Veba, kolera, çiçek ve grip salgınları insanlık tarihinde derin izler bıraktı. 14. yüzyılda, Avrupa'da korkunç bir "kara ölüm" salgını yaşandı ve 15 milyon insanı etkiledi. Tüm ülkeleri saran ve 100 milyon insanı öldüren bir vebaydı. "Kara çiçek" olarak adlandırılan çiçek hastalığı, daha az korkunç bir iz bırakmadı. Çiçek hastalığı virüsü 400 milyon insanı öldürdü ve hayatta kalanlar sonsuza dek kör oldu. Sonuncusu Hindistan, Bangladeş'te olmak üzere 6 kolera salgını kaydedildi. Yıllar içinde "İspanyol gribi" olarak adlandırılan bir grip salgını yüz binlerce insanı öldürdü, "Asya", "Hong Kong" denilen salgınlar ve günümüzde - "domuz" gribi.
Çocuk popülasyonunun morbiditesi Birkaç yıldır çocuk popülasyonunun genel morbidite yapısında: ilk sırada - solunum sistemi hastalıkları, ikinci sırada - üçüncü sırada sindirim sistemi hastalıkları - cilt ve deri altı dokusu ve sinir sistemi hastalıkları
Çocuk popülasyonunun morbiditesi Son yıllarda yapılan istatistiksel çalışmalar, insan patolojisinde ilk yerlerden birine karşı bağışıklığın azalmasıyla ilişkili hastalıkları ortaya koymaktadır.Son 5 yılda, çocuklarda genel morbidite düzeyi %12,9 artmıştır. en yüksek büyüme, sinir sistemi hastalıkları sınıflarında -% 48.1, neoplazmalar -% 46.7, dolaşım sistemi patolojilerinde -% 43,7, kas-iskelet sistemi hastalıkları -% 29,8, endokrin sistem - 26 ile kaydedilmiştir. , %6.
lat'den bağışıklık. Bağışıklıklar - bir şeyden kurtulma Bağışıklık sistemi, insan vücuduna yabancı istilalara karşı çok aşamalı koruma sağlar. kalıtsal yabancı özellikler, bütünlüğünü ve biyolojik bireyselliğini korumak için Bağışıklık sistemlerinin temel amacı - vücudun neye sahip olduğunu ve neyin yabancı olduğunu belirlemek. Birininki kendi haline bırakılmalı, diğerininki yok edilmeli ve bir an önce Bağışıklık, yüz trilyon hücreden oluşan organizmanın bir bütün olarak işleyişini sağlar.
Antijen - antikor Vücuda dışarıdan giren tüm maddelere (mikroplar, virüsler, toz parçacıkları, polen vb.) genellikle antijen denir. Vücudun iç ortamına girdiklerinde oluşumunu belirleyen antijenlerin etkisidir. antikor adı verilen protein yapılarının bağışıklık sisteminin yapısal ve işlevsel birimi bir lenfosittir.
İnsan bağışıklık sisteminin bileşenleri 1. Merkezi lenfoid organlar: - timus (timus bezi); - Kemik iliği; 2. Periferik lenfoid organlar: - lenf düğümleri - dalak - bademcikler - kolonun lenfoid oluşumları, vermiform apendiks, akciğerler, 3. İmmünokompetan hücreler: - lenfositler; - monositler; - polinükleer lökositler; - derinin beyaz otorasik epidermal hücreleri (Langerhans hücreleri);
Vücudun savunmasının spesifik olmayan faktörleri İlk koruyucu bariyer Spesifik olmayan bağışıklık mekanizmaları, vücudun genel faktörleri ve koruyucu adaptasyonlarıdır. biyolojik sıvılarda (tükürük, gözyaşı, kan, beyin omurilik sıvısı) ve yağ ve ter bezlerinin diğer salgılarında bakterisit maddelerin varlığı birçok enfeksiyona karşı bakterisidal etkiye sahiptir.
Vücudun savunmasının spesifik olmayan faktörleri İkinci koruyucu bariyer İkinci koruyucu bariyer, mikroorganizmanın giriş yerinde bir inflamatuar reaksiyondur. Bu süreçte öncü rol fagositoza (hücresel bağışıklığın bir faktörü) özgül olmayan koruma işlevine aittir. Vücudu, iç ortamına herhangi bir nüfuzdan korur. Ve bu onun, fagositin amacı. Fagosit reaksiyonu üç aşamada ilerler: 1. Hedefe doğru hareket 2. Yabancı bir cismi sarmak 3. Emilim ve sindirim (hücre içi sindirim)
Vücudun savunmasının spesifik olmayan faktörleri Enfeksiyon daha fazla yayıldığında üçüncü koruyucu bariyer hareket eder. Bunlar lenf düğümleri ve kandır (hümoral bağışıklık faktörleri). Üç engelin ve adaptasyonun bu faktörlerinin her biri, tüm mikroplara yöneliktir. Spesifik olmayan koruyucu faktörler, vücudun daha önce karşılaşmadığı maddeleri bile nötralize eder.
Spesifik bağışıklık mekanizmaları Bu, lenf düğümlerinde, dalakta, karaciğerde ve kemik iliğinde antikor üretimidir. Spesifik antikorlar, bir antijenin yapay olarak uygulanmasına yanıt olarak veya bir mikroorganizma ile doğal bir karşılaşma (bulaşıcı hastalık) sonucunda vücut tarafından üretilir. Antijenler, yabancılık belirtisi taşıyan maddelerdir (bakteriler, proteinler, virüsler, toksinler, hücresel elementler) Antijenler, patojenlerin kendileri veya metabolik ürünleridir (endotoksinler) ve bakteriyel bozunma ürünleridir (eksotoksinler) Antikorlar, antijenlere bağlanabilen ve nötralize edebilen proteinlerdir. onlara. Bunlar kesinlikle spesifiktir, yani. sadece geliştirdikleri girişe yanıt olarak bu mikroorganizmalara veya toksinlere karşı hareket ederler.
Spesifik bağışıklık Doğuştan ve kazanılmış olarak alt bölümlere ayrılır Konjenital bağışıklık, doğuştan insanlarda doğuştan gelir, ebeveynlerden miras alınır. Plasenta yoluyla anneden fetüse bağışıklık maddeleri. Belirli bir doğuştan gelen bağışıklık durumu, anne sütü ile yenidoğanın aldığı bağışıklık olarak kabul edilebilir. Yapay - özel tıbbi önlemlerden sonra üretilir ve aktif ve pasif olabilir
Yapay bağışıklık Aşıların ve serumların uygulanmasıyla oluşturulur Aşılar, mikrobiyal hücrelerden veya bunların toksinlerinden yapılan preparatlardır ve kullanımına aşı denir. Aşıların uygulanmasından 1-2 hafta sonra insan vücudunda antikorlar ortaya çıkar Serumlar genellikle bulaşıcı hastaları tedavi etmek için ve daha az sıklıkla bulaşıcı hastalıkları önlemek için kullanılır.
Aşı profilaksisi Aşıların temel pratik amacı budur Modern aşı preparatları 5 gruba ayrılır: 1. Canlı patojenlerden aşılar 2. Öldürülen mikroplardan aşılar 3. Kimyasal aşılar 4. Toksoidler 5. İlişkili, yani. kombine (örneğin, DTP - ilişkili difteri-tetanoz-boğmaca aşısı)
Serumlar Serumlar, bulaşıcı bir hastalığı olan kişilerin kanından veya hayvanları yapay olarak mikroplarla kontamine ederek hazırlanır. bakteri hücrelerini ve virüsleri etkisiz hale getirir, bir dizi hastalığa karşı kullanılır, daha sık olarak gama globulinler şeklinde İnsan kanından gama globulinler vardır - kızamık, çocuk felci, bulaşıcı hepatit vb. patojen içermezler. İmmün serum hazır antikorlar içerir ve uygulamadan sonraki ilk dakikalardan itibaren etki gösterir.
ULUSAL ÖNLEYİCİ AŞILAR TAKVİMİ Yaş Aşı adı 12 saat Birinci aşı hepatit B 3-7 gün Aşı Tüberküloz 1 ay İkinci aşı hepatit B 3 ay Birinci aşı difteri, boğmaca, tetanoz, çocuk felci 4,5 ay, ikinci aşı 6 ay diflütis , tetanoz, çocuk felci Üçüncü aşı hepatit B 12 ay Kızamık, kızamıkçık, kabakulak aşısı
Çocukların bağışıklık sisteminin oluşumunda kritik dönemler İlk kritik dönem yenidoğan dönemidir (28 güne kadar) İkinci kritik dönem ise çocuğun vücudundaki maternal antikorların yok edilmesi nedeniyle 3-6 aydır. Üçüncü kritik dönem, çocuğun hayatının 2-3 yılıdır Dördüncü kritik dönem 6-7 yıldır Beşinci kritik dönem - ergenlik (kızlar için 12-13 yaş; erkekler için yıllar)
Vücudun koruyucu işlevlerini azaltan faktörler Ana faktörler: alkolizm ve alkolizm, uyuşturucu ve uyuşturucu bağımlılığı, psiko-duygusal stres, egzersiz eksikliği, uyku eksikliği, aşırı kilo, kişinin enfeksiyona yatkınlığı: kişinin bireysel özelliklerine, metabolik durumun yapısal özellikleri, beslenme durumu, iklim faktörlerinin vitamin temini ve çevrenin kirlenme mevsimi yaşam koşulları ve insan faaliyetleri yaşam tarzı
Çocuğun vücudunun savunmasını arttırma genel güçlendirme teknikleri: sertleştirme, zıt hava banyoları, bebeği havaya göre giydirme, multivitaminler alma, mevsimsel viral hastalıkların salgın dönemlerinde diğer çocuklarla teması mümkün olduğunca sınırlamaya çalışma (örneğin , bir grip salgını sırasında, çocuğunuzu Noel ağaçlarına ve diğer toplu etkinliklere götürmemelisiniz) sarımsak ve soğan gibi geleneksel tıp Ne zaman bir immünolog görmeliyim? Komplikasyonlarla (ARVI, bronşite dönüşme - bronş iltihabı, pnömoni - zatürree veya ARVI arka planına karşı pürülan otitis media görünümü - orta kulak iltihabı vb.) (suçiçeği, kızamıkçık, kızamık, vesaire.). Bununla birlikte, bu gibi durumlarda, bebeğin bu hastalıkları 1 yıla kadar geçirmesi durumunda, bunlara karşı bağışıklığın kararsız olabileceği ve ömür boyu koruma sağlamayabileceği akılda tutulmalıdır.
RUSYA DEVLET FİZİKSEL KÜLTÜR, SPOR, GENÇLİK VE TURİZM ÜNİVERSİTESİ (GTSOLIFK)
MOSKOVA 2013
Slayt 2
BAĞIŞIKLIK SİSTEMİ Bağışıklık sistemi, lenfoid organlar, dokular ve hücreler topluluğudur.
organizmanın hücresel ve antijenik kimliğinin sabitliği üzerinde denetim sağlamak. Bağışıklık sisteminin merkezi veya birincil organları timus bezi (timus), kemik iliği ve fetal karaciğerdir. Hücreleri "eğitirler", onları immünolojik olarak yetkin hale getirirler ve ayrıca vücudun immünolojik reaktivitesini düzenlerler. Bağışıklık sisteminin periferik veya ikincil organları (lenf düğümleri, dalak, bağırsakta lenfoid doku birikimi) antikor oluşturma işlevini yerine getirir ve hücresel bir bağışıklık reaksiyonu gerçekleştirir.
Slayt 3
Şekil 1 Timus bezi (timus).
Slayt 4
1.1. Lenfositler, immünositler olarak da adlandırılan bağışıklık sisteminin hücreleridir veya
immünokompetan hücreler. Gelişimin 2-3 haftasında bir insan embriyosunun safra kesesinde ortaya çıkan pluripotent bir hematopoietik kök hücreden köken alırlar.4 ila 5 hafta arasında, kök hücreler embriyonik karaciğere göç eder, bu da erken dönemde en büyük hematopoietik organ haline gelir. gebelik Lenfoid hücreler iki yönde farklılaşır: hücresel ve hümoral bağışıklığın işlevlerini yerine getirmek. Lenfoid progenitör hücrelerin olgunlaşması, içine göç ettikleri dokuların mikroçevresinin etkisi altında gerçekleşir.
Slayt 5
Bir grup lenfoid progenitör hücre, timus bezine göç eder.
6-8. gebelik haftalarında 3. ve 4. brankial ceplerden oluşur. Lenfositler, timusun kortikal tabakasının epitel hücrelerinin etkisi altında olgunlaşır ve daha sonra medullasına göç eder. Timositler, timusa bağımlı lenfositler veya T hücreleri olarak adlandırılan bu hücreler, 12. gebelik haftasından itibaren bulundukları periferik lenfoid dokuya göç ederler. T hücreleri lenfoid organların belirli bölgelerini doldurur: lenf düğümlerinin kortikal tabakasının derinliklerindeki foliküller arasında ve lenfoid dokudan oluşan dalağın periarteryal bölgelerinde. Periferik kan lenfositlerinin sayısının %60-70'ini oluşturan T hücreleri hareketlidir ve sürekli olarak kandan lenfoid dokuya ve torasik lenfatik kanaldan tekrar kana dönerler ve burada içerikleri %90'a ulaşır. Bu göç, duyarlılaştırılmış T hücrelerinin yardımıyla lenfoid organlar ve antijenik uyarı bölgeleri arasındaki etkileşimi sağlar. Olgun T-lenfositleri çeşitli işlevleri yerine getirir: hücresel bağışıklık reaksiyonları sağlarlar, hümoral bağışıklık oluşumuna yardımcı olurlar, B-lenfositlerin, hematopoietik kök hücrelerin işlevini arttırırlar, göçü, proliferasyonu, hematopoietik hücrelerin farklılaşmasını düzenlerler, vb.
Slayt 6
1.2 Lenfoid progenitör hücrelerin ikinci popülasyonu, hümoral hücrelerden sorumludur.
bağışıklık ve antikor oluşumu. Kuşlarda bu hücreler, kloakta bulunan bir organ olan Fabricius'un torbasına (bursa) göç eder ve içinde olgunlaşır. Memelilerde benzer bir oluşum bulunmamıştır. Memelilerde bu lenfoid progenitörlerin, karaciğer ve bağırsak lenfoid dokusunda olası farklılaşma ile kemik iliğinde olgunlaştığına inanılmaktadır.Kemik iliğine bağımlı veya bursa bağımlı hücreler veya B hücreleri olarak bilinen bu lenfositler, periferik lenfoidlere göç eder. hücreler, son farklılaşma için organlar ve lenf düğümleri, dalak ve bağırsak lenfoid dokusunun foliküllerinin çoğalma merkezlerinde dağıtılır. B hücreleri, T hücrelerinden daha az kararsızdır ve kandan lenfoid dokuya çok daha yavaş dolaşır. B-lenfositlerin sayısı, kanda dolaşan tüm lenfositlerin %15-20'sidir.
Slayt 7
Antijenik uyarım sonucunda B hücreleri plazmaya dönüştürülerek sentezlenir.
antikorlar veya immünoglobulinler; bazı T-lenfositlerin işlevini arttırır, T-lenfositlerin tepkisinin oluşumuna katılır. B-lenfosit popülasyonu heterojendir ve fonksiyonel yetenekleri farklıdır.
Slayt 8
lenfosit
Slayt 9
1.3 Makrofajlar, bir kemik iliği kök hücresinden türetilen bağışıklık sisteminin hücreleridir. V
periferik kanda monositlerle temsil edilirler. Dokulara nüfuz ettikten sonra monositler makrofajlara dönüşür. Bu hücreler antijenle ilk teması kurar, potansiyel tehlikesini fark eder ve immünokompetan hücrelere (lenfositler) bir sinyal iletir. Makrofajlar, immün yanıtlarda antijen ile T ve B hücreleri arasındaki işbirliğine dayalı etkileşimlerde yer alır. Ek olarak, gecikmeli tip aşırı duyarlılık infiltratlarında mononükleer hücrelerin çoğunluğunu oluşturan, iltihaplanmada majör efektör hücrelerin rolünü oynarlar. Makrofajlar arasında düzenleyici hücreler ayırt edilir - bir bağışıklık tepkisinin oluşumunda rol oynayan yardımcılar ve baskılayıcılar.
Slayt 10
Makrofajlar arasında kan monositleri, bağ dokusu histiyositleri, endotel hücreleri bulunur.
kan oluşturan organların kılcal damarları, karaciğerin Kupffer hücreleri, akciğerin alveol duvarının hücreleri (pulmoner makrofajlar) ve periton duvarları (peritoneal makrofajlar).
Slayt 11
Makrofajların elektronik fotoğrafçılığı
Slayt 12
makrofaj
Slayt 13
incir. 2. Bağışıklık sistemi
Slayt 14
bağışıklık. Bağışıklık türleri.
- İnsan vücudu yaşam boyunca yabancı mikroorganizmalara (virüsler, bakteriler, mantarlar, protozoalar), kimyasal, fiziksel ve hastalıkların gelişmesine yol açabilecek diğer faktörlere maruz kalır.
- Tüm vücut sistemlerinin temel görevleri, herhangi bir yabancı maddeyi (hem dışarıdan hem de kendinizden, ancak herhangi bir nedenin etkisiyle değişerek “yabancı” hale gelmek) bulmak, tanımak, ortadan kaldırmak veya etkisiz hale getirmektir. Enfeksiyonlarla savaşmak, dönüştürülmüş, kötü huylu tümör hücrelerine karşı koruma sağlamak ve vücutta homeostazı sürdürmek için karmaşık bir dinamik savunma sistemi mevcuttur. Bu sistemdeki ana rol, immünolojik reaktivite veya bağışıklık ile oynanır.
Slayt 15
Bağışıklık, vücudun iç ortamın sabitliğini koruma, yaratma yeteneğidir.
içine giren bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan ajanlara (antijenler) karşı bağışıklık, vücuttaki yabancı ajanları ve bunların bozunma ürünlerini nötralize eder ve uzaklaştırır. Antijen vücuda girdikten sonra vücutta meydana gelen bir dizi moleküler ve hücresel reaksiyon, hümoral ve/veya hücresel bağışıklığın oluşmasıyla sonuçlanan bir bağışıklık tepkisidir. Bir veya başka bir bağışıklık türünün gelişimi, antijenin özellikleri, reaksiyona giren organizmanın genetik ve fizyolojik yetenekleri ile belirlenir.
Slayt 16
Humoral immünite, vücut ile temasa yanıt olarak vücutta meydana gelen moleküler bir reaksiyondur.
antijen. Bir hümoral bağışıklık tepkisinin uyarılması, üç ana hücre tipinin etkileşimi (işbirliği) ile sağlanır: makrofajlar, T- ve B-lenfositleri. Makrofajlar antijeni fagosite eder ve hücre içi proteolizden sonra peptit parçalarını hücre zarlarında T yardımcı hücrelere sunar. T yardımcıları, çoğalmaya başlayan B-lenfositlerin aktivasyonuna neden olur, bunlar blast hücrelerine dönüşür ve ardından bir dizi ardışık mitoz yoluyla bu antijene özgü antikorları sentezleyen plazma hücrelerine dönüşür. Bu süreçlerin başlatılmasında önemli bir rol, bağışıklığı sağlam hücreler tarafından üretilen düzenleyici maddelere aittir.
Slayt 17
Antikor üretimi için T-yardımcıları tarafından B lenfositlerin aktivasyonu evrensel değildir
tüm antijenler için. Bu tür bir etkileşim, yalnızca T'ye bağlı antijenler vücuda girdiğinde gelişir. T-bağımsız antijenler (polisakaritler, düzenleyici protein kümeleri) tarafından bir bağışıklık tepkisinin uyarılması için, T yardımcılarının katılımı gerekli değildir. İndükleyici antijene bağlı olarak, lenfositlerin B1 ve B2 alt sınıfları ayırt edilir. Plazma hücreleri, antikorları immünoglobulin molekülleri şeklinde sentezler. İnsanlarda, beş immünoglobulin sınıfı tanımlanmıştır: A, M, G, D, E. Bozulmuş bağışıklık ve alerjik hastalıkların, özellikle otoimmünlerin gelişmesi durumunda, immünoglobulin sınıflarının varlığı ve oranı için teşhis yapılır.
Slayt 18
Hücresel bağışıklık. Hücresel bağışıklık, vücutta meydana gelen hücresel bir reaksiyondur.
antijen alımına tepki. T-lenfositler ayrıca gecikmiş tip aşırı duyarlılık (HRT) olarak da bilinen hücresel bağışıklıktan sorumludur. T hücrelerinin antijen ile etkileşime girme mekanizması henüz net değildir, ancak bu hücreler hücre zarı ile ilişkili antijeni tanımada en iyisidir. Antijenlerle ilgili bilgilerin makrofajlar, B-lenfositler veya diğer bazı hücreler tarafından iletilip iletilmediğine bakılmaksızın, T-lenfositler değişmeye başlar. İlk olarak, T hücrelerinin patlama formları oluşur, daha sonra, bir dizi bölünme yoluyla, biyolojik olarak aktif maddeleri sentezleyen ve salgılayan T-efektörler - lenfokinler veya HRT aracıları oluşur. Mediatörlerin kesin sayısı ve moleküler yapıları hala bilinmemektedir. Bu maddeler biyolojik aktiviteleri ile ayırt edilir. Makrofajların göçünü engelleyen bir faktörün etkisi altında, bu hücreler antijenik uyarım bölgelerinde birikir.
Slayt 19
Bir makrofaj aktive edici faktör, fagositozu ve sindirimi önemli ölçüde artırır
hücrelerin yeteneği. Bu hücreleri antijenik tahrişin odağına çeken makrofajlar ve lökositler (nötrofiller, bazofiller, eozinofiller) de vardır. Ayrıca hedef hücreleri çözebilen lenfotoksin sentezlenir. T-öldürücüler (öldürücüler) veya K-hücreleri olarak bilinen başka bir T-efektör grubu, virüsle enfekte ve tümör hücrelerine karşı sitotoksisiteye sahip olan lenfositlerle temsil edilir. Sitotoksisitenin başka bir mekanizması vardır - antikorlara bağlı hücre aracılı sitotoksisite, antikorlar hedef hücreleri tanır ve daha sonra efektör hücreler bu antikorlara tepki verir. NK hücreleri olarak adlandırılan boş hücreler, monositler, makrofajlar ve lenfositler bu yeteneğe sahiptir.
Slayt 20
Şekil 3 Bağışıklık tepkisinin şeması
Slayt 21
4. Bağışıklık yanıtı.
Slayt 22
BAĞIŞIKLIK TÜRLERİ
23. Slayt
Tür bağışıklığı, belirli bir hayvan türünün kalıtsal bir özelliğidir. Örneğin, sığırlar sifiliz, bel soğukluğu, sıtma ve insanlara bulaşan diğer hastalıklardan hastalanmazlar, atlar köpek vebasından hastalanmaz, vb.
Güç veya direnç ile, tür bağışıklığı mutlak ve göreceli olarak ayrılır.
Mutlak spesifik bağışıklık, bir hayvanda doğum anından itibaren ortaya çıkan ve hiçbir çevresel etkinin onu zayıflatamayacağı veya yok edemeyeceği kadar güçlü olan bağışıklıktır (örneğin, köpekler ve tavşanlar bu virüsle enfekte olduğunda hiçbir ek etki çocuk felcine neden olamaz). Evrim sürecinde mutlak tür bağışıklığının, kazanılmış bağışıklığın kademeli olarak kalıtsal olarak pekiştirilmesi sonucunda oluştuğuna şüphe yoktur.
Göreceli tür bağışıklığı, dış ortamın hayvan üzerindeki etkilerine bağlı olarak daha az dayanıklıdır. Örneğin, kuşlar normalde şarbona karşı bağışıktır. Ancak vücut soğuyarak, oruç tutarak zayıflarsa bu hastalığa yakalanırlar.
Slayt 24
Edinilmiş bağışıklık ikiye ayrılır:
- doğal olarak edinilmiş,
- yapay olarak elde edilmiştir.
Her biri oluşum yoluyla aktif ve pasif olarak ayrılır.
Slayt 25
Aktarılan enfeksiyondan sonra ortaya çıkar. hastalıklar
Koruyucu antikorların anne kanından plasenta yoluyla fetüsün kanına geçişi sırasında anne sütü ile de bulaşır.
Aşılamadan sonra oluşur (aşılama)
Mikroplara ve onların toksinlerine karşı antikor içeren serumun insan uygulaması. spesifik antikorlar.
Şema 1. KAZANILAN BAĞIŞIKLIK.
Slayt 26
Bulaşıcı hastalıklara karşı bağışıklık mekanizması. Fagositoz doktrini Patojenik mikroplar
deri ve mukoza zarlarından lenf, kan, sinir dokusu ve organların diğer dokularına nüfuz eder. Çoğu mikrop için bu "giriş kapıları" kapalıdır. Vücudun enfeksiyona karşı savunma mekanizmalarını incelerken, farklı biyolojik özgüllükteki fenomenlerle uğraşmak gerekir. Gerçekten de, vücut, hem özgüllüğü çok göreceli olan örtü epiteli hem de belirli bir patojene karşı üretilen antikorlar tarafından mikroplardan korunur. Bununla birlikte, özgüllüğü göreceli (örneğin fagositoz) ve çeşitli koruyucu refleksler olan mekanizmalar vardır.Mikropların vücuda girmesini önleyen dokuların koruyucu aktivitesi, çeşitli mekanizmalardan kaynaklanır: mikropların deriden ve mukoza zarlarından mekanik olarak uzaklaştırılması; doğal (gözyaşları, sindirim suları, vajinal akıntı) ve patolojik (eksüda) vücut sıvıları kullanılarak mikropların uzaklaştırılması; mikropların dokularda sabitlenmesi ve fagositler tarafından yok edilmesi; spesifik antikorlar kullanarak mikropların yok edilmesi; mikropların ve zehirlerinin vücuttan salınması.
Slayt 27
Fagositoz (Yunanca .fago-yiyici ve sitos-hücreden) absorpsiyon sürecidir ve
çeşitli bağ dokusu hücreleri - fagositler tarafından mikropların ve hayvan hücrelerinin sindirimi. Fagositoz doktrininin yaratıcısı, büyük Rus bilim adamı - embriyolog, zoolog ve patolog I.I. Mechnikov. Fagositozda, organizmanın koruyucu özelliklerini ifade eden inflamatuar reaksiyonun temelini gördü. I.I. tarafından enfeksiyon sırasında fagositlerin koruyucu aktivitesi. Mechnikov, bir maya mantarı ile bir daphnia enfeksiyonu örneğini kullanarak ilk kez gösterdi. Daha sonra, çeşitli insan enfeksiyonlarında ana bağışıklık mekanizması olarak fagositozun önemini ikna edici bir şekilde gösterdi. Erizipelli streptokokların fagositozunu incelerken teorisinin doğruluğunu kanıtladı. Sonraki yıllarda, tüberküloz ve diğer enfeksiyonlar için fagositik bağışıklık mekanizması kurulmuştur. Bu koruma aşağıdakiler tarafından sağlanır: - polimorfik nötrofiller - çeşitli bakterisidal enzimler içeren çok sayıda granül içeren kısa ömürlü küçük hücreler. İrin oluşturan bakterilerin fagositozunu gerçekleştirirler; - makrofajlar (kan monositlerinden farklılaşmış) hücre içi bakteri, virüs ve protozoalara karşı savaşan uzun ömürlü hücrelerdir. Kan plazmasındaki fagositoz sürecini arttırmak için, mast hücrelerinden ve bazofillerden inflamatuar mediatörlerin salınmasına neden olan bir grup protein vardır; vazodilatasyona neden olur ve kılcal geçirgenliği arttırır. Bu protein grubuna kompleman sistemi denir.
Slayt 28
Kendi kendine muayene için sorular: 1. "Bağışıklık" kavramının tanımını yapın 2. Bize bağışıklıktan bahsedin.
sistemi, bileşimi ve işlevleri 3. Hümoral ve hücresel bağışıklık nedir 4. Bağışıklık türleri nasıl sınıflandırılır? Edinilmiş bağışıklığın alt türlerini adlandırın 5. Antiviral bağışıklığın özellikleri nelerdir? 6. Bulaşıcı hastalıklara karşı bağışıklık mekanizmasını tanımlayın 7. II Mechnikov'un fagositoz hakkındaki öğretilerinin ana hükümlerinin kısa bir tanımını verin.
Slayt 2
Enfeksiyöz korumada ana rol bağışıklık tarafından değil, mikroorganizmaların mekanik olarak uzaklaştırılmasının çeşitli mekanizmaları (temizlik) tarafından oynanır. siliyer epitel kirpikler, öksürme ve hapşırma. Bağırsakta, bu peristalsis ve meyve suları ve mukus üretimi (enfeksiyon sırasında ishal vb.) Deride bu, epitelin sürekli bir soyulma ve yenilenmesidir. Bağışıklık sistemi, temizleme mekanizmaları başarısız olduğunda devreye girer.
Slayt 3
siliyer epitel
Slayt 4
Slayt 5
Cildin bariyer fonksiyonları
Slayt 6
Bu nedenle, konakçının organizmasında hayatta kalabilmek için, mikropun epitel yüzeyinde “sabitlenmesi” gerekir (immünologlar ve mikrobiyologlar buna adezyon, yani adezyon derler) Organizma, temizleme mekanizmalarını kullanarak adezyonu önlemelidir. Yapışma meydana gelirse, mikrop, temizleme mekanizmalarının çalışmadığı dokuya veya kan dolaşımına derinlemesine nüfuz etmeye çalışabilir. Bu amaçla mikroplar, konakçının dokularını yok eden enzimler üretirler. Tüm patojenik mikroorganizmalar, patojenik olmayanlardan bu tür enzimleri üretme yetenekleriyle ayrılırlar.
Slayt 7
Bu veya bu temizleme mekanizması enfeksiyonla baş edemezse, bağışıklık sistemi mücadeleye dahil olur.
Slayt 8
Spesifik ve spesifik olmayan bağışıklık savunması
Özel koruma, yalnızca bir antijenle savaşabilen özelleşmiş lenfositleri ifade eder. Fagositler, doğal öldürücü hücreler ve tamamlayıcı (özel enzimler) gibi spesifik olmayan bağışıklık faktörleri, enfeksiyonla hem bağımsız olarak hem de belirli bir savunma ile işbirliği içinde savaşabilir.
Slayt 9
Slayt 10
tamamlayıcı sistem
Slayt 11
Bağışıklık sistemi şunlardan oluşur: bağışıklık hücreleri, bir dizi hümoral faktör, bağışıklık organları (timus, dalak, lenf düğümleri) ve ayrıca lenfoid doku birikimleri (en çok solunum ve sindirim organlarında temsil edilir).
Slayt 12
Bağışıklık organları birbirleriyle ve vücudun dokularıyla lenf damarları ve dolaşım sistemi aracılığıyla iletişim kurar.
Slayt 13
Bağışıklık sisteminin dört ana patolojik durumu vardır: 1. Bağışıklık dokusu hasarı şeklinde kendini gösteren aşırı duyarlılık reaksiyonları; 2. Kendi vücuduna karşı bağışıklık reaksiyonları sonucu gelişen otoimmün hastalıklar; 3. Bağışıklık tepkisinde doğuştan veya sonradan oluşan bir kusurdan kaynaklanan bağışıklık yetersizliği sendromları; 4. amiloidoz.
Slayt 14
HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI Vücudun antijenle teması sadece koruyucu bir immün yanıtın gelişmesini sağlamakla kalmaz, aynı zamanda dokulara zarar veren reaksiyonlara da yol açabilir. Bu tür aşırı duyarlılık reaksiyonları (bağışıklık dokusu hasarı), antijen-antikor etkileşimleri veya hücresel bağışıklık mekanizmaları tarafından başlatılabilir. Bu reaksiyonlar sadece ekzojen antijenlerle değil, aynı zamanda endojen antijenlerle de ilişkilendirilebilir.
Slayt 15
Aşırı duyarlılık hastalıkları, bunlara neden olan immünolojik mekanizmalar temelinde sınıflandırılır Sınıflandırma Dört tip aşırı duyarlılık reaksiyonu ayırt edilir: Tip I - bağışıklık tepkisine vazoaktif ve spazmodik maddelerin salınımı eşlik eder Tip II - antikorlar, hasara karışır. hücreler, onları fagositoza veya parçalanmaya duyarlı hale getirir Tip III - antikorların antijenlerle etkileşimi, tamamlayıcıyı aktive eden bağışıklık komplekslerinin oluşumuna yol açar. Tamamlayıcı fraksiyonlar dokulara zarar veren nötrofilleri çeker; Tip IV - duyarlılaştırılmış lenfositlerin katılımıyla hücresel bir bağışıklık tepkisi gelişir.
Slayt 16
Tip I hipersensitivite reaksiyonları (acil tip, alerjik tip) lokal veya sistemik olabilir Konağın daha önce duyarlı hale geldiği bir antijenin intravenöz uygulanmasına yanıt olarak sistemik bir reaksiyon gelişir ve anafilaktik şok şeklinde olabilir. antijenin penetrasyon yerinde ve sınırlı cilt ödemi (cilt alerjisi, ürtiker), burun ve konjonktival akıntı (alerjik rinit, konjonktivit), saman nezlesi, bronşiyal astım veya alerjik gastroenterit (gıda alerjisi) doğasına sahiptir.
Slayt 17
kurdeşen
Slayt 18
Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonları, gelişimlerinde iki aşamada meydana gelir - ilk tepki ve geç tepki: - İlk tepkinin aşaması, alerjenle temastan 5-30 dakika sonra gelişir ve vazodilatasyon, artan geçirgenlik ve pürüzsüz ile karakterize edilir. kas spazmı veya glandüler sekresyon faz, antijen ile ek temas olmaksızın 2-8 saat sonra gözlemlenir, birkaç gün sürer ve eozinofiller, nötrofiller, bazofiller ve monositler tarafından yoğun doku infiltrasyonu ve ayrıca epitel hücrelerinde hasar ile karakterize edilir. mukoza zarları. Tip I aşırı duyarlılığın gelişimi, T2 yardımcılarının katılımıyla bir alerjene yanıt olarak oluşan IgE antikorları tarafından sağlanır.
Slayt 19
Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonu, anafilaktik şok gelişiminin temelini oluşturur. Sistemik anafilaksi, heterolog proteinlerin - antiserumlar, hormonlar, enzimler, polisakaritler, bazı ilaçlar (örneğin penisilin) uygulamasından sonra ortaya çıkar.
Slayt 20
Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonlarına (acil aşırı duyarlılık reaksiyonu), hücreler veya hücre dışı matris üzerine adsorbe edilen ekzojen antijenlere karşı IgG antikorları neden olur. Bu tür reaksiyonlarla, vücutta kendi dokularının hücrelerine yönelik antikorlar ortaya çıkar. Atipik proteinlerin sentezine yol açan gen düzeyindeki anormallikler sonucunda hücrelerde antijenik determinantlar oluşturulabilir veya hücre yüzeyinde veya hücre dışı matriste adsorbe edilen ekzojen antijenler olabilir. Her durumda, antikorların hücre veya hücre dışı matrisin normal veya hasarlı yapılarına bağlanmasının bir sonucu olarak bir aşırı duyarlılık reaksiyonu meydana gelir.
Slayt 21
Tip III aşırı duyarlılık reaksiyonları (IgG antikorları ile çözünür bir ekzojen antijenin etkileşimi nedeniyle ani bir aşırı duyarlılık reaksiyonu) Bu tür reaksiyonların gelişimi, kan dolaşımında antijen-antikor bağlanmasının bir sonucu olarak oluşan antijen-antikor komplekslerinin varlığından kaynaklanır ( dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri) veya yüzeydeki damarların dışında veya hücresel (veya hücre dışı) yapıların içinde (in situ bağışıklık kompleksleri).
Slayt 22
Dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri (CIC'ler), kan damarlarının duvarına veya filtre yapılarına (böbrek tübüler filtresi) girdiklerinde hasara neden olur. Ekzojen bir antijen (yabancı protein, bakteri, virüs) vücuda girdiğinde ve kendi antijenlerine karşı antikorlar oluştuğunda oluşan iki tip immün kompleks lezyon vardır. Bu kompleksler kanda oluşursa ve birçok organda birikiyorsa veya böbrekler (glomerülonefrit), eklemler (artrit) veya küçük kan damarları gibi bireysel organlarla ilişkiliyse, bağışıklık komplekslerinin varlığından kaynaklanan hastalıklar genelleştirilebilir. cilt.
23. Slayt
Glomerülonefritli böbrek
Slayt 24
Sistemik immün kompleks hastalığı Çeşitlerinden biri, büyük dozlarda yabancı serumun tekrar tekrar uygulanmasından kaynaklanan pasif immünizasyondan kaynaklanan akut serum hastalığıdır.
Slayt 25
Kronik serum hastalığı, antijene uzun süre maruz kalındığında gelişir. Bağışıklık kompleksleri çoğunlukla vasküler yatağa yerleştiğinden, kronik immünokompleks hastalığının gelişimi için sabit antijenemi gereklidir. Örneğin, sistemik lupus eritematozus, otoantijenlerin uzun süreli kalıcılığı ile ilişkilidir. Çoğu zaman, karakteristik morfolojik değişikliklerin ve bir immünokompleks hastalığın gelişimini gösteren diğer belirtilerin varlığına rağmen, antijen bilinmemektedir. Bu tür fenomenler, romatoid artrit, periarteritis nodosa, membranöz nefropati ve bazı vaskülitlerin karakteristiğidir.
Slayt 26
Sistemik lupus eritematoz
Slayt 27
Romatizmal eklem iltihabı
Slayt 28
sistemik vaskülit
Slayt 29
Lokal immünokompleks hastalığı (Arthus reaksiyonu), akut immünokompleks vaskülitten kaynaklanan lokal doku nekrozunda ifade edilir.
Slayt 31
Gecikmeli tip aşırı duyarlılık (HRT) birkaç aşamadan oluşur: 1 - antijenle birincil temas, spesifik T, yardımcı hücrelerin birikmesini sağlar; 2 - aynı antijen yeniden eklendiğinde, antijen görevi gören bölgesel makrofajlar tarafından yakalanır- hücrelerin sunulması, yüzeyindeki antijen parçalarının çıkarılması 3 - antijene özgü T yardımcıları, makrofajların yüzeyindeki antijen ile etkileşime girer ve bir dizi sitokin salgılar; 4 - salgılanan sitokinler, ürünleri yakındaki konakçı hücreleri yok eden monosit / makrofaj birikiminin eşlik ettiği bir enflamatuar reaksiyon oluşumunu sağlar.
Slayt 32
Antijenin kalıcılığı ile makrofajlar, bir lenfosit şaftı ile çevrili epiteloid hücrelere dönüştürülür - bir granülom oluşur. Bu iltihaplanma, tip IV aşırı duyarlılığın özelliğidir ve granülomatöz olarak adlandırılır.
Slayt 33
Granülomların histolojik resmi
Sarkoidoz Tüberküloz
Slayt 34
OTOİMMÜN HASTALIKLAR İmmünolojik tolerans ihlalleri, vücudun kendi antijenlerine bir tür immünolojik reaksiyona yol açar - otoimmün saldırganlık ve otoimmünite durumunun oluşumu. Normalde otoantikorlar, özellikle ileri yaş grubunda, birçok sağlıklı insanda serum veya dokularda bulunabilir. Bu antikorlar doku hasarından sonra oluşur ve doku kalıntılarının giderilmesinde fizyolojik bir rol oynar.
Slayt 35
Otoimmün hastalıkların üç ana belirtisi vardır: - bir otoimmün reaksiyonun varlığı; - böyle bir reaksiyonun doku hasarına sekonder olmadığı, ancak birincil bir patojenetik önemi olduğuna dair klinik ve deneysel verilerin varlığı; - diğer kesin nedenlerin yokluğu. hastalığın.
Slayt 36
Aynı zamanda, otoantikorların etkisinin kendi organlarına veya dokularına yönelik olduğu ve bunun sonucunda lokal doku hasarının geliştiği durumlar vardır. Örneğin, Hashimoto tiroiditi (Hashimoto guatr) ile antikorlar kesinlikle tiroid bezine özgüdür. Sistemik lupus eritematozusta, çeşitli otoantikorlar, çeşitli hücrelerin çekirdeklerini oluşturan parçalarla reaksiyona girer ve Goodpasture sendromunda, akciğerlerin ve böbreklerin bazal membranına karşı antikorlar sadece bu organlarda hasara neden olur. Açıkçası, otoimmünite, kendi kendine tolerans kaybı anlamına gelir.İmmünolojik tolerans, belirli bir antijene karşı bir bağışıklık tepkisinin gelişmediği bir durumdur.
Slayt 37
BAĞIŞIKLIK YETERSİZLİĞİ SENDROMLARI İmmünolojik eksiklik (immün yetmezlik), bağışıklık sisteminin kaçınılmaz ihlalleri ve / veya yabancı bir antijene karşı bağışıklık tepkisi ile bağışıklık sisteminin bileşenlerinin, faktörlerinin veya bağlantılarının eksikliğinden kaynaklanan patolojik bir durumdur.
Slayt 38
Tüm immün yetmezlikler birincil (neredeyse her zaman genetik olarak belirlenir) ve ikincil (bulaşıcı hastalıkların komplikasyonları, metabolik bozukluklar, immünosupresyonun yan etkileri, radyasyon, kanser kemoterapisi ile ilişkili) olarak ayrılır. Birincil immün yetmezlikler, T ve B - lenfositlerin farklılaşması ve olgunlaşmasındaki bozuklukların neden olduğu, doğuştan, genetik olarak belirlenmiş hastalıkların heterojen bir grubudur.
Slayt 39
WHO'ya göre, 70'in üzerinde birincil immün yetmezlik var. Çoğu immün yetmezlik nadir olmakla birlikte, bazıları (örneğin IgA eksikliği) özellikle çocuklarda yaygındır.
Slayt 40
Edinilmiş (ikincil) immün yetmezlikler Eğer immün yetmezlik, kalıcı veya sıklıkla tekrarlayan bir bulaşıcı veya tümör sürecinin gelişmesinin ana nedeni haline gelirse, ikincil immün yetmezlik sendromundan (ikincil immün yetmezlik) bahsedebiliriz.
Slayt 41
Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu (AIDS) XXI yüzyılın başlarında. AIDS, dünya çapında 165'ten fazla ülkede kayıtlıdır ve insan immün yetmezlik virüsü (HIV) ile enfekte olmuş en fazla insan Afrika ve Asya'dadır. Yetişkinler arasında 5 risk grubu belirlenmiştir: - eşcinsel ve biseksüel erkekler en büyük grubu oluşturmaktadır (hastaların %60'ına kadar); - damardan uyuşturucu enjekte eden kişiler (%23'e kadar); - hemofili hastaları (%1) - kan ve bileşenlerini alanlar (%2); - başta uyuşturucu bağımlıları olmak üzere diğer yüksek risk gruplarının üyelerinin heteroseksüel temasları - (%6). Vakaların yaklaşık %6'sında risk faktörleri tanımlanmamıştır. AIDS hastalarının yaklaşık %2'si çocuktur.
Slayt 42
Etiyoloji AIDS'in etken maddesi, lentivirüs ailesinin bir retrovirüsü olan insan immün yetmezlik virüsüdür. Virüsün genetik olarak farklı iki formu vardır: insan immün yetmezlik virüsleri 1 ve 2 (HIV-1 ve HIV-2 veya HIV-1 ve HIV-2). HIV-1, Amerika Birleşik Devletleri, Avrupa, Orta Afrika'da ve HIV-2 başta Batı Afrika'da bulunan en yaygın tiptir.
Slayt 43
Patogenez HIV için iki ana hedef vardır: bağışıklık sistemi ve merkezi sinir sistemi. AIDS'in immünopatogenezi, esas olarak CD4 T hücrelerinin sayısında belirgin bir azalma ile ilişkili olan derin immünosupresyonun gelişimi ile karakterize edilir. CD4 molekülünün aslında HIV için yüksek afiniteli bir reseptör olduğuna dair yeterli kanıt var. Bu, virüsün CD4 T hücreleri için seçici tropizmini açıklar.
Slayt 44
AIDS'in seyri, virüsün konakçı ile etkileşiminin dinamiklerini yansıtan üç aşamadan oluşur: - erken akut dönem, - orta kronik ve son kriz aşamaları.
45. Slayt
Akut faz. Bağışıklığı yeterli bir bireyin virüse karşı ilk tepkisi gelişir. Bu faz, yüksek düzeyde virüs oluşumu, viremi ve lenfoid dokunun yaygın olarak yayılması ile karakterize edilir, ancak enfeksiyon hala antiviral bağışıklık tepkisi tarafından kontrol edilir.Kronik faz, bağışıklık sistemi zayıf olduğunda virüsün göreceli olarak tutulduğu bir dönemdir. sağlam, ancak virüsün özellikle lenfoid dokuda zayıf bir replikasyonu var. Bu aşama birkaç yıl sürebilir.Son aşama, konağın savunma mekanizmalarının bozulması ve yaygın viral replikasyon ile karakterize edilir. CD4 T hücrelerinin içeriği azalır. Kararsız bir dönemden sonra ciddi fırsatçı enfeksiyonlar, tümörler ortaya çıkar ve sinir sistemi etkilenir.
46. Slayt
Enfeksiyon anından son aşamaya kadar hastanın kanındaki CD4 lenfositlerin ve virüs RNA'sının kopyalarının sayısı. CD4 + T lenfosit sayısı (hücre / mm³) Ml başına virüs RNA kopya sayısı. plazma
diğer sunumların özetleri"Vücudun bağışıklık sistemi" - Spesifik olmayan koruma faktörleri. bağışıklık. Spesifik bağışıklık mekanizmaları. Faktörler. Spesifik bağışıklık. Timüs. Kritik dönem. Koruyucu bariyer. Antijen. Çocuk popülasyonunun görülme sıklığı. İnsanlık tarihinde bir iz. Enfeksiyon. Merkezi lenfoid organlar. Çocuğun vücudunun savunmasını arttırmak. Ulusal aşı takvimi. Aşı profilaksisi. Serumlar. Yapay bağışıklık.
"Bağışıklık sistemi" - Bağışıklık sistemini zayıflatan faktörler. Bağışıklık sisteminin etkinliği üzerinde büyük etkisi olan iki ana faktör: 1. İnsan yaşam tarzı 2. Çevre. Bağışıklık sisteminin etkinliğinin teşhisini ifade eder. Alkol, bir bağışıklık yetmezliği durumunun oluşumuna katkıda bulunur: iki bardak alkol almak, bağışıklığı birkaç gün boyunca bir deliğin 1/3'üne düşürür. Gazlı içecekler bağışıklık sisteminin etkinliğini azaltır.
"İnsan vücudunun iç ortamı" - Vücudun iç ortamının bileşimi. Kan hücreleri. İnsan dolaşım sistemi. Protein. Kanın sıvı kısmı. Şekilli elemanlar. Renksiz sıvı. Tek kelimeyle adlandırın. Dolaşım sistemi hücreleri. İçi boş kas organı. Hücre adı. Lenf hareketi. Hematopoietik organ. Kan tabakları. Vücudun iç ortamı. Kırmızı kan hücreleri. Akıllı ısınma. Sıvı bağ dokusu. Mantıksal zinciri tamamlayın.
"Anatomi Tarihi" - Anatomi, fizyoloji ve tıbbın gelişim tarihi. William Harvey. Burdenko Nikolay Nilovich. Pirogov Nikolay İvanoviç. Luigi Galvani. Pastör. Aristo. Mechnikov İlya İlyiç. Botkin Sergey Petrovich. Paracelsus. Ukhtomsky Alexey Alekseevich. İbn Sina. Claudius Galen. Li Shi-Zhen. Andreas Vesalius. Louis Pastör. Hipokrat. Sechenov İvan Mihayloviç. Pavlov İvan Petroviç.
"İnsan vücudundaki elementler" - Ben her yerde arkadaşım: Minerallerde ve suda, Bensiz sen yok eller gibisin, Ben yok - ateş söndü! (Oksijen). Ve bir kerede iki yok et, benzin al. (Suçlu). Bestecim karmaşık olmasına ve bensiz yaşamanın imkansız olmasına rağmen, en iyi içici için mükemmel bir Susuzluk çözücüyüm! Suçlu. İnsan vücudundaki "yaşam metallerinin" içeriği. İnsan vücudundaki organojenik elementlerin içeriği. Biyojenik elementlerin insan vücudundaki rolü.
"Bağışıklık" - İmmünoglobulin sınıfları. Yardımcı T hücre aktivasyonu. Sitokinler. Hümoral bağışıklık. Hücrelerin kökeni. Bağışıklık tepkisinin genetik kontrol mekanizması. İmmünoglobulin E. İmmünoglobulin molekülü. Bağışıklık sisteminin unsurları. Ana lokusların yapısı. İmmünoglobulin A. Yabancı elementler. Antikorların yapısı. Bağışıklığın genetik temeli. Antijen bağlama bölgesinin yapısı. Antikor salgısı.
bağışıklık
Bağışıklık, vücudun kendi bütünlüğünü ve biyolojik bireyselliğini koruma yeteneğidir.
Bağışıklık, vücudun bulaşıcı hastalıklara karşı bağışıklığıdır.
Her an ölüleri taşırlar Ve yaşayanların iniltileri korkuyla ruhlarını yatıştırmasını Allah'tan isterler Her dakika bir yere ihtiyaç duyarlar Ve mezarlar kendi aralarında Korkmuş bir sürü gibi Yakın bir şekilde toplanırlar. OLARAK. Puşkin "Veba Zamanında Bir Ziyafet"
Çiçek hastalığı, veba, tifüs, kolera ve diğer birçok hastalık çok sayıda insanı hayatından mahrum etti.
Şartlar
Antijenler - bakteriler, virüsler veya bunların toksinleri (zehirler) ve ayrıca vücudun dejenere olmuş hücreleri.
Antikorlar, bir antijenin varlığına yanıt olarak sentezlenen protein molekülleridir. Her antikor kendi antijenini tanır.
Lenfositler (T ve B) - hücre yüzeyinde "düşmanı" tanıyan, "antijen-antikor" kompleksleri oluşturan ve antijenleri nötralize eden reseptörlere sahiptir.
Bağışıklık sistemi - Vücudun genetik olarak yabancı hücrelerden veya dışarıdan gelen veya vücutta oluşan maddelerden korunmasını sağlayan organ ve dokuları birleştirir.
Merkezi organlar (kırmızı kemik iliği, timus)
Periferik organlar (lenf düğümleri, bademcikler, dalak)
İnsan bağışıklık sisteminin organlarının düzeni
Bağışıklık sistemi
Merkezi bağışıklık sistemi
Lenfositler oluşur: kırmızı kemik iliğinde - B-lenfositleri ve T-lenfositlerin öncüleri ve timusta - T-lenfositlerin kendileri. T- ve B - lenfositler kan yoluyla periferik organlara aktarılır, burada olgunlaşır ve işlevlerini yerine getirir.
Periferik bağışıklık sistemi
Bademcikler, farenksin mukoza zarında, hava ve gıda gövdesine giriş yerini çevreleyen bir halkada bulunur.
Lenf nodülleri, dış çevre ile sınırlarda bulunur - solunum, sindirim, idrar ve genital yolların mukoza zarlarında ve ayrıca ciltte.
Dalaktaki lenfositler, bu organda “filtrelenen” kandaki yabancı cisimleri tanır.
Lenf düğümlerinde lenf, tüm organlardan akan "filtrelenir".
BAĞIŞIKLIK TÜRLERİ
Doğal
Yapay
Doğuştan (pasif)
Edinilmiş (etkin)
Pasif
Aktif
Çocuk tarafından anneden miras alınır.
Enfeksiyondan sonra ortaya çıkar. hastalık.
Aşıdan sonra ortaya çıkar.
Tıbbi bir serumun etkisi altında ortaya çıkar.
Bağışıklık türleri
aktif bağışıklık
Aktif bağışıklık (doğal, yapay), bir antijenin girmesine yanıt olarak vücudun kendisi tarafından oluşturulur.
Doğal aktif bağışıklık, bulaşıcı bir hastalıktan sonra ortaya çıkar.
aktif bağışıklık
Yapay aktif bağışıklık, aşıların tanıtılmasından sonra ortaya çıkar.
Pasif bağışıklık
Pasif bağışıklık (doğal, yapay), başka bir organizmadan elde edilen hazır antikorlarla oluşturulur.
Doğal pasif bağışıklık, anneden çocuğa geçen antikorlar tarafından oluşturulur.
Pasif bağışıklık
Yapay pasif bağışıklık, terapötik serumların verilmesinden sonra veya hacimsel kan transfüzyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Bağışıklık sistemi nasıl çalışır?
Bağışıklık sisteminin özelliği, ana hücrelerinin - lenfositlerin - genetik olarak "bizim" ve "diğerlerini" tanıma yeteneğidir.
Bağışıklık, lökositlerin - fagositler ve lenfositlerin aktivitesi ile sağlanır.
bağışıklık mekanizması
Hücresel (fagositik) bağışıklık (1863'te I.I. Mechnikov tarafından keşfedildi)
Fagositoz, bakterilerin ele geçirilmesi ve sindirilmesidir.
T-lenfositler
T-lenfositler (kemik iliğinde oluşur, timusta olgunlaşır).
T-katiller (katiller)
T baskılayıcılar (baskılayıcılar)
T yardımcıları (yardımcılar)
hücresel bağışıklık
B-lenfosit reaksiyonlarını bloke eder
B-lenfositlerin plazma hücrelerine dönüşmesine yardımcı olur
bağışıklık mekanizması
hümoral bağışıklık
B-lenfositler
B-lenfositler (kemik iliğinde oluşur, lenfoid dokuda olgunlaşır).
antijene maruz kalma
Plazma hücreleri
hafıza hücreleri
hümoral bağışıklık
Edinilmiş bağışıklık
Bağışıklık tepkisi türleri
aşı
Aşılama (Latince "vassa" - inek) 1796'da 8 yaşındaki bir çocuk James Phipps'e ilk "cowpox" aşısını veren İngiliz doktor Edward Jenner tarafından uygulamaya konuldu.
aşı takvimi
12 saat ilk aşı hepatit B 3-7 gün tüberküloz aşısı 1. ay ikinci aşı hepatit B 3 ay birinci aşı difteri, boğmaca, tetanoz, çocuk felci, hemofilik enfeksiyon 4.5 ay ikinci aşı difteri, boğmaca, tetanoz, çocuk felci, hemofilik enfeksiyon 6 ay üçüncü aşı difteri, boğmaca, tetanoz, çocuk felci, hemofilik enfeksiyon, üçüncü aşı hepatit B 12 ay kızamık, kabakulak, kızamıkçık aşısı
Rusya'da önleyici aşı takvimi (01.01.2002'de yürürlüğe girmiştir)
Yükleniyor ...