1.1. ÇENE KEMİKLERİNİN PERİOSTİTİ
Periostit, periosteumdaki inflamasyonun odağı olan inflamatuar bir süreçtir. Hastalığın nedenleri, pulpa veya periodonsiyumda kronik iltihaplanma odakları olan dişler, odontojenik inflamatuar kistin takviyesi, hem geçici hem de kalıcı dişlerin zor patlaması, travmadır. Klinik seyir ve patomorfolojik tabloya göre periostit, akut (seröz ve cerahatli) ve kronik (basit ve ossifiye) olarak ayrılır.
Akut seröz periostit geçiş katının düzgünlüğü ile kendini gösterir, palpasyonda belirgin ağrı. İltihaplı periosteumun üzerindeki mukoza hiperemik ve ödemlidir. Süreç “nedensel” diş ve bir veya iki komşu diş bölgesinde lokalizedir ve alveolar sürecin vestibüler yüzeyinden daha sık kendini gösterir. Komşu yumuşak dokularda kollateral ödem şeklinde perifokal değişiklikler görülür.
Şu tarihte: akut cerahatli periostit Geçiş katının şişmesi, subperiosteal apse oluşumu, dalgalanma belirtisi (periosteumun tahrip olması ve irin mukoza zarının altına yayılmasıyla), “nedensel” dişin patolojik hareketliliği nedeniyle belirlenir. Enflamasyon kaynağını çevreleyen yumuşak dokularda perifokal ödem ifade edilir, subperiosteal apse ile doğrudan temas bölgesinde cilt hiperemisi ile yumuşak dokuların inflamatuar infiltrasyonu gözlenir.
Şu tarihte: kronik periostit Fazla genç kemiğin çene yüzeyinde değişen derecelerde ossifikasyonla tabakalar halinde tabakalaşmasına bağlı olarak kemik hacminde artış olur.
kurgu. Kemikteki veya travmadaki kronik enfeksiyon kaynağı, çocuklarda zaten fizyolojik tahriş durumunda olan periosteumun ek bir patolojik tahriş kaynağıdır. Basit kronik periostitte, yeni oluşan kemik, yeterli tedaviden sonra ters gelişime uğrar; ossifiye periostitte, kemik ossifikasyonu erken aşamalarda gelişir ve kural olarak hiperostozda sona erer. Alt çenenin röntgeni, kemiğin kortikal tabakasının dışında hassas bir şerit şeklindeki genç kemik dokusunu ortaya çıkarır. Hastalığın ilerleyen aşamalarında yeni oluşan kemiğin katmanlaşması açıkça görülür. Üst çenenin röntgen muayenesi nadiren teşhise yardımcı olacak net bir resim sağlar.
1.2. ODONTOJENİK OSTEOMYELİT
ÇENE KEMİKLERİ
Çene kemiklerinin akut osteomiyeliti. Kemiğe enfeksiyonun yoluna ve sürecin gelişim mekanizmasına bağlı olarak, yüz kemiklerinin üç osteomiyelit formu ayırt edilir: odontojenik, hematojen ve travmatik. Odontojenik osteomiyelit tüm vakaların %80'inde görülür, hematojen - %9'unda, travmatik - %11'inde. 3 yaşın altındaki çocuklarda (genellikle yaşamın ilk yılında), ağırlıklı olarak hematojen osteomiyelit gelişir; 3 ila 12 yaş arasında vakaların% 84'ünde odontojenik osteomiyelit gelişir. Hastalığın aşağıdaki formları ayırt edilir: klinik ve radyolojik tabloya bağlı olarak 3 forma ayrılan akut osteomiyelit ve kronik: yıkıcı, yıkıcı-üretken ve üretken.
Akut osteomiyelit- Çene kemiğinin (tüm yapısal bileşenleri) cerahatli bir enfeksiyöz-inflamatuar hastalığı, cerahatli eksüda ile kemik erimesi, trofizminin bozulması ve osteonekroza yol açması ile birlikte. Akut osteomiyelit kliniğinde belirtiler genel semptomlardır. Hastalık, vücut sıcaklığının 38-39 ° C'ye yükselmesiyle, titreme, genel halsizlik ve halsizlikle birlikte akut olarak başlar. Küçük çocuklarda ve ergenlikte, vücut ısısı yükseldiğinde, kasılmalar, kusma ve gastrointestinal sistemin işlev bozukluğu ortaya çıkabilir; bu, vücudun yüksek genel zehirlenmesinin bir sonucu olarak merkezi sinir sisteminin tahriş olduğunu gösterir. Odontojenik etiyolojide hastalık, neden olan diş çevresinde yaygın iltihaplanma ile karakterize edilir ve dişin ve ona bitişik sağlam dişlerin patolojik hareketliliği gözlenir. Diş eti ceplerinden irin salınabilir ve genellikle alveoler prosesin ve çene kemiğinin her iki yanında lokalize olan subperiostal apseler oluşabilir. Osteomiyelite, yüzün yumuşak dokularında belirgin inflamatuar değişiklikler eşlik eder; komşu dokularda hiperemi ve cildin şişmesi ile inflamatuar infiltrasyon gelişir. Bölgesel lenfadenit her zaman mevcuttur. Akut osteomiyelit, apse veya flegmon oluşumu ile karakterize edilir; adenoflegmonlar daha sık gelişir. Daha büyük çocuklarda ileri vakalarda akut odontojenik osteomiyelit, perimandibular flegmon ile komplike hale gelir.
Hastalığın ilk günlerinde röntgen muayenesi çene kemiklerinde değişiklik belirtileri ortaya çıkarmaz. Haftanın sonuna doğru, pürülan eksüda ile eridiğini gösteren kemiğin yaygın incelmesi ortaya çıkar. Kemik daha şeffaf hale gelir, trabeküler desen kaybolur, kortikal tabaka incelir ve yer yer kesintiye uğrar.
Üst çenenin akut odontojenik osteomiyelitinin, alt çenedeki süreçlerle karşılaştırıldığında kronikleşme olasılığı çok daha azdır, çünkü yapısının anatomik ve fizyolojik özellikleri, apselerin hızlı bir şekilde ilerlemesine ve osteomiyelitik sürecin hafifletilmesine katkıda bulunur.
Kronik osteomiyelit- Sekestrasyon oluşumu veya iyileşme eğiliminin olmaması ile karakterize edilen, kemik dokusunun cerahatli veya proliferatif inflamasyonu
kemikte ve periosteumda yıkıcı ve üretken değişikliklerin artması. Çene kemiklerinin kronik odontojenik osteomiyelitinde süreç, tutucu olarak "davranan" ve iltihaplanmayı destekleyen kalıcı dişlerin temellerini içerir. Ölüm veya kemik maddesinin inşası süreçlerinin ciddiyetine bağlı olarak, kronik osteomiyelitin üç klinik ve radyolojik formu tanımlanır: yıkıcı, yıkıcı-üretken, üretken. Çocuklarda alt çene, odontojenik osteomiyelitten üst çeneye göre çok daha sık etkilenir.
Odontojenik osteomiyelitin kronik formları çoğunlukla akut odontojenik osteomiyelitin sonucudur ve süreç çocuklarda yetişkinlere göre daha kısa bir sürede kronik hale gelir (süreç, başlangıçtan itibaren 3-4 haftada çocuklarda kronik olarak yorumlanabilir) hastalığın). Bununla birlikte, kronik osteomiyelit, adını birincil kronik (kronik odontojenik osteomiyelitin üretken formu) olarak belirleyen klinik olarak belirgin bir akut aşama olmadan da gelişebilir.
Kronik osteomiyelitin yıkıcı formu genel bir bulaşıcı hastalık nedeniyle bitkin, zayıflamış küçük çocuklarda gözlenir; Vücudun bağışıklık direncinin azalmasıyla. Akut inflamasyon belirtileri azalır, ancak vücudun genel zehirlenme belirtileri belirgin kalır ve hastalığın tüm dönemi boyunca eşlik eder. Lenf düğümleri genişlemiş ve ağrılı kalır. Pürülan akıntı ve şişkin granülasyonlarla birlikte iç ve/veya dış fistüller ortaya çıkar. Eksüda çıkışındaki gecikme, inflamasyonun alevlenmesine neden olabilir (klinik tablosu akut osteomiyelite benzer). X-ışını muayenesi süngerimsi ve kortikal maddelerin emilim alanlarını ortaya çıkarır. Kemik yıkımı hızlı ve yaygın bir şekilde gerçekleşir. Lezyonun nihai sınırları daha sonraki bir tarihte belirlenir: hastalığın başlangıcından itibaren 2. ayın sonu - 3. ayın başlangıcı. Yıkıcı forma büyük, toplam sekestrasyon ve patolojik kırıkların oluşumu eşlik eder. Yıkıcı formun tüm aşamalarında periosteal kemik yapısı zayıf bir şekilde ifade edilir, endosteal yapı radyolojik olarak belirlenmez.
Kronik odontojenik osteomiyelitin yıkıcı-üretken formu 7-12 yaş arası çocuklarda görülen ve akut odontojenik osteomiyelitin en sık görülen sonucudur. Klinik, kronik osteomiyelitin yıkıcı formunun kliniğine benzer. X-ışını incelemesi, küçük kemik kaybı alanlarını ve birçok küçük sekestrasyonun oluşumunu ortaya çıkarır. Periosteumda, radyografilerde (genellikle katmanlı) kemik katmanları şeklinde belirlenen kemik maddesinin aktif yapısı meydana gelir. Endosteal kemiğin yeniden yapılandırılmasının işaretleri daha sonraki bir tarihte ortaya çıkar; seyrekleşme odakları osteoskleroz alanlarıyla değişir ve kemik kaba benekli bir desen kazanır.
Odontojenik osteomiyelitin üretken (birincil kronik) formu yalnızca çocukluk ve ergenlik döneminde, çoğunlukla 12-15 yaş arası çocuklarda gelişir. Primer kronik formların ortaya çıkmasında vücudun hassaslaşması ve koruyucu özelliklerinin azalması büyük önem taşımaktadır. Antibiyotiklerin irrasyonel kullanımı (küçük dozlar, kısa süreli kurslar), pulpitis ve periodontit için yanlış tedavi taktikleri vb. En az önemli rol oynamaz. Hastalığın başlangıcından tezahürüne kadar uzun bir süre geçtiğinden (4-6 ay) ), tanısı çok zor olabilir. Ağız boşluğunda "nedensel" geçici dişler olmayabilir ve sürecin başlangıcında peri-koronit (yaygın bir hasar nedeni), sağlam dişlerin çıkmasıyla zaten tamamlanmıştır. Tipik olarak üretken (hiperplastik) osteomiyelit hasta tarafından fark edilmeden meydana gelir. Klasik osteomiyelit belirtileri (fistüller ve sekestra) yoktur. Çenenin ayrı bir bölgesinde, palpasyonda biraz ağrılı bir deformasyon belirir. Deformite yavaş yavaş artar ve zamanla çenenin çeşitli bölgelerine yayılabilir. Süreç yıllarca sürebilir ve buna sık sık (yılda 6-8 defaya kadar) alevlenmeler eşlik eder. Alevlenme döneminde çevredeki yumuşak dokuların sızıntıları, palpasyonda ağrı ve trismus ortaya çıkabilir. Alevlenme döneminde bölgesel lenf düğümleri de genişler ve palpasyonda ağrılıdır, ancak periadenit, apseler ve perimaksiller flegmonlar nadiren gelişir.
X-ışını resmi, belirgin endosteal ve periosteal kemik oluşumu nedeniyle çene hacminde bir artış ile karakterize edilir. Sequester'ların kimliği belirlenmedi.
Etkilenen bölgede, net olmayan sınırlar ve osteoskleroz bölgeleri ile nadir görülen odakların bir alternatifi vardır. Kemik, alacalı, iri benekli, mermer deseni denilen bir görünüm kazanır. Kortikal tabaka görünmez ve hastalığın süresine bağlı olarak, çoğunlukla uzunlamasına tabakalaşmaya sahip olan ossifiye periosteal tabakalarla birleşir. Bu osteomiyelit formu, etkilenen bölgedeki sağlam dişlerin retrograd enfeksiyonu (artan pulpitis ve periodontit) ile karakterize edilir.
1.3. HEMATOJENİK OSTEOMYELİT
ÇENE KEMİKLERİ
Çocuklarda yüz kemiklerinin hematojen osteomiyeliti, vücudun septik durumunun arka planında gelişir ve düşük direncin arka planında ortaya çıkan septikopemi formlarından biridir. Enfeksiyonun kaynağı göbek kordonunun inflamatuar hastalıkları, çocuğun cildindeki püstüler lezyonlar, annede doğum sonrası dönemin inflamatuar komplikasyonları (mastitis vb.) Olabilir. Bu hastalık yenidoğanlarda ve 1 aylıktan büyük çocuklarda (%77,4), 1-3 yaş arası (%15,2) ve 3-12 yaş arası (%7,36) çocuklarda görülür (Roginsky V.V., 1998).
Yüz kemiklerinin hematojen osteomiyeliti çoğunlukla elmacık kemiği ve burun kemiklerinde lokalize olur, üst çenede elmacık kemiği ve ön süreçler ve alt çenede kondiler süreç etkilenir.
Hastalığın akut evresinde, birincil lezyonun yeri ne olursa olsun, yenidoğanlarda ve bebeklerde son derece şiddetli bir genel durum ve vücudun en belirgin genel zehirlenmesi gelişir. Zamanında başlanmasına ve aktif tedaviye rağmen, çeşitli iskelet kemiklerinde veya diğer organlarda sıklıkla yeni pürülan odaklar ortaya çıkar. Hastalığın şiddetli formlarında kemik hasarına balgam gelişimi eşlik eder. Birçok çocukta hastalığa septik pnömoni eşlik eder. Apselerin cerrahi olarak açılması veya fistül oluşumu sonrasında çocuğun genel durumu hemen düzelmez. Yoğun tedavi ile hastalığın başlangıcından itibaren 3-4. haftanın sonunda hayati tehlike ortadan kalkar.
Akut aşamada çok az çocukta tedavi mümkündür. Daha sıklıkla hematojen osteomiyelit
Lithitis kronikleşir ve ölü diş kalıntıları da dahil olmak üzere geniş çaplı sekestrasyon oluşumuyla ilerler. Kemikteki onarıcı süreçler zayıf bir şekilde ifade edilir.
Sonuçlar hematojen osteomiyelitin klinik formuna ve rasyonel tedavinin başlama zamanlamasına bağlıdır. Kronik hematojen osteomiyelitten muzdarip olan çocuklarda, az gelişmişlik veya kemiğin aşırı tutulması nedeniyle çenelerde kusurlar ve deformasyonlar görülür. Mandibula osteomiyelitinde, kondiler sürecin bir defekti veya az gelişmişliği oluşur, bunu tüm mandibulanın büyümesinde bozulma veya TME'nin primer kemik lezyonlarının gelişimi takip eder (bkz. Bölüm 4.1).
1.4. LENFADENİT
Enflamatuar süreçler arasında sıklıkta ilk yerlerden biri lenfadenit.Çocuklarda maksillofasiyal bölgedeki lenfadenit son derece nadiren birincil bir hastalıktır. Odontojenik, diş hastalıkları, KBB organlarının hastalıkları, akut solunum yolu enfeksiyonları, akut solunum yolu viral enfeksiyonları, çocukluk çağı bulaşıcı hastalıklarına eşlik ederler ve bu durumlarda altta yatan hastalığın belirtilerinden biri olarak kabul edilirler. Lenfadenit hipotermi, yaralanma veya rutin aşılamadan kaynaklanabilir.
Klinik seyrine göre, akut lenfadenit ayırt edilir (periadenit aşamasında seröz, pürülan) ve kronik (akut aşamada hiperplastik).
Akut seröz lenfadenit belirgin bir genel reaksiyon ve lokal semptomlarla şiddetli bir şekilde ilerler. Vücut ısısı yükselir. Küçük çocuklarda (1-3 yaş) daha belirgin olmak üzere genel zehirlenme belirtileri ortaya çıkar. İlk aşamada, lokal semptomlar lenf düğümlerinde hafif bir genişleme, palpasyonda ağrı, lenf düğümünün hareketli, yoğun kalması ve cilt renginin değişmemesi ile karakterize edilir. Daha sonra (hastalığın başlangıcından 2-3 gün sonra) yumuşak dokular sürece dahil olur, iltihaplanma, periadenit olarak yorumlanan lenf nodu kapsülünün ötesine yayılır. Lenf düğümü bölgesinde yoğun, keskin ağrılı bir sızıntı palpe edilir. Daha sonra lenf düğümü erir
klinik olarak bir dalgalanma semptomu (akut pürülan lenfadenit) ile yumuşama odağı ile kendini gösteren pürülan eksüda. Boynun yan yüzeyindeki lenf düğümleri, submandibular ve parotis bölgeleri en sık etkilenir.
Kronik hiperplastik lenfadenit genişlemiş bir lenf düğümü ile karakterize edilir - yoğun, hareketlidir, çevredeki dokularla kaynaşmaz, palpasyonda ağrısız veya hafif ağrılıdır. Daha sıklıkla, bu lenfadenit formunun etiyolojisi odontojenik değildir. Bu vakalarda birden fazla bölgesel lenf düğümü palpe edilir.
Kronik apse lenfadeniti hiperemi odağının ortaya çıkması ve genişlemiş lenf düğümü üzerinde derinin incelmesi ile karakterize edilir; düğümün cerahatli erimesini gösteren palpasyonla bir dalgalanma belirtisi belirlenir. Fistül oluşumu ile apsenin kendiliğinden açılması da mümkündür. Kronik lenfadenit formları olan çocukların genel durumu değişmez.
1.5. abse
Apse- Yumuşak dokularda bir boşluk oluşmasıyla dokuların erimesinden kaynaklanan irin birikiminin odağı. Yüz bölgesinde apse, yüz derisinin, ağız mukozasının, dudakların, burnun ve göz kapaklarının hasar görmesi veya iltihaplanması nedeniyle oluşur. Daha az yaygın olarak çocuklarda apseler, enfeksiyonun odontojenik bir odaktan yayılması nedeniyle ortaya çıkar. Oluşan apse, şişkin, kubbe şeklinde, parlak hiperemik bir alandır. Üzerindeki deri incelir. Palpasyon keskin bir şekilde ağrılıdır, dalgalanma kolayca tespit edilir. Genel durum biraz bozuldu. Dokuların derinliklerinde bulunan apseler daha şiddetlidir - perifaringeal, paratonsiller, subtemporal, dil. Bunlara şiddetli zehirlenme, çiğneme, yutma, nefes almada işlev bozukluğu ve trismus eşlik eder. İltihaplanma bölgesinde, cildin veya mukoza zarının hiperemik ve gergin olduğu bölgede bir sızıntı oluşur. Sızıntının merkezinde bir dalgalanma belirlenir. Değişen dokuların sınırları açıkça tanımlanmıştır. Çoğu zaman apse bölgesindeki cilt veya mukoza zarı yüzeyin üzerinde çıkıntı yapar.
1.6. FLEGMON
1.7. KABUK
Flegmon- deri altı, kaslar arası ve interfasiyal gevşek yağ dokusunun akut pürülan yaygın iltihabı. Çocukluk çağında flegmon sıklıkla akut pürülan lenfadenitin (adenoflegmon) bir komplikasyonu olarak gelişir veya odontojenik osteomiyelite (osteoflegmon) eşlik eder. Adenoflegmon çocuklarda çok erken yaşlardan itibaren - 2 ay ve üzeri - görülür. Adenoflegmonun en yaygın lokalizasyonu bukkal, supra ve submandibular, daha az sıklıkla submental ve parotis-çiğneme bölgeleridir. Enfeksiyonun kaynağı aseptik kuralların ihlali nedeniyle dişler, KBB organları, enjeksiyon sonrası yaralanmalar dahil travmatik yaralanmalar olabilir. Balgamla, belirgin lokal semptomlarla birlikte vücudun zehirlenme seviyesinde bir artış olur - çeşitli anatomik bölgelere yayılan yaygın bir inflamatuar sızıntı belirlenir. İnflamatuar sızıntının merkezinde dalgalanma ile yumuşama odakları belirlenir. Etkilenen bölgenin derisi yoğun, gergin ve hiperemik hale gelir. Çocuklarda flegmonun hızlı gelişimi, dermisin bazal membran ve deri altı yağ tabakası ile zayıf bağlantısı ve iyi kan temini ile kolaylaştırılır. Bunlar çocuklarda yaygın pürülan-nekrotik süreçlerin gelişmesinin ana nedenleridir. Bağışıklık sisteminin olgunlaşmamış olması da inflamasyonun gelişmesine katkıda bulunur ve odaklanmanın sınırlı olmasını engeller.
Osteoflegmon akut odontojenik osteomiyelitin seyrini ağırlaştırır ve vücudun genel zehirlenmesini keskin bir şekilde artırır. Osteoflegmon ile, pürülan bir inflamatuar sürecin yayılması, periosteumun erimesi ve pürülan eksüdanın yumuşak dokuya sızması sonucu ortaya çıkar.
Yenidoğanlarda ve bebeklerde üst çenenin hematojen osteomiyelitinin ciddi bir komplikasyonu, yörünge boşluğunda veya retrobulbar boşlukta flegmon oluşumudur. Akut odontojenik osteomiyelitte yüzeysel flegmonlar daha sık gelişir. Çocukluk çağında derin kaslar arası boşlukların selüliti nadirdir (uzun süreli tedavi edilmeyen kemik süreçleriyle).
Kaynama- piyojenik mikropların - stafilokokların neden olduğu kıl folikülünün ve çevre doku ile ilişkili yağ bezinin akut pürülan-nekrotik iltihabı. Çıbanın gelişimi cilt travması ve ardından enfeksiyonla desteklenir. Predispozan faktörler, ciltteki ter ve yağ bezlerinin artan aktivitesi, vitamin eksikliği, metabolik bozukluklar ve zayıf bağışıklıktır. Çoğunlukla boyun, dudaklar ve burun kanatlarında olmak üzere cildin kıl bulunan herhangi bir bölgesinde çıban oluşabilir.
Çıbanın gelişimi, 0,5-2 cm çapında, parlak kırmızı, küçük bir koni şeklinde derinin üzerinde yükselen yoğun, ağrılı bir sızıntının ortaya çıkmasıyla başlar. Seyir uygunsa, 3-4. Günde merkezde irin görünümü ile kendiliğinden açılabilen bir yumuşama odağı oluşur. Otopsi alanında yeşilimsi bir nekrotik doku alanı bulunur - kaynamanın çekirdeği. Daha sonra irin ve kanla birlikte çubuk reddedilir. Cilt dokusundaki defektin yerini granülasyonlar alır. 2-3 gün sonra yara izi oluşmasıyla iyileşme gerçekleşir. Komplike olmayan bir süreçte kaynamanın gelişim döngüsü 8-10 gün sürer.
Burun dudakları ve kanatları bölgesindeki furunküller kural olarak şiddetlidir. İltihaplı şişlik yüzün çevre dokularına yayılır. Şiddetli yayılan ağrı var. Vücut ısısı yüksektir. Menenjit, mediastenit, sepsis gibi ciddi komplikasyonların gelişme olasılığı vardır, bu nedenle yüz çıbanları olan çocukların tedavisi hastane ortamında yapılmalıdır.
Zayıflamış çocuklarda hastalık, zayıf bir inflamatuar reaksiyonla yavaş yavaş ilerleyebilir ve aşırı irin birikmesiyle nekrotik çekirdek eriyebilir ve apse (apse çıbanı) oluşabilir.
1.8. TÜKÜRÜK BEZLERİNİN İNFLAMATUAR HASTALIKLARI
1.8.1. YENİDOĞAN KABAKABAĞI
Hastalık nadirdir. Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi yeterince araştırılmamıştır. Eşlik eden somatik patolojisi olan prematüre veya zayıflamış çocuklarda daha sık gelişir. Kabakulak gelişiminin nedeni, tükürük bezinin boşaltım kanalı yoluyla veya hematojen yolla enfeksiyonun girmesi olabilir.
Hastalık, çoğunlukla çocuğun hayatının 1. haftasında akut olarak gelişir. Vücudun şiddetli genel zehirlenmesinin eşlik ettiği bir veya iki parotis-çiğneme bölgesinde yoğun yaygın inflamatuar sızıntıların ortaya çıkmasıyla başlar. 2-3 gün sonra bezin pürülan veya pürülan-nekrotik erimesi meydana gelir. İrin temporomandibular eklem bölgesine yayılması mümkündür, bu da alt çenedeki büyüme bölgelerinin ölümüne ve bunun sonucunda TME'nin ankilozuna ve alt çenenin az gelişmesine yol açabilir.
Tarih;
Palpasyon;
Yüz kemiklerinin röntgeni;
Ultrason muayenesi;
Kan ve idrar testleri.
Yenidoğanın kabakulakları şunlardan ayrılır:
Adenoflegmon.
1.8.2. PAROOTİT
Kabakulak filtrelenebilir bir virüsten kaynaklanır Pneumophilus parotidis. Kabakulak virüsü, yüksek sıcaklığa, ultraviyole radyasyona, zayıf formaldehit, Lisol ve alkol çözeltilerine maruz kaldığında hızla etkisiz hale gelir. Enfeksiyonun kaynağı hasta bir kişidir. Enfeksiyonun bulaşması, havadaki damlacıkların yanı sıra hastanın tükürüğüyle kontamine olmuş nesneler (bulaşıklar, oyuncaklar) yoluyla gerçekleşir. Virüs, kuluçka döneminin sonunda (18-20 gün) ve hastalığın ilk 3-5 gününde tükürükte ve kanda tespit ediliyor. Virüsün beyin zarlarına, testislere ve pankreasa birincil zarar vermesi mümkündür.
Hastalık en sık 5 ila 15 yaşları arasında kendini gösterir. Açık klinik belirtilerin ortaya çıkmasından önce bile, kan serumunda artan amilaz seviyeleri ve idrarda diyastaz tespit edilebilir ve bu durum ancak hastalığın 10. gününden sonra kaybolur. Hastalığın başlangıcı, vücut ısısının 38-39 ° C'ye yükselmesi ve bir veya her iki tarafta parotis tükürük bezinin şişmesinin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Ayrıca submandibuler ve dil altı tükürük bezlerinin de sürece dahil olması ve servikal dokunun aşırı şişmesi mümkündür. İltihaplı bezlerin üzerindeki deri gergin ve parlaktır ancak genellikle normal rengini korur. Parotis bezinin şişmesi görünümüne, kulağa veya boyna doğru yayılan, çiğneme ve yutma ile yoğunlaşan ağrı eşlik eder. Etkilenen bezlerin şişmesi ilk 3-5 gün artar, daha sonra 8-10. günde azalmaya başlar. Bazen sızıntının emilmesi birkaç hafta gecikir. Bazen hastalığa taşikardi ile değişen bradikardi eşlik eder. Çoğu zaman dalak büyütülür. ESR genellikle artar. Çoğunlukla sinir sisteminde hasar (menenjit, ensefalit), bazen kraniyal ve omurilik sinirlerinin felci ile birlikte; bazen ruhsal bozukluklar da eşlik eder.
Yaygın bir komplikasyon orşittir. Kabakulakta ooforit daha az sıklıkta görülür. Meme bezlerinde şişlik ve hassasiyetin eşlik ettiği mastit de tarif edilmiştir.
Teşhis aşağıdakilere dayanarak yapılır:
Şikayetler;
Epidemiyolojik tarih;
Klinik muayene (tükrük bezlerinin, pankreasın, cinsel organların palpasyonu);
Tükürüğün görsel muayenesi;
Tükürük bezlerinin ultrasonu.
Kabakulak şunlardan ayırt edilmelidir:
Çeşitli sialadenit türleri;
Akut aşamada kronik spesifik olmayan parotit;
Enfeksiyöz mononükleoz;
Bukkal bölgenin apsesi;
Lenfadenit;
Hematojen osteomiyelit;
İltihaplanma aşamasında lenfanjiyom;
Adenoflegmon.
1.8.3. KRONİK PARANSİMATÖZ KABAKULAK
Hastalığın etiyolojisi açık değildir.
Süreç, parotis tükürük bezlerinde primer kronik başlangıç ve latent inflamasyon ile karakterizedir.
Hastalık en sık 3-8 yaş arası çocuklarda kendini gösterir. Kronik spesifik olmayan parankimal parotitin özelliği, seyrin süresinde yatmaktadır. Alevlenmeler yılda 6-8 kez meydana gelebilir. Karakteristik, genel durumdaki bir bozulma, bir veya her iki taraftaki parotis bezleri bölgesinde ağrı ve şişliğin ortaya çıkmasıdır. Hiperemi ve cilt gerginliği oluşabilir.
Parotis-çiğneme bölgesini palpe ederken genişlemiş, ağrılı (hafif ağrılı), yoğun, yumrulu bir bez hissedilir. Parotis bezi bölgesine masaj yaparken, tükürük kanalından irin veya fibrin pıhtılarıyla karıştırılmış viskoz jöle benzeri tükürük salınır.
Hastalığın seyri sırasında triklinik-radyolojik aşamalar ayırt edilir: başlangıç, klinik olarak belirgin ve geç. Her aşamada bir alevlenme ve iyileşme döneminin yanı sıra aktif ve inaktif bir seyir vardır. Süreç aktif olduğunda hastalık, tiroid bezinin belirgin bir inflamatuar reaksiyonu ile karakterize edilir. Aktif bir seyir sırasında alevlenme süresi 2-3 haftadan 2 aya kadar değişir, alevlenmelerin sayısı yılda 4 ila 8 kez arasında değişir.
Aktif olmayan bir seyirle, kronik parankimal parotitin alevlenmesi, belirgin lokal ve genel inflamasyon semptomları olmadan, yılda daha az alevlenmeyle (1'den 3'e kadar) meydana gelir.
Teşhis aşağıdaki verilere dayanarak yapılır:
Şikayetler;
Tarih;
Tükürük bezinin palpasyonu da dahil olmak üzere klinik muayene;
Tükürük bezinin salgısının görsel muayenesi;
Kan ve idrarın klinik analizi;
Tiroid bezinin röntgen muayenesi, bez kanallarının suda çözünür kontrast maddelerle ön kontrastı ile: verografin, ürografin, omnipaque (sialografi, ortopantomosiyalografi);
Tükürük bezinden cerahatli akıntının antibiyotiklere duyarlılık açısından test edilmesi (alevlenme sırasında);
Remisyon sırasında tükürük yaymalarının ve rahim sıvısının noktasal durumunun sitolojik incelenmesi;
Ultrason.
Kronik parankimal parotit, kabakulak, lenfadenit, parotis-çiğneme bölgesindeki spesifik lenfadenit, alt çenenin kronik osteomiyeliti, parotis bölgesindeki lenfanjiyom ve kistlerden, neoplazmlardan ayırt edilmelidir.
1.8.4. sitomegali
Sitomegali, özellikle yenidoğanlarda ve 6 aydan küçük bebeklerde tükürük bezlerini etkileyen viral bir hastalıktır. Etken madde, herpes virüs ailesine ait olan insan sitomegalovirüsüdür (sitomegalovirüs hominis). Enfeksiyon kaynakları: virüs taşıyıcıları ve hastalar. Virüs tükürük ve anne sütüyle atılır. Sitomegalovirüs plasentaya nüfuz edebilir ve gelişiminin herhangi bir aşamasında fetusta intrauterin hasara neden olabilir. Hamileliğin ilk haftalarındaki enfeksiyon kendiliğinden düşüklere veya doğum kusurlarının (örneğin yarık dudak ve damak) oluşmasına neden olabilir. Daha sonraki bir tarihte enfeksiyon, merkezi sinir sistemine, karaciğere ve gastrointestinal sisteme zarar verebilir. Fetusun enfeksiyonu, enfekte bir kadın doğum kanalından geçtiğinde ortaya çıkabilir. Virüsün birincil fiksasyon yeri tükürük bezleridir. Parotis bezleri submandibuler, dil altı tükürük bezlerinden ve bölgesel lenf düğümlerinden daha sık etkilenir.
Tükürük bezinde, küçük tükürük kanallarının lümenlerine çıkıntı yapan dev epitel hücreleri tarafından daralması ve hatta tıkanması belirlenir. Bu hücrelerin çekirdeğinde ve sitoplazmasında açıkça görülebilen kalıntılar vardır. Sitomegali ile benzer dev hücreler tükürük, idrar ve dışkıda bulunur.
Lokal sitomegali ile tükürük bezleri iltihaplanma ve küçük kist oluşumu nedeniyle şişer. Hastalığın genel seyrinde patolojik süreç akciğerleri, böbrekleri, pankreası, beyni ve diğer organları etkileyebilir. Sitomegali geçirdikten sonra
Çocuklarda doğuştan kalp kusurları ve büyük damarlar, cilt anjiyomları ve miyokardit görülebilir.
Bebeklerde nadir durumlarda geniş tabakalı soyulma, uzun süreli bebek bezi döküntüsü veya iyileşmeyen ülser şeklinde cilt lezyonları görülür. Bazı durumlarda hastalık sepsis şeklinde ortaya çıkabilir.
Prognozun daha önce kesinlikle olumsuz olduğu düşünülüyordu. Şu anda hafif formlar teşhis ediliyor, virolojik olarak kanıtlanıyor ve olumlu sonuçlar alınıyor.
Teşhis aşağıdakilere dayanarak yapılır:
Ebeveyn şikâyetleri;
Tarih;
Klinik muayene;
Kan ve idrarın klinik analizi;
PCR ve serolojik teşhis. Çocuklarda tükürük bezlerinin CMV enfeksiyonu aşağıdakilerden ayırt edilmelidir:
Herpetik enfeksiyon;
Mantar iltihabı (aktinomikoz, kandidiyaz);
Ekinokok enfeksiyonu;
HIV enfeksiyonu;
Yenidoğanların hemolitik hastalığı;
Toksoplazmoliz.
1.8.5. ÇOCUKLARDA SUBMANDİBLİAR TÜKÜRÜK BEZLERİNİN SALILOZ HASTALIĞI
Taş oluşumunun mekanizması tam olarak açık değildir. Tükürük taşı hastalığının ortaya çıkmasında, kalsiyum metabolizmasının bozulması büyük önem taşır, bazen yaralanma veya yabancı bir cismin tükürük bezlerinin boşaltım kanallarına girmesi not edilir.
Ana tanısal semptom, yemek yerken ortaya çıkan, tükürük akışının bozulmasıyla ilişkili bir diş taşının, ağrının saptanmasıdır. Sialodochitis ve sialadenitis ilişkili semptomlardır. Bu belirtiler çocuğun yaşı ilerledikçe artar.
Tanı genel klinik muayene yöntemlerine (şikayetler, tıbbi öykü, çocuğun muayenesi, bezin palpasyonu, salgıların görsel muayenesi, kan ve idrarın klinik analizi, submandibular tükürük bezlerinin röntgen muayenesi, ultrason).
Submandibuler tükürük bezlerinin tükürük taşı hastalığı, dil altı tükürük bezinin tutma kisti, dil altı bölgenin hemanjiyomu ve lenfanjiyomundan, sialodoşitten ve maksillo-lingual oluğun apsesinden ayrılır.
Pirinç. 1.1.Çocuk 3 yaşında. Kronik alevlenme Pirinç. 1.2.Çocuk 5 yaşında. Diş 84'ün kronik periodontitisinin alevlenmesi, diş 54'ün akut periodontiti, sağda alt çenenin akut pürülan pürülan periostiti, sağda üst çenenin periostiti
Pirinç. 1.3. 9 yaşında bir çocuğun alt çenesinin büyütülmüş panoramik radyografisi. Diş bölgesinde sağdaki alt çenenin kronik ossifiye periostiti 46, 47
Pirinç. 1.4.Çocuk 6 yaşında. 64 numaralı dişin kronik periodontitisinin alevlenmesi, soldaki üst çenenin akut seröz periostiti
Pirinç. 1.5.Çocuk 5 yaşında. 75 numaralı dişin kronik periodontitisinin alevlenmesi, soldaki alt çenenin akut seröz periostiti
Pirinç. 1.6.Çocuk 6 yaşında. 75 numaralı dişin kronik periodontitisinin alevlenmesi, soldaki alt çenenin akut pürülan periostiti: A - ağız boşluğundaki durum; B- ortopantomogram
Pirinç. 1.7.Çocuk 13 yaşında. Sağdaki alt çenenin kronik yıkıcı-üretken osteomiyeliti: A- çocuğun görünümü; B- ortopantomogram. Sağdaki alt çenenin dalı, açısı ve gövdesi bölgesinde kemik dokusu tahribat odakları tespit edilmiştir; V- ameliyat aşamasında sağda alt çene gövdesinin görünümü
Pirinç. 1.8.Çocuk 13 yaşında. Sağda alt çenenin kronik prodüktif osteomiyeliti. Hastalık süresi 6 ay: A- çocuğun görünümü; B- doğrudan projeksiyonda yüz iskeletinin kemiklerinin genel radyografisi
Pirinç. 1.9.Çocuk 15 yaşında. Soldaki alt çenenin kronik prodüktif osteomiyeliti. Hastalık süresi 2 yıl: ortopan tomografi. Osteoskleroz alanları, daha önce defalarca maruz kalınan iltihaplanma süreci nedeniyle, sekestrasyon belirtileri olmadan not edilmiştir. Kortikal plaka açıkça görülmemektedir. Karakteristik mermer kemik deseni
Pirinç. 1.10. Sekestrasyon aşamasında alt çenenin kronik yıkıcı osteomiyeliti. 16 yaşında bir çocuğun dental volümetrik tomografisi. Alt çenenin 45-48 diş eksikliği bölgesindeki kemik dokusu heterojen bir yapıya sahiptir. Eksik dişin (46) projeksiyonunda, 5,5 x 4,5 x 3,5 mm'ye kadar düzensiz şekilli kemik dokusunun tahribat odağı tanımlanır ve boşlukta kemik dokusunun ilave sıkışması (kemik tutulması) görselleştirilir. Alan 46'daki alt çenenin kortikal plakası tüm uzunluğu boyunca izlenmez. Alt çenenin 45-48 bölgesindeki vestibüler ve lingual yüzeyleri boyunca belirgin doğrusal periosteal katmanlar not edilir.
Pirinç. 1.11. Alt çenenin kronik yıkıcı-üretken osteomiyeliti. 12 yaşında bir çocuğun dental volümetrik tomografisi. Kemik yapısında bir değişiklik var (sağdaki alt çenenin osteosklerozunun arka planına karşı, çeşitli boyut ve şekillerde çoklu tahribat odakları ortaya çıkıyor) ve katmanlı periosteal katmanlar var
Pirinç. 1.12. Alt çenenin kronik yıkıcı-üretken osteomiyeliti. 17 yaşında bir çocuğun çok kesitli bilgisayarlı tomografisi (a, B- eksenel projeksiyon; V- 3 boyutlu yeniden yapılanma). Alt çene gövdesinde boyutları 2,5 ila 9,8 mm arasında değişen çok sayıda kemik dokusu tahribatı odakları görüntülenir. Lingual ve vestibüler yüzeylerde, alt çene gövdesi bölgesinde eksik dişlerin 36-46 çıkıntısında daha belirgin olan doğrusal ve saçaklı periosteal katmanlar vardır, keskin sıkıştırma alanları vardır (173'ten 769 N'ye kadar) yumuşak doku birimlerinin kalsifikasyonlarına kadar
Pirinç. 1.13. Alt ve üst çenelerin kronik yıkıcı-üretken osteomiyeliti. 9 yaşındaki bir çocuğun çok kesitli bilgisayarlı tomografisi: A- eksenel bölüm; B- Koronal projeksiyonda MPR; V- sagittal projeksiyonda MPR; G- 3 boyutlu yeniden yapılanma. Tüm alt çenenin, üst çenenin, ana kemiğin, hem elmacık kemiklerinin hem de elmacık kemiklerinin kemik yapısı, farklı büyüklükteki odakların ve seyrekleşme ve osteoskleroz odaklarının varlığı nedeniyle, düzensiz, belirsiz konturlarla, pratik olarak sınırlandırılmamış, açıkça değişmiştir. Değişmeyen çevredeki kemik dokusu, kortikal plakaların bütünlüğünü ihlal eder. Yukarıdaki kemiklerin hacmi artar (alt çenede daha fazla), oranları değişmez. Her iki TME'de de ilişkiler bozulmaz, eklem başları şişer ve bazı yerlerde konturların bütünlüğü bozulur. Sol maksiller sinüste ve etmoid labirent hücrelerinde yaklaşık 16 birim yoğunluğa sahip yumuşak doku içeriği vardır. N
Pirinç. 1.14.Çocuk 4 yaşında. Sol submandibular bölgenin akut seröz lenfadeniti: A- çocuğun görünümü; B- Ultrason, B modu: azaltılmış ekojeniteye sahip lenf düğümü, kalınlaşmış korteks; V- Ultrason, Renkli Doppler modu: lenf nodu hilusunun projeksiyonunda vasküler modelin geliştirilmesi
Pirinç. 1.15. Ultrason, renkli akış modu: Lenf düğümü yuvarlak şekillidir, düşük ekojenite, heterojen yapı, çevre boyunca hipoekoik bir kenar (ödem bölgesi) vardır. Periadenit aşamasında akut lenfadenit
Pirinç. 1.16.Çocuk 6 yaşında. Sağ submandibular bölgenin akut pürülan lenfadeniti
Pirinç. 1.17.Çocuk 5 yaşında. Sol submandibular bölgenin akut pürülan lenfadeniti
Pirinç. 1.18.Çocuk 15 yaşında. Submental bölgenin kronik hiperplastik lenfadeniti
Pirinç. 1.19.Çocuk 1,5 yaşında. Akut solunum yolu viral enfeksiyonu sonrası sol submandibuler bölgenin abse lenfadeniti: A - dış görünüş; B- Ultrason, B modu: Lenf düğümünün ekojenitesi azalır, projeksiyonda sıvı bir alan belirlenir (apse alanı); V- Ultrason, renk dağılım modu: Lenf nodu projeksiyonunda vasküler düzende bir artış vardır, apse alanı avaskülerdir
Pirinç. 1.20. Adenoflegmon gelişimi ile sağ submandibular bölgenin abse lenfadeniti. Ultrason, renkli akış modu: Lenf nodu kapsülü aralıklıdır, çevre dokularda sıvı alanlar tespit edilir
Pirinç. 1.21.Çocuk 15 yaşında. Sağ submandibular bölgenin spesifik lenfadeniti (aktinomikotik)
Pirinç. 1.22.Çocuk 4 yaşında. Bir böcek ısırmasından sonra sol infraorbital bölgenin apsesi
Pirinç. 1.23.Çocuk 14 yaşında. Sağda boynun yan yüzeyinin apsesi: A- çocuğun görünümü; B- Ultrason, B modu: düzensiz konturlara sahip azaltılmış ekojenite bölgesi belirlenir, projeksiyonda sıvı alanlar vardır
Pirinç. 1.24.Çocuk 14 yaşında. Alt dudak apsesi: a, B -çocuğun görünümü; V- Ultrason, B modu: sıvı bir alanın varlığıyla azalmış ekojenite oluşumu belirlenir
Pirinç. 1.25.Çocuk 16 yaşında. Sağ submandibular bölgenin apsesi
Pirinç. 1.26.Çocuk 10 yaşında. Sağ submandibular bölgenin odontojenik flegmonu: a, B- çocuğun görünümü; V- ortopantomogram
Pirinç. 1.27.Çocuk 7 yaşında. Sol infraorbital bölgenin furunkülü
Pirinç. 1.28. Apse oluşumu belirtileriyle birlikte sol bukkal bölgenin infiltrasyonu. Ultrason, B modu: sıvı alanın varlığıyla birlikte ekojenitenin azaldığı bir bölge belirlenir
Pirinç. 1.29.Çocuk 16 yaşında. Sağ elmacık bölgesinin abse kaynaması
Pirinç. 1.30.Çocuk 6 yaşında. Kronik parankimal sol taraflı parotitin alevlenmesi
Pirinç. 1.31.Çocuk 13 yaşında. Kronik sol taraflı parankimal parotitin alevlenmesi
Pirinç. 1.32. Kronik sol taraflı parankimal parotit, başlangıç klinik ve radyolojik evre. 9 yaşındaki çocuğun ortopantomosiyalogramı
Pirinç. 1.33. Kronik iki taraflı parankimal parotit, başlangıç klinik ve radyolojik evre. 6 yaşındaki çocuğun ortopantomosiyalogramı
Pirinç. 1.34. Kronik iki taraflı parankimal parotit, belirgin klinik ve radyolojik evre. 7 yaşında bir çocuğun orto-pantomosialogramı
Pirinç. 1.35. Kronik sağ taraflı parankimal parotit, belirgin klinik ve radyolojik evre. 15 yaşında bir çocuğun ortopantomosiyalogramı
Pirinç. 1.36. Kronik iki taraflı spesifik olmayan parotit, remisyon. Ultrason, renkli akış modu: tükürük bezinin boyutu artar, küçük kistlerin varlığıyla ekojenite azalır; vaskülarizasyon değişmedi
Pirinç. 1.37. Kronik iki taraflı spesifik olmayan parotit, alevlenme. Ultrason, renkli akış modu: bezin parankiminin projeksiyonunda vaskülarizasyon artar.
Pirinç. 1.38. Sol submandibuler tükürük bezinin tükürük taşı hastalığı. 10 yaşında bir çocuğun röntgeni (aksiyel projeksiyon)
Pirinç. 1.39. Sağ submandibuler tükürük bezinin tükürük taşı hastalığı. 11 yaşında bir çocuğun röntgeni (aksiyel projeksiyon)
Pirinç. 1.40. Sol submandibuler tükürük bezinin tükürük taşı hastalığı. Ultrason, B modu: bez kanalı dilate edilir, lümeninde bir taş tespit edilir
Pirinç. 1.41. Sağ submandibuler tükürük bezinin tükürük taşı hastalığı. 8 yaşında bir çocuğun sialogramı. Kanalın genişlemesi ve kanal ağzında taş olup olmadığı belirlenir
Pirinç. 1.42. Sol submandibuler tükürük bezinin tükürük taşı hastalığı. 16 yaşında bir çocuğun çok kesitli bilgisayarlı tomografisi (a - sagittal projeksiyonda MPR; B- eksenel projeksiyon; V- 30-yeniden yapılanma). Ağız boşluğunun yumuşak dokularında, ön diş grubu bölgesinde alt çenenin lingual yüzeyi boyunca ve açı alanında, net dalgalı konturlara sahip 2,5 ve 8,5 mm ölçülerinde taşlar, ve 1826 birimlik bir yoğunluk görselleştirilmiştir. N
Çene periostiti
Periodontal dokularda inflamatuar süreçlerin oldukça sık görülen komplikasyonlarından biri çene periostitidir. Periostit, akut apikal sırasında ve ayrıca kronik apikal periodontitisin alevlenmesi sırasında sürecin daha da yayılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. Bazı durumlarda, marjinal periodontitisin veya diş çekimi sonrası yaranın enfeksiyonunun bir sonucu olabilir.
Periodonsiyumdan gelen cerahatli eksüda çenenin periosteumunun altına girer. Çoğu zaman, periodontal fissürde biriken eksüda, kemik dokusundaki (Haversian ve Volkmann tübülleri adı verilen sistem) ve kortikal plakadaki küçük deliklerden geçerek periosteuma ulaşır. Belli bir bölgede soyuluyor. Enflamatuar eksüda aynı zamanda kemik dokusunun dış katmanını da etkiler, ancak kemik nekrozu ve ayrıca osteomiyelitik sürecin karakteristiği olan diğer değişiklikler meydana gelmez (Şekil 37).
Hastalığa, periosteumun inflamatuar eksüda ile soyulması ve gerilmesinin bir sonucu olan şiddetli (bazen zonklayan) ağrı eşlik eder. Ağrı şiddetlidir ve tapınağa, göze, kulağa yayılabilir. Kural olarak soğuk ağrıyı hafifletir, sıcaklık ise tam tersine onu yoğunlaştırır.
Periostite çevredeki yumuşak dokulardaki değişiklikler eşlik eder. İşlemin yerine bağlı olarak yanak, çene ve submandibular bölgenin yumuşak dokularında şişlikler ortaya çıkar. G. A. Vasiliev'in belirttiği gibi, periostit "üst köpek dişlerinden ve üst küçük azı dişlerinden yayıldığında, bir miktar yana yerleştirilen kollateral ödem yüzün geniş bir alanını kaplar. Sadece yanak ve elmacık bölgesindeki dokular güçlü bir şekilde şişmez, aynı zamanda alt ve sıklıkla üst göz kapağında şişlik geçişi vardır. Üst büyük azı dişlerinden kaynaklanan süreç, arkaya doğru neredeyse kulak kepçesine kadar uzanan şişlik ile karakterizedir."
Periostit sırasındaki eksüda sadece vestibüler tarafa değil aynı zamanda ağız boşluğuna da nüfuz edebilir - damakta veya ağzın alt kısmında bir apse (apse) oluşumuna ve ayrıca iltihaplanma sürecine neden olabilir üst çenede üst çene boşluğuna girerek sinüzite neden olabilir.
Nedensel diş bölgesindeki mukoza zarı her zaman hiperemiktir ve şişmiştir. Geçiş kıvrımı yumuşatılır. Etkilenen bölgenin palpasyonu ağrılıdır. Dişin perküsyonu, akut periodontitise göre daha az ağrıya neden olur. Sürecin daha da ilerlemesiyle, ödem alanında bir dalgalanma, ardından girişte veya ağız boşluğunun kendisinde fistülöz bir yol oluşumu görülür. En kötü durumda irin çeneyi çevreleyen yumuşak dokulara nüfuz eder.
Periostitli hastaların genel durumu kötüleşir. Enflamasyona verilen yanıt, sürecin yaygınlığına ve ciddiyetine ve ayrıca hastanın vücudunun reaktivitesine bağlıdır. Sıcaklık ortalama 37,7-38,2°C'ye yükselir. Genel halsizlik, uykusuzluk ve iştah kaybı ortaya çıkar.
Deneyimler, akut periostit tedavisinin radikal ve cerrahi olması gerektiğini göstermektedir. Enflamatuar odağın geniş bir şekilde açılması ve eksüdanın serbest çıkışı için yeterince iyi koşullar yaratılması gerekir. Bunu yapmak için, en fazla irin birikiminin gözlendiği bölgede ağız boşluğunun yanından yumuşak dokular ve periosteum diseke edilir. Kural olarak müdahale lokal anestezi altında yapılır. Yaranın kenarlarının birbirine yapışmasını ve irin çıkışına müdahale etmesini önlemek için yaranın içine bir lastik şerit veya bir iyodoform gazlı bez şeridi yerleştirilir.
Hastalara ağzını zayıf bir potasyum permanganat veya soda çözeltisi çözeltisi, günde 4-6 kez 1.0 g sülfonamid ilaçları, ağrı için analjezikler, günde 3 kez% 10 1 çorba kaşığı kalsiyum klorür ile durulama reçete edilir. Bazı durumlarda kas içi antibiyotik enjeksiyonlarına başvurmak gerekir.
Çene periostitisinin başlangıç aşamasında hastanın durumu tatmin ediciyse ve herhangi bir dalgalanma yoksa cerrahi müdahaleye gerek kalmadan infiltrasyonun emilmesi gerçekleşebilir. Bu durumlarda fizyoterapi tedavi yöntemlerine (UHF, Solux, mavi ışıklı lamba) başvurabilir, hastalara ağzını ılık dezenfektan solüsyonlarla çalkalamalarını önerebilir ve sülfa ilaçlarını reçete edebilirsiniz. Bazıları, Dubrovin'e (% 4 sarı cıva merhemi) göre ısınma merhem pansumanı kullanıldığında iyi bir etkiye dikkat çekiyor. Birkaç gün içinde düzelme olmazsa radikal tedaviye geçmek gerekir.
Tedavi sırasında nedensel dişin korunmasının fizibilitesinin derhal değerlendirilmesi gerekir. Dişin çiğneme fonksiyonu açısından değeri yoksa (taç tahrip olmuşsa, kök açığa çıkmışsa, diş hareketliliği belirginleşmişse vb.) dişin çekilmesi gerekir. Bazı durumlarda, neden olan dişin zamanında çıkarılması, eksüdanın iyi bir drenajını sağlar ve ek cerrahi müdahaleler olmadan iltihaplanma sürecinin ortadan kaldırılmasına olanak tanır.
Doğru uygulanan tedavi, hastanın 2-4 gün içinde çalışma yeteneğini geri kazanmasını mümkün kılar. Tedavinin yanlış yapılması halinde süreç çene kemiğine yayılarak odontojenik (diş kökenli) osteomiyelite neden olabilir.
Çene osteomiyeliti
Bu, periodontal lezyondan enfeksiyonun çene kemiklerinin kalınlığına nüfuz etmesinden kaynaklanan çene kemiklerinin bir hastalığıdır. Odontojenik osteomiyelit oldukça yaygın bir hastalıktır. Tüm osteomiyelitlerin yaklaşık %35-55'i çene osteomiyelitidir ve bunlar arasında odontojenik osteomiyelit ana yeri alır. Enflamatuar sürecin bu formuyla enfeksiyonun kemik dokusuna nüfuz etmesi diş hastalıklarıyla ilişkilidir. Topografik olarak periodonsiyum ile çenenin medüller maddesi arasında çok yakın bir bağlantı vardır. Çoğu zaman, apikalden ve daha az sıklıkla marjinal periodonsiyumdan gelen enfeksiyon kemik dokusuna nüfuz eder. Odontojenik osteomiyelit, diş çekildikten sonra yaranın enfekte olması durumunda da ortaya çıkabilir. M. G. Lukomsky'ye göre, iltihaplanma sürecinin en yaygın lokalizasyonu alt çenedir - vakaların% 89,6'sında ve alt azı dişlerinin alanı% 70 oranında etkilenirken, üst çene tekli dişlerin yalnızca% 10,4'ünü oluşturur. -gen osteomiyeliti.
Daha önce de belirtildiği gibi, çenede odontojenik osteomiyelit gelişiminin nedeni çoğunlukla dişin apikal periodontitisidir. Hastalar, ilk önce belirli bir dişin ağrıdığını, ardından ağrının yaygınlaştığını ve belirli bir çenedeki bir grup dişi etkilediğini belirtmektedir. Yüzün yumuşak dokularının şişmesi ortaya çıkar ve kemik kanaliküllerinden geçen irin, yumuşak dokuların iltihaplanmasına neden olabilir - apse veya balgam.
Ağız boşluğunu incelerken, birkaç diş bölgesini içeren etkilenen bölgedeki alveoler sürecin her iki tarafında mukoza zarında hiperemi ve şişlik görülür. Dişler hareketlidir, perküsyonları ağrılıdır. Etkilenen bölgenin palpasyonu da ağrıya neden olur ve çene gövdesinde bir miktar kalınlaşma görülür. Bölgesel lenf düğümleri büyümüş ve ağrılıdır.
Enflamasyon azı dişleri bölgesinde, özellikle de alt dişlerde lokalize olduğunda, çiğneme kaslarının sürece dahil olması nedeniyle ağız açıklığı sınırlıdır. Hastaların genel durumu ciddi. Sıcaklık 39-39,5°C'ye yükselir. Hastalar baş ağrısı, uykusuzluk, iştahsızlık ve genel halsizlikten şikayetçidir. Vücudun genel zehirlenmesi olayları not edilir. Deri ve mukoza zarları soluk, nabız hızlı. Ağız açıklığının zayıf olması ve iltihaplanma sürecinin varlığı nedeniyle yemek yemek zordur. Tükürük viskozdur. Ağızdan gelen çürük koku. Gastrointestinal sistemin işleyişi bozulur.
Kırmızı kan hücreleri düşer ve lenfosit sayısında azalmayla birlikte lökosit sayısı 2x10³'e ulaşır. ESR yüksek rakamlara ulaşıyor. İdrarın özgül ağırlığı yüksektir ve içinde protein görülür. Hastaların genel durumu hastaneye yatırılmalarını ve diş hekimi tarafından, yokluğunda ise cerrah tarafından tedavi edilmelerini gerektirir.
Bir radyografi, hastalıktan en geç 2 hafta sonra tanı koymaya yardımcı olabilir.
Bu dönemde çenenin kemik yapısında bozulmalar ve periosteumun kalınlaşması görülebilir.
Hastalığın başlangıcından 2-3 hafta sonra akut semptomlar azalır ve süreç kronikleşebilir. Aynı zamanda hastaların genel durumu da iyileşir. Ağrılı duyular yavaş yavaş azalır veya tamamen kaybolur. Etkilenen bölgedeki dişler bir miktar hareketli kalmaya devam eder ancak perküsyon sırasında ağrılı olmayabilir. Mukoza zarının hiperemisi kaybolur, ağız boşluğunun yumuşak dokularının şişmesi azalır. İrin akıntısı fistül yolu veya kesi hattından uzun süre devam eder. Hastaların ateşi subfebrile düşer. Vücudun zehirlenme olgusu azalır, uyku, iştah, gastrointestinal sistemin işleyişi düzelir. Laboratuvar test verileri normale yaklaşıyor.
Kronik osteomiyelit evresinin en karakteristik özelliği, kemik dokusunun ölü alanlarının ayrılması - sekestrasyondur. Enflamatuar sürecin hacmine ve derecesine bağlı olarak, hem küçük kemik dokusu alanları hem de çok geniş kemik alanları sekestrasyona maruz kalabilir.
Bazı osteomiyelit vakalarında üst çenede alveoler çıkıntının, elmacık kemiğinin ve hatta çene gövdesinin bir kısmının reddi meydana gelebilir. Tutuklama süreci bir röntgende açıkça görülebilir (Şekil 38).
Tedavi Akut osteomiyelit karmaşık olmalı ve cerrahi, ilaç ve fizyoterapötik yöntemleri içermelidir.
İlk aşamada nedensel dişin çıkarılması endikedir. Bu, cerahatli eksüdanın iyi bir şekilde dışarı çıkmasını sağlar ve çoğu durumda süreci ortadan kaldırır. Yaygın osteomiyelit ile kendinizi diş çekimiyle sınırlayamazsınız. Yumuşak dokulardaki (apse veya flegmon) ana pürülan odağı ortadan kaldırmak gerekir. Yerine göre ağız içi veya ağız dışı kesi yapılır. Kesi irin iyi drenajına izin verecek kadar geniş olmalıdır. Bunu yapmak için yara, bir lastik şerit veya bir iyodoform gazlı bez şeridi ile boşaltılır. Bu gibi durumlarda iyodoform gazlı bez kullanımı her zaman etkili değildir, çünkü şişer, eksuda ile doyurulur ve yaranın lümenini kapatır; aynı zamanda irin çıkışı da durur.
Yaraya hipertonik bir magnezyum sülfat çözeltisi veya antiseptik bir çözelti ile ıslak bir bandaj uygulanarak iyi sonuçlar elde edilir. Hastalara kas içinden her 4 saatte bir 1 g'a kadar sülfonamid ilaçları, günde 4 kez antibiyotik enjeksiyonları, otohemoterapi, duyarsızlaştırıcı maddeler ve vitaminler reçete edilir. Şiddetli ağrıyı azaltmak için amidopirin, fenasetin ve diğer ağrı kesiciler, aspirin, kafein veya luminal ilavesiyle ağızdan reçete edilir.
Rp.: Fenacetini
AC. asetilsalisilisi aa........... 0,25
M. f. pulv. D.t. D. 12 numara
S. Günde 3-4 defa bir toz
Rp. Fenobarbitali............. 0,05
Amydopirini.............. 0.3
Fenacetini.............. 0.25
Coffeini natrio-benzoici........ 0,05
M. f. pulv D. t. D. 12 numara
S. 1 toz Günde 1-2 defa
Kardiyovasküler sistemin durumunu izlemek gereklidir.
İyi beslenme büyük önem taşıyor. Ancak çoğu hasta, çene-yüz bölgesindeki iltihaplanma süreci nedeniyle normal şekilde yemek yiyemez. Bu nedenle yiyeceklerin yüksek kalorili, güçlendirilmiş ve ezilmiş olması gerekir. Gerektiğinde (örneğin çenelerin bir araya getirilmesi durumunda) özel damlatmaz bardak kullanılarak da verilebilir.
Osteomiyelitik sürecin kronik seyrinde tedavinin esas noktası ayrılmış kemik sekestrasyonunun ortadan kaldırılmasıdır. Bu operasyona sekestrektomi denir. Genellikle hastalığın başlangıcından 4-5 hafta sonra meydana gelen sekestrasyon, çevredeki kemik dokusundan tamamen ayrıldığında gerçekleştirilir. Sekesterin çıkarılmasından sonra yara dikilir, drenaj bırakılır veya iyodoform gazlı bezle tamponlanır ve bu 4-5 gün sonra değiştirilir. Hastalara sülfonamid ilaçları verilmesi önerilir. Kemik yapısının restorasyonunu hızlandırmak için kalsiyum takviyelerinin yanı sıra C ve D vitaminleri de reçete edilir. Fizyoterapötik prosedürler önerilebilir: kuvars lamba, UHF ile ışınlama.
Neden olan diş (veya dişler) akut dönemde çıkarılmamışsa, korunması tavsiye edilir. Kronik osteomyelit durumunda dişlerde hareketlilik yoksa çekimden kaçınmalısınız. Bu tür dişlerin özü ölmüşse, o zaman onları trepanlamak ve doldurmak gerekir, bu da dişleri uzun süre korur.
Perikoronit
Çenelerin inflamatuar süreçleri aynı zamanda çevre dokulara verilen hasarın eşlik ettiği bilgelik dişlerinin zor çıkması vakalarını da içerir.
Hem süt dişlerinin hem de kalıcı dişlerin sürmesi normalde herhangi bir komplikasyon olmadan ilerler. Bunun istisnası, bazı durumlarda zor olabilen yirmilik dişlerin patlamasıdır. Bu durum en sık alt çenede yirmilik dişlerin sürmesi sırasında, çok nadiren de üst çenede görülür.
Üçüncü azı dişlerinin zor sürmesi genellikle alveoler süreçte yer eksikliği, dişin yanlış konumu veya dişin tepesini tamamen veya kısmen kaplayan yoğun bir mukoza zarının varlığı ile ilişkilidir. Bu durumlarda, çoğu zaman yirmilik dişin bir veya iki çıkıntısının patlaması meydana gelir ve bundan sonra dişin konumu artık değişmez (Şekil 39). Çiğneme yüzeyinin bir kısmı, başlık adı verilen bir mukoza ile kaplı kalır. İkincisinin altında mukus birikir, yiyecek artıkları içeri girer ve ağızdan mikroplar girer. Ayrıca çiğneme yüzeyinin mukoza kısmını kaplayan mukoza, çiğneme sırasında antagonist dişler tarafından yaralanmaya maruz kalır. Bütün bu noktalar yavaş yavaş ilerleyen bir inflamatuar sürecin ortaya çıkmasına yol açar. Mukozal kapağın kenarları ülsere olabilir. Kronik, yavaş ilerleyen bir inflamatuar süreç yavaş yavaş çevre dokularda değişikliklere neden olur. Her şeyden önce, başlıkta sikatrisyel değişiklikler meydana gelir, periodontal fissürün genişlemesi vb. Bu, belirgin klinik semptomların eşlik ettiği inflamatuar sürecin - perikoronitin yayılmasına yol açar. Hastalar, neden olan diş bölgesinde, sıklıkla kulağa yayılan ağrıdan ve yutulduğunda ağrıdan şikayetçidir. Çiğneme kaslarının tutunma bölgelerini kaplayan iltihabi ödem nedeniyle ağız açıklığı sınırlıdır. Yemek yemek zordur. Yumuşak dokuların şişmesi, karşılık gelen taraftaki çene açısı bölgesinde görülür. Sıcaklık 37,3-38°C'ye yükselir.
Nedensel diş bölgesindeki mukoza hiperemiktir ve şişmiştir. Dil veya bukkal tarafta apseler oluşabilir. Kaputun altından irin çıkıyor. Üzerindeki en ufak bir baskı şiddetli ağrıya neden olur ve eksüda salınımını artırır. Bölgesel lenf düğümleri büyümüş ve palpasyonda ağrılıdır.
Sürecin daha da ilerlemesiyle ağız açıklığı daha da kısıtlanır ve katı gıda yemek tamamen imkansız hale gelir. Yutma sırasında ağrı artar. Lenfadenit artıyor. Süreç balgam nedeniyle karmaşık hale gelebilir veya kemik dokusuna yayılabilir - osteomiyelit oluşur. Perikoronit vakalarında tedavi her zaman cerrahi müdahale gerektirmese de radikal olmalıdır.
Sürecin şiddetine ve hastanın genel durumuna göre çeşitli tedavi yöntemleri önerilmektedir. Çene küçültme ve inflamatuar ödem için şu anda M.P. Zhakov tarafından önerilen ve çok etkili olduğu kanıtlanmış trigemin sempatik blokajı yaygın olarak kullanıyoruz.
Akut inflamatuar olayları giderdikten sonra, dişin pozisyonunun radyografi kullanılarak belirlenmesi tavsiye edilir. Yirmilik dişi sürmesini engelleyecek konumda ise çekilmelidir (Şekil 40). Diğer durumlarda, kaputun altındaki cebi zayıf bir kloramin, etakridin laktat (rivanol) veya potasyum permanganat çözeltisiyle durulamak gerekir. Daha sonra, hafifçe sıkmak ve tepenin çiğneme yüzeyini serbest bırakmak için başlığın altına bir iyodoform gazlı bez şeridi dikkatlice yerleştirilir. Iodoform gazlı bez günaşırı değiştirilir. Hastaya evde günde 4-6 kez sıcak dezenfektan durulamaları ve sülfonamid preparatları 1 g reçete edilir.
Bu tedavi işe yaramazsa yirmilik dişin çiğneme yüzeyini kaplayan başlığın çıkarılması gerekir. Lokal infiltrasyon anestezisi altında yapılır. Başlığın eksizyonundan sonra yaranın kenarları koagüle edilebilir. Patlayamayan veya perikoronitin nüksetmesine neden olan bir bilgelik dişinin çıkarılması, akut inflamatuar olayların azalmasından sonra gerçekleştirilir. Bir asansör kullanılarak gerçekleştirilir veya keski ve çekiçle oymaya başvurmanız gerekir, ardından yara dikkatlice tedavi edilir. Dikiş uygulanması tavsiye edilir.
Apseler ve selülit
Maksillofasiyal bölgedeki bu inflamatuar süreçler çoğunlukla çenelerin ve yüz iskeletinin diğer kemiklerinin osteomiyelitine eşlik eder ve ayrıca periodontal hastalığın, diş eti iltihabının, çene kırıklarının ve diğer bazı hastalıkların pürülan-distrofik formunda bir komplikasyon olabilir. Bunlar ciddi ve son derece tehlikeli hastalıklardır.
Mikrobiyal patojenler arasında çeşitli kok grupları (stafilokok, streptokok, pnömokok, diplokok), fusiform ve Escherichia coli ile anaerobik formlar tespit edildi.
Apseler ve flegmonlar, hem vücudun genel durumuna, enfeksiyonun virülansına hem de iltihaplanma sürecinin lokalizasyonuna bağlı olarak çok çeşitli klinik belirtilere sahiptir. İkincisi genellikle deri altı, kaslar arası ve interfasiyal gevşek dokuda gelişir ve ayrıca lenf düğümlerini de etkileyebilir.
Ortaya çıkan inflamatuar sızıntı ve çevre dokuların eşlik eden kollateral ödemi nedeniyle genellikle yüz asimetrisi oluşur. Yüzün doğal kıvrımları yumuşatılır. Cilt gergin. Yüzeysel olarak yerleştirilmiş flegmon ile cilt hiperemisi ifade edilir. Dudakların ve ağız boşluğunun mukoza zarları kuru, soluk, dil kaplanmıştır. Enflamatuar sürecin doğasına ve klinik seyrine ve vücudun zehirlenmesinin başlangıcına bağlı olarak, genel bozukluklar genellikle bir dereceye kadar gelişir. Halsizlik, uykusuzluk, iştah kaybı ile ifade edilirler. Hastalar baş ağrısından ve sık sık üşümelerden şikayetçidir. Sıcaklık subfebrilden 39-40°C'ye kadar değişebilir. Nabız ve solunum artar. Dışarıdan hastanın yüzü solgun ve bitkin hale gelir.
Lokal bozukluklar arasında en yaygın olanları, inflamatuar kontraktürle ilişkili çiğneme bozuklukları, yutulduğunda ağrı, bazı durumlarda konuşma ve nefes alma bozuklukları ve yoğun viskoz tükürük salgısıdır.
En şiddetli flegmon vakaları, mikropların anaerobik formlarının neden olduğu vakalardır. Zayıf lokal doku reaksiyonu ve vücut direncinin azalması nedeniyle prognoz şüpheli olabilir.
Kan tablosu, inflamatuar süreçlerin karakteristiğidir: kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin sayısı azalır, lökosit formülünde sola bir kayma not edilir, ESR artar, bazı durumlarda saatte 40 mm'ye ulaşır.
A.I. Evdokimov'un vurguladığı gibi, "iltihaplanma sürecinin zirvesinde idrarda protein tespit edilir (toksik nefrit belirtisi), bu nedenle idrarın sistematik bir muayenesi zorunludur."
Tedavi. Enflamatuar sürecin (balgam veya apse) odağının erken açılması ana terapötik cerrahi önlemdir. Sızıntı ve yüksek sıcaklığın varlığında belirtilir. İrin salınmadığı durumlarda bile doku gerginliği azalır ve eksüdanın dışarı çıkması için koşullar yaratılır. Cerrahi müdahale, etkilenen bölgenin anatomik ve topografik özelliklerine göre diş hekimi veya genel cerrah tarafından yapılmalıdır. Antibiyotiklerin, özellikle geniş spektrumlu antibiyotiklerin ve sülfonamidlerin piyasaya sürülmesi yaygınlaştı. Bu durumda bakterilerin direncini ve belirli bir ilaca duyarlılıklarını dikkate almak gerekir.
Ağrıyı azaltmak için ağrı kesici reçete etmek gerekir. Yavaş iltihaplanma durumunda ve hastalığın başlangıcında, Dubrovin'e göre UHF tedavisi, kuru ısı ve merhem pansumanının alınması tavsiye edilir.
Kardiyovasküler sistemin aktivitesine çok dikkat etmek gerekir, bu amaçla kediotu, kordiamin, kafur ve diğer bazı ilaçların tentürleri tavsiye edilir. Hastalığın akut döneminde yatak istirahati zorunludur ve aspirasyon pnömonisini önlemek için hastaların yarı oturur pozisyonda olması gerekir. Süt-sebze diyeti, bol sıvı ve başta askorbik asit ve B1 vitamini olmak üzere vitaminler önerilir.
Anestezi kullanımı da mümkün olsa da, ameliyat çoğunlukla lokal anestezi altında yapılır. Kesilerin genişliği, işlemin lokalizasyonuna bağlı olarak 8-10 cm uzunluğa kadar, dokunun tüm derinliğine kadar yapılır. Bu durumda büyük damarların ve sinir dallarının zarar görmemesi için yerleri dikkate alınmalıdır. Bunu yapmak için maksillofasiyal bölgedeki kesilerin anatomik ve topografik gereksinimlerine uymak gerekir.
Açıldığında irin serbest kalırsa yara genellikle lastik bir şerit veya lastik tüple boşaltılır.
Paslandırıcı-nekrotik doku çürümesi durumunda, yarayı% 3'lük bir hidrojen peroksit çözeltisi, zayıf bir potasyum permanganat çözeltisi vb. ile bol miktarda sulayın.
Kuru dokular için hayati aktivitelerini arttırmak ve toksinlerin emilimini azaltmak için yara yüzeyine hipertopik sofra tuzu veya magnezyum sülfat çözeltisi ile nemlendirilmiş ıslak gazlı bez pansumanları uygulanır.
Çene yüz bölgesindeki iltihaplanma sürecinin nedeninin bir veya başka bir diş olduğu durumlarda, eğer ona erişim zorsa (şişlik, kontraktür vb. nedeniyle), akut fenomen ortadan kaldırılıncaya kadar çıkarılması ertelenebilir. Diğer tüm durumlarda, neden olan dişin çıkarılması, flegmonun açılmasıyla aynı anda gerçekleştirilmelidir.
Spesifik inflamatuar süreçler patogenetik tedavi gerektirir.
Odontojenik inflamatuar hastalıklarda, dişin çene ile yakın anatomik bağlantısı nedeniyle, enfeksiyöz-inflamatuar sürecin kemik dokusuna yayılması her zaman bir dereceye kadar gözlenir. Bu sürecin dağılım alanı bir dişin periodontal dokularıyla sınırlıysa periodontitis olarak kabul edilir. Çenedeki enfeksiyöz-inflamatuar sürecin, bitişik kemik yapılarının katılımıyla bir dişin periodonsiyumunun ötesine yayılması, niteliksel olarak yeni bir osteomiyelit durumunun ortaya çıkmasına yol açar. Her ne kadar "osteomiyelit" terimi kelimenin tam anlamıyla kemik iliğinin iltihabı olarak tercüme edilse de, klinikte bir organ olarak kemiğin tüm elemanlarına yayılan inflamatuar bir süreci ifade etmek için kullanılır: kemik iliği, kemiğin ana maddesi besin kanallarının içeriği ve osteon sisteminin kanalları, periosteum (periosteum).
Perimaksiller dokulardaki enfeksiyöz-inflamatuar süreç, yaygın pürülan inflamasyon (balgam) veya sınırlı pürülan süreç (apseler) olarak ortaya çıkabilir. Gelişimi dişin periodonsiyumunda enfeksiyöz-inflamatuar bir süreçle ilişkili olan selülit ve apseler odontojenik olarak yorumlanır.
Bu nedenle, kemik dokusu hasarının derecesine ve perimaksiller yumuşak dokularda enfeksiyöz inflamatuar sürecin prevalansına bağlı olarak, aşağıdaki ana odontojenik inflamatuar hastalık formları ayırt edilir:
1) periodontit;
2) odontojenik osteomiyelit;
3) odontojenik periostit;
4) odontojenik apseler ve flegmonlar;
5) odontojenik lenfadenit.
Patogenez
“Odontojenik inflamatuar hastalıklar” terimi kolektif bir terimdir. Aynı zamanda dinamik olarak meydana gelen odontojenik enfeksiyöz bir sürecin çeşitli belirtileri olarak kabul edilebilecek çok sayıda klinik olarak açıkça tanımlanmış hastalık formlarını (periodontitis, periostitis, osteomiyelit, apse ve flegmon, lenfadenit, odontojenik sinüzit) içerir.
Bu sürecin nedenlerini ve gelişim kalıplarını anlama ve bu klinik belirtiler arasındaki bağlantıyı inceleme girişimleri uzun süredir yürütülmektedir. Bugün bu yönde çok şey yapılıyor.
Bununla birlikte, odontojenik inflamatuar hastalıkların patogenezine ilişkin oldukça eksiksiz ve evrensel bir teori oluşturmak için, öncelikle ana hatları aşağıdaki gibi formüle edilebilecek bir dizi spesifik soruyu yanıtlamak gerekir:
1. Ağız boşluğundan periodonsiyuma ve kemik dokusuna nüfuz eden zayıf patojenik ve patojenik olmayan mikroorganizmalar, burada şiddetli bir enfeksiyöz-inflamatuar sürecin gelişmesine nasıl neden olur?
2. Kronik odontojenik enfeksiyonun alevlenme mekanizmaları nelerdir?
3. Odontojenik enfeksiyon sürecinin yayılma mekanizmaları nelerdir?
4.Odontojenik osteomiyelitte kemik dokusu hasarının boyutunu hangi faktörler belirler?
Odontojenik inflamatuar hastalıkların patogenezinde alerji mekanizmaları.
Esasen, ağız boşluğundan periodontal dokuya ve kemik dokusuna nüfuz eden patojenik ve patojenik olmayan mikroorganizmaların ne kadar zayıf bir bulaşıcı-inflamatuar sürece neden olduğu sorusunun cevabı, 20. yüzyılın başında M. Arthus ve G.P. Sakharov. At serumunun tavşanlara 4-5 deri altı enjeksiyonundan sonra, serumun intradermal enjeksiyonuna izin veren bölgede belirgin değişiklikle birlikte şiddetli bir inflamatuar reaksiyonun meydana geldiğini bulmuşlardır. Hayvanlara deney boyunca aynı serum enjekte edildiğinden, gözlemlenen olgunun mekanizmasının, tavşanın vücudunun yabancı bir proteinin tekrar tekrar uygulanmasına tepki verme yeteneğindeki bir değişiklikle ilişkili olduğu sonucuna varıldı. Daha sonra bu fenomen, bir deneyde uzun tübüler kemiklerin osteomiyelitini (Derizhanov S.M.) ve alt çenenin osteomiyelitini (Snezhko Ya.M., Vasiliev G.A.) yeniden üretmek için kullanıldı.
Şu anda Arthus-Sakharov fenomeninin mekanizması oldukça iyi incelenmiştir. Sınıflandırmaya göre tip III immünopatolojik reaksiyonlara aittir. Özü aşağıdakilere indirgeniyor. Antijenik özelliklere sahip olan vücuda giren peynir altı suyu proteininin etkisi altında antikorlar üretilir ve bu, vücudun duyarlılaşmasının temelini oluşturur. Bu arka plana karşı, çözücü bir antijen dozunun lokal uygulanmasına, ikincisinin bir antijen-antikor kompleksinin oluştuğu vasküler yatağa nüfuz etmesi eşlik eder. Bu kompleks, vasküler endotel hücrelerinin zarlarına sabitlenerek onları hedef hücrelere dönüştürür. Bağışıklık komplekslerini fagositozlayan nötrofil lökositler aynı anda hücre zarına zarar verir, bu da iltihaplanma aracıları olan lizozomal enzimlerin salınmasına yol açar. Buna trombosit faktör 3'ün aktivasyonu eşlik eder ve intravasküler pıhtılaşmaya neden olarak mikro dolaşımın bozulmasına ve doku nekrozuna yol açabilir.
Tanımlanan immünopatolojik reaksiyonun odontojenik enfeksiyonun patogenezinde de meydana geldiğine inanmak için nedenler vardır. Doğru, odontojenik inflamatuar hastalıklarda, Artus-Sakharov, S. M. Derizhanov ve diğerlerinin deneylerinden farklı nitelikteki antijenler etki eder.Antijenin içlerindeki rolü, mikropların atık ürünleri, mikrobiyal hücrenin yapısal elemanları, sonra salınır. onun ölümü. Odontojenik enfeksiyonun patogenezindeki bağlantılardan birinin bu şekilde yorumlanması, birçok hastada patojen olmayan mikropların neden hastalığın etken maddesi haline geldiğini anlamamızı sağlar. Görünen o ki, duyarlılaşmış bir organizmada, bunların zarar verici etkisi, az önce açıklanan immünopatolojik reaksiyon mekanizmaları aracılığıyla sağlanmaktadır (Şekil 1).
Makroorganizmanın, odontojenik inflamatuar hastalıkların en muhtemel etken maddeleri olarak stafilokok ve streptokoklara karşı duyarlılaşmasına gelince, bu, odontojenik bir bulaşıcı sürecin ortaya çıkmasından önce gelebilir, yani. duyarlılık, enfeksiyöz odağın aynı tip mikroflorasının etkisi altında meydana gelir. başka herhangi bir yerelleştirme.
Pirinç. 1. Odontojenik enfeksiyöz-inflamatuar bir sürecin gelişimi sırasında bazı doku hasarı mekanizmaları.
Mikropların dişin sert dokularındaki bir defektten pulpaya ve özellikle periodontal dokuya nüfuz etmesiyle vücudun hassasiyeti artar.
Bununla birlikte, mikropların periodonsiyuma girdiği yerde enfeksiyöz-alerjik inflamasyonun gelişmesini, makroorganizmaya kesinlikle zararlı bir olgu olarak düşünmek yanlış olur. Bu reaksiyonun biyolojik anlamı, bulaşıcı odağı lokalize etmek, enfeksiyonun genelleşmesini önlemek ve böylece makroorganizmanın iç ortamının sabitliğini korumak için bağışıklık mekanizmalarını hızlı bir şekilde aktive etmektir.
Odontojenik enfeksiyonun kendine özgü bir özelliği, hastanın vücudunun, uygun terapötik önlemler olmadan, mikroorganizmaların diş kökü kanalı yoluyla periodonsiyuma girişini bağımsız olarak durduramamasıdır. Bu, periodonsiyumdaki enfeksiyöz-inflamatuar odağın kendi kendine iyileşmesine ve tamamen ortadan kaldırılmasına güvenilemeyeceği anlamına gelir. En iyi durumda, süreç stabilize olur ve hastanın vücudu ile dinamik bir denge durumunda olan kronik bir odontojenik enfeksiyon odağının oluşmasına neden olur.
Belirli hastalıkların (aktinomikoz, tüberküloz, sifiliz, AIDS (HIV enfeksiyonu)) ana nosolojilerini, bunların maksillofasiyal bölgedeki klinik belirtilerini tanıtmak ve maksillofasiyal bölgenin spesifik hastalıklarının seyrinin doğasını ve özelliklerini özetlemek. DERSİN AMACI:
DERSİN AMAÇLARI: 1. Belirli hastalıkların (aktinomikoz, tüberküloz, sifiliz, AIDS (HIV enfeksiyonu)) etiyolojisini ve klinik tablosunu tanıtmak. 2. Maksillofasiyal bölgenin spesifik hastalıkları (aktinomikoz, tüberküloz, sifiliz, AIDS (HIV enfeksiyonu)) olan hastaların acil hastaneye yatış prensiplerini tanımak.
Dersin İçeriği: 1. Çene-yüz bölgesinin spesifik inflamatuar hastalıklarının etiyolojisi ve patogenezi. 2. Klinik belirtilerin özellikleri ve aktinomikoz tanısının modern prensipleri. 3. Klinik belirtilerin özellikleri ve tüberküloz tanısının modern ilkeleri. 4. Klinik belirtilerin özellikleri ve sifiliz tanısının modern ilkeleri. 5. Klinik belirtilerin özellikleri ve AIDS tanısının modern ilkeleri. 6. Çene-yüz bölgesinin spesifik inflamatuar hastalıklarının tıbbi ve cerrahi tedavi yöntemlerinin prensipleri.
1. kasların ve kaslar arası dokunun kalınlığında lokalize olan derin veya kaslı form; 2. deri altı formu - deri altı tabanında lokalize; 3. kutanöz form – yalnızca cildi içerir. BAŞ VE BOYUN AKTİNOMİKOZU LEZYONUN DERİNLİKLERİNE BAĞLI OLARAK ÜÇ GRUBA AYRILIR:
1) kutanöz form; 2) kas-deri formu; 3) kas-iskelet sistemi formu: a) yıkıcı; b) neoplastik; 4) ağız boşluğunun derisini, kaslarını, kemiğini ve mukozasını içeren genelleştirilmiş form K.I. BERDYGAN (1958) MAKSİLLOFASYAL VE SERVİKAL ALANLARIN SINIFLANDIRILMIŞ AKTİNAMİKOZU AŞAĞIDAKİ ŞEKİLDE:
SINIFLANDIRMA, T.G. ROBUSTOVA (1992) Yüz, Boyun, Çeneler ve Ağız Boşluğu: Cilt; Deri altı; Submukozal; mukoza; Odontojenik aktinomikoz granülomu; Deri altı kaslar arası (derin); Lenf düğümlerinin aktinomikozu; Çene periosteumunun aktinomikozu; Çenelerin aktinomikozu Ağız boşluğu organlarının aktinomikozu - dil, bademcikler, tükürük bezleri, maksiller sinüs.
Ayırıcı tanı Aktinomikozu sıradan (spesifik olmayan) inflamatuar süreçlerden ayırmayı öğrenmek - Alt bilgelik dişinin zor sürmesine bağlı retromolar periostit, Akut ve kronik odontojenik osteomiyelit, Odontojenik subkutanöz migratif granülom, Çene tüberkülozu, dil, lenf düğümleri, maksiller sinüsler , vesaire.
Aşağıdaki semptomlar çenenin kronik osteomiyelitinin karakteristiğidir: Tek fistül, osteoporozun varlığı ve fistülden çıkıntı yapan sekestrasyon veya granülasyonlar; cildin mavimsi bir tonu yoktur ve sızıntının odunsu yoğunluğu ve çok sayıda fistülü yoktur. Sekestrektomi ve küretaj iyileşmeye yol açar.
MAKSİLLOFASYAL BÖLGE VE BOYUN AKTİNOMİKOZ TEDAVİSİ KAPSAMLI OLMALI VE ŞUNLARI İÇERMELİDİR: Yara süreci üzerinde lokal etkileri olan cerrahi tedavi yöntemleri; Spesifik bağışıklık üzerindeki etkisi; Vücudun genel reaktivitesinin artması; Eşzamanlı cerahatli enfeksiyon üzerindeki etkisi; Anti-inflamatuar, duyarsızlaştırıcı, semptomatik tedavi, sık görülen eşlik eden hastalıkların tedavisi; Fiziksel tedavi yöntemleri ve egzersiz terapisi.
Tüberküloz basili çene kemiklerine aşağıdaki yollardan girebilir: Hematojen - kan damarları yoluyla; Lenfojenik - lenfatik damarlar yoluyla: Kanal içi yollardan - solunum ve sindirim tüpleri yoluyla; Devam ediyor - diş etlerinin ve dilin mukoza zarından.
PATOJENEZ 1. Frengi enfeksiyonu cinsel yolla meydana gelir: Treponema pallidum, genellikle bütünlüğü zarar gördüğünde mukoza veya deriye girer. 2. Enfeksiyon aynı zamanda cinsel ilişki dışı temas yoluyla da meydana gelebilir: (ev içi frengi) rahimde frengili bir anneden (konjenital frengi).
Penetrasyon bölgesinde sert bir şans (ülkus durum) -sifoloma oluşur: Yüzey pürüzsüzdür, çiğ etin rengi merkezde seröz bir kaplama ile kaplanmıştır, grimsi sarı bir kaplama palpasyonda ağrısızdır; bölgesel lenfadenit birincil dönemde not edilir (birincil siphelis)
İkincil dönem - sifiliz secundaria. Çeşitli benekli papüler veya daha az yaygın olarak püstüler döküntüler vardır: (ikincil sifilitler). Sifilitik bademcik iltihabı görülür. Ağız mukozasında bazen aşındırıcı yüzeyli yuvarlak-oval papüller görülür. Herhangi bir alanda olabilirler: damak kemeri, damak, dudak, dil. Yerelleştirmeden bağımsız olarak. Belirli işaretler vardır: a) tuhaf bir soluk kırmızımsı renk, b) birleşme eğiliminin olmaması (odaklanma); c) öznel duyumların yokluğu; d) polimorfizm - doğru ve evrime poliadenit eşlik eder.
Ayırıcı tanı. 1. Dudaktaki primer sifiloma ülseratif formu. 2. Sifilizin üçüncü döneminde diş eti lezyonları ile ağız mukozasının diş etleri, yaralanma sonucu oluşan ülserlerle ortak semptomlara sahiptir. 3. Sakızlı glossit, tüberkülozda, özellikle miliyer tüberkülozda dildeki ülserlerden ayırt edilmelidir. 4. Çenelerin periosteumunun ve kemik dokusunun sifilitik lezyonları, bu dokuların spesifik olmayan ve spesifik lezyonlarından ayırt edilmelidir.
TEDAVİ Frengi tedavisi özel bir zührevi hastane veya dispanserde gerçekleştirilir.
HIV enfeksiyonundan sonra ilk 5 yıl içinde AIDS gelişir: enfekte kişilerin %20'sinde, 10 yıl içinde ise yaklaşık %50'sinde. HIV ile enfekte kişilerde patojen çeşitli biyolojik sıvılarda bulunur: kan, sperm, vajinal salgılar, anne sütü, tükürük, gözyaşı sıvısı, ter, AIDS
1. Kandidiyazın çeşitli klinik formları. 2. Viral enfeksiyonlar. 3. Tüylü (villöz) lökoplaki. 4. Ülseratif nekrotizan gingivostomatit. 5. Periodontitisin ilerleyici formu (HIV periodontitis). 6. Kaposi sarkomu. HIV enfeksiyonuyla ilişkili ağız mukozası hastalıkları şunları içerir:
Ağız boşluğunda HIV enfeksiyonunun belirtileri (Londra, 1992) Grup 1 - açıkça HIV enfeksiyonuyla ilişkili lezyonlar. Bu grup aşağıdaki nozolojik formları içerir: - kandidiyazis (eritemli, psödomembranöz, hiperplastik); - kıllı lökoplaki; - marjinal diş eti iltihabı; - ülseratif nekrotizan diş eti iltihabı; - yıkıcı periodontitis; - Kaposi sarkomu; - Non-Hodgkin lenfoma. Grup 2 - HIV enfeksiyonuyla daha az ilişkili lezyonlar: - bakteriyel enfeksiyonlar; - tükürük bezlerinin hastalıkları; - viral enfeksiyonlar; - trombositopenik purpura. Grup 3 - HIV enfeksiyonu ile ortaya çıkabilen ancak bununla ilişkili olmayan lezyonlar.
49
DİKKATİNİZ İÇİN TEŞEKKÜR EDERİZ. Geri bildiriminizi sabırsızlıkla bekliyoruz.
Çene yüz bölgesinin inflamatuar hastalıkları ve özellikle odontojenik inflamatuar süreçlerin ciddi formları periodontitis, periostitis, çenelerin osteomiyeliti ve çevredeki yumuşak dokuların balgamıdır. Etiyolojileri ve patogenezleriyle ilgili sorular için Terapötik Diş Hekimliği ders kitabına bakın. Ed. E.V. Borovsky. – M.: Tıp, 1989 ve Cerrahi Diş Hekimliği. Ed. T.G.Robustova. – M.: Tıp, 1990.
Ağız boşluğunun dokularında inflamatuar reaksiyonların ortaya çıkışı ve seyrinin özellikleri:
Maksillofasiyal bölgedeki inflamatuar süreçler, sınırlı bir üretken, üretken-eksüdatif inflamasyon odağı ve sınırlı sızıntı oluşumu ile karakterize edilen granülomatöz inflamasyon ile karakterize edilir. Bu inflamasyon, çeşitli oranlarda polinükleer hücreler, lenfositler ve plazma hücreleri ile infiltre edilmiş granülasyon dokusunun primer büyümelerine dayanmaktadır. Böyle bir iltihaplanmanın bir örneği, diş kanalından periodonsiyumun enfeksiyonu sırasında kronik iltihaplanmadan kaynaklanan, granülasyon dokusundan yapılmış, dişin tepesine yakın, fibröz bir kapsülle çevrelenmiş tümör benzeri bir oluşum olan diş granülomasıdır. Maksillofasiyal bölgede inflamatuar süreçlerin gelişmesi durumunda venöz sistemin özelliklerini hatırlamak gerekir. Yüz damarlarında bir kapak sisteminin bulunmaması, bir trombüsün hızlı bir şekilde yukarı doğru hareket etmesine ve peritoneal sinüsün trombozuna neden olmasına ve hastalar için son derece yaşamı tehdit eden bir prognoza neden olmasına olanak tanır.
Ağız boşluğu dokularındaki inflamatuar süreçler sırasında beyaz kan sistemindeki değişikliklerin ve hemostaz bozukluklarının özellikleri.
Maksillofasiyal bölgedeki inflamatuar süreçlerden (diş eti iltihabı, periodontal hastalık vb.) muzdarip kişilerde diş eti ve parmaklardaki kılcal kanın karşılaştırmalı çalışmaları, lökositlerin bileşiminde istatistiksel olarak anlamlı değişiklikler ortaya çıkardı. Bu değişiklikler eozinofillerin, nötrofillerin, lenfositlerin ve monositlerin mutlak sayısının yanı sıra toplam lökosit sayısıyla da ilgilidir. Diş etlerinin kılcal kanında fagositlerin (eozinofiller, nötrofiller ve monositler) sayısı önemli ölçüde azalır ve immün yeterli hücrelerin (lenfositler) sayısı artar. Nötrofillerin fagositik aktivitesinde bir azalma ortaya çıktı (özellikle periodontal hastalıkta). Fagositler spesifik olmayan bağışıklığın ana faktörlerinden biri olduğundan, ağız boşluğunun inflamatuar süreçleri sırasında diş etlerindeki toplam sayılarındaki azalma, bu süreçlerin vücudun spesifik olmayan bağışıklık tepkisindeki bir azalmanın arka planında geliştiğini göstermektedir.
Ağız boşluğu patolojisinde hemostazın özellikleri, pıhtılaşma, fibrinolitik ve kallikrein-kinin sistemlerinin plazma bileşenlerinin ağız sıvısının tükürüğündeki varlığı, bunların çeşitli niceliksel ve niteliksel bozuklukları ve bunların kombinasyonundaki değişiklikler ile belirlenir.
Ağız boşluğunun kronik inflamatuar süreçlerinde, periodontal hastalıkla birlikte, ağız sıvısındaki proteinaz inhibitörlerinin içeriği azalır, proteolitik enzim sisteminin aktivitesi artar, bu da plazmin, trombin, kallikrein, kan pıhtılaşması aktivitesinde bir artışa yol açar faktörlerden oluşur ve pıhtılaşma, fibrinolitik ve kallikreinin sistemlerinin aktivasyonu ile kendini gösterir. Bu tür hemostaz bozuklukları, klinik olarak kendilerini kan damarı trombozu şeklinde gösteren patolojik süreçlerin temelini oluşturur. Yüz damarlarında kapak sisteminin bulunmaması, kan pıhtısının hızla yukarıya doğru hareket etmesini mümkün kılar. Maksillofasiyal bölgenin venöz oluşumlarının pterygoid pleksus ile ve ikincisi dura mater'in orta damarları yoluyla dura mater'in kavernöz sinüsü ile tromboz gelişimi ile yakın bağlantısı, formda ciddi bir komplikasyona neden olabilir. Hayatı tehdit eden son derece prognozlu kavernöz sinüs trombozu. Bu nedenle, ağız patolojisinde hemostazın bu özellikleri, hastanın durumunu analiz ederken ve çene-yüz bölgesinde inflamatuar ve diğer süreçlerin gelişmesi durumunda doktorun taktiklerini geliştirirken dikkate alınmalıdır.
Maksillofasiyal bölge dokularının inflamatuar ve distrofik lezyonlarının patogenezinde lokal hipoksinin rolü.
Maksillofasiyal bölgedeki dokuların inflamatuar ve distrofik lezyonlarının gelişmesinde (diş eti iltihabı, periodontal hastalığın inflamatuar-distrofik formu, vb.), en belirgin değişiklikler mikro dolaşım yatağının kılcal, prekapiller ve arteriyel kısımlarında meydana gelir; hipoksi, metabolik bozukluklar ve pulpa ve periodonsiyumdaki distrofik değişikliklere. Kronik hipoksi sırasında distrofik doku hasarının (periodontal doku) arka planına karşı, rejeneratif süreçler keskin bir şekilde azalır. Proliferatif süreçlerin inhibisyonu, dokulara yetersiz enerji sağlanmasından kaynaklanır ve çoğalma süreçlerini baskılayan ve hücre döngüsünün tüm aşamalarını uzatan aşırı glukokortikoid oluşumuyla ilişkilidir.
Klinik ve özellikle diş hekimliği uygulamalarında, ağız mukozası hastalıkları ve periodontal hastalıklar için, yüksek basınç altında oksijenle tedavi önerilir - 3 atm. (hiperbarik oksijenasyon). Hiperbarik oksijenasyonun terapötik etkisi, vücut sıvılarındaki (plazma, lenf, interstisyel sıvı) oksijenin kısmi basıncındaki artışa dayanır. Bu, oksijen kapasitelerinde buna karşılık gelen bir artışa yol açar (% 6,5 oranında) ve buna, dokuların hipoksik bölgesinde oksijen difüzyonunda bir artış eşlik eder, bu da oksijendeki arteriyovenöz farkın normalleştirilmesine yardımcı olur, yani. Dinlenme sırasında vücudun oksijen tüketimi.
Yükleniyor...