
Meningenansefalit
1. Mediastinit
Pürülan mediastinit, maksillofasiyal bölgenin bulaşıcı-enflamatuar süreçlerinin komplikasyonu olarak, oküler boşluğun (1) kangılışları olan hastalarda daha sık gelişir (1), dilin (2), oral boşluğun dibinin (3) ), Submandibular (4) ve Cumhurbaşkanlığı (5) bölgeleri. Enfeksiyöz-enflamatuar sürecin mediastinumun hücresel hücresine yayılması, arada sırada, dilin kökü ilk önce tercüme edilmiş alanda ve oradan fiberde farenks ve özofagus boyunca - arka ortamda gerçekleşir. Denizaltıdan, başkanlık alanlarından, uykulu üçgenin alanından, enfeksiyöz-enflamatuar süreç, boynun ana vasküler-sinir kirişi boyunca doku boyunca ve sonra ön mediastinumda yayılır.
Klinik tablomediasten iltihabı
Hastayı ağız boşluğunun baltalığı altından şüphelenmenin nedeni, bulaşıcı enflamatuar sürecin mediastinime yayılması:
boyun alanındaki enflamatuar sürecin belirtilerinin ortaya çıkması, özellikle vasküler-sinir boynu kirişi sırasında;
hastanın genel durumunun tespiti, baş ve boyun bölgesi irinli odaklarının iyi drenaj rağmen (o C 39-40, sıcaklık, titreme, taşikardi)
klinik semptomların ortaya çıkması bu lokalizasyonun pürülan enflamatuar sürecinin karakteristiği.
Mediastinitin karakteristik belirtileri
1. Enflamatuar infiltrasyonun, alt boyundaki ana vasküler-sinir demeti sırasında, test alanında, juguler depresyon alanında görünmesi.
2. Hastanın zorla pozisyonu: başın altında oturan, bacaklarla yan yana yatarken, karnına baktı.
3. Dinlenmede keskin bir nefes darlığı (dakikada 45-50 solunum hareketleri)
4. Solunması (Ravich-Shcherba belirtisi) inholasyon yaparken juguler depresyon dokusunun dokusu.
5. Sternumun üzerinde veya göğsün derinliklerinde ağrı. Ağrılar derin nefes, öksürük, yutma, kafanın başlığı (bozuk para belirtisi) ile yoğunlaşmıştır.
nedeniyle yoğun birleşme sırasında ağrı görünüm / geliştirmesi nedeniyle vagus siniri ve bronş ağacı drenajı bozulması irritasyonuna mukus hypersection bir sonucu olarak 6. Karakteristik susturucu.
7. Stennumun vurmalığında göğsün derinliklerinde ağrı, dağınık alt uzuvlar sırasında topuklu ayakkabılara dağıtın.
8. X-ışını çalışması, mediastinumun, plevral boşluğundaki atıklığın genişletilmesini ve anaerobik enfeksiyonun neden olduğu döner-nekrotik bir işlemin varlığında, mediastinumdaki gazın varlığını ve boynun par veyaaraser bir lifinin varlığında .
Tedavi.
Pürülan odaklanma - mediastinotomi açılması. En sık kullanılanlar, emzirilebilir yatak benzeri kasının ön kenarı boyunca, tiroid kıkırdağının üst kenarından ve meme temizlenebilir eklemlenmenin 2-3 cm'sinin seviyesinden değişen bir kesim ile kullanılır. Açtıktan sonra furacilin ile yıkanır ve boşaltılır.
2. Tromboflebit yüz damarları. Kavernöz sinüsün podrombozu .
Patogenez.
Bu komplikasyonun gelişiminde, asıl önemi
Maksillofasiyal bölgeye zengin kan temini
Yüze vanalar yok
Yüzün yüzey damarları arasındaki anastomozların varlığı, futbolun filleri ve katı bir serebral kabuğun venöz sinüsü (kavernöz sinüs): açısal ven (v. Angularis) - toplumun filleri ile yüz ven,
Klinik.
Yüz damarlarının tromboflebitleri, ağrılı "ağır" infiltratlanmış dokunun, cildin hiperiğinin, bir mavi tonu olan, lenemin infiltrat sınırlarının çok ötesinde, cildin hiperemiği, bir mavi tonu ile birlikte hareket edilmesi ile karakterize edilir. Vücut sıcaklığında bir artış, kan şekli, iltihaplanma özelliğindeki değişiklikler vardır.
Yüz damarlarının tromboflebitinin en ciddi şekilde komplikasyonu, kavernöz sinüsün trombozudur. Bu komplikasyon intrakranial ile ilişkilendirilebilir. Genel semptomlar şiddetli baş ağrısı, genel zayıflık, vücut sıcaklığında 38-40 ° C'ye kadar olan bir artış, lökositoz, özellikle 40-60 mm / saat.
Yerel olarak işaretlenmiş:
Göz kapaklarının ve alnın derisinin ödem ve hiperemi
Yumuşak yörünge kumaşların infiltrasyonu
Exoftalm, Hemoz Konjonktiva, Oftalmopleji, Öğrencinin Genişletilmesi, Göz Hiperemi
Oksipital kasların sertliğini kutlayabilir
Tedavi.
Hastalığın ilk belirtileri yoğun antibakteriyel (geniş spektrumlu antibiyotik, immünoterapi) göründüğünde, tedaviyi dezenfekte edin ve duyarsızlaştırır. Puranlı-septik tromboflebit ile, ilaçların tanıtılması doğrudan dış mekan karotis arterine kullanılır. Dahili olarak antibiyotikler hariç, intravasküler kan pıhtılaşmasını önlemek için doğrudan eylem antikoagülanları (heparin) enjekte edilir. Trombik damarların takılması ve sızıntıları, inillusların aktif drenajı ile cerrahi tedavi yapılır. Yüz damarlarının tromboflebiti sırasında kavernöz sinüsün trombozunu önlemek için, bandaj önerilir
köşe veya yüz ven. Ligature, damarların önceden tahsisi olmadan dokuların tüm kalınlığı boyunca üst üste binmektedir.
Tedavikavernöz sinüsün gelişmiş trombozu olan hastalar aynı prensiplere göre gerçekleştirilir. Yoğun antibakteriyel, duyarsızlaştırıcı, disininelasyon, dehidrasyon, hormonal ve antikoagülan tedavisi ile birlikte gösterilmiştir. Sürdürülebilir yataklar gereklidir. Terapinin etkisini arttırmak için, antibakteriyel ilaçların intraarteri olarak tanıtılması önerilir. O kanama ihtimali ve beyin enfarktüsü nedeniyle güvenli olarak kavernöz sinüs tromboz aktif pıhtılaşma önleyici tedavinin iletken genellikle kabul edilmez unutulmamalıdır. Çeşitli yazarlar, fibrinolitik ajanları, "yumuşak" antikoagülanları (asetilsalisilik asit, butadion) kullanmayı teklif eder.
İntrakraniyal komplikasyonlar
A. Birincil rinojenik hidrosefali -
t.likör Hipertansiyonu Fenomenli Beyin Kabuklarının Oxico-Enflexious ödem - enflamatuar sürecin maksiller sinüslerdeki etkisi altında gerçekleşir. Klinik olarak mide bulantısı ve kusma ile birlikte olabilir yoğun bir baş ağrısı ile karakterize edilir, göz (görme keskinliği azaltılması, deşarj lezyon, oksit, üçlü sinir) gelen semptomlar.
B. Bazal Araknoidit.
Üstsüz sinüzlerde pürülan ve polipoz işlemi nedeniyle. Yüz ve kafa alanının keskin tek taraflı ağrıları, Yenilgi V, VI ve VII kelal sinir çiftleri ile karakterizedir.
V. Purululent Menenjit
- genellikle kavernöz sinüsün duvarlarının (trombozundan dolayı) cerahatli erimesi ile gelişmektedir. Keskin bir başlangıç, vücut sıcaklığında 39-40 dereceye kadar bir artış, güçlü baş ağrısı, bulantı, kusma, bilinç depresyonu, menenjiyal semptomlar, oksipital kasların sertliği, Kerniga'nın belirtileri, Burutzinsky), likör (basınç, clouding, pleyositozda artış).
Meningenansefalit
- menenjit belirtilerinin varlığı ile karakterize edilir, içinhangi odak belirtilerine, bilinç kaybına katılır. Taşikardi, aritmi, kan basıncı düşüyor.
4. Odontojenik sepsis.
Halen, toplam bereket enfeksiyonunun aşağıdaki aşamaları ayırt edilir:
1. Gece Rezorbatif Ateşi -yerel cüruflu işlem ile yakından ilişkili genel sendrom, maksilyon-linea bölgesinin tüm pürüptür inflamatuar hastalıklarının özelliği.
2. Sepsisin şarj aşaması.Pürülan odağı, drenajını, drenajını ve ilaç tedavisini yapıp kandan patojenik bitki örtüsünü ekimden sonra, pürüper-rezorbatif ateşin varlığında teşhis edilir. Bu aşamada, yoğun tedavi sırasında, hastalık 15-10 gün içinde elimine edilir.
3.Septisemi -hastanın ciddi bir ortak durumu (38 derecenin üzerindeki vücut sıcaklığı, çarpıcı chiller, güçlü baş ağrısı, uykusuzluk) ile karakterizedir. Bir patojenik flora kandan ele geçirilir. Yiyecek odakları tespit edilmez.
4.Septikopemi.Bu aşamada, septisemi fenomenine ek olarak, birincil ocaktan hematojenik yolu ile bakteri aktarılmasının bir sonucu olarak, metastatik jetlerinin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Bu aşamada, aşağıdaki belirtiler karakterizedir: 38 derecenin üzerindeki vücut ısısı, taşikardi dakikada 100 çekim, anemi, lökosit formülü kayması, ESP'nin iyileştirilmesi, 60 mm / saatten fazla, hipoprotein, toksik hepatit ve nefrit, ekim sırasında boşalma patojenik mikroorganizmaların.
Septik toksik-bulaşıcı şok, sepsisin ciddi bir komplikasyonudur. Şokun gelişimi için bir başlangıç \u200b\u200bnoktası, mikroorganizmalar ve toksinler tarafından eşzamanlı veya çoklu kan akışının su basmasıdır. Septik şokla, CNS fonksiyonu, pulmoner gaz değişimi, periferik ve merkezi kan dolaşımı, organik hasarların bozuklukları vardır. Septik şoktan mortalite şu anda çok yüksektir,% 50 veya daha fazlasını oluşturur.
Tedavi.
Sepsis tedavisi kapsamlı olmalı ve aşağıdaki bileşenleri içerir:
Pürülan enfeksiyon odaklarının revizyonu ve gerekirse birincil balgam, apseler, cerahatli şapellerin "karışıklığı".
Ek (contraperture) boyunca ana insizyonun içinden ve türetilmiş delikli polietilen ve polychlorvinyl tüpleri ile pürülan odaklarının iyi drenaj sağlanması. Pürülan odak, antiseptiklerle yıkandı.
Antibakteriyel terapi, mikrofloranın antibakteriyel ilaçlara duyarlılığını dikkate alarak.
İnfüzyon tedavisini dezenfekte etmek.
İmmünoterapi (Lökosit Süspansiyon, Gamaglobulin, Antistafokokal Plazma, Patojen Staphylococcus ise)
Semptomatik tedavi (çeşitli organların ve sistemlerin yenilgisine bağlı olarak)
Tam beslenme, vitaminler.
halka şeklindeki hastanelerin doktorlar için - doku ve farklı kökenlere hücrelerinin yaralanma bir yansıması olarak Enflamasyon büyük ayaktan alımı hastalıklarının grubu ve en karmaşık biridir.
Çocuklarda maksilloofasiyal bölgedeki enflamatuar süreçlerin akışının kalıpları ve sınıflandırmaları
Patofizyoloji iltihabı.İltihaplanma, herhangi bir phlogen ajanı (biyolojik, mekanik, termal, radyasyon, kimyasal) tarafından kendilerine verilen vasküler ve bağ dokusunun kapsamlı bir reaksiyonudur. Autochonity'de doğal olan iltihaplanma: Flojenik faktörün devamı ne olursa olsun, tüm gelişmenin tüm aşamalarını geçer. Enflamasyon, iltihaplanma odağında hareket eden ve etkisiz hale getiren kimyasal düzenleyicilerin katılımıyla cascade prensibine göre gelişir. Bunun işaretlerinde bir artış olarak ve ters dinamikler özerk yerel kimyasal "sinyaller" - arabulucular tarafından yönetilir. Ve iltihaplanma sonu bile tüm yerel rezervleri tüketmek değildir, ancak özel anti-enflamatuar aracıların merkezinde birikim ve eylemin bir sonucudur.
Enflamasyonun odağı her zaman çevreleyen sağlıklı kumaşlardan ayrıştırılmaya (engelledi), bu da iltihaplı medyatörlerin vücuda sistemik etkisini önleme gereğinden kaynaklanıyor, çünkü odak dışında tehlikeli reaksiyonlara neden olur. Böyle bir durum durumunda, ikincisi genel zehirlenme fenomenlerine, anafilaktik veya septik şok, polyorgan eksikliğine neden olur.
Enflamasyon her zaman üç bileşen içerir - değiştirme, eksüdasyon ve proliferasyon. Enflamasyon süreci, hücre zarlarının, lizozomların, mitokondri, damarların ve sonuç olarak, kimyasal "sinyallerin sentezi ve aktivasyonunun birincil değişikliklerine başlar - inflamasyon i siparişi aracıları - biyojenik aminler (histamin, serotonin), poliaminler (sperm, spermadin) vb. N.) Vasküler reaksiyonlar ve eksüdün başlangıcı ile gerçekleştirilir. Kısa vadeli damarların daralması ile başlayan vasküler reaksiyonlar ve daha sonra kılcal genişleme gelir< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.
Eksüda tipine göre, bir eksüdy (sıvı hüküm süren) ve üretken (hücreler hakim) iltihaplanma vardır.
Sırayla, eksüma inflamasyonu aşağıdakilerle paylaşıldı:
1) seröz (çok fazla protein);
2) Purululent (poliposfonükleer plakalar hakim, özellikle lenfositler;
3) Fibröz (fibrin oluşturan pıhtılaşma faktörleri;
4) hemorajik (mutlaka eritrositlerin bir karışımı var);
5) Katarya (mukoza membranları tarafından üretilen eksüda).
Her tür eksüdatif iltihaplanma devam ediyor, iltihaplanmanın tüm aşamalarını geçiyorlar ve mutlaka geri dönüşlü süreçlerle bitiyorlar.
Enflamasyonun devamı, hemostazın oluşmasına katkıda bulunan ve bu nedenle trombositlerin, kan pıhtılaşmalarının ortaya çıkmasına neden olan serotoiin nedeniyle serin bölümündeki tonu artırmaktır; Fibrin oluşumu hızlandırılır. Gemilerin dışında ve kısmen kılcal damarların içinde oluşur. Ödem ve fibrin tabakasının görünümü vücut, inflamasyonun odağını sağlıklı dokudan ayırır. Birincil Değişim Ürünleri, sırayla rejenerasyon işlemleri için gerekli olan autokoidlerin (lumoral rutuarın lüks ajanları) oluşumuna katkıda bulunan bir doku lezyonuna neden olur.
Bradikkin, histamin ve prostaglasya, metabolizma malzemesi ve ağrı reseptörleri üzerindeki basınç basıncı ile birlikte ağrılı ağrıya tipiktir. Plazmanın sızması ile birlikte hücre göçü iltihaplanma odağında gerçekleşir. Bu işlemde, nötrofiller, eozinofilik ve bazofil granülositleri, lenfositler ve makrofajlar bu işlemde yer almaktadır. Enflamatuar sürecin akışının niteliği büyük ölçüde, kemotaktik faktörlere (örneğin, tamamlayıcının bir kısmının) ve fagositlerin özelliklerinden kaynaklanan göçün ölçeğine ve doğasına bağlıdır.
Enflamasyonun odağında meydana gelen revaratif süreçler rejenere indirgenir (ölü hücreleri aynı tipte hücrelerle değiştirin) ve fibroplazi (fibröz doku oluşumu).
Rejenerasyon, makrofajlar ve bir granül sürecinde. Siz, plazma akımının iltihabının yerini getirdiniz, yabancı hücreleri yakalayın. Fagosit LPZO'lardan ve mastositlerden (yağ hücreleri) ayırt edilen vücudun kendi enzimleri, kumaş parçalarını ve iltihaplanma ürünlerini bölmeye başlar. Enzimlerin rejenerasyonunun bir sonraki aşamasında, fibrin katmanları katmanlar tarafından parçalanır ve kalan doku defekti, fibroblastların yardımı, makrofajlardan, lenfositlerden, trombositlerden vb. Yardımlarıyla kademeli olarak seviyelendirilir. Bu gibi akut enflamatuar sürecin fazının basitleştirilmiş şemasıdır.
Çocuklarda kronik iltihaplanma, birincil kronik bir işlem olarak gelişebilir veya akut iltihaplanmanın kronik olarak geçişinin bir sonucu olabilir. Bu, enflamatuar reaksiyonların akışının ihlal edilmesine katkıda bulunur - makrofajların ve lenfositlerin, makro-genial-lenfosit infiltrasyonunda izole edilen aktivasyonu ve lenfositlerin aşırı aktivasyonu, inflamasyon, bağışıklık işlemlerinin (sitotoksik, immün-pomplex ve anafilaktik reaksiyonların gelişimi) korur. ).
Obus.chov.1'in maksillofasiyal alanının enflamatuar süreçlerinin sorununun alaka düzeyi, ayaktan alım olan bu tür hastaların sayısında bir artışdır.
hastanede, bu süreçlerin çeşitli tezahürleri, hastalığın sürecinin ciddiyeti, ciddi komplikasyonlara neden olan hastalığın ciddiyeti.
Hastanede maksillofasiyal bölgenin enflamatuar hastalıkları olan çocukların oranı, diğer hastalara göre% 27 ila 61 arasında değişmektedir. Çocuk cerrah dişçisindeki resepsiyondaki ambulans koşullarında, enflamatuar süreçleri olan çocukların sayısı: yaş grubunda 1 ila 3 yıl - 16 "h\u003e (diğer hastalıklara göre); 4-6 yıl - % 26; 7-12 yıl -% 38; 13-15 yıl -% 20.
Sözlü boşluk organlarının enflamatuar süreçlerinin büyümesinin salınım nedenleri arasında ve maksillofasiyal bölge en önemlidir:
1. Çocukların büyümesi ve gelişimi için koşulları belirleyen sosyal, ekonomik ve çevresel durumlar.
2. Mikroorganizmaların, suşların ve bileşiklerinin virulansını değiştirmek, anaerobik mikrofloranın etkilerinde bir artış, virüs organizması üzerindeki etkisi ve en basit olanıdır.
3. Enflamasyona neden olan faktörlerin sayısında bir artış (biyolojik, kimyasal, fiziksel vb.).
4. Farklı sık kullanılan ilaçlara mikroorganizmaların düşük hassasiyeti.
5. Endokrin (diyabet ve tiroid bezinin hastalığı), bağışıklık (birincil ve daha sık, ikincil immün yetmezlik) sistemlerinin arka plan hastalıklarının büyümesi nedeniyle makroorganizmanın homeostazının varlığı, immün (primer ve daha sık, daha sık, ikincil immün yetmezlik) sistemleri, metabolik hastalıklar, kan ve benzerleri.
6. Çocuklarda büyük diş hastalıklarının önlenmesinin ve tedavilerinin önlenmesinin yetersizliği veya düşük verimliliği.
Çentiklofasiyal bölgenin enflamatuar süreçlerinin akışının kalıpları, yaş, sosyo-biyolojik ve sosyo-hijyenik erken faktörlerden kaynaklanmaktadır.
Sosyo-biyolojik faktörler arasında tahsis edilmelidir:
1. Çocuğun düşük fiziksel gelişimi seviyesi. Sosyo-ekonomik ve çevresel koşullar şu anda çocukların ve ebeveynlerinin sağlığını tanıtmamaktadır. Bugün neredeyse sağlıklı ebeveynleri hayal etmek zor.
2. Yenidoğan Dönemi ™ 'nin olumsuz bir seyri ve yaşamın ilk yılı. 6 aylık çocukların sadece% 30'u anne sütünü besler. Çoğu, karışık ve yapay besleme konusunda erken tercüme edilmiştir. Bunların hepsi elbette, çocuğun vücudunun daha da gelişmesini etkiler.
3. Güç, sağlık durumunu etkileyen ana faktörlerden biridir. Gözlemler, Ukrayna nüfusunun ana kütlesinde önemli bir bozulma olduğunu göstermektedir.
4. Solunum cihazı, sindirim ve idrar sistemlerinin keskin kronik enflamatuar hastalıkları ile sık sık hastalanan çocuklarda, maksillofasiyal bölgenin enflamatuar süreçleri en sık gelişir.
Sosyal ve hijyenik premorbid faktörler şunlardır: 1) Ağız hijyeni kurallarına uymamak - 6 yaşındaki çocukların sadece% 30'u (şehir sakinleri) bir diş fırçası kullanır ve kısmen gerçekleştirir
Bölüm 3.
yeni oral hijyen kuralları. Kırsal alanlarda, bu yüzde anlamlı derecede düşüktür (% 10);
2) Doğru beslenme modunun (muhtemelen, objektif bir sebeple) fiziksel kültüre, uygunsuzluktan (muhtemelen, objektif bir nedeni) nişansız olan çocuk sayısını azaltmak - nitel ve niceliksel - spesifik ve spesifik olmayan reaktiviteyi ve vücudun kablo demetini olumsuz yönde etkiler.
Çocuk ve bağışıklık faktörlerinin vücudunun immünobiyolojik özelliklerinin önemli bir rolü bazen yanlış algılanır. Bilimsel literatürde, "olgunlaşmamış" immünolojik reaktivite nedeniyle çocuğun gövdesinde belirli süreçlerin oluşumunda veri ortaya çıkıyor. "Olgunlaşmamış" terimi oldukça kategorik. Virüslerden, mikroorganizmalardan, en basit ve diğer biyolojik ajanlardan çocuğun vücuduna 10-15 yıldan itibaren daha büyük antijenik yükün, organizmanın telafi edici olasılıklarını bu "olgunlaşmamış" için açıklamak zordur. Ancak, elbette, immünolojik reaktivite, yani, gerekli koruyucu uyarlamalı reaksiyonları zamanında, homeostazı korumayı ve çocuğun uyumlu gelişimini sağlama yeteneğidir. Çocuğun farklı yaşı, enflamatuar bir sürece eşit olmayan bir vücut tepkisi sağlar. Böylece, küçük çocuklar hipo-ergic tipine ve sadece 3-7 yaşında - Pshrsrgic'te çok daha fazla tepki verir.
Tutuklu endotel sistemin fonksiyonel kusurunu, bağışıklık sisteminin bileşenlerinin olgunlaşması, genç çocuklarda yerel ve merkezi düzenleme mekanizmaları, yeterli antikor ve fagositik reaksiyonlar sağlamaz. Bu genellikle cerahatli enfeksiyon oluşumuna neden olur.
Çocukluk çağıdaki enflamatuar süreçlerin akışının karakteristik bir özelliği, zehirlenmesi telaffuz edilir. Bunun nedeni, karaciğer ve böbreklerin metabolizma ürünlerinin geri çekilmesiyle birlikte, oluşumlarını en çok 6-8 yıla kadar bitirmesinden kaynaklanmaktadır. Onların yetenekleri, sınırlı iltihap biçimlerinde bile, çocuğun durumunda bile önemli bir bozulma ile tezahür ettirilir. Hastalıktan sonraki aylardan sonra yetişkinlerde gözlenen idrardaki bir proteinin görünümü, çocuklukta erken ortaya çıkar ve böbrek ürünlerinin yenilgiyi dokuların ve toksinlerin çürümesiyle ortaya çıkmasını; Büyüyen vücutta, sarhoşluk ve su-tuz dengesi artışının gücü. Yenidoğan bir vücut ağırlığı, bir yetişkinden 20 kat daha fazla sıvı tüketir. Enflamatuar süreçlerin vücut sıcaklığındaki artış ve bu buharlaştırılması nedeniyle hızlı bir su kaybıyla eşlik eder, değişim süreçlerinin arttırılması. Bu, kandaki toksinlerin konsantrasyonunda bir artışa neden olur, metabolitleri türetmeyi zorlaştırır. CNS reaksiyonunun çocuklarda bulaşıcı faktörün yerel etkisiyle ilgili yetersizliği, konvülsiyonlar, bulantı, kusma, ishal ile ortaya çıkan ortak heyecan ile karakterizedir.
Çocuk, özellikle erken yaşta, metabolizmanın ve hayati aktivitenin, birkaç azalmış rezerv yeteneklerinin bir arka planına karşı yüksek bir enerji seviyesinde gerçekleştiği gerçeğiyle ayırt edilir. Bu, önemli enerji maliyetleri gerektiren uzun süreli enflamatuar süreçler için özel önem kazanır.
Temel organizma sistemlerinin geliştirilmesinin özellikleri ile bağlantılı olarak, enflamatuar süreçlerin akışı, özel bir yerel tezahürün özel bir eşdeğeri vardır:
1) Verimli iltihaplanma formlarının eksativatlar üzerindeki baskınlığı;
2) Özerk süreçlerin nadirliği:
3) genelleştirilmiş formlara hızlı bir geçiş;
4) Genel Tepkiler - Enflamatuar ajanın cevapları genellikle yerel süreçlerin geliştirilmesinden geçer;
5) zehirlenmenin bir sonucu olarak, genel semptomlar öne çıkıyor.
1 [Azvannaya, Çocuğun Vücudunun yanıtlarının enflamatuar bir sürece genel özellikleri, bir çocuk vücudunun gelişmesinin anatomik ve immünobiyolojik kalıplarından kaynaklanan yerel bir doğanın özellikleri eşlik ediyor. Bunlar arasında şebekeler:
1. Çocuklarda geçici ve sabit dişler kalıcı bir durumda
gelişme (yer imi ve giriş süresi; diş çıkarma süresi,
Geçici dişlerin köklerinin büyümesi, oluşumu ve rezorpsiyonu).
Geçici ve diş çıkarma sabit dişleri nispeten daha az mineralize edilir, büyük bir hamur odası ve geniş kök kanalları vardır. Kan damarları hamuru, çene kemikleri ve damarlarla yaygın olarak anastomozdur. Kuruluş ve yeniden yırtık köklerde büyük bir saldırı deliği, üretilen bir periodonta yokluğu, kemik ile yakın bir bağlantı yaratır ("olgunlaşmamış" kemik iliği ile).
2. Çocukluk döneminde Yahudi kemikleri organik ve zayıf mineraller bakımından zengindir. Diş değişikliği ile ilgili sürekli bir büyüme ve yeniden yapılandırma durumundalar. Kortikal kemik tabakası incedir ve ana kütlesi süngerimsi bir maddedir. Tercihen kırmızı bir kemik iliği olan, tercihen kırmızı bir kemik iliği olan geniş ve nazik bir kemik kirişi olan geniş kemik tübüllerine sahiptir, bu da farklı uyaranlara daha az dayanıklıdır. Periosteum kalındır, kemiği sıkıca kapsar.
3. Çocuklarda maksilloofasiyal bölgenin zengin vaskülarizasyonu ve lymphotodu, yumuşak dokular, dişler, periodontal, çeneler ve periosta damarlarının gelişmiş antromizasyonunu belirler. Bu, bir yandan, yumuşak dokuların aktif rejenerasyonunu ve retaratif osteogenezin yüksek potansiyelini ve diğer yandan, iltihaplamanın hematojenik bir şekilde yayılmasına yardımcı olur.
4. Yükselen çene kemikleri düzensiz yoğunluk ve zaman. Diş çıkarma sırasında (1-3 yıl, 6-10 yıl) daha aktif çeneler artmaktadır. 13-15 yaş. "Ergenlik" testleri, çünkü bu dönemde kemiklerin büyümesi önemli ölçüde aktiftir. Düzensiz büyüme, kemiğin kütlenin tamamı tarafından değil, sadece ayrı alanlar ile - büyüme bölgeleri tarafından uzunlukta büyüdükleridir; Kemiklerin kalınlığında büyümesi periosteum pahasına gerçekleştirilir.
5. Çocuklarda ara sıra yumuşak dokular, daha az miktarda fasya yoğunluğuna sahiptir ve hücresel boşlukları sınırlandırır, bunların düşük bariyer özellikleri ile karakterize edilir ve önemli miktarda subkutan sıvı lifi ile karakterize edilir. Enflamatuar işlem hızlı bir şekilde 2-3 topografik olarak uzanır. anatomik alanlar.
Böylece, listelenen özellikler belirli özelliği önceden belirtir
Maksillofasiyal bölgenin enflamatuar hastalıkları
 |
farklı yaş gruplarının çocuklarında maksillofasiyal bölgenin enflamatuar süreçlerinin ortaya çıkması şartları.
İnflamatuar doku süreçlerinin ve ağız boşluğu organlarının ve çocuklarda maxilloofasiyal bölgenin sınıflandırılması Şema 3'te gösterilmektedir.
Şema 3.Doku ve Ağız Oral Organ ve Maksillofasiyal Alanın Enflamatuar Süreçlerinin Sınıflandırılması
Maksillofasiyal bölgede, özel grup, belirli patojenlerin neden olduğu enflamatuar hastalıklardan oluşur: parlak mantar, soluk trepalia, mycobacterium tüberkülozu. Bu patojenlerin (aktinomikoz, sifiliz, tüberküloz) neden olduğu hastalıklar, spesifik enflamatuar süreçlerden oluşan bir grupta tahsis etmek için yapılmıştır.
Aktinomikoz
Aktinomikoz veya lansman hastalığı, aktinomycete (radyant fungi) vücudun içine sokmasından kaynaklanan bulaşıcı bir hastalık. Hastalık tüm organları ve dokuları etkileyebilir, ancak daha sık (vakaların% 80-85'i) maksillofasiyal alan.
Etiyoloji.Aktinomikoz Patojenler - Parlak mantarlar (bakteriler). Actinomycetes kültürü aerobik ve anaerobik olabilir. Olguların% 90'ında bir kişi ile, bir radyojik mantar (proaktinomiyak) bir anaerobik şekli, daha az sıklıkla - bireysel aerobik aktinomiyot türleri (termofil) ve mikromonosfer türleri. Aktinomikozun gelişiminde, karışık enfeksiyon - streptokok, stafilokok, diplokok ve diğer kokislerin yanı sıra anaerobik mikroplar - bakteriyel, anaerobik streptokok, stafilokok, vb. Anaerobik enfeksiyon ile anlamlı bir rol oynanır. Anaerobik enfeksiyon, aktinomiyörlerin dokusunda penetrasyonuna yardımcı olur. maksillofasiyal bölge ve bunların hücre boşlukları ile daha da dağılımı.
Patogenez. Aktinomikoz, otoinfeksiyon sonucu, parlak mantarlar, maksillofasiyal alanın dokusuna nüfuz ettiğinde ve spesifik bir aktinist granülom oluştuğunda veya bir miktar granülül oluşur. Ağız boşluğunda, aktinomiyakiler dişlerin dişlerin, çürüklük boşluklarında, patolojik deniz haberi cepleri, bademlerde; Aktinomycetes, diş taşının ana stomunu oluşturur.
Aktinomikotik sürecin gelişimi, organizmanın immüno-biyolojik reaktivitesindeki karmino-biyolojik reaktiviteki, spesifik olmayan koruma faktörlerinin, enfeksiyöz ajanın tanıtılmasına yanıt olarak yansıtmaktadır. Normalde, ağız boşluğundaki aktinomiyörlerin sürekli varlığı bulaşıcı bir sürece neden olmaz, çünkü organizmanın immünolojik mekanizmaları ile radyant mantarların antijenleri arasında doğal bir denge bulunmaktadır.
Aktinomikoz gelişimi için önde gelen mekanizma, bağışıklık sisteminin ihlalidir. İnsan vücudundaki aktinomikozun gelişmesi için özel koşullar gereklidir: organizmanın immünobiyolojik reaktivitesinin azalması veya bozulması, bulaşıcı ajanın tanıtımına cevap olarak spesifik olmayan koruma faktörüdür - radyant mantarları. Bağışıklığı ihlal eden genel faktörler arasında, birincil veya ikincil immün yetersiz hastalıkları ve koşulları ayırt edilebilir. Yerel patogenetik nedenler büyük önem taşır - odontojenik veya dentojenik, daha az sıklıkta - tonsilojenik ve rinejerjik enflamatuar hastalıkların yanı sıra aktinomiyakmetlerin normal sembiyozunu ve başka bir mikroflora'yı ihlal eden doku hasarlarıdır. Aktinomiyozisiyle, belirli bağışıklık ve immünopatolojinin fenomenlerinin ihlali gelişmektedir, bu nedenle kurşun alerjisidir.
Maksillofasiyal bölgenin dokularına ve organlarına verilen zararlar sırasında aktinomiyoz enfeksiyonunun giriş kapısı, çürük dişler, patolojik sahillerin cepleri, hasar görmüş ve sözlü boşluk, zea, burun, tükürük bezlerinin kanalları, hasar görmüş ve iltihaplı mukoza zarı olabilir, vb.
Uygulama yerinden aktinomiktüller temas, lenfojenik ve hematojenik yollara uygulanır. Tipik olarak, belirli bir odak, iyi vaskülerize dokulara dönüşür: gevşek elyaf, bağ dokusu kas tabakaları ve kemik organları, burada aktinomiyakmetlerin kolonileri oluştururlar.
Kuluçka süresi birkaç günden 2-3 hafta arasında değişiyor, ancak birkaç aya kadar daha uzun olabilir.
Patolojik anatomi. Dokudaki parlak mantarların tanıtımına cevap olarak, belirli bir granülom oluşur. Doğrudan radyan mantar kolonileri etrafında - polinüklear ve lenfositler ve lenfositler birikir. Bu bölgenin çevresine göre, bir granülasyon dokusu, yuvarlak, plazma, epiteloid hücreler ve fibroblastlardan oluşan ince duvarlı damarlar bakımından zengindir. İşte zaman zaman devasa çok çekirdekli hücreler. Karakteristik, ksanto hücrelerinin varlığıdır. Gelecekte, aktinomi granülomunun merkezi bölümlerinde, hücreler meydana geldi ve bunların parçalanmaları. Aynı zamanda, makrofajlar, parlak bir mantarın arkadaşlarının kolonilerine, miselyumun parçalarını yakalar ve belirli bir granülomla komşu dokuya göç eder. Orada bir ikincil granülom oluşur. Ayrıca, ikincil granülomda bu tür değişiklikler gözlenir, üçüncül granülom oluşur, vb. Kızı granülom, dağınık ve odak kronik sızıntılara neden olur. Belirli bir granülomun periferinize göre, granülasyon dokusu olgunlaşır ve lifli dönüşür. Aynı zamanda, damarların ve hücre elemanlarının sayısı azalır, lifli yapılar görünür, yoğun skar bağlantı dokusu oluşturulur.
Aktinomikozdaki morfolojik değişiklikler doğrudan organizmanın reaktivitesine bağlıdır - spesifik ve spesifik olmayan korumanın faktörleri. Bu, doku reaksiyonunun karakterine neden olur - eksüdasyon ve proliferatif değişikliklerin baskınlığı ve kombinasyonu. Önemli bir anlam, ikincil küresel enfeksiyonu bağlamaktır. Nekrotik işlemlerin güçlendirilmesi, işlemin yerel dağılımı genellikle cerahatli mikrofloranın eklenmesiyle ilişkilidir.
Klinik tablo Hastalıklar, organizmanın bireysel özelliklerine, genel ve lokal reaksiyon derecesini belirleyen ve ayrıca, maksillofasiyal bölgenin dokularındaki spesifik granülomun lokalizasyonundan kaynaklanır.
Aktinomikoz, genellikle normal bir reaksiyon ile karakterize edilen akut veya kronik enflamatuar süreç olarak ilerler. Eşit patoloji (birincil ve ikincil immün yetmezlik hastalıkları ve devletler) tarafından yüklenen kişilerde 2-3 aylık bir hastalık ve daha fazlası ile, aktinomikoz, kronik bir akış elde eder ve hiperjik bir enflamatuar yanıt ile karakterize edilir. Nispeten nadir bir aktinomikoz, hiperjik bir enflamatuar tepkiye sahip akut ilerici ve kronik bir hiperblastik işlem olarak ilerler.
Genellikle, genel hiperjik kronik akış, dokularda lokal hiperblastik değişikliklerle birleştirilir, kas hipertrofisine benzer, hiperostotik çene kalınlaşmasına benzer lenf nodlarına bitişik dokularda skar değişikliklerinde ifade edilir.
Hastalığın klinik bulgularına ve spesifik bir granülomun lokalizasyonu ile ilişkili akışının tuhaflıklarına bağlı olarak, yüz, boyun, çeneler ve oral boşluğun aktinomikozunun aşağıdaki klinik biçimlerini ayırt etmek gerekir: 1) Cilt, 2 ) subkutan, 3) subliminite, 4) mukoza membran, 5) odontojenik aktinist granül, 6) subkutan intermuskinik (derin), 7) lenfatik bileşenlerin aktinomikozisi, 8) çenenin pericikinin aktinomikozu, 9) çenelerin aktinomikozu, 10) Ağız boşluğunun aktinomikozu - dil, badem, tükürük bezleri, üstsüz sinüsler. (Sınıflandırma Robustova T. G.)
Cilt şekli. Nadirdir. Hem odontogenously hem de ciltte hasarın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hastalar küçük bir deri deriye küçük ağrılardan ve sızdırmazlıklardan şikayetçi, anketlerde, odak veya odakların kademeli bir artışını ve sızdırmazlığını göstermektedir.
Cildin aktinomiyozisi, vücut sıcaklığını arttırmadan akar. Muayene durumunda, enflamatuar cilt infiltrasyonu belirlenir, bir veya daha fazla odak, çıkıntı yapar. Cildin incelmesi, rengini parlak kırmızıdan Drow-Blue'a değiştirerek eşlik eder. Yüzün ve boynun cildinde, püstülleri veya tüberkül paralarını hakim edebilir, bunların kombinasyonları meydana gelir.
Aktinomikozun cilt şekli dokunun uzunluğu boyunca dağıtılır.
Deri altı formu Subkutan dokudaki patolojik işlemin, odonojenik odağın yakınında bir kural olarak gelişmesi ile karakterizedir. Hastalar acı ve şişlik şikayetidir. Tarihten, deri altı formunun, önceki cüruflu odontojenik hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıktığını öğrenebilirsiniz. Ayrıca, bu form lenf nodlarının çürümesi sırasında ve deri altı elyaf işlemine dahil edilmesinde gelişebilir.
Bu aktinomikoz formu olan patolojik işlem, uzun fakat sakin bir akımla ayırt edilir. Spesifik granülomun çürümesi süresi, küçük ağrılar ve subfebril sıcaklığı eşlik edebilir.
Subkutan dokuda muayene durumunda, yuvarlatılmış bir sızma belirlenir, başlangıçta yoğun ve ağrısızdır. Çürüme döneminde, granülom, cilt, nüsha dokularla lehimlenir, kırmızıa parlak pembe olur, odak noktasının ortasında bir yumuşama kesiti vardır.
Ümitsizlik form Oral mukoza hasar görürse, nispeten nadir görülür - ısırma, ekleme, yabancı cisimlerin girişi vb.
Form vücut sıcaklığını kaldırmadan gelişir. Lezyonların odağındaki ağrı hissi ılımlıdır. Ağızın lokalizasyonuna bağlı olarak ağız, konuşma, yutma sırasında yoğunlaşabilir. Sonra yabancı bir cisim hissi, gariplik görünüyor. Palpasyon, daha sınırlı olan yoğun bir sızıntının yuvarlak şekli ile belirlendiğinde. Mukoza zarı lehimlenmiştir.
Mukoza zarı aktinomikozu Ağız nadirdir. Parlak mantar, hasarlı mukoza yoluyla nüfuz eder, travmatik faktörler genellikle yabancı cisimler, bazen dişlerin keskin kenarlarıdır.
Ağız boşluğunun mukoza mukanının aktinomiyozisi, yavaş, sakin bir akımla karakterize edilir, vücut sıcaklığında bir artış eşlik etmemektedir. Odakdaki ağrı önemsizdir.
Muayene durumunda, üstündeki parlak kırmızı mukoza zarı olan yüzeysel olarak yerleştirilmiş enflamatuar infiltrat belirlenir. Genellikle, odağın dışına, atılımının ve bireysel küçük fistül hamlelerinin oluşumunu, granülasyon spy'lerinin bir yayılımı vardır.
Ondojenik aktinomi granülomuperiodonta dokularında, nadirdir, ancak zorluklarla tanınır. Bu odak her zaman diğer kumaşlara yayılma eğilimindedir. Granülomun ciltte ve deri altı dokusundaki lokalizasyonunda, dişten yumuşak dokularda dişten gelen bir geçiş kıvrımının ciddiyeti vardır; Alt konuma sahip olan odak değil. İşlem genellikle mukoza zarı için geçerlidir, bir sonraki alevlenerek bir fistül oluşturur.
Subkutan Intermushny (Derin) Formaktinomikoz ortaktır. Bu formda, işlem subkutan, intermushkin, interliksel elyafta gelişir, cilt, kaslar, madencilik ve diğer yüz kemikleri için geçerlidir. Zararsız, çiğneme ve çiğneme ve çiğneme alanında yerelleştirilmiştir ve ayrıca geçici, adli, Zicky bölgelerinin, amansız ve harikalar diyarı-damak çukurları, harikalar-çene ve meslek alanlarının ve diğer alanlarının dokusunu da etkiler. boyun.
Derin bir aktinomikoz şekli olan hastalar, enflamatuar ödem ve daha sonra yumuşak dokuların sızması nedeniyle şişlik görünümünü gösterir.
Genellikle, ilk işaret, ağzın açılmasının ilerleyici kısıtlamasıdır, çünkü bezin içine giren parlak mantarlar, rahatsız edici hastanın ağız açıklığının restorasyonunu ortaya çıkardığı, çiğneme ve iç kanat kaslarına çarpıyor.
Muayene sırasında cildin sinüsü infiltratın üzerine kaplı; Bazı sızma alanlarına, yumuşama odaklarının belirli alanlarına varmak, şekillendirme apse'sine benzemektedir. Cildin inceltilmiş alanının atılımı, genellikle küçük beyazımsı tahıllar - aktinomiyotikleri dubls içeren sıkı yakıt akışkanının perforasyonuna ve izole edilmesine neden olur.
Hastalığın akut başlangıcı veya alevlenmesi, vücut sıcaklığındaki bir artışa 38 - 39 ° C, ağrıya eşlik eder. Aktinomi odağını açtıktan sonra, keskin enflamatuar fenomen ayetleri. İnfiltratın periferik departmanlarının proxy yoğunluğu, fistül darbeleriyle merkezde yumuşama bölümleri vardır. Etkilenen plotun üzerinde deri, Sinah. Daha sonra, aktinometrik işlem iki yönde gelişmektedir: Bazen diğer organlardaki yüzün kemiklerine veya metastazın kemiklerine ikincil hasara yol açan komşu dokulara infiltrat veya dağıtımın kademeli bir rezorpsiyonu ve yumuşaması vardır.
Aktinomikoz Lenf düğümleri Odontojenik, tonsilojenik, tamamen ısıtılmış enfeksiyon yollarında meydana gelir.
İşlem, aktinometrik lenfangit, absepsive lenfadenit, adenoflemler veya kronik hiperplastik lenfadenit şeklinde kendini gösterir.
Lenfanjitin klinik tablosu, yüzeysel olarak yerleştirilmiş bir düz sızma, başlangıçta yoğun olup, daha sonra cilt ile yumuşatır ve lehimleme ile karakterizedir. Bazen infiltrat, etkilenen lenf düğümünden yukarı veya aşağı yukarı veya aşağı inen yoğun bir ağırlık şeklindedir.
Absoing Actinomikosis lenfadeniti, sınırlı, hafif ağrılı bir yoğun düğüme sahip şikayetler ile karakterizedir. Hastalık, vücut sıcaklığını artırmadan halsiz gelişir. Lenf düğümü artırılır, bitişik dokularla yavaş yavaş kaydeder, doku infiltrasyonu etrafında artar. Apse, ağrı arttırılır, vücut ısısı subfebraya artar, hava arındırılmıştır. Apse'yi açtıktan sonra, süreç ters gelişime maruz kalır, yoğun bir ısırmaya devam eder ve bir konglomera değişti.
AdenoFlemmon, etkilenen bölgedeki keskin ağrı ile ilgili şikayetler ile karakterize edilir, klinik, glorodüler bir enfeksiyonun neden olduğu balgonun resmini hareket ettirir.
Hiperplastik aktinomalı lenfadenitli, bir tümöre veya tümör benzeri hastalığa benzeyen artmış, yoğun bir lenfatik tertibat gözlenir. Karakteristik yavaş, asemptomatik akım. İşlem daha da kötüleşebilir ve apse olabilir.
Aktinomikoz Çeneler dönemi Diğer formlarla karşılaştırıldığında, nadirdir. Eksüdatif veya üretken iltihaplanma biçiminde gelir.
Exudative periostit çeneli ile, enflamatuar fenomenler diş alanında gelişmekte ve alveoler işleminin ve çenenin gövdesinin vestibüler yüzeyine geçiş yapmaktadır. Ağrı hisleri zayıf olarak ifade edilir, iyilik ihlal edilmez.
Klinik olarak, oral boşluğun arifesinde yoğun bir sızma, alt kemerin düzleşmesi. Yukarıdaki mukoza zarı, bazen mavimsi bir tonu olan kırmızıdır. Sonra infiltrat yavaş yavaş yumuşatılmış, sınırlı, ağrı görünür. Dişin vurulması ağrısızdır, bir "ilkbahar" gibidir. Odakın açılışında her zaman kedi tarafından serbest bırakılmamıştır, granülasyonların büyümesi genellikle işaretlenir.
Verimli aktinomycase periostit ile periosteum nedeniyle alt çenenin tabanı gözlenir. Alveoler kısmın periosteumundaki işlem çenenin tabanına gider, deforme ve kenarını kalınlaştırır.
Alveoler kısmın dışındaki röntgen, çenenin gövdesinin tabanı ve özellikle alt kenarda, homojen olmayan yapının gevşek periosal kalınlaşması belirlenir.
Çenelerin aktinomikozisi.Çenenin birincil lezyonu olan patolojik işlem genellikle alt çenede lokalize edilir ve üstte çok nadirdir. Çenenin birincil aktinomiyozisi, yıkıcı ve üretken yıkıcı bir süreç şeklinde olabilir.
Çenenin birincil yıkıcı aktinomiyozisi, intraosseöz bir apse veya ayrı bir sakız biçiminde kendini gösterir.
İntrabience apse hastaları etkilenen kemik alanında ağrı şikayeti ile. Odak açısının alt çenenin kanalı ile, Şifon sinirinin dallanması alanındaki duyarlılık bozulur. Gelecekte, ağrı yoğunlaşır, nevraljin doğasını edinir. Yumuşak dokuların şişmesi görünür.
Kemik sakız kliniği, küçük ağrılı duygularla yavaş, sakin bir akımla karakterizedir; Enflamatuar bir çiğneme kasları kontraktürünün gerçekleştiği alevlenme eşliğinde.
Çenelerin radyografik olarak primer yıkıcı aktinomikozisi, her zaman açıkça bitişik olmayan, kemikte bir veya daha fazla dökülen boşluğun varlığı ile kendini gösterir. Ocağın sakızunda skleroz bölgesi ile çevrili olabilir.
Çenelerdeki primer üretken ve yıkıcı hasar, çoğunlukla çocuklarda, ergenlerde gözlenir, neden bir odontojenik veya tonsilojenik enflamatuar süreçtir. Kemik kalınlaşma, zaman aşımına uğrayan ve sıkıştırılmış, neoplazmayı simüle eden periosal kaplamalardan kaynaklanmaktadır.
Hastalığın seyri uzundur - 1-3 yıl ila birkaç on yıldır. Kronik akışın arka planına karşı, yıkıcı bir süreci olanlara benzer ayrı alevlenmeler vardır.
Kemiğin radyografisi, periosteumdan gelen, vücut alanındaki kompakt ve süngerimsi maddenin yapısının sızdırmazlığı, alt çenenin dalının görünürdür. Ayrı rezorpsiyon odakları bulunur; Boşluk günleri küçük, neredeyse nokta, diğer büyük. Bu odakların çevresinde kemiğin az ya da çok eksprese edilmiş sklerozu.
Oral boşluğun aktinomikozisi Nispeten nadir bir şekilde karşılanır ve tanı için önemli zorluklar sunar.
Klinik aktinomikoz dili Flegmon veya apse türüne göre diffüz bir enflamatuar süreç olarak devam edebilir. Dilin arkasında veya ucunda, uzun süre değişmedi ve 1-2 ay sonra kalan küçük kırılma bir düğüm var. Apse ile çözülmüş ve fistül oluşumu ve ağır granülasyonun boş olması ile dışarıya doğru giderilir.
Tükürük bezlerinin aktinomikozisi Birincil ve ikincil olabilir. Klinik, bezdeki sürecin uzunluğuna ve enflamatuar reaksiyonun niteliğine bağlı olarak, tükürük bezlerinin aşağıdaki aktinomikoz formlarını ayırt edebilirsiniz: 1) Bir eksüdasyon sınırlı ve yaygın bir aktinomikoz; 2) üretken sınırlı ve yaygın aktinomikoz; 3) Tahliye tükürük bezinde derin lenf bezlerinin aktinomikozisi.
Teşhis. Hastalığın önemli çeşitli klinik tablosundan dolayı aktinomikozun teşhisi bazı zorluklar sunar. Odontojenik inflamatuar süreçlerin durgun ve uzun vadeli seyri, anti-enflamatuar tedavinin başarısızlığı her zaman aktinomikozise göre alarm verilir.
Aktinomikozun klinik tanısı, ayrılmış mikrobiyolojik çalışma ile desteklenmelidir, aktinolizat ile bir cilt alerjik testi ve patolojik bir çalışmada immünodiagnostik yöntemleri ile iletilir. Bazı durumlarda, tekrarlanan, genellikle çoklu tanı çalışmaları gereklidir.
Deşarjın mikrobiyolojik çalışması, doğal ilacı, boyalı smearlerin sitolojik çalışmasını ve bazı durumlarda ekim yaparak patojenik kültürün serbest bırakılmasında çalışmalıdır.
Yanlış uyuşturucunun incelenmesi, radyant mantarların arkadaşlarını ve unsurlarının belirlenmesinin en basit yöntemidir. Boyalı smearlerin sitolojik bir çalışması, aktinomycete, ikincil enfeksiyonun micsions'ın varlığının bulunmasını ve ayrıca organizmanın jet yeteneklerinin (fagositoz, vb.) Hücresel bileşimini yargılamak için mümkün kılar.
Ayırıcı tanı. Aktinomikoz, bir dizi enflamatuar hastalıktan ayrılır: apseler, balgam, periostit ve çenelerin, tüberküloz, sifiliz, tümörler ve tümör benzeri işlemlerin osteomiyeliti. Klinik teşhis, mikrobiyolojik araştırmalara, spesifik reaksiyonlara, serodiagnostiklere yardımcı olur. Morfolojik veriler tümörlerin difdiagnosisinde önemli bir rol oynanır.
Tedavi. Çentiklofasiyal bölgenin aktinomikozunun tedavisi karmaşık olmalı ve aşağıdakileri içerir: 1) Yara sürecinde yerel etkiye sahip cerrahi tedavi yöntemleri; 2) Belirli bağışıklık üzerindeki etki; 3) Vücudun genel reaktivitesinde bir artış; 4) beraberindeki bereketli enfeksiyon üzerindeki etkisi; 5) protez, duyarsızlaştırıcı, semptomatik tedavi, ilgili hastalıkların tedavisi; 6) Tedavi ve sıçramaların fiziksel yöntemleri.
Aktinomikozun cerrahi tedavisi: 1) enfeksiyonun giriş kapısında ortaya çıkan dişlerin tespiti; 2) Yumuşak ve kemik dokularında aktinometrik odakların cerrahi tedavisi, gereksiz nişanlı kemiğin ve aktinomik işlemlerden etkilenen bazı lenf nodları vakalarında aktinometrik odakların cerrahi tedavisi.
Büyük önem, aktinomi kaynağını açtıktan sonra yaranın bakımıdır. Uzun süreli drenajı, sonraki kazıma kazıma, etkilenen kumaşların iyot tentürünün% 5'inin işlenmesi, yodoform tozunun tanıtılması gösterilmiştir. İkincil küresel enfeksiyon takıldığında, birikmiş antibiyotiklerin biriktirilmesi gösterilir.
Aktinomikozun normarjik akışı ile, aktinolizatoterapi gerçekleştirilir veya özel olarak seçilen immünomodülatörler, uyarıcı ajanların sırları ve bazı durumlarda biyolojik olarak aktif ilaçlar.
Aktinomikozun hiperjik bir enflamatuar yanıtla tedavisi, detoksifikasyon, uzun ve uyarıcı bir tedavi ile başlıyor. Actinolizat ve diğer immünomodülatörler kesinlikle bireysel olarak reçete eder. Zehirlenmeyi gidermek için, bir hemodesa çözeltisi, vitamin eklenmesiyle birlikte Refooliglucin, kocarboksilaz intravenöz olarak enjekte edilir. Kronik zehirlenmenin tedavisi kompleksi, tıbbi bitkilerin sunumu ile trace elemanları, enterosorbanları olan polivitaminleri içerir. Bu tür bir tedavi, 2-3 dersin bir parçası olarak 10 gün aralıklarla 7-10 gün boyunca gerçekleştirilir. 1-2 kurs sonrası, immünomodülatörler reçete edilir: T-Activin, Timazin, Actinolizat, Stafilisokokal Anatoksin, Levamizol.
Radyant bir mantara karşı belirgin bir duyarlılığa sahip hiperjik bir işlem türüyle, hemodinamiğin düzeltilmesini, metabolik bozuklukların giderilmesini, dezenfekte edilmesini hedefleyen genel bir antibakteriyel, enzimatik ve karmaşık bir infüzyon tedavisi ile başlar. Duyarsızlaştırıcı, yapım ve tonik özelliklere sahip öngörülen preparatlar. Tedavi kompleksinde, B ve C gruplarının vitaminleri, akarboksilaz, ATP kullanılır. Bu tür bir tedavi süresinden sonra (1-2 aydan 1-2 aydan önce), immünolojik çalışmanın verilerine dayanarak, aktinolizasyon veya levamizol ile bir immünoterapi kursu reçete ederler.
Karmaşık tedavide önemli bir yer, terapiyi teşvik edilerek işgal edilir: hemoterapi, antijenik uyarıcıların amacı ve gerilme ajanlarının amacı - polivitaminler, 1, B 12, C, aloe özü, pregoioz, pentoksil, metilurakil, levamizol, t-aktivin, tiyalin . Tedavi, antihistamin, pirazolon türevlerinin yanı sıra semptomatik tedavi amacıyla birleştirilmelidir.
Tahmin etmek Çoğu durumda maksillofasiyal bölgenin aktinomiyozisi ile.
Önleme. Ağız boşluğunu aktarın ve odontojenik, dentojenik patolojik odakları çıkarın. Actinomycosis'in önlenmesindeki ana, vücudun genel anti-bulaşıcı korumasındaki artışdır.
Tüberküloz, mycobacterium tüberkülozundan kaynaklanan kronik bulaşıcı bir hastalıktır. Tüberküloz şanzıman bir hastalıktır. Son yıllarda, çenelerin hastalığı, yüzün kumaşları ve oral boşluğun nadir olmuştur.
Etiyoloji.Hastalığın nedensel ajanı mycobacterium tuberculosis, - ince, düz veya kavisli çubuklar, 1..10 μm uzunluğunda, 0.2..0.6 μm genişliktir. Üç tip tüberküloz bakteri izole edilir: insan (hastalık vakalarının% 92'sine neden olur), boğa (vakaların% 5'ine) ve ara tür (% 3).
Patogenez. Enfeksiyonun yayılmasının kaynağı daha sık hasta bir tüberküloz adamdır, hastalık hastanın inekleri sütüyle beslenme yoluyla iletilir. Tüberkülozun gelişmesinde, bir kişinin bu enfeksiyona bağışıklık ve sürdürülebilirliği büyük önem taşımaktadır.
Birincil ve ikincil tüberküloz yenilgisi arasında ayrım yapmak gelenekseldir. Maksillofasiyal bölgenin lemph düğümlerinin birincil lezyonu, myfobacteria dişler, bademler, oral boşluğun mukoza zarından ve burun, hasarlı ciltten etkilendiğinde meydana gelir. İkincil hasar, diğer organlarda veya sistemlerde birincil etkinin lokalizasyonu olduğunda meydana gelir.
Patolojik anatomi. Tüberküloz, ortak bir hastalık kalırken, organların herhangi bir organını veya sistemi etkileyebilir. TuberCulle, patojen - banal iltihabı geliştiği yerde, proliferasyon aşamasında belirli bir doğa edinerek oluşturulmuştur. Epiteloid hücrelerin bulunduğu enflamatuar odaların etrafında bir hücre elemanının bir şaftı oluşturulur, dev pirogo-Langkhans hücrelerinin hücre iltihabı dışında bulunur. Enflamatuar ocağın ortasında, kısmen nekrozun bir kısmı oluşturulur. Bir başka özel iltihaplanma şekli, bir tüberkülüse morfolojik olarak benzer bir tüberkülozdur (tüberküloz granülom).
Klinik tablo.Çentiklofasiyal bölgede, cildin lezyonu, mukoza zarları, submuköz baz, subkutan lif, tükürük bezleri, çeneler ayırt edilir.
Birincilyenilgi lenfatik düğümler Paketteki satılanlar şeklinde tek görünümleri ile karakterizedir. Lenf nodları yoğundur, hastalığın dinamiklerinde daha da sıkıştırılmış, kıkırdak veya kemik kıvamına ulaşır. Genç yaştaki hastalarda, düğümün parçalanması genellikle karakteristik sekreter sırrı çıktısı ile gözlenir. Lenf nodlarının primer tüberkülozu, enflamatuar sürecin genel semptomları ile eşlik eder.
İkincil tüberküloz lenfadeniti Bu patolojik sürecin en yaygın biçimlerinden biridir. Diğer organlarda bir odaklanma varlığında gelişir. Hastalık daha sık, bir subfebril sıcaklığı, genel zayıflık, iştah kaybı ile birlikte kronik olarak eşlik eder. Bazı hastalarda, işlem, vücut sıcaklığında keskin bir artış, zehirlenme belirtileri olan bir akut çalışmaya sahip olabilir. Lenf düğümlerinde bir artış var, bazen bir hata sapı, bazen bir hata sapı var. Palpasyonları sesimsizdir, bazen ağrısızdır. Bazı durumlarda, odağın hızlı bir şekilde bozulması, başkalarında - kıvırcık bir doku çürümesinin oluşumu ile yavaş boşluk. İçeriğin çıktısında, fistül veya birkaç fistül kalır. Son yıllarda, yavaş üye lenfadenit vakasının sayısı artmıştır.
Cildin tüberkülozu ve deri altı elyafı. Birkaç klinik form arasında ayrım:
Birincil cilt tüberkülozu (tüberküloz shankr) - erozyon ve ülserler, sıkıştırılmış bir dibe sahip cilde kurulur. Bölgesel lenf nodları uygulanır. Ülyerleri iyileştirdikten sonra, deformasyon izleri kalır.
Tüberküloz lupus. Birincil eleman, "Apple Jelly" nin bir belirtisi ile karakterize edilen bir lupomadır - elemanın ortasındaki bir kereste üzerinde sarı bir bölgeye basılırken oluşur. Lyupes, yumuşak bir kıvama, birleştirme eğilimi, çözme izlerinin oluşturulduğu çözülürken, sızma eğilimi vardır.
Croteloderma, en sık sık, enfeksiyon uzak odaklardan dağıtıldığında, çenelerdeki veya lenf nodlarında tüberküloz odak noktasına yakın bir şekilde oluşturulur. Dökülen gummime odaklarının yanı sıra, deri altı dokusunda subkutan dokudaki infiltratın gelişmesinin karakteristiğidir. Odaklar yüzeysel olarak atrofik, inceltilmiş cilt ile kaplanmıştır, odaklar, tek fistül veya ülser oluşumuna ve bunların kombinasyonlarını oluşturur. Açıldıktan sonra, etkilenen kumaşların parlak kırmızı veya kırmızı-mor rengi karakteristiktir. PUS ayrışmasında, kabuk fistülünü kapatır veya ülserin yüzeyi oluşturulur. İşlem yeni kumaş sitelerine yaymaya meyillidir. Deride odakların iyileştirilmesinden sonra, yıldız formunun karakteristik atrophik izleri oluşur.
Yüzün dağılmamış Miliar tüberkülozu - kırmızı ya da kahverengi rengin yüzündeki yüzün ve boynunun yüzünün cildinde ortaya çıkması, bir yara izi oluşturulması ve izlenmesiyle ülser ve ısıtılabilir.
Rosaceao benzeri tuberculoid - Rosacea benzeri kızarıklık ve teleangio-ocasın fonunda, pembemsi-kahverengi papüller, merkezdeki püstüllerle nadiren ortaya çıkar. Serpilir püstüller kabukla kaplıdır, bir yara izi ile iyileşir.
Papul-nekrotik tüberküloz. 2-3 mm çapında bir çaplı yumuşak yuvarlak papüller, ciltte 2-3 mm'lik bir çap, erteleyen, siyanotik kahverengi renkte oluşur. Papula merkezinde, kabukta sürüşlü nekrotik kitleler içeren bir püstül oluşturabilir. Papula çevresinde perifokal inflamasyon görülür.
Tüberkülozu yenmek tükürük bezleri Nispeten nadirdir. Tüberküloz bakterileri, hematojenik beze, lenfogenik veya daha az sıklıkla - temas yoluna yayılır. İşlem genellikle şartlı tahliye demirinde lokalize edilir ve kaldırma bezinin tüberkülozu ile bir odak veya dağınık lezyon olabilir - sadece yaygındır. Klinik olarak hastalık, yoğun, ağrısız veya zayıf ısıtmalı düğümlerin oluşumu ile karakterize edilir. Zamanla, cilt yukarıda lehimlenir. Cildin inceltilmiş alanının atılmadığı bölgesinde fistül veya peptik yüzeyler tarafından oluşturulur. Bezin lifinden, tükürük seçimi azdır ya da değildir. Odağı çürütürken ve içeriğin içeriğindeki tükürükteki kanalın engellenmesi pul görünür. Bazen mimik kasların etkilenen taraftan felci oluşabilir.
Lenf düğümlerinin zincirinde tükürük bezinin projeksiyonunda radyografi ile, olay odakları tespit edilir. Sialografide, gland kanallarının çizilmesinin bulanıklığı ve elde edilen boşluklara karşılık gelen bireysel şeritler vardır.
Tüberküloz çeneleriİkincisi, ayrıca oral mukozdan temas geçişinden kaynaklanıyor. Buna göre, birincil tüberküloz kompleksinde kemiğe zarar verilir; a) b) Akciğerlerin aktif tüberkülozu ile kemiğin zarar görmesi.
JAW tuberculosis, akciğer hasarı ile daha sık görülür. Genellikle belirgin bir periozal reaksiyonla, tek bir kemik rezorpsiyonunun tek bir odağının oluşumu ile karakterize edilir. Üst çenede, adli kenar veya zicktrower bölgesinde, dibinde - vücudunda veya şubesinde lokalizedir.
Başlangıçta, kemiğe tüberküloz odaklanma, ağrılı duyumlar eşlik etmemektedir ve kemiğin diğer kısımlarına yayıldıkları için periosteum, yumuşak dokular ağrı, çiğneme kaslarının enflamatuar kontraktürü görünür. Bir işlemi kemik derinliğinden bitişik kumaşa hareket ettirirken, infiltrasyon gözlenir, cildin bonunabilir dokularla kokluy, renginde kırmızıdan mavimsi. Bir veya daha fazla soğuk işlem oluşturulur, bu da sulu bir eksüda ayırması ve etkilenen kemikle başlatılan pamuk çürümesinin topakları olan spontan otopsiyeye eğilimlidir, püskürtme granülasyonlarıyla çoklu fistüllere sahiptir. Probları, kemiğin odağını granülasyonlarla doldurulmuş, bazen küçük yoğun sekanslarla tespit etmenizi sağlar. Yavaş yavaş böyle bir odaklar tamamen silt, çizilmiş, atrofik izler; Kumaş azalır, özellikle deri altı elyafı. Daha sık sık, fistüller birkaç yıl korunur ve bazı fistüller korkunç ve yeni insanlar yakın ortaya çıkıyor.
Radyografi, kemiğin rezorpsiyonu ve tek intrakeren odakları ile belirlenir. Net sınırları var ve bazen küçük sekesterler içerir. Hastalığın reçetesiyle intraosteous odak, skleroz bölgesi tarafından sağlıklı bir kemikten ayrılır.
Teşhis. Maksillofasiyal bölgenin tüberkülozu tanısı, bir dizi yöntemden oluşur ve öncelikle vücutta tüberküloz enfeksiyonunun varlığını belirlemenizi sağlayan tüberküliniagnostiklerden oluşur. Tüberkülin çözeltileri çeşitli tekniklerde (MANTA örnekler, PİRK, KOCHE) kullanılır. Akciğerlerin çalışmasının radyolojik yöntemlerinin kullanılmasıyla birlikte genel bir çalışma yapılması. Ek olarak, FOCDI'DAN MAKLAR, ÜlKER'lardan gelen hücrelerin baskıları, kültürleri tüberküloz bakterilerini tespit etmek için ayırt eder.
Ayırıcı tanı. Lenf nodlarının birincil ve ikincil lezyonu, apse, lenfadenit, kronik osteomiyelit, aktinomiyakoz, sifilizlerin yanı sıra malign neoplazmalardan ayrılmalıdır.
Crofoferma, ciltten ve subkutanöz aktinomikoz, kanser tümöründen ayrılır.
Çene kemiğinin tüberkülozunun zarar görmesi, küresel mikropların yanı sıra malign neoplazmaların neden olduğu aynı işlemlerden farklılaştırılmalıdır.
Tedavimaksillofasiyal bölgenin tüberkülozu olan hastalar, uzman bir hastanede yapılır. Genel Tedavi Yerel tarafından tamamlanmalıdır: hijyenik içerik ve oral boşluğun dış çizgisi. Operasyonel müdahaleler kesinlikle tanıklığa göre gerçekleştirilir: Kemik dokusunda, oral boşlukta yerel işlemin tedavisinin ve ortadan kaldırmanın klinik etkisi ile. Çıktı intraosseöz odakları, onlardan çığlık atılan, sekanslar çıkarılır, fistüller eksize edilir ve ülserlere ezilir veya iyodoform gazlı bezinden bir tamponun altında ikincil bir gerginliğe sahip dokula iyileşmek için kenarlarını yenileyin. Etkilenen dişler tüberküloz periodontali mutlaka çıkarılır.
Tahmin etmek Genel anti-tüberküloz tedavisi ile zamanında yapılır.
Önleme. Tüberkülozun modern tedavisi yöntemlerinin kullanılması, maksillofasiyal bölgedeki tüberküloz komplikasyonların önlenmesinde temeldir. Çürük ve komplikasyonları, mukoza zarının hastalıkları ve periodontal gerçekleştirilmelidir.
FRENGİ
Syphilis, maksillofasiyal alan da dahil olmak üzere tüm organları ve kumaşları etkileyebilecek kronik bulaşıcı bir zerreereal hastalıktır.
Etiyoloji. Syphilis'in nedensel ajanı, soluk bir treponema (spirochete), spiral mikroorganizma, 4..14 μm uzunluğunda, 0.2..0.4 μm genişliğindedir. İnsan vücudu isteğe bağlı bir anaerob olarak gelişir ve en sık lenfatik sistemde lokalize edilir. Spirochete dış faktörlere küçük bir dirence sahiptir.
Syphilis'e doğuştan ve edinilmiş bir dokunulmazlık yoktur.
Patogenez. Sifilis enfeksiyonu cinsel yolda meydana gelir. Soluk treponem, bütünlüğünü ihlal ederken daha sık mukoza zarı veya cilde düşer. Enfeksiyon ayrıca, akan bir yolda (hanehalkı sifiliz) veya annenin hastasından intrauterinde de oluşabilir.
Klinik tablo. Hastalığın çeşitli dönemleri vardır: inkübasyon, primer, ikincil ve üçüncül. Konjenital sifiliz ile, maksillofasiyal bölgenin dokularında spesifik değişiklikler gözlenir.
Sifilizin birincil dönemi, oral boşluk, primer sifil veya katı shankra da dahil olmak üzere mukoza zarındaki görünüm ile karakterize edilir. Sifilizin ikincil döneminde, oral boşluğun mukoza zarının çoğunlukla etkilenir, püstüler ve gül büyüklüğünde elementler oluşturulur.
İkincil dönemde sifilizlerin nadir bir tezahürü, periosteumun yenilmesidir. Yavaş ve halsiz bir akış ile karakterizedir. Kalınlaşmış periosteum bir test tutarlılığı elde eder, ancak bir göz algısı oluşturulmaz. Yavaş yavaş, hız contaları sıkıştırılmış, düz kotlar ortaya çıkar.
Sıfilizin üçüncül dönemi, hastalığın başlamasından sonra 3-6 yılda ve daha fazlasında gelişmektedir ve denilen sakızın oluşumu ile karakterize edilir. Gumma mukoza zarı, periosteum ve kemik çenesi dokusunda lokalize edilebilir. Üçüncül dönemdeki sifilizlerin tezahürleri her zaman değildir, bununla bağlantılı olarak, açıklama veya gizli üçüncül sifiliz ayırt edilir.
Sifilitik Gumm oluşturulduğunda, ilk olarak, zamanla gummime çubuğunun reddedilmesiyle ortaya çıkan bir yoğun ağrısız düğüm belirir. Ülser oluşan, ağrısız bir palpasyonla bir krater şekli vardır. Kenarları pürüzsüz, yoğun, alttan granülasyonlarla kaplıdır.
Dilin sifilitik lezyonu, gummime glossite biçiminde, diffüz interstisyel glossit şeklinde ortaya çıkıyor.
Periosteumun üçüncül döneminde yenilgisi, periostanın dağınık, yoğun sızması ile karakterizedir. Daha sonra, kalınlaşmış periyod, mukoza zarıyla ve çenenin gövdesi alanında lehimlenir - cilt ile; Gumma, merkezdeki fistül veya ülser oluşumuyla yumuşadı ve ortaya çıkardı. Assault çenesinde bir ülser yavaş yavaş, kalınlaşma yüzeyinde, genellikle rolik şekilli formda bırakır. Dişler sürece dahil edilebilir, ağrılı ve hareketli hale gelirler. Appaulusun süreci kemiğe gidebilir.
Kemik dokusundaki kemik dokusunda, sifilizin üçüncül döneminde değişiklikler, çeneler, burun kemikleri, burun bölmeleri alanında lokalizedir. İşlem, sakız arttıkça kemiğin kalınlaşması ile başlar. Hasta şiddetli ağrı, bazen dallanma alanında duyarlılık ihlali, alt ve üst düzey nastik sinirler nedeniyle rahatsız edicidir. Gelecekte, gumba, bir veya birkaç yerde periosteum, mukoza zarı veya deriden bir veya birkaç yerde, fistül oluşturur. Sekanslar her zaman oluşmaz, küçüklerdir. Sadece ikincil küresel enfeksiyonun birleştirilmesi daha önemli kemiklerin terimine yol açar. Bu durumda, üst çenede, burun boşluğuyla ve maksiller sinüs ile mesaj oluşturmak mümkündür.
Kemikdeki sakızın çürümesinden sonra, kaba, yoğun, sıklıkla sıkılaştırma izleri oluşumu olan dokuların kademeli olarak iyileşmesi vardır. Exostositions, Kemiklerde hiperostoz gelişir.
Gummime kemik lezyonlarının radyolojik resmi, bir sklerosik kemik dokusu ile çevrili, hatta kenarları temizledikçe çeşitli boyutlarda yıkım odakları ile karakterizedir.
Teşhis. Syphilis'in klinik tanısı, vasserman reaksiyonu ve diğer serolojik reaksiyonlar ile doğrulanır. Önemli önem, mikrobiyolojik araştırmaların yanı sıra etkilenen dokuların morfolojik bir çalışmadır.
Ayırıcı tanı Ağız boşluğunun, dişlerin ve çenelerin sifilitik lezyonları bazı zorluklardır. Dudaktaki primer sifillerin peptik formu, bölünmüş bir kanser tümörüne benzeyebilir. Oral kılıfın oral mukozasının sakızı travmatik ülserlerle ortak semptomlara sahiptir. Gummime parlak bir tüberküloz ülseri, kanser yenilgisi ile farklılaştırılmalıdır.
Periosteum ve kemik dokusunun sifilitik lezyonları, bu dokuların spesifik olmayan ve spesifik lezyonlarından ayırt edilmelidir. Kemikteki gummime süreci kanseri veya sarkomatöz hastalıkları simüle edebilir.
Tedavisifilis, uzmanlaşmış bir venereolojik hastanede gerçekleştirilir.
Çenelerin kemik dokusunun sifilizinin zarar görmesi uyarınca, diş püskürtündeki elektriksel olarak kazılabilirliğinin periyodik çalışmaları uygundur, ölüdeğe göre, ölen kağıt hamuru ve kronik periodontitis tedavisi prensibi üzerine dişlerin trepanasyonu. Tedaviden sonra hareketli dişleri çıkarmayın, iyi güçlendirilirler.
Sifiliz sırasında çenenin periosteumunun yenilgisine sahip aktif cerrahi tedavi, sekansların oluşumu durumunda bile gösterilmez. Kapsamlı işlemin arka planına karşı spesifik tedaviden sonra çıkarılırlar.
Oral boşluğun hijyenik içeriği önemlidir. Diş taşları kaldırılır, keskin dişlerin keskin kenarları yapılır, oral boşluk gerçekleştirilir.
Tahmin etmek Zamanında tanı ile, uygun tedavi ve daha fazla dispansiyon gözlemi esas olarak elverişlidir.
Önleme. Syphilis'in önlenmesinde, sosyal yönü dışında, oral boşluğun hijyenik içeriği, çatlakların ve erozyonların uyarısı önemlidir.
Kullanılan kitaplar:
1) "Cerrahi Diş Hekimliği" - ed. Robustova. M. Tıp, 1996 dan. 295-308.
2) ED V. A. Dunaevsky - M. Tıp, 1979. Yakınında "Cerrahi Diş Hekimliği". dan. 221-224
3) "Maksillofasiyal cerrahi ve cerrahi diş hekimliği için kurallar" - A.A.Timofeev. Kiev, "Chervona Ruta-Tours", 1997. dan. 345-350.
Yükleniyor ...