После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых - в виде энцефалопатии.
При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д.
В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.
Для уточнения диагноза необходимы консультации невропатолога, окулиста и других врачей, а также проведение некоторых биохимических исследований (содержание сахара и остаточного азота в крови, сахара в моче и т. д.).
Лечение острой интоксикации нервной системы
Больных, находящихся в коматозном состоянии , целесообразно помещать в реанимационные палаты. Необходимо с самого начала поддерживать хорошую проходимость воздухоносных путей (предупреждение и устранение западения языка, отсасывание слизи из носоглотки, трахеи, бронхов, ликвидация ларинго- и бронхоспазма, отека гортани и др.). По показаниям проводятся интубация или трахеостомия; при резком ослаблении или остановке дыхания - искусственная вентиляция легких.
При сердечно-сосудистой недостаточности уточняется основной патогенетический механизм расстройства гемодинамики и соответственно этому назначается лечение.
При наличии судорог выясняется их причина и проводятся противосудорожные мероприятия, включающие патогенетическую и симптоматическую терапию. Так, если в основе судорог лежит отек мозга или гипоксия, то для их ликвидации бывает вполне достаточным проведение противоотечных мероприятий, назначение оксигенотерапии и т. д. Если причина судорог неизвестна, то проводится преимущественно симптоматическая терапия: назначаются быстродействующие барбитураты (2-5 мл 2,5% раствора тиопентала натрия внутривенно, 5-10 мл 5% раствора барбамила внутримышечно), 2-4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутримышечно, 5-10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и др.
Двигательное беспокойство можно ликвидировать или уменьшить введением веществ фенотиазинового ряда (1-2 мл 2,5% раствора аминазина) или миорелаксантов. Последние применяются лишь при условии оказания помощи анестезиологом с переводом больного на ИВЛ.
Актуальность
Проблема злоупотребления алкоголем является одной из наиболее социально значимых и актуальных проблем во всем мире (особенно в странах Восточной Европы) в связи с неуклонным ростом количества людей, регулярно употребляющих алкоголь, его влиянием на физическое и психическое здоровье человека, его социальное поведение и на генофонд человечества в целом.
К основным механизмам, определяющим токсическое действие этилового спирта, относятся его мембранотропная активность, образование ацетальдегида, а также метаболические эффекты. Действие этилового спирта определяется полярным и неполярным взаимодействием его с мембранами клеток из-за наличия сильных водородных связей, образующихся в результате поляризации оксигрупп. Растворяясь в воде и частично в мембранных липидах, он вызывает разжижение клеточных мембран. При длительном воздействии этилового спирта увеличивается содержание холестерина в мембранах, изменяется структура фосфолипидного слоя, разжижение мембран клеток способствует возникновению их ригидности. Также нарушается трансмембранный перенос ионов кальция, снижается возбудимость мембран.
Кроме того, вследствие длительного злоупотребления алкоголем развивается полигиповитаминоз, возникающий вследствие энтеропатии и вторичного синдрома мальабсорбции.
В работах отечественных и зарубежных авторов описаны механизмы воздействия алкоголя на биохимические процессы в тканях. М.О. Гуревич (1949) указывал, что у больных с хронической интоксикацией алкоголем развиваются диффузные и очаговые изменения в нервной системе (местный паренхиматозный распад, глиозные рубцы, кровоизлияния и др.). Отмечаются признаки геморрагического пахименингита, гиперемия и отек мозга. Дегенеративные изменения представлены в основном наружной гидроцефалией, вентрикуломегалией. Поражаются клетки коры, подкорковых узлов, мозжечка и спинного мозга. В стволовой части мозга и спинном мозге (особенно в пучках Голля) наблюдается распад волокон. Преимущественно гибнут нервные клетки, расположенные возле наиболее пораженных сосудов.
Выделяют острую и хроническую интоксикацию алкоголем. При острой интоксикации наблюдается наркотический эффект, степень которого зависит не только от количества и концентрации алкоголя, но также от индивидуальной переносимости. В механизмах действия алкоголя ведущая роль в настоящее время отводится влиянию на ретикулярную формацию ствола, а также на гипоталамическую область.
Тяжесть острой алкогольной интоксикации в первую очередь зависит от количества принятого алкоголя, однако не существует прямой корреляции между количеством этилового спирта в крови и тяжестью алкогольной интоксикации. Тем не менее данные клинических и экспериментальных исследований показывают, что при концентрации алкоголя в крови 0,5-1 ‰ наблюдается легкое опьянение, 1-2 ‰ — опьянение средней степени, при 2,5-3 ‰ — тяжелое. Содержание этанола в крови свыше 6 ‰ часто приводит к смертельному исходу. Кроме того, на выраженность алкогольной интоксикации влияют качество принятого алкоголя, сопутствующая соматическая патология, индивидуальная переносимость алкоголя.
Острая алкогольная интоксикация повышает агрессивность, влияя преимущественно на процессы торможения, в то время как хроническая алкогольная интоксикация в большей степени нарушает нейрохимические процессы в головном мозге, вызывая психоорганические нарушения и алкогольную психопатизацию.
Необходимо отметить, что у большинства пациентов при хроническом употреблении алкоголя наблюдается поражение как внутренних органов, так и центральной (ЦНС) и периферической нервной системы (ПНС).
Клинические синдромы алкогольного поражения нервной системы
1. Острая алкогольная интоксикация.
2. Синдромы отмены приема алкоголя.
3. Энцефалопатия Гайе — Вернике (острая и хроническая энцефалопатия).
4. Синдром Корсакова.
5. Алкогольная церебеллярная дегенерация.
6. Центральный понтинный миелинолиз.
7. Алкогольная полиневропатия.
8. Алкогольная миопатия.
9. Табачно-алкогольная амблиопия.
10. Печеночная энцефалопатия.
Синдром Гайе - Вернике (острая геморрагическая полиоэнцефалопатия Вернике) может развиваться как на фоне острого отравления алкоголем, так и как следствие тяжелой хронической алкогольной интоксикации. В основе патогенеза лежит недостаточность витамина В1, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена, в результате чего происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. В основе синдрома лежит поражение среднего мозга и гипоталамуса. Клиническая картина полиморфна. Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств.
Выделяют наиболее часто встречающуюся триаду симптомов: нистагм, глазодвигательные нарушения (в виде асимметричного птоза, косоглазия, нистагма. Характерны миоз, анизокория, вялая фотореакция), психические расстройства.
В дебюте, как правило, наблюдаются выраженные общемозговые проявления: интенсивная головная боль, острая вестибулярная дисфункция, рвота центрального характера, нарушения сознания — от оглушенности до комы. Могут наблюдаться менингеальные знаки. Характерно психомоторное возбуждение, сопровождающееся гиперкинезами, галлюцинациями. Наблюдаются фибрилляции мышц лица, языка. Отмечаются вегетативные нарушения: постоянная тахикардия, постуральная гипотензия, гипергидроз, нарушение ритма дыхания, гипертермия. Течение нестабильное, возможно внезапное нарастание неврологической симптоматики, вплоть до перехода в кому. На 3-и — 6-е сутки возможен летальный исход. Непосредственной причиной смерти обычно является дислокация мозга. У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. При благополучном исходе может сохраняться корсаковский психоз в виде амнестических расстройств, конфабуляций.
Алкогольная церебеллярная дегенерация часто развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет, как правило, на фоне хронической алкогольной интоксикации. Наибольшие изменения наблюдаются в черве мозжечка. Клиническая картина в основном представлена нарушением координации, статико-локомоторной атаксией, с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, грубым интенционным тремором, дизартрией, нистагмом. Характерны мышечная гипотония, вестибулярные расстройства. Течение медленно прогрессирующее.
Алкогольная полинейропатия (АПНП) занимает основное место среди основных соматоневрологических расстройств и развивается у 30-70 % больных, страдающих алкоголизмом. В то же время латентные бессимптомные формы АПНП при выполнении ЭНМГ обнаруживаются у 97-100 % больных, хронически зло-употребляющих алкоголем.
Большинство авторов придерживаются мнения, что синдром ПНП при алкоголизме развивается как результат прямого токсического воздействия этанола и ацетатальдегида на нервную ткань и как следствие различных дисметаболических расстройств, возникающих из-за дефицита тиамина и других витаминов группы В, фолиевой кислоты, имеющего место как в результате недостаточного поступления с пищей, так и вследствие поражения ЖКТ (преимущественно гастроэнтерит с нарушением резорбционной функции кишечника, панкреатит; жировая дистрофия, токсический гепатит с нарушением детоксикационной функции печени). Подводя итог вышесказанному, справедливым будет отметить, что АПНП могут быть отнесены как к экзогенно-токсическим, так и к токсико-алиментарным ПНП.
Клиническая картина АПНП
По своим клиническим проявлениям АПНП является моторно-сенсорной. Клиническая картина отличается разнообразием, что, вероятно, связано как с разными патогенетическими механизмами, так и с различной чувствительностью разных типов нервных волокон к повреждающему фактору.
Выделяют 3 клинико-патогенетические формы АПНП:
— токсическую — непосредственно связанную с токсическим действием алкоголя на ПНС;
— ПНП, связанную с дефицитом тиамина;
— смешанную ПНП.
Использование ЭНМГ позволило ввести в классификацию АПНП субклиническую (асимптомную) стадию заболевания. Выделяют следующие стадии АПНП:
— стадия 0 — ПНП отсутствует;
— стадия 1 — асимптомная ПНП;
— стадия 2 — клинически проявляющаяся ПНП;
— стадия 3 — ПНП с выраженным функциональным дефицитом.
При АПНП преимущественно поражаются тонкие сенсорные волокна дистальных отделов конечностей, вследствие чего в клинической картине первично преобладают симптомы, обусловленные поражением вегетативных и сенсорных волокон, проявляющиеся нарушением болевой и температурной чувствительности в стопах и кистях. Характерным для АПНП является достаточно интенсивный болевой синдром, проявляющийся дизестезиями с гиперпатическим оттенком, вегетативно-трофическими проявлениями в виде жгучих болей в подошвах, голенях (с-м Bouveret L.), нарушения потоотделения, отечности стоп, гиперкератоза, гиперпигментации конечностей, трофических язв.
При хроническом течении АПНП к чувствительным нарушениям присоединяется моторный дефицит, который лежит в основе инвалидизации данных пациентов и проявляется симметричными, в основном дистальными парезами за счет преимущественного поражения мышц-разгибателей стоп и кистей, что на раннем этапе проявляется нарушением способности ходить на носках и пятках. Постепенно парезы распространяются в восходящем направлении, с развитием выраженного нижнего парапареза, атрофиями мышц. Характерным для АПНП является синдром беспокойных ног, возникающий в ночное время и проявляющийся неприятными ощущениями в ногах, преимущественно в стопах и голенях, в виде зуда, жгучих болей. Облегчение приносит ходьба, движения ногами.
При неврологическом осмотре выявляются снижение коленных и ахилловых рефлексов, снижение мышечной силы в ногах, нарушение болевой и глубокой (снижение вибрационной чувствительности, нарушение мышечно-суставного чувства) чувствительности с развитием сенситивной атаксии, гипотония и гипотрофия мышц ног, преимущественно икроножных и мышц стопы, признаки трофических нарушений в виде гиперпигментации, истончения, сухости или гипергидроза кожи.
Характерными являются признаки вегетативной недостаточности, нарушение функции тазовых органов.
Согласно J. Juntunen (1984), диагноз АПНП правомочен при наличии электрофизиологических изменений по крайней мере в 2 нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами и объективными проявлениями заболевания при исключении другой этиологии ПНП, а также при наличии анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем.
Алгоритм диагностики
1. Тщательный сбор анамнеза для получения анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем.
2. Выявление неврологических симптомов с обязательным исследованием болевой, температурной, глубокой чувствительности, исследование сухожильных рефлексов.
3. Исключение или выявление соматической патологии.
4. Электронейромиография. АПНП является первичной аксональной ПНП с признаками вторичной демие-линизации. И характеризуются ЭНМГ-изменениями, характерными для аксональной дегенерации (снижение амплитуды потенциалов двигательных единиц (ДЕ), уменьшение числа функционирующих ДЕ), реже обнаруживаются изменения, характерные для демиелинизации: снижение скорости проведения возбуждения по нервным волокнам и др.
5. Исследование ЦСЖ.
6. Дополнительные методы исследования (клинический и биохимический анализы крови, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов).
Разработка эффективных методов лечения АПНП представляет собой актуальную задачу, т.к. 64 % больных становятся ограниченно трудоспособными или нетрудоспособными.
Лечение
Ранее считалось, что даже при длительном ежедневном употреблении алкоголя после прекращения его употребления происходит регресс клинических проявлений АПНП, однако детальный анализ ЭНМГ и патоморфологических показателей продемонстрировал, что даже через 5 лет после отмены алкоголя не происходит полной нормализации показателей.
Основной целью фармакотерапии АПНП является воздействие на известные звенья патогенеза и дополнительные факторы, влияющие на течение нейропатии.
Алгоритм лечения АПНП
1. Полный отказ от употребления алкоголя.
2. Дезинтоксикационная терапия.
3. Улучшение периферической гемодинамики (вазоактивные препараты, ангиопротекторы, венотоники).
4. Витаминотерапия (витамины группы В, фолиевая кислота и др.).
5. Применение гепатопротекторов.
6. Антиоксидантная терапия (препараты a-липоевой кислоты).
7. Улучшение ремиелинизации — препараты нуклеотидов (нуклеотиды цитидина и уридина).
8. Улучшение нервно-мышечной проводимости (АХЭП).
9. Назначение нейрометаболических и нейротрофических средств.
10. Коррекция вегетативной дисфункции (b-адреноблокаторы, ношение эластичных чулок и др.).
11. Коррекция болевого синдрома (антиконвульсанты, антидепрессанты, анальгетики и др.).
12. Активная реабилитация (ЛФК, массаж, физиотерапия).
Помимо поражения ЦНС и ПНС, при алкоголизме частым является поражение поперечнополосатых мышц — алкогольная миопатия, развивающаяся вследствие токсического воздействия этанола на клеточную мембрану и митохондрии мышечной ткани, выраженных нарушений окислительно-восстановительных процессов, белкового синтеза и обмена кальция в мышцах. При алкогольной миопатии в крови отмечается повышение уровней креатинфосфокиназы (КФК), преимущественно при острой форме заболевания, следствием чего является миоглобинурия, которая может приводить к развитию острой почечной недостаточности.
Выделяют острую и хроническую формы. Алкоголь-индуцированное поражение мышц — обобщающий термин, который включает все формы алкогольной мио-патии, возникающие на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации.
Выделяют следующие клинические варианты миопатии алкогольного генеза:
— острую некротизирующую миопатию;
— острую гипокалиемическую миопатию;
— хроническую алкогольную миопатию;
— асимптомную алкогольную миопатию.
Острая некротическая миопатия развивается после тяжелого запоя. Мышечная слабость более выражена в проксимальных отделах конечностей, сопровождаясь резкой болезненностью при пальпации и отеком пораженных мышц. Характерно увеличение содержания КФК в крови, на ЭМГ — миопатические изменения. Лечение острой некротической миопатии необходимо проводить в отделении интенсивной терапии. Лечение должно включать инфузионную терапию, контроль диуреза, а также парентеральное введение витаминов группы В. При развитии ОПН — гемодиализ. При благоприятных условиях процесс восстановления занимает от 2-4 недель до нескольких месяцев.
При патоморфологическом исследовании мышц — картина острого мышечного некроза с деструкцией мышечных волокон и внутриклеточным отеком.
Хроническая алкогольная миопатия является наиболее часто встречающейся (40-60 %) клинической формой алкогольной миопатии. Хроническая форма алкогольной миопатии развивается постепенно, в течение месяцев. Преимущественно страдают мышцы тазового и, реже, плечевого пояса. Характерны затруднение при ходьбе, болезненные судороги мышц, гипотрофии. Отмечается болезненность при пальпации. Уровень КФК незначительно повышен. При патоморфологическом исследовании мышц изменения представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. Кардиомиопатия сопровождается снижением сократительной функции миокарда, уменьшением сердечного выброса, нарушением сердечного ритма, аритмией, застойной сердечной недостаточностью. Существует угроза внезапной смерти в связи с острой сердечной недостаточностью.
При алкоголизме одним из наиболее часто встречаемых синдромов, представляющих потенциальную угрозу для жизни пациента, является печеночная энцефалопатия (ПЭ), возникающая на фоне токсического поражения печени, нарушения детоксикационной функции печени и метаболических нарушений. Непосредственной причиной развития печеночной энцефалопатии является патологическое воздействие на центральную нервную систему нейротоксинов, ложных нейромедиаторов и ГАМК в связи с угнетением процессов их обезвреживания. Необходимой морфологической основой для развития печеночной энцефалопатии является массивный некроз гепатоцитов или наличие портокавальных анастомозов.
Недостаточность детоксикационной функции цирротически измененной печени и аутокишечная интоксикация являются основными патогенетическими механизмами развития печеночной энцефалопатии.
Различают острую и хроническую формы ПЭ. Острая форма ПЭ характеризуется угнетением сознания вплоть до развития печеночной комы. Наблюдаются признаки, свидетельствующие о прогрессивном снижении уровня активации мозга: сонливость, двигательная заторможенность, появление вспышек высокоамплитудных билатерально-синхронных медленных волн трехфазной конфигурации на ЭЭГ.
Многие авторы выделяют астериксис, как наиболее ранний признак острой ПЭ, который наиболее отчетливо проявляется в кистях при максимальном разгибании последних с опорой на предплечья. Характерны эхолалия, дизартрия, замедление речи.
Для хронической ПЭ характерны нарастающие психоорганические изменения вплоть до развития деменции и синдромы поражения экстрапирамидной системы.
При лечении ПЭ помимо комплекса мероприятий, улучшающих функции печени, используются патогенетические методы лечения, направленные на уменьшение степени аутокишечной интоксикации (ограничение потребления пищевых белков, слабительные, клизмы, прием внутрь дисахарида лактулозы и антибиотиков, подавляющих активность кишечной микрофлоры) и на коррекцию системных метаболических расстройств (введение специальных инфузионных растворов аминокислот, солей калия). Используются также методы экстракорпоральной детоксикации организма: гемосорбция, плазмаферез.
Лечение ПЭ
1. Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут.
2. Поддержание водно-электролитного баланса:
— коррекция гиповолемии 5-10% р-ром глюкозы или альбумина (но не изотоническим р-ром);
— коррекция гипокалиемии (до уровня выше 3,5 ммоль/л);
— отмена диуретиков.
3. Поддержание глюкозы крови на уровне выше 3,5 ммоль/л.
4. Очищение кишечника: клизмы с сульфатом магния 50% каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки.
5. Подавление активности кишечной микрофлоры: неомицин (1 г 3 раза в сутки в течение семи дней). Для уменьшения всасывания аммиака назначается невсасываемый дисахарид лактулозы, который действует как осмотическое слабительное. Назначают по 30-50 мл сиропа лактулозы каждый час, до возникновения поноса. Далее подбирают дозу так, чтобы стул был 2-4 раза в сутки (обычно это 15-30 мл 3 раза в сутки).
6. Безбелковая диета (не более 50 г/сут). Калорийность пищи обеспечивается адекватным поступлением жиров и углеводов.
7. Экстракорпоральная детоксикация организма: плазмаферез.
Заключение
Таким образом, проблема алкоголизма остается одной из наиболее актуальных в наше время, учитывая рост числа лиц, злоупотребляющих алкоголем. Необходимо отметить, что данная проблема является общей как для наркологов, непосредственно занимающихся проблемой алкоголизма, так и для невропатологов, гастроэнтерологов, психиатров и других специалистов, учитывая мультисистемное поражение в результате интоксикации алкоголем.
Поэтому основным условием борьбы с осложнениями алкоголизма является распознавание патологии на ранних этапах и своевременное лечение данных больных.
Список литературы
1. Вовк Е.И. Печеночная энцефалопатия в практике врача скорой медицинской помощи // Лечащий врач. — 2009. — 03.
2. Воробьева О.В. Алкогольная нейропатия: клиника, диагностика, лечение // Consilium medicum. — 2007. — Т. 9, № 2. — С. 144-146.
3. Дамулин И.В., Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при алкоголизме // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, № 2. — С. 4-10.
4. Ерохина Л.Г. Неврологические аспекты алкоголизма. — Москва, 1998.
5. Жиров И.В. Алкогольная полинейропатия: особенности патогенетической терапии на современном этапе // Медицина критических состояний. — 2005. — № 4 — С. 31-35.
6. Зиновьева О.Е., Шенкман Б.С., Маслова Г.А., Стогова Ю.В. Поражение скелетных мышц при алкогольной интоксикации // Український неврологічний журнал. — 2009. — № 2. — С. 11-16.
7. Ковражкина Е.А., Айриян Н.Ю., Серкин Г.В. и др. Возможности и перспективы применения альфа-липоевой кислоты для лечения алкогольной полиневропатии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2004. — 104 (2). — 33-7.
8. Левин О.С. Полиневропатии. — М.: ООО «МИА», 2006. — 491 с.
9. Огурцов П.П., Жиров И.В. Неотложная алкогольная патология. — СПб., 2002. — 118 с.
10. Одинак М.М., Живолупов С.А. Заболевания и травмы периферической нервной системы. — СПб., 2009. — 367 с.
11. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 366 с.
12. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, № 1 —С. 45-49.
13. Ходулев В.И., Нечипуренко Н.И., Овсянкина Г.И. Электронейромиографические критерии частичного моторного блока проведения и временной дисперсии у больных алкогольной полинейропатией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2002. — Т. 102, № 1. — С. 49-52.
14. Kucera P., Balaz M., Varsik P., Kurca E. Pathogenesis of alcoholic neuropathy // Bratisl Lek Listy. — 2002. — 103 (1). — 26-29.
15. Nickander K.K., McPhee B.R., Low P.A., Tritschler H. Alpha-lipoic acid: antioxidant potency against lipid peroxidation of neural tissues in vitro and implication for diabetic neuropathy // Free Radic. Biol. Med. — 1996. — 21. — 631-639.
16. Vittadini G., Buonocore M., Colli G. et al. Alcoholic polyneuropathy: a clinical and epidemiological study // Alcohol Alcohol. — 2001. — 36 (5). — 393-400.
17. Schuchardt V. Alcohol and the peripheral nervous system // Umsch. — 2000. — 57 (4). — 196-199.
Очень частыми причинами поражения нервной системы являются инфекции и интоксикации.
Поражения нервной системы инфекцией
Проникновение возбудителя заболевания в организм происходит следующими путями: при непосредственном поражении оболочек (твердой, сосудистой и мягкой) головного и спинного мозга, связанном с травмами черепа или позвоночника, когда происходит повреждение твердой мозговой оболочки; при осложнении болезней придаточных пазух воспалительного характера носа и уха; через межпозвоночные отверстия в оболочке спинного мозга, эпидуральное пространство и спинной мозг.
Проникают бактерии и вирусы в головной и спинной мозг с током крови и лимфы от очага инфекционного воспаления, который может располагаться на различном удалении от ЦНС (центральная нервная система). Более часто инфекция приводит к развитию менингитов (воспалению мозговых оболочек).
Вирусы бешенства, полиомиелита, опоясывающего лишая могут проникать в ЦНС по осевым цилиндрам периферических нервов.
Поражения нервной системы интоксикацией
При некоторых инфекционных заболеваниях (дифтерии, столбняке, гриппе) поражение ЦНС может происходить под воздействием токсинов, выделяемых микроорганизмами. Кроме того, токсическое действие на ЦНС оказывают алкоголь, некоторые лекарственные препараты, ядовитые грибы, а также химические вещества, использующиеся на производстве, в сельском хозяйстве, быту.
При этом степень патологического процесса в центральном и периферическом отделе нервной системы связан с химическим строением токсического вещества, степенью его воздействия на нервную ткань, принятой дозой и путем попадания в организм. Поражение нервной системы токсического генеза может быть как острым, так и хроническим.
Причиной данного поражения нервной системы может стать и эндогенная (связанная с внутренними причинами) интоксикация, которая возникает при заболеваниях печени, поджелудочной железы, почек, ЖКТ.
Кроме того, к токсическому поражению нервной системы могут привести авитаминозы, нарушенный обмен веществ при порфириях, галактоземии.
Токсическое воздействие оказывается на кору больших полушарий, подкорковые структуры, мозжечок, но чаще всего поражаются периферические структуры и развиваются токсические полиневропатии.
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ возникают при злоупотреблении алкогольными напитками, передозировке лекарственных препаратов или поступлении в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве и в быту.
Интоксикация этанолом (алкоголем)
возникает при
злоупотреблении алкогольными напитками. Этанол полностью всасывается
из ЖКТ за 2 ч (медленнее, если в желудке содержится пища), при
приеме натощак максимальное содержание в крови определяется через
40- 80 мин. Фаза элиминации этанола продолжается 5- 12 ч.
Токсичность определяется максимальной концентрацией этанола в крови,
скоростью ее нарастания, конституциональным фактором, привычкой к
алкоголю. В среднем заметная интоксикация наступает при содержании
этанола в крови 1,5 г/л, сильная - при 3,5 г/л, смертельная - при
5,5 г/л. При начальной стадии алкогольного опьянения наблюдается
изменение эмоционального состояния в виде повышенного настроения
одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки
окружающей обстановки, возникают атаксия, патологические глазные
симптомы и общая гипестезия. При нарастании содержания алкоголя в
крови развивается сонливость, переходящая в сопор, а затем и в кому.
Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив,
замедленное дыхание с паузами, тахикардия, артериальная гипертония,
иногда сменяющаяся гипотонией, в неврологическом статусе - миоз,
иногда умеренный мидриаз, горизонтальный нистагм, повышение
мышечного тонуса, сменяющееся мышечной гипотонией и угнетением
рефлексов. Алкогольная интоксикация может осложниться
аспирационно-обтурационным нарушением дыхания вследствие западения
языка, аспирации слизи и рвотных масс, а также миоглобинурией,
возникающей из-за длительного давления массой собственного тела на
определенные участки мышц.
Диагноз алкогольной интоксикации основывается на анамнезе,
клинической картине, запахе алкоголя изо рта и от рвотных масс,
наличии этанола в крови.
Лечение
. Если с момента приема алкоголя прошло не более
2-3 ч, то с помощью искусственной рвоты, промывания желудка и
слабительных средств можно предотвратить дальнейшее всасывание
алкоголя. Для поддержания АД и диуреза при алкогольной коме проводят
инфузионную терапию: внутривенно 600 мл 20% раствора глюкозы с
инсулином (до 20 ЕД), до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. В
случаях крайне высокого уровня этанола в крови (более 7 г/л) его
содержание можно быстро уменьшить с помощью перитонеального диализа
или гемодиализа. При нарушении дыхания интубируют трахею и проводят
ИВЛ до полного восстановления сознания.
Прогноз благоприятный в большинстве случаев, если удается
предотвратить гипоксию.
Хроническая интоксикация алкоголем - см. Алкоголизм: неврологические
осложнения.
Сочетанная патология . Для алкогольной комы не характерны очаговые неврологические симптомы (парез, афазия и др.), присутствие которых позволяет предположить сочетание интоксикации этанолом с черепно-мозговой травмой или инсультом и требует дополнительного обследования (рентгенография черепа, рентгеновская КТ головы, люмбальная пункция и др.). Отравление алкоголем иногда сочетается и с отравлением лекарственными препаратами, угнетающими ЦНС (нейролептиками, барбитуратами и пр.), что следует учитывать, когда степень нарушения сознания не соответствует концентрации этанола в крови.
Отравление метиловым спиртом
, который используется в
промышленности в качестве растворителя, возникает при вдыхании его
паров, всасывании с поверхности кожи или употреблении внутрь.
Смертельная доза при приеме внутрь составляет 40-250 мл, но даже при
употреблении 5-10 мл может возникнуть слепота. Симптомы отравления
появляются через несколько часов после приема метанола и постепенно
нарастают. Возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота,
парестезии в конечностях, боли в мышцах, мелькание «мушек» перед
глазами. При тяжелом отравлении наблюдаются психомоторное
возбуждение, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты,
нарушение сознания до комы, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, наличии
метанола в крови. Смерть может наступить от паралича дыхательного
центра, падения АД на фоне метаболического ацидоза. У выживших
нередко остаются нарушения зрения вплоть до полной слепоты.
Лечение . Срочно промывают желудок, дают слабительное. В качестве антидота применяют этанол перорально по 50 мл 30% раствора каждые 2 ч, а при коме - внутривенно 5-10% раствор из расчета 1 мл/кг в сутки. В ранние сроки отравления эффективен гемодиализ или перитонеальный диализ. Для поддержания АД и диуреза вводят внутривенно 50-300 мл 40% глюкозы, 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.
Отравление барбитуратами
возникает вследствие их
передозировки или при суицидальных попытках. Выделяют несколько
стадий отравления: I стадия - больной без сознания, но реагирует на
болевые раздражения, сохранены сухожильные рефлексы; II стадия -
больной без сознания, не реагирует на болевые раздражения,
отсутствуют сухожильные рефлексы, но поддерживается нормальное
дыхание и АД; III стадия - угнетение дыхания, цианоз или шок.
Диагноз отравления барбитуратами ставят на основании анамнеза,
клинической картины, обнаружения барбитуратов в крови. В тех
случаях, когда степень нарушения сознания не соответствует уровню
барбитуратов в крови, может быть сочетанное отравление алкоголем или
другими средствами, угнетающими ЦНС.
Лечение
. При нарушении дыхания проводится интубация трахеи
и ИВЛ. При артериальной гипотонии вводят внутривенно 1 л 5%
альбумина, а затем физиологический раствор, при отсутствии эффекта
используют вазопрессорные средства. Если после отравления прошло не
более 3 ч, то проводят промывание желудка и назначают слабительное с
целью удаления невсосавшегося препарата. В тяжелых случаях
отравления, при развитии почечной либо печеночной недостаточности
или при длительной коме, не поддающейся лечению, эффективен
перитонеальный диализ или гемодиализ. В большинстве случаев после
интенсивной терапии наступает полное выздоровление.
Если отравление барбитуратами было попыткой самоубийства, то
необходима консультация психиатра.
Отравление наркотическими анальгетиками . Характерны нарушение сознания до комы, расстройство дыхания и точечные зрачки. Возможны артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия, тоникоклонические судороги, отек легких. При цианозе, частоте дыхания менее 10 в 1 мин или опасности аспирации проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Внутривенно струйно вводят налоксон, начиная с 0,4 мг, каждый раз увеличивая дозу на 0,4 мг, до восстановления дыхания (или достижения максимальной дозы - 10 мг).
Отравление антихолинэстеразными средствами
чаще возникает
вследствие попадания в ЖКТ, легкие или на кожу инсектицидов
(хлорофоса, тиофоса и др.). Отравление также возможно при
передозировке антихолинэстеразных препаратов у больных миастенией
(см.). Местные реакции проявляются свистящим дыханием, бронхореей
(попадание в легкие), тошнотой, рвотой, болями в животе и поносом
(попадание в ЖКТ) или отеком кожи (попадание на кожу). Общие реакции
отравления - слюнотечение, потливость, брадикардия, артериальная
гипотония, параличи мышц, вплоть до паралича дыхательной
мускулатуры. Также возможны атаксия, дизартрия, оглушенность, в
тяжелых случаях - кома, эпилептические припадки.
Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине, снижении
содержания холинэстеразы в крови. Специфическая терапия состоит в
применении атропина по 2 мг внутривенно каждые 3-5 мин до
исчезновения симптомов (в первую очередь брадикардии) с последующим
переходом на его пероральный прием, а также дипироксима (реактиватора
холинэстеразы) до 10 мл/сут.
Отравление окисью углерода (угарным газом, СО)
- одна из
наиболее частых причин смертельных отравлений. Источником отравления
может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное
сгорание углерода. Поскольку окись углерода - бесцветный газ без
запаха, отравление происходит незаметно. Самый ранний
неврологический симптом - сонливость, которая может перерасти в
кому. Возможны судороги, кровоизлияния в сетчатку, нарушение
дыхания, инфаркт миокарда.
Необходимо быстро вынести пострадавшего на свежий воздух и
позаботиться о его скорейшей госпитализации. В стационаре следует
проводить ингаляцию кислородом, а в тяжелых случаях -
гипербарическую оксигенацию или обменное переливание крови. При
своевременной помощи возможно полное восстановление, однако после
тяжелого отравления могут возникнуть паркинсонизм, хореоатетоз или
миоклонус.
При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.
Что провоцирует Токсическое поражение нервной системы:
Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.
Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:
Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.
При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.
Симптомы Токсического поражения нервной системы:
Клиническая симптоматика
Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.
Для поверхностной комы характерно:
- отсутствие сознания,
- сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
- сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
- наличие глотательного рефлекса,
- отсутствие атонии мышц мягкого неба,
- есть реакция на болевые раздражители,
- нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.
В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.
Для глубокой комы типично:
- бледность кожных покровов,
- угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
- снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
- отсутствие реакции на болевой раздражитель,
- появление патологических рефлексов (Бабинского),
- снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
- угнетение дыхания,
- гипотермия.
Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.
Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.
В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.
Экзотоксические комы дифференцируются:
- с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
- с эндотоксическими комами, которые возникают;
- при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.
Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.
При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).
Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).
После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.
Лечение Токсического поражения нервной системы:
Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:
- Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
- Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
- Инфузионная терапия и форсированный диурез.
- Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
- Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
- Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
- Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).
Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.
Loading...