Eksojen alerjik. Alerjik alveolit ​​- nedenleri, belirtileri, tedavisi. Alerjik alveolitin nedenleri

Eksojen alerjik alveolit ​​(aşırı duyarlılık pnömonisi, inhalasyon pnömopatisi)- esas olarak akciğer dokusunun solunum kısmının belirli alerjenlere reaksiyonu olan patolojik bir süreç. Genelleştirilmiş istatistiksel verilere göre, ekzojen alerjik alveoliti olan hastalar şu anda pulmonolojik hastaların %3'üne kadarını oluşturmaktadır.

Bu hastalığın belirtilerini ilk kez gösteren kişilerin etiyolojik faktörlerinin ve mesleklerinin çeşitliliği nedeniyle, literatürde eksojen alerjik alveolit ​​için çok sayıda eşanlamlı vardır: "çiftçinin akciğeri", "kanatlı çiftçinin akciğeri", "ahşap işçisinin akciğeri", vb. Yukarıdaki etiyolojik faktörlerin etkisi altında akciğerlerde meydana gelen klinik semptomların, hastalığın seyrinin, immünolojik ve patomorfolojik değişikliklerin temel farklılıklara sahip olmadığı gerçeği göz önüne alındığında, bunları "eksojen alerjik alveolit" kavramı ile birleştirmek, mümkün görünmektedir. oldukça makul olun.

patogenez. Antijenik özelliklere sahip ince parçacıkların tekrar tekrar solunması, bazı durumlarda, aşırı duyarlılık tip I (acil) oluşumu sırasında bronşiyal astım gelişimine yol açabilir ve diğerlerinde, alerjik reaksiyon III (yarı gecikmeli) tipinde, alerjik reaksiyona neden olabilir. ekzojen alerjik alveolit ​​oluşumu.

patolojik anatomi. Alveolitin akut formunda, akciğerlerin interstisyel dokusunun ödemi, alveollerin ve interalveolar septanın lenfositler, plazma hücreleri, histiyositler ve eozinofiller tarafından infiltrasyonu belirlenir. Sarkoid tipinde kazeifiye olmayan granülomların oluşumu, subakut bir seyrin karakteristiğidir. Granülomatöz evre kısadır. Proliferatif süreçlerin baskınlığı, bağ dokusunun hücresel ve hücresel olmayan bileşenlerinde bir artışa ve dolayısıyla interstisyel ve intraalveolar fibrozise yol açar.

Klinik ve kurs. Ekzojen alveolitin semptomatolojisi ve seyri, neden olan alerjenin antijenik derecesine, antijenik etkinin yoğunluğuna ve süresine ve makroorganizmanın tepkisinin özelliklerine bağlıdır. Hastalığın akut seyri, antijen vücuda girdikten sonra ve 4-6-8'den sonra ortaya çıkan vücut ısısında artış, titreme, nefes darlığı, öksürük, göğüste, kaslarda, eklemlerde ağrı ile karakterizedir. Bazı hastalarda vazomotor rinit fenomeni olan nefes darlığı atakları vardır.

Küçük dozlarda antijene maruz kalındığında hastalığın başlangıcı o kadar açıklayıcı olmayabilir. Bu nedenle hastalar her zaman tıbbi yardım aramazlar. Bu durumlarda, aşağıdaki klinik semptomlarla karakterize edilen bir subakut formdan bahsediyoruz: yetersiz mukus balgamlı öksürük, orta derecede fiziksel eforla nefes darlığı, subfebril vücut ısısı, artan yorgunluk, iştahsızlık. Nedensel faktörle tekrar tekrar temas, bu semptomların alevlenmesine neden olur. Antijenin küçük dozlarına uzun süreli ve tekrar tekrar maruz kalma, akciğerlerde fibrozis sürecinin gelişmesine yol açar, buna ilerleyici dispne, siyanoz, kilo kaybı ve idiyopatik fibrozan alveolitten farklı olmayan diğer öznel ve nesnel belirtiler eşlik eder.

Akciğerlerin tüm yüzeyinde akut bir seyirde, nemli ince kabarcıklı hırıltılar duyulur. Bronkospazm semptomlarının varlığında - kuru hırıltı. Subakut ve kronik seyirde, krepitus esas olarak akciğerlerin alt kısımlarında duyulabilir. Lökositoz, lökogramın sola kayması, artmış ESR, akut ve daha az ölçüde hastalığın subakut seyri için tipiktir. Eozinofili orta düzeydedir veya yoktur. Kronik ekzojen alerjik alveolit ​​formu olan hastalarda hemogram normal olabilir, ancak protein fraksiyonlarının incelenmesi disproteinemi, C-reaktif protein ve artmış haptoglobin seviyesini ortaya çıkarır. Listelenen laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler spesifik değildir ve yalnızca patolojik sürecin seyrinin aktivitesini ve ciddiyetini değerlendirmek açısından dikkate alınmalıdır.

teşhis. Tanı, kanda spesifik çökeltici antikorların saptanmasıyla doğrulanabilir. Ancak, onları bulmak her zaman mümkün değildir. Bu testin tanısal bilgi içeriği, hastalık belirtileri olmayan spesifik çökeltileri olan bireylerin sıklıkla, daha az sıklıkla hastalık belirtileri ile, ancak belirli çökeltiler olmadan tespit edilmesi gerçeğinden dolayı azalır. Alveolit ​​tanısında inhalasyon provakatif testleri büyük önem taşımaktadır. Bu durumda, ilgili antijenin aerosollerinin solunmasından sonra, hasta tarafından grip benzeri, vücut ısısı ve solunum hızı artışı, VC azalması ve difüzyon kapasitesi olarak değerlendirilen subjektif durum kötüleşirse test pozitif olarak kabul edilir. akciğer sayısı azalır. Deri (intradermal) testlerinin tanısal bilgi içeriği çalışması devam etmektedir.

Alveolitin akut seyri, esas olarak interstisyel bileşen nedeniyle pulmoner patern çabasıyla radyografik olarak kendini gösterir. Ortaya çıkan değişikliklerin toplamı, askeri odakların bir resmini oluşturabilir. Hastalığın subakut aşamasında, küçük odak değişiklikleri tespit edilebilir. Oldukça sık (hem akut hem de subakut seyirde), net konturlar ve lokalizasyon olmadan infiltratif gölgeleme tespit edilir. Hastalığın kronik bir forma geçişine, interstisyel fibrozun bir röntgen resmi eşlik eder.

Akut (subakut) aşamada akciğerlerin ventilasyon kapasitesinin incelenmesi, genellikle kronik seyirde obstrüktif bozuklukları ortaya çıkarır - ilerleyici bir kısıtlayıcı sendrom, akciğerlerin difüzyon kapasitesinde bir azalma ve buna bağlı olarak arteriyel kan PO2'sinde bir azalma .

Lavaj sıvısının incelenmesi: lenfositoz - %15-90 (normal - %5-10), toplam protein içeriğinde 10-40 kat artış, IgA, G ve M seviyelerinde artış.

Akut ve subakut alveolit ​​formlarında akciğerlerin transbronşiyal biyopsisi, alveollerde seröz sıvının varlığını, ağırlıklı olarak interalveolar septa ve alveollerin lenfositik infiltrasyonunu ortaya çıkarır. Sarkoid benzeri granülomlar da görülebilir. İnterstisyel fibroz aşamasında, transbronşiyal akciğer biyopsisi bilgi vermez.

Ayırıcı tanı. Bakteriyel pnömoninin aşırı teşhisi en yaygın teşhis hatasıdır. Bakteriyel pnömoni ile, kural olarak, hastalığın başlangıcının soğuk bir faktörle veya diğer hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkmasıyla ilişkili olduğu akılda tutulmalıdır; akciğerlerin difüzyon kapasitesinde bir azalma olan ilerleyici kısıtlayıcı sendrom yoktur. Antimikrobiyal ve antiinflamatuar tedavinin pnömonide olumlu etkisi vardır, ancak alerjik alveolitte etkisizdir.

Alveolit ​​ayrıca periferik kanda hipereozinofili (%40-80), balgam, akciğerlerde infiltratif gölgelenme uçuculuğu, akciğerlerdeki radyografik değişikliklerin şiddeti ile orta klinik semptomlar arasında korelasyon eksikliği ile karakterize eozinofilik pnömoniden ayırt edilmelidir. . Bununla birlikte alveolit, akciğer sarkoidozu, bronşiyoloalveolar kanser, yaygın akciğer tüberkülozu, pnömokonyoz ve akciğerlerin alveolar proteinozundan ayırt edilmelidir.

Eksojen alerjik alveolitin akut formu, hastalığın başlangıcının antijenik özelliklerle herhangi bir ekzojen faktörün etkisi ile ilişkisi, obstrüktif sendromun (idiyopatik fibrozan alveolit ​​için karakteristik olmayan) baskınlığı ile idiyopatik fibrozan alveolitten farklıdır. lavaj sıvısının hücresel bileşiminin incelenmesi (lenfositoz - ekzojen, nötrofili - idiyopatik fibrozan alveolit ​​ile), kan monositlerinin ve alveolar makrofajların yüksek fagositik aktivitesi ve son olarak, akciğer dokusu biyopsi materyalinin histolojik inceleme verileri. İnterstisyel fibroz aşamasında, bu iki hastalık neredeyse ayırt edilemez.

Tedavi. Alveolitin akut (subakut) seyrinde terapötik önlemlerin etkinliği, etiyolojik faktörle temasın kesilmesinin zamanlamasına bağlıdır. Genellikle bu önlemler hastanın tamamen iyileşmesi için yeterlidir. Klinik semptomların şiddetine bağlı olarak kortikosteroid ilaçları reçete etmek gerekebilir. Çoğu zaman, başlangıç ​​dozu günde 30 mg'dır (prednizolona göre). İlk dozun azalma hızı, hastalığın klinik belirtilerinin ve diğer göstergelerin ters dinamiklerinin hızına bağlıdır. Hastalığın akut formunda kortikosteroidlerle tedavi süresi genellikle 1, subakut - 3 ayı geçmez.

Bronkospastik sendromun varlığında teofedrin, eufillin ve diğer bronkospazmolitikler genel kabul görmüş dozlarda reçete edilmelidir. Patolojik sürecin immünoalerjik doğası göz önüne alındığında, alerjik alveolit ​​için antibiyotikler kontrendikedir. Patolojik sürecin interstisyel fibroz aşamasına geçişiyle birlikte, terapötik önlemler pratik olarak idiyopatik fibrozan alveolittekilerden farklı değildir.

dispanser gözlem. Akut veya subakut ekzojen alerjik alveolit ​​seyri olan hastaların ilk çalışması 1 ay sonra, ikincisi - 3 ay sonra yapılmalıdır. Klinik, radyolojik, fonksiyonel ve diğer göstergelerin tamamen normalleşmesi ile hastalar dispanserden çıkarılabilir. İlerleyici pnömofibroz ile, idiyopatik fibrozan alveolitte olduğu gibi alerjik alveolitli hastaların dispanser gözlemi gerçekleştirilir.

Tahmin etmek. Zamanında tanı ve doğru tedavi taktikleri, akut ve subakut alveolit ​​için uygun bir prognoz sağlar. Hastalığın interstisyel ve intraalveolar fibrozisin gelişmesiyle kronik bir forma geçişi, bronşiolitin yok edilmesi prognozu önemli ölçüde kötüleştirir.

önleme. Alerjik alveolitin önlenmesi açısından tarımsal ürünlerin (saman, saman, tahıl, un, silaj, hayvan yemi vb.) hasat edilmesi ve katlanmasının teknolojik süreçlerine uyulması önemlidir. Bu bağlamda, toz oluşumu ile ilişkili en emek yoğun süreçlerin mekanizasyonu ve otomasyonu, alveolit ​​gelişme riskini önemli ölçüde azaltabilir. Benzer önlemler, oluşumu büyük ölçüde ilgili endüstrilerdeki çalışma koşulları ile ilişkili olan "kanatlı hayvan akciğeri", "peynirci akciğeri" vb. gibi alveolitlerin önlenmesinde önemlidir. Alveolit ​​riski, artan organik veya inorganik toz oluşumuyla ilişkili endüstrilerde toz önleyici solunum cihazları ve uygun koruyucu giysiler kullanılarak azaltılır.

İlaçların akılcı reçetelenmesi (öncelikle antibiyotikler), alerjik bir geçmişi dikkate alarak, polifarmasi, kendi kendine tedavi dışında, ilaca bağlı alerjik alveoliti önlemenin en etkili yoludur.

Çalışma kapasitesi muayenesi. Akut veya subakut bir alveolit ​​formundan muzdarip kişiler rasyonel olarak çalıştırılmalıdır. Kronik formda, hastaların çalışma kapasitesi, fonksiyonel bozuklukların ciddiyetine bağlıdır.

Vücut, çeşitli çevresel uyaranlara karşı çok hassas olabilir. Vücudun çeşitli vejetatif reaksiyonlarında kendini gösteren aşırı duyarlılığa alerjik reaksiyon denir.

Alerjenin girdiği yere bağlı olarak bazı hastalıklar izole edilir. Eksojen bir doğanın alerjik alveoliti, dış faktörlerin tetiklediği bir akciğer hastalığıdır.

Eksojen alerjik alveolit ​​nedir?

Eksojen alerjik alveolit ​​(EAA) veya aşırı duyarlılık pnömonisi - nedir bu? Bu, suda çözünmeyen antijenlere - bakteri, mantar, toz, hayvan proteini vb. Yanıt olarak enflamatuar nitelikteki akciğer alveollerinin ve interstisyel dokunun yaygın bir hastalığıdır. Uçlarında biriken immünoglobulinlerden bir tür çökelti oluşur. bronşiyoller, kesinlikle bronşları etkilemez.

Aşağıdaki aşırı duyarlılık pnömonisi formları vardır:

  1. Akut - çok sayıda antijenle temastan 4-12 saat sonra ortaya çıkar. Hızla gelişen ve ortaya çıkan semptomlar: yüksek ateş, titreme, nefes darlığı, öksürük, nefes darlığı, baş ve göğüste ağrı, kaslar ve eklemler. Antijen ortadan kaldırıldığında semptomlar hızla kaybolur. Antijenle uzun süreli temas halinde hastalık kronik hale gelebilir;
  2. Subakut - küçük bir doz alerjenle uzun süreli temas halinde ortaya çıkar. Semptomlar yavaş yavaş ortaya çıkar.
  3. Kronik - küçük dozlarda antijenlerle veya akut bir EAA formunun arka planına karşı uzun süreli temasın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Semptomlar yavaş yavaş gelişir ve ilerleyici nefes darlığına ve kalıcı öksürüğe yol açar. Akciğerlerin fonksiyonel kapasitesi yavaş yavaş kaybolur, bu da solunum ve kalp yetmezliğine yol açar.

Akut ve kronik formda, gelişimin ilk aşamasında, insan bağışıklığı, akciğerlerde granülomların gelişmesine yol açan alerjik iltihaplanma ile reaksiyona girer. Hastalığın uzun süreli varlığı durumunda, akciğerler yapılarını değiştirir, dokular daha yoğun hale gelir ve yerini bağ dokusu alır. Akciğerler genellikle bir bal peteğine benzer, bu nedenle hastalığın bu aşamasına "petek akciğeri" denir. Tedavi edilmezse, hastalık oksijen açlığına ve kalp yetmezliğine yol açar.

Belirtiler

Aşağıdaki ekzojen alerjik alveolit ​​semptomları ayırt edilir:

  • Nefes almada zorluk ile nefes darlığı. Bu hastalığı gösteren ana semptomdur. Fiziksel efor sırasında ortaya çıkar, sonra - sakin bir durumda;
  • Balgam üretimi ile öksürük;
  • Kilo kaybı;
  • yüksek sıcaklık, ateş;
  • Bilateral göğüs ağrısı;
  • Yorgunluk, halsizlik, düşük performans;
  • İştah kaybı;
  • Nefes alırken hırıltı;
  • hiperemi;
  • Hızlandırılmış terleme;
  • Cildin maviliği;
  • Kemiklerin kalınlaştığı ve tırnakların dışbükey hale geldiği parmak şeklindeki bir değişiklik.

Kişi tembel semptomlara nadiren dikkat ettiğinden, antijenlerle dolu bir ortamda çalışmaya devam eder. Bildiğiniz gibi, alerjenlerle uzun süreli temas, bronşiyal astım veya EAA gelişimine yol açar.

nedenler

Eksojen alerjik alveolitin nedenleri, esas olarak bir kişinin işte veya evde temas ettiği antijenlerdir. Bu nedenle aşırı duyarlılık pnömonisi bir meslek hastalığıdır. Ancak, tüm işçiler semptom göstermez ve hastalık geliştirmez. Bu bize hastalığın genetik yapısı hakkında düşündürür. Bağışıklık sistemi belirli alerjenlere sert tepki veren genetik olarak yatkın kişilerde EAA geliştirme olasılığı daha yüksektir.

Çocuklarda bu hastalık bronşiyal astım ve ev tozuna alerjik reaksiyon sonucu gelişir: ev tozu akarları, mantarlar, sporlar, gıda ürünleri, çamaşır tozları, hayvan kürkü, bitki bileşenleri vb.

Aşırı duyarlılık pnömonisi teşhisi

Aşırı duyarlılık pnömonisinin teşhisi karmaşıktır.

Bu, aşağıdaki prosedürleri içerir:

  • Öykü alma: Ailede bu hastalığa sahip kişiler var mıydı?
  • Şikayetlerin toplanması: Hastayı hangi semptomlar rahatsız ediyor?
  • Derinin muayenesi, göğüs, fonendoskop ile akciğerlerin dinlenmesi;
  • radyografi;
  • balgam analizi;
  • Spirometri - dış solunum çalışması;
  • Bronkoskopi - içine yerleştirilmiş bir aparat yardımıyla bronşların incelenmesi;
  • Biyopsi - hücresel düzeyde bir doku parçasının incelenmesi;
  • Bir terapistle istişare;
  • Enflamasyonu, yüksek hemoglobin eritrosit düzeylerini saptamak için bir kan testi;
  • Kışkırtıcı testler - bir aerosolün varsayılan bir antijenle solunması, ardından spirometri yapılır. Hastanın durumu zamanla kötüleşirse, hastalık (ve nedeni) doğrulanır;
  • Kanın gaz içeriğinin incelenmesi.

EAA tedavisi

Hasta, doktorların yakın gözetimi altında EAA tedavisi görmek üzere hastaneye yatırılır. Nasıl tedavi edilir?

  1. Tedavideki ana faktör, akciğerlerde alerjik reaksiyona neden olan antijenin dışlanmasıdır.
  2. Enflamatuar süreci baskılamak için glukokortikoid hormonları ve prednizon kullanılır.
  3. Akciğerlerde bağ dokusunun çoğalması (fibrozis) durumunda anti-fibrotik ilaçlar kullanılır.
  4. Bronkodilatörler (bronkodilatörler) nefes darlığını gidermek için kullanılır.
  5. Vücudu oksijenle doyurmak için oksijen tedavisi (inhalasyon) yapılır.
  6. Patolojinin semptomlarını ortadan kaldırmak için antihistaminikler kullanılır.
  7. Bakterileri öldürmek için antibiyotikler veya makrolidler kullanılır.

Hastalığın profilaksisi olarak, akciğer hastalığına neden olan endüstriyel ve ev reaktiflerinden kaçınılmalıdır. Antijenlerin bulunduğu atmosfere maruz kalınması durumunda gazlı bez pansuman kullanılmalıdır. Cromolyn, bronkodilatörler, nedokromil, vücudun erken evrelerde uyaranlara tepkisini azaltır. Bir doktor tarafından sürekli alergolojik muayene, hastanın hayatının bir parçası haline gelir.

Ömür

Eksojen alerjik alveolitte yaşam beklentisi, hastanın antijenlerle temas süresine ve tedavinin zamanlamasına bağlıdır. Yaşamın prognozu, hastalığın gelişim aşamasına bağlıdır. EAA'nın akut formunda tedavi etkili hale gelir ve tam iyileşmeyi destekler (bir ay içinde).

Kronik formda, tıbbi önlemler etkisiz hale gelir. Eksojen bir doğanın alerjik alveolitinin gelişimi komplikasyonlara ve ölüme yol açar. Gecikmiş tedavi, sadece akciğer nakli ile ortadan kaldırılan bir kişinin sakatlığına yol açar.

Tedavinin yokluğunda, komplikasyonlar mümkündür:

  1. oksijen eksikliği;
  2. Pulmoner hipertansiyon;
  3. Akciğer kapasitesinin azalması sonucu kalp yetmezliği.

Ekzojen alerjik alveoliti olan hastalar ne kadar yaşar? Her şey hastalığın evresine ve tedavinin etkinliğine, zamanında olmasına bağlıdır. Hastalık ne kadar ilerlerse, o kadar az insan yaşar. Ortalama olarak, yaşam beklentisi 3 ila 5 yıl arasında değişmektedir.


alıntı için: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EKSOJEN ALERJİK ALVEOLİT // M.Ö. 1997. Sayı 17. S.6

Eksojen alerjik alveolit ​​(EAA) ilk olarak 1932'de tanımlanmıştır. O zamandan beri, gelişimi farklı antijenlere maruz kalmaya bağlı olan bu hastalığın seyrinin çeşitli varyantları tanımlanmıştır. Küflü saman, kompost, kuş ve kemirgen tüyü, yumuşatıcılar, nemlendiriciler vb. bu antijenlerin kaynakları olabilir.İşlevsel değişiklikler spesifik değildir ve diğer interstisyel akciğer hastalıklarına benzer. En duyarlı değişiklik, akciğerlerin difüzyon kapasitesindeki azalmadır. Hastalığın prognozu, tanı anındaki fonksiyonel duruma bağlı değildir. Tedavinin temeli, "suçlu" ajan ile temasın dışlanmasıdır. Belki kortikosteroidlerin atanması; komplikasyonlar ortaya çıktığında semptomatik tedavi uygulanır.

Eksojen alerjik alveolit ​​(EAA) ilk olarak 1932'de tanımlanmıştır. O zamandan beri, gelişimi farklı antijenlere maruz kalmaya bağlı olan bu hastalığın seyrinin çeşitli varyantları tanımlanmıştır. Küflü saman, kompost, kuş ve kemirgen tüyü, yumuşatıcılar, nemlendiriciler vb. bu antijenlerin kaynakları olabilir.İşlevsel değişiklikler spesifik değildir ve diğer interstisyel akciğer hastalıklarına benzer. En duyarlı değişiklik, akciğerlerin difüzyon kapasitesindeki azalmadır. Hastalığın prognozu, tanı anındaki fonksiyonel duruma bağlı değildir. Tedavinin temeli, "suçlu" ajan ile temasın dışlanmasıdır. Belki kortikosteroidlerin atanması; komplikasyonlar ortaya çıktığında semptomatik tedavi uygulanır.

Ekstrinsik allerjik alveolit ​​ilk olarak 1932 yılında tanımlanmıştır. Çünkü çeşitli antijenlerin neden olduğu hastalığın farklı varyantları tanımlanmıştır. Antijen kaynakları küflü saman, kompost, kuş ve kemirgen kepekleri, klimalar, nemlendiriciler vb. olabilir. Fonksiyonel değişiklikler spesifik değildir ve akciğerin diğer interstisyel hastalıklarına benzer. Akciğerin azalmış difüzyon fonksiyonu en belirgin değişikliktir. Hastalığın prognozu, tanı anındaki fonksiyonel duruma bağlı değildir. Tedavinin temeli, "suçlu" bir ajanla teması dışlamaktır. Kortikosteroidler verilebilir. Komplikasyonlar meydana gelirse semptomatik tedavi kullanılır.

O.E. Avdeeva, S.N. Avdeev, A.G. Chuchalin
Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Pulmonoloji Araştırma Enstitüsü, Moskova
O. Ye. Avdeeva, S.N. Avdeev, A.G. Chuchalin
Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı, Pulmonoloji Araştırma Enstitüsü, Moskova

Tanıtım

Eksojen alerjik alveolit ​​(EAA) veya hipersensitivite pnömonisi, bakteri, mantar ve mantar ürünleri olan çeşitli antijenlerin tekrar tekrar solunmasına yanıt olarak gelişen akciğer parankiminde ve küçük hava yollarında baskın olarak yaygın inflamatuar değişikliklerle karakterize bir grup ilişkili interstisyel akciğer hastalığını içerir. hayvan proteinleri, bazı düşük moleküler ağırlıklı kimyasal bileşikler.
Hastalık ilk olarak 1932'de J. Campbell tarafından nemli, küflü samanla çalıştıktan sonra akut solunum yolu semptomları geliştiren beş çiftçide tanımlandı. Hastalığın bu formuna "çiftçi akciğeri" denir. EAA'nın diğer nedenlerle ilişkili varyantları daha sonra tarif edilmiştir. Böylece, EAA'nın ikinci en önemli formu - "kuş severlerin akciğeri" - 1965 yılında S. Reed ve ark. güvercin yetiştiren üç hastada.
EAA'nın farklı bir seyri ve prognozu olabilir: hastalık tamamen geri dönüşümlü olabilir, ancak aynı zamanda antijen maruziyetinin doğası, solunan tozun doğası, ve hastanın bağışıklık tepkisi. Hastalığın insidansı, genel popülasyonun 100 bininde 42 vakaya kadardır. Suçluya maruz kalan hastaların yüzde kaçının EAA geliştireceğini belirlemek çok zordur. Bununla birlikte, çoğu uzman, yüksek konsantrasyonda bir etiyolojik ajana maruz kalan bireylerin yaklaşık %5 ila 15'inin aşırı duyarlılık pnömonisi geliştirdiği konusunda hemfikirdir. "Suçlu" ajanın düşük konsantrasyonlarına maruz kalan kişilerde EAA'nın yaygınlığı henüz belirlenmemiştir.

etiyoloji

Çoğu zaman, AÇA'nın gelişimi profesyonel faktörlerle, hobilerle ilişkilidir ve ayrıca çevresel etkilerin sonucu olabilir. AÇA'nın gelişiminden sorumlu bazı etiyolojik ajanlar tabloda sunulmaktadır.
Bu ajanların en önemlileri termofilik aktinomisetler ve kuş antijenleridir. Tarım alanlarında, önde gelen nedensel ajanlar termofilik aktinomisetlerdir - 1 mikrondan küçük bakteriler, mantarların morfolojik özelliklerine sahip, toprakta, kompostta, suda ve klimalarda yaygın olarak bulunurlar. EAA ile ilişkili termofilik aktinomisetlerin en yaygın türleri Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum'dur. Bu mikroorganizmalar, 50 - 60°C sıcaklıkta, yani ısıtma sistemlerinde elde edilen koşullar altında veya organik maddenin çürümesi sırasında çoğalırlar. Termofilik aktinomisetler "çiftçi akciğeri", bagassosis (şeker kamışı işçilerinde bir akciğer hastalığı), "mantar yetiştiricilerinin akciğerleri", "klima kullanan kişilerin akciğerleri" vb. gelişiminden sorumludur.

Eksojen alerjik alveolitin nedensel faktörleri

sendrom antijen kaynağı olası antijen
çiftçi akciğeri küflü saman Termofilik Actinomycetes: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
bagasoz Şeker kamışı Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Mantar yetiştiricilerinin akciğerleri Organik gübre Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Klima kullanan kişilerin akciğerleri Klimalar, nemlendiriciler, ısıtıcılar Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, Mantarlar
suberoz mantar kabuğu Penisilin mürenleri
Malt bira ciğerleri küflü arpa Aspergillus klavatus
peynirciler hastalığı Peynir parçacıkları, küf Penisilum vakası
sekoya Sekoya ahşap tozu Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Akciğer üreten deterjanlar Deterjanlar, enzimler basil ikamesi
Kuş severlerin akciğeri Dışkı, kuş tüyü Kuşların peynir altı suyu proteinleri
Laboratuvar çalışanlarının akciğerleri Kemirgenlerden idrar ve kepek Kemirgen idrar proteinleri
Akciğer koklayan hipofiz tozu hipofiz bezi tozu Domuz eti ve sığır proteinleri
Plastik üretiminde kullanılan akciğer diizosiyanatlar Toluen diisonat, difenilmetan diisonat
"Yaz" pnömonisi Nemli yaşam alanlarından gelen toz (Japonya) trikosporon kutaneum

Kuş antijenleri esas olarak serum proteinleri - gama globulin, albümin ile temsil edilir. Bu proteinler güvercin, papağan, hindi, kanarya ve diğer kuşların deri bezlerinin dışkılarında, salgılarında bulunur. Bu kuşlara bakan insanlar, en sık onlarla kronik temas yoluyla hastalanırlar. Domuzların ve ineklerin proteinleri de EEA'ya neden olabilir; buna bir örnek, hipofiz tozunu koklayan şekersiz diyabetli hastalarda gelişen hastalıktır - "hipofiz tozu koklayanların akciğeri".

Pirinç. 1. Kronik AÇA'da "bavul" sendromu.

EEA'daki mantar antijenleri arasında Aspergillus spp. Aspergillus'un çeşitli türleri, "malt biracısının akciğeri", "peynirci akciğeri", suberosis (mantar işçilerinde gelişen bir hastalık) ve "çiftçinin akciğeri", "klima akciğeri" gibi hastalıkların gelişimiyle ilişkilendirilmiştir. . Aspergillus fumigatus, nemli, havalandırılmayan sıcak odalarda sık sık yaşadığı için kent sakinlerinde alveolit ​​gelişimine neden olabilir.
Reaktojenik kimyasal bileşiklerle ilişkili bir EAA örneği, plastik, poliüretan, reçineler, boyaların üretiminde yer alan kişilerde görülen bir hastalıktır. En önemlileri diizosiyanatlar, ftalik anhidrittir.

Pirinç. 2. Subakut EAA'da epiteloid hücreli granülom (hematoksilen-eozin boyası; x 400).

EAA'nın nedenleri ülkeler ve bölgeler arasında önemli ölçüde farklılık gösterir. Bu nedenle, Birleşik Krallık'ta, EAA biçimleri arasında, ABD'de "muhabbet kuşlarını sevenlerin akciğeri" hakimdir - Japonya'da "klima ve nemlendirici kullananların akciğeri" (tüm varyantların% 15 - 70'i) - EEA'nın "yaz tipi", etiyolojik olarak Trichosporon cutaneum türünün mantarlarının mevsimsel büyümesiyle ilişkilidir (tüm varyantların %75'i). Büyük sanayi merkezlerinde (Moskova'da), verilerimize göre kuş ve mantar (Aspergillus spp.) antijenleri şu anda önde gelen nedenlerdir.

patogenez

EAA'nın gelişmesi için gerekli bir koşul, belirli bir büyüklükteki antijenik materyalin yeterli dozda ve belirli bir süre içinde solunmasıdır. Antijenin küçük hava yollarında ve alveollerde birikmesi için, antijenin boyutu 5 mikrondan küçük olmalıdır, ancak hastalığın gelişimi vücudun proksimal bölümlerinde biriken büyük partiküllerden çözünür antijenlerin emilmesiyle de mümkün olabilir. bronş ağacı. Antijenik materyale maruz kalan çoğu insan, dış etkenlere ek olarak, hastalığın gelişimine katılımı ve henüz tam olarak anlaşılmayan endojen faktörleri (genetik faktörler, bağışıklık tepkisinin özellikleri) düşündüren EAA ile hastalanmaz.

Pirinç. 3. EAA'lı düz radyografi, kronik seyir. Esas olarak bazal bölgelerde, yaygın infiltrasyon ve akciğer paterninin zenginleşmesi.

EAA, gelişiminde öncü rolün 3. ve 4. tiplerin (Gell, Coombs sınıflandırmasına göre) alerjik reaksiyonlara ait olduğu, haklı olarak immünopatolojik bir hastalık olarak kabul edilir, immün olmayan inflamasyon da rol oynar.
İmmünokompleks reaksiyonlar (tip 3), EAA gelişiminin erken aşamalarında birincil öneme sahiptir. İmmün komplekslerin (IC) oluşumu, solunan antijen ve IgG'nin etkileşimi sırasında interstisyumda in situ meydana gelir. IC'nin lokal birikimi, nötrofilik alveolit ​​ve artan vasküler geçirgenlik ile karakterize interstisyum ve alveollerde akut hasara neden olur. IR, kompleman sisteminin ve alveolar makrofajların aktivasyonuna yol açar. Komplemanın aktif bileşenleri vasküler geçirgenliği (C3a) arttırır ve nötrofiller ve makrofajlar (C5a) üzerinde kemotaktik bir etkiye sahiptir. Aktive nötrofiller ve makrofajlar, oksijen radikalleri, hidrolitik enzimler, araşidonik asit ürünleri, sitokinler (interlökin-1-IL-1, tümör nekroz faktörü a - TNF-a gibi) gibi proinflamatuar ve toksik ürünler üretir ve serbest bırakır. Bu aracılar, hücrelerin ve interstisyumun matris bileşenlerinin daha fazla hasar görmesine ve nekrozuna yol açar, vücudun akut inflamatuar yanıtını arttırır ve gecikmiş tipte aşırı duyarlılık reaksiyonlarını daha da destekleyen bir lenfosit ve monosit akışına neden olur. EAA'da immünokompleks reaksiyonların gelişiminin kanıtları şunlardır: antijenle temastan sonraki inflamatuar yanıtın zamanlaması (4 - 8 saat); hastaların serumunda ve bronkoalveolar sıvısında (BAL) IgG sınıfının yüksek konsantrasyonlu çökeltici antikorlarının saptanması; immünoglobulin, kompleman bileşenleri ve antijenlerin akut EAA'sında akciğer dokusunun histolojik materyalinde tespit, yani. IC'nin tüm bileşenleri; "suçlu" antijenlerin yüksek oranda saflaştırılmış müstahzarlarının neden olduğu EAA'lı hastalarda klasik Arthus cilt reaksiyonları; inhalasyon provokatif testlerinden sonra BAL'deki nötrofilik lökosit sayısında artış.
T-lenfosit aracılı bağışıklık tepkileri (tip 4), CD4+ T-hücresi gecikmiş tipte aşırı duyarlılığı ve CD8+ T-hücresi sitotoksisitesini içerir. Gecikmiş tip reaksiyonlar, antijene maruz kaldıktan 24-48 saat sonra gelişir. İmmün kompleks hasarının, özellikle TNF-α'nın bir sonucu olarak salınan sitokinler, lökositlerin ve endotel hücrelerinin hücre zarları üzerinde yapışkan moleküllerin ekspresyonunu indükler, bu da lenfositlerin ve monositlerin iltihaplanma bölgesine müteakip göçünü önemli ölçüde arttırır. Gecikmiş tip reaksiyonların ayırt edici bir özelliği, aktive edilmiş CD4+ lenfositler tarafından salgılanan interferon gama ile makrofajların aktivasyonudur. Devam eden antijenik uyarım, gecikmiş tip reaksiyonların gelişimini destekler ve granülomların oluşumuna ve büyüme faktörleri tarafından fibroblastların aktivasyonuna ve nihayetinde aşırı kollajen sentezine ve interstisyel fibrozise yol açar. 4. tip reaksiyonların kanıtı şunlardır: EAA'lı hastaların hem kanında hem de akciğerlerinde T-hafızalı lenfositlerin varlığı; granülomlar, lenfomonositik infiltratlar ve interstisyel fibroz şeklinde EAA'nın subakut ve kronik seyrinde histolojik doğrulama; deneysel EAA'lı hayvan modellerinde, hastalığın indüklenmesi için CD4+ T-lenfositlerin varlığının gerekli olduğu gösterilmiştir.

Klinik tablo

Hastalığın seyrinin üç türü vardır: akut, subakut ve kronik. Akut EAA genellikle evde, işyerinde veya çevrede bilinen bir antijene yoğun maruziyetten sonra gelişir. Belirtiler 4 ila 12 saat sonra ortaya çıkar ve ateş, titreme, halsizlik, göğüste sıkışma, öksürük, nefes darlığı ve kas ve eklem ağrısını içerir. Hastalarda balgam nadirdir ve varsa yetersiz, mukusludur. Frontal baş ağrıları da yaygındır. Hastayı incelerken, akciğerlerin oskültasyonu ile siyanoz sıklıkla tespit edilir - krepitus, bazal bölgelerde daha belirgindir, bazen hırıltı olabilir. Bu semptomlar genellikle 24-72 saat içinde düzelir, ancak sıklıkla "suçlu" antijenle yeni bir temastan sonra tekrarlar. Eforla nefes darlığı, halsizlik ve genel uyuşukluk birkaç hafta sürebilir. Akut EAA'nın tipik bir örneği, semptomların küflü samanla temastan saatler sonra ortaya çıktığı "çiftçi akciğeridir". EAA oldukça nadiren teşhis edilir, genellikle viral veya mikoplazmal nitelikte atipik pnömoni olduğu varsayılır ve doğru teşhis büyük ölçüde doktorun dikkatine bağlıdır. Çiftçilerde akut EAA'nın ayırıcı tanısı, mantar sporlarının yoğun şekilde solunması ile ortaya çıkan pulmoner mikotoksikoz (veya organik toz toksik sendromu) ile olur. Akut EAA'lı hastaların aksine, mikotoksikozlu hemen hemen tüm hastaların radyografisi normaldir, serumda çökeltici antikor yoktur.
subakut formu evde daha sık meydana gelen "suçlu" antijenlere daha az yoğun kronik maruziyet ile gelişir. Tipik bir örnek, kümes hayvanları ile temasla ilişkili EAA'dır. Ana semptomlar, fiziksel efor sırasında nefes darlığı, yorgunluk, mukus balgamlı öksürük ve bazen hastalığın başlangıcında ateştir. Akciğerlerde genellikle bazal bölgelerde hafif krepitus duyulur. Ayırıcı tanı genellikle sarkoidoz ve diğer interstisyel akciğer hastalıkları ile konur.
Toz solunması uzun süre devam ederse ve solunan antijen dozu düşükse gelişebilir. EAA'nın kronik formu. Tanınmayan veya tedavi edilmeyen subakut EAA da kronik hale gelebilir. Kronik alveolitin karakteristik bir semptomu, bazen anoreksiya ve belirgin kilo kaybının eşlik ettiği fiziksel efor sırasında ilerleyici dispnedir. Hastalar daha sonra interstisyel fibrozis, kor pulmonale ve solunum ve kalp yetmezliği geliştirir. Semptomların sinsi başlangıcı ve akut atakların olmaması, EAA ile idiyopatik fibrozan alveolit ​​gibi diğer interstisyel akciğer hastalıklarını ayırt etmeyi sıklıkla zorlaştırır. Takipne ve krepitus da kronik EAA'da yaygındır. Hışıltı, hava yolu tıkanıklığı ile ortaya çıkabilir, ancak hastalığın karakteristik bir özelliği değildir, ancak bazı hastalarda hatalı tanısal sonuçlara yol açabilir. EAA'nın kronik seyrinde, parmakların terminal falanjlarında "saat gözlüğü" ve "davul çubukları" şeklinde bir değişiklik sıklıkla görülür. Sansores (1990) ve ark. kuş severlerin akciğer hastalığı olan 82 hastanın %51'inde "davul sopası" semptomuna rastlandı. Hastalığın ilerlemesinin, "bateri" semptomu olan hastaların %35'inde ve semptomsuz hastaların sadece %13'ünde gözlendiğine dikkat edilmelidir. Bu nedenle, "baget" semptomu, kronik EAA'nın sık görülen bir işaretidir ve olumsuz bir sonucun habercisi olarak hizmet edebilir.

röntgen resmi

Akciğerlerin radyografilerindeki değişiklikler, akut ve subakut klinik formlarda normal bir resimden şiddetli pnömoskleroz ve "petek akciğeri" resmine kadar değişebilir. Radyografik resim hipoksemi, fonksiyonel testlerde belirgin değişiklikler ve histolojik materyalde granülomatöz değişiklikler varlığında bile normal olabilir (M. Arshad ve diğerleri, 1987). 93 EAA vakasını analiz eden bir çalışmada, S. Monkare ve ark. vakaların %4'ünde radyolojik görüntünün değişmediğini ve %25.8'inde minimal düzeyde değiştiğini buldu. Bu minimal değişiklikler, akciğer alanlarının şeffaflığında bir miktar azalmayı içeriyordu - ilk muayene sırasında kolayca "görülen" bir "buzlu cam" deseni. X-ışını resmi, hastalığın seyri ve evrelerinin farklı varyantlarında önemli ölçüde farklılık gösterir. Akut ve subakut formlarda en sık görülen bulgular, "buzlu cam" tipine göre akciğer alanlarının şeffaflığında azalma şeklinde değişiklikler, yaygın nodüler-mesh opasiteleridir. Nodüllerin boyutu genellikle 3 mm'yi geçmez ve akciğerlerin tüm alanlarını tutabilir. Çoğu zaman, akciğerlerin üst kısımları ve bazal bölümler nodüler lezyonlardan uzak kalır (R. Cook ve diğerleri, 1988). Akut EAA'daki röntgen değişiklikleri, "suçlu" alerjenle tekrar tekrar temas olmadığında genellikle 4 ila 6 hafta içinde düzelir. Kural olarak, radyografik resmin iyileştirilmesi, özellikle akciğerlerin difüzyon kapasitesi gibi fonksiyonel testlerin normalleştirilmesinden önce gelir. Kronik alveolitte, iyi tanımlanmış doğrusal gölgeler, belirgin interstisyel değişiklikler, nodüler opasiteler, akciğer alanlarının boyutunda bir azalma daha sık tespit edilir ve ileri aşamalarda - bir "petek akciğeri" resmi.
Bilgisayarlı tomografi (BT), EAA için daha hassas bir görüntüleme yöntemidir. BT, geleneksel radyografide görünmeyen nodüler opasitelerin, "buzlu cam" bölgelerinin, "petek değişikliklerinin" tespit edilmesini mümkün kılar. D. Hansell ve ark. BT verilerine göre akciğer alanlarının şeffaflığındaki azalmanın şiddeti ile fonksiyonel göstergeler - artık hacim ve bunun toplam akciğer kapasitesiyle ilişkisi arasında önemli bir korelasyon gösterilmiştir.

laboratuvar verileri

Akut EAA atakları sırasında, laboratuvar kan testleri, 1 ml'de ortalama 12 - 15 103'e kadar orta derecede lökositozu ortaya çıkarır. Bazen lökositoz, 1 ml'de 20 - 30 103'e ulaşabilir (D. Emanuel ve diğerleri, 1964). Genellikle lökosit formülünün sola kayması vardır. Eozinofili nadirdir ve varsa genellikle önemsizdir. Çoğu hasta normal ESR değerlerine sahiptir, ancak vakaların %31'inde bu rakam 20-40 mm/saate ve %8'inde 40 mm/saate ulaşır (S. Moncare, 1984). Çoğu zaman, yüksek toplam IgG ve IgM seviyeleri tespit edilir, bazen toplam IgA seviyesi de yükselir (C. Aznar ve diğerleri, 1988). Bazı hastalar ayrıca romatoid faktör aktivitesinde orta derecede bir artış gösterir. Oldukça sık olarak, akciğerlerin pirenkimindeki iltihaplanma sürecinin aktivitesini yansıtabilen toplam LDH seviyesinde bir artış not edilir (S. Matusiewicz ve diğerleri, 1993).
EAA'da özellikle önemli olan, "suçlu" antijene yönelik spesifik çökeltici antikorların saptanmasıdır. En sık kullanılan yöntemler Ouchterlony'ye göre çift difüzyon, mikro-Ouchterlony, karşı immünoelektroforez ve enzim immünoassay yöntemleridir (ELISA, ELIEDA). Çoğu hastada, özellikle hastalığın akut seyrinde çökeltici antikorlar bulunur. Antijenle temasın kesilmesinden sonra, 1 ila 3 yıl içinde serumda antikorlar tespit edilir (Y. Cormier ve diğerleri, 1985). Kronik bir seyirde, çökeltici antikorlar genellikle saptanmaz. Yanlış pozitif sonuçlar da mümkündür; Bu nedenle, EAA semptomları olmayan çiftçilerde, vakaların% 9-22'sinde antikorlar tespit edilir (Y. Cormier ve diğerleri, 1989; E. Tercho ve diğerleri, 1987) ve “kuş sevenler” arasında - 51'de. % (C McSharry ve diğerleri, 1984). EAA'lı hastalarda, çökeltici antikorların seviyesi hastalık aktivitesi ile ilişkili değildir ve birçok faktöre bağlı olabilir, örneğin sigara içenlerde önemli ölçüde daha düşüktür (K. Anderson ve diğerleri, 1988). Bu nedenle, spesifik antikorların varlığı her zaman EAA tanısını doğrulamaz ve bunların yokluğu hastalığın varlığını dışlamaz. Bununla birlikte, klinik verilere dayalı olarak EAA'nın varlığına dair bir öneri olduğunda ve "suçlu" ajanın doğası belirsiz olduğunda, çökeltici antikorların tespiti EAA tanısında yardımcı olabilir.

Fonksiyonel Testler

Fonksiyonel değişiklikler spesifik değildir ve diğer interstisyel akciğer hastalıklarında görülenlere benzerdir. En hassas fonksiyonel değişiklik, aynı zamanda oksijen taşınmasının iyi bir göstergesi olan akciğer difüzyon kapasitesindeki (LDL) bir azalmadır - LDL'deki bir azalma, egzersiz sırasındaki desatürasyonun şiddetini iyi yansıtır. Gaz değişimi bozukluğu genellikle istirahatte, egzersizle şiddetlenen hipoksemiyi, artmış alveoloarteriyel P (A-a) O2 gradyanını ve arteriyel kanda normal veya hafif azalmış CO2 kısmi basıncını yansıtır. Hastalığın erken evrelerinde, kural olarak, arter kanında normal bir O2 gerilimi vardır, ancak egzersiz sırasında doygunlukta bir azalma kaydedilmiştir. Akut EAA'da akciğer fonksiyon testlerindeki değişiklikler genellikle antijene maruz kaldıktan 6 saat sonra ortaya çıkar ve kısıtlayıcı tipte bir ventilasyon bozukluğu gösterir. Dış solunum fonksiyonundaki değişiklikler bazen iki aşamada meydana gelebilir: 1 sn'de zorlu ekspiratuar hacimde azalma (FEV 1), Tiffno katsayısında (FEV 1 / FVC) bir azalma dahil olmak üzere obstrüktif tipte ani değişiklikler; bu değişiklikler yaklaşık bir saat devam eder ve daha sonra 4-8 saat sonra kısıtlayıcı tipte bir ventilasyon ile değiştirilirler: akciğer hacimlerinde azalma - toplam akciğer kapasitesi (TLC), hayati akciğer kapasitesi (VC), fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC) ), artık akciğer hacmi (RLR) . Tiffno katsayısı normal sınırlar içindedir, maksimum ortalama ekspiratuar akışta (MSEP 25 - 72) bir azalma olabilir, bu da küçük hava yolları seviyesinde obstrüksiyon varlığını yansıtır. Kronik EAA'da en karakteristik değişiklik aynı zamanda kısıtlayıcı bir modeldir: statik akciğer hacimlerinde azalma, pulmoner kompliyansta azalma ve LLDL. Bazen, kronik değişikliklerle, amfizemde hava yolu tıkanıklığının özelliği olan uyumda bir artış ve elastik geri tepmede bir azalma tarif edilir (R. Seal ve diğerleri, 1989). Hastaların yaklaşık %10-25'i hava yolu aşırı duyarlılığı belirtileri gösterir.
İnterstisyel akciğer hastalığında alveolar hasar, DTPA etiketli teknetyumun (99m Tc) akciğerlerden kana azalmış klirensini yansıtır. S. Bourke ve ark. (1990), normal FSL ve TRL'ye sahip 20 sigara içmeyen güvercin yetiştiricisinde teknesyum temizleme oranının değiştiğini bulmuşlardır. Rutin klinik uygulamada 99m Tc-DTPA klirens testinin rolünü doğrulamak için EAA'lı hastalardan oluşan geniş bir örneklemde bu yöntemin daha fazla çalışılmasına ihtiyaç vardır. Şimdiye kadar, solunum fonksiyonundaki değişiklikler ile EAA prognozu arasında bir ilişki gösterilememiştir. Şiddetli fonksiyonel değişiklikleri olan hastalar tamamen iyileşebilirken, hastalığın başlangıcında minör fonksiyonel defektleri olan hastalar daha sonra fibrozis ve küçük hava yolu obstrüksiyonu gelişimi ile hastalığın ilerleyici bir seyrine sahip olabilir.

kışkırtıcı testler

Solunum testleri ilk olarak J. Williams (1963) tarafından Brompton Clinic'te gerçekleştirilmiştir; akut EAA semptomlarını yeniden üretebildi. Test aerosolleri, küflü saman tozundan, küflü saman özlerinden ve küflü samandan izole edilen aktinomiset özlerinden hazırlandı. Her durumda, hastalık EAA öyküsü olan çiftçilerde "üretildi". "Çiftçi akciğeri" olan hastalarda "iyi saman" özütleri ile veya sağlıklı kişilerde küflü saman özleri ile yapılan inhalasyon testleri, hastalığın semptomlarına yol açmadı.
Astımlı hastalardan farklı olarak, EAA'daki kışkırtıcı testler akciğer fonksiyonunda ani semptomlara veya değişikliklere neden olmaz. Ancak 4-6 saat sonra pozitif yanıt veren hastalarda akciğerlerde nefes darlığı, halsizlik, ateş, titreme, krepitus gelişir. Solunum fonksiyonu çalışmasında, VC ve DSL'de önemli bir düşüş ortaya çıkar. Bu değişiklikler genellikle 10 - 12 saat içinde çözülür (J. Fink, 1986). Testler için kullanılan materyaller, "şüpheli" materyalin tozundan veya çeşitli kimyasal işlemlerle elde edilen antijen maddelerin karışımının ekstraktlarından hazırlanır. Her durumda, solunan maddeler farklı malzemelerin bir karışımıdır ve genellikle spesifik olmayan tahriş edici maddeler içerir. Şu anda, tehdit testleri için ticari olarak temin edilebilen standartlaştırılmış, yüksek oranda saflaştırılmış, spesifik antijenler bulunmamaktadır. Ayrıca, standartlaştırılmış test yöntemleri veya güvenilir doz-yanıt önlemleri yoktur. Hassas hastalarda, testten sonra hastalığın belirgin bir şekilde alevlenmesi gelişebilir. Belirgin hipoksemi sıklıkla gözlenir, bu nedenle birçok hasta çalışmaya gitmekte isteksiz olabilir. Semptomların ve fonksiyonel değişikliklerin geç başlaması ve sık spirometri ve difüzyon testlerine ihtiyaç duyulması nedeniyle, zorlama testi zaman alıcıdır. Şu anda, VC'de bir azalma, kandaki lökosit sayısında bir artış ve vücut sıcaklığındaki bir artış için testlerin sonuçlarını değerlendirmek gelenekseldir. Neyse ki, EAA tanısı nadiren bu tür prosedürleri gerektirir ve kışkırtıcı testler genellikle yalnızca araştırma ortamlarında yapılır. Bununla birlikte, belirli koşullar altında, hastalığa neden olan bir faktörün kesin kanıtı gerektiğinde (ekonomik veya sosyal nedenlerle), kışkırtıcı testler gerekli hale gelir. Bu tür testler için seçeneklerden biri, hastanın doğal mesleki veya ev koşullarında gözlemlenmesi olarak düşünülebilir. Kronik EAA'lı hastalarda, "suçlu" antijenin büyük bir dozuna maruz kalma durumları dışında, genellikle semptomlarda önemli bir değişiklik olmaz, bu nedenle doğal maruz kalma testleri, hastaların nedenlerinin şüpheci olarak bilinmesine neden olabilir. hastalık.

histolojik resim

EAA'nın yaygın bir semptomu, vakaların %67-70'inde bulunabilen nedensel olmayan granülomlardır. Bu granülomlar sarkoidozdakilerden farklıdır: daha küçüktürler, daha az belirgindirler, daha fazla lenfosit içerirler ve alveolar duvarların yaygın kalınlaşması, yaygın lenfositik infiltratlar eşlik eder. Organik materyal elementleri genellikle yoktur, bazen küçük yabancı partikül parçaları tespit edilebilir. Dev hücrelerin ve Schauman cisimlerinin varlığı faydalı bir özelliktir, ancak EAA'ya özgü değildir. Granülomlar, antijene yeniden maruz kalma olmadığında genellikle 6 ay içinde düzelir. Hastalığın bir başka karakteristik semptomu, ana inflamatuar elementleri lenfositler, plazma hücreleri, monositler ve makrofajlar olan alveolittir. Köpüklü alveolar makrofajlar luminal bölgelerde baskındır, yani. alveollerin içinde, lenfositler ise interstisyumdadır. EAA'nın erken evrelerinde, intraalveolar fibrinöz ve proteinli bir efüzyon saptanabilir. Küçük hava yollarında da morfolojik değişiklikler meydana gelebilir. Bronşiolit obliterans, peribronşiyal inflamatuar infiltratlar ve lenfatik folikülleri içerir. Granülomatoz, alveolit ​​ve bronşiolit, EAA'daki morfolojik özelliklerin sözde üçlüsünü oluşturur, ancak üçlünün tüm öğeleri her zaman bulunmaz. EAA'daki vaskülit oldukça nadirdir ve hastalığın ölümcül bir sonucu olarak tanımlanmıştır (D. Barrowcliff, 1968). Pulmoner hipertansiyonun gelişmesiyle birlikte, arterlerin ve arteriyollerin medyasının hipertrofisi not edilir.
EAA'nın kronik seyrinde, değişen derecelerde ifade edilen fibrotik değişiklikler bulunur. Bazen fibrozis, orta derecede lenfositik infiltrasyon, kötü tanımlanmış granülomlar ile ilişkilidir, bu durumda morfolojik inceleme ile EAA tanısı da önerilebilir. Bununla birlikte, kronik EAA'daki histolojik değişiklikler genellikle diğer kronik interstisyel akciğer hastalıklarındakilerden farklı değildir. Sözde spesifik olmayan pulmoner fibroz, bu hastalıklarda zarar verici faktöre karşı evrensel reaksiyonların son tezahürü olabilir. Çok ileri aşamalarda, "petek akciğer" tipine göre akciğer parankiminin arkitektoniğindeki değişiklikler not edilir.

bronkoalveolar lavaj

Bronkoalveolar lavaj (BAL), distal hava yollarının ve alveollerin hücresel bileşimini yansıtır. EAA'da BAL'nin en karakteristik bulguları, tüm BAL hücrelerinin toplam sayısının %80'ini oluşturabilen, lenfositlerin baskın olduğu hücresel elementlerin sayısında (yaklaşık 5 kat) bir artıştır. Lenfositler esas olarak, çoğu sırayla CD8 + lenfositleri (sitolojik ve baskılayıcı T-lenfositleri) olan T hücreleri ile temsil edilir. CD8+ /CD4+ oranı birden azdır, sarkoidozda 4.0 - 5.0'dır. Çoğu zaman, böyle bir BAL resmi, EAA'nın subakut ve kronik seyrinin karakteristiğidir. Lavaj, "suçlu" antijenle temastan sonra 3 güne kadar gerçekleştirilirse, BAL bileşimi tamamen farklı görünebilir - eşlik eden lenfositoz olmadan nötrofil sayısında bir artış tespit edilir. EAA'lı BAL'da sıklıkla mast hücrelerinin içeriği de artar. Sayıları normal seviyeyi onlarca kez aşabilir. Kural olarak, mast hücreleri antijene son maruz kalma sırasında (en geç 3 ay) tespit edilir. Hastalığın aktivitesini ve fibrogenez süreçlerinin aktivasyon derecesini en doğru şekilde yansıtan mast hücrelerinin sayısı olduğuna inanılmaktadır (L. Bjermer ve diğerleri, 1988). Subakut EAA'da, BAL'de plazma hücreleri bulunabilir.
Hastalığın aktivitesini belirlemek için büyük önem taşıyan, immünoglobulinler, albümin, prokolajen-3-peptid, fibronektin, vitronektin, müsin-antijenler (KL-6), yüzey aktif madde proteinleri SP-A gibi hücresel olmayan BAL bileşenlerinin içeriğidir. , SP-D. (Milman N., 1995)

Tedavi

EAA tedavisinin kilit unsuru ve temeli, "suçlu" ajan ile temasın dışlanmasıdır. Bazı hastalarda antijene daha sonra maruz kalınmasına rağmen hastalığın remisyonunun meydana gelebileceği vurgulanmalıdır (S. Bourke ve diğerleri, 1989). Hayvan modellerinde, kronik maruz kalmanın duyarsızlaşmaya ve bağışıklık toleransının gelişmesine yol açabileceği gösterilmiştir. Böyle bir bağışıklık tepkisi daha fazla çalışmaya ihtiyaç duyar. Yine de asıl dikkat, "suçlu" failin ortadan kaldırılmasına odaklanmalıdır. Yeterli kontrolü sağlamak için maskelerin, filtrelerin, havalandırma sistemlerinin kullanımı, ortamın ve alışkanlıkların değiştirilmesi de dahil olmak üzere bir mesleki hijyen sistemine ihtiyaç vardır. EAA'nın tanınması ve erken teşhisi çok önemlidir çünkü hastalığın ilerlemesi önlenebilir. Antijenle temas sürdürülürse ciddi ve geri dönüşü olmayan kronik bir hastalık gelişebilir. Hastalığın akut, şiddetli ve ilerleyici formlarında glukokortikosteroidlerin atanması önerilir. Başlangıçta yüksek dozlar klinik etkiye ulaştıktan sonra kademeli olarak azaltılır. EAA'nın prognozu, hastalığın ilk tanısında neredeyse tahmin edilemez olduğundan, prednizolon genellikle tedavinin ilk aşamasında zaten reçete edilir. EAA'nın akut seyrinde, 2 ila 4 hafta boyunca hastanın vücut ağırlığının 1 kg'ı başına 0,5 mg'lık bir prednizolon dozu yeterli olabilir. Subakut ve kronik EAA için ampirik şema 1-2 ay boyunca 1 mg/kg dozunda prednizolon ve ardından dozun idame dozuna (5-10 mg/gün) kademeli olarak düşürülmesini içerir. Prednizolon, klinik iyileşme sağlandığında veya buna klinik ve fonksiyonel bir yanıtın yokluğunda iptal edilir. Prednizolon dozunu azaltma döneminde hastalığın seyrinde bir bozulma varsa, o zaman önceki tedavi aşamasına dönmelisiniz. Şu anda EAA için alternatif tedavi hakkında veri bulunmamaktadır. Hastalık kortikosteroidlere dirençli olduğunda, bazen D-penisilamin ve kolşisin reçete edilir, ancak böyle bir tedavinin etkinliği kanıtlanmamıştır. Kanıtlanmış hava yolu aşırı duyarlılığı olan hastalarda inhale bronkodilatörlerin kullanımı faydalı olabilir. Hayvan modellerinde deneysel EAA'da siklosporin ve lipoksijenaz inhibitörlerinin kullanımından cesaret verici sonuçlar elde edilmiştir (W. Kopp ve diğerleri, 1985). Komplikasyonlar meydana gelirse, semptomatik tedavi uygulanır: solunum yetmezliği için oksijen, bakteriyel bronşit için antibiyotikler, konjestif kalp yetmezliği için diüretikler vb.

1 Campbell JM. Samanla çalışmayı takiben akut semptomlar. Br Med J 1932;ii:143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Güvercin yetiştiricilerinin akciğeri - yeni gözlenen interstisyel akciğer hastalığı. JAMA 1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Aşırı duyarlılık pnömonisi: bireysel BT paternlerinin fonksiyonel anormallikler ile korelasyonu. Radyoloji 1996;199(1):123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Antijen inhalasyon provokasyon testine pozitif "alveolar" yanıtlar. Geçerlilikleri ve tanınmaları. Toraks 1980;35:145-7.
5. Corrin B. İnterstisyel akciğer hastalığının patolojisi. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Aşırı duyarlılık pnömonisi: klinik belirtiler, tanı ve tedavi stratejileri. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

Tam bir referans listesi editörde bulunabilir.


Eksojen alerjik alveolit, kural olarak, vücudun sürekli kötü çalışma koşullarına tepkisi olarak gelişen hoş olmayan bir akciğer hastalığıdır. Böylece, ilk belgelenen salgın 1932'de özel çiftlik işleten ve sürekli aynı alerjenle karşılaşan kişilerde gözlemlendi.

Daha sonra, "çiftçi hastalığı" adı altında tanımlandı - ve ancak zamanla, daha fazla bilgi ortaya çıkmaya başladığında ve bulunan tüm alt türler için tek bir tanım gerektiğinde, "eksojen alerjik alveolit" adı verildi.

Hastalığın nedenleri

Alveolite neyin neden olabileceğini anlamak için önce vücudu nasıl etkilediğini ve asıl sorunun ne olduğunu tam olarak anlamanız gerekir. İşlem her zaman sıralıdır:

  • Alerjen vücuda girer - genellikle küçük dozlarda ve solunum yolu yoluyla. Nadir durumlarda, cilt yoluyla ev yoluna da girebilir, ancak daha sonra vücut buna farklı tepki verir.
  • Alerjeni içeren mikropartiküller akciğerlere geçer ve alveollere yerleşir.. Bağışıklık sistemi onlara tepki verir ve anında antijeni (yani yabancı cismi) parçalayabilen antikorlar üretmeye başlar.
  • Vücudun küçük hücreleri ve antikorlardan oluşan bağışıklık kompleksleri, antijenlere - istilacı hücrelere doğru hareket eder ve onları nötralize etmeye çalışır.
  • Eğer işe yararsa, kişi hiçbir şey hissetmez ve vücutta bir şeyler olduğunu fark etmez bile.
  • Çok fazla istilacı varsa ve bağışıklık hücreleri onlarla baş edemezse, ölmeye ve alveollerin duvarlarına yerleşmeye başlarlar, burada fagositler tarafından emilirler - vücuttaki gereksiz her şeyden kurtulan daha temiz hücreler.
  • Fagositlerin çalışmasının bir sonucu olarak, akciğerleri zehirleyen ve alveollerin duvarlarını etkileyen, onları yok eden ve incelten toksinler oluşur.
  • İltihap belirtileri ortaya çıkar: akciğerlerdeki dokular şişer, eksüda üretilmeye başlar, iltihaplı hücre kümeleri ortaya çıkar - granülomlar.

Şiddetli alerjik alveolit ​​vakalarında, normal akciğer dokuları, hareketliliklerini önemli ölçüde sınırlayacak ve komplikasyonlara yatkın hale getirecek olan bağ dokusu ile değiştirilebilir.

Potansiyel alerjenlerle çalışan kişilerin sadece yüzde on beşi alveolit ​​geliştirir. Bu, aşağıdakiler de dahil olmak üzere uygun faktörlerle kolaylaştırılır:

  • Kılların hassasiyeti ve pürüzsüz epitelin başarısı. İçeriden, akciğerler, yabancı elementler üzerlerine girdiğinde, onları mukusla birlikte dışarı itmeye başlayan, ince tüylerle kaplı bir integumenter doku - pürüzsüz bir epitel - ile kaplıdır. Bu mekanizma iyi çalışmıyorsa, alerjenin bir sonraki balgamla akciğerlerden mümkün olduğunca çabuk çıkarılmaması olasılığı daha yüksektir.
  • Solunum hastalıkları. Hastalık sırasında, vücut bir bütün olarak daha savunmasız hale gelir - bağışıklık sistemi bir problem tarafından hızla diğerine geçemeyecek kadar emilir. Hava yollarında iltihaplanma süreci zaten devam ediyorsa, alerjenin onları etkilemesi çok daha kolaydır.
  • Bağışıklık sisteminin özellikleri. Zayıf bağışıklık, eksojen alerjik alveolitin gelişmesine neden olabilir, çünkü onun için küçük bir alerjen dozları bile üstesinden gelinemeyecek aşılmaz bir engeldir.
  • Fagositozun özellikleri. Fagositler aşırı aktifse, süreci olması gerekenden daha erken başlatabilir ve akciğer dokusunu daha aktif olarak tahrip edebilirler.

Bu nedenle, bir kişinin akciğerlerin alerjik alveolitini geliştirmesi gerçeğine yatkındır:

  • akciğer hastalıkları - edinilmiş ve kalıtsal;
  • sigara içmek - bağışıklığı azaltır ve aynı zamanda düz epitelin bağ veya integumenter doku ile değiştirilmesine yol açar;
  • alkolizm, fiziksel aktivite eksikliği, yetersiz beslenme - ayrıca bağışıklığı azaltır.

Hem kalıtsal yatkınlık hem de yaş onu etkileyebilir. Ancak asıl faktör elbette meslek seçimidir - her türlü alerjik alveolit ​​bir meslek hastalığıdır.

sınıflandırma

Eksojen alveolit ​​genellikle alerjenin neden olduğu ile ayırt edilir. Bakteriler, ilaçlar, bitki ve hayvan kaynaklı alerjik maddeler olabilir. Aşağıdaki gibi öne çıkıyorlar:

  • buğdayla çalışan insanlarda meydana gelen, özellikle soyulmuş ve büyük bir dağda dağılmış ahır ekzojen alerjik alveoliti;
  • küflü şeker kamışı olan işçilerde görülen bagassosis;
  • işyerinde sürekli öğütülmüş kahve ile karşılaşan ve özellikle kişisel olarak öğütme ihtiyacı olan kişilerde ortaya çıkan kahve öğütücülerinin eksojen alerjik alveoliti;
  • sürekli ıslak bir ağaçla temas halinde olanlarda ortaya çıkan sauna severlerin eksojen alerjik alveoliti - elbette, bunlar sadece banyo görevlileri değil;
  • özellikle uzun süre yattığında ve küflendiğinde pamukla çalışan kişilerde ortaya çıkan dokumacıların eksojen alerjik alveoliti;
  • müzik aletleri ile sürekli temas halinde olan kişilerde meydana gelen ekzojen alerjik alveolit ​​- rüzgar ve uzun süredir temizlenmemiş;
  • akçaağaç kabuğu olan işçileri etkileyen tabakçıların eksojen alerjik alveoliti;
  • sürekli olarak güvercin, tavuk, papağan tüyleri veya dışkılarıyla temas halinde olan kişilerde gelişen kuş severlerin eksojen alerjik alveoliti;
  • kürkçülerin eksojen alerjik alveoliti - astrakhan kürkü ve tilki kürkü;
  • harman eksojen alerjik alveolit ​​- karabiber, özellikle taze çekilmiş;
  • Yeni Gine sakinlerinin eksojen alerjik alveoliti - sazlardan, özellikle de çoktan ortadan kaybolmuş olanlardan gelen toz;
  • mantar toplayıcıların ve bira üreticilerinin hastalığının ekzojen alerjik alveoliti - mantar sporları ve buna göre, toz haline gelene kadar ezilmiş veya eksik arpa ve malt;
  • çiftçilerin eksojen alerjik alveoliti - eksik ıslak saman.

Ek olarak, maun, mantar ağacı, kabarık mantar ve mantar sporlarının bulunduğu nemli sıcak odalara neden olan alveolit ​​izole edilir.

Bir kişinin alveolit ​​geliştirmesi için bir alerjenle saf haliyle karşılaşması yeterli değildir. Güvercinler ve malt zararsız olduğu gibi, maun da kendi başına herhangi bir zarar getirmeyecektir. Sadece akciğerlere nüfuz edebilen en küçük partiküller durumunda, alerjenler tehlikeli hale gelir ve hastalığın semptomlarını hayata geçirir.

Belirtiler

Alerjik alveolit ​​belirtileri üç büyük gruba ayrılabilir:

  • Keskin form. Hasta bir seferde yüksek dozda alerjen almışsa ve vücut bununla baş edemezse gelişir. Etki, üç ila on iki saat aralığında kendini gösterir ve uzman olmayan bir kişinin onu soğuk algınlığı ile karıştırması kolaydır. Şiddetli öksürük, ateş, eklemlerde ve kaslarda ağrı, alında şiddetli baş ağrısı ile karakterizedir. Hastanın ateşi yükselir, zayıflar, çabuk yorulur ve sıcakta bile donar. Tedavi olmasa bile, akut faz alerjene maruz kalmadan sadece birkaç gün içinde düzelir, ancak hastaya tekrar doz verilirse hemen geri döner. Ve bu olmadan bile, nefes darlığı ve halsizlik birkaç hafta onunla kalacak.

Akut fazın soğuk algınlığı ile karıştırılması kolaydır - neden? Her şey önemsiz gibi görünse ve nasıl tedavi edileceği açık olsa bile, bir doktor çağırıp emin olmasını istemek daha iyidir.

  • Subakut formu. Hasta alerjenle daha uzun süre temas halindeyse, ancak doz daha azsa gelişir. Daha sonra alerjik alveolit, bronşit veya zatürre ile kolayca karışır - hasta en ufak bir fiziksel eforda boğulmaya başlar, hafif göğüs ağrıları vardır ve sıcaklık yükselebilir. Kolayca yorulur ve sıklıkla öksürür - öksürük, berrak mukus balgamının salınmasıyla uzun, ağrılı ve güçlüdür.
  • Kronik formu. Küçük dozlarda alerjenle sürekli temasa yanıt olarak gelişir. Yıllardır belirli bir alanda çalışan ve hava yollarını korumak için hiçbir çaba göstermeyen kişilerde görülen bir durumdur. Bu durumda, alerjik ekzojen alveolit, fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı, iştahsızlık ve kilo kaybı ile karakterizedir. Zamanla, uzun süreli oksijen açlığının belirtileri fark edilebilir - hastanın parmaklarının falanjları kalınlaşır, sözde bagetleri oluşturur, cildin mavimsi bir tonu vardır, bilişsel işlevler azalır. Hasta sürekli yorgunluktan şikayet eder, kendini zayıf hisseder.

Kronik formun gelişimi uzun zaman alırsa, sürekli oksijen açlığının eşlik ettiği tüm hastalıkların özelliği olan komplikasyonlara yol açar. Bu:

  • artık işlevlerini normal olarak yerine getiremeyecekleri akciğerlerde dejeneratif değişiklikler - sağlıklı dokular bağ dokusu ile değiştirildiğinde ortaya çıkar;
  • kalpte dejeneratif değişiklikler - sürekli oksijen eksikliğine bir yanıt olarak ortaya çıkar, aritmi, yavaş veya hızlandırılmış ritim, ağrı, herhangi bir fiziksel aktivite girişimi ile nefes darlığı ile karakterizedir.

Damarlar değişir, beynin bilişsel işlevleri azalır. Toplamdaki tüm organizma acı çeker ve sonuç olarak, kalp artan yükle baş edemediği zaman, hasta hayatını kalp krizinden sonlandırabilir. Bunu önlemek için tedaviye zamanında başlamanız gerekir.

Tedavi ve tanı

Alerjik ekzojen alveolitin tedavisine devam etmeden önce, hastalığı akciğer hastalıkları lejyonundan bir başkasıyla karıştırmamak için kapsamlı bir tanı koymak gerekir. Bu kullanım için:

  • Anamnez toplanması. Doktor verileri toplar, semptomların ne zaman ortaya çıktığını, hastanın alerjisi olup olmadığını, potansiyel alerjenlerle temas edip etmediğini, akrabalarında akciğer hastalığı olup olmadığını sorar.
  • Semptomların gözlemlenmesi. Doktor, hastanın semptomlarının nasıl göründüğünü kontrol eder - nefes darlığı, ateş, baş ağrısı olup olmadığını. Öksürmek ister.
  • Fizyolojik muayene. Doktor hastadan öksürük aramasını, nefes darlığını görmek için hareket etmesini ister. Hışıltı için akciğerleri dinler.
  • Röntgen ve tomografi. Doktor hastayı röntgen için gönderir - hastalık durumunda, pulmoner patern belirgin şekilde artacak, küçük nodüllerin gölgeleri - granüller görünecektir. Akciğerlerin durumunu dahili bir perspektiften daha doğru bir şekilde değerlendirmek için bazen röntgen filmine bir tomografi eklenebilir.
  • Nefes fonksiyonunun araştırılması. Doktor hastanın ne kadar nefes alabildiğini kontrol eder ve akciğer kapasitesinin önemli ölçüde azaldığını görür.
  • Alerjen testi. Doktor hastayı alerjenle temas ettirir ve vücudun tepkisine bakar. Semptomlar ortaya çıkarsa, tanı hızla netleşir.

Vücudun iç durumunun daha doğru bir resmini sağlamak için biyopsi gibi laboratuvar testleri de yapılabilir. Teşhis - eksojen alerjik alveolit ​​- yapıldığında, sadece tedavi kalır.

  • İlk ve en önemli adım, hastayı alerjene maruz kalmaktan korumaktır.. Alveolitin ayrılmaz bir şekilde profesyonel faaliyetlerle bağlantılı olması nedeniyle bu genellikle zordur, ancak kesinlikle gereklidir. Hasta teması kesilene kadar herhangi bir tedavi söz konusu olamaz.
  • İkinci adım, bağışıklık hücrelerinin aktivitesini azaltan ve alerjilerin tezahürlerini azaltan glukokortikoidlerin kullanılmasıdır.

Ancak hastalığın ilerleyen evrelerinde glukokortikoidler etki göstermez. Akciğerlerin alerjik alveoliti, hastayı alerjenden koruyarak ve durumunu hafifletebilecek ilaçlar reçete ederek daha semptomatik olarak tedavi edilmelidir.

Bununla birlikte, birçok dejeneratif değişiklik geri döndürülemez. Bu nedenle, ekzojen alerjik alveolit, semptomların yalnızca ortaya çıktığı en erken aşamalarda tedavi edilmelidir.

Eksojen alerjik pulmoner alveolit, bileşenleri farklı kökenli parçacıklar olan karmaşık bir bileşime sahip tozun düzenli olarak solunması nedeniyle oluşur.

Bu hastalıkta akciğerler çevresel tahriş edici maddelerden etkilenir. Bu fenomen, ev koşullarında sıklıkla gözlenmesine rağmen, özellikle tarımda yaygındır.

Bu hastalık nedir?

Eksojen alerjik alveolit, dış uyaranlar tarafından tetiklenir, alerjik bir reaksiyon ortaya çıkar ve ardından alveollerin iltihabı meydana gelir (bunlar akciğerlerin içindeki hava keseleridir).

Bu hastalığın gelişiminin etiyolojisi, trakeayı atlayarak doğrudan akciğerlere giren küçük parçacıklardır.

Kaynak olabilir:

  • kuş proteini;
  • Kalıba dökmek;
  • Herhangi bir toz;
  • Mantar sporları.

Tarımda çalışan insanlar özellikle enfekte olma riski altındadır. Risk grubu aynı zamanda sanayi işletmelerinin bulunduğu bölgelerde yaşayan yaşlıları da içermektedir.

Toksik alerjik alveolit

Toksik maddelerin akciğerler üzerindeki etkisine bağlı olarak gelişir.

Bazı maddelerden kaynaklanır:

  1. Klorlu kimyasal bileşikler.
  2. Zemin talk.
  3. Bağışıklık baskılayıcılar.
  4. Çinko.
  5. Sülfonamidler.

nedenler

Aşağıdakiler ayırt edilir:

  • İlaçlar;
  • Bazı gıda maddeleri;
  • İklim özelliği;
  • Mikroorganizmalar;
  • Kimyasal maddeler;
  • mesleki faaliyet koşulları.

Oluşma faktörlerine bağlı olarak, eksojen alerjik alveolit ​​tiplere ayrılır:

  1. Bagasoz - Tahriş edici şeker kamışıdır.
  2. Suberosis - antijenin kaynağı mantar ağacıdır.
  3. Ahır unu - kirli un olumsuz etkiler.
  4. Lycoperdinosis - hastalığın bir tezahürü yağmurluk mantarına neden olur.
  5. Harman ciğerleri mantarlı bir tahıldır.
  6. Akciğer kürkçüleri - saç parçacıkları, farelerin kuru idrarı.
  7. Sauna severlerin hastalığı, nemli ahşabın küfünün kaynağıdır.

Liste süresiz olarak devam ettirilebilir. Bu hastalığa yatkın insanlar için her zaman ve her yerde bir antijen kaynağı vardır.

hastalık patogenezi

Bu alerjik alveolit ​​formu hala araştırılmaktadır ve hastalık sırasında meydana gelen süreçler hakkında kesin veri yoktur.

Akciğer dokularını etkileyen patolojik bir süreç meydana gelir. Reaksiyonun gelişimi, dış alerjenlerin özelliklerine ve vücudun tepkisine bağlıdır.

Aşırı duyarlılık, bronşiyollere zarar verir ve bu da ilgili semptomların ortaya çıkmasına neden olur.

Hastalığın ilk aşamasında akciğerlerde granülomlar oluşur. Sonra akciğerler yapıyı değiştirir: bağ dokusu ana doku haline gelir.

Belirtiler

Hastalığın klinik tablosu, patoloji sürecinin bulunduğu aşamaya bağlıdır.

akut evre

Alerjenin vücuda girmesinden birkaç saat sonra gelişir. Bu aşama hızlı gelişme ile karakterizedir.

Bir kişinin sahip olduğu:

  • Titreme;
  • dispne;
  • Sıcaklık yükselir;
  • Öksürük genellikle kurudur;
  • Eklemler ve kaslar ağrımaya başlar.

Antijenle temasın kesilmesi, tedavi olmaksızın tüm semptomların kaybolmasına yol açar.

subakut evre

Vücuda düzenli antijen alımı ile oluşur. Hastalık yavaş gelişir, bu da doktora nadir ziyaretin nedenidir.

Bu form görünür:

  • balgamlı öksürük;
  • nefes darlığı;
  • İştah kaybı;
  • Sıcaklık artışı.

Tahriş edici ile tekrarlanan temas semptomları şiddetlendirir.

kronik evre

Bağışıklık, enfeksiyöz ve inflamatuar süreçlerin bir kombinasyonu ile karakterizedir. Akciğerlerin işlevselliği bozulur ve bu da kalp yetmezliğine neden olur.

Belirli mesleklerden insanlarda hastalığın belirgin bir belirtisi vardır. O arıyor - Pazartesi semptomu.

Çalışma haftası boyunca bir kişide hastalık kendini çok net bir şekilde gösterir, ancak hafta sonu boyunca semptomlar önemli ölçüde azalır. Sağlık durumu önemli ölçüde iyileşir, ancak emek aktivitesinin başlangıcında semptomlar tekrar artar.

Çocuklarda

Bu hastalık, çoğunlukla okul çağında nadiren görülür. Nedeni toz ve evcil hayvanlardır.

Hastalık ilerlemeye başlarsa, çocuklar semptomlar yaşar:

  • Hızlı yorulma;
  • Azaltılmış vücut ağırlığı;
  • Yavaş büyüme;
  • Tırnakların şekli değişir.

Çocuklarda ve yetişkinlerde semptomlar benzerdir, ancak çocuklukta hastalık akut bir biçimde ortaya çıkar.

teşhis

Eksojen alerjik alveolitin tedavisi bir terapist, bir pulmonolog ve gerekirse bir alerjist tarafından gerçekleştirilir.

Teşhis, aşağıdaki gibi kapsamlı bir muayeneden sonra yapılır:

  1. Tarih toplanıyor.
  2. Hastanın şikayetleri analiz edilir.
  3. Akciğerlerin oskültasyonu yapılır.
  4. Göğüs röntgeni.
  5. Bronkoskopi.
  6. Eritrosit seviyesinin belirlenmesi.
  7. kışkırtıcı testler Solunum yoluyla, antijenli bir aerosol enjekte edilir ve ardından spirometri yapılır.

Doğru bir teşhis yapmak için yeterli veri yoksa, o zaman akciğer biyopsisi.

Ayırıcı tanı

Bu hastalık tüberküloz, lenfogranülomatozis ve benzeri diğer hastalıklardan ayırt edilmelidir.

Bazıları:

  • sarkoidoz;
  • eozinofilik pnömoni;
  • bulaşıcı iltihaplanma;
  • Pulmoner mikotoksikoz.

Farklılaşma, benzer semptomları olan hastalıkları dışlamaya izin verecektir.

Tedavi

Eksojen alerjik alveolit ​​tedavisi mutlaka karmaşık olmalı ve uzun sürmelidir.

Terapinin ana ilkeleri şunlardır:

  1. Patojenle temasın ortadan kaldırılması.
  2. Enflamatuar süreci durdurmak gereklidir.
  3. Solunum yetmezliği kompanse edilmelidir.

Aşağıdaki ilaçlar genellikle kullanılır:

Hormonal ilaçlar

Sitostatik - hücre bölünmesini durdurun ve reaksiyonun gelişimini yavaşlatın.

Bazen kan antijenden arındırılır. Bunun için plazmaferez kullanılır - toksik alerjik alveolit ​​kendini gösterdiğinde yardımcı olmanın etkili bir yolu.

Hastalığın akut aşaması bir ay boyunca hormonlarla tedavi edilir. Güçlü bir öksürük varsa, hormonlar bronkodilatörler ile değiştirilir.

Etkili tedaviden sonra bile, dispanserde gözlemlenmeniz gerekecek.

Patoloji zamanında tespit edilirse, prognoz oldukça elverişlidir.

komplikasyonlar

Hastalığın kendine has özellikleri vardır ve özellikle çocuklarda ciddi komplikasyonlarla doludur.

Bunun nedeni, akciğerlerin dış etkenlere karşı artan duyarlılığı ve zayıf bağışıklığıdır. Bu tür insanlarda, hastalığın akut formu neredeyse anında gelişir, belirtiler belirgindir ve bulaşıcı komplikasyon tehlikesi yüksektir.

Olası sonuçlar:

  • Oksijen eksikliği solunum yetmezliğine neden olur;
  • Pulmoner hipertansiyon;
  • Akciğer patolojisi kalp yetmezliğine neden olabilir.

Tedavi edilmezse ölüm mümkündür.

Önleyici tedbirler

Önleme, bu hastalığın önlenmesinde önemli bir rol oynar:

  1. Üretim tesislerinde hijyen standartları sağlanmalıdır.
  2. Çalışma sırasında solunum cihazları ve özel giysiler giyilmesi tavsiye edilir.
  3. Hastalık ilaç alımı nedeniyle gelişirse, tedaviden önce alerjik anamnez dikkate alınmalıdır.
  4. Bazı hastaların iş değiştirmesi gerekiyor.

Bir göğüs hastalıkları uzmanı tarafından düzenli olarak muayene olmalısınız. Çalışma koşullarını değiştirerek ve yaşam tarzını ayarlayarak alerjik alveolit ​​gelişimini önleyebilirsiniz.

Yeterli tedavi ile ekzojen alerjik alveolit ​​bir ay içinde kaybolmalıdır. Ancak hastalık kronikleşirse, doktorlar olumlu bir sonucu garanti edemez. Ölümcül olabilen pulmoner dekompansasyon meydana gelebilir.

Yükleniyor...Yükleniyor...