Сахарный диабет. Сахарный диабет – виды, лечение и профилактика Роль ожирения и гиподинамии

Для успешного лечения сахарного диабета обязательное условие – это воздействие на все составные части его патогенеза. Ученые много лет изучают причины и механизмы развития диабета и уже установлен ряд патофизиологических процессов и этиологических факторов, которые в результате ведут к гипергликемии.

Что «запускает» сахарный диабет

Сахарный диабет является гетерогенно патологией, при которой развивается комплекс метаболических нарушений. Основные характерные признаки диабета 2 типа – это инсулиновая резистентоность и неудовлетворительная функция бета-клеток разной степени выраженности.

Современные научные исследования доказали, что в развитии сахарного диабета берут участие множество факторов и значительную роль в развитии данного заболевания играют внешние, негенетические факторы.

В настоящее время доказано, что в патогенезе 2 типа диабета основную роль играют такие факторы:

наследственная предрасположенность – сахарный диабет у родителей, близких родственников;
неправильный образ жизни – вредные привычки, низкая степень физической активности, хроническая усталость, частые стрессы;
питание – высококалорийное и ведущие к ожирению;
инсулинорезистентность – нарушение метаболической реакции на инсулин;
нарушение продукции инсулина и повышенная выработка глюкозы печенью.

Роль отдельных этиологических факторов в патогенезе диабета

Патогенез сахарного диабета зависит от типа. При 2 типе диабета в него включаются наследственные и внешние факторы. В сущности, при диабете типа 2 генетические факторы имеют большее значение, чем при диабете типа 1. Это заключение основывается на исследовании близнецов.

Раньше считалось, что у однояйцевых (монозиготных) близнецов заболеваемость сахарным диабетом 2 типа около 90-100%.

Впрочем, с применением новых подходов и методов было доказано, конкордантность (совпадение по наличию заболевания) у монозиготных близнецов немного ниже, хотя и остается довольно высокой 70-90%. Это свидетельствует о значительном участии наследственности в предрасположенности к 2 типу диабета.

Генетическая склонность важна в процессе развития преддиабета (нарушения толерантности к глюкозе). Разовьется ли у человека дальше сахарный диабет, зависит от его образа жизни, питания и других внешних факторов.

Роль ожирения и гиподинамии

Частое переедание и малоподвижный образ жизни приводят к возникновению ожирения и еще больше усугубляют инсулинорезистентность. Это способствует реализации генов, ответственных за развитие диабета 2 типа.

Ожирение, особенно абдоминальное, играет особенную роль не только в патогенезе инсулинорезистентности и наступающих из-за нее метаболических расстройств, но и в патогенезе диабета 2 типа.

Это происходит, потому что у висцеральных адипоцитов, в отличие от адипоцитов подкожной жировой клетчатки, снижена чувствительность к антилиполитическому действию гормона инсулина и повышена чувствительность к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство становится причиной активизации липолиза висцерального жирового слоя и поступлению сначала в кровоток портальной вены, а затем и в системное кровообращение, большого количества свободных жирных кислот. В противовес этому, клетки подкожной жирового слоя к замедляющему действию инсулина, это способствует реэстерификации свободных жирных кислот до триглицеридов.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что они в состоянии покоя преимущественно утилизируют свободные жирные кислоты. Это препятствует миоцитам утилизировать глюкозу и ведет к повышению сахара в крови и компенсаторному повышению инсулина. Притом, жирные кислоты не дают инсулину связываться с гепатоцитами, и это на уровне печени усугубляет инсулинорезистентность и угнетает ингибирующие действие гормона на глюконеогенез в печени. Глюконеогенез приводит к постоянной повышенной выработке глюкозы в печени.

Таким образом, создается порочный круг – рост уровня жирных кислот обуславливает еще большую инсулинорезистентность мышечной, жировой и печеночной ткани. Также ведет к запуску липолиза, гиперинсулинемии, а значит к повышению концентрации жирных кислот.

Низкая физическая активность больных диабетом 2 типа усугубляет уже имеющуюся инсульнорезистентность.

В состоянии покоя перенос веществ-транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в миоцитах резко снижен. Сокращение мышц при физической нагрузке увеличивает доставку глюкозы в миоциты, происходит это из-за возрастания транслокации ГЛЮТ-4 к мембране клетки.

Причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете 2 типа – это состояние, при котором наблюдается недостаточный биологический ответ тканей на инсулин при его нормальной концентрации в крови. При исследовании генетических дефектов, которые обуславливают наличие инсулинорезистентности, было установлено, что в основном она возникает на фоне нормальной работы рецепторов инсулина.

Инсулинорезистентность связывают с дисфункцией инсулина на рецепторном, пререцепторном и пострецепторном уровнях. Рецепторная инсулинорезистентность связана с недостаточным числом рецепторов на мембране клетки, а так же изменением в их строении. Пререцепторная инсулинорезистентность обусловлена расстройством ранних этапов секреции инсулина и (или) с патологией превращения проинсулина в С-пептид и инсулин. Пострецепторная инсулинорезистентность включает в себя дефект активности трансдукторов, которые передают сигнал инсулина внутри клетки, а также тех, которые участвуют в синтезе белка, гликогена и в транспортировке глюкозы.

Самые важные последствия инсулинорезистентности – это гиперинсулинемия, гипергликемия и дислипопротеинемия. В нарушении производства инсулина гипергликемия играет ведущую роль и ведет к его постепенному относительному дефициту. У больных диабетом 2 типа компенсаторные возможности бета-клеток поджелудочной железы ограничены из-за генетической поломки глюкокиназы и транспортера глюкозы ГЛЮТ-2. Данные вещества ответственны за выработку инсулина на стимуляцию глюкозой.

Выработка инсулина у диабетиков с 2 типом заболевания

У больных диабетом 2 типа секреция инсулина, как правило, нарушена. А именно:

замедленна начальная фаза секреторного ответа на нагрузку глюкозой, введенной внутривенно;
снижен и отстрочен секреторный ответ на употребление смешанной пищи;
повышен уровень проинсулина и продуктов его переработки;
разлажен ритм колебаний секреции инсулина.

Среди возможных причин нарушения выработки инсулина можно назвать и первичные генетические дефекты бета-клеток, и вторично развивающиеся нарушения из-за липо — и глюкозотоксичности. Идут исследования направленные на выяснения других причин возникновения нарушения секреции инсулина.

При исследовании выработки инсулина у пациентов преддиабетом было установлено, что еще до повышения уровня сахара натощак и при нормальных показателях гликозилираваного гемоглобина, ритмика колебаний выработки инсулина уже нарушена. Это заключается в снижении способности бета-клеток поджелудочной железы отвечать пиковой секрецией инсулина на пиковые колебания концентрации глюкозы в крови на протяжении суток.

Более того, у больных с ожирением и инсулинорезистентностью в ответ на употребление одинакового количества глюкозы вырабатывается больше инсулина, чем у здоровых людей с нормальным весом и без инсулинорезистентности. Это значит, что у людей с преддиабетом секреция инсулина уже становится недостаточной и это важно для развития в будущем диабета 2 типа.

Ранние стадии нарушения секреции инсулина

Изменения секреции инсулина при преддиабете происходить из-за повышенной концентрации свободных жирных кислот. Это в свою очередь приводит к угнетению пируватдегидрогеназы, а значит к замедлению гликолиза. Ингибирование гликолиза приводит в бета-клетках к уменьшению образования АТФ, которое является основным пусковым механизмом секреции инсулина. Роль глюкозотоксичности в дефекте секреции инсулина у пациентов с преддиабетом (нарушения толерантности к глюкозе) исключается, так как гипергликемия еще не наблюдается.

Глюкозотоксичность – это совокупность бимолекулярных процессов, при которых длительная избыточная концентрация глюкозы в крови приводит к повреждению секреции инсулина и чувствительности тканей к нему. Это еще один замкнутый порочный круг в патогенезе 2 типа диабета. Можно сделать вывод, что гипергликемия не только главный симптом, но и фактор прогрессирования диабета 2 типа вследствие действия феномена глюкозотоксичности.

При продолжительной гипергликемии в ответ на нагрузку глюкозой наблюдается понижение секреции инсулина. В тоже время секреторный ответ на стимуляции аргинином долго остается наоборот усиленным. Все выше перечисленные неполадки выработки инсулина корректируются при поддержании нормальной концентрации сахара в крови. Это доказывает, что феномена глюкозотоксичности играет важную роль в патогенезе дефекта секреции инсулина при диабете 2 типа.

Также глюкозотоксичность приводит к уменьшению чувствительности тканей к инсулину. Таким образом, достижение и поддержание нормальных показателей глюкозы в крови будет способствовать увеличению чувствительности периферических тканей к гормону инсулину.

Патогенез основного симптома

Гипергликемия – это не только маркер диабета, но и важнейшее звено патогенеза диабета 2 типа.

Она нарушает секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы и усвоение глюкозы тканями, что ставит цель корректировать нарушения углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа до показателей нормогликемии.

Повышение сахара натощак – это ранний симптом диабета 2 типа, который обусловлен повышенной продукцией сахара печенью. Выраженность нарушений секреции инсулина ночью прямо зависит от степени гипергликемии натощак.

Инсулинорезистентность гепатоцитов – это не первичная поломка, она появляется в результате влияния метаболических и гормональных нарушений, в том числе повышения продукции глюкагона. При хронической гипергликемии бета-клетки теряют способность отвечать на рост уровня глюкозы в крови снижением секреции глюкагона. Вследствие этого возрастает печеночный гликогенолиз и глюконеогенез. Это является одним из факторов относительного инсулин дефицита в портельной циркуляции крови.

Дополнительной причиной развития инсулинорезистентности на уровне печени считается ингибирующее действие жирных кислот на захват и интернализацию гепатоцитами инсулина. Избыточное поступление в печень свободных жирных кислот резко стимулирует глюконеогенез за увеличение в цикле Кребса продукции ацетил-СоА.

Притом, ацетил-СоА, в свою очередь, снижает активность фермента пируватдегидрогеназы. Результатом этого является избыточная секреция лактат в цикле Кори (лактат – один из главных продуктов для глюконеогенеза). Также жирные кислоты подавляют активность фермента гликогенсинтазы

Роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа амилина и лептина

Последнее время веществам амилину и лептину отводится значительная роль в механизме развития диабета 2 типа. Роль амилина была установлена только 15 лет назад. Амилин – это островковый амилоидный полипептид, который размещается в секреторных гранулах бета клеток и в норме вырабатывается вместе с инсулином в соотношении приблизительно 1:100. Содержание данного вещества повышенно у пациентов с инсулинорезестентностью и нарушением толерантности к углеводам (преддиабет).

При сахарном диабете 2 типа амилин накапливается в островках Лангерганса в виде амилоида. Он участвует в регуляции обмена углеводов, корректируя скорость всасывания глюкозы из кишечника, и тормозя выработку инсулина в ответ на раздражение глюкозой.

В последние 10 лет изучается роль лептина в патологии обмена жиров и развития диабета 2 типа. Лептин – это полипептид, который вырабатывается клетками белой жировой ткани и действует ядра гипоталамуса. А именно на вентро-латеральные ядра, отвечающие за пищевое поведение.

Секреция лептина снижается вовремя голодание и возрастает при ожирении, другими словами она регулируется самой жировой тканью. Плюсовой энергетический баланс сопрягается с повышением продукции лептина и инсулина. Последние ведут взаимодействие с гипоталамическими центрами, скорее всего, через секрецию гипоталамического нейропептида Y.

Голодание приводит к уменьшению количества жировой ткани и снижению концентрации лептина и инсулина, что стимулирует секрецию гипоталамусом гипоталамического нейропептида Y. Данный нейропептид контролирует пищевое поведение, а именно вызывает сильный аппетит, прибавку веса, накопление жировых отложений, торможение симпатической нервной системы.

И относительная и абсолютная недостаточность лептина ведет к повышению секреции нейропептида Y, а значит к развитию ожирения. При абсолютной недостаточности лептина его экзогенной введение параллельно с уменьшение аппетита и веса снижает содержание мРНК, которая кодирует нейропептида Y. Экзогенное введение лептина при его относительной недостаточности (в результате мутации гена, который кодирует его рецептор) никак не влияет на вес.

Можно сделать предположение, что абсолютный или относительный дефицит лептина приводит к утрате ингибируюшего контроля над секрецией гипоталамического нейропептида Y. Это сопровождается вегетативными и нейроэндокринными патологиями, которые берут участие в развитии ожирения.

Патогенез диабета 2 типа очень сложный процесс. В нем главную роль играет инсулинорезистентность, нарушение продукции инсулина и хроническая повышенная секреция глюкозы печенью. При подборе лечения для достижения компенсации диабета 2 типа и профилактики осложнений это следует учитывать.

Есть мнение, что сахарный диабет это не болезнь, а стиль жизни. Это действительно так - результативная нормализация уровня сахара определяется в первую очередь дисциплинированным выполнением общих и диетических рекомендаций. На сегодняшний день заболеваемость сахарным диабетом является достаточно высокой, 1 тип наблюдается преимущественно у детей и молодых людей, 2 тип - у более пожилых людей. Мужчины и женщины болеют сахарным диабетом с одинаковой частотой.

Механизм развития (патогенез)

Заболевание сахарным диабетом представляет собой нарушение в обмене веществ. Это нарушение затрагивает обмен углеводов в организме. В меньшей степени страдает метаболизм жиров (липиды) и белков. По механизму развития выделяют два основных типа нарушения обмена углеводов:

Тип 1 (инсулинозависимый) - это сугубо эндокринная патология, которая затрагивает железистые клетки поджелудочной железы, отвечающие за продукцию гормона инсулина. Он является важнейшим регулятором обмена глюкозы в организме. При воздействии инсулина на специфические рецепторы всех клеток организма, происходит усиление усваивания глюкозы и ее расщепление с выделением энергии. При этом типе сахарного диабета уровень инсулина уменьшается, соответственно снижается усвоение глюкозы клетками и ее уровень повышается.
Тип 2 (инсулиннезависимый) - характеризуется нормальным уровнем инсулина, но рецепторы клеток частично утрачивают возможность его связывания, что также уменьшает поглощение глюкозы из крови.

Вне зависимости от основного механизма развития, при сахарном диабете затрагивается метаболизм липидов и белков. Обычно это проявляется склонностью к полноте с последующим похуданием, особенно выражено при типе 2 диабета.

Отдельным вариантом нарушения обмена углеводов является гестационный сахарный диабет. Он развивается только у беременных и является признаком того, что впоследствии у женщины может быть манифестация этого заболевания. Клинически гестационный диабет ничем себя не проявляет, его выявляют только на основании лабораторного анализа крови на сахар.

Этиология (причины)

Сахарный диабет является полиэтиологическим заболеванием. Это означает, что в его развитии играют роль различные факторы. Так нарушение обмена углеводов вследствие снижения инсулина спровоцировать такие факторы:

Все эти факторы приводят к развитию патологии при изолированном или комбинированном воздействии. Факторы, приводящие к развитию второго типа обменных нарушений, немного отличаются. К ним относятся:

Наследственная предрасположенность - чувствительность рецепторов к инсулину определяется несколькими генами, изменения в одном из них приводят к снижению чувствительности.
Злоупотребление сладостями - прием в пищу большого количества глюкозы (кондитерские, мучные изделия, сахар) приводят к постоянному увеличению продукции инсулина и «привыканию» рецепторов к нему.
Повышенный вес тела - большое количество адипоцитов (клетки жировой ткани) снижает относительную концентрацию инсулина.

Эти факторы являются модифицируемыми - можно ограничивать их воздействие на организм в течение жизни, что позволит предотвратить развитие сахарного диабета тип 2 в будущем.

Симптомы

Для нарушения обмена углеводов с повышением концентрации сахара характерны такие проявления:

Похудание человека в течение достаточно короткого периода времени при неизмененном режиме питания.
Постоянное чувство голода, которое на небольшое время снимается приемом пищи.
Усиленное чувство жажды - человек в течение суток употребляет больше 2 л жидкости.
Повышенный диурез - увеличивается частота мочеиспусканий с увеличением объема выделяемой мочи.
Ночной диурез - симптом, который является специфичным для сахарного диабета. Человеку приходится просыпаться за ночь несколько раз, чтобы справить малую физиологическую нужду.
Нарушения зрения - проявление длительного течения сахарного диабета, характеризуется помутнением хрусталика и нарушением кровоснабжения сетчатки глаза.
Уменьшение регенерации тканей - проявляется в плохом заживлении кожи после порезов, небольших ссадин.
Присоединение инфекции, вызванное бактериями и грибками представителями условно-патогенной микрофлоры - результат снижения активности иммунной системы слизистых оболочек и высокой концентрации сахара в них, что создает благоприятные условия для микроорганизмов. Наиболее часто развивается дисбактериоз, у женщин может быть молочница (кандидоз) влагалища.

Все эти симптомы практически одинаковы для всех его типов патологии. При типе 2 диабета характерно длительное отсутствие каких-либо проявлений. Затем по мере декомпенсации патологического процесса - развивается симптоматика.

Осложнения

Одним из опасных осложнений при этой патологии является значительное повышение концентрации сахара, которое может привести к кетоацетонемической коме. При этом в крови образуется большое количество ацетона (промежуточный продукт обмена веществ) вследствие нарушения метаболизма в организме. У человека сознание нарушено. В выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона. Длительное повышение уровня глюкозы в организме приводит к развитию таких основных осложнений:

Ангиопатия сосудов сетчатки глаза - изменения структуры сосудов микроциркуляторного русла с нарушением процессов кровоснабжения и питания.
Помутнение хрусталика - результат связывания глюкозы с веществами, которые входят в состав хрусталика. Проявляется нарушением зрения.
Ангиопатия сосудов ног, сердца и головного мозга - характеризуется нарушением питания и кровоснабжения этих органов с соответствующей симптоматикой.

Очень опасным осложнением является передозировка инсулина во время лечения 1 типа диабета. Чрезмерное количество инсулина в крови приводит к значительному снижению уровня глюкозы с недостаточностью питания головного мозга. Проявляется потерей сознания - гипогликемическая кома.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характерных клинических проявлений и лабораторного подтверждения
повышения сахара крови. Также для определения длительности течения патологии определяется гликозилированный гемоглобин.

Лечение сахарного диабета

Терапевтические мероприятия при сахарном диабете направлены в первую очередь на нормализацию концентрации глюкозы. Это достигается различными путями в зависимости от типа нарушения обмена углеводов. При 1 типе диабета проводится восполнение недостатка инсулина с помощью его синтетических или полусинтетических аналогов, которые человек вводит постоянно посредством подкожной инъекции. Лечение сахарного диабета 2 типа включает лекарственные средства, которые усиливают чувствительность рецепторов клеток к инсулину - таблетки Сиофор, Глюкофаж, Диаформин. Терапия проводится под обязательным периодическим контролем уровня глюкозы. Для этого существуют персональные глюкометры, которые позволяют измерить сахар крови с помощью специальной тест-полоски.

При помощи современных технологий генной инженерии удалось достичь существенного снижения стоимости инсулина. Практически во всех странах препарат выдается людям с сахарным диабетом бесплатно.

Основой терапии при сахарном диабете является правильное питание, цель которого ограничить поступление углеводов в организм. Для этого из рациона исключаются сладости, кондитерские, мучные изделия, выпечка. Для контроля количества поступления углеводов с пищей немецкие диетологи разработали хлебную единицу (ХЕ) - это условная единица, равная 12 г углеводов или 20 г хлеба. Каждый продукт в определенном количестве (объем и вес)
содержит различное количество хлебных единиц. С помощью специальных таблиц, в которых указаны основные продукты питания и эквивалентные им ХЕ, человек может контролировать поступление углеводов в организм. Также рекомендуется выполнять ряд общих рекомендаций:

Достаточная двигательная активность - улучшает усвоение глюкозы клетками.
Достаточный сон не менее 8 часов в сутки.
Отказ от вредных привычек (курение, систематический прием алкоголя).
Ограничение умственных нагрузок и стрессов, которые стимулируют продукцию сахароповышающих гормонов (адреналин, глюкокортикостероиды).
Избегание травматизации кожи, для предотвращения гнойных осложнений и длительного заживления ран.

Все эти мероприятия также помогут в отношении профилактики сахарного диабета тип 2. В случае 1 типа этой патологии, развитие сахарного диабета происходит вне зависимости от воздействия факторов внешней среды.

– хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

МКБ-10

E10-E14

Общие сведения

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения . В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита , краснухи , вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом , диффузным токсическим зобом и др.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту , сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи ;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи , особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах , вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии ;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности . Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами , разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина - значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния - лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) - замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие - метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы - снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

Сахарный диабет II типа является по своему механизму развития группой нарушений обмена веществ, которые могут возникать под воздействием большого разнообразия причин. Данное заболевание характеризуется большим разнообразием проявлений.

Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахарный диабет IIа и сахарный диабет IIб. Сахарный диабет IIа протекает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диабет скрытого аутоиммунного (в результате нарушения функции иммунной системы организма) характера. Сахарный диабет IIб характеризуется наличием ожирения. Улиц, страдающих сахарным диабетом IIа, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1—3 года после начала лечения таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью. В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете IIа типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия (распространенное поражение нервной системы), которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом IIб типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Вероятность развития сахарного диабета этого типа у ребенка при наличии этого же заболевания у одного из родителей составляет примерно 40%. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности (устойчивости) к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в три раза. Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в пять раз. При ожирении третьей степени вероятность развития сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз.

Механизм развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий.

Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенным содержанием глюкозы в крови.

Вторая стадия включает в себя малую подвижность, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением выработки инсулина β -клетками поджелудочной железы, что приводит к развитию устойчивости тканей организма к воздействию на них инсулина.

На третьей стадии развития сахарного диабета II типа возникает нарушение устойчивости к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому (синдром нарушения обмена веществ).

Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом (увеличением содержания инсулина в крови человека).

На пятой стадии развития болезни функция в-клеток истощается, что приводит к появлению потребности во вводимом извне инсулине.

Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие устойчивости тканей организма к инсулину. Она формируется в результате снижения функциональной способности β -клеток поджелудочной железы.

Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин.

1. При отсутствии патологии инсулин вырабатывается β -клетками поджелудочной железы с определенной периодичностью, которая обычно составляет 10—20 мин. При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям. При наличии перерывов в выработке инсулина происходит восстановление чувствительности к данному гормону рецепторов, которые располагаются на клетках различных тканей человеческого организма. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его выработки. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.

2. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличения выброса инсулина поджелудочной железой. При этом уже образованный инсулин не способен выбрасываться из β -клеток. Его образование продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям.

3. Может происходить преждевременное опорожнение β -клеток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении глюкозы. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние, т. е. способствовать развитию атеросклероза.

При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку.

Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов, расположенных на клетках органов и тканей организма, постепенно уменьшается. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке откладываются в жировой ткани. Это приводит к повышению устойчивости тканей организма к инсулину. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность β -клеток железы, приводя к снижению их активности. Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, то длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что в конце концов приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют препараты инсулина. В норме 75% потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в печени в виде запасного вещества — гликогена. В результате устойчивости мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Устойчивость ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку. Помимо этого, при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности клеток поджелудочной железы к глюкозе. Это приводит к нарушению выделения инсулина данной железой.

Сахарным диабетом болеют в любом возрасте как мужчины, так и женщины. В 5% случаев сахарный диабет возникает в возрасте до 10 лет и длится всю жизнь. За последнее десятилетие процент заболеваемости в от-дельних странах значительно повысился от 1 до 2. Увеличение общего числа больных сахарным диабетом зависит во многом от раннего выявления этого заболевания методами активной диспансеризации, а также вследствие снижения смертности от диабетической комы.

Этиология и патогенез . Возникновение сахарного диабета возможно при оперативном удалении поджелудочной железы, что ведет к абсолютной инсулиновой недостаточности.
Снижение функциональной активности b-клеток островков, Лангерганса может наступить после острого и хронического панкреатита. Септические процессы в брюшной полости, локальные кровоизлияния в ткань поджелудочной железы, тяжелые инфекции, вирусные заболевания могут содействовать гибели инсулярного аппарата.

Развитие склеротических изменении в мелких сосудах , обеспечивающих питание и снабжение кислородом островков Лангерганса, вызывает инсулинную недостаточность в пожилом возрасте.
Возникновение опухолей , кист в ткани поджелудочной железы также может содействовать нарушению углеводного обмена.

Отравление токсическими веществами , медикаментами, пищевое отравление может явиться причиной остро развивающегося сахарного диабета.
Хронический гепатит , цирроз печени, воспалительный процесс в желчном пузыре приводят к реактивному панкреатиту и нарушению гормональной функции поджелудочной железы.

Теоретически можно допустить развитие сахарного диабета вследствие избыточной продукции глюкагона а-клетками островков Лангерганса. Глюкагон содействует повышению уровня сахара крови и усиливает процесс гликогенолиза. Повышение в крови глюкагопа вызывает относительную инсулинную недостаточность. Экспериментально подтверждено возникновение сахарного диабета у животных при длительном введении глюкагопа (С. М. Лейтес).
В момент стрессорной реакции (физические травмы черепа, психические травмы) под воздействием симпатико-адреналовой системы и коитринсулярных гормонов наступает угнетение функции инсуляриого аппарата.

Сахарный диабет может возникнуть при избыточной продукции гипофизом гормона роста. Соматотропный гормон, воздействуя на b-липопротеидный комплекс как на ингибитор гексокиназной реакции, вызывает нарушение углеводного обмена.
Под воздействием гормона роста может наступить гиперплазия островкового аппарата, которая позднее сменяется истощением его функциональной активности.

При тяжелых формах акромегалии у больных в 15- 20% случаев возникает гипофизариый сахарный диабет (Е. Я. Васюкова, Н. А. Шерешевский, С. Г. Генес и др.).
Тяжелые инсулинорезистентные формы сахарного диабета наблюдаются при гигантизме в стадии акромегалоидизации, когда избыточно поступает в кровь СТГ (Г. С. Зефирова).

Возникновение сахарного диабета в период интенсивного роста в подростковом, юношеском возрасте может быть обусловлено повышенным количеством в крови гормона роста (М. И. Балаболкин, З. И. Левицкая, Г. С. Зефирова и др.).

При некоторых гипоталамо-гипофизарных синдромах повышение продукции АКГТ вызывает сахарный диабет вследствие повышенного выброса глюкокортикоидов корой надпочечников. При болезни Иценко-Кушинга возникает стероидный сахарный диабет в 10-12% случаев (Е. А. Васюкова, В. А. Краков, Р. Уильяме).

Возникновение стероидного сахарного диабета возможно при образовании опухоли коры надпочечников (кортикостеромы) и при аденоматозе обоих надпочечников. Стероидный сахарный диабет может возникнуть при длительной терапии препаратами гормонов коры надпочечников или их синтетическими аналогами (кортизон, предпизолон и др.).

Действие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением катаболических процессов. Белки в процессе метаболизма частично переходят в углеводы. Усиление глюкоиеогеиеза, нарушение процессов фосфорилирования ведут к гипергликемии (С. М. Лейтес, С. Г. Генес).

Избыточное поступление в ток крови гормона мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина - содействует гипергликемии. При феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников) повышенный выброс адреналина и норадреналина вызывает повышенный тонус симпатической нервной системы, усиление гликогеполиза и подавление функции инсулярпого препарата.

Сахарный диабет наблюдается у больных токсическим зобом, при тяжелой форме тиреотоксикоза. Токсическое воздействие тиреоидиых гормонов на печень, поджелудочную железу и возбуждение симпатико-андреналовой системы нарушают углеводный обмен. Нарушается утилизация глюкозы тканями, возникает интенсивный распад гликогена в печени, мышцах. Па фоне тиреотоксикоза сахарный диабет протекает тяжело и трудно компенсируется.

При патологических изменениях ферментных процессов может инактивироваться инсулин в токе крови. Так, под воздействием фермента инсулиназы в печени разрушается молекула инсулина. Протеолитические ферменты, нарушая целостность молекулы инсулина, инактивируют его.

При наличии патологических иммунологических процессов падает инсулииная активность и глюкоза не утилизируется клетками. Белковый гормон инсулин связывается антителами. Сложная структура молекулы нарушается и выявляется инсулинная недостаточность. Так, белковый фактор крови - синальбумин, соединяясь с «-цепью молекулы инсулина, нарушает способность инсулина внедрять глюкозу через мембрану клеток.
Имеются работы , говорящие о наследственной передаче белкового фактора синальбумина и до некоторой степени объясняющие наследственные формы сахарного диабета.

При аллергических процессах , когда возникают тканевые патологические состояния, изменение белков крови может выявиться ипсулинная недостаточность. Применение антигистаминных препаратов может усилить действие вводимого инсулина.

Возникновение сахарного диабета может быть следствием перегрузки углеводами и другими продуктами питания. Переедание ведет к компенсаторному выбросу инсулина, что впоследствии вызывает истощение инсулярного аппарата (С. М. Лейтес, С. Г. Генес, Joslin).
У больных, страдающих ожирением , часто наблюдаются патологические изменения углеводного обмена и в ряде случаев латентный (скрытый) сахарный диабет может перейти в явный.

Изучение вопросов наследственности показало возможность возникновения в семьях, в которых родители или родственники болеют сахарным диабетом (С. Г. Генес, Е. И. Цукерштейн, Falta). При неблагоприятных жизненных ситуациях у детей с неполноценным инсулярным аппаратом нарушается углеводный обмен.

Имеется много случаев сахарного диабета у близнецов. А. Гроллман приводит данные, согласно которым около 5% населения США, будучи гомозиготны по гену, подвержены заболеванию сахарным диабетом и, следовательно, являются потенциальными больными сахарным диабетом.

В физиологических процессах жирового обмена печени активно участвует липокаическая субстанция (С. М. Даргштет, С. М. Лейтес и др.). При тяжелых формах сахарного диабета наряду с недостатком инсулина наблюдается недостаток липокаического вещества, что усиливает жировую инфильтрацию печени и содействует возникновению кетоацидоза.
В тяжелых случаях сахарного диабета имеет место не только большая потребность в инсулине, но и потребность в липокаине.

При экстрапанкреатической инсулярной недостаточности нередко возникает инсулипорезистентность, обусловленная разрушением эндогенного инсулина и инактивацией инсулина, вводимого с лечебной целью. В организме происходит разрушение молекулы инсулина или связывание ее с антителами, что нарушает процессы утилизации глюкозы. С инсулипорезистентностыо протекает гипофизарпый и стероидный сахарный диабет. При аллергических состояниях описаны случаи инсулинорезистентности, когда потребность в инсулине за сутки превышала 200 единиц. При циррозе печени наблюдается инсулинорезистентный сахарный диабет. Потребность в инсулине у некоторых больных превышает 1000- 3000 единиц в сутки. Введение больших доз инсулина не снижает высокой гипергликемии. По-видимому, вводимый инсулин подвергается инактивации.