Bulaşıcı hastalıklar, virüslerin, bakterilerin, riketsiyaların, protozoaların ve helmintlerin neden olduğu 200'den fazla nozolojik formu içerir. Bazıları sadece kan emici taşıyıcıların yardımıyla (tifüs, sıtma vb. gibi zorunlu vektör kaynaklı hastalıklar), bazıları bulaşıcı (örneğin, sivrisinek tarafından enfekte olan tularemi) dahil olmak üzere çeşitli şekillerde bulaşır. kene ısırıklarının yanı sıra hasta hayvanların derisini yüzerek).

taşıyıcılar

Vektör kaynaklı hastalıkların patojenlerinin bulaşmasında spesifik ve mekanik vektörler yer alır.

Mekanik taşıyıcıların gövdesinde patojenler gelişmez ve çoğalmaz. Bir kez hortumda, bağırsaklarda veya mekanik bir taşıyıcının gövdesinin yüzeyinde, patojen doğrudan (bir ısırık ile) veya yaraların, konakçının mukoza zarlarının veya gıda ürünlerinin kontaminasyonu yoluyla bulaşır. En yaygın mekanik vektörler, virüsleri, bakterileri, protozoaları ve helmintleri taşıdığı bilinen Muscidae ailesinin sinekleridir.

Taşıyıcının özellikleri ve patojenin bulaşma mekanizması

Vektör kaynaklı hastalıkların çoğunun önlenmesi, taşıyıcıların sayısı azaltılarak gerçekleştirilir. Bu önlemlerin yardımıyla SSCB, tekrarlayan bit ateşi, sivrisinek ateşi ve kentsel cilt leishmaniasis gibi bulaşıcı antroponozları ortadan kaldırmayı başardı. Doğal fokal vektör kaynaklı hastalıklar durumunda, rezervuar - vahşi hayvanlar - patojen kaynaklarının (örneğin, veba ve çöl kutanöz leishmaniasis'teki kemirgenler) sayısını azaltmaya yönelik önlemler genellikle daha etkilidir; koruyucu giysi ve kovucuların kullanımı, bazı durumlarda aşılama (örneğin, tularemi, sarı humma ile); ve kemoprofilaksi (örneğin, uyku hastalığı için). Arazi ıslah çalışmaları ve yabani kemirgenlerden ve vektör kaynaklı hastalık taşıyıcılarından arınmış yerleşim bölgelerinin oluşturulması büyük önem taşımaktadır.

evcil ve vahşi hayvanlar. Bir kişi yazılımın bölgesini geliştirdiğinde gerçekleşir. Böyle bir karakter, Japon ensefaliti, kutanöz leishmaniasis, kene kaynaklı tekrarlayan ateş vb.

sinantropik odaklar. Patojenlerin dolaşımı sadece evcil hayvanlarla ilişkilidir. Toksoplazmoz odakları, trichinosis.

2. Ev sahibi sayısına göre

poligostal. Birkaç hayvan türü bir rezervuar görevi görür (yer sincapları, dağ sıçanları, tarbaganlar, vebanın doğal odağındaki gerbiller).

3. Taşıyıcı sayısına göre

Monovektör. Patojenler sadece bir tür taşıyıcı tarafından iletilir. Belirli bir biyosenozdaki taşıyıcıların tür bileşimi ile belirlenir (belirli bir tayga ensefaliti odağında yalnızca bir ixodid kene türü yaşar).

polivektör. Patojenler çeşitli vektör türleri tarafından iletilir. (PO tularemi - taşıyıcılar: çeşitli sivrisinek türleri, at sineği, ixodid keneler).

salgınlar

Bölgeye göre epidemiyolojik sürecin belirtileri

PD'lerin ağırlıklı olarak vahşi hayvanların özelliği olduğuna dikkat edilmelidir, ancak kentleşme bu hastalıkların patojenlerinin sinantropik hayvanlar ve insanlar arasında yayılması için koşullar yaratır. Bu, önemli bir epidemiyolojik tehlike oluşturabilecek antropürjik ve ardından sinantropik hastalık odaklarının ortaya çıkmasıdır.

Pandemi terimi, bir dizi ülkeyi etkileyen alışılmadık derecede yoğun bir salgını tanımlamak için kullanılır.

Vektör kaynaklı hastalıklar, kan emici böcekler ve eklembacaklı türü temsilcileri tarafından bulaşan bulaşıcı hastalıklardır. Enfeksiyon, bir kişi veya hayvan, enfekte bir böcek veya kene tarafından ısırıldığında meydana gelir.

Bulaşıcı bir bulaşma yolu olan yaklaşık iki yüz resmi hastalık var. Bunlara çeşitli bulaşıcı ajanlar neden olabilir: bakteri ve virüsler, protozoa ve riketsiya* ve hatta helmintler. Bazıları kan emen eklembacaklıların (sıtma, tifüs, sarı humma) ısırması yoluyla bulaşır, bazıları dolaylı olarak, enfekte bir hayvanın karkasını keserken, sırayla bir vektör böcek (veba, tularemi, şarbon) tarafından ısırılır. ). Bu tür hastalıklar iki gruba ayrılır:

Zorunlu olarak vektör kaynaklı hastalıklar, yalnızca taşıyıcının katılımıyla bulaşan vektör kaynaklı hastalıklardır.

Japon ensefaliti;

Gevşek (berbat ve kene kaynaklı) tifüs;

Tekrarlayan (berbat ve kene kaynaklı) tifüs;

Lyme hastalığı vb.

_________________________________________________

Fakültatif olarak vektör kaynaklı hastalıklar, vektörlerin katılımı da dahil olmak üzere çeşitli yollarla yayılan vektör kaynaklı hastalıklardır.

bruselloz;

Kene kaynaklı ensefalit;

Şarbon;

Tularemi, vb.

Taşıyıcı sınıflandırması:

Spesifik taşıyıcılar, patojenin kandan transferini sağlar.

hasta hayvanların veya insanların sağlıklı olanların kanına Vücutta

belirli taşıyıcılar, patojen çoğalır veya birikir. Bu şekilde pireler veba, bitler tifüs, sivrisinekler Papatachi ateşi bulaştırır. Bazı taşıyıcıların vücudunda patojen belirli bir gelişme döngüsünden geçer. Böylece, Anopheles cinsi bir sivrisinek vücudunda, sıtma plazmodyumu bir cinsel gelişim döngüsü gerçekleştirir. Bununla birlikte, kenelerin vücudunda, kene kaynaklı ensefalit ve bazı riketsiyozun etken maddeleri sadece çoğalmak ve birikmekle kalmaz, aynı zamanda yumurta yoluyla (transovarial olarak) yeni bir nesle aktarılır. Bu nedenle, belirli bir taşıyıcının vücudundaki patojen, taşıyıcının ömrü boyunca (bazı istisnalar dışında) varlığını sürdürebilir;

Performans gösteren spesifik olmayan (mekanik) taşıyıcılar

hastalığın etken maddesinin gelişimi ve üremesi olmadan mekanik transferi (tularemi, bruselloz, şarbon etken maddeleri için at sinekleri, sonbahar zhigalki ve ixodid keneler).

Ayrıca vektör kaynaklı hastalıklar da patojenlere göre iki gruba ayrılır:

İstilalar (patojenler - bu tür hayvanlar);

Enfeksiyonlar (etken ajanlar - virüsler, riketsiya ve bakteriler).

İLETİM MEKANİZMASI İLE ENFEKSİYONLARIN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ. TEMAS İLETİM MEKANİZMASI İLE ENFEKSİYONLARIN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Evrim sürecinde, farklı mikroorganizmalar bir organizmadan diğerine geçişin doğal yolunun belirli koşullarına adapte olmuştur. Büyük ölçüde, salgın sürecinin türünü belirleyen patojen bulaşma yollarının özellikleridir.

Kan bulaşıcı ve paraziter hastalıklara, birincil ve ana lokalizasyonu insan vücudunda kanda olan patojenler neden olur.

Bu enfeksiyon grubu, tifüs, tekrarlayan ateş, sıtma, kene kaynaklı ensefalit, borreliosis, veba, sarı humma vb.

Vücuda nüfuz eden bu enfeksiyon grubunun etken maddesi kendini kapalı bir dolaşım sisteminde bulur ve doğal koşullar altında enfekte organizmadan ancak kan emici bir böcek veya kene yardımıyla çıkarılabilir. Başka bir organizmanın enfeksiyonu, kural olarak, bir eklembacaklı vektörü tarafından kan emildiğinde de ortaya çıkar. Bu nedenle, konakçı (insan, hayvan) ve bir tür kan emici taşıyıcı genellikle kan enfeksiyonlarının patojenlerinin dolaşımında yer alır (Tablo 1, Şekil 1).

tablo 1

KAN ENFEKSİYONLARINDA İLETİŞİM

Patojenin insan vücudundaki ana lokalizasyonu kandadır.

Patojeni biyolojik bir tür olarak korumak için (II epidemiyoloji yasası), bir bireyden diğerine geçişi, yalnızca vücudunda kaldığı değil, aynı zamanda gelişiminin belirli bir döngüsünden geçtiği bir taşıyıcı yardımıyla olabilir. .

İletim mekanizması - aktarıcı

Bu enfeksiyon grubunun bulaşma mekanizması- bulaşıcı.

Bu grupta, yalnızca insanların enfeksiyon kaynağı olduğu antroponozlar (tifüs ve tekrarlayan ateş, sıtma) ve hayvanların, çoğunlukla kemirgenlerin enfeksiyon kaynağı olabileceği zoonozlar (tularemi, hemorajik ateşler, kene kaynaklı) vardır. ensefalit, Lyme hastalığı vb.) (Tablo 2).

Tablo 2

KAN ENFEKSİYONLARININ ALT GRUPLARA BÖLÜNMESİ

Antroponozlar - kişiden kişiye bulaşma (tifüs, tekrarlayan ateş, sıtma)

II zoonozlar (tularemi, kene kaynaklı ensefalit, borreliosis, hemorajik ateşler)

ІІІ patojenin kaynağı hem insan hem de hayvan olabilir, daha sık olarak kemirgenler (veba, hemorajik ateş, şarbon)

Farklı bulaşma mekanizmaları olan enfeksiyonlar (veba, tularemi, hemorajik ateş, şarbon)

Bu gruptaki çoğu hastalığın etken maddeleri belirli vektörlere adapte olmuştur. Bu nedenle, tifüsün bulaşması esas olarak vücut biti, Anopheles cinsi sivrisinekler aracılığıyla sıtma, keneler yoluyla kene kaynaklı ensefalit yoluyla gerçekleşir (Tablo 3, Şekil 2, 3).

Tablo 3

BULAŞABİLİR ENFEKSİYON ARAÇLARI

KAN EMİŞ BÖCEKLER

Baş biti - vücut biti, baş biti, kasık biti - tifüs, tekrarlayan ateş, Volyn ateşi

Sivrisinekler - Anopheles (dişi) - sıtma, Aedes - sarı humma

Pireler bir vebadır

TİKLER (larva, su perisi, olgun kene - her aşama ev sahibini besler). Patojenin transovarial bulaşması (sadece bir taşıyıcı değil, aynı zamanda doğal bir rezervuar, yani. epidemiyolojik sürecin ilk halkası)

Ixodid - kene kaynaklı ensefalit, Omsk ve Kırım kanamalı ateşleri, Marsilya ateşi, Q ateşi, tularemi

Argasaceae - kene kaynaklı tekrarlayan ateş, Q ateşi

Gamasaceae - sıçan tifüsü

Krasnotelkovye - tsutsugamushi

Patojenik mikroorganizmaların bulaşma özgüllüğü, kan enfeksiyonlarının bir dizi epidemiyolojik özelliğini belirlemiştir (Tablo 4).

Bunlardan ilki endemisitedir. Endemisite (doğal odak), doğadaki patojenlerin (sıcak kanlı hayvanlar, kemirgenler) belirli taşıyıcılarının ve koruyucularının (rezervuarlarının) sürekli yaşadığı belirli coğrafi alanlarda bu hastalığın yayılmasına neden olur. Orman sarı hummasının ana endemik odağı, maymunların enfeksiyon kaynağı olarak hizmet ettiği Batı Afrika ve Güney Amerika'nın tropikal ormanlarıdır. Sarıhumma virüsünün maymunlardan insanlara bulaşması, belirli sivrisinek türleri tarafından gerçekleştirilir  Aedes, bizim topraklarımızda olmayan, yani sarıhumma hastası (ve karantina enfeksiyonlarına ait!) bize ulaşsa bile, enfeksiyon yayılmamalıdır. Leishmaniasis sivrisinekler tarafından yayılır, hastalık tropikal ve subtropikal iklime sahip ülkelerde yaygındır.

İkinci karakteristik epidemiyolojik özellik mevsimselliktir. Hastalıklardaki artış, vektörlerin ve bazı durumlarda biyolojik konakçılarının (örneğin veba durumunda kemirgenler) maksimum biyolojik aktivitesinin gözlemlendiği yılın ılık döneminde meydana gelir.

Bitler,  tifüs ve tekrarlayan ateş yoluyla bulaşan hastalıklar için, endemisite tipik değildir ve mevsimsellik sosyal faktörlerle ilişkilidir  kalabalık, elverişsiz sıhhi koşullar, vb.

Tablo 4

SALGI SÜRECİNİN ÖZELLİKLERİ

ENDEMİSİTE (doğal odaklar) - doğadaki patojenlerin (sıcakkanlı hayvanlar, kemirgenler) belirli taşıyıcılarının ve koruyucularının (rezervuarlarının) sürekli yaşadığı belirli coğrafi alanlarda dağılım

MEVSİMSELLİK - esas olarak yaz-sonbahar - taşıyıcıların maksimum biyolojik aktivitesinin zamanı

Bitlerle bulaşan hastalıklar için mevsimsellik sosyal faktörlerle ilişkilidir.

Belirli koşullar altında, doğada hayvanlar arasında esas olarak taşıyıcılar aracılığıyla yayılan bazı bulaşıcı hastalıkların etken maddeleri - veba (pire), şarbon (yakıcı sinekler), tularemi (sivrisinekler, at sinekleri, mekanik taşıyıcılar olarak keneler), insana nüfuz edebilir. vücut ve diğer yollar. Listelenen hastalıklar insanlara başka yollarla bulaşabilir, yani. çoklu veya çoklu iletim mekanizmalarına sahiptir. Bu nedenle, veba temas yolu ile karakterize edilir  enfekte kemirgenlerden derileri çıkarırken hasarlı cilt yoluyla, hava yoluyla  pnömonik vebalı bir hastayla temas yoluyla, beslenme yoluyla  hasta hayvanlardan (deve, tarbagan, vb.) .). Şarbon ve tularemi yayılımında bilinen tüm bulaşma mekanizmaları mümkündür; konjonktivanın mukoza zarı yoluyla laboratuvarda tifüs ile enfeksiyonu tanımlar.

Kan enfeksiyonlarıyla mücadeleye yönelik önlemler, epidemiyolojilerine göre belirlenir (Tablo 5).

Kemirgenlerin enfeksiyon kaynağı olduğu durumlarda, toplu imhalarına başvururlar - deratizasyon. Vektörleri yok etmek de gereklidir. Bundaki en önemli rol, geniş alanların iyileştirilmesi ve iyileştirilmesi yoluyla yerelliğin iyileştirilmesi, insanların kan emici böceklerden ve kenelerden bireysel ve toplu olarak korunması (kovucuların kullanımı) tarafından oynanır. Aktif bağışıklama için hazırlıklar (sarı humma, kene kaynaklı ensefalitin önlenmesi için) geliştirilmiştir.

Antroponozlarda, hastaların erken ve kapsamlı bir şekilde hastaneye yatırılmasına yönelik önlemler çok etkilidir (tifüs  4. gün kuralı, yani hasta hastaneye yatırılmalıdır ve salgında tüm temas kişileri dezenfekte edildi ve hastanın yatak çarşafları ve kıyafetleri dezenfekte edildi. bir oda, bit henüz riketsiya  iletemezken, hastayı kan emdikten sonraki 4-5. günden itibaren bu özellikleri kazanır). Spesifik kemoterapi ilaçları yaygın olarak  insanlar sıtma vb. için elverişsiz bölgelerde kaldıklarında kullanılır.

Tablo 5

BULAN ENFEKSİYONLARIN ÖNLENMESİ

zoonozlar ile

deratizasyon

Vektör kontrolü (dezenfeksiyon)

Alanın iyileştirilmesi - çevre düzenlemesi, arazi ıslahı

Kan emici böceklere ve kenelere (kovuculara) karşı bireysel ve toplu koruma

aktif bağışıklama

Antroponozlarla - hastaların erken ve tam hastaneye yatırılması

Spesifik kemoterapi ilaçları

TEMAS İLETİM MEKANİZMASI İLE ENFEKSİYONLAR (L.V. Gromashevsky sınıflandırmasına göre DIŞ KAPAK ENFEKSİYONLARI)

Patojenlerin bulaşma mekanizması  temas (yara)

Bazı hastalıklarda, patojen esas olarak çevresel faktörlerin katılımı olmadan bulaşır (zührevi  frengi, bel soğukluğu  cinsel ilişki sırasında; kuduz ve sodoku ile  doğrudan tükürük ile ısırıldığında)  doğrudan temas. Kuduz virüsü dış ortamda kararsızdır, enfeksiyon sadece doğrudan temas yoluyla gerçekleşir. Aynı zamanda, aynı zührevi hastalıklarla enfeksiyon, hastanın salgılarıyla kontamine bulaşıklar, diğer ev eşyaları ve dolaylı temas yoluyla mümkündür. Tetanoz, gazlı kangren ile hastalık, ancak patojenlerin uzun süre (yıllar, on yıllar) devam ettikleri topraktan nüfuz etmesi, kontamine pansuman malzemesinin hasarlı dış örtüler yoluyla insan vücuduna girmesi sonucu mümkündür; yaralanmaların artmasıyla (askeri, ev içi, endüstriyel) bu tür enfeksiyon olasılığı artar. Dış cildin diğer bulaşıcı hastalıklarının çoğu için, patojenin bulaşma faktörleri, irin bulaşmış ev eşyaları, pullar ve kabuklar (giysiler, iç çamaşırlar, şapkalar, bulaşıklar), pansumanlar, kontamine eller (Tablo 6).

Dış örtünün bulaşıcı hastalıklarının yayılması büyük ölçüde nüfus tarafından kişisel hijyen kurallarına uyulmasına bağlıdır.

Tablo 6

KONTAK İLETİM MEKANİZMASI

Antroponozlar - kişiden kişiye bulaşma (sifiliz, bel soğukluğu, HIV / AIDS, vb.)

II zoonozlar (sap, şap hastalığı, kuduz, sodoku)

III sapronozlar (tetanoz)

Farklı bulaşma mekanizmaları olan enfeksiyonlar (veba, tularemi, şarbon)

İLETİM YOLLARI

Doğrudan temas – kuduz, sodoku, zührevi hastalıklar

Dolaylı temas (çevresel faktörlerin katılımı) - toprak, (tetanoz, gazlı kangren), ev eşyaları (kontamine pansumanlar, giysiler, şapkalar, bulaşıklar), eller

Dış kabuğun bulaşıcı hastalıklarına karşı mücadele, öncelikle yaşamın iyileştirilmesine ve nüfus arasında hijyen alışkanlıklarının eğitimine yönlendirilmelidir. Yara enfeksiyonlarının önlenmesi, çeşitli yaralanma türlerinin önlenmesi ile yakından ilişkilidir. Bazı zoonozlarla (kuduz, sodoku, bezler, şarbon vb.), Sıhhi ve veterinerlik önlemleri ile birlikte hasta hayvanların yok edilmesi - enfeksiyon kaynakları belirtilir. Bu grubun tetanoz, kuduz ve diğer bir takım enfeksiyonlarını önlemek için spesifik bağışıklama başarıyla kullanılmıştır (Tablo 7).

Tablo 7

DIŞ KAPAK ENFEKSİYONLARININ ÖNLENMESİ

Sıhhi ve veterinerlik önlemleri

Hasta hayvanların imhası (kuduz, sodoku, bezler, şarbon)

hayatın iyileştirilmesi

Sakatlanma önleme

Nüfus arasında hijyen alışkanlıklarının eğitimi

aktif bağışıklama

Sıtmanın EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Sıtma (sıtma) - Sıtma plazmodisinin neden olduğu ve periyodik ateş atakları, karaciğer ve dalak büyümesi ve anemi gelişimi ile karakterize akut protozoal insan hastalığı.

Nadiren, enfekte donör kanının transfüzyonu, cerrahi müdahaleler ve yetersiz sterilize edilmiş aletlerin kullanımı sırasında enfeksiyon meydana gelir. Uyuşturucu bağımlıları, steril olmayan şırıngaların kullanımı yoluyla enfekte olabilir. Fetüsün olası intrauterin enfeksiyonu.

Duyarlılık yüksektir. Çocuklar daha sık hastalanır.

Önleme. Sıtma, devlet topraklarının sıhhi korumasının ve zorunlu kaydın sağlandığı bir hastalık olarak sınıflandırılır.

Sıtma için zorunlu taramaya tabi hasta popülasyonları · 5 gün veya daha uzun süre ateş ile · herhangi bir süre ateşi olan - son iki yılda sıtma geçirmiş olmak · ateşli - birincil tanıdan bağımsız olarak, dönüşten sonraki 2 yıl içinde tropiklerden döndü · hepatosplenomegali varlığında, etiyolojisi bilinmeyen anemi · önümüzdeki 3 ay içinde vücut ısısında bir artış ile. kan naklinden sonra · Sunum gününde ateşli reaksiyon gösteren herhangi bir hastalık için bulaşma mevsimi boyunca sıtma yayma olasılığının çok yüksek olduğu kırsal alanlarda

Plasmodium'un parenteral bulaşma olasılığı, tıbbi aletlerin dikkatli bir şekilde sterilizasyonunu ve sıtması olan kişilerin bağışına katılımın yasaklanmasını gerektirir.

Vektöre karşı mücadeleye büyük önem verilir: bataklıklar kurutulur, rezervuarlar temizlenir, sivrisineklerin üreme alanları larvisid ve imagocidal preparatlarla tedavi edilir ve biyolojik yöntemler kullanılır. İnsanları sivrisinek ısırıklarından korumak için kovucular, sineklik ve pencere ağları kullanılmaktadır. Hayvanların bir yerleşim yeri ile bir rezervuar veya sulak alan arasına yerleştirilmesi - zooprofilaksi biraz önemlidir. Endemik bir sıtma salgınından gelen araçların böcek öldürücü tedavisi önerilir.

Kemoprofilaksi esastır: endemik bir bölgeye seyahat eden kişilere, varıştan bir hafta önce başlayarak, tüm enfeksiyon riski dönemi boyunca ve başka bir 6-8 hafta sonra, haftada bir kez delagil (0,5 g) veya kloridin (0,025 g) reçete edilir. elverişsiz alan. Tropikal sıtma odaklarında, haftada bir kez 0.25 g meflokin, lariam 250 mg/hafta, fansidar ile bireysel kemoprofilaksi yapılır.- 1 tablet/hafta, doksisiklin- 1.5 mg/kg/gün.

TİFAZIN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Provachek'in riketsiyasının neden olduğu, salgın yayılmaya eğilimli ve ateş, sinir ve kardiyovasküler sistemlerde hasar, belirli bir döküntü ve genel zehirlenme görünümü ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalık. Hastalığın taşıyıcısı bitlerdir. Salgın tifüs ve sporadik tifüs veya Brill hastalığı vardır.

Epidemiyoloji. Tifüs kaynağı, yalnızca tüm ateşli dönem boyunca, ayrıca kuluçkanın son iki gününde ve apeksinin ilk iki gününde kanı bulaşıcı olan hasta bir kişidir. Rickettsia Provachek'in tek taşıyıcısı vücut bitidir, baş ve kasık bitinin epidemiyolojik önemi önemsizdir.

Tifüslü bir hasta kanla birlikte emdiğinde, riketsiya, bağırsaklarının epiteline verilen bitin vücuduna girer, çoğalır, birikir ve 5-6 gün sonra bit bulaşıcı hale gelir. Çoğaltılmış riketsiya epitel hücrelerini yırtar ve bağırsak lümenine salınır. Enfekte bir bit sağlıklı bir insanı ısırdığında, bağırsakları kanla dolduğundan, dışkılama eylemi sırasında riketsiya, insan derisine dışarıdan düşen dışkı ile birlikte dışarı itilir. Bitin ısırmasına kaşıntı eşlik ettiğinden, kişi istemsiz olarak bulaşıcı materyali oluşan yaralara sürtüyor. Bitin tükürük bezlerinde riketsiya yoktur. Bir kez riketsiya ile enfekte olan bir bit, ömrünün sonuna kadar bulaşıcı kalır, ancak enfeksiyonu yavrularına iletmez. Enfekte bir bit sağlıklı olandan daha az yaşar (30 güne kadar). Provachek riketsiyası, bit dışkısı ile kontamine olmuş eller tarafından veya hastaların bitli giysilerini temizlerken taşındıkları gözlerin konjonktivasından da insan vücuduna girebilir. Hastaların dışkıları ve idrarları riketsiya içermez. Tifüsün ortaya çıkışı ve yayılması, toplumsal karışıklıklar ve afetler sırasında önemli ölçüde artan bitlerle her zaman yakından ilişkilidir. Bu bağlamda, hastalığın “askeri”, “aç”, “hapishane tifüsü” gibi isimleri netleşiyor.

Tifüse duyarlılık tüm yaş gruplarında evrenseldir; ulaşımda, banyolarda, çamaşırhanelerde ve dezenfektanlarda çalışanlar en büyük enfeksiyon riski altındadır. Tifüs salgınları genellikle mevsimseldir: soğuk havaların başlamasıyla ortaya çıkar ve kademeli olarak artar, Mart-Nisan aylarında maksimuma ulaşır. Soğuk mevsimde, insanların iç mekanlarda toplandığı bilinir, aralarındaki temas artar, tüm bunlar bitlerin üremesine ve enfeksiyonun yayılmasına katkıda bulunabilir.

Brill hastalığı bir tifüs türüdür. Uzun süredir latent olan bir enfeksiyonun uzak bir nüksü olarak kabul edilir. Bitlerin yokluğunda ve enfeksiyon kaynağında sporadik insidans ile karakterizedir. Geçmişte tifüs geçirmiş yaşlılar ve yaşlılar hastadır. Hastalık esas olarak büyük şehirlerde kayıtlıdır, mevsimsellik yoktur. Klinik olarak, Brill hastalığı kısa bir ateşli dönemle birlikte genellikle daha hafiftir ve döküntü pembemsi veya yoktur. Komplikasyonlar nadiren ortaya çıkar.

Önleme. Tifüsün yayılması bitlerle ilişkilidir. Brill hastalığı vakaları, sıkı önleyici tedbirler ve her şeyden önce, hastalarda riketsemi olduğu için bitlere karşı mücadele gerektirir. Bu bağlamda, okul öncesi kurumlardaki ve okullardaki çocukların ve nüfusun diğer koşullarının yanı sıra tıbbi kurumlara giren hastaların pedikülozu için sistematik muayeneler gereklidir. Bitler tespit edilirse, tam bir temizlik yapılır. Baş, pubis ve cildin diğer kıllı bölgelerindeki kıllar dikkatlice kesilmeli, alınan kıllar yakılmalıdır. Kesim sırasında zemindeki tüyleri toplamak için solvente batırılmış bir tabaka veya kağıt serilmelidir. Hastayı kestikten sonra, banyoda veya duşta iyice yıkamak ve kuru sildikten sonra, traş edilmiş tüm cildi böcek öldürücü maddelerle tedavi etmek gerekir. Keten, giysiler oda dezenfeksiyonuna tabi tutulur. Hastayı teslim eden nakliyeci ilaçlama işlemine tabi tutulmakta, hastaya refakat eden hademeler sabahlıklarını değiştirmektedir. Tifüs bölümünde en az bir bit bulunursa, derhal kapsamlı bir temizlik yapılır ve tüm çarşaflar değiştirilir. Hastanın bulunduğu ocakta dezenfeksiyon yapılır, giysiler, nevresimler oda dezenfeksiyonuna tabi tutulur. Hasta ile temas halinde olan tüm kişiler dezenfekte edilmektedir. Tifüsün önlenmesinde ve bitlerle mücadelede sağlık eğitimi önemli bir rol oynamaktadır.

Tifüs hastalıkları ortaya çıktığında, hastalıkların erken tespiti ve izolasyonu, dezenfekte edilmesi ve tifüsten şüphelenilen kişilerin izolasyonu gereklidir. Bit, enfeksiyondan sadece 5 gün sonra enfeksiyonu bulaştırabildiğinden, hastalığın başlangıcından itibaren en geç 5 gün içinde anti-salgın önlemler bu hastalar tarafından enfeksiyonun yayılmasını dışlar.

Salgın odaklarındaki sözde kapı kapı dolaşmalar, tifüs de dahil olmak üzere ateşli hastaları erken tespit etmeyi mümkün kılıyor. Tifüslü bir hastayla temas halinde olan kişiler, zorunlu günlük termometre ile 25 günlük tıbbi gözleme tabidir. Hepsi pediküloz için zorunlu muayeneye tabidir. Tespit edilirse veya son 3 ay içinde ateşli rahatsızlık geçirmiş salgın kişiler varsa serolojik inceleme yapılır. Temas olunan kişilerin ateşi varsa hastaneye kaldırılırlar. Eğer tifüsten şüpheleniyorsanız hemen SES ilçesine haber verin. Hastaların erken teşhis edilmesinde ilçe doktorlarına büyük görev düşüyor.

Spesifik profilaksi - epidemiyolojik endikasyonlara göre aşılama (kimyasal tifo aşısı), acil profilaksi - antibiyotikler + butadion

VEBA EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

etiyoloji. Veba etken maddesi Yersinia pestis, 1-2 mikron uzunluğunda, 0,3-0,7 mikron genişliğinde oval gram negatif bir basil olan Enterobacteriaceae familyasına aittir. Anilin boyalarla kolayca boyanır, daha yoğun- kutuplarda (bipolar). Mikrop hareketsizdir, bir kapsülü vardır. Bir anlaşmazlık oluşturmaz. Opsiyonel aerobik. Gazsız bir asit oluşturmak için glikoz, fruktoz, galaktoz, ksiloz, mannitol, arabinoz, maltoz ve glikojeni fermente eder. Diğer Yersinia, Salmonella, Shigella türleri ile özdeş olanlar da dahil olmak üzere 30'dan fazla antijen içeren karmaşık bir antijenik yapıya sahiptir. 18-34 arasındaki sıcaklıklarda sıradan besin ortamlarında iyi büyür.° C ve pH 6.9-7.2. Agar plakalarında bakteri üremesi 10-12 saat sonra ortaya çıkar, 24-48 saat sonra kabarık kahverengi bir merkez ve taraklı renksiz bir kenar ("dantel mendil") ile olgun koloniler oluşur. Et suyunda bakteri, sarkıt şeklindeki filamentli oluşumların indiği bir yüzey filmi ve topaklayıcı bir tortu oluşturur.

Veba mikropunun virülansı büyük ölçüde değişir. Yüksek derecede öldürücü suşlar son derece invazivdir, ısıya dayanıksız bir ekzotoksin (A ve B formları) ve son derece yüksek toksisiteye sahip bir "fare" toksini oluşturur - bu toksinin 1 mg azotu başına 80 binden fazla öldürücü fare dozu.

Bakterilerin direnci düşüktür, yüksek sıcaklığa, güneş ışığına ve kurumaya zarar verirler. 60'a kadar ısıtma° C onları 1 saatte öldürür, kaynar- 1 dakika için. Aynı zamanda, patojen düşük sıcaklıkları iyi tolere eder: O'da° C 22'de 6 ay devam ediyor°C - 4 ay Dezenfektanlardan normal konsantrasyonlarda süblimasyon, karbolik asit, lizol, kloramin B, ağartıcı çözeltileri üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir.

Epidemiyoloji. Doğada veba kaynağı, vahşi kemirgenlerin (dağ sıçanı, yer sincabı, tarla faresi, gerbil, hamster, sıçan vb.) ve yabani tavşanların (tavşan, pika) yaklaşık 200 türü ve alt türüdür (Şekil 6-9).

Epizootikler sırasında veba, ek bir enfeksiyon kaynağı haline gelen yırtıcı ve böcekçil memelileri (gelincik, yaban gelinciği, kır faresi, tilki) ve evcil hayvanları (deve, kedi) enfekte edebilir. Vebalı bir kişi, potansiyel olarak başkalarına bulaşma riski taşır.

Vebanın spesifik taşıyıcısı piredir (120'den fazla pire türü ve alt türü ile 9 bit ve kene türü). Patojenin hayvanlar ve insanlar arasında bulaşmasında temel rolü, bakteriyemi dönemindeki hasta hayvanların ısırması ile enfekte olan sıçan piresi, insan yerleşimi piresi ve yer sincabı piresi oynar. Pirenin midesinde ve proventrikülünde yoğun bir şekilde çoğalan veba bakterileri, sindirim kanalının lümenini tıkayan jelatinimsi bir yumru oluşturur. Bir kemirgen cesedini terk eden bir pire, bir kişiye geçebilir ve onu enfekte edebilir, ısırık sırasında veba yumrusunun bir kısmını tükürür. Isırık bölgesi kaşıyarak enfeksiyon kolaylaştırılır. Bir pire ısırığından vebanın kişiden kişiye bulaşması nadirdir.

Bir kişi hasta veya ölü bir hayvanla temas yoluyla enfekte olabilir - hasta develeri keserken, karkasları keserken ve etleri atarken.

Pnömonik vebalı bir kişi, enfeksiyon aerojenik yolla kolayca taşındığından başkaları için özel bir tehlike oluşturur. Hastalığın diğer klinik formlarında, bulaşıcılık zayıftır, bulaşma faktörleri hastaların irin veya diğer enfekte olmuş materyallerle kontamine ev eşyalarıdır.

İnsanların vebaya duyarlılığı çok yüksek, neredeyse %100. Kemirgen avcılığı yapan, develere bakan ve deve eti yiyen kişilerin hastalanma olasılığı daha yüksektir.

Birçok veba odağı, birkaç yıl süren epizootikler arası dönemlerle karakterize edilir. Patojenin doğada nasıl korunduğuna dair farklı hipotezler vardır: saprofitik veya L-formunda; ölü hayvan ve toprak cesetlerinde bir mikrop kalma olasılığı, çeşitli abiyotik çevresel nesneler; " için için yanan" odakların varlığı, patojenin hasta memeliler ve kuşlar tarafından uzaktan sürüklenmesi, pireleri.

Çağımızda meydana gelen üç ana veba salgını vardır. İlki VI Art'a atıfta bulunur. Justinianus adı altında anlatılmaktadır. Sonra yaklaşık 100 milyon insan öldü. İkinci salgın ("kara ölüm") XIV yüzyılda meydana geldi. ve 50 milyondan fazla can aldı. Üçüncü salgın 1894'te başladı ve liman kentlerinde birkaç yıl sürdü. Mevcut verilere göre, 1894'ten 1975'e kadar dünyada 13 milyon hasta kaydedildi. Sonraki yıllarda veba vakalarında bin kat azalma oldu.

Artık veba, salgın bir hastalık olarak önemini yitirmiştir. Doğal veba odaklarının insanlar için potansiyel bir tehlikesi vardır. Avustralya hariç tüm kıtalarda bulunurlar ve dünya topraklarının yaklaşık %8-9'unu işgal ederler. Bu enfeksiyonun çoğu vakası Vietnam, Hindistan ve Madagaskar'da kayıtlıdır. BDT ülkelerinin topraklarında, Transbaikalia, Gorny Altay, Orta Asya, Trans-Urallar, Güney-Batı Hazar, Transkafkasya'da doğal veba odakları var - toplam 8 düz odak (toplam 200 milyon hektardan fazla) ve 9 yüksek dağ (yaklaşık 4 milyon hektar). İnsan enfeksiyonu nadirdir.

Önleme. Doğal odaklardaki insanların hastalıklarını ve yurt dışından veba ithalini önlemek gerekir. Veba bir karantina hastalığı olduğundan Uluslararası Sağlık Düzenlemelerine tabidir.

Doğal veba odaklarında, kemirgenler arasındaki epizootikleri ve deve hastalıklarını belirlemek için sistematik izleme yapılır. Temel öneme sahip olan, insanlarda ilk vakanın erken tespitidir ve bu durum derhal daha yüksek sağlık yetkililerine bildirilir.

Belirlenen hastalar, belirlenen hastanelerde hemen izole edilir. Kişiler 6 gün boyunca izole edilir; akut ateşli tüm hastalar geçici hastanelerde hastaneye yatırılır, küçük izole gruplara yerleştirilir. Veba vakasının tespit edildiği yerleşim biriminde hastaların erken tespiti amacıyla günde 2 kez kapı kapı dolaşmakta, sakinlerin ateşi ölçülmektedir.

Enzootik bölgede yaşayan insanların ve veba için elverişsiz bir ülkeye seyahat edenlerin aktif bağışıklanması için, veba mikrobu EV veya Kyzyl-Kum-1'in bir türünden hazırlanan kuru bir canlı aşı kullanılır. Enzootik bir alanda, bir hasta tanımlandığında ve seçici olarak tüm popülasyon için aşılama yapılır.- risk grupları (avcılar, hayvan yetiştiricileri, tedarikçiler, jeolojik ve topografik tarafların çalışanları). Aşılar deri altı ve deri yoluyla yapılır. İkinci yöntem daha az reaktojeniktir, bu nedenle 2-7 yaş arası çocuklar, hamileliğin ilk yarısındaki kadınlar ve emziren kadınlar için endikedir; daha yaşlı insanlar. yeniden aşılama- bir yıl sonra ve zor bir epidemiyolojik durumda- altı ay sonra. Epidemiyolojik etkinlik, salgında yaşayan nüfusun %90-95'ini kapsadığında elde edilir. Bununla birlikte, aşılama, ağırlıklı olarak vebanın hıyarcıklı formları hastalık riskini önemli ölçüde azaltır ve pnömonik forma karşı koruma sağlamaz.

Hastalarla temas halinde olan kişiler, vebadan ölenlerin cesetleri, pire bulaşmış kişiler için antibiyotiklerle acil profilaksi yapılması endikedir. 5 gün içinde streptomisin (günde 2 kez 0,5 g) veya tetrasiklin (günde 4 kez 0,5 g) verilir. Yüklü bir epidemiyolojik öykü ile (pnömonik vebalı hastalarla iletişim), günlük streptomisin dozu 0,5 g artar, enjeksiyonları arasındaki aralıklar 8 saate düşürülür.

Köyde veba tespit edilirse karantina kurulur. Hastalar için hastane, sıkı bir anti-salgın çalışma modunda tutulur. Pnömonik ve hıyarcıklı vebalı hastalar farklı koğuşlara yerleştirilir. Tüm personel kışla durumuna nakledilir, aşılama ve günlük termometriye tabi tutulur. İşin doğasına ve hastalığın klinik formuna bağlı olarak, sağlık çalışanları 1. ve 2. tip veba önleyici giysiler kullanır.

Salgın odağında mevcut ve nihai dezenfeksiyonu gerçekleştirirken, %5'lik bir lizol veya fenol çözeltisi, %2-3'lük bir kloramin çözeltisi, buhar ve buhar-formalin odaları kullanılır. Bulaşıklar ve çarşaflar %2'lik soda çözeltisinde en az 15 dakika kaynatılır. Ölülerin cesetleri yakılır veya kuru ağartıcı kullanılarak 1.5-2 m derinliğe gömülür. Personel, tip 1 vebaya karşı bir takım elbise içinde çalışmalıdır. Bir salgın odağında, nüfus arasında sıhhi eğitim yapmak gerekir. Son hasta hastaneden taburcu edildikten ve tüm dezenfeksiyon ve deratizasyon önlemlerine tabi tutulduktan sonra veba odağı ortadan kaldırılmış kabul edilir.

Tablo 8

ANTİ-EPİDEMİK ÖNLEMLER

BİR HASTA OI VEYA TAŞIYICI TESPİT OLDUĞUNDA

OOI hastanesinde hastanın acil izolasyonu ve tedavisi

Tedavi sonrası 3 bakteriyolojik inceleme sonucu negatif çıkan iyileşen hastaların taburcu edilmesi

Dezavantajlı bir yerleşim yerindeki tüm sakinlerin termometre ile günlük (günde 2 kez) kapı kapı dolaşmaları

Geçici bir hastanede OOI olduğundan şüphelenilen kişilerin belirlenmesi ve hastaneye yatırılması

Tüm temaslıların izolatöründe 6 gün boyunca tanımlama ve izolasyon, antibiyotiklerle acil profilaksi

Veba için popülasyonun laboratuvar muayenesi

Dezenfeksiyon ve deratizasyon önlemleri

HEPATİT B, C, D EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Viral hepatit (VH) terimi, sitomegali, herpes, Epstein-Barr ve adenovirüs patojenlerinin neden olduğu hepatit haricinde viral karaciğer hastalıklarını içerir.. Bu derste sadece parenteral yolla bulaşan hepatiti ele alıyoruz.

etiyoloji. Bugüne kadar viral hepatitin 7 etken maddesi bilinmektedir. WHO tavsiyesine göre A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN harfleriyle belirtilirler (Tablo 9).

Tablo 9

VİRAL HEPATIT ETYOLOJİSİ

HAV - enterovirüs (picornavirus), RNA, 100 °C'de 5 dakika inaktive

HBV – hepadnavirüs, DNA; antijenler HBsAg HBcAg, HBeAg; 45 dakika kaynatılarak inaktive edilir, etil alkole duyarlı değildir; uzun süreli kalıcılık - altı aya kadar, kuru plazmada - 25 yıla kadar

HCV – flavivirüs, RNA; 6 genotip, >100 alt tip, yarı-varyant

HDV (delta) - RNA, kusurlu

HEV - kalsiyum benzeri, RNA

Virüs B - hepatit B'nin etken maddesi (eski adı serum hepatitidir). Kalan patojenler, son zamanlarda adı verilen hastalıkların etiyolojik faktörleridir.- "VG ne A ne de B". Hepsi farklı taksonomik virüs gruplarına aittir, sadece hepatotropi ile birleştirilirler. HB, TTV ve SEN virüsleri DNA içerir, geri kalanlar RNA içerir.

Hepatit B'nin (HBV) etken maddesi, hepadnavirüs ailesine aittir, büyük bir boyuta (42 nm) sahiptir, DNA ve kendi DNA polimerazını içerir. Ana antijenler: yüzey ("Avustralya") HBsAg, çekirdek (nükleer) HBcAg, ek (bulaşıcılık antijeni) HBeAg. Kan serumundaki tam Dane partikülleri ile birlikte virüsten daha küçük HBsAg içeren spesifik küresel ve tübüler partiküller tespit edilir. Hastalığa neden olamazlar, ancak büyük teşhis değeri vardır. Virüsün protein kabuğunun bu parçalarından hepatit B'ye karşı bir aşı geliştirildi.

HBV çevrede çok kalıcıdır. Sadece 45 dakika sonra, 120 ° C sıcaklıkta - 45 dakika sonra, kuru ısı kabininde (160 ° C) -% 3 ağartma çözeltisi ile işlendiğinde 2 saat sonra kaynatıldığında bulaşıcılığını kaybeder. Oda sıcaklığında, virüs 25 yıla kadar kurutulmuş plazmada altı ay boyunca devam eder. Etil alkolün etkisine duyarlı değildir. Tabii ki, bu kadar yüksek bir direnç, bazı anti-salgın önlemlerin uygulanmasını zorlaştırıyor.

Hepatit C virüsü (HCV) flavivirüslere aittir, RNA'sı vardır, çapı 50 nm'dir. HCV, virüsün bilinen 6 genotipi, 100'ün üzerinde alt tipi ve sonsuz sayıda yarı-varyantı ile genetik olarak heterojendir. Bir kişi, kural olarak, bir virüsle değil, farklı tipte viryonların bir karışımı ile enfekte olur.

Hepatit D virüsü (delta) da RNA'ya sahiptir, ancak kusurludur, replikasyon için hepatit B virüsünün varlığını gerektirir, HBsAg'den oluşan bir protein tabakası ile çevrilidir. Hepatit G virüsünün RNA'sı vardır ve HCV gibi flavivirüs ailesine aittir. Hepatit Alfabesi tükenmiş olarak kabul edilemez. Son zamanlarda hepatit etiyolojisinde rol oynayabilecek TTV ve Sen virüslerinin keşfedildiğine dair raporlar var. Bununla birlikte, VG'nin etiyolojik yapısında, deşifre edilmemiş hastalıklar% 0,5-1'den fazla değildir.

Epidemiyoloji. Viral hepatit tüm gezegene yayılmıştır. Bunlar tipik antroponotik enfeksiyonlardır (Tablo 9).

Tablo 9

VİRAL HEPATİT EPİDEMİYOLOJİSİ

Viral hepatit B, C, D (parenteral)

Dış deri enfeksiyonları

Kaynak - hasta, virüs taşıyıcısı

İletim mekanizması - temas (yara)

Bulaşma yolları - parenteral manipülasyon, cinsel ilişki, dikey (anne-fetüs)

Mevsimsellik tipik değil

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre insan nüfusunun 1/6'sı hepatit B virüsü ile enfektedir. Hepatit B tüm ülkelerde yaygındır. Patojenin kaynağı hasta insanlar ve sağlıklı virüs taşıyıcılarıdır. Bulaşıcı dönem, kuluçkanın son haftalarına (2,5 aya kadar) ve hastalığın ilk 3-4 haftasına düşer. Hastalığın başlangıcından itibaren 30. günden sonra, hastaların 3/4'ü pratik olarak artık bulaşıcı değildir.

İki taşıyıcı kategorisi vardır: Hepatit B geçirmiş nekahat dönemindekiler ve geçmişte hasta olmayan kişiler. Dünyanın farklı bölgelerinde, nüfus arasında taşıma %0,1 ila 33 arasında değişmektedir, tropikal ve subtropikal bölgelerde ve ayrıca sıklıkla tıbbi kurumlarda tedavi edilen kronik hastalarda yaygındır. Taşıma süreleri birkaç haftadan 20 yıla kadar, belki de ömür boyu değişir. Uzun süreli taşıma, kronik hepatit oluşumu ile ilişkilidir.

Önde gelen bulaşma mekanizması yaradır, bu nedenle HB enjekte eden uyuşturucu kullanıcıları, eşcinseller ve birçok cinsel partneri olan heteroseksüeller arasında yaygındır. Patojenin bulaşması, ailelerde - cinsel temas yoluyla, dövmeli bir tıraş cihazı aracılığıyla evde meydana gelebilir. Tropiklerde, kan emen eklembacaklılar, patojenin yayılmasında biraz önemlidir. Enfeksiyonun yaygın bir nedeni, cilt ve mukoza zarlarının bütünlüğünü ihlal eden teşhis ve tedavi prosedürleri - kontamine kanın transfüzyonu ve müstahzarları, operasyonlar, endoskopik muayeneler ve diğer parenteral müdahaleler. Kan ve müstahzarları birincil öneme sahiptir. Sarılıklı hepatitin, 1:104'lük bir seyreltmede 1 ml enfeksiyöz plazmanın ve 1:107'lik bir subklinik formun eklenmesinden kaynaklanabileceği kanıtlanmıştır. Virüs enfektiviteyi sadece tam kanda değil, aynı zamanda plazma, eritrosit kütlesi, fibrinojende de korur. Bu ilaçlar yoluyla enfeksiyon riski maksimumdur. Kan nakli sıklığı enfeksiyon riskini artırır, herhangi bir kan ürününün verilmesi belirli bir enfeksiyon riski ile ilişkilidir.

HBV sadece kanda değil, eğer kanla kontamine olmuşsa dışkı, idrar, tükürük, menide de bulunabilir.

Fetüsün transplasental enfeksiyonu ("dikey" bulaşma) nispeten nadir görülür. HBsAg pozitif annelerden doğan çocukların yaklaşık %10'u enfekte olur. Ancak bunların sadece% 5'i uteroda enfekte olur, kalan% 95'i - doğum sırasında, çocuklarda hepatitin nispeten geç gelişmesiyle doğrulanır - 3-4 ayda. doğum sonrası dönem. Cinsel enfeksiyon yolu ayrıca cilt ve mukoza zarlarının mikrotravması ile ilişkilidir.

Hepatit B'ye yatkınlık yüksektir. Bir yaşından küçük çocukların ve 30 yaşından büyük yetişkinlerin hastalanma olasılığı daha yüksektir. Mesleki enfeksiyon risk grupları, insidansı yetişkin nüfusun insidansından 3-5 kat daha yüksek olan sağlık çalışanlarıdır (cerrahi profil, kan transfüzyon istasyonları çalışanları, klinik laboratuvar asistanları, manipülasyon hemşireleri).

HB'nin bir özelliği, farklı hastanelerdeki hastalarda nispeten sık görülen bir lezyondur. Bu, zamanımızın tipik bir iyatrojenik enfeksiyonudur, en yaygın hastane veya hastane sonrası enfeksiyonlardan biridir.

Mevsimsellik ve görülme sıklığı yoktur. Geleneksel donör γ-globulinin profilaktik uygulamasının koruyucu etkisi gözlenmemiştir.

Hepatit C ayrıca parenteral yolla bulaşır. Enfeksiyonun ana riski intravenöz ilaç kullanımı ve kan transfüzyonu ile ilişkilidir. Enfeksiyon riski yüksek olan gruplar arasında hemofili hastaları ve daha az sıklıkla hemodiyaliz hastaları bulunur - virüsün enfekte bir anneden yenidoğana perinatal bulaşması. Cinsel temaslarda duyarlılık yüksektir. Dünyada yaklaşık 300 milyon HCV taşıyıcısı var. Bunların %80 kadarı hasta kabul edilmelidir.

D enfeksiyonunun rezervuarı ağırlıklı olarak HBV'nin kronik taşıyıcılarıdır. İletim, daha az sıklıkla cinsel yolla kanla gerçekleştirilir. Daha sık olarak, uyuşturucu bağımlılarında HDV'ye karşı antikorlar bulunur (% 50'den fazla). Doğal bulaşma yolları cinsel ve perinatal içerir. Güney Avrupa, bazı Afrika ülkeleri ve Orta Doğu endemik olarak kabul edilir. Farklı bölgelerde, HDV enfeksiyonu, toplam HBV enfeksiyonu vakası sayısının %0,1 ila %20-30'u arasında bir sıklıkta kaydedilir.

Salgında önlem ve alınacak önlemler (Tablo 10). Hastaların erken teşhisine ve izolasyonuna önem verilmektedir. Hastalığın ilk semptomları, anikterik, subklinik ve belirsiz formların varlığı mümkün olduğunca dikkate alınır, kronik karaciğer hastalığı olan hastalara dikkat edilir, VH belirteçleri için incelenir. VH'li tüm hastalar bölgesel SES'e kaydedilir (acil durum bildirimi).

Hepatit B, C, D, G temasları 6 ay boyunca gözlenir. Kan bağışçılarının klinik, epidemiyolojik ve laboratuvar muayenelerine, özellikle de içlerindeki HC belirteçlerinin tanımlanmasına özellikle dikkat edilir. Ne yazık ki pratikte sadece HBsAg ve anti-HCV belirlenir. Aşağıdakilerin bağış yapmasına izin verilmez: Hastalığın süresine bakılmaksızın geçmişte VH geçirmiş kişiler; kan serumunda HBsAg ve/veya anti-HCV bulunması; bilinmeyen etiyoloji dahil karaciğer hastalığı; son 6 ay içinde KH olan bir hasta ile ailede veya apartman dairesinde temas; donör kan alıcıları, müstahzarları ve organları.

Tablo 10

VİRAL HEPATİTİN ÖNLENMESİ

 Parenteral hepatit (B, C, D)

Tek kullanımlık tıbbi aletlerin kullanımı, tekrar kullanılabilir tıbbi aletlerin kapsamlı sterilizasyonu

Kan ve organ bağışçılarının klinik, laboratuvar ve epidemiyolojik muayenesi

Hepatit B'ye karşı aşılama (planlanmış - yeni doğanlar için Aşı Takvimi tarafından ve epidemiyolojik endikasyonlara göre sağlanmıştır)

Mono aşılar ve kombine

EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (difteri, tetanoz, boğmaca, HB), TwinrixTM (GA+HB, çocuklar ve yetişkinler için)

aşı programları

0-1-6 ay; 0-1-2-6 ay; 0-1-2-12 ay; 0-7-21 gün ve 12 ay

Hepatit virüsleri ile parenteral enfeksiyonu önlemek için, tek kullanımlık tıbbi ve laboratuvar aletlerinin daha yaygın olarak kullanılması, tıbbi delici ve kesici aletlerin tam ön sterilizasyon işlemi ve sterilizasyonu kurallarına kesinlikle uyulması, sağlık personeli, hamile kadınların muayene edilmesi gerekmektedir. enfeksiyon için, donör kanını ve müstahzarlarını izleyin. Güvenli seks, ahlaki ve etik yaşam standartlarının teşviki daha fazla ilgiyi hak ediyor.

Hepatit B'ye karşı bir aşı oluşturuldu ve aşıların yüksek etkinliği doğrulandı. Her şeyden önce, HBV enfeksiyonu riski yüksek gruplara mensup kişiler aşıya tabi tutulur. Yetişkin aşılama programı, 3 aşı ve 7 yıl sonra bir takviye içerir. Aşı, çocuklara aşamalı olarak uygulanır: Yaşamın ilk yılında 4 kez, ayrıca Aşı Takvimine uygun olarak ve ergenlere, aralarındaki insidanstaki artış göz önüne alındığında. Daha 1992 yılında DSÖ, HBV aşısını ulusal aşılama programlarına dahil etme hedefini belirlemiştir. Bu, 21. yüzyılın başlarında gelişmiş ülkelerde HBV enfeksiyonunun eradike edilmesini mümkün kılmaktadır. Ancak aşılar pahalıdır ve diğer birçok ülkede olduğu gibi Ukrayna'da da hepatit B aşısı çok mütevazı miktarlarda yapılır ve bu da insidans oranını önemli ölçüde etkilemez.

Yakın zamanda hepatit A ve B'ye karşı, monovalan aşılara göre önemli avantajlara sahip olan bir kombine aşı piyasaya sürülmüştür. Kronik HS'ye en büyük eğilim göz önüne alındığında, sadece bu hastalığın önlenmesi için bir aşı oluşturulması özellikle önemlidir. Ancak patojenin büyük antijenik değişkenliği (grip virüsününkinden daha fazla) bu zor problemin pratik çözümünü engeller. Viral hepatite karşı saldırı devam ediyor ve geleceğe iyimserlikle bakabiliriz.

TETANOS'UN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

Tetanos - anaerobik patojen Clostridium tetani'nin toksininin neden olduğu akut bulaşıcı bir hastalık. Sinir sistemine verilen hasar ile karakterizedir ve asfiksiye yol açan iskelet kaslarının tonik ve tetanik konvülsiyonları ile kendini gösterir.

Tetanoza ilgi, aralarında ana ölüm oranının yüksek olduğu (% 30'dan 70'e kadar) birçok nedenden kaynaklanmaktadır. DSÖ'ye göre, dünyada her yıl yaklaşık 150-300 bin kişi tetanozdan ölmektedir ve bunların %80'i yeni doğanlardır. Gelişmekte olan birçok ülkede tetanoz, vakaların %20-40'ında neonatal ölüm nedenidir. Tetanoz sorunu özellikle Güneydoğu Asya ve Orta Afrika ülkelerinde akut.

etiyoloji. Tetanozun etken maddesi C. tetani, Bacillaceae familyasına aittir, yuvarlak uçlu nispeten büyük çubuklar ve çok sayıda peritrik kamçı görünümüne sahiptir. Tetanoz clostridia'nın uzunluğu 4-8 mikron, genişliği 0.3-0.8 mikrondur. Gram pozitif, zorunlu anaeroblardır. Grup somatik O- ve tipe özgü flagellar H-antijenine sahiptirler.

Tetanozun etken maddesinin önemli özellikleri, spor oluşumu, anaerobiyoz ve toksin oluşumu yeteneğidir. Sporlar, fiziksel ve kimyasal çevresel faktörlerin etkisine karşı son derece dirençlidir ve on yıllar boyunca varlığını sürdürür. Bitkisel form çevrede çok kararlı değildir: 100 ° C'de 5 dakika sonra, 60-70 ° C'de ölür - 20-30 dakika sonra, karbolik asit etkisi altında ve sıradan seyreltmelerde süblimleşir - 15-20 sonra dakika. Tetanoz basilinin bitkisel formu, en güçlü biyolojik zehirlerden biri olan eksotoksin - tetanotoksin üretir. İnsanlar için öldürücü doz 130 mcg'dir.

Epidemiyoloji. Birçok hayvan ve insan türünün bağırsaklarındaki patojen saprofit, hem spor şeklinde hem de toksin üreten vejetatif bir formda. Dışkı ile tetanoz basili çevreye girer ve sporlara dönüşerek uzun süre kirletir. C. tetani tarafından en çok kirlenenler, organik maddece zengin, sıcak ve nemli bir iklimde verimli topraklar olan chernozem'dir. Onlarda, tetanoz clostridia bitki yetiştirebilir ve bir toksin üretebilir. Bu nedenle, bazı bilim adamları tetanozu sapronozlara bağlar.

L.V.'ye göre Gromashevsky, tetanoz, bir yara enfeksiyon mekanizması ile dış bütünlüğün enfeksiyon grubuna dahildir. Hastalık, patojen vücuda hasarlı deri veya mukoza zarlarından girdiğinde gelişebilir. İletim faktörleri, tıbbi aletler, sütür materyali vb. dahil olmak üzere yaralanmaya neden olan herhangi bir kontamine öğe olabilir.

Daha sık olarak, hastalık, yaralar toprakla kirlendiğinde yaralanmalardan sonra ortaya çıkar. Barış zamanında, tetanoz vakalarının %80-85'i kırsal alanlarda görülür. Özellikle sıklıkla enfeksiyonun nedeni bacakların mikrotravmasıdır (%60-65). Tetanoz, hayvan ısırıklarından sonra da ortaya çıkabilir. Tetanoz doğrudan hasta bir kişiden veya hayvandan bulaşmaz.

Tetanozun epidemiyolojik özelliği, insidansın bölgesel dağılımıdır. Tropiklerde, tetanoz insidansı yıl boyunca aynıdır. Subtropik ve ılıman enlemlerde ilkbahar-yaz-sonbahar döneminde en yüksek oranlarla mevsimsel bir karaktere sahiptir.

Hastalığa duyarlılık yüksektir, ancak toplu bağışıklama nedeniyle sadece izole vakalar kaydedilir. Gelişmekte olan ülkelerde, obstetrik bakımın yetersiz sunumu ve bağışıklama programlarının eksikliği nedeniyle yenidoğanlarda, çocuklarda ve kadınlarda tetanoz yüzdesi yüksektir. Ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde, enjeksiyon uyuşturucu kullanıcılarının tetanoz olma olasılığı daha yüksektir.

Önleme. Spesifik olmayan önleme, yaralanmaların önlenmesi, iş yerinde güvenlik yönetmeliklerine uyulması ve günlük yaşamda hijyen önlemlerinden oluşur. Sanitasyon çalışmaları önemlidir. Yaranın zorunlu cerrahi tedavisi, yabancı cisimlerin çıkarılması, yaranın havalandırılması.

Tetanozun spesifik profilaksisi plana göre ve acilen - yaralanma durumunda gerçekleştirilir. Planlı önleme için aşağıdaki ilaçlar kullanılır: DPT, ADS-M-anatoksin; AC toksoidi. Planlı profilaksi, Bağışıklama Takvimine (2006) uygun olarak gerçekleştirilir. Kontrendikasyonu olmayan herkes aşıya tabidir. Çocuklar 3 ayda DTP ile aşılanır. 30 gün ara ile üç kez. İlk yeniden aşılama 18 ayda bir, ikincisi - ADS ile 6 yılda, sonraki - 14 ve 18 yılda gerçekleştirilir. Yetişkinlerin programlı yeniden aşılamaları, 10 yıl arayla ADS-M-anatoksin ile gerçekleştirilir. Tetanozun acil profilaksisi için aşağıdakiler kullanılır: aktif olarak bağışıklanmış kişilerin kanından elde edilen anti-tetanoz insan Ig'si (250 IU'luk profilaktik doz); Hiperimmunize atların kanından PSS, profilaktik doz - 3000 MO; AS-toksoid saflaştırılmış.

Acil profilaksi endikasyonları: cilt ve mukoza zarının bütünlüğünün ihlali ile yaralanmalar; donma ve yanıklar II-IV derece; toplum kürtajları; hastane dışında doğum; herhangi bir tipte kangren veya doku nekrozu, apseler; hayvan ısırıkları; sindirim kanalına nüfuz eden hasar.

Acil önleme, yaranın birincil cerrahi tedavisi ile başlar. Bağışıklık preparatlarının tanıtımı, önceki aşılara ilişkin verilerin mevcudiyetine bağlıdır. Rutin aşılamaların tam seyrinin belgesel onayı ile bağışıklık hazırlıkları uygulanmaz. 2 yıldan daha önce yapılmış 3 aşı varlığında 0,5 ml toksoid, 5 yıldan daha önce yapılmış 2 aşı varlığında 1 ml toksoid uygulanır. Aşısız ve aşı verilerinin yokluğunda aktif-pasif bağışıklama gerçekleştirilir: Bezredka'ya göre 0,5 ml toksoid, 250 IU tetanoz toksoid Ig veya 3000 IU PSS enjekte edilir.

İmmünoprofilaksi için kontrendikasyonlar şunlardır: ilgili ilaca aşırı duyarlılık; gebelik (ilk yarıda, ikinci - PSS'de AS ve PSS'nin tanıtılması kontrendikedir. Bu kişilere antitetanoz insan Ig uygulanır).

Tetanoz aşısının doğru zamanlaması ve yaralanma durumunda zamanında tıbbi yardım alınması ile tetanoz riski sıfıra indirilebilir.

KUDUZUN EPİDEMİYOLOJİK ÖZELLİKLERİ

(kuduz, hidrofobi, lyssa, kuduz)

Zoonoz, sıcak kanlı hayvanları, kuşları ve insanları etkileyen temas enfeksiyon bulaşma mekanizmasına sahip akut nöroenfeksiyöz bir hastalıktır. Her zaman ölüme yol açan en ciddi insan hastalıklarından biri. Dünyada her yıl 50 bine kadar insan ve 1 milyondan fazla çeşitli hayvan başı kuduzdan ölmektedir.

etiyoloji. Kuduza neden olan ajan (Neuroryctes rabiei), tek sarmallı RNA içeren rabdovirüs ailesinden bir miksovirüstür. Mermi şekline ve 80-180 nm boyutlarına sahiptir. Virüsün direnci küçüktür: kaynatıldığında,% 2-3 lizol veya kloramin çözeltilerine,% 0.1 cıva klorür çözeltisine maruz kaldığında hızla ölür. Aynı zamanda, virüs düşük sıcaklıkta, donma ve donmuş halde vakumla kurutmada iyi korunur. Midede ölür, bu nedenle kuduz bir hayvandan süt içtikten sonra aşı yapılmaz. Kuduz virionunun bileşimi RNA, proteinler, lipidler, karbonhidratları içerir. Kuduz virüsü insanlar, tüm sıcak kanlı hayvanlar ve kuşlar için patojeniktir. Virüs nöronların sitoplazmasında çoğaldığında, spesifik oval kapanımlar oluşur - Babes-Negri cisimcikleri (köpeklerde tüm kuduz vakalarının% 98'inde bulunur). Kuduz virüsünün iki çeşidi bilinmektedir: sokak ("vahşi") ve sabit ("Virus fixe"), Pasteur tarafından tavşanlar üzerinde çoklu intraserebral pasajlarla elde edilmiştir. Böyle bir virüsün sokak virüsünden şu farklılıkları vardı: tavşanlar, 20-30 günlük kuluçkadan sonra bir sokak virüsü ile enfekte olduklarında kuduza yakalanırlar (sabit - tam olarak 6-7 gün sonra); bir tavşan için sabit bir virüsün bulaşıcı dozu, bir sokak virüsününkinden 10-20 kat daha azdır; aynı zamanda Babesh-Negri cisimleri gelişmez; sabit virüs biraz patojeniktir, ancak yüksek titrede antikor oluşumuna yol açar, hayvanları yalnızca dura mater altına enjekte edildiğinde enfekte eder. Transit virüsün patojenik özelliklerinin kaybı, antijenik ve bağışıklık kazandırıcı özellikleri değişmeden kalırken sıkıca korunur. Antijenik, immünojenik ve hemaglütinasyon özelliklerine sahiptir.

Epidemiyoloji. Vahşi hayvanlar kuduzun ana kaynağıdır. Köpek ailesinden kurtlar ve diğer hayvanlar (çakallar, rakun köpekleri), tilkiler, vahşi kediler, vaşaklar, etobur ve böcekçil yarasalar ve antropürjik (yapay, ikincil, kentsel) tarafından desteklenen doğal (doğal, birincil) kuduz odakları vardır. evcil hayvanlar tarafından desteklenen odaklar (köpekler, kediler, vb.). Vahşi hayvanlardan enfeksiyon evcil hayvanlara geçebilir, bunun sonucunda sokak köpekleri tarafından desteklenen ve doğal odaktan bağımsız olarak gelişen bir kentsel odak oluşur. Sinantropik kemirgenlerin kuduz enfeksiyonu kaynağı olarak rolü kanıtlanmamıştır.

20. yüzyılın ortalarına kadar ülkemizde ve Avrupa'da kuduz virüsünün ana kaynağı kurtlardı, şu anda insanlar için baskın hidrofobi kaynağı tilki. Hayvancılığın çok olduğu ülkelerde vampirler nadiren insanlara saldırır. Böcek öldürücü yarasalar tarafından ısırıldıktan sonra insanlarda kuduz bildirilmiştir.

Kuduz hastalıklarının çoğu sıcak mevsimde ortaya çıkar, en çok çocuklar ve gençler etkilenir.

Farklı hayvanlarda kuduzun tezahürü kendine has özelliklere sahiptir. Bu nedenle, vahşi hayvanlarda esas olarak heyecanla, insan korkusunun kaybıyla ortaya çıkar. Bir kişiye verilen çok sayıda tehlikeli lokalizasyon (kafa, yüz, eller) ısırıkları, 80 km / s'lik bir koşu hızında 65-150 km mesafeleri kat edebilen kurtların önemli göç yetenekleri, bu hayvanları çok tehlikeli hale getirir. insan hayatı için.

Köpeklerde kuluçka süresi 2-8 hafta, bazen 8 aya kadar sürer. Hastalığın ilk günlerinde sahibinin çağrısına isteksizce cevap verir, karanlık bir yere sığınmaya çalışırlar; periyodik olarak hayvan öfkelenir, taşları, tahta parçalarını, paçavraları vb. kemirmeye ve yutmaya başlar. Keskin bir şekilde nefes almak hızlanır, öğrenciler genişler, tükürük bolca ağızdan akar, havlama boğuk ve sağır olur. 2-3 gün sonra, aşırı heyecanla karakterize ikinci dönem başlar - köpek sahibini tanımayı bırakır, sesini kaybeder ve sokağa fırlar, her zaman düz koşar, yolda karşısına çıkan her şeye sessizce atlar. Namlu, ağızdan toplar halinde salgılanan kalın tükürük ile örtülür, kuyruk indirilir, dil asılır, herhangi bir yutma girişimi ağrılı kasılmalara neden olur. Uyarma süresi 2-3 gün sürer ve yerini, hayvanın çenesinin sarktığı, dilinin düştüğü, bacakların felç olduğu ve köpeğin sadece bazen ön ayaklara dayanarak hareket ettiği bir felç dönemi ile değiştirilir. yaralanma ile karıştırılmıştır. Hastalığın 5-6. gününde tüm vücudun felç geçirmesi ile hayvan ölür. 3-4 gün süren bir heyecan durumunda köpek, insanlara, köpeklere, evcil hayvanlara saldırarak günde 50 km veya daha fazla koşabilir. Kedilerde kuduz heyecanla başlar, keskin bir saldırganlık durumuna dönüşür, hayvan insanlara ve hayvanlara saldırır, aniden felç olur ve hastalığın 2-4. gününde kedi ölür. Tilkiler, diğer hayvanlardan farklı olarak, genellikle öfke göstermezler, ancak güvenirler, sevecen olurlar, kolayca insanların eline geçerler.

Enfeksiyonun bulaşması, deri veya mukoza zarının ısırılması veya salya akması ile gerçekleştirilir. Köpeklerde tükürük, hastalığın klinik tablosunun gelişmesinden 4-7 gün önce bulaşıcıdır. Köpeklerin sözde "sessiz kuduzlarında" uyarılma süresi kısadır veya hatta tamamen yoktur ve felç aşaması daha erken başlar ve daha uzun sürer. Enfeksiyon tehlikesine bağlı olarak, aşağıdaki ısırık taşıyan hayvan kategorileri ayırt edilir: A - kuduz teşhisi laboratuvarda doğrulanır, B - kuduz teşhisi klinik olarak belirlenir, C - teşhis bilinmiyor, D - hayvan dışarıdan sağlıklı ve 10 güne kadar karantinada. Kuduzun insandan insana bulaştığına dair bir kanıt yoktur.

Önleme. Kuduzun önlenmesi, hayvanların - enfeksiyon kaynaklarının tanımlanması ve yok edilmesinden ve enfeksiyondan sonra insan hastalığının önlenmesinden oluşur.

BDT ülkelerinde yılda 440 binden fazla insan. hayvanların ısırması, tırmalaması ve salyası ile ilgili yardım için sağlık kurumlarına başvurur. Başvuru sahiplerinin %50'den fazlası, %21'i koşulsuz aşılar da dahil olmak üzere, kuduz karşıtı aşılar için gönderilir.

İlk tıbbi yardım, derhal sabun ve su, deterjan, alkol ile muamele edilmesi, iyot tentürü ile yıkanması gereken yaranın lokal tedavisinden oluşur. Yaranın kenarları eksize edilmez, dikiş atılması istenmez. Bir ısırık veya tükürüğün ardından ilk saatlerde yapılan yaranın lokal tedavisi çok etkilidir. Daha sonra yara kuduz önleyici serum ile sulanır ve çevre dokulara infiltre edilir, tetanoz profilaksisi yapılır.

Spesifik kuduz aşısının sağlanması, hayvanlarla temasın doğasına, biyolojik türüne ve klinik durumuna, bölgede kuduz varlığına ve hayvanı izleme veya laboratuvar muayenesini gerçekleştirme yeteneğine bağlıdır. Ancak ciddi şekilde etkilenen bireylerin tedavisi, laboratuvar sonuçları gelene kadar ertelenmemelidir. Kuduzun uzun kuluçka süresi, virüs merkezi sinir sistemine girmeden önce bağışıklık geliştirmeyi mümkün kılar.

Aşılar, kuduz ısırıklarının acil bir şekilde önlenmesidir. Pasteur öncesi zamanlarda kuduz olduğu açık olan hayvanlar tarafından ısırılanların %30-35'i ve daha fazlası kuduzdan öldüyse, şimdi çoğu ülkede bu oran %0.2-0.3'tür.

Koşullu ve koşulsuz kuduza karşı aşı kursları vardır.

Açıkça kuduz, kuduz şüphesi, vahşi veya bilinmeyen hayvanlar tarafından ısırılan, ciltte ve mukoza zarlarında tükürük olan kişiler için koşulsuz bir aşılama yapılır. Aşılama kursu, özel bir şemaya göre bir kuduz aşısı (kültürel olarak inaktive edilmiş saflaştırılmış konsantre) ile gerçekleştirilir: 0., 3., 7., 14., 30. ve 90. günler kas içinden (veya konsantre olmayan aşı).- Isırığın ciddiyetine ve lokalizasyonuna bağlı olarak, ana aşılama kursunun bitiminden 10, 20 ve 30. günlerde bir takviye dozu (ek) ile ilacın 3-5 ml'lik subkutan 15-25 enjeksiyonu.

Koşullu kurs, 10 günlük bir veteriner gözleminin yapıldığı, görünüşte sağlıklı hayvanlardan çok sayıda ısırık veya tehlikeli lokalizasyon (baş, boyun, eller) yaralanması almış kişilere 2-4 aşı enjeksiyonundan oluşur. Hayvan sağlıklı kalırsa, bağışıklama durdurulur, eğer ölürse veya kaybolursa, o zaman verilen ilaçlar, kuduz karşıtı bağışıklama yeniden başlatıldığında güvenilir bağışıklığın temelini oluşturur.

Mukoza zarlarında belirgin bir tükürük salgısı veya cilde zarar gelmemişse, sürekli olarak kuduzdan arınmış alanlarda ve ayrıca hasta bir kişiyle temasta bilinmeyen evcil hayvanlar tarafından bozulmamış cildin tükürük salgılaması durumunda aşılar yapılmaz. .

Aşı ile kombinasyon halinde pasif bağışıklık oluşturan anti-kuduz γ-globulin 0.25-0.5 ml/kg vücut ağırlığı dozunda reçete edilir. Kuduz hayvanlar tarafından tehlikeli bir lokalizasyonun ısırılması durumunda, kurbana 30 ml γ-globulin verilmesi ve aşıya ancak bir gün sonra başlanması tavsiye edilir. Anti-kuduz γ-globulinin yüksek terapötik etkinliğine rağmen, yüksek bir reaktojeniteye sahiptir ve sıklıkla serum hastalığına ve merkezi sinir sisteminden kaynaklanan komplikasyonlara neden olur, bu nedenle uygulanması tüm önlemlerle yapılmalıdır.

Aktif bağışıklama için sabit bir virüs kullanılır - genç Suriye hamsterlerinin birincil böbrek hücrelerinin kültüründe üretilen ve UVR ile inaktive edilen Rabivak-Vnukovo-32 aşısı. Kültürel bir aşının piyasaya sürülmesiyle, genel reaksiyonlar genellikle yoktur ve lokal reaksiyonlar aşılananların %6'sından daha sık görülmez.

Beyin aşılarının kullanımındaki bir başka komplikasyon nedeni, beyin dokusu proteinlerine karşı, nevrit, miyelit, Landry tipi ensefalomiyelit ve aşılama sonrası ensefalit ile kendini gösteren alerjik reaksiyonların ortaya çıkmasıdır. Bir kültür aşısı ve γ-globulinin birlikte kullanımı, bağışıklamanın etkinliğini arttırır.

Bazı bölgelerde kuduz için epizootik durum, hastalığın vahşi fauna temsilcileri arasında yaygınlığına bağlıdır ve bu nedenle, vahşi etoburların sayısını düzenlemek, tilkilerin canlı anti-kuduz aşıları ile büyük ölçekli oral aşılanması gereklidir. alan ve onları vur; kırsal alanlarda köpeklerin, kedilerin koruyucu aşılarının yanı sıra sığırların aşılanması.

Evcil hayvanlar arasında epizootiklere karşı mücadele, değerleri ne olursa olsun, başıboş köpeklerin, kedilerin yakalanması, köpeklerin zorunlu kayıt ve aşılanmasından oluşur; kedilerin olası aşılanması, evcil ve çiftlik hayvanları arasında kuduz salgınlarının aktif ve zamanında tespiti, hastalığın her vakasının laboratuvar teşhisi, karantinanın kurulması ve hastalığın odağında diğer önlemler. Köpekler ağızlıklı veya dışarıda tasmalı olmalıdır. Kuduz olduğu aşikar olan herhangi bir hayvan ve kuduz veya şüpheli bir hayvan tarafından ısırılan herhangi bir köpek, kedi ve değeri düşük diğer hayvanlar gibi anında imhaya tabidir. İthal köpek ve kediler için karantina kurulması.

Kuduzun önlenmesinde önemli bir yer, sıhhi ve veterinerlik propagandasına, var olanın iyileştirilmesi ve yeni kuduza karşı ilaçların geliştirilmesine, hasara neden olan hayvanlarda kuduzun hızlı teşhisi için güvenilir yöntemlerin geliştirilmesine aittir.

BULAŞICI HASTALIKLAR(lat. başkalarına bulaşma transferi) - bulaşıcı insan hastalıkları, rykh'e patojenler, kan emen eklembacaklılarla bulaşır.

Grup T.b. virüslerin, bakterilerin, protozoaların ve helmintlerin neden olduğu 200'den fazla nozolojik formu içerir. Patojenlerin bulaşma yöntemine bağlı olarak, E. N. Pavlovsky ve V. N. Beklemishev, T. b. zorunlu-aktarılabilir ve isteğe bağlı-aktarılabilir.

Sarı humma (bkz.), salgın tifüs (bkz. Epidemik tifüs), filaryaz (bakınız), leishmaniasis (bakınız), uyku hastalığı (bakınız), sıtma (bakınız) gibi zorunlu bulaşıcı hastalıkların etken maddeleri , sadece kan emici taşıyıcıların yardımı (bkz.). Verici-taşıyıcı-alıcı şemasına göre patojenin dolaşımı, T'nin süresiz olarak uzun süre var olmasını sağlar. b. doğada.

Fakültatif vektör kaynaklı hastalıkların etken maddeleri, bulaşıcı olanlar da dahil olmak üzere çeşitli şekillerde iletilir. İkinci bulaşma yolu, hastalığın sürdürülmesine ve yayılmasına, salgınların ortaya çıkmasına katkıda bulunabilir, ancak patojen, bir taşıyıcının yardımı olmadan süresiz olarak dolaşabilir. Örneğin, tularemiye neden olan ajanlar (bkz.) sadece sivrisinekler (bkz. Kan emen sivrisinekler), at sinekleri (bkz.), ixodid keneler (bkz.) tarafından değil, aynı zamanda hava, su, dışkı ile kontamine gıda ürünleri yoluyla da bulaşabilir. memelilerde, torye patojenler içerir ve ayrıca temas yoluyla - hasta hayvanların derilerini çıkarırken; veba patojenleri pireler tarafından bulaşır, ancak hasta dağ sıçanlarının derilerini çıkarırken VEYA hasta develerin kötü pişmiş etlerini yerken veba hasta bir kişiden de havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır.

T.b. ayrıca antroponozlara (bkz.) ve zoonozlara (bkz.) bölmek gelenekseldir. Küçük bir antroponoz grubu, salgın tifüs ve tekrarlayan bit ateşi (bkz. Tekrarlayan ateş), flebotomi ateşi (bkz.), sıtma, Hint viseral leishmaniasis, Gambiya tipi uyku hastalığı, nek-ry filariasis (bkz.) içerir. Zoonoz grubu daha temsilidir, veba (bakınız), kene kaynaklı ve sivrisinek ensefaliti (bakınız), endemik riketsiozlar (bakınız) ve diğerleri bir kesime aittir; Çoğu bulaşıcı zoonoz, doğal fokal hastalıklardır.

Taşıyıcının özellikleri ve patojenin bulaşma mekanizması. Patojenlerin bulaşmasında T. b. spesifik ve mekanik taşıyıcılar söz konusudur (bkz. Enfeksiyon Bulaşma Mekanizması). Spesifik veya biyolojik taşıyıcılar, kural olarak, kan emen eklembacaklılardır. Patojenlerin belirli taşıyıcılar tarafından bulaşması karmaşık bir biyolojiktir. patojen, taşıyıcı ve sıcak kanlı hayvanın tarihsel olarak kurulmuş eski ilişkiler sistemine ve karşılıklı adaptasyonlarına dayanan bir fenomen. Belirli bir taşıyıcının vücudundaki nedensel ajan ya çoğalır ve birikir (örneğin, virüsler - keneler, sivrisinekler ve sivrisineklerin vücudunda; riketsiya ve spiroketlerin - bitlerin vücudunda) veya çoğalmaz, ancak birinden geçer gelişme aşamaları açısından bu, örneğin wuchereria Wuchereria bancrofti ve sivrisineklerin etken maddeleri (bkz. En yakın ilişkiler, taşıyıcının vücudundaki patojenin hem geliştiği hem de çoğaldığı durumlarda ortaya çıkar; bu tür karmaşık ilişkiler, tripanozomlar ve çeçe sinekleri (bkz. Çeçe sineği, Tripanozomlar) vb. için sıtma plazmodisi ve sivrisineklerin (bkz. sıcak kanlı bir hayvanın kanında patojenlerin varlığını zorunlu olarak belirler.

Sıtmaya neden olan ajanlar, protozoa tipine ait tek hücreli mikroorganizmalardır Protozo sınıfı Sporozo pody Plsmodium. Hayvanlarda ve kuşlarda yaklaşık 60 Plasmodium türü bilinmektedir; 4 tip patojen insan sıtmasına neden olur: Tropikal sıtmaya neden olan ajan Plsmodium flciprum, mlri tropik; Plsmodium vivx, üç günlük vivaxmalarya'ya neden olan ajan, mlri vivx; Plsmodium ovle, üç günlük sıtmaya neden olan ajan, mlri ovle ; Sıtmaya neden olan ajanlar, bireysel ...

Çalışmaları sosyal ağlarda paylaşın

Bu çalışma size uymuyorsa sayfanın alt kısmında benzer çalışmaların listesi bulunmaktadır. Arama butonunu da kullanabilirsiniz

Sayfa 32

Ukrayna Sağlık Bakanlığı

Odessa Ulusal Tıp Üniversitesi

Enfeksiyon Hastalıkları Anabilim Dalı

"Onaylı"

Bölümün metodolojik toplantısında

“___” ______________ içinde 200__

Protokol ____

Kafa bölüm ______ K.L. Servetsky

Ders numarası 9. bulaşıcı enfeksiyonlar

Öğrenciler için

V yıl tıp fakültesi

Bulaşıcı enfeksiyonlar, yayılmasının ana koşulu bir böcek vektörünün varlığı olan bir hastalık grubudur. Bu durumda, bir kişi enfeksiyonun taşıyıcısıdır ve bir böcek taşıyıcısının yokluğunda başkaları için tehlike oluşturmaz.

Şu anda, vektör kaynaklı hastalıklar, geniş dağılımları, nüfusun aktif göçü ve turizmin gelişimi ile ilişkili olan insan patolojisinde giderek daha önemli hale gelmektedir. Sonuç olarak, belirli bölgelerdeki ekolojik denge bozulur, bir kişi kendisi için alışılmadık ekolojik nişleri işgal eder, hazırlıklı olmadığı hastalıklarla karşılaşır, bunun sonucunda ciddi bir hastalık seyri görülür ve bazı durumlarda yüksek ölüm oranı. kaydedilir.

2 grup vektör kaynaklı hastalık vardır:

- endemik: ya ana enfeksiyon kaynağı ya da taşıyıcı, habitatı ve üremesi için en uygun koşulları bulduğu belirli bir alana kesinlikle "bağlıdır";

- salgın: enfeksiyonun ana kaynağı bir kişidir, enfeksiyonun ana (bazen tek) taşıyıcısı bittir.

Klinik kursun etiyolojisi ve özellikleri dikkate alındığında:

İ . Virüslerin neden olduğu hastalıklar (arbovirüs hastalıkları).

A. Viral ensefalit.

1. Kene kaynaklı (Orta Avrupa) ensefalit.

2. Sivrisinek (Japon) ensefaliti.

B. Hemorajik ateşler.

1. Sarı humma.

2. Kırım-Kongo kanamalı ateşi.

3. Omsk hemorajik ateşi.

4. Dang hemorajik ateşi.

B. Sistemik ateşler.

1. Pappatachi ateşi (flebotomi, sivrisinek).

2. Klasik dang humması.

II . Riketsiyanın neden olduğu sistemik hastalıklar (rickettsiosis).

III. Spiroketlerin neden olduğu hastalıklar.

1. Kene kaynaklı tekrarlayan ateş (kene kaynaklı spiroketosis).

2. Tifo berbat bir şekilde tekrarlıyor.

3. Lyme hastalığı.

IV . Protozoonların neden olduğu hastalıklar.

1. Sıtma.

2. Leishmaniasis.

v. Helmintlerin neden olduğu hastalıklar.

Filaryaz.

SITMA

Sıtma (Febris inermittens - lat., Aralıklı ateş, Sıtma - İngilizce, Paludisme - Fransızca, Febremalariche - İtalyanca, Paludismo - ve cn .) - patojenleri cinsin sivrisinekleri tarafından bulaşan bir grup protozoal insan bulaşıcı hastalık Anofel . Ateşli paroksizmler, hepatosplenomegali, anemi ile kendini gösteren retikülohistiyositik sistem ve eritrositlerin baskın bir lezyonu ile karakterizedir.

Sıtmaya neden olan ajanlar, morfolojik özellikler, patojenite derecesi, ilaçlara duyarlılık açısından farklılık gösteren ayrı coğrafi çeşitlerden veya suşlardan oluşur. Örneğin, Pl'in Afrika suşları. falciparum, Hintlilerden daha şiddetli sıtma formlarına neden olur.

Sporogony sürecinin özellikleri, süresi, sıtma plazmodisinin tipine ve dış ortamın sıcaklığına bağlıdır. Sporogoninin tamamlanması için sıcaklık eşiği Pl. canlılık en az + 16 olmalı C, diğer Plasmodium için - + 18'den düşük değil C. Dış ortamın sıcaklığı ne kadar yüksek olursa, sporogoni o kadar hızlı biter.

Bir kişiye saldıran enfekte bir sıtma sivrisinek, tükürük ile birlikte kan dolaşımına sporozoitleri sokar, bu da kan dolaşımıyla karaciğere girer ve hepatositleri istila eder. Sporozoitlerin kan dolaşımında kalma süresi 30-40 dakikayı geçmez. Doku (ekzoeritrositik) şizogonisi aşaması başlar, bunun sonucunda sporozoitlerin yuvarlanması, çekirdek ve protoplazmanın boyut olarak artması ve doku şizontları oluşur. Çoklu bölünmenin bir sonucu olarak, şizontlardan merozoitler oluşur (Pl. vivax'ta 10.000'e kadar ve Pl. falciparum'da 40.000'e kadar).

"Kuzey" Pl popülasyonunda. vivax, uzun süreli inkübasyondan sonra hastalığın gelişmesine yol açan enfeksiyon olan bradisporozoitler tarafından yönetilir. "Güney" suşları arasında, aksine, taşisporozoitler hakimdir. Bu nedenle, "güney" suşları ile enfeksiyon, kısa bir kuluçka döneminden sonra hastalığa neden olur ve bunu genellikle geç nükslerin gelişimi izler.

Eritrositlerin parçalanması sonucunda eritrosit şizogonisi sürecinde oluşan merozoitler kan plazmasına salınır ve eritrosit şizogonisi süreci tekrarlanır.

Sıtmanın yayılma potansiyeli, bulaşma mevsiminin uzunluğuna göre belirlenir. Hava sıcaklığının 15 °C'nin üzerinde olduğu bir yıldaki gün sayısı 30'dan az ise sıtmanın yayılması mümkün değildir, 30 ile 90 arasında bir gün varsa olasılık düşük, daha fazla ise sıtmanın yayılması mümkün değildir. 150'den sonra yayılma olasılığı çok yüksektir (sivrisinek vektörleri ve kaynak enfeksiyonlarının varlığında).

Enfeksiyon kaynağı hasta bir kişi veya gametocarrier. Taşıyıcılar - Anopheles cinsinden çeşitli sivrisinek türleri (yaklaşık 80). Bir kişinin enfeksiyonu, bir kişi enfekte bir sivrisinek tarafından ısırıldığında ve ayrıca sıtma hastasının kan nakli sırasında ortaya çıkar. Fetüsün olası intrauterin enfeksiyonu. Bir sivrisinek, kanda olgun gamontların göründüğü dönemden hasta bir kişiden enfekte olur. Üç ve dört günlük sıtma ile, bu, ikinci veya üçüncü saldırıdan sonra, tropikal sıtma ile - hastalığın 7-10. gününden sonra mümkündür.

Sıtma ataklarına, ateş sırasında keskin bir genişleme ile değiştirilen, titreme sırasında periferik damarların genel bir daralması eşlik eder. Bu değişiklikler, vasküler duvarın geçirgenliğini artıran kininlerin ve diğer maddelerin üretimini arttırır. Su ve proteinlerin perivasküler boşluğuna terleme sonucu kan viskozitesi artar ve kan akışı yavaşlar. Hemoliz sırasında oluşan tromboplastik maddeler hiper pıhtılaşmayı arttırır. Plasmodium'un hücresel solunum ve fosforilasyonu engelleyen sitotoksik faktörler oluşturduğuna inanılmaktadır. Şiddetli mikrodolaşım bozukluklarının arka planına karşı, yayılmış intravasküler pıhtılaşma gelişir.

Adrenal yetmezlik, mikrodolaşım bozuklukları, hücresel solunum akut böbrek yetmezliğine yol açabilir - "şok böbrek". Doku solunumunun ihlali nedeniyle akut sıtma ataklarında, adenilsiklaz aktivitesindeki değişiklikler, enterit gelişimi de mümkündür.

Sıtmanın ilk ataklarında, akut kan akımı ve RES'in eritrositlerin ve Plasmodium toksinlerinin bozunma ürünlerine reaksiyonunda önemli bir artış nedeniyle dalak ve karaciğer büyür. Karaciğer ve dalakta büyük miktarda hemomelanin ile endotel hiperplazisi meydana gelir ve hastalığın uzun seyri ile bu organların sertliğinde ifade edilen bağ dokusu proliferasyonu meydana gelir.

Akciğerlerdeki mikrodolaşım bozuklukları bronşit semptomları ile kendini gösterir ve ciddi sıtma vakalarında pnömoni gelişebilir. Karaciğer lobüllerinde kan dolaşımının yavaşlaması ve hatta durması, hepatositlerde distrofik ve nekrotik değişikliklere, AlAt, AsAt aktivitesinde bir artışa ve pigment metabolizmasının ihlaline yol açar.

sınıflandırma Patojenin türüne bağlı olarak, şunlar vardır:

sıtma vivaksı;

Sıtma ovale;

Sıtma dört gün kuartana);

Tropikal sıtma ( tropik, falciparum).

Hastalığın dönemine bağlı olarak:

birincil sıtma;

Sıtmanın erken nüksleri (ilk ataktan 6 aya kadar);

Sıtmanın uzak nüksleri;

Sıtma gecikme süresi.

Akışın şiddeti göz önüne alındığında:

Akciğer;

Ilıman;

ağır;

Çok şiddetli (malign) sıtma seyri.

Bireysel klinik formlar nasıl tanımlanır:

doğuştan sıtma;

transfüzyon sıtması;

Hamilelikte sıtma;

Karışık sıtma.

Klinik. Tüm sıtma türleri için, hastalığın aşağıdaki dönemlerinin ayırt edildiği döngüsel bir seyir karakteristiktir:

kuluçka süresi;

Birincil saldırı;

Remisyon dönemi (ateşsiz dönem);

En yakın nüksler;

Gizli dönem (tropikal sıtmada yoktur);

Uzak nüks (tekrarlanan saldırı) - tropikal sıtmada yoktur.

Süre kuluçka süresivücuda giren sporozoitlerin sayısına, sıtmanın tipine, insan bağışıklık sisteminin durumuna bağlıdır. Kursunda 2 aşama ayırt edilir:

Birincil Saldırı -birincil saldırı, birincil sıtma. Çoğu durumda hastalığın başlangıcı akut, ani. Bununla birlikte, birkaç gün boyunca zayıflık, sırt ağrısı, subfebril durumu, üşüme şeklinde bir prodrom mümkündür.

Tipik sıtma nöbetleri 3 aşamadan geçer: titreme, ateş, ter.

Soğuk inanılmaz, ani, cilt grimsi bir renk alıyor, dudaklar siyanotik, nefes darlığı, taşikardi görülebilir. Koltuk altı ısısı normal veya hafif yüksek, makat ısısı 2-3°C artıyor. Bu aşamanın süresi 2-3 saattir.

Ateş - titremenin yerini alır, sıcaklık hızla yükselir, 10-30 dakika sonra 40-41 ° C'ye ulaşır. Hastalar şiddetli baş ağrısı, bulantı, susuzluk ve bazen kusmadan şikayet ederler. Yüz hiperemik, cilt kuru, gözler parlıyor, taşikardi. Bu aşama sürer canlılık - sıtma 3-5 saat, dört gün - 4-8 saate kadar, tropikal - 24-26 saate kadar veya daha fazla.

Ter bol, genellikle bol, sıcaklık kritik, bazen normalin altında rakamlara düşüyor. Yüz özellikleri keskinleşir, nabız yavaşlar, hipotansiyon.

Sıtmanın tüm paroksizminin süresi, patojenin tipine bağlıdır ve 6-12 ila 24-28 saat arasında değişir, bunu 48-72 saat süren (sıtmanın tipine bağlı olarak) bir apireksi dönemi izler.

1. haftanın sonundan itibaren hastalarda karaciğer ve dalakta artış olur., dahası, dalak daha erken büyür (gergin, palpasyona duyarlı).

Yaklaşan nükslerArtmış eritrosit şizogonisi sonucu ortaya çıkar. Bu tür bir veya daha fazla nüks olabilir, bunlar apyreksi dönemleriyle ayrılır. Birincil saldırıdakiyle aynı paroksizmler vardır.

gizli dönem 6-11 ay sürer (vivax - ve ovale ile) -sıtma) birkaç yıla kadar (dört günlük sıtma ile).

Dört günlük sıtmada, uzak nüksler eritrosit öncesi aşamadan önce gelmez, eritrosit şizogoninin aktivasyonu nedeniyle ortaya çıkarlar. Hastalık, tipik paroksizmlerle nüksler eşliğinde yıllarca devam edebilir.

Üç günlük sıtma.Patojen, sporozoit tipine bağlı olarak kısa (10-21 gün) ve uzun süreli (6-13 ay) inkübasyondan sonra hastalık yapma kabiliyetine sahiptir. Üç günlük sıtma, uzun bir iyi huylu seyir ile karakterizedir. Tekrarlayan ataklar (uzak ataklar) birkaç aylık (3-6-14) ve hatta 3-4 yıllık bir latent dönemden sonra ortaya çıkar. Bazı durumlarda, bağışıklığı olmayan kişilerde sıtma şiddetli ve ölümcül olabilir.

İlk kez hastalanan bağışıklığı olmayan bireylerde hastalık bir prodromla başlar - halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, sırt ağrısı, uzuvlar. Çoğu durumda, tipik sıtma ataklarından önce, vücut sıcaklığındaki 2-3 günlük bir artış, yanlış tipte 38-39 ° C'ye yükselir. Gelecekte, sıtma atakları klinik olarak net bir şekilde tanımlanır, düzenli aralıklarla ve daha sık olarak günün aynı saatinde (11 ila 15 saat arasında) meydana gelir. Üşüme sırasında hastalığın orta ve şiddetli seyrinde, hastada şiddetli halsizlik, keskin bir baş ağrısı, büyük eklemlerde ağrıyan ağrı ve bel, hızlı nefes alma, tekrarlayan kusma vardır. Hastalar aşırı soğuktan şikayet ederler. Yüzü solgun. Vücut ısısı hızla 38-40°C'ye ulaşır. Soğuktan sonra ateş gelir. Yüz kızarır, vücudun derisi ısınır. Hastalar baş ağrısı, susuzluk, mide bulantısı, taşikardi artışından şikayet ederler. Kan basıncı 105/50-90/40 mm Hg'ye düşer. Art., bronşit gelişimini gösteren, akciğerlerin üzerinde kuru raller duyulur. Hemen hemen tüm hastalarda orta derecede şişkinlik, gevşek dışkı vardır. Üşüme süresi 20 ila 60 dakika, ısı 2 ila 4 saat arasındadır.Daha sonra vücut ısısı düşer ve 3-4 saat sonra normal sayılara ulaşır.Bu süre zarfında terleme artar. Ateş atakları 5 ila 8 saat sürer Karaciğer ve dalakta bir artış, hastalığın ilk haftasında zaten tespit edilebilir. Anemi yavaş yavaş gelişir. Hastalığın doğal seyrinde tedavi edilmeyen vakalarda ateşli ataklar 4-5 hafta sürer. Erken nüksler genellikle ilk ateşin bitiminden 6-8 hafta sonra ortaya çıkar ve düzenli olarak değişen paroksizmlerle başlar, prodromal fenomenler onlar için tipik değildir.

Üç günlük sıtmadan kaynaklanan komplikasyonlar nadirdir. Aşırı ısınması ve dehidrasyonu olan zayıf bireylerde, ciddi bir sıtma seyri endotoksik şok ile komplike olabilir.

tropikal sıtma.Kuluçka süresi, 8 ila 16 gün arasında dalgalanmalarla yaklaşık 10 gündür. Bağışıklığı olmayan bireylerde tropikal sıtma, en yüksek şiddet ile karakterize edilir ve sıklıkla malign bir seyir alır. Sıtma önleyici ilaçlar almadan, hastalığın ilk günlerinde ölüm meydana gelebilir. İlk kez sıtmaya yakalanan bazı kişilerde, prodromal fenomenler not edilir - genel halsizlik, artan terleme, iştah azalması, mide bulantısı, gevşek dışkı, vücut ısısında 38 ° C'ye kadar iki-üç günlük bir artış. Bağışıklığı olmayan bireylerin çoğunda, hastalığın başlangıcı anidir ve orta derecede titreme, yüksek ateş, hastalarda ajitasyon, şiddetli baş ağrısı, ağrıyan kaslar ve eklemler ile karakterizedir. İlk 3-8 gün içinde ateş sabit tiptedir, daha sonra sabit aralıklı bir karakter alır. Hastalığın zirvesinde, ateş ataklarının bazı özellikleri vardır. Ateş ataklarının kesin bir başlangıç ​​sıklığı yoktur. Günün herhangi bir saatinde başlayabilirler, ancak çoğu zaman sabahları ortaya çıkar. Vücut sıcaklığındaki düşüşe ani terleme eşlik etmez. Ateş atakları bir günden fazla sürer (yaklaşık 30 saat), apireksi dönemleri kısadır (bir günden az).

Soğuk ve sıcak dönemlerde cilt kurur. Taşikardi ve kan basıncında 90/50-80/40 mm Hg'ye önemli bir düşüş ile karakterizedir. Sanat. Solunum hızı artar, kuru öksürük, kuru ve ıslak raller görülür, bu da bronşit veya bronkopnömoni gelişimini gösterir. Dispeptik fenomenler sıklıkla gelişir: anoreksi, bulantı, kusma, yaygın epigastrik ağrı, enterit, enterokolit. Dalak hastalığın ilk günlerinden itibaren artar. Palpasyonda, derin inspirasyonla şiddetlenen sol hipokondriyumda ağrı vardır. Hastalığın 8-10. gününde dalak kolayca hissedilir, kenarı yoğun, pürüzsüz ve ağrılıdır. Genellikle toksik hepatit geliştirir. Kan serumunda doğrudan ve dolaylı bilirubin içeriği artar, aminotransferazların aktivitesi 2-3 kat artar. Hastaların 1 / 4'ünde hafif toksik nefrozonefrit şeklinde bozulmuş böbrek fonksiyonu görülür. Hastalığın ilk günlerinden itibaren normositik anemi tespit edilir. Hastalığın 10-14. gününde, hemoglobin içeriği genellikle 70-90 g / l'ye düşer ve kırmızı kan hücrelerinin sayısı - 2.5-3.5'e kadar 10 12 / l. Nötropeni ile lökopeni, göreceli lenfositoz ve genç nötrofil formlarına doğru nükleer bir kayma, artan retikülositoz, ESR vardır. İlk günlerden itibaren periferik kanda halka aşamasında plazmodia bulunur.

Oval-sıtma. Batı Afrika'ya özgü. Kuluçka süresi 11 ila 16 gündür. Bu sıtma formu, iyi huylu bir seyir ve bir dizi birincil sıtma saldırısından sonra sık spontan iyileşme ile karakterizedir. Klinik bulgulara göre oval sıtma, üç günlük sıtmaya benzer. Ayırt edici bir özellik, akşamları ve geceleri nöbetlerin başlamasıdır. Hastalığın süresi yaklaşık 2 yıldır, ancak 3-4 yıl sonra ortaya çıkan hastalığın nüksleri anlatılmaktadır.

Komplikasyonlar. Sıtmanın kötü huylu formları büyük tehlike arz eder: serebral (sıtma koma), bulaşıcı-toksik şok (algidik form), şiddetli hemoglobinürik ateş formu.

beyin formuÖzellikle düşük kilolu kişilerde hastalığın başlangıcından itibaren ilk 24-43 saat içinde daha sık görülür. Sıtma komasının habercileri şiddetli bir baş ağrısı, şiddetli halsizlik, ilgisizlik veya tersine kaygı, huzursuzluktur. Koma öncesi dönemde hastalar hareketsizdir, soruları tek heceli olarak cevaplarlar ve isteksizce çabuk yorulurlar ve tekrar uyuşukluk durumuna düşerler.

Muayenede hastanın başı geriye yatırılır. Bacaklar genellikle ekstansiyon pozisyonundadır, kollar dirsek eklemlerinde yarı bükülür. Hastanın meningeal semptomları (sert boyun, Kernig, Brudzinsky semptomları), sadece serebral hipertansiyondan değil, aynı zamanda ön bölgedeki tonik merkezlere verilen hasardan da kaynaklandı. Beynin astarındaki kanamalar hariç değildir. Bazı hastalarda hiperkinezi fenomeni not edilir: ekstremite kaslarının klonik konvülsiyonlarından genel tetanik veya epileptiform konvülsif nöbetlere. Koma başlangıcında, faringeal refleks kaybolur, daha sonra - kornea ve pupiller refleksler.

Objektif muayene: vücut ısısı 38,5-40,5°C. Kalp sesleri boğuk, nabız vücut sıcaklığına karşılık geliyor, kan basıncı düşüyor. Solunum yüzeyseldir, dakikada 30'dan 50'ye hızlandırılmıştır. Karaciğer ve dalak genişler, yoğundur. Pelvik organların işlevi bozulur, bunun sonucunda istemsiz idrara çıkma ve dışkılama ortaya çıkar. Periferik kanda hastaların yarısında 12-16'ya kadar lökosit sayısında artış vardır. 9 /l genç nötrofil formlarına doğru bir nükleer kayma ile.

toksik şokta(algidik sıtma formu) keskin bir zayıflık, uyuşukluk geliştirir, secdeye dönüşür. Cilt soluk gri, soğuk, terle kaplı. Özellikler sivri, gözler mavi dairelerle çökmüş, görünüm kayıtsız. Vücut ısısı düşürülür. Ekstremitelerin distal kısımları siyanotiktir. 100 atım / dak'dan daha sık nabız, küçük doldurma. Maksimum kan basıncı 80 mm Hg'nin altına düşer. Sanat. Sığ nefes alma, dakikada 30'a kadar. Diürez 500 ml'den az. Bazen ishal olur.

hemoglobinürik ateşdaha sıklıkla kinin veya primakin aldıktan sonra ortaya çıkar. Masif intravasküler hemolize başka ilaçlar da (delagil, sülfonamidler) neden olabilir. Komplikasyon aniden ortaya çıkar ve muazzam titreme, hipertermi (40 ° C'ye kadar veya daha fazla), ağrıyan kaslar, eklemler, şiddetli halsizlik, safra kusması, baş ağrısı, üst karın ve alt sırtta rahatsızlık ile kendini gösterir. Hemoglobinürinin ana semptomu, taze idrardaki oksihemoglobin ve ayakta idrardaki methemoglobin içeriğinden kaynaklanan siyah idrar atılımıdır. Ayakta dururken idrar iki katmana ayrılır: şeffaf koyu kırmızı renkli üst katman ve alt katman, koyu kahverengi, bulutlu, döküntü içeren. İdrar tortusunda, kural olarak, amorf hemoglobin topakları, tek değişmemiş ve süzülmüş eritrositler bulunur. Kan serumu koyu kırmızı bir renk alır, anemi gelişir ve hematokrit indeksi düşer. Serbest bilirubin içeriği artar. Periferik kanda, genç formlara doğru kayma ile nötrofilik lökositoz, retikülosit sayısı artar. En tehlikeli semptom akut böbrek yetmezliğidir. Kanda kreatinin ve üre seviyeleri hızla yükselir. Ertesi gün, cilt ve mukoza zarları ikterik bir renk kazanır, hemorajik sendrom mümkündür. Hafif vakalarda hemoglobinüri 3-7 gün sürer.

Sıtma, karakteristik klinik belirtiler temelinde teşhis edilir - ateş, hepatolienal sendrom, anemi (hastalığın ilk günlerinde olmayabilir). Eritropoezin telafi edici aktivitesinin bir göstergesi olarak retikülosit sayısını artırmak doğaldır. Lökopeni veya normositoz, hipoeozinofili, bıçak kayması olan nötropeni ile karakterizedir. Lökositozun varlığı, sıtmanın şiddetli, kötü huylu seyrinin bir işaretidir. Aminotransferazların ve alkalin fosfatazın aktivitesinde bir artış, karaciğerin patolojik sürecine dahil olduğunu gösterir.

Epidemiyolojik geçmişin verilerine dikkat etmek gerekir: hastalığın başlangıcından itibaren 2 yıla kadar epidemiyolojik bölgede kalın.

Teşhisi doğrulamak için "kalın" bir damla ve kan bulaşması preparatlarının laboratuvar çalışması yapılır. Şu anda, antijenleri tespit etmek için enzim immünolojik testleri de kullanılmaktadır. Sıtmadan şüpheleniliyorsa, acil laboratuvar tetkiki mümkün değilse, smear ve “kalın” kan damlaları alınmalı ve laboratuvar tetkikinin sonucu beklenmeden acil tedaviye başlanmalıdır.

Tropikal sıtmada, hastalığın erken evrelerinde kanda sadece genç halka şeklindeki trofozoitler tespit edilir, çünkü gelişen plazmodyum formlarına sahip eritrositler, eritrosit şizogonisi döngüsünün sona erdiği iç organların kılcal damarlarında oyalanır.

farklı yaş evreleri Pl. falciparum Şiddetli, kötü huylu sıtmada periferik kanda görülür. Gametositlerin gelişimi ve olgunlaşması Pl. falciparum ayrıca iç organların kılcal damarlarında da meydana gelir ve hilal şeklindeki yetişkin gametositler, hastalığın başlangıcından en geç 8-11 gün sonra periferik kanda görülür.

Sıtmanın klinik semptomlarının sıtma için elverişsiz alanlarda (veya hastalığın başlangıcından 2 yıl öncesine kadar endemik bölgelerden gelenlerde) belirsiz olabilmesi nedeniyle, herhangi bir ateşli durumda, lekeli bir mikroskobik inceleme “ kalın” kan damlası yapılmalıdır. sıtma plazmodi.

Tifo ateşi, akut solunum yolu enfeksiyonları, pnömoni, Q ateşi, leptospiroz ile ayırıcı tanı yapılmalıdır.

Tedavi. Sıtma önleyici ilaçlar, etki türüne göre 2 gruba ayrılır:

1. Şizotropik etkinin hazırlıkları:

Eritrosit şizontlarına etki eden gametoşizotropik - 4-aminokinolin türevleri (klorokin, delagil, hingamin, nivaquine, vb.); kinin, sülfonamidler, sülfonlar, meflokin, tetrasiklin;

Histoşizotropik, plazmodyum - primakin doku formlarına etki eder.

2. Plasmodium - primaquine'nin cinsel formlarına karşı etkili gamototropik etki ilaçları.

Üç ve dört günlük sıtmanın tedavisi için, ilk önce delagil ile üç günlük bir tedavi kürü gerçekleştirilir: ilk gün, ikinci ve üçüncü dozlarda 0,5 g ilacın tuzu 2 dozda reçete edilir. gün - bir dozda 0,5 g, daha sonra primaquine 14 gün boyunca günde 3 kez 0.009 g olarak reçete edilir.

Tropikal sıtma ile ilk gün, delagil dozu günde 3 kez 1.5 g - 0.5 g olmalıdır. İkinci ve üçüncü günde - bir dozda 0,5 g. Klinik iyileşme, vücut ısısının normalleşmesi 48 saat içinde gerçekleşir, şizontlar 48-72 saat sonra kandan kaybolur.

Patogenetik tedavi prednizolon, reogluman, reopoliglyukin, Labori solüsyonu, %5 albümin solüsyonunu içerir. Oksijenbaroterapi gösterildi.

Tahmin etmek zamanında teşhis ve tedavi ile, çoğu zaman uygun. Ölüm oranı ortalama %1'dir ve sıtmanın kötü huylu formlarından kaynaklanır.

önleme Kemoterapi insan enfeksiyonunu engellemez, sadece enfeksiyonun klinik belirtilerini durdurur. Sıtma odaklarında, delagil haftada 1 kez 0,5 g, amodiaquine 0.4 g (baz) haftada 1 kez reçete edilir. Fansidar Haftada 1 tablet, meflokin 0,5 g haftada bir, fansimer (meflokin ile fansidar kombinasyonu) Klorokine dirençli tropikal sıtmanın yayıldığı bölgelerde haftada 1 tablet önerilir. Tatlı pelin ağacından gelecek vaat eden bir ilaç artemisindir. İlaç kullanımı salgına varmadan birkaç gün önce başlar, içinde kaldığı süre boyunca ve salgından ayrıldıktan 1 ay sonra devam eder.

RİKETSİOZİS

Riketsioz ​​yaygın bir hastalıktır. İnsidansı özellikle savaşlar sırasında yüksektir, bugün hala bulunurlar. 1987 yılında DSÖ, Riketsiyoz Teşhisi Üzerine bir Danışma Toplantısı düzenlemiş ve riketsiyoz teşhisi için bir test kiti derlenmiştir. Belirsiz ateşli hastalığı olan hastalar, indirekt immünofloresan yöntemiyle farklı ülkelerdeki 37 laboratuvarda muayene edildi. Tayland, El Salvador, Pakistan, Tunus, Etiyopya, İran'da tifüs tespit edildi, sıklığı %15 ile %23 arasında değişiyordu. Benekli ateş grubundan riketsioz ​​daha da sık tespit edildi, Nepal'de hastaların% 21.1'inin, Tayland'da -% 25'inin, İran'da -% 27.5'inin ve Tunus'ta -% 39.1'inin muayenesi sırasında pozitif sonuçlar elde edildi. Çin'de tsutsugamushi ateşli hastalıkların %17'sinden sorumluydu. Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda 600-650 Rocky Mountain ateşi vakası bildirilmektedir.

"Riketsiya" terimi, 1916'da Brezilyalı bilim adamı Roja-Lima tarafından Amerikalı bilim adamı Ricketts tarafından keşfedilen Rocky Mountain ateşinin etken maddesini belirtmek için önerildi. Mikrobiyolog Prowazek tifüsten öldü. Bu bilim adamlarının onuruna, tifüsün etken maddesi Ricketsia prowaieki seçildi. Daha sonra, çok sayıda benzer mikroorganizma keşfedildi. Çoğu riketsiya türü (40'ın üzerinde) patojenik değildir, eklembacaklılarda yaşar ve memelilerde patolojiye neden olmaz. Patojenik riketsiyalar, Rickettsiaceae familyası olan Rickettsiales takımına aittir. Rickettsieae kabilesi üç cinse ayrılır: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Rickettsia cinsi, neredeyse tüm insan riketsiyozunun nedensel ajanlarını içerir. Rochalimea cinsine iki tür atanmıştır - Volyn'in etken maddesi veya hendek ateşi (R. quintana) ve kene kaynaklı paroksismal riketsiozun (R. rutchkovskyi) etken maddesi. Ek olarak, son yıllarda, HIV ile enfekte kişilerde tuhaf bir hastalığa neden olan yeni bir rochalimia türü (Rochalimeae henselae) izole edilmiştir. Sadece Q ateşinin (Coxiella burnetti) etken maddesi Coxiella cinsine aittir. Rickettsieae kabilesinden gelen bu riketsiyalara ek olarak, Ehrlicheae kabilesinden sadece bazı evcil hayvanlarda hastalıklara neden olan ve insan patolojisinde hiçbir önemi olmayan 4 riketsiya türü vardı. Son zamanlarda, insanlar için patojenik olan iki Ehrlichia türü (Ehrlichia chaffensis, E. canis) tanımlanmış ve yüzlerce insan ehrlichiosis vakası halihazırda kaydedilmiştir.

riketsiya virüsler ve bakteriler arasında bir ara konum işgal eden mikroorganizmalardır. Riketsiyanın genel özellikleri, pleomorfizmlerini içerir: kokoid (çapı 0.1 mikrona kadar), kısa çubuk şeklinde (1 - 1.5 mikron), uzun çubuk şeklinde (3 - 4 mikron) ve filiform (10 mikron veya daha fazla) olabilirler. ). Hareketsizdirler, Gram negatiftirler ve spor oluşturmazlar. Rickettsia ve bakteriler benzer bir hücre yapısına sahiptir: protein kabuğu, protoplazma ve kromatin taneleri şeklinde nükleer bir madde şeklinde bir yüzey yapısı. Hücre içinde, özellikle endotelde ürerler; yapay besin ortamlarında büyümezler. Rickettsiae, tavuk embriyolarında veya doku kültürlerinde yetiştirilir. Çoğu riketsiya tetrasiklin grubunun antibiyotiklerine duyarlıdır.

İnsan riketsiozu üç gruba ayrılabilir:

I. Tifüs grubu.

Salgın tifüs (neden olan ajanlar - prowazekii ve R. canada, ikincisi Kuzey Amerika'da dolaşıyor);

Brill-Zinsser hastalığı, salgın tifüsün uzak bir tekrarıdır;

Endemik veya pire tifüsü (neden olan ajan - R. typhi);

Tsutsugamushi ateşi (neden olan ajan - R. tsutsugamushi).

II. Benekli ateş grubu.

Rocky Mountain benekli ateşi (Rickettsia rickettsii'nin neden olduğu);

Marsilya ateşi (neden olan ajan - R. conorii);

Avustralya kene kaynaklı riketsiosis (nedensel ajan - Rickettsia australis);

Kuzey Asya'nın kene kaynaklı tifüsü (neden olan ajan - R. sibirica);

Veziküler riketsioz ​​(neden olan ajan - R. okari).

III. Diğer riketsiyoz.

Q ateşi (neden olan ajan - Coxiella burnetii);

Volyn ateşi (neden olan ajan - Rochalimea quintana);

Kene kaynaklı paroksismal riketsiosis (neden olan ajan - Rickettsia rutchkovskyi);

Yakın zamanda keşfedilen rohalimia'nın (Rochalimeae henselae) neden olduğu hastalıklar;

Ehrlichiosis (neden olan ajanlar) : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).

Rochalimia (R. quintana, R. hensele) şu anda Bartonella olarak sınıflandırılmaktadır.

SALDIRI TİPİ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Eşanlamlılar: berbat tifüs, savaş ateşi, aç tifüs, Avrupa tifüsü, hapishane ateşi, kamp ateşi; salgın tifüs ateşi, bit kaynaklı tifüs, hapishane ateşi, kıtlık ateşi, savaş ateşi-İngilizce, Flecktyphus, Flec-kfieber - Almanca; tifüs salgını, tifüs ekzantematiği, tifüs tarihi - Fransızca; tifus exantematico, dermotypho - ucn.

Epidemik tifüs, döngüsel bir seyir, ateş, roseolous-peteşiyal ekzantem, sinir ve kardiyovasküler sistemlerde hasar ve uzun yıllar nekahat dönemindeki vücudunda riketsiyayı sürdürme olasılığı ile karakterize akut bir bulaşıcı hastalıktır.

etiyoloji. Hastalığa neden olan ajanlar, tüm dünyada yayılış gösteren R. prowazekii ve Kuzey Amerika'da dolaşımı gözlenen R. canada'dır. Rickettsia Provacheka, diğer riketsiyalardan biraz daha büyüktür, gram-negatif, iki antijene sahiptir: yüzeysel olarak yerleştirilmiş bir tür-spesifik olmayan (Muser's rickettsiae ile ortak) termostabil, bir lipoidopolisakkarit-protein yapısının altında çözünür antijen, altında türe özgü çözünmez termolabil protein-polisakkarit antijenik kompleksi. Rickettsia Provacheka nemli bir ortamda hızla ölür, ancak bitlerin dışkısında ve kuru halde uzun süre kalır. Düşük sıcaklıkları iyi tolere ederler, 30 dakikada 58 ° C'ye, 30 saniyede 100 ° C'ye ısıtıldığında ölürler. Yaygın olarak kullanılan dezenfektanların (lizol, fenol, formalin) etkisi altında ölürler. Tetrasiklinlere karşı oldukça hassastır.

Epidemiyoloji. Tifüsün bağımsız bir nozolojik forma izolasyonu ilk olarak Rus doktorlar Y. Shirovsky (1811), Y. Govorov (1812) ve I. Frank (1885) tarafından yapıldı. Tifo ve tifüs (klinik semptomlara göre) arasında ayrıntılı bir ayrım İngiltere'de Murchison (1862) ve Rusya'da S. P. Botkin (1867) tarafından yapılmıştır. Tifüs bulaşmasında bitlerin rolü ilk kez 1909'da N. F. Gamaleya tarafından belirlendi. Tifüslü hastaların kanının bulaşıcılığı, O. O. Mochutkovsky'nin kendi kendine enfeksiyon deneyimiyle kanıtlandı (tifüslü bir hastanın kanı alındı). önkol derisinin kesisine sokulan hastalığın 10. gününde, O. O. Mochutkovsky hastalığı, kendi kendine enfeksiyondan 18. günde meydana geldi ve şiddetli bir biçimde ilerledi). Şu anda, bazı gelişmekte olan ülkelerde yüksek bir tifüs insidansı devam etmektedir. Bununla birlikte, daha önce tifüsten iyileşenlerde riketsiyanın uzun süreli kalıcılığı ve Brill-Zinsser hastalığı şeklinde nükslerin periyodik olarak ortaya çıkması, tifüsün salgın salgınları olasılığını dışlamaz. Bu, sosyal koşulların bozulmasıyla (nüfusun artan göçü, pediküloz, kötü beslenme vb.)

Enfeksiyon kaynağı, kuluçka döneminin son 2-3 gününden başlayarak vücut ısısının normale döndüğü andan itibaren 7-8. güne kadar hasta bir kişidir. Bundan sonra, riketsiya vücutta uzun süre kalabilse de, nekahat dönemi artık başkaları için bir tehlike değildir. Tifüs, bitler yoluyla, esas olarak vücut biti yoluyla, daha az sıklıkla baş biti yoluyla bulaşır. Hastanın kanıyla beslendikten sonra bit, 5-6 gün sonra ve ömrünün sonuna kadar (yani 30-40 gün) bulaşıcı hale gelir. İnsan enfeksiyonu, bit dışkılarının cilt lezyonlarına (çiziklerde) sürülmesiyle oluşur. Kuluçka döneminin son günlerinde donörlerden alınan kanın transfüzyonu sırasında bilinen enfeksiyon vakaları vardır. Kuzey Amerika'da (R. canada) dolaşan Rickettsia keneler yoluyla bulaşır.

Patogenez. Enfeksiyon kapıları küçük cilt lezyonlarıdır (genellikle kaşınma), 5-15 dakika sonra riketsiya kana nüfuz eder. Riketsiyanın üremesi, vasküler endotelde hücre içi olarak gerçekleşir. Bu endotel hücrelerinin şişmesine ve pul pul dökülmesine yol açar. Kan dolaşımına giren hücreler yok edilir ve bu durumda açığa çıkan riketsiya yeni endotel hücrelerini etkiler. Vasküler lezyonların ana formu siğil endokarditidir. İşlem, damar duvarının segmental veya dairesel nekrozu ile vasküler duvarın tüm kalınlığını yakalayabilir, bu da sonuçta ortaya çıkan trombüs tarafından damarın tıkanmasına neden olabilir. Yani tuhaf tifüs granülomları var (Popov'un nodülleri). Hastalığın şiddetli seyrinde, hafif bir seyirde proliferatif olan nekrotik değişiklikler baskındır. Damarlardaki değişiklikler özellikle merkezi sinir sisteminde belirgindir, bu da IV Davydovsky'ye tifüsün pürülan olmayan bir meningoensefalit olduğuna inanması için sebep verdi. Sadece merkezi sinir sistemindeki klinik değişiklikler vasküler hasar ile ilişkili değildir, aynı zamanda ciltteki değişiklikler (hiperemi, ekzantem), mukoza zarları, tromboembolik komplikasyonlar vb. Tifüs geçirdikten sonra oldukça güçlü ve uzun süreli bağışıklık kalır. Bazı iyileşenlerde, bu steril olmayan bağışıklıktır, çünkü Provachek'in riketsisi nekahat dönemindekilerin vücudunda onlarca yıl kalabilir ve vücudun savunması zayıflarsa Brill hastalığı şeklinde uzak nükslere neden olabilir.

Belirtileri ve seyri.Kuluçka süresi 6 ila 21 gün (genellikle 12-14 gün) arasında değişir. Tifüsün klinik semptomlarında, ilk belirtilerden döküntü görünümüne (4-5 gün) ve en yüksek döneme kadar - vücut ısısı normale düşene kadar (başlangıçtan 4-8 gün sürer) bir başlangıç ​​dönemi ayırt edilir. döküntü). Bunun klasik bir eğilim olduğu vurgulanmalıdır. Tetrasiklin grubunun antibiyotiklerinin atanması ile 24-48 saat sonra vücut ısısı normale döner ve hastalığın diğer klinik belirtileri ortadan kalkar. Tifüs, akut bir başlangıç ​​ile karakterizedir, kuluçkanın son 1-2 gününde sadece bazı hastalarda genel halsizlik, yorgunluk, depresif ruh hali, kafada ağırlık şeklinde prodromal belirtiler olabilir, vücut sıcaklığında hafif bir artış mümkündür. akşam (37.1-37 .3°C). Bununla birlikte, çoğu hastada tifüs, bazen üşüme, halsizlik, şiddetli baş ağrısı ve iştah kaybının eşlik ettiği ateşle akut olarak başlar. Bu belirtilerin şiddeti giderek artar, baş ağrısı şiddetlenir ve dayanılmaz hale gelir. Hastaların kendine özgü bir uyarımı (uykusuzluk, sinirlilik, cevapların ayrıntısı, hiperestezi, vb.) Erken tespit edilir. Şiddetli formlarda, bilinç ihlali olabilir.
Objektif bir inceleme, vücut ısısında 39-40 ° C'ye kadar bir artış olduğunu ortaya çıkarır, hastalığın başlangıcından itibaren ilk 2-3 gün içinde maksimum vücut ısısı seviyesine ulaşır. Klasik vakalarda (yani, hastalık antibiyotiklerle durdurulmazsa), 4. ve 8. günlerde, vücut ısısı kısa bir süre için subfebril seviyesine düştüğünde birçok hastada sıcaklık eğrisinde "kesikler" meydana geldi. Bu gibi durumlarda ateş süresi genellikle 12-14 gün arasında değişir. Hastalığın ilk günlerinden itibaren hastaları incelerken, yüz, boyun, üst göğüs derisinde bir tür hiperemi not edilir. Sklera damarları enjekte edilir ("kırmızı bir yüzdeki kırmızı gözler"). Hastalığın 3. gününden itibaren, tifüsün bir semptom özelliği ortaya çıkar - Chiari-Avtsyn lekeleri. Bu bir tür konjonktival döküntüdür. Belirsiz belirsiz sınırları olan 1,5 mm çapa kadar döküntü elemanları kırmızı, pembe-kırmızı veya turuncudur, sayıları daha sık 1-3'tür, ancak daha fazla olabilir. Konjonktivanın geçiş kıvrımlarında, genellikle alt göz kapağında, üst göz kapağının kıkırdağının mukoza zarında, sklera konjonktivasında bulunurlar. Bu elementleri bazen şiddetli sklera hiperemisi nedeniyle görmek zordur, ancak konjonktival keseye 1-2 damla %0.1 adrenalin solüsyonu damlatılırsa hiperemi kaybolur ve Chiari-Avtsyn lekeleri hastaların %90'ında tespit edilebilir. tifüs hastaları (Avtsyn'in adrenalin testi).

Erken bir işaret, 1920'de N.K. Rozenberg tarafından tanımlanan karakteristik bir enantemdir. Yumuşak damak ve küçük dilin mukoza zarında, genellikle tabanında ve ayrıca ön kemerlerde küçük peteşiler (çapı 0,5 mm'ye kadar) görülebilir. , sayıları daha sık 5-6 ve bazen daha fazla. Tifüs hastalarının %90'ında dikkatli bir inceleme ile Rosenberg enantem tespit edilebilir. Deri döküntülerinden 1-2 gün önce ortaya çıkar. Chiari-Avtsyn lekeleri gibi, enantem hastalığın 7-9. gününe kadar devam eder. Trombohemorajik sendromun gelişmesiyle birlikte diğer bulaşıcı hastalıklarda da benzer döküntülerin ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır.

Tifüslü hastalarda şiddetli zehirlenme ile, turuncu bir renk tonu ile karakterize edilen avuç içi ve ayak derisinde tuhaf bir renklenme gözlemlenebilir. Bu cildin sarılığı değildir; sklera ve mukoza zarlarının subikterisi yoktur (bilindiği gibi, sarılığın daha önce ortaya çıktığı). IF Filatov (1946), bu renklenmenin karoten metabolizmasının (karoten ksantokromi) ihlalinden kaynaklandığını kanıtladı.

Hastalığın adını belirleyen karakteristik bir döküntü, 4-6. günde daha sık görülür (çoğunlukla hastalığın 5. gününün sabahında fark edilir). Döküntü görünümü, hastalığın ilk döneminin zirve dönemine geçişini gösterir. Roseola (cilt seviyesinin üzerinde yükselmeyen, kenarları bulanık 3-5 mm çapında küçük kırmızı lekeler, cilde basıldığında veya gerildiğinde roseola kaybolur) ve peteşi - küçük kanamalardan (yaklaşık 1 mm çapında) oluşur. cilt gerildiğinde kaybolmaz. Daha önce değişmemiş cildin arka planında görünen birincil peteşiler ve roseola üzerinde bulunan ikincil peteşiler vardır (cilt gerildiğinde, ekzantemin roseolöz bileşeni kaybolur ve sadece peteşi kanaması kalır). Çoğu roseolada peteşiyal elementlerin baskınlığı ve sekonder peteşilerin ortaya çıkması, hastalığın şiddetli seyrini gösterir. Tifüste ekzantem (tifo ateşinden farklı olarak) bolluk ile karakterizedir, ilk elementler gövdenin yan yüzeylerinde, göğsün üst yarısında, daha sonra sırtta, kalçalarda, uyluklarda daha az kızarıklık ve hatta daha az görülebilir. bacaklar. Nadiren yüzde, avuç içlerinde ve ayak tabanlarında döküntü görülür. Roseola, hastalığın 8-9. gününde hızla ve iz bırakmadan kaybolur ve peteşi bölgesinde (herhangi bir kanama gibi) renkte bir değişiklik görülür: ilk önce mavimsi-mor, sonra sarımsı-yeşilimsi, içinde kaybolurlar. 3-5 gün.

Tifüs hastalarında solunum organlarındaki değişiklikler genellikle saptanmaz, üst solunum yollarında inflamatuar değişiklikler olmaz (yutak mukozasının kızarıklığı iltihaplanma nedeniyle değil, kan damarlarının enjeksiyonundan kaynaklanır). Bazı hastalarda solunumda artış olur (solunum merkezinin uyarılması nedeniyle). Pnömoni bir komplikasyondur. Çoğu hastada dolaşım organlarındaki değişiklikler gözlenir: taşikardi, düşük kan basıncı, boğuk kalp sesleri, EKG'deki değişiklikler, bulaşıcı toksik şok tablosu gelişebilir. Endotelin yenilgisi tromboflebit gelişimine neden olur, bazen arterlerde kan pıhtıları oluşur, iyileşme döneminde pulmoner emboli tehdidi vardır.

Hemen hemen tüm hastalarda oldukça erken (4-6. günden itibaren) karaciğer büyümesi tespit edilir. Dalak büyümesi, hastalığın başlangıcından itibaren 4. günden itibaren hastaların %50-60'ında görülür. Merkezi sinir sistemindeki değişiklikler, Rus doktorların uzun süredir dikkat ettiği tifüsün karakteristik belirtileridir (Ya. Govorov terminolojisinde “sinir dağları”). Hastalığın ilk günlerinden itibaren, şiddetli bir baş ağrısının ortaya çıkması, hastalarda bir tür uyarılma, kendini ayrıntıda, uykusuzlukta gösterir, hastalar ışıktan rahatsız olur, sesler, cilde dokunma (duyuların hiperestezi), şiddet atakları, hastaneden kaçma girişimleri, bilinç bozukluğu, deliryum durumu, bilinç bozukluğu, deliryum, bulaşıcı psikozların gelişimi. Bazı hastalarda meningeal semptomlar hastalığın 7-8. gününden itibaren ortaya çıkar. Beyin omurilik sıvısı çalışmasında, protein içeriğinde orta derecede bir artış olan hafif bir pleositoz (en fazla 100 lökosit) vardır. Sinir sisteminin yenilgisiyle, hipomimi veya amimi, nazolabial kıvrımların pürüzsüzlüğü, dilin sapması, çıkıntı yapma zorluğu, dizartri, yutma bozuklukları, nistagmus gibi belirtilerin ortaya çıkması ile ilişkilidir. Şiddetli tifüs formlarında Govorov-Godelier semptomu tespit edilir. İlk olarak 1812'de Ya. Govorov tarafından, Godelier daha sonra tanımladı (1853). Belirti, dili gösterme isteğinde hastanın sarsıntılı hareketlerle zorlukla dışarı çıkması ve dilin dişlerin veya alt dudağın ötesine dışarı çıkmamasıdır. Bu semptom, ekzantem başlangıcından önce ortaya çıkar. Bazı hastalarda genel bir titreme not edilir (dilin, dudakların, parmakların titremesi). Hastalığın zirvesinde patolojik refleksler, bozulmuş oral otomatizm belirtileri (Marinescu-Radovici refleksi, hortum ve distansoral refleksler) ortaya çıkar.

Hastalığın seyrinin süresi (antibiyotik kullanılmadıysa) şiddetine bağlıydı, hafif tifüs formları ile ateş 7-10 gün sürdü, iyileşme oldukça hızlı geldi ve kural olarak herhangi bir komplikasyon olmadı. Orta dereceli formlarda, ateş yüksek sayılara ulaştı (39-40 ° C'ye kadar) ve 12-14 gün sürdü, ekzantem peteşiyal elementlerin baskınlığı ile karakterize edildi. Komplikasyonlar gelişebilir, ancak hastalık kural olarak iyileşme ile sonuçlanır. Şiddetli ve çok şiddetli tifüs vakalarında, yüksek ateş (41-42 ° C'ye kadar), merkezi sinir sisteminde belirgin değişiklikler, taşikardi (dakikada 140 atım veya daha fazla) ve kan basıncında 70 mm'ye düşüş Hg gözlendi. Sanat. ve aşağıda. Döküntü doğada hemorajiktir, peteşi ile birlikte daha büyük kanamalar ve trombohemorajik sendromun (burun kanaması vb.) belirgin belirtileri ortaya çıkabilir. Gözlendi ve silindi
tifüs formları, ancak genellikle tanınmadan kaldılar. Yukarıdaki semptomlar klasik tifüsün karakteristiğidir. Antibiyotiklerin atanması ile hastalık 1-2 gün içinde durur.

Tanı ve ayırıcı tanı.Hastalığın ilk döneminde (tipik bir ekzantem ortaya çıkmadan önce) sporadik vakaların teşhisi çok zordur. Serolojik reaksiyonlar, hastalığın başlangıcından itibaren sadece 7-8. günden itibaren pozitif hale gelir. Salgın salgınlar sırasında tanı, epidemiyolojik verilerle kolaylaştırılır (insidans, bitlerin varlığı, tifüs hastalarıyla temas vb.). Ekzantem görünümü ile (yani, hastalığın 4-6. gününden itibaren), klinik bir teşhis zaten mümkündür. Kan tablosunun bazı ayırıcı tanı değeri vardır: bıçak kayması, eozinopeni ve lenfopeni ile orta derecede nötrofilik lökositoz ve ESR'de orta derecede bir artış karakteristiktir.

Teşhisi doğrulamak için çeşitli serolojik testler kullanılır. OXig proteini ile aglütinasyon reaksiyonu olan Weil-Felix reaksiyonu, özellikle hastalığın seyri sırasında antikor titresinde bir artış ile bir miktar önemini korumuştur. Daha sık olarak, RSK bir riketsiyal antijenle (Provachek'in riketsiyasından hazırlanır) kullanılır, tanı titresinin 1:160 ve üzeri olduğu ve ayrıca antikor titresinde bir artış olduğu kabul edilir. Diğer serolojik reaksiyonlar da kullanılır (mikroaglutinasyon reaksiyonu, hemaglütinasyon, vb.). Dünya Sağlık Örgütü'nün riketsioz ​​ile ilgili toplantısının muhtırasında (1993), önerilen bir tanı prosedürü olarak dolaylı bir immünofloresan testi önerilmektedir. Hastalığın akut fazında (ve nekahat döneminde), antikorlar, önceki bir hastalığın sonucu olan antikorlardan ayırt etmek için kullanılan IgM ile ilişkilidir. Hastalığın başlangıcından itibaren 7-8. günlerden itibaren kan serumunda antikorlar saptanmaya başlar, maksimum titreye 4-6 hafta sonra ulaşılır. hastalığın başlangıcından itibaren titreler yavaş yavaş azalır. Tifüsten muzdarip olduktan sonra, Rickettsia Provachek bir nekahat dönemindeki vücutta uzun yıllar devam eder, bu, antikorların uzun süreli korunmasına yol açar (düşük titrelerde de olsa uzun yıllar boyunca IgG ile ilişkilidir).

Tedavi. Şu anda, ana etiyotropik ilaç, intoleransı olan tetrasiklin grubunun antibiyotikleridir, levomisetin (kloramfenikol) da etkili olur. Daha sık olarak, tetrasiklin oral olarak 20-30 mg / kg veya yetişkinler için günde 4 kez 0.3-0.4 g olarak reçete edilir. Tedavinin seyri 4-5 gün sürer. 4-5 gün boyunca günde 4 kez 0.5-0.75 g levomycetin daha az reçete edilir. Şiddetli formlarda, ilk 1-2 gün kloramfenikol sodyum süksinat intravenöz veya intramüsküler olarak günde 2-3 kez 0.5-1 g dozunda reçete edilebilir, vücut ısısının normalleşmesinden sonra ilacın oral uygulamasına geçerler. Antibiyotik tedavisinin arka planına karşı, ikincil bir bakteriyel enfeksiyonun katmanlaşması nedeniyle bir komplikasyon ortaya çıkarsa, komplikasyonun etiyolojisi dikkate alınarak ek olarak uygun bir kemoterapi ilacı reçete edilir.

Etiyotropik antibiyotik tedavisinin çok hızlı bir etkisi vardır ve bu nedenle birçok patojenetik tedavi yöntemi (Profesör P. A. Alisov tarafından geliştirilen aşı tedavisi, V. M. Leonov tarafından doğrulanan uzun süreli oksijen tedavisi, vb.) Şu anda yalnızca tarihsel öneme sahiptir. Yeterli dozda vitamin, özellikle de vazokonstriktif etkisi olan askorbik asit ve P-vitamin preparatlarının reçete edilmesi zorunludur. Özellikle risk gruplarında (öncelikle yaşlıları içerir) tromboembolik komplikasyonları önlemek için antikoagülan reçete etmek gerekir. Trombohemorajik sendromun gelişmesini önlemek için randevuları da gereklidir. Bu amaç için en etkili ilaç, tifüs teşhisi konulduktan hemen sonra reçete edilmesi ve 3-5 gün devam etmesi gereken heparindir. Tetrasiklinlerin bir dereceye kadar heparinin etkisini zayıflattığı akılda tutulmalıdır. İlk 2 gün 40.000-50.000 IU/gün intravenöz olarak giriniz. İlaç damlasını bir glikoz çözeltisi ile uygulamak veya dozu 6 eşit parçaya bölmek daha iyidir. 3. günden itibaren doz 20.000-30.000 IU/gün'e düşürülür. Halihazırda oluşmuş bir emboli ile ilk gündeki günlük doz 80.000-100.000 IU'ya yükseltilebilir. İlaç, kan pıhtılaşma sisteminin kontrolü altında uygulanır.

Tahmin etmek. Antibiyotiklerin kullanılmaya başlanmasından önce ölüm oranı yüksekti. Şu anda, tetrasiklin (veya levomisetin) olan hastaların tedavisinde, hastalığın şiddetli seyrinde bile prognoz uygundur. Ölümcül sonuçlar nadiren (%1'den az) gözlendi ve antikoagülanların uygulamaya girmesinden sonra ölümcül sonuçlar gözlenmedi.
Salgında önlem ve önlemler. Tifüsün önlenmesi için bitlerle mücadele, erken teşhis, tifüslü hastaların izolasyonu ve hastaneye yatırılması büyük önem taşır, hastanenin acil servisinde hastaların dikkatli bir şekilde dezenfekte edilmesi ve hastanın kıyafetlerinin dezenfekte edilmesi gerekir. Spesifik profilaksi için, öldürülmüş Provachek rickettsiae içeren formalin ile inaktive edilmiş bir aşı kullanıldı. Şu anda, aktif insektisitlerin varlığı, etkili etiyotropik tedavi yöntemleri ve düşük insidans ile antitifoid aşılamanın değeri önemli ölçüde azalmıştır.

BRILL-ZINSSERI HASTALIĞI (MORBUS BRILU-ZINSSERI)

Brill-Zinsser hastalığı (eşanlamlılar: Brill hastalığı, tekrarlayan tifüs, tekrarlayan tifüs; Brills hastalığı. Brill-Zinsser hastalığı - İngilizce; Brillische Krankheit - Almanca; maladie de Brill, tekrarlayan tifüs - Fransızca) - birçok kendini gösteren salgın tifüs nüksü Birincil hastalıktan yıllar sonra, daha hafif bir seyir ile karakterize edilir, ancak tifüsün tipik klinik belirtileri.

etiyoloji. Etken ajan, özelliklerinde salgın tifüsün nedensel ajanından farklı olmayan Rickettsia Provachek'tir. İlk kez, 1898 ve 1910'da New York'ta Amerikalı araştırmacı Brill tarafından salgın tifüse benzeyen hastalık tanımlandı. Hastalık, hasta insanlarla, bitlerle ve tifüsün özelliği olan diğer epidemiyolojik faktörlerle temasla ilişkili değildi. 1934'te Zinsser, bu tür 538 hasta üzerinde yaptığı çalışmaya dayanarak, bu hastalığın daha önce transfer edilen tifüsün bir nüksetmesi olduğu hipotezini ortaya koydu ve "Brill hastalığı" adını önerdi. 1952'de Loeffler ve Mooser, uluslararası hastalık sınıflandırmasına dahil olan Brill-Zinsser hastalığını çağırmayı önerdiler.

Epidemiyoloji. Brill-Zinsser hastalığı bir nüksetmedir, yani. hastalık, salgın tifüs geçirdikten sonra vücutta devam eden riketsiya aktivasyonunun bir sonucudur. Sonuç olarak, hastalığın gelişiminde enfeksiyon (veya süperenfeksiyon) faktörü ve salgın tifüsün diğer epidemiyolojik önkoşulları yoktur. İnsidans daha önce tifüs geçirmiş insan sayısına bağlıdır, geçmişte tifüs salgınlarının görüldüğü yerlerde bu oran yüksektir. Bununla birlikte, bitlerin varlığında Brill-Zinsser hastalığı olan hastaların bir salgın enfeksiyon kaynağı olarak hizmet edebileceği akılda tutulmalıdır.
tifüs.

Patogenez. Bu hastalığın ortaya çıkışı, ikincil gizli riketsiyoz formunun tezahür edene geçişidir. Gizli bir durumda, Provachek riketsisi lenf düğümleri, karaciğer ve akciğer hücrelerinde uzun süre kalır ve klinik yöntemlerle tespit edilebilecek herhangi bir değişikliğe neden olmaz. Gizli bir formun tezahür eden bir forma geçişi, genellikle vücudu zayıflatan faktörlerden kaynaklanır - çeşitli hastalıklar (ARVI, zatürree), hipotermi, stresli koşullar, vb. Riketsiya aktivasyonundan sonra, kana salınmaları (genellikle sayıları) epidemik tifüse göre daha azdır), patogenez epidemik tifüs ile aynıdır. Brill-Zinsser hastalığından sonra tekrar morbidite çok nadirdir. İlgili olan, tifüs (Brill-Zinsser hastalığı) nükslerinin ortaya çıkmasında HIV enfeksiyonunun rolünün incelenmesidir. Bu, özellikle salgın tifüs insidansının yüksek olduğu ve HIV enfeksiyonunun yaygın olduğu Afrika'da önemlidir.

Belirtileri ve seyri.Birincil enfeksiyon zamanından itibaren kuluçka süresi genellikle on yıllar olarak hesaplanır. Nüksün başlamasına neden olan bir faktöre maruz kalma anından itibaren, 5-7 günden daha sık geçer. Klinik olarak, hastalık hafif veya orta derecede tifüs şeklinde ilerler. Başlangıç ​​akuttur, vücut ısısı 1-2 gün içinde 38-40 ° C'ye ulaşır, hemen hemen tüm hastalarda sabit tipte bir sıcaklık eğrisi vardır (“kesikler” gözlenmez). Antibiyotik tedavisi olmadan ateş 8-10 gün devam eder. Hastalar şiddetli baş ağrısı, belirgin uyarılma ve hiperestezi belirtilerinden endişe duymaktadır. Yüzün hiperemi ve konjonktiva damarlarının enjeksiyonu, klasik tifüsten biraz daha az belirgindir. Görünüşe göre, bu, Chiari-Avtsyn lekelerinin adrenalin testi olmadan (% 20'de) daha sık tespit edilmesini açıklıyor, bazı hastalarda Rosenberg enantem hastalığın 3-4. gününden itibaren tespit ediliyor. Döküntü oldukça bol, daha sık gül-peteşiyal (% 70), daha az sıklıkla sadece gülöz (% 30), döküntü olmadan ortaya çıkan bireysel Brill-Zinsser hastalığı vakaları olabilir, ancak nadiren tespit edilirler (bunlar kolay ve genellikle tifüs üzerinde hiçbir çalışma yapılmaz) ).

Komplikasyonlar. İzole tromboembolizm vakaları gözlenmiştir.

Tanı ve ayırıcı tanı.Teşhis için önemli olan, her zaman belgelenmeyen geçmiş tifüsün bir göstergesidir, bu nedenle, tifüs insidansının arttığı yıllarda, ateşin ciddiyetine ve süresine göre tanınmayan tifüs olabilecek bir hastalık olup olmadığını netleştirmek gerekir. . Ayırıcı tanı ve tanı için kullanılan serolojik testler tifüs ile aynıdır.

Salgında tedavi, korunma ve önlemler- salgın tifüste olduğu gibi.

Prognoz olumludur.

İlginizi çekebilecek diğer ilgili çalışmalar.vshm>
7848.		Bir retrovirüs ailesi. HIV, özellikleri, antijenik yapısı. HIV enfeksiyonunun epidemiyolojisi ve patogenezi, tanı yöntemleri. Tedavi sorunları ve HIV enfeksiyonunun spesifik önlenmesi	16.75KB
	HIV'in özellikleri antijenik yapısı. HIV enfeksiyonu tanı yöntemlerinin epidemiyolojisi ve patogenezi. HIV enfeksiyonunun tedavisi ve spesifik olarak önlenmesi ile ilgili sorunlar Uzmanlık - Genel Tıp Öğretim üyesi tarafından hazırlanmıştır - Koleda V. Minsk Konunun güncellenmesi: HIV enfeksiyonu, insan immün yetmezlik virüsü HIV'in neden olduğu, yavaş bir seyir ile karakterize edilen insan vücudunda bulaşıcı bir süreçtir. bağışıklık ve sinir sistemlerinde hasar, ardından fırsatçı enfeksiyonların bu arka planına karşı gelişme...
7849.		Enfeksiyon ve bağışıklık doktrini	22.84KB
	Opportünist mikroorganizmaların neden olduğu OP enfeksiyonlarına şunlar denir: a hastane enfeksiyonları b sekonder enfeksiyonlar c komplikasyonlar Fırsatçılar tarafından OP mikroorganizmaları için yaşam alanı Doğuştan ve kazanılmış bağışıklık yetmezliği olan hastalar Onkolojik yaş kategorilerinde HIV ve AIDS hastaları - yenidoğan ve bebeklerde olan yaşlı hastalar uzun süre hemodiyaliz vb. Patojenite şunlara bağlıdır: Bulaşıcı doz Enfeksiyon yolları Makroorganizmanın duyarlılığı Patojenite -...
14555.		ENFEKSİYON HAKKINDA ÖĞRETİM. ENFEKSİYON VE BULAŞICI HASTALIK	22.59KB
	Patojenik bakterilerin kalıcılığı. Gram-negatif bakterilerde, adezinlerin işlevi pili ve gram-pozitif hücre duvarı proteinlerinde ve lipoteikoik asitlerde dış zarın ana proteinleri tarafından gerçekleştirilir.Bakterilerin hücre dışı maddelerinden gelen kapsüller, örneğin hemofilik pnömokoklarda polisakarit polipeptitleridir. gram-negatif bakterilerin LPS lipopolisakaritiyle bağlantılı bakteriler ve diğer proteinler; 4.
2596.		Enfeksiyon doktrini. Salgın ve bulaşıcı süreçler kavramı	228.41KB
	Patojenin özellikleri, makro organizmanın durumu ve çevresel koşullar tarafından belirlenirler, yani. Patojenin bulaşıcı dozu, bulaşıcı bir sürece neden olabilecek minimum mikrobiyal hücre sayısıdır; bu doz patojenin türüne bağlıdır, virülansı, makroorganizmanın spesifik ve spesifik olmayan koruma durumu. Örneğin kolera, bir kişiye tifo ve dizanteri oluşumu için gerekli olandan çok daha yüksek dozlarda patojen bulaştığında ortaya çıkar. Giriş kapısı...
20636.		HIV önleme ve bakımında hemşirenin rolü	602.61KB
	HIV'in önlenmesi ve bakımında hemşirenin rolü. HIV ile enfekte hastaları rahatsız eden ana semptomlar, belirli bir durumda hemşirelik bakımının sağlanmasıdır. HIV enfeksiyonunun yaygın semptomları olan hastanın durumunun rahatlatılması. HIV enfeksiyonu olan hastalar için özel bakım.