Akut posthemorajik anemide kan testi. Posthemorajik anemi, bitkinin bir komplikasyonudur. Kronik formun belirtileri ve seyri

Posthemorajik anemi, insan vücudunda kanama varlığı nedeniyle ortaya çıkan bir semptom kompleksidir. Patoloji, tanınabileceği ve tedavi edilebileceği bir dizi spesifik klinik ve tanısal özellik ile karakterize edilir.

Posthemorajik aneminin sınıflandırılması

Uzmanlar, hemorajik aneminin çeşitli sınıflandırmalarını sunar. Akış türüne göre, aşağıdaki formlar ayırt edilir:

Akut. Semptomlar akuttur ve hızla ilerler. Bu tip anemi genellikle ciddi travma, iç kanama veya büyük arterlerde cerrahi hasar ile ortaya çıkar.
Kronik. Anemi belirtileri yavaş yavaş gelişir, genellikle akut formdan daha az belirgindir. Çoğu zaman, bu tür anemi hastalarda peptik ülser, hemoroidal kanama, adet bozuklukları ile ortaya çıkar.

Başka bir sınıflandırmaya göre, hastalık ciddiyet düzeyi ile karakterize edilir:

hafif - 90 g / l'nin üzerinde;
orta - 70-90 g / l;
şiddetli - 50-70 g / l;
çok ağır - 50 g / l'den az.

Ayrı olarak, özel bir posthemorajik anemi şekli ayırt edilir - yenidoğanlarda konjenital anemi.

Hastalığın nedenleri

Bir hastada hemorajik bir anemi formunun ortaya çıkmasının doğrudan nedeni, dahili (cildin yüzeyine kan ulaşmadan) veya harici olabilen bir kanamanın varlığı olarak düşünülebilir.

Hastalığın akut formu aşağıdaki durumlarda görünür:

büyük arterlerin ve damarların bütünlüğünün ihlali (travmatik veya cerrahi yaralar);
kalp krizi sırasında kalbin duvarlarının yırtılması;
pulmoner kanamalar;
kan damarlarının anevrizmalarının (gerilmiş duvarlar) yırtılması;
fallop tüpünün rüptürü ile birlikte ektopik gebelik;
ağır adet kanaması (menoraji);
şiddetli travma sonucu dalağın yırtılması;
duodenum veya mide ülserinden şiddetli kanama.

Yenidoğan bebeklerde doğum travması veya plasenta kanaması nedeniyle akut anemi oluşabilir.

Posthemorajik aneminin kronik formu hastanın vücudu sürekli olarak az miktarda kan kaybettiğinde ortaya çıkar. Kronik posthemorajik anemi gelişimi için aşağıdaki faktörler ayırt edilir:

peptik ülserli hafif kanamalar;
hemoroidal kanama;
hematüri (böbreklerde hasar nedeniyle idrarda kan kaybı);
kalıcı burun kanaması;
gastrointestinal sistem tümörleri (kolon kanseri, midede neoplazmalar);
kan pıhtılaşma bozuklukları (DIC, hemofili).

Bazı durumlarda, posthemorajik anemi, C vitamini eksikliği olduğunda ortaya çıkan bir hastalık olan iskorbüt ile gelişir.

Posthemorajik anemi belirtileri

Hastalığın klinik tablosu genellikle aynıdır, ancak semptomların şiddeti kan kaybının hızına ve miktarına bağlıdır.

Hastalığın akut formu aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

baş dönmesi;
soluk cilt ve görünür mukoza zarları (ağız, burun);
nefes darlığı, hızlı nefes alma;
Ciddi zayıflık;
letarji;
kulaklarda gürültü görünümü;
yanıp sönen gözlerin önünde uçar, görme keskinliğinde keskin bir azalma;
kuru ağız;
soğuk ter oluşumu;
cilt sıcaklığındaki azalma, özellikle eller ve ayaklar.

Uzun süreli akut kan kaybı ile hayati organlarda normal kan dolaşımı bozulur, bu nedenle hasar belirtileri eklenir. Belki de çoklu organ yetmezliği gelişimi.

Çok ileri posthemorajik anemi, hastanın hemorajik şok geliştirmesine neden olur. Aşağıdaki semptomlarla karakterizedir:

radyal arterde ipliksi nabız;
yüzeysel hızlı nefes alma;
tekrarlanan kusma;
konvülsiyonlar;
basınçta keskin bir düşüş;
bilinç kaybı.

Kritik durumlarda, resüsitasyon önlemlerinin yokluğunda hastanın ölümüne yol açabilecek akut serebral hipoksi gelişebilir.

Kronik aneminin seyri, daha az belirgin semptomlarla karakterizedir. Hastalar genellikle kendilerini iyi hissetmiyorlar, sıklıkla başları dönüyor, kulak çınlaması var, gözlerinin önünde sinekler titriyor. Kan kaybı, vücudun rezerv kapasitesi ile uzun süre telafi edilir, bu nedenle kronik kanama, akut yaşamı tehdit eden durumların gelişmesine yol açmaz.

Hastalığın teşhisi

Tanı, klinik verilerin analizi, laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar kullanılarak gerçekleştirilir. Teşhis kompleksinin hacmi, her durumda doktor tarafından ayrı ayrı belirlenir. Sadece aneminin varlığını belirlemek değil, aynı zamanda buna neden olan hastalığı belirlemek de önemlidir.

Anemi teşhisinin doğrulanması

Bir doktorla temasa geçtiğinde, hasta klinik tablosunu ayrıntılı olarak açıklar.

En küçük olanlar dahil tüm semptomlar hakkında konuşmak ve ayrıca zaman içinde nasıl geliştiklerini ayrıntılı olarak açıklamak önemlidir.

Bundan sonra doktor bir muayene yapar. Aşağıdaki anemi belirtilerine dikkat çekiyor:

düşük kan basıncı;
hızlı sığ solunum;
artan kalp hızı, ritminin ihlali;
boğuk kalp sesleri;
Kalbin tepesinde duyulan sistolik üfürümler.

Bu semptom kompleksi, bir hastada anemiden şüphelenmenize ve bir dizi teşhis prosedürü yazmanıza izin verir:

genel kan ve idrar testleri;
biyokimyasal kan testi;
ultrason prosedürü;
endikasyonlara göre - kemik iliğinin delinmesi.

Posthemorajik anemi tanısında altın standart, genel kan testindeki karakteristik değişikliklerin saptanmasıdır. Çalışmada, azaltılmış bir kırmızı kan hücresi içeriğinin yanı sıra hemoglobin seviyesindeki bir azalma belirlenir. Bu göstergelere göre aneminin varlığı doğrulanır ve şiddeti belirlenir.

Hafif bir kan kaybı veya hastalığın kronik bir formu ile, genel kan testindeki değişiklikler hemen belirlenemeyebilir. Genellikle sadece 3-4. günde tespit edilebilirler, çünkü bu ana kadar patolojik bozukluklar kan sisteminin rezerv yetenekleri ile telafi edilir.

Akut aneminin özellikle ağır formlarda tespiti, teşhis konulduktan hemen sonra tedaviye başlanmasını gerektirir.

Şiddetli posthemorajik anemi vakalarında, ortaya çıkış nedenini belirlemek zor olduğunda, kemik iliği delinmesi gerekebilir. Bu çalışma, hematopoez aktivitesinin değerlendirilmesine ve patolojinin karakteristik belirtilerinin tespit edilmesine yardımcı olur.

Uzun süreli posthemorajik anemi ile, diğer hematopoietik organlarda da - karaciğer ve dalakta - karakteristik değişiklikler meydana gelir. Yeni eritrosit oluşumunun meydana geldiği odakları belirlerler.

Anemiye neden olan faktörün belirlenmesi

Posthemorajik aneminin nedeni başka çalışmalarla belirlenir. Örneğin, genel bir idrar testinde çok sayıda kırmızı kan hücresi tespit edilebilir, bu da kandaki hemoglobin azalmasının böbrek hastalığı ile ilişkili olduğunu gösterir.

EKG'de kalbin ihlallerini belirleyebilirsiniz. Ultrason ile doktorlar iç organlarda (karaciğer, dalak) hasar belirtileri belirler. Karaciğer yetmezliği belirtileri, enzim ve bilirubin seviyesindeki bir artışı tespit eden ve organın arızalandığını gösteren bir biyokimyasal analiz kullanılarak belirlenebilir.

Duodenal ülser veya mide ülseri ile ortaya çıkan gastrointestinal kanamadan şüpheleniyorsanız, hasta endoskopik muayeneye tabi tutulur - FGDS. Bir organın duvarındaki bir kusuru tespit etmeyi ve mümkünse pıhtılaşma yardımı ile kanamayı ortadan kaldırmayı mümkün kılar.

Posthemorajik anemi tedavisi

Hastalığın tedavisinde büyük önem taşıyan kanama kaynağının (hasarlı damarlar) derhal belirlenmesi ve ortadan kaldırılmasıdır. Hasarın lokalize olduğu alana bağlı olarak, bu kullanılabilir:

kan damarlarının dikilmesi veya bağlanması;
elektrokoagülasyon, lazer kanamayı durdurur;
hızlı kan pıhtılaşması için yerel ajanların kullanımı (hemostatik süngerler);
organların rezeksiyonu veya çıkarılması (ağır vakalarda - mide ülserlerinden aşırı kanama veya dalak rüptürü ile).

Akut seyirli posthemorajik anemide zorunlu bir bileşen infüzyon-transfüzyon tedavisidir. Kan kaybına bağlı olarak hastaya transfüzyon yapılır:

kristaloidler (Ringer solüsyonu, Trisol, Disol);
kolloidler (dekstranlar, albümin);
donmuş plazma;
kan bileşenleri (eritrosit, trombosit kütlesi).

Hafif kan kaybı ile (dolaşan kan hacminin %20'sine kadar), hastaya kristaloid veya kolloid çözeltiler transfüze edilir. Ortalama kan kaybı (BCC'nin %20-30'u) donmuş plazma ve kan bileşenlerinin atanmasını gerektirir. Ağır vakalarda (BCC'nin %30'undan fazlası), kırmızı kan hücreleri veya tam kan kullanılır. Transfüzyon hacmi ayrı ayrı hesaplanır.

Çözümlerin tanıtılması sırasında hastanın durumunu izlemek gerekir. Doktor, kan basıncının ve nabzının seviyesini kontrol etmelidir, çünkü bu, kan dolaşımının normalleşme oranını değerlendirmeyi mümkün kılar.

Kronik posthemorajik aneminin tedavisi acil önlem gerektirmez. Bu form ile tedavinin temel amacı kanama nedenini ortadan kaldırmaktır. Hastaya vücuttaki hemoglobin sentezini uyaran demir preparatları verilir.

Tahmin etmek

Hastanın prognozu aneminin tipine bağlıdır. Uygun tedavi ile hastalığın kronik formu olan bir hasta hızla iyileşir, hemoglobini normale döner.

Akut formda, kan kaybının derecesi prognozu etkiler. Dolaşımdaki kan hacminin 1/4'ünün kaybı hastanın yaşamı için ciddi bir tehdittir ve resüsitasyon gerektirir.

Tedavinin yokluğunda ve kan kaybının ilerlemesinde hemorajik şok gelişir. Bu durum hayati organlarda akut hipoksi görünümüne yol açar. Beyne oksijen ile yetersiz kan temini, solunum merkezinin felce neden olur ve bu da hastanın ölümüne yol açabilir.

Önleme

Posthemorajik anemi formunun önlenmesinin temeli, uzmanların tavsiyelerinin uygulanmasıdır:

Diyeti, gerekli tüm mikro ve makro elementlerin yanı sıra vitaminleri ve yeterli miktarda proteini içerecek şekilde uygun şekilde oluşturmak gerekir.
Aktif olarak spor yapmanız, temiz havada yürümeniz gerekir.
Kronik hastalıkları derhal tedavi edin.
Kanama belirtileri ortaya çıkarsa derhal tıbbi yardım alın.

Posthemorajik anemi - video

Ayrıca hastalığın türleri, patogenezi, teşhisi ve tedavisi hakkında bir videoya bakın:

Posthemorajik anemi, ciddi komplikasyonların gelişmesine yol açabilen ciddi bir hastalıktır. Patolojinin hastanın ölümüne yol açabilecek ilerleyici bir seyri vardır, bu nedenle kan kaybı belirtileri olması durumunda doktora gitmeniz ve muayene için kaydolmanız önerilir.

Posthemorajik anemi, büyük kan kaybının bir sonucu olarak gelişir. Bu en yaygın hastalık türüdür, uzun süreli iç kanamanın eşlik ettiği yaralanmalar ve kronik hastalıkların sonucudur.

Büyük miktarda kan kaybı, plazmadaki demir içeren bileşenlerle değiştirilmelidir. Aksi takdirde, durum hastanın ölümüne kadar ciddi komplikasyonlarla doludur.

Patolojik süreç, dolaşımdaki kan miktarında önemli bir azalmanın arka planına karşı ilerler. Bununla birlikte, hemoglobin konsantrasyonu normal kalabilir.

Hastalığın tehlikesi, cerrahi, jinekolojik ve hematolojik patolojilerin klinik seyrinde ciddi komplikasyonların gelişmesine neden olması gerçeğinde yatmaktadır. Ek olarak, kardiyovasküler sistem ve gastrointestinal sistem bozuklukları olan hastaların durumu önemli ölçüde kötüleşir.

Posthemorajik anemide süreçler

Hemoglobin konsantrasyonunda bir azalma ve dokuların oksijen açlığının varlığı, bu tip aneminin tek belirtisi değildir. 500 ml'den fazla bir hacimde kan kaybı, aşağıdaki olumsuz değişikliklere neden olur:

Vücutta yetersiz miktarda demir, potasyum ve magnezyum gibi bileşenler, bu da kaçınılmaz olarak bağışıklıkta önemli bir azalmaya yol açar.
BCC'de (dolaşan kanın hacmi) bir azalmaya, spazmlar ve kan damarlarının bozulmuş iletimi ve ardından - kalp ritminde bir başarısızlık, kan basıncının kararsızlığı eşlik eder.
Böbrek dokusu, deri ve kas sistemi kanlanmadan yoksundur.
Hemorajik aneminin bir sonucu olarak idrar çıkışı azalır.
Karaciğere yetersiz kan akışı, işlev bozukluğuna neden olur.
Yavaş kan akışının neden olduğu durgun süreçler nedeniyle, varlığı kemik iliğinin durumuna zararlı olan vücudun toksinlerle asitlenmesi (asidoz) meydana gelir.
Şiddetli bir anemi derecesi, kaçınılmaz olarak onları telafi edememeye yol açan alkali rezervlerinin tükenmesine neden olur.

Bu tür patolojik süreçler, geri dönüşü olmayan süreçlerden kaçınmak için hastanın durumunu acilen düzeltmeyi gerekli kılar.

Nedenler

Posthemorajik anemi gelişimini etkileyen ana faktör, aşağıdaki gibi durumların bir sonucu olan akut kan kaybıdır:

büyük arterlerin hasar görmesi sonucu mekanik yaralanmalar;
kanama şeklinde bir komplikasyona neden olan cerrahi operasyonlar;
mide veya duodenum ülseri;
venöz kanamanın eşlik ettiği karaciğerdeki patolojik değişiklikler;
genitoüriner sistem ve böbrek hastalıkları;
kronik bir biçimde tüberküloz;
bol ve uzun menstrüasyon, fetüsün yanlış bağlanması, şiddetli doğum süreci, üreme organlarının kanseri;
hemoroid;
gastrointestinal sistemin onkolojik hastalıkları.

Yetişkinlerde burun kanamaları, diş prosedürleri ve diş çekimleri de önemli kan kaybına neden olabilir.

Klinik tablo

Karakteristik semptom ve bulguların tezahürü, kan kaybına neden olan faktörlere bağlı değildir. Kanamanın miktarı ve süresi ile ilişkilidirler.

En etkileyici işaretler arasında şunlar belirtilmelidir:

cildin solukluğu;
zayıf hissetmek, nefes almada zorluk;
kulaklarda tıkanıklık ve gürültü;
burun ve boğazdaki mukoza zarlarının kuruluğu;
titreme, ekstremitelerde soğukluk hissi;
sık fakat zayıflamış nabız;
kan basıncını düşürmek.

Kronik anemi, vücudun kısmi telafi edici yeteneği ile açıklanan daha az belirgin semptomlarla ortaya çıkar.

Olası sonuçlar

Büyük kan kaybının olası komplikasyonları arasında aşağıdaki patolojik durumlar gözlenir:

iç organların ve dokuların yetersiz beslenmesi;
karaciğer, kalp kası (miyokard) ve diğer organlarda distrofik değişiklikler;
merkezi sinir sisteminin aktivitesi ile ilişkili bozukluklar;
konvülsiyonlar, bilinç kaybı;
kan basıncında kritik düşüş.

Vücut sistemlerine kan akışının keskin bir şekilde ihlali ve ardından kan basıncında kritik düşüş nedeniyle, hemorajik şok ve kalp durması meydana gelir.

Posthemorajik aneminin semptomları, bebeklerin tolere etmesi özellikle zordur.

sınıflandırma

Patolojik durumun klinik tablosu, iki tip posthemorajik anemiyi ayırt etmek için zemin sağlar.

Akut form, dış travma veya yoğun iç kanamanın neden olduğu bol kanama ile karakterizedir.

Ameliyat sırasında atardamarların hasar görmesine anemik bir sendrom da eşlik eder..

Aneminin kronik seyrinde orta derecede kan kaybı görülür. Mide veya duodenum ülseri, hemoroid, adet sırasında ağır akıntı, burun kanamasının sonucudur.

Önemli göstergeler

Hastalığın şiddeti, hemoglobin gibi bir bileşenin kandaki varlığı ile belirlenir. Buna dayanarak, üç kategori ayırt edilir:

1. derece hafiftir. Bu madde en az 90-95 g/l'dir.
2 - orta. Hemoglobin seviyesi 75 g/l'ye düşer.
3. derece - şiddetli. Kandaki Hb konsantrasyonu sadece 50-55 g/l'dir.

Son belirtilenin altındaki göstergelerin tanımlanması, hastanın durumunun aşırı derecede ciddi olduğunu gösterir.

Patolojinin gelişim aşamaları

Akut klinik formun patogenezi, aneminin 3 aşamasının tezahürü ile karakterize edilir:

İlk aşama vasküler reflekstir. Bu aşamada, anastomozların açılmasıyla birlikte vücudun koruyucu mekanizmaları aktive edilir. Aynı zamanda, kan basıncı önemli ölçüde düşer, nefes darlığı ortaya çıkar, kalp ritmi bozulur, cilt soluklaşır.
İkinci aşama hidremidir. Plazmanın bileşimi değişir, damarlar hücrelerin dokularından gelen sıvı ile doldurulur. Kandaki kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin konsantrasyonu önemli ölçüde azalır.
Üçüncü aşama, kemik iliğindeki değişikliklerdir. Tipik ihlaller 3-5. günde meydana gelir. Demir seviyeleri son derece düşüktür. Bu durum uzun süreli tedavi gerektirir - üç aya kadar.

Kronik form uzun bir süre boyunca gelişir - birkaç haftadan bir yıla veya daha fazla. Haklı olarak patolojinin demir eksikliği belirtileri olarak adlandırılır. Semptomlar akut anemiden önemli ölçüde farklıdır.

En etkileyici işaretler arasında:

cildin kuruluğu ve solgunluğu;
şişlik;
saçın donukluğu, tırnak plakalarının kırılganlığı;
zayıflığı gösteren aktif terleme;
artan kalp hızı;
sınır sıcaklığı (37 °C).

Uzun süreli kanamayı ortadan kaldırmak için zamanında terapötik önlemlerin olmaması, vücudun telafi edici kuvvetlerinin tükenmesine yol açar ve bunun sonucunda hemorajik şok için ön koşullar gelişir.

Teşhis önlemleri

Hemorajik aneminin teşhisi karmaşık bir süreçtir. Anamnestik, laboratuvar ve enstrümantal göstergelerin bir kombinasyonunun çalışılmasını içerir.

Hastayı muayene etmenin amaçları, aneminin doğasını belirlemek ve kanamaya neden olan doku veya organı tespit etmektir.

Ana teşhis adımları aşağıdaki gibidir:

Hasta ile görüşme. Görsel inceleme.
Klinik kan testi. Laboratuvar değerlerine göre kanın renk indeksi, kanama süresi ve bileşenlerinin konsantrasyonundaki değişiklik belirlenir. Örneğin 1 saat içinde kandaki trombositler hızla artar. Sonraki 3-4 saat içinde kan pıhtılaşması aynı kalır, ancak kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin konsantrasyonu azalır. Beşinci günde, demir plazmasında bir eksiklik var.
Biyokimyasal bir analiz yapmak, kanın aşağıdaki resmini ortaya koymaktadır: demir konsantrasyonundaki azalmaya ek olarak, düşük bir kalsiyum ve bakır seviyesi, manganez seviyesinde bir artış vardır.

Kan testlerine ek olarak, kanamanın yerini belirlemek için aşağıdakiler yapılır:

gizli kan ve helmint istilası için dışkı muayenesi;
fibrogastroskopi;
kolonoskopi;
sigmoidoskopi;

Laboratuvar göstergeleri ve enstrümantal muayene, odağın lokalizasyonunu belirlemeyi mümkün kılar ve anemi nedeninin tanımlanmasını büyük ölçüde kolaylaştırır.

Tedavi

Hastalığın akut seyrindeki terapötik kurs, gerekli miktarda kanın restorasyonunu ve tüm vücut sistemlerinin normalleşmesini sağlar. Tedavi bir hastanede gerçekleştirilir.

Bu amaçla:

yapay kan ürünleri tanıtıldı - Jelatinol, Poliglukin;
hemorajik şok ile önemli dozlarda Prednisolone reçete edilir;
asidoz semptomlarının giderilmesi, bir soda çözeltisi kullanılarak gerçekleştirilir;
Heparin kan pıhtılarını önlemek için kullanılır.

İstisnai durumlarda doğrudan kan transfüzyonu kullanılır, çünkü bu prosedür bağışıklık temelli bir çatışmaya yol açabilir.

Bu tip kronik anemi, kan kaybına neden olan hastalığın alevlenmesi yoksa, demir preparatları ile tedavi edilir. Bazı durumlarda, onu çıkarmak için ameliyat yapılır.

Sağlıklı yiyecek

Önleme

İyileşme döneminde vücudun bağışıklık kuvvetlerinin desteğine ihtiyacı vardır. Bu nedenle doktorlar, vitaminler ve temel eser elementler açısından zengin yiyecekler yemeyi önermektedir.

Limon otu, aloe ve ginseng'in tıbbi özleri, iyileşme süreçleri üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir.

Posthemorajik anemi gibi ciddi bir hastalığın kronik formu, hastanın sağlığına özel dikkat göstermesini gerektirir. Alevlenme belirtileri, acil tıbbi müdahale için zorunlu bir göstergedir.

Zamanında profesyonel yardımla yapılan tahminler olumludur ve başarılı bir sonucu garanti eder.

Uykusuz geceler ve esenlikte bozulma dışında mide ekşimesi neye yol açabilir? Bu semptom genellikle insanlar tarafından hafife alınır. Bunun geçici bir rahatsızlık olması ümidiyle kişi muayene için doktora gitmez ve tedaviye başlamaz.

Mide ekşimesinin eşlik ettiği hastalıklardan sonra hangi komplikasyonlar görülür? Posthemorajik anemi nedir ve neden olur? Neden GERD ile olur?

Posthemorajik anemi - GÖRH'nin bir sonucu

Bu hastalıktan kaçınacak kadar talihsiz olanlar, gastroözofageal reflü hastalığının veya GÖRH'nin alt özofagus sfinkterinin zayıflığından kaynaklandığını bilirler. Alt yuvarlak kas, çeşitli nedenlerle zamanla zayıflar ve yiyecekleri mideden yemek borusuna geri aktarmaya başlar. Yemek borusu alkali iken mide asidiktir. Bu nedenle, mide içeriği buraya geldiğinde, kişi genellikle mide ekşimesi hisseder. Mide ekşimesi belirtisi ilk aşamalarda bile göz ardı edilirse, komplikasyonlardan kaçınılamaz. Bunlar şunları içerir:

Barrett's yemek borusu;
yemek borusunun darlıkları veya daralması;
yemek borusu ülserleri ve sonuç olarak - hemorajik anemi.

Posthemorajik anemi, GÖRH'nin bir komplikasyonu olarak gelişen kanama nedeniyle kandaki hemoglobin miktarının azalmasıdır. Anemi, yemek borusunun mukoza zarında veya midenin ilk kısmında ülseratif kusurların ortaya çıkmasından sonra ortaya çıkar.

Posthemorajik aneminin nedenleri

GÖRH'nin posthemorajik anemi gibi bir komplikasyonu, gastroözofageal reflü hastalığının tüm komplikasyonlarının vakalarının% 2-7'sinde görülür. Her şeyden önce, kanama olmaz, ancak yemek borusunun mukoza zarında ülserler görülür. Hassas mukoza zarı, hidroklorik asit ile asidik mide içeriğine alışkın değildir. İkincisinin sürekli etkisi, kademeli trofik rahatsızlıklara yol açar. Yüzeyel mukozanın beslenmesi ve kanlanması bozulur. Bir kişi GÖRH'ye eşlik eden tüm semptomları görmezden gelmeye devam ederse, ülserler ortaya çıkar. Zamanla tedavi edilmezlerse damarların etkilendiği kas tabakasına ulaşabilirler. Akut ve kronik posthemorajik anemi, bu "çıplak" kan damarlarından kan kaybı nedeniyle oluşur.

Posthemorajik anemiye ne sebep olur?

Vakaların neredeyse% 15'inde yemek borusu duvarının mediastinal boşluğa delinmesi (atılım) meydana gelirken, yemek borusunun tüm içeriği oluşan delikten göğse sızabilir. Yiyecek ve mide suyuna ek olarak, etkilenen damarlardan gelen kan da oraya akar.

Posthemorajik anemi belirtileri

kuru ağız

Akut posthemorajik anemi, şiddetli masif kanama nedeniyle ortaya çıkarken, kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin sayısında keskin bir azalma var, ancak hemen değil. GÖRH ve komplikasyonları bununla nasıl ilişkilidir? Ülserlerin ortaya çıkması nedeniyle küçük damarlar etkilenirse, kanama önemsiz olacak, kişi hemen belirgin değişiklikler hissetmeyecektir. Yemek borusunun mukoza zarının çok sayıda ülseratif lezyonu veya ağrılı sürece büyük damarlar dahil olduğunda kanama şiddetli olabilir.

Akut posthemorajik anemi, kısa sürede çok miktarda kan kaybından sonra gelişir. Bazı durumlarda, bir kişi özofagus ülserlerinin varlığını ve kanama gibi bir GÖRH komplikasyonunun ortaya çıkışını bilmez.

Hastalığın belirtileri, kaybedilen kan miktarına bağlıdır. Aşağıdaki belirtiler, hemorajik aneminin varlığını gösterir.

Büyük bir kan kaybıyla, bir çöküş resmi gelişecektir: keskin bir belirgin zayıflık, kanama, cildin solukluğu, ağızda kuruluk hissi, kusma mümkündür, kişi soğuk ter ile kaplıdır.
Posthemorajik demir eksikliği anemisi, hızlı bir kalp atışı, şiddetli kas zayıflığı, kuru cilt ve kollarda ve bacaklarda çatlakların, kırılgan tırnakların görünümü ile karakterizedir. Aynı zamanda, gözlerin altında şişlik, halsizlik, sürekli baş ağrıları, mide bulantısı, iştah azalması, bir kişi tebeşir veya kil yerken tat sapkınlığından şikayet eder, zevk getirir.

Büyük bir kan kaybı durumunda, semptomlar hemen ortaya çıkar. Kronik anemide yukarıdaki semptomların tamamı aynı anda ortaya çıkmayacak, kan kaybının miktarına ve kanama sıklığına bağlı olarak gelişecektir. Bu durumda, semptomlar düzenli olacaktır, kan testinde, bir kişideki göstergelerdeki değişiklikler, kanama kaynağı tespit edilene kadar sürekli olarak not edilir.

Posthemorajik aneminin aşamaları ve dereceleri

Tam bir muayeneden sonra hastalığın doğru teşhisi yapılır. Genel kan testi bu konuda yardımcı olur. Posthemorajik anemi, belirli bir kan hacmindeki eritrosit ve hemoglobin seviyesindeki azalma olduğu için çalışmada ilk olarak bu göstergelere bakılmaktadır.

Posthemorajik aneminin aşamaları aşağıdaki gibidir.

Kronik posthemorajik aneminin derecesi hemoglobin miktarına göre belirlenir.

Hafif bir derece ile kandaki hemoglobin miktarı 120 ila 90 g / l arasındadır.
Ortalama derece, 90-70 g / l'lik bir hemoglobin içeriğine ayarlanır.
70 g/l'den düşük bir hemoglobin seviyesi şiddetli anemidir.

Hastalığın teşhisi

Üç ana anemi teşhisi türü vardır:

klinik belirtilere göre;
laboratuvar teşhisi;
araçsal araştırma yöntemleri.

Her biri önemlidir, çünkü onların yardımıyla hastalığı, kanamanın kaynağını tespit edebilir ve sahneyi hazırlayabilirsiniz.

Posthemorajik aneminin teşhisi aşağıdaki muayenelere dayanır.

Genel kan testinde hemoglobin ve eritrosit miktarının belirlenmesi. Ayrıca, aneminin evresine bağlı olarak, analizde genç kan hücreleri ve atipik olanlar tespit edilebilir.
Post-hemorajik anemiden şüphelenilen bir kişi, FGDS için veya sindirim sisteminin ülserleri ve kanama kaynağını tespit edebilen ilk bölümünün fonksiyonel bir çalışması için gönderilmelidir. Ancak nadir durumlarda kanama görünmez.
Transferrin ve ferritin, hemosiderin'in zorunlu belirlenmesi ile biyokimyasal bir çalışma veya kan testi, kanın bileşimindeki değişikliklerin önemli göstergeleridir.
Posthemorajik anemi tanısında son yer bir kişinin muayenesi ve şikayetleri değildir.

Posthemorajik anemi tedavisi

Akut post-hemorajik anemide veya çok düşük hemoglobin içeriğinde tedavi sadece hastanede yapılmalıdır. Gerekirse anti-şok önlemler alınır, kanama durdurulur, aşırı kan kaybı durumunda kan transfüzyonu yapılır.

Posthemorajik kronik aneminin tedavisi, aşağıdakilerin uzun bir seyrini reçete etmekten oluşur:

demir içeren müstahzarlar;
C ve B grubu vitaminleri (bazı karmaşık ilaçlar hem demir hem de vitamin içerir);
gıdalarda optimal demir içeriğine sahip bir diyet reçete edin, sebzeli et tercih edilir (az yağlı sığır ve domuz eti çeşitleri, tavşan, domuz ve sığır karaciğeri, dana eti, balık).

Sonuç olarak, kan kaybına bağlı olarak posthemorajik anemi geliştiğini tekrarlıyoruz. GÖRH'ye başlarsanız ve bu hastalığın tezahürlerini tamamen görmezden gelirseniz, böyle bir komplikasyon çok uzak değildir. GÖRH'nin seyrini kontrol ederseniz ve her yıl bir doktora giderseniz bundan kaçınabilirsiniz.

Posthemorajik anemiye tek bir faktör neden olur - kan kaybı. Diğerlerinden daha sık görülür, çünkü kanama ile komplike olan yaralanmalara, kronik hastalıklara eşlik eder. Bu patolojinin tedavisi, kayıp oluşturulmuş elementler (eritrositler, her türlü lökosit, trombosit), proteinli plazma ve mikro elementler için tazminat olmadan mümkün değildir.

Kan kaybı ile vücuttaki değişiklikler

Hemoglobin seviyesindeki bir azalma ve dokuların hipoksisinin (oksijen eksikliği) başlamasıyla aneminin şiddetini ölçmek gelenekseldir.

Ancak posthemorajik aneminin klinik seyri ve semptomları büyük ölçüde demir, bakır, magnezyum, potasyum eksikliği, koruyucu fonksiyonların kaybı (bağışıklığın azalması), herhangi bir alerjene karşı aşırı duyarlılıktan kaynaklanır.

Kritik kan kaybı hacmi 500 ml'dir. Bu, sağlıklı bir vücudun kendi başına tedavi olmaksızın kademeli olarak geri yükleyebileceği maksimum hayati madde miktarıdır. Gerekirse bağışçılara bağış yapılmasına izin verilir.

Küçük arterler, dolaşımdaki kan hacminin azalmasına ilk tepki verenlerdir; otonom sinir sisteminin sempatik bölümü ile koordineli olarak spazm yaparlar. Bu, kan basıncını uygun seviyede tutmayı amaçlayan bir refleks reaksiyonudur. Bununla birlikte, periferik direnç önemli ölçüde artar. Venöz kan akışındaki düşüş nedeniyle, kalp gerekli dakika hacmini korumaya çalışarak daha sık kasılmaya başlar.

Esansiyel eser elementlerin kaybı miyokardın işlevini etkiler, kasılmaların hızı ve gücü azalır. EKG'de şu anda hipoksi ve bozulmuş iletim belirtileri tespit edilebilir.

Küçük arterler ve damarlar arasında şantlar açılır, kan, kılcal ağı atlayarak anastomozlardan geçer. Deriye, kaslara ve böbrek dokusuna giden kan akışı hemen bozulur. Bu mekanizma, dolaşımdaki kan hacminin %10'luk bir kaybıyla bile kalbe ve beyne giden yerel kan akışını korumanıza izin verir.

Plazma eksikliği, interstisyel sıvı nedeniyle oldukça hızlı bir şekilde geri yüklenir. Ana ölümcül bozukluklar mikro sirkülasyon düzeyinde kalır. Kan basıncında önemli bir düşüş, kılcal damarlarda kan akışında yavaşlamaya, tromboza ve tam kapanmaya katkıda bulunur.

Hemorajik değişikliklerin şiddetli aşamasında, mikrotrombüs böbrek dokusundaki arteriyel glomerülleri bloke eder, bunların içinden sıvı filtrasyonunu azaltır ve bu idrar çıkışını keskin bir şekilde azaltır. Paralel olarak karaciğerdeki kan akışı azalır. Uzun süreli geri dönüşü olmayan akut posthemorajik anemi karaciğer yetmezliğine yol açabilir.

Genel hipoksinin bir sonucu olarak, dokularda tam olarak oksitlenmemiş maddeler birikir ve beyin hücreleri üzerinde zehir görevi görerek asidoza (toksinlerle asitleşme) doğru kaymaya neden olur. Şiddetli anemide alkali rezervler azalır ve metabolik asidoz durumu telafi edilemez.

Trombosit sayısındaki azalmaya rağmen, belirli faktörlerin konsantrasyonundaki refleks artışı nedeniyle kanın pıhtılaşması hızlanır.

Bu durum birkaç gün sürer. Daha sonra genel pıhtılaşabilirlik normalleştirilir. Prokoagülan maddelerin büyümesi nedeniyle trombohemorajik sendrom oluşabilir.

Patolojik değişiklikler, acil düzeltme önlemleri, bunlara neden olan nedenlerin ortadan kaldırılmasını gerektirir.

Posthemorajik anemi türleri

Klinik sınıflandırma, kan kaybıyla ilişkili 2 anemi türünü ayırt eder:

akut post-hemorajik anemi - büyük damarların yaralanması durumunda ameliyat sırasında travma, dış ve iç kanamada hızlı büyük kan kaybının arka planında ortaya çıkar;
kronik - adet düzensizliği olan kızlar ve kadınlar için tipik olan, sık orta derecede kanama (hemoroid, peptik ülser) olan hastalıklara eşlik eder, uterin fibromatoz, nadiren burun kanamasına eşlik eder.

Klinik belirtilerin ciddiyetine göre, kandaki hemoglobin içeriğini dikkate almak ve şunları ayırt etmek gelenekseldir:

hemoglobin 90 g/l'nin üzerindeyse hafif;
70 ila 90 g / l hemoglobin seviyesinde orta derece;
şiddetli - hemoglobin indeksi 50 ila 70 g / l;
son derece şiddetli - hemoglobin miktarı 50 g / l'nin altındadır.

ICD-10'a (Uluslararası Hastalık Sınıflandırması) göre, akut posthemorajik anemi, D62 koduyla "Aplastik ve diğerleri" olarak sınıflandırılır.

Kan kaybının yerleşik nedeni ile ilişkili ayrı koşullar olarak, şunlar vardır:

P61.3 kodlu kan kaybına bağlı fetüste konjenital anemi;
D50.0 kodlu sekonder demir eksikliği olarak kronik posthemorajik anemi.

Akut ve kronik kan kaybının nedenleri hakkında daha fazla bilgi edinin

Aneminin en yaygın nedenleri şunlardır:

arter tipi büyük damarlara zarar veren yaralanmalar;
cerrahi müdahalelerin öngörülemeyen komplikasyonu;
obstetrik ve jinekolojik profilin patolojisi (yumurtalık disfonksiyonu ile uterus kanaması, uterus tümörleri, ektopik gebelik, zor doğumlar sırasındaki komplikasyonlar);
mide ve duodenumun peptik ülseri;
portal hipertansiyonlu karaciğer sirozu ve yemek borusunun damarlarından kanama;
akciğerlerin kronik patolojisi (tüberküloz, bronşektazi);
kronik hemoroid.

Ülser kanaması konumuna bağlıdır, midenin iç eğriliği yemekle daha fazla travmatize olur.

Akut posthemorajik anemi belirtileri, masif kanamanın arka planında ve durduktan hemen sonra ortaya çıkar:

hastanın soluk ten rengi, dudakların siyanozu var;
yapışkan soğuk terle kaplı;
şiddetli halsizlik, baş dönmesi şikayeti;
olası bayılma;
mide bulantısı, nadir kusma hakkında endişeli;
kuru dil;
çarpıntı, ekstrasistol;
zayıf ipliksi darbe;
oskültasyonda kalp sesleri boğuktur;
kan basıncı azalır;
solunum sığ, hızlıdır;
vücut ısısı 36 derecenin altında.

Hastalar temiz hava eksikliğinden şikayet ederler, sıcağı tolere edemezler.

Farklı kanama türleri ile şunları bulabilirsiniz:

gevşek kanlı dışkı (mide ülserinden);
öksürük ile atılan parlak kırmızı kanlı kanlı balgam (pulmoner arterlerden);
yaralanma bölgesinde artan şişlik, kırık (iç hematom);
kadınlarda rahimden akıntı.

İç kanamayı teşhis etmek zordur. Doktorlar hastanın genel durumuna dayanır.

Akut bir anemi formunun seyrinin aşamaları

Akut posthemorajik anemi kliniği 3 aşamadan geçer:

damar refleksi- telafi edici kendini savunma mekanizmalarının dahil edilmesi, arteriyovenöz anastomozların açılması ile belirlenir. Kan basıncında düşüş, soluk cilt, taşikardi, nefes darlığı var.
Hidemia aşaması - 3-5 saat sonra başlar. Hücreler arası boşluklardan sıvı plazmaya girer ve damar yatağını "taşar". 2-3 gün sürer. Kanda, kırmızı kan hücrelerinin sayısı, hemoglobin azalır.
Kemik iliği değişikliklerinin evresi- yaralanmadan sonraki 4. - 5. günlerden başlar. Hipoksi gelişimi ve ilerlemesi nedeniyle. Artan kan eritropoietin, retikülositlerin seviyesi. Doğası gereği, yeni eritrositler hipokromik olarak tanımlanır. Lökosit formülü sola kayar. Plazma demir seviyelerinde azalma.

Tedavi ve göstergelerin tamamen iyileşmesi en az iki ay sürecektir.

Menopoz ile uterus kanamasına hormonal değişiklikler eşlik eder.

Kronik formun belirtileri ve seyri

Kronik posthemorajik anemi birkaç ay veya yıl sonra gelişir. Patolojik değişikliklerin temeli demir kaybı olduğundan, bu form haklı olarak demir eksikliği durumlarını ifade eder. Belirtiler, diyetteki demir eksikliği belirtilerinden farklı değildir:

cilt soluk, kuru;
ödemli yüz;
değişen tat duyumları ve kokulara karşı tutum;
saç donuk, yoğun bir şekilde dökülüyor;
kırılgan, düzleştirilmiş tırnaklar;
artan terleme;
yorgunluk, baş ağrısı, mide bulantısı şikayetleri;
sık baş dönmesi;
kalp atışı;
vücut ısısı 37 derecenin biraz üzerinde.

Teşhis yöntemleri

Teşhis, sadece aneminin tipini belirlemeyi değil, aynı zamanda kronik bir süreçte kanayan organ veya dokuların varlığını tespit etmeyi de amaçlar. Bu nedenle ayrıntılı kan testleri ve ek çalışmalar eşit derecede önemlidir.

Kan testlerinde neler bulunur?

Akut kan kaybı durumunda, hasta, insan yaşamı için kan kaybı tehlikesinin derecesini değerlendirmenin mümkün olduğu hastaneye götürülmelidir. Genel analizdeki değişiklikler kanamanın süresini gösterebilir:

ilk saatte - trombosit sayısı artar, eritrosit ve hemoglobin seviyesi normal aralıktadır;
2-3 saat sonra - korunmuş trombositoz ile nötrofili ortaya çıkar, kan pıhtılaşması yeterlidir, eritrosit ve hemoglobin sayısı azalır, anemi normokromik olarak değerlendirilir;
5 gün sonra - retikülosit sayısı artar, plazmada düşük bir demir içeriği belirlenir.

Kronik kanamada oval eritrositler, kan yaymasında lenfositozlu lökopeni bulunur. Biyokimyasal testler sadece demir kaybını değil, aynı zamanda bakır, kalsiyum ve manganez büyümesini de gösterir.

Ek Bilgiler

Bir kanama bölgesi aramak için şunları yapmak gerekir:

gizli kan ve helmintler için dışkı analizi;
fibrogastroskopi, çürüyen bir tümör olan bir ülserden mide kanamasını dışlamak için gereklidir;
kolonoskopi - alt bağırsakların incelenmesi;
sigmoidoskopi - iç hemoroidlerin bütünlüğünün görsel olarak doğrulanması için;
kadınlar bir jinekoloğa danışmalıdır.

Ultrason ve Doppler çalışmaları kan kaybının nedenini belirlemeyi mümkün kılar.

Tedavi

Akut formun tedavisi bir hastanede arka plana karşı veya acil bakım ve kanama durduktan hemen sonra gerçekleştirilir.

Dolaşımdaki kanın hacmini yenilemek için yapay kan ikameleri (Polyglukin, Jelatinol) transfüze edilir, ciddi vakalarda bir jet içine enjekte edilmeye başlarlar. Kan basıncında 100/60 mm Hg'ye bir artış ile. Sanat. Damla nakline devam edin.

Bir intravenöz kateter, sıvıların ilaçlarla uzun süreli transfüzyonuna izin verir

Hasta şokta ise yüksek dozda prednizolon uygulanır.

Doku asidozu bir soda çözeltisi ile giderilir. Kan kaybına rağmen, kılcal seviyedeki trombozu rahatlatmak için Heparin reçete edilir. Hasta, solunum tüplerinde nemlendirilmiş oksijene bağlanır.

Donör kan veya eritrosit kitlesinin replasman transfüzyonu konusuna bireysel olarak karar verilir. Operasyonel kan kaybı 1000 ml'den az ise, transfüzyon kontrendike olarak kabul edilir. Prosedür, intravasküler pıhtılaşma sendromu veya bağışıklık çatışması gibi komplikasyonlara neden olabilir.

Kronik posthemorajik anemi, altta yatan hastalığın yokluğunda veya alevlenmesinde ayakta tedavi bazında tedavi edilebilir. Kan kaybının nedeni belirlenirse, planlı ameliyat gerekebilir.

Hastanın diyetinde demir, C, B 12 vitaminleri ve folik asit içeriği yüksek besinler bulunmalıdır.

Çocukları tedavi ederken, gerekli beslenmeyi sağlamak zorunludur (6 aylıktan itibaren tamamlayıcı gıdalar). Bir çocuk spor yaparsa, demir ihtiyacı artar.

İyileşme döneminde bağışıklık desteği önemlidir. Posthemorajik anemisi olan kişiler, çeşitli mikroorganizmalar tarafından enfeksiyona karşı hassastır. Bu amaçla, mikro elementli bir vitamin kompleksi, uzun süreli immünostimülan kullanımı (aloe özü, ginseng kökü, manolya asması) gereklidir.

Tahmin etmek

Hastaneye hızlı teslimat ve hemostatik önlemlerin başlaması hastanın başarılı bir şekilde iyileşmesine katkıda bulunur. Büyük arterlerden büyük kan kaybı ile, yardımın yokluğunda hasta ölür.

Kronik posthemorajik anemi ancak nedeni ortadan kaldırarak tedavi edilebilir. Hastanın alevlenme belirtilerini izlemesi, profilaktik tedaviye zamanında başlaması ve doktorlar tarafından öneriliyorsa ameliyat olasılığını ertelememesi gerekir.

Kan kaybından sonra komplikasyonların tedavisinin başarısı, tıbbi yardım aramanın zamanında yapılmasına bağlıdır.

etiyoloji

Akut posthemorajik anemi Kandaki hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin hızlı kaybı ile karakterizedir ve kanama sonucu ortaya çıkar.

Anemi, dolaşımdaki eritrositlerin kütlesindeki azalmaya dayanır, bu da vücut dokularının oksijenlenmesinin bozulmasına yol açar.

patogenez

Hipovolemi - sempatik-adrenal sistemin uyarılması ile birlikte. Kılcal ağ seviyesinde yeniden dağıtım reaksiyonları gelişir ve kan hücrelerinin intravasküler agregasyonu fenomeni ile sonuçlanır. Kılcal kan akışının ihlali, doku ve organların hipoksisinin gelişmesine, tamamen oksitlenmiş ve patolojik metabolik ürünlerin doldurulmasına ve zehirlenmeye yol açar, venöz dönüş azalır, bu da kalp debisinde bir azalmaya yol açar. Mikrosirkülasyon dekompansasyonu, kan pıhtılarının oluşumu için koşullar yaratan eritrosit agregasyonu ile vasküler spazmın bir kombinasyonundan kaynaklanır. Eritrosit agregasyonu belirtilerinin oluştuğu andan itibaren şok geri döndürülemez hale gelir.

Akut post-hemorajik anemi kliniği

Klinik tablo kaybedilen kan miktarına, kanamanın süresine ve kan kaybının kaynağına bağlıdır.

akut faz kan kaybından sonra, önde gelen klinik belirtiler hemodinamik bozukluklardır (kan basıncında azalma, taşikardi, cildin solgunluğu, bozulmuş koordinasyon, şok durumu gelişmeden önce et, bilinç kaybı)

Faz refleksi - vasküler Kan kaybından sonra, kaslarda, karaciğerde, dalakta biriken kanın kan dolaşımına telafi edici bir akışı vardır.

Hidrolik kompanzasyon aşaması Kan testlerinde anemi tespit edilirken kanamadan sonra 1-2 gün süren

Kan kaybı için telafinin kemik iliği aşaması, 4-5 gün sonra kan kaybı gelişir retikülosit krizi, hangi ile karakterize edilir: retikülositoz, lökositoz.

7 gün sonra kan kaybının düzelme aşaması başlar, kanama tekrarlanmazsa, 2-3 hafta sonra kırmızı kan tamamen eski haline gelirken, demir eksikliği anemisi belirtisi yoktur.

Post-hemorajik anemi teşhisi

Kan testi: HB'de azalma, eritrosit sayısı, normokrom, normositik, rejeneratif - retikülositler %1'den fazla

Akut posthemorajik anemi tedavisi:

Akut post-hemorajik aneminin tedavisi kanamayı durdurmak ve anti-şok önlemleri ile başlar. Kılcal kan akışını iyileştirmek için vücuttaki BCC'nin yenilenmesi gerekir; kanın fizikokimyasal özelliklerini etkiler. Şiddetli kan kaybı durumunda, vücudun elektrolit dengesini koruyarak salin çözeltileri transfüze edilir. Prognoz, kan kaybının hızına bağlıdır - toplam kan hacminin %25'ine kadar olan hızlı bir kayıp, şok gelişmesine yol açabilir ve toplam vücut ağırlığının %75'i içinde bile yavaş kan kaybı olumlu sonuçlanabilir!

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ

IDA, vücuttaki demir eksikliği veya bu mikro elementin uzun süre negatif dengesi nedeniyle hemoglobin sentezinin ihlaline dayanan klinik ve hematolojik bir sendromdur.

Demir eksikliğinin gelişiminde üç aşama vardır:

Önceden gizli demir eksikliği veya azalmış demir depoları.

Gizli demir eksikliği, depodaki demirin tükenmesi ile karakterize edilir, ancak periferik kandaki Hb konsantrasyonu, normalin alt sınırının üzerinde kalır. Bu aşamadaki klinik semptomlar çok belirgin değildir, fiziksel aktiviteye toleransta bir azalma ile kendini gösterir.

Hb konsantrasyonu fizyolojik değerlerin altına düştüğünde demir eksikliği anemisi gelişir.

IDA'nın etiyolojik faktörleri

IDA en yaygın anemidir, Ukrayna'nın yetişkin nüfusunun %10-30'unda görülür. Bu patolojinin gelişmesinin nedenleri şunlardır: yetersiz beslenme, sindirim sistemi hastalıkları, kronik kan kaybı ve demir emiliminin bozulması (hemoroidler ve rektal fissürler, gastrit, mide ülseri, vb.) İle komplike olan genitoüriner sistem hastalıkları mikro ve makrohematüri (kronik glomerül - ve piyelonefrit, mesane polipozisi, vb.) Artan demir ihtiyacı: hamilelik, emzirme, kontrolsüz bağış, sık iltihaplanma.

DEA patogenezi

Demir insan vücudunda çok önemli bir eser elementtir; oksijen taşınması, redoks ve immünobiyolojik reaksiyonlarda görev alır. Vücut için yetersiz miktarda demir yiyecekle doldurulur. Diyet demirinin normal emilimi için, midede onu oksitlenmiş bir forma dönüştüren serbest hidroklorik asit gerekir, ikincisi ince bağırsakta apopheretin proteinine bağlanır ve kana emilen ferretini oluşturur.

Dalakta (hemden) eritrositlerin yok edilmesi sırasında ortaya çıkan demir, feretin ve hemosiderin (yedek demir) bileşimine dahil edilir ve ayrıca kısmen kemik iliğine girer ve eritroblastlar tarafından kullanılır.

Vücutta bulunan demir şartlı olarak fonksiyonel (hemoglobin, miyoglobin, enzimler ve koenzimlerin bir parçası olarak), taşıma (transferin), biriken (ferritin, hemosiderin) ve serbest bir havuz oluşturan demire ayrılabilir. Vücutta bulunan demirin (3-4.5 mg) sadece 1 mg'ı dış çevre ile değişime katılır: dışkı ile atılır, saç dökülmesi sırasında kaybolur, hücre yıkımı.

Fizyolojik bir denge durumunda bir yetişkinde günlük demir ihtiyacı (1 - 1.5) mg, kadınlarda adet sırasında - (2.5 - 3.3) mg'dır.

IDA'nın klinik tablosu

Hariç ANEMİK SENDROM IDA için karakteristiktir ve SİDEROPENİK SENDROM, demir içeren enzimlerin - sitokromların aktivitesinde bir azalmanın bir sonucu olarak epitel hücrelerinin trofizminin ihlali ile ilişkilidir. kendini gösterir cilt ve eklerindeki değişiklikler- cilt kuru ve uyuşuk hale gelir, turgor azalır, kırılgan tırnaklar oluşur, saç dökülmesi, koku ve tat algısı değişir; Mukozal değişiklikler gastrointestinal sistem keilitis, açısal stomatit, paradantoz eğilimi, disfaji (Plumer-Vinson sendromu), atrofik gastrit. devam ediyor gözlerin mukoza zarlarının atrofisi göz küresinin kuruluğu şeklinde, "mavi sklera belirtisi", üst ve alt solunum yollarının mukoza zarlarındaki değişiklikler, atrofik rinit, farenjit, bronşit geliştirir. Kas sistemi etkilenir büyüme ve fiziksel gelişmede bir gecikme var, kas zayıflığı, sfinkterlerin kas aparatının zayıflaması - idrara çıkma, gece anürezisi vb.

teşhisdemir eksikliği anemisi

Genel kan analizi- HB'de azalma, eritrosit sayısı, hipokromi, anizosito-, poikilocytosis, mikrositoz.

Kan Kimyası

Azalmış serum demir içeriği

Kan serumunun toplam demir bağlama kapasitesinde artış

Ferritin ve transferrin seviyelerinde azalma

Demir eksikliği anemisi tedavisi: IDA gelişiminin nedeninin belirlenmesi ve ortadan kaldırılması; dahili kullanım için demir içeren müstahzarlar reçete edilerek demir eksikliğinin düzeltilmesi.

Demir müstahzarları ile tedavi prensipleri:

Diyet demiri, demir eksikliğini düzeltmez.

Demirli demir içeren müstahzarlar için tercih.

Demir emilimini azaltan besinler (kalsiyum takviyeleri, süzme peynir, süt, çaydaki tanen) almaktan kaçının.

İlişkili bir anemi yoksa, aynı anda B vitaminleri ve folik asit verilmesi tavsiye edilmez.

Demir depolarını yenilemek için idame dozlarında Hb içeriğinin normalleşmesinden sonraki 12 ay içinde tedavi;

Parenteral demir preparatları sadece bağırsak patolojisinde malabsorpsiyon, peptik ülser alevlenmesi, içerideki demir preparatlarına karşı toleranssızlık, vücudun demir ile hızlı doygunluğu ihtiyacı için reçete edilir.

megaloblastik anemiler

(B12 vitamini ve folik asit eksikliği nedeniyle)

B12- (folik)-eksikliği anemisi, DNA ve RNA sentezinin ihlal edildiği, hematopoezin bozulmasına, kemik iliğinde megaloblastların ortaya çıkmasına ve kemik iliğinde eritrokaryositlerin tahrip olmasına yol açan bir anemi grubudur.

B12 ve folik anemi etiyolojisi

Malabsorpsiyon nedeniyle B12 vitamini eksikliği gelişebilir. Bu, Castle iç faktörünün salgılanmasındaki azalmadan kaynaklanmaktadır (mide rezeksiyonu sonrası hastalar, A tipi gastrit).

İnce bağırsakta hasar (çölyak hastalığı, kör döngü sendromu, çoklu divertiküloz, ince bağırsak).

Bağırsakta büyük miktarlarda B12 vitamininin rekabetçi emilimi ile (diphyllobothriasis).

Bazen, ancak sıklıkla değil, eksojen B12 vitamini eksikliği (gıdalarda vitamin eksikliği veya gıdalara uzun süreli ısıl işlem) oluşabilir.

Folik asit eksikliği anemisinin gelişmesinin nedenleri daha çok folik asit antagonistleri (metotreksat, asiklovir, triamteren), kronik alkolizm, yetersiz beslenme, ince bağırsak hastalıkları alımı ile ilişkilidir.

patogenez

B12 vitamini eksikliği, sırayla DNA sentezini etkileyen koenzim metilkobolamin eksikliğine yol açar, hematopoez bozulur ve gastrointestinal sistemin mukoza zarlarının atrofisi meydana gelir. Bu anemi ile, koenzim deoksiadenosilkobolamin aktivitesi azalır, bu da yağ asitlerinin metabolizmasında bozulmaya, sinir sistemine zarar veren metilmalonat ve propiyonat birikimine ve funküler miyeloz gelişimine neden olur.

Folik asit eksikliği, sadece eritrositlerin değil, aynı zamanda diğer çekirdekli hücrelerin (granülositlerin, trombositlerin hemolizi ve sitolizi), eritrosit sayısında azalma ve daha az ölçüde hemoglobin, lökopeni ile kısaltılmış bir yaşam süresi ile hematopoezin verimsizliğine yol açar, nötropeni, trombositopeni ve ayrıca vücudun bazı organ ve sistemlerinin işleyişindeki değişiklikler.

klinikB12 ve folat eksikliği anemisi

B12 ve folat eksikliği anemisi ile hasar oluşur gergin sistem, füniküler miyeloz gelişir (sinir uçlarının demiyelizasyonu) - paresteziler ortaya çıkar, uzuvların duyarlılığı bozulur, spastik spinal felç görülür.

Değişiklikler gastrointestinal sistem dispeptik sendrom (ishal, şişkinlik, mide bulantısı, guruldama, iştahsızlık) şeklinde kendini gösterir, mukoza zarları etkilenir - dilde yanma hissi, ağız ve rektum mukoza zarı, iltihap bölgeleriyle “verniklenmiş” dil - Hunter'ın glossiti, tat duyusu kaybı meydana gelir

zihinsel bozukluklar- halüsinasyonlar, depresif sendrom, kararsız yürüyüş, bozulmuş dokunsal ve sıcaklık duyarlılığı, Cilt değişiklikleri- limon sarısı renk tonu (orta dereceli anemi), sklera subecteria ile soluk cilt

Muhtemel orta hepatosplenomegali - karaciğer büyümesi ve

dalak

teşhisB12 eksikliği anemisi

Kan tahlili: hemoglobin ve eritrosit miktarında bir azalma, makrositik, hiperkromik anemi, B12 anemisi için daha tipik olan bazofilik eritrosit delinmesi tespit edilir (Jolly body, Kebot halkaları);

Kemik iliği: kemik iliğinde karakteristik megaloblastik tipte hematopoez ile eritroid hiperplazi ("mavi ilik");

Tedavi

Bu anemilerin tedavisinde önemli olan etiyolojik faktörün ortadan kaldırılması ve terapötik beslenme: yeterli miktarda et, karaciğer, süt, peynir, yumurta.

TedaviB12 eksikliği anemisi:

Vit hazırlıkları. Parenteral uygulama için B 12

siyanokobalamin, hidroksikobalamin

Kurs tedavisi: 400-500 mcg / gün. ilk iki hafta boyunca i / m; Daha sonra kırmızı kan sayımları normale dönene kadar 1-2 gün içinde 400-500 mcg.

Füniküler miyeloz belirtileri varsa - günlük 1000 mcg tedavi. tüm nörolojik semptomlar kaybolana kadar.

Tedavifolat eksikliği anemisi

Folik asit, klinik remisyon sağlanana kadar 3-5 mg / gün dozunda reçete edilir. Hamile kadınlara 1 mg / gün profilaktik dozda reçete edilir. Etkinliğin bir göstergesi, tedavinin başlangıcından itibaren 6-7. günde retikülosit krizi ve kademeli olarak tam klinik ve hematolojik remisyon başlangıcı ile normoblastik tipte bir hematopoezin varlığıdır.

hemolitik anemi

hemolitik anemi- eritrosit bozunma ürünlerinin kandaki artan yıkımı ve birikmesi nedeniyle eritrositlerin ortalama ömründe bir azalma ile karakterize edilen bir grup anemi - bilirubin ve idrarda hemosiderin görünümü.

Hemolitik anemi etiyolojisi

Kalıtsal hemolitik anemiler eritrosit zarının yapısının ihlali ile ilişkili olabilir; eritrosit enzimlerinin aktivitesinin ihlali, hemoglobin yapısının veya sentezinin ihlali nedeniyle.

patogenez

Eritrositlerin ömrü normalde 100-120 gündür. Eritropoezin telafi edici olasılıkları eritrositlerin yıkım hızının gerisinde kalırsa, aneminin geliştiğini söylemek önemlidir.

Hemolitik anemi ile kırmızı kan hücrelerinin ömrü 12 güne düşürülebilir. Bu, vücut dokuları üzerinde toksik etkisi olan serbest bilirubinin ve iç organlarda birikebilen ve hemosideroza yol açabilen hemosiderin aktivitesini arttırır. Aynı zamanda, idrardaki ürobilin miktarı, dışkıdaki sterkobilin artar.Hemolitik anemi ile, safra kesesinde taş oluşturma eğilimi, safradaki artan bilirubin içeriği nedeniyle sıklıkla gelişir.

klinik

Hemoliz, üçlü ile karakterize edilir. : sarılık, splenomegali, değişen şiddette anemi. Sarılığın şiddeti, bir yandan eritrositlerin yıkım derecesine ve karaciğerin bilirubini bağlamadaki işlevsel yeteneğine bağlıdır. sarılık aneminin arka planında belirir, daha sonra cilt limon sarısı olur. Hemolitik anemi ile kolelitiazis gelişebilir ve komplikasyon olarak kolestatik hepatit ve karaciğer sirozu gelişebilir.

Hemolitik aneminin ortaya çıkması, fiziksel ve zihinsel gelişimin bozulmasına neden olur.

Kalıtsal anemi, özellikle mikrosferositoz, hipoplastik krizlerle kendini gösterebilir: hemoglobin seviyelerinde bir düşüş, dolaylı bilirubin konsantrasyonunda bir artış, retikülositoz, artan sarılık, ateş, karın ağrısı ve halsizlik.

Anemi teşhisi

Kan tahlili: HB'de azalma, kırmızı kan hücrelerinin sayısı, normokromik anemi, retikülositoz, lökosit ve trombosit sayısı değişmez, ancak bir krizden sonra lökositoz mümkündür. Kırmızı kan hücrelerinin ozmotik direnci azalabilir (kalıtsal ovalositoz).

Kalıtsal hemolitik anemiyi dışlamak için eritrositlerin morfolojisini (sferositoz, ovalositoz, eliptositoz) tanımlamak gerekir.

Genetik analiz yapmak - protein zarlarındaki bir kusurla ilişkili tüm anemiler, baskın tip tarafından kalıtılır ve resesif tipte fermentopati.

biyokimyasal analiz kan: dolaylı, artan demir miktarı nedeniyle artan bilirubin miktarı. İdrarda ürobilin, dışkıda stercobilin tespit edilir.

Otoimmün hemolitik anemi ile pozitif bir Coombs testi tespit edilir, eritrositlere karşı antikorlar tespit edilir.

Kemik iliği: eritrokaryositler nedeniyle kırmızı kemik iliğinin hiperplazisi.

Tedavi

Hemolitik aneminin tedavisi, hastalığın patogenezine bağlıdır.

Otoimmün hemolitik anemi ile patogenetik tedavi reçete edilir - kortikosteroidler, etkisiz olmaları durumunda hastalar siklofosfamid veya azatioprin gibi sitostatik ilaçlar alabilir. Tedavi genellikle prednizolon ile kombinasyon halinde gerçekleştirilir. G-6-PDH eksikliği olan kişilerin "oksidan" ilaçlar (sülfonamidler, antimalaryaller, sülfonlar, analjezikler, kimyasallar, nitrofuranlar) alması yasaklanmalıdır.

Kırmızı kan hücresi transfüzyonları sadece ciddi enzim eksikliği durumlarında endikedir. Hemoglobinüride diürezi iyileştirmek için önlemler gereklidir. Splenektomi sadece katı endikasyonlar altında gerçekleştirilir:

Fonksiyonel bozuklukları olan hastalığın şiddetli seyri;

Kolesistektomi gerekiyorsa, aynı zamanda bir splenektomi yapılmalıdır.

Kırmızı kan hücrelerinin artan tahribatı nedeniyle, tedaviye folik asit dahil edilmelidir.

(HİPO)-APLASTİK ANEMİ

Aplastik anemi, hastalığın ana belirtilerini belirleyen kemik iliği hematopoezinin ve pansitopeninin derin inhibisyonu ile karakterizedir.

Etiyolojik faktöre göre, vardır:

Edinilmiş formlar (kimyasal ve fiziksel ajanlara, ilaçlara, toksinlere, virüslere maruz kalma).

idiyopatik formlar.

Kalıtsal formlar (Fanconi anemisi, pankreas hormonlarının kalıtsal eksikliği, kalıtsal diskeratoz)

klinikhipoaplastik anemi

Üç hematopoez tabakasına zarar veren aplastik anemi için, bu tür sendromlar aşağıdaki gibi karakteristiktir: anemik, hemorajik, bağışıklığı baskılanmış ve ateşli.

Trombosit tabakasının inhibisyonuna bağlı hemorajik sendrom, petichian benekli tipte döküntüler, vücutta kanamalar, burun kanaması, uterus, gastrointestinal ve diğerleri şeklinde kendini gösterir. İmmün yetmezlik sendromu, lökositlerin aktivitesinin inhibisyonu ve vücudun bağışıklık direncinde bir azalma ile kendini gösterir. Bu sık soğuk algınlığı ile kendini gösterir: bademcik iltihabı, bronşit, zatürree. Ateşli sendrom, sıcaklıkta subfebril sayılarına, zayıflığa, titremeye bir artış ile karakterizedir.

Hipoaplastik anemi teşhisi

Genel kan analizi- anemi normokromik orta derecede anizositoz ve poikilositoz, retikülosit sayısı azalır, lökositopeni, trombopeni

biyokimyasal analiz kan: serum demir konsantrasyonu artar. Renal kompleksin, bilirubin ve fraksiyonlarının belirlenmesi (eritropoezin düzensizliği ile ilişkili hemolitik ve anemi). Bağışıklık bozuklukları: kan ve kemik iliği hücrelerine karşı otoantikorlar, hastaların %35'inde oto- ve allosensitizasyon, nötrofillerin fagositik reaksiyonunun inhibisyonu.

Kemik iliği: hematopoietik mikropların inhibisyonu, klasik tipte edinilmiş aplastik anemide nispi lenfositoz ile hiposelülerlik.

Tedavi:

Mod: Bireysel aşırı duyarlılığın olduğu tüm ilaçların iptali.

Tıbbi tedavi:

1. Hemostatik tedavi: kortikosteroidler - prednizolon 60-80 mg, deksametazon, polkortalon.

2. Anabolik steroid ilaçlar (özellikle splenektomiden sonra): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.

3. Değiştirme tedavisi:

yıkanmış kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu (şiddetli anemi için);

trombosit kütlesinin transfüzyonu (kanamalar için).

4. Antilenfosit globulin (tavşan ve keçi - intravenöz olarak 120-160 mg 10-15 kez).

5. Enfeksiyöz komplikasyonlar için antibiyotik tedavisi.

Cerrahi tedavi: kemik iliği nakli, antikor üreten organın çıkarılması - splenektomi