Хронічна ниркова недостатність. гостра ниркова недостатність ниркова недостатність pdf

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Архів - Клінічні протоколи МОЗ РК - 2007 (Наказ №764)

Хронічна ниркова недостатність неуточнена (N18.9)

Загальна інформація

Короткий опис

Хронічна ниркова недостатність (ХНН)- стійке незворотне прогресуюче порушення гомеостатичних функцій нирок (фільтраційної, концентраційної та ендокринної) внаслідок поступової загибелі нефронів.

Код протоколу: H-Т-028 "Хронічна ниркова недостатність".
Для стаціонарів терапевтичного профілю
Код (коди) МКБ-10:
N18 Хронічна ниркова недостатність

Класифікація

NKF K-DOQI (National Kidney Foundation - Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)
Виділяють 5 стадій хронічної хвороби нирок (ХХН); 3-5 стадії ХХН, коли ШКФ менше 60 мл/хв., відносять до ХНН.

3 стадія ХХН- СКФ 59-30 мл/хв.

4 стадія ХХН- СКФ 29-15 мл/хв. (Преддіалізний період ХНН).

5 стадія ХХН- ШКФ менше 15 мл/хв. (Термінальна стадія ХНН).

Діагностика

Діагностичні критерії

Скарги та анамнез: симптоми хронічного захворювання нирок або характерні синдроми ХНН (гематурія, набряки, артеріальна гіпертензія, дизурія, болі в попереку, кістках, ніктурія, відставання у фізичному розвитку, деформація кісток).

Фізичне обстеження: свербіж, розрахунки, сечовий запах з рота, сухість шкіри, блідість, ніктурія та поліурія, АГ.

Лабораторні дослідження: анемія, гіперфосфатемія, гіперпаратиреоз, підвищення рівнів сечовини та креатиніну, ОАМ – ізостенурія, СКФ менше 60 мл/хв.

Інструментальні дослідження:

УЗД нирок: відсутність, зменшення розмірів, зміна форми нирок, нерівність контурів, розширення збиральних систем нирок, сечоводів, підвищення ехогенності паренхіми;

Доплерографія судин нирок - збіднення кровотоку;

Цистографія - міхурово-сечовідний рефлюкс або стан після антирефлюксної операції;

Нефросцинтиграфія – осередки склерозу нирок, зниження екскреторно-евакуаторної функції нирок.

Показання для консультації фахівців:

ЛОР-лікаря;
- стоматолога;
- гінеколога – для санації інфекції носоглотки, порожнини рота та зовнішніх статевих органів;

Окуліста – для оцінки змін мікросудин;

Виражена артеріальна гіпертензія, порушення з боку ЕКГ та ін є показанням для консультації кардіолога;

За наявності вірусних гепатитів, зоонозних та внутрішньоутробних та ін. інфекції – інфекціоніста.

Перелік основних діагностичних заходів:

Загальний аналіз крові (6 параметрів);

Загальний аналіз сечі;

Аналіз сечі за Зимницьким;

Проба Реберга;

Визначення залишкового азоту;

визначення креатиніну, сечовини, інтактний Парат-гормон, КЩС;

Визначення калію/натрію.

Визначення кальцію;

Визначення хлоридів;

Визначення магнію;
- Визначення фосфору;

Рівень сироваткового феритину та сироваткового заліза, коефіцієнта насичення трансферину залізом;

УЗД органів черевної порожнини;

УЗДГ судин.

Перелік додаткових діагностичних заходів:

визначення глюкози, вільного заліза, числа гіпохромних еритроцитів;

Коагулограма 1 (протромбіновий час, фібриноген, тромбіновий час, АЧТВ, фібринолітична активність плазми, гематокрит);

Визначення АЛТ, АСТ, білірубін, тимолова проба;

ІФА маркери ВГ;

Визначення загальних ліпідів, холестерину та фракцій ліпідів;

Комп'ютерна томографія;

Консультація офтальмолога.

Диференціальний діагноз

Ознака	ГНН	ХНН
Послідовність Стадій	Олігурія - поліурія	Поліурія - олігурія
початок	Гострий	Поступове
Артеріальний тиск	+	+
Відставання у фізичному розвитку, остеопатії	-	-/+
УЗД нирок	Збільшено частіше	Зменшено, підвищено Ехогенність
Доплерографія судин нирок	Зниження кровотоку	Зниження кровотоку в поєднанні з підвищенням індексу резистентності судин

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Цілі лікування:
- 3 стадія ХХН - уповільнення темпів прогресування ХНН;
- 4 стадія – підготовка до діалізної терапії, до трансплантації нирки;
- 5 стадія – замісна ниркова терапія (перитонеальний діаліз, гемодіаліз, трансплантація нирки).

Немедикаментозне лікування

Дієта, стіл №7 (№7а або №7б – при вираженій ХНН, №7г – у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі). Зниження споживання білка до 0,6 г/кг/добу, у 5 стадії споживання білка збільшують до 1,2 г/кг/добу.

При гіперкаліємії (олігоурія, анурія) – обмеження продуктів, що містять солі калію. Зниження споживання фосфору та магнію. Об'єм споживаної рідини на 500 мл вище добового діурезу. Обмеження кухонної солі, за винятком сольтеряючого синдрому.

Медикаментозне лікування

1. Корекція артеріальної гіпертонії:
- інгібітори АПФ;
- Блокатори рецепторів ангіотензину II;
- дигідроперидинові (амлодипін) та недігідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (групи верапамілу, дилтіазему);
- бета-адреноблокатори;
- Петлеві діуретики (фуросемід).

2. Корекція гіперфосфатемії та гіперпаратиреозу: глюконат або карбонат кальцію, лантану карбонат, севеламеру гідрохлорид, кальцитріол.

3. Корекція гіперліпідемії: статини. Дози статинів зменшують при ШКФ менше 30 мл/хв.

4. Корекція анемії: епоетин бета, препарати заліза III (для внутрішньовенного ведення, низькомолекулярний декстран), переливання ерироцитарної маси за життєвими показаннями при рівні гемоглобіну менше 60 г/л.

5. Корекція водно-електролітного балансу.У переддіалізний період адекватне заповнення рідини по діурезу.
За наявності набряків – діуретична терапія: петлеві діуретики у комбінації з гідрохлортіазидом.
При рівні креатиніну більше 180-200 мкмоль/л – препарати гідрохлотіазиду не показані.
У термінальній стадії, за наявності діурезу, у міждіалізні дні показана діуретична терапія великими дозами фуросеміду (до 120-200 мг одноразово) для збереження тривалого залишкового об'єму сечі. Обмежити натрій до 3-5 г на добу.
Корекція ацидозу: необхідно, якщо концентрація бікарбонатів у сироватці становить менше 18 ммоль/л (на пізніх стадіях не менше 15 ммоль/л). Призначають кальцію карбонат 2-6 г на добу, іноді натрію карбонат 1-6 г на добу.

Подальше ведення:

Контроль фільтраційної, концентраційної функції нирок, аналізів сечі, артеріального тиску, УЗД нирок, нефросцинтиграфія нирок, вакцинація проти вірусного гепатиту В;
- при ШКФ 30 мл/хв. - формування артеріовенозної фістули або вирішення питання про превентивну трансплантацію нирки;
- при рівні ШКФ менше 15 мл/хв. - замісна ниркова терапія (перитонеальний діаліз, гемодіаліз, трансплантація спорідненої/живої донорської/трупної нирки).

Перелік основних медикаментів:

1. іАПФ (фозиноприл)

2. Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.

3. *Атенолол 50 мг, табл., дилатренд, конкор

4. *Верапамілу гідрохлорид 40 мг, табл., дилтіазем

5. *Фуросемід 20 мг/2 мл, амп.

6. *Епоетин бета, 1000МЕ та 10 000 МО, шприц-тюбики

7. *Кальція глюконат 10 мл, амп., карбонат кальцію, лантану карбонат, селеламеру гідрохлорид, альфакальцидол, рокальтрол, кальцитріол

8. *Препарати заліза III для внутрішньовенного введення, низькомолекулярний декстран заліза, 2 мл/100 мг, амп.

9. Гемодіаліз при ШКФ менше 15 мл/хв.

10. *Заліза сульфату моногідрат 325 мг, табл.

11. Амлодипін

Перелік додаткових медикаментів:

1. 1. Клінічні поради. Фармакологічний довідник Вип. 1. Вид-во "ГЕОТАР-МЕД", 2004. 2. Jukka Mustonen, Treatment of chronic renal failure. EBM Guidelines 11.6.2005. www.ebmguidelines.com 3. Доказова медицина. Клінічні рекомендації для практичних лікарів, що ґрунтуються на доказовій медицині. 2 вид. ГЕОТАР, 2002.

Інформація

Список розробників

Канатбаєва О.Б., професор, КазНМУ, кафедра дитячих хвороб лікувального факультету

Кабулбаєв К.А., консультант, ДКЛ №7, відділення нефрології та гемодіалізу

Прикріплені файли

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
• Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
• Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

ХНН – симптомокомплекс, що розвивається при хронічних двосторонніх захворюваннях нирок внаслідок поступової незворотної загибелі нефронів із стійким порушенням гомеостатичної функції нирок.

Епідеміологія
Захворюваність: 5-10 випадків на 100 000 населення.
Поширеність: 20-60 випадків на 100000 дорослого населення. Найчастіше спостерігають у дорослих.
ПРОФІЛАКТИКА
Хоча в даний час немає доказів стабілізації функцій нирок та/або уповільнення темпів прогресування хронічної ниркової недостатності під впливом етіотропної терапії, лікування стрептококового фарингіту або гострих інфекцій у хворих на гломерулонефрит, антибактеріальна терапія пієлонефриту, а також своєчасна корекція хірургічних мозок та хірургічних захворювань; ниркових артерій) сприяють поліпшенню чи відновленню функцій нирок у найближчий період спостереження. Слід утримуватися від застосування нефротоксичних препаратів, особливо йодовмісних рентгеноконтрастних речовин та

НПЗЗ.
Вагітність при хронічній нирковій недостатності протипоказана.
Слід виключити дію алергенів, гіповолемію, дегідратацію, крововтрату.
Вплив специфічної терапії (імуносупресивної при гломерулонефритах, гіпоглікемічної при діабетичному нефросклерозі) на довготривалу стабілізацію функцій нирок та/або уповільнення прогресування ХНН в даний час недостатньо вивчений, проте короткострокова стабілізація (від 6 до 24 місяців) доведена.
Лікування вовчакового нефриту імуносупресивними ЛЗ у поєднанні з преднізолоном порівняно з одним преднізолоном знижує смертність і віддаляє час досягнення термінальної стадії ХНН\
При деяких формах гломерулонефритів, зокрема при ідіопатичному мембранозному, доведено превентивну роль алкілуючих ЛЗ (хлорамбуцилу або циклофосфаміду) у зниженні протеїнурії та зменшенні ризику рецидивів у наступні 24-36 місяців після лікування8 (на відміну від ГК). Преднізолон, що застосовується тривало (протягом 3 місяців і більше) при першому епізоді нефротичного синдрому у дітей8, попереджає ризик рецидивів протягом 1224 місяців, а 8тижневі курси циклофосфаміду або хлорамбуцилу та пролонговані курси циклоспорину та левамізолу знижують ризик рецидивів. порівняно з монотерапією ДКД
Тривалий (6місячний) курс лікування ГК ефективний при помірній протеїнурії і може запобігати зниженню функцій нирок при Анефропатії.

СКРИНІНГ
У плані виявлення ХНН важливим є зниження СКФ менше 80 мл/хв та/або збільшення концентрації креатиніну більше 145 мкмоль/л у поєднанні зі зменшенням розмірів та підвищенням щільності нирок за даними УЗД у хворих з хронічним захворюванням нирок або без нього.
В анамнезі гостре або хронічне захворювання нирок або характерні синдроми (гематурія, набряки, артеріальна гіпертензія, дизурія, болі в попереку, ніктурія) Фізикальне обстеження: свербіж, розчісування, сечовий запах з рота, сухість шкіри («уреміки не потіють»; у 100%) ), блідість (100%), ніктурія та поліурія (100%), АГ (95%)». мкмоль/л УЗД - нирки ущільнені, зменшені у розмірах.

КЛАСИФІКАЦІЯ
Початкова (латентна) стадія – СКФ 80-40 мл/хв. Клінічно: поліурія, АГ (у 50% хворих). Лабораторно легка анемія.
Консервативна стадія – СКФ 40- Юмл/хв. Клінічно: поліурія, ніктурія, артеріальна гіпертензія. Лабораторно: помірна анемія, креатинін 145-700 мкмоль/л.
Термінальна стадія - ШКФ менше 10 мл/хв. Клінічно: олігурія. Лабораторно: креатинін більше 700800 мкмоль/л, виражена анемія, гіперкаліємія, гіпернатріємія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія, метаболічний ацидоз.

ДІАГНОЗ

АНАМНЕЗ
Анамнестично можливе виявлення наступних захворювань (насамперед хронічних двосторонніх захворювань нирок; у 10% хворих на анамнез захворювання нирок відсутня)

Есенційна АГ, злоякісна АГ

Стеноз ниркових артерій

Хронічний гломерулонефрит

Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит

Хронічний пієлонефрит

Системні захворювання сполучної тканини: ВКВ, склеродермія, вузликовий періартеріїт, гранулематоз Вегенера

Геморагічний васкуліт Діабетична нефропатія

Амілоїдоз нирок

Подагрична нефропатія
Природжені захворювання нирок, у тому числі полікістоз нирок, гіпоплазія нирок, синдром Олпорта, синдром Фанконі
Мієломна хвороба

Тривала обструкція сечовивідних шляхів

Мочекам'яна хвороба

Гідронефроз.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ
Шкіра: суха, бліда, із жовтим відтінком (затримка урохромів). Спостерігають геморагічні висипання (петехії, екхімози), розчісування при свербіння. У термінальній стадії хронічної ниркової недостатності виникає «припудреність» шкіри (за рахунок виділень через пори сечової кислоти).
Поліурія і ніктурія - до розвитку термінальної стадії ХНН, термінальну стадію - олігурія з подальшою анурією.
Неврологічні симптоми Уремічна енцефалопатія; зниження пам'яті, порушення здатності до концентрації уваги, сонливість чи безсоння. У термінальну стадію можливі «тремтіння, що порхає», судоми, хорея, ступор і кома. Кома розвивається поступово або раптово Уремічна поліневропатія: синдром «неспокійних ніг», парестезії, печіння в нижніх кінцівках, парези, паралічі (на пізніх стадіях).
Ендокринні розлади: уремічний псевдодіабет та вторинний гіперпаратиреоз, що часто відзначають аменорею у жінок, імпотенцію та олігоспермію у чоловіків. У підлітків часто виникають порушення процесів зростання та статевого дозрівання.
Водноелектролітні порушення ❖ Пожурія з ніктурією в початкову та консервативну стадії ❖ Олігурія, набряки в термінальну стадію ❖ Гіпокаліємія в початкову та консервативну стадії (передозування діуретиків, діарея): м'язова слабкість, задишка, гіпервентиляція зниження тургору шкіри, ортостатична артеріальна гіпотензія, підвищення гематокриту та концентрації загального білка у сироватці крові
❖ Гіпернатріємія в термінальну стадію: гіпергідратація, артеріальна гіпертензія, застійна серцева недостатність ❖ Гіперкаліємія в термінальну стадію (при підвищеному вмісті калію в їжі, гіперкатаболізмі, олігурії, метаболічному ацидозі, а також прийомі спіронолактону, інгібіторів, інгібіторів; -20 мл/хв): м'язові паралічі, гостра дихальна недостатність, брадикардія, АВблокада.
Зміни з боку кісткової системи (вторинний гіперпаратиреоз): нирковий рахіт (зміни аналогічні таким при звичайному рахіті), кістознофіброзний остеїт, остеосклероз, переломи кісток.
Порушення фосфорнокальцієвого обміну Гіперфосфатемія (при зниженні СКФ менше 25% норми) у поєднанні з гіпокальціємією (гіперпаратиреоз)
❖ Сверблячка (можливий внаслідок гіперпаратиреозу) ❖ Остеопороз ❖ Гіпофосфатемія (синдром порушення всмоктування, прийом антацидів, гіпервентиляція, авітаміноз D) ❖ Зниження скорочувальної здатності міокарда ❖ Порушення КЩС: гіперхлоремічний компенсований ацидоз0/мл.
Порушення азотистого балансу: азотемія – збільшення концентрації креатиніну, сечовини, сечової кислоти при ШКФ менше 40 мл/хв. Ознаками порушення азотистого балансу виступають уремічний ентероколіт, вторинна подагра, запах аміаку з рота.
Зміни ССС ❖ АГ ❖ Застійна серцева недостатність про Гостра лівошлуночкова недостатність ❖ Перикардит ❖ Поразка міокарда - приглушеність тонів серця, «ритм галопу», систолічний шум, розширення меж серця, порушення ритму ❖ АВблокада аж до зупинки серця при мм ❖ ІХС ❖ Швидке прогресування поширеного атеросклерозу.
Порушення кровотворення та імунітету: анемія, лімфопенія, геморагічний діатез, підвищена сприйнятливість до інфекцій, спленомегалія та гіперспленізм, лейкопенія, гіпокомплементемія.
Поразка легень: уремічний набряк, пневмонія, плеврит (полісерозит при уремії).
Розлади шлунково-кишкового тракту: анорексія, нудота, блювання, ерозії та виразки шлунково-кишкового тракту, неприємний смак у роті та аміачний запах з рота, паротит та стоматит (вторинне інфікування).

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
Загальний аналіз крові: нормохромна нормоцитарна анемія, лімфопенія, тромбоцитопенія, зниження гематокриту.
Згортання крові знижена.
Зміни біохімічних аналізів

Азотемія: підвищення вмісту креатиніну, сечовини, аміаку, сечової кислоти. підвищення концентрації паратгормону, глюкози; зниження чутливості тканин до інсуліну
Електроліти: гіперфосфатемія, гіпокаліємія (при поліурії), гіперкаліємія (при олігурії), гіпонатріємія (при поліурії), гіпернатріємія (при олігурії), гіпохлоремія, гіпермагніємія (у термінальній стадії), підвищення вмісту сульфатів, гіпокальціємія ❖ КЩС: ацидоз 37), зниження концентрації бікарбонатів крові.
Аналіз сечі ❖ Протеїнурія, еритроцитурія, лейкоцитурія ❖ Гіпостенурія, ізостенурія ❖ Циліндрурія.
СКФ підраховують за формулою Кокрофт-Гаулт:
СКФ = [(140 - вік, роки)х масу тіла, кг] / У жінок отриману величину множать на 0,85.
СПЕЦІАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
УЗД: ❖ зменшені розміри нирок (зморщування), рідко розміри нирок не змінені (полікістоз, амілоїдоз, пухлина); ❖ підвищена ехогенність паренхіми нирок; ❖ можливе виявлення конкрементів, обструкції сечоводу з розширенням балії та чашок.
КТ: визначають доброякісний чи злоякісний генез кістозних утворень.
Ретроградна пієлографія (при підозрі на оклюзію сечовивідних шляхів або аномалію їх будови).
Артеріографія (при підозрі на стеноз ниркової артерії).
Каваграфія (при підозрі на висхідний тромбоз нижньої порожнистої вени).
Біопсія нирок.
Радіоізотопна ренографія: сплощення ренографічної кривої та затримка виділення ізотопу; при порушенні прохідності ниркових артерій стає менш вираженим перший підйом кривої (судинна фаза), при стазі сечі відсутнє зниження кривої у фазі екскреції.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА
ГНН: відсутність хронічного захворювання нирок або ниркових синдромів в анамнезі, взаємозв'язок з етіологічним фактором, для ГНН характерні олігоанурія (85%), відсутність гіпертрофії лівого шлуночка, вираженої анемії. Нирки збільшені у розмірах або не змінені, ехогенність паренхіми нирок знижена чи нормальна.
Швидкопрогресуючий гломерулонефрит як можлива причина ХНН: неухильно прогресуюче зниження функцій нирок аж до термінальної стадії протягом 6-12, рідше 24 міс, нефротичногіпертонічно-гематуричний синдром або нефротично-нефритичний синдром, в анамнезі можливе системне захворювання з'єднує.
Подагра: ураження нирок виникає на тлі тривалої подагри, уремія розвивається пізніше.

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ФАХІВЦІВ
Акушергінеколог – виникнення у пацієнтки з ХНН вагітності Уролог – обструкція сечових шляхів Ревматолог – активність системного захворювання сполучної тканини Судинний хірург – ураження судин нирок
Лікар відділення гемодіалізу – консервативна або термінальна стадія ХНН.

ЛІКУВАННЯ

ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ
Уповільнення темпів прогресування ХНН до термінальної стадії, попередження та лікування ускладнень.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ
Клінічні: наростання стомлюваності, нудота, блювання, втрата апетиту, зниження маси тіла, задишка, свербіж, судоми, артеріальна гіпертензія, набряки та погіршення стану шкіри.
Загострення основного захворювання чи стрибкоподібне зниження функцій нирок.
Початок лікування еритропоетином, вітаміном D, антигіперліпідемічними ЛЗ.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ Дієта
У початкову стадію ХНН ​​- стіл №7, при вираженій ХНН - №7а або №76. У пацієнтів, які перебувають на хронічному гемодіалізі, дієта практично не відрізняється від раціону здорових – стіл №7г.
Адекватне надходження калорій за рахунок жирів (переважні поліненасичені жири) та вуглеводів.
Зниження споживання білка. Обмеження білка в дієті сповільнює прогресування ХНН та знижує ризик ниркової смерті при діабетичних та недіабетичних захворюваннях нирок – нефропротективний ефект*: на латентній стадії ХНН – до 0,81 г/кг/добу (60% білків раціону повинні становити тваринні білки); нефропатіях (хронічний гломерулонефрит, діабетичний гло*мерулосклероз) можливе більш строге обмеження - до 0,6 г/кг/добу. Обмеження споживання білка дозволяє зменшити вираженість симптомів уремічної інтоксикації, але недостатньо ефективне у відносинах прогресування хронічної ниркової недостатності; крім того, строго малобілкова дієта небезпечна з погляду розвитку кахексії.
При гіперкаліємії (олігурія, анурія) – обмеження продуктів, що містять солі калію (урюк, родзинки, картопля).
Зниження споживання фосфору (обмеження молочних продуктів при концентрації креатиніну в сироватці крові більше 150 мкмоль/л) та магнію (зернові та бобові продукти, висівки, риба, сир).
Об'єм споживаної рідини визначають з урахуванням вмісту натрію в крові, об'єму циркулюючої крові, діурезу, наявності артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності; зазвичай обсяг споживаної рідини має перевищувати добовий діурез на 500 мл. При поліурії іноді необхідно вживати до 2-3 л рідини на добу.
Всім хворим з хронічною нирковою недостатністю необхідно обмежувати споживання кухонної солі; переважна практично безсольова дієта.
Дієта повинна сприяти регулярному, бажано щоденному спорожненню кишківника, тобто. має надавати «послаблюючу» дію з метою виведення уремічних токсинів, що виділяються в кишечник при ХНН у підвищеній кількості.

МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ
Мета - уповільнення прогресування ниркових захворювань, подовження додіалізного періоду та зниження смертності від хронічної ниркової недостатності.
ЛІКУВАННЯ ОСНОВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ
Антибактеріальне лікування пієлонефриту при загостренні доцільно навіть на термінальній стадії ХНН.
Імуносупресивна терапія активного гломерулонефриту, особливо асоційованого з системними захворюваннями сполучної тканини (вовчаковий нефрит).
Необхідна компенсація ЦД за його наявності, оскільки залежність зниження темпів падіння ШКФ від рівня глікемії втрачається вже в консервативну стадію (якщо на ранніх стадіях діабетичної нефропатії зниження ШКФ залежить від гіперглікемії, то на консервативній стадії ШКФ починає знижуватися незалежно від рівня глікемії. е. основний фактор прогресування - не гіперглікемія, а внутрішньоклубочкова гіпертензія та гіперфільтрація).
КОРЕКЦІЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Ціль - зменшення вираженості гіперфільтрації в клубочках.
Цільове ДД у хворих з нефрогенною АГ становить 130/80 мм рт.ст., а у хворих з хронічною нирковою недостатністю і протеїнурією 1 г/добу і більше - 125/75 мм рт.ст. і менше.
Переважні ЛЗ із позанирковим шляхом виведення.
Не виявлено відмінностей в антигіпертензивному ефекті при нефрогенній артеріальній гіпертензії між наступними групами ЛСА: діуретики, радреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АПФ, блокатори рецепторів ангіотензину І.
Адекватного антигіпертензивного ефекту у 70% хворих вдається домогтися поєднанням ЛЗ різних груп, наприклад «блокатор кальцієвих каналів + інгібітор АПФ 4 препарат центральної дії», «інгібітор АПФ + діуретик», «радреноблокатор + осадоблокатор». Більшість хворих з ХНН та АГ потребують комбінованої антигіпертензивної терапії.
У хворих, які перебувають на гемодіалізі: дотримання адекватного режиму гемодіалізу, ультрафільтрації та водносольового режиму, призначення блокаторів кальцієвих каналів або радреноблокаторів. Інгібітори АПФ ефективні, проте каптоприл виводиться під час гемодіалізу (до 40% за 4-годинний сеанс).
Після трансплантації нирки показані інгібітори АПФ та блокатори кальцієвих каналів.
Характеристика окремих груп антигіпертензивних ЛЗ у світлі ХНН
Інгібітори АПФ про На відміну від інших груп, інгібітори АПФ мають нефропротективний ефект: зменшують протеїнуріюА, уповільнюють прогресування ХПНА при захворюваннях нирок різної етіології (гломерулярні захворювання, інтерстиціальні захворювання, полікістоз нирок, гіпертонічний нефросклероз та ін) без АГ, але з СДА і можуть бути призначені саме з цією метою, проте прямий взаємозв'язок із уповільненням настання термінальної ниркової недостатності виявлено не було про Пацієнтів з єдиною ниркою, білатеральним стенозом ниркових артерій, серцевою недостатністю рекомендовано застосування інгібіторів АПФ під контролем функцій нирок: підвищенні концентрації креатиніну не більше 30% вихідного лікування можна продовжити > Початкові дози; каптоприл (у тому числі при діабетичній нефропатії А) 12,5 мг 2-3 рази на добу, еналаприл8 5-10 мг 1 раз на добу, лізиноприл8 5-10 мг 1 раз на добу, периндоприл 2-4 мг 1 раз на добу, раміприл8 2,5 мг 1 раз на добу, квінаприл 5-10 мг 1 раз на добу, беназеприл 5-10 мг 1 раз на добу, фозиноприл 5-10 мг на добу.
Блокатори рецепторів ангіотензину II Призначають за тими ж показаннями, що й інгібітори АПФ. ЛЗ не кумулюються при хронічній нирковій недостатності, не видаляються при гемодіалізі.
Блокатори кальцієвих каналів ❖ Переважні недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (групи верапамілу, дилтіазему) ❖ Дозу зменшують відповідно до зниження СКФ Дози: дилтіаземА 90-180 мг 2 рази на добу (при хронічній нирковій недостатності 30-60 мг 2 рази на добу (при хронічній нирковій недостатності 40-120 мг на добу). Ніфедипін протипоказаний: розширюючи аферентну артеріолу, він збільшує внутрішньоклубочковий тиск та вираженість протеїнурії.
ЛЗ центральної дії ❖ Метилдопа сприятливо впливає на нирковий кровотік і може бути використаний при вагітності.
Апреноблокатори елімінуються нирками ❖ АтенололА - доза залежить від СКФ: при СКФ 10-35 мл/хв - 50 мг/добу або 100 мг через день, при СКФ менше 10 мл/хв - 50 мг/добу через день, хворим на гемодіаліз - по 50 мг відразу після процедури ❖ Метопрололу сукцинат 50-100 мг на добу 1 раз на добу, метопрололу тартрат 2-3 рази на добу.
Діуретики ❖ Як самостійний вид антигіпертензивної терапії при ХНН не застосовують ❖ При рівні креатиніну сироватки крові більше 200 мкмоль/л тіазиди неефективні, показані петлеві діуретики ❖ Калійзберігаючі діуретики можуть призводити до гіперкаліємії, а застосування їх обмежено ангіотензину II виключені (перед початком лікування та через 2-4 тижні після початку лікування необхідний контроль вмісту в крові креатиніну, іонів калію та натрію).
о^Адреноблокатори ❖ Позитивно впливають на нирковий кровотік, виводяться переважно через кишечник (9% нирками), застосування обережне - можливі непритомності, ортостатична гіпотензія ❖ Доза доксазозину: 2-8 мг/добу (частіше 4 мг/добу) 1 раз на добу . Монотерапія АГ із застосуванням осаденоблокаторів недоцільна.
КОРЕКЦІЯ ВОДНОЕЛЕКТРОЛІТНОГО БАЛАНСУ
Рекомендований обсяг споживаної рідини - 2-3 л/добу Набряки контролюються обмеженням прийому натрію, при необхідності можуть бути призначені петльові діуретики При гіпокальціємії, гіпонатріємії - корекція дієти, введення відповідних ЛЗ всередину верб/в» При гіперкаліємії - обмеження калію карбонат кальцію, 200 мл 10-20% рр глюкози з 5-10 ОД інсуліну, діуретики, гемодіаліз.
КОРЕКЦІЯ АЦИДОЗУ
Проводиться при концентрації бікарбонату крові менше 18 ммоль/л. Ціль - підтримати концентрацію бікарбонату на рівні більше 20 ммоль/л і надлишок основ - менше 5 ммоль/л.
Призначають карбонат кальцію 2-6 г на добу, іноді гідрокарбонат натрію 1-6 г на добу.
Гідрокарбонат натрію - 4-5% рра 150-200 мл на одне введення. Об'єм 4,2% рра гідрокарбонату натрію розраховують за формулою:
V 0,3 х BE х m,
де V - обсяг 4,2% рра гідрокарбонату натрію(мл), BE - зсув буферних основ (ммоль/л), m - маса тіла (кг).
АНТИГІПЕРЛІПІДЕМІЧНА ТЕРАПІЯ
Гіперліпідемія може прискорювати прогресування ниркової недостатності. Зниження рівня ліпідів при хронічній нирковій недостатності може уповільнювати прогресування захворювання нирок, сприяти збереженню клубочкової фільтрації та зниженню протеїнурії.
Найбільший ліпідознижувальний ефект щодо ЛПНГ у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю, нефротичним синдромом, пересадженою ниркою, у хворих на гемодіаліз та перитонеальний діаліз отриманий при застосуванні статинів0: аторвастатин*, симвастатин* (перевищує ловастатин та флувастатин за ступенем. Дози статинів зменшують при ШКФ менше 30 мл/хв.
Фібрати мають менш виражений ефект на концентрацію ЛПНЩ, проте більшою мірою знижують вміст тригліцеридів, у тому числі при проведенні хворому на гемодіаліз та перитонеальний діаліз.
ЛІКУВАННЯ АНЕМІЇ
Еритропоетин дозволяє коригувати анемію у хворих перед початком діалізу (у тому числі в консервативній стадії ХНН), під час нього і уникати гемотрансфузій.
Доза: 50 МО/кг внутрішньовенно або п/к 1-3 рази на тиждень до підвищення концентрації НЬ до 110-130 г/л з подальшою корекцією дози.
Одночасно призначають препарати заліза всередину або внутрішньовенно під контролем сироваткового феритину (до 200-600 ммоль/л) і трансферину (має бути більше 20%).
Переливання крові, еритроцитарної маси за життєвими показаннями.
БОРОТЬБА З ГІПЕРФОСФАТЕМІЄЮ ТА ВТОРИННИМ ГІПЕРПАРАТИРЕОЇДИЗМОМ
Якщо гіперкальціємія зберігається і концентрація фосфату в сироватці крові нормальна, може бути призначений аналог вітаміну D кальцитріол8 у стартовій дозі 0,25-1 мкг/добу.
Цільова сироваткова концентрація загального кальцію становить 2,5 ммоль/л, фосфатів – 0,8-1,5 ммоль/л.
Паратиреоїдектомія показана при тяжкому некоригованому гіперпаратиреозі.
При нирковій остеодистрофії показані8: кальцію глюконат або карбонат 2-4 г/добу в 2 прийоми, алюмінію гідроксид-починають з дози 0,5-1 г2-Зраза на добу.
НИРКОВА ЗАМІСНА ТЕРАПІЯ
Ниркова замісна терапія показана при ШКФ менше 5-10 мл/хв (при діабетичній нефропатії - вже при ШКФ 10-15 ммоль/л), вмісті в крові креатиніну більше 700-1200 мкмоль/л, гіперкаліємії (концентрація калію більше 6,5- 7 ммоль/л).
Методи: гемодіаліз (оптимальний бікарбонатний метод із використанням синтетичних мембран стандартної тривалості*), перитонеальний діаліз.
ЛІКУВАННЯ ГІПЕРУРИКЕМІЇ
За наявності клінічних ознак подагри: алопуринол 100 мг на добу; дозу коригують залежно від величини ШКФ.
ЛІКУВАННЯ ПЕРИКАРДИТУ І ПЛЕВРИТУ
Гемодіаліз, при тампонаді серця – перикардіоцентез із введенням ГК, перикардектомія.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ
Операції, спрямовані на усунення пре і постренальних причин ХНН.
При вираженому стенозі чи оклюзії ниркових артерій – балонна ангіопластика, шунтування, протезування судини.
Трансплантація нирки ❖ Показана в термінальній стадії ХНН ❖ Протипоказана при тяжких позаниркових захворюваннях: пухлини, ураження коронарних судин серця, судин головного мозку, інфекціях, активному гломерулонефриті ❖ Відносно протипоказана у віці старше 60-65 років, клубових та стегнових артерій, ЦД, психічних захворюваннях.

НАВЧАННЯ ПАЦІЄНТА
Дотримання дієти Відмова від куріння
Контроль артеріального тиску Контроль водного балансу Продовження медикаментозного лікування.

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ФАХІВЦЯ
Відсутність стабілізації функцій нирок, швидкі чи прискорені темпи зниження функцій нирок – консультація нефролога для уточнення темпів прогресування, вирішення питання госпіталізації.
Неможливість досягнення цільового артеріального тиску (130/85 мм рт.ст. при збережених функціях нирок і 125/75 мм рт.ст. при протеїнурії більше 1 г/добу і ХНН) - консультація нефролога або кардіолога для підбору раціональних комбінацій антигіпертензивних засобів.
Термінальна ХНН - консультація фахівців відділення гемодіалізу для вирішення питання про постановку на облік та терміни гемодіалізної терапії.
Підозра на вазоренальну артеріальну гіпертензію, відсутність ефекту від антигіпертензивної терапії при високій або злоякісній артеріальній гіпертензії - консультація судинного хірурга.
ПОДАЛЬШЕ ВОДНІ
В амбулаторних умовах на початковій та консервативній стадіях – дотримання малобілкової дієти (див. вище), рідинного режиму, щоденне спорожнення кишечника, обмеження споживання кухонної солі при набряках та артеріальній гіпертензії, медикаментозна терапія – антигіпертензивна, гіполіпідемічна, препарати заліза та препарати; , промивання шлунка Оцінку темпів прогресування ниркової недостатності здійснюють у амбулаторних пацієнтів з інтервалами 6-12 місяців.
Повільні – 15-20 років до термінальної ХНН (хронічний пієлонефрит, подагрична та аналгетична нефропатії, полікістоз нирок).
Високі - 3-10 років (змішана форма гломерулонефриту, активний вовчаковий гломерулонефрит, діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз нирок).

ПРОГНОЗ
Залежить від основного захворювання, стадії хронічної ниркової недостатності, адекватності лікування, віку.
Застосування діалізних методів та трансплантації нирок збільшує виживання хворих.
Чинники, що прискорюють прогресування хронічної ниркової недостатності: АГ, гіперпаратиреоз, вагітність.
Погіршення стану може бути спровоковано інтеркурентною інфекцією, травмою, зневодненням, розвиток гіповолемічного шоку, застосуванням ЛЗ, що посилюють еферентну вазоконстрикцію (наприклад, блокаторів кальцієвих каналів дигідропіридинового ряду).

Ниркова недостатність- поліетиологічний патологічний стан, що виникає внаслідок порушення кровопостачання нирок та/або зниження їхньої фільтраційної, секреторної та екскреторної функцій. Вона поділяється на гостру та хронічну.

13.1 гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ГНН)- порушення функцій нирок, що раптово розвинулося, в результаті дії цілого ряду екзогенних і ендогенних факторів, що характеризується потенційно оборотним циклічним перебігом.

Епідеміологія.Нині у неселективної популяції частота ГНН наближається до 150-200 на 1 млн населення. ГНН виникає в 5 разів частіше у літніх людей, ніж у молодих людей, і в половині випадків вимагає проведення гемодіалізу.

Етіологія та патогенез.Загальноприйнято підрозділяти ГНН на аренальну, преренальну, ренальнуі постренальну.

АренальнаГНН виникає при аплазії нирок або видаленні єдиної або єдиної нирки, що функціонує.

ПреренальнаГНН обумовлена ​​порушенням кровопостачання ниркової тканини. На її частку припадає 50% всіх випадків гострої ниркової недостатності, проте своєчасно не діагностована, тривало персистуюча преренальна гостра ниркова недостатність може переходити в ренальну. Гіпоперфузія та ішемія нирок робить їх сприйнятливішими до різних нефротоксичних факторів. Причинами порушення ниркової гемодинаміки можуть бути тромбоз і емболія судин нирки, різке зменшення серцевого викиду та об'єму циркулюючої крові (профузна кровотеча, шок, колапс, ендокардит, емболія легеневої артерії, серцева недостатність та ін.), дегідратація та гіпоемія холера, опіки, поліурія, перитоніт, аддисонічний криз та ін.).

РенальнаГНН обумовлена ​​дифузним ураженням ниркової паренхіми. У 75% хворих з ренальною гострою нирковою недостатністю морфологічним субстратом ураження нирок є гострий тубулярний некроз.

Причинами ренальної гострої ниркової недостатності можуть бути захворювання паренхіми нирок і токсична дія. До перших належать гострий гломерулонефрит, тубулоінтерстиціальний нефрит, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, системні колагенози, тромбоцитопенічна пурпура. Значно частіше ГНН розвивається при токсичному ураженні нирок. Нефротоксичну дію мають солі важких металів (уран, ртуть, кадмій, мідь), отруйні гриби, сурогати алкоголю та деякі медикаменти (сульфаніламіди,

циклоспорин, аміноглікозиди, нестероїдні протизапальні препарати). Причинами ГНН можуть бути виражений гемоліз і гемоглобінурія при переливанні несумісної крові та міоглобінурія в результаті швидкого всмоктування великої кількості продуктів зруйнованої та ішемізованої м'язової тканини при синдромі тривалого здавлювання.

Постренальна (екскреторна)ГНН пов'язана з порушенням відтоку сечі з нирок або єдиної нирки. Найчастіше непрохідність сечоводів викликають каміння, пухлини, уретерит, рак сечового міхура та новоутворення органів малого тазу, що призводять до обструкції верхніх сечових шляхів. Причинами постренальної гострої ниркової недостатності можуть бути ятрогенні пошкодження (лігування обох сечоводів або сечоводу єдиної нирки), уретерити, периуретерити, заочеревинний фіброз.

Патологічна анатомія.Морфологічно при гострій нирковій недостатності визначається поширений некроз епітелію ниркових канальців. Виразність таких змін буває різною. У легших випадках канальцевий епітелій ушкоджується без порушення цілісності базальної мембрани (тубулонекроз), а більш важких руйнується (тубулорексис). Оборотність ГНН пояснюється здатністю епітелію ниркових канальців до регенерації, яка починається з 4-5-го дня анурії. Епітелій не відновлюється при тубулорексисі, дома якого утворюється рубцева тканина.

У патогенезі ГНН головною ланкою є порушення мікроциркуляції, що призводить до гіпоксії паренхіми та різкого зниження ниркової фільтрації. До механізмів порушення ниркової гемодинаміки можна віднести артеріовенозне шунтування, спазм та тромбування артеріол. У розвитку вазоконстрикції беруть участь серотонін, гістамін, ренін-ангіотензинна система, простагландини та катехоламіни. Додатковий фактор - звуження просвіту канальців (пігментними циліндрами, злущеним епітелієм, уратами) з розвитком інтерстиціального набряку та підвищенням внутрішньониркового тиску. Набряк інтерстиція та паренхіми нирки виникає в результаті зворотної дифузії фільтрату через пошкоджену стінку канальців.

В останні роки в патогенезі гострої ниркової недостатності все більшого значення надають дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС-синдром). Він особливо важливий в акушерській практиці, при гемолітико-уремічному синдромі, симетричному кортикальному некрозі, септицемії. У розвитку гострої токсичної нефропатії значну роль відіграє ушкодження канальців під час реабсорбції рідини або секреції токсичних речовин.

Протягом ГНН виділяють чотири фази: початкову, олігуричну, відновлення діурезу та повного одужання.

У початковій фазісимптоми уремічної інтоксикації ще не розвинулися, і її клінічний перебіг та тривалість залежать від причини – захворювання, що спричинило гостру ниркову недостатність. Характерний для неї циркуляторний колапс може тривати від кількох годин до 2-3 діб.

Олігоанурічнафаза розвивається в перші три доби після дії на нирку ушкоджуючого фактора. Це найважчий період ГНН, що характеризується високою летальністю. Тривалість олигоанурической фази варіює у межах, від 5 до 15 діб. Чим триваліша дана фа-

тим більше ймовірність тотального некрозу кіркового шару і гірший прогноз щодо відновлення функцій нирок. Сеча набуває темного кольору, осмолярність її не перевищує осмолярності плазми. Характерні слабкість, підвищена стомлюваність, анорексія, нудота, блювання, здуття живота. Діарея може посилюватися при призначенні антибіотиків на тлі кандидозної інфекції, що приєдналася. Надалі пронос може змінитися запором. Надалі швидко наростають азотемія та уремічна інтоксикація, що виявляються пітливістю, загальмованістю, судомами, психозами та коматозним станом. Одне з найбільш серйозних ускладнень – шлунково-кишкові кровотечі, що спостерігаються у 10% хворих. Їх причини - порушення коагуляції, ерозії та виразки слизової оболонки шлунка та кишечника.

Анемія розвивається внаслідок гемолізу, зниження продукції еритропоетину, затримки дозрівання еритроцитів. Характерною є тромбоцитопенія з вираженим дефектом адгезивної здатності пластинок.

При вираженій гострій нирковій недостатності пригнічена фагоцитарна функція лейкоцитів, порушені утворення антитіл і клітинний імунітет. Імуносупресія призводить до швидкого приєднання інфекції з розвитком стоматиту, паротиту, панкреатиту, пневмонії та пієлонефриту. Хворі можуть скаржитися на болі в ділянці нирок, зумовлені пієлонефритом і набряком ниркової паренхіми. Генералізація інфекції призводить до сепсису, який і є однією з основних причин смерті.

Гіперкаліємія спричиняє порушення серцевої діяльності (брадикар-дія, аритмія). Підвищується рівень креатиніну та сечовини, розвиваються метаболічний ацидоз, застійна бронхопевмонія та наростаючий набряк легені. Хворі ціанотичні, у них спостерігається задишка, дихання набуває галасливого характеру (дихання Куссмауля).

Сприятливий перебіг ГНН перетворюється на її наступну фазу - фазу раннього відновлення діурезу,триває трохи більше двох тижнів. Кількість сечі швидко збільшується і має низьку відносну щільність. Однак функція канальців відновлюється повільніше, що може призвести до різкої дегідратації, надмірної втрати натрію та калію. Гіперкаліємія змінюється гіпокаліємією, що викликає порушення серцевого ритму, парез та параліч скелетних м'язів. Азотемія знижується і поступово досягає нормальних значень, нормалізується кислотно-основний та електролітний баланс крові.

Настає фаза повного одужання,тривалість якої становить 6-12 місяців. За цей період функції нирок, включаючи здатність до максимального концентрування, повністю відновлюються.

Діагностика та диференціальна діагностика.У виявленні ГНН істотну роль грає анамнез, оскільки у більшості випадків він дозволяє встановити причину її розвитку.

Повна відсутність сечі – анурію – слід диференціювати з гострою затримкою сечовипускання. Остання відрізняється від гострої ниркової недостатності тим, що сеча в сечовому міхурі є, більше того, вона переповнена, чому хворі поводяться вкрай неспокійно: кидаються в безплідних спробах помочитися. Остаточно розрізнити ці два стани дозволяють пальпація та перкусія над лоном, УЗД та катетеризація сечового міхура. Відсутність сечі в сечовому міхурі сви-

діє про анурію, і навпаки. Олігоанурія з наростаючим підвищенням рівня азотистих шлаків та калію плазми є основними ознаками ГНН. Ретельне вимірювання діурезу дозволяє своєчасно діагностувати порушення діяльності нирок більш ніж у 90% хворих, проте слід пам'ятати, що олігурію нерідко виявляють через 24-48 год після розвитку гострої ниркової недостатності. Тому повністю виправдано щоденне визначення вмісту у сироватці крові креатиніну, сечовини та електролітів. Обстеження проводять в екстреному порядку, і воно насамперед має бути спрямоване на диференціальну діагностику постренальної обструктивної ГНН (анурії) з першими трьома її видами. З цією метою проводять сонографію і, якщо є розширення чашечно-баханкової системи нирок, констатують постренальну форму ОПН. Якщо дилатація відсутня, то доцільно провести цистоскопію та катетеризацію сечоводів, а за необхідності – ретроградну уретеропієлографію. Хороша прохідність сечоводів до балії і відсутність надходження сечі по катетерам або, крім них, з усть дозволяють остаточно виключити постренальний вид ГНН. Навпаки, при виявленні катетером перешкоди в процесі сечоводу (або сечоводів) слід спробувати просунути його вище, тим самим ліквідувавши причину анурії.

Встановити причину ГНН допомагають КТ, МРТ, ниркова ангіографія та сцинтиграфія нирок. Ці методи дають інформацію про стан судинного русла нирки (преренальна форма), її паренхіми (ренальна форма) та прохідність сечоводів (постренальна форма).

Лікуваннявизначається видом ГНН і має бути спрямоване на усунення причин її розвитку. Екстрені діагностичні та лікувальні заходи слід проводити одночасно. При тяжкому стані пацієнта, зумовленому шоком, крововтратою, метаболічними порушеннями та інфекцією, необхідна інтенсивна терапія. З цією метою через катетер, встановлений в одну або дві центральні вени, проводять гемотрансфузії, інфузійну терапію для відновлення об'єму циркулюючої крові, корекцію електролітних порушень та стабілізацію гемодинаміки. Коригувати анемію та гемодилюцію слід з обережністю, оскільки може розвинутися набряк легень; багаторазове переливання консервованої крові від різних донорів може спричинити гемоліз, аглютинацію еритроцитів, посилюючи вже наявну блокаду мікроциркуляції. При великій крововтраті (понад 700-800 мл) рекомендується переливання еритроцитарної маси або відмитих еритроцитів.

Для попередження та лікування ДВС-синдрому поряд із застосуванням рео-поліглюкіну використовують гепарин (20-30 тис. ОД на добу) під контролем часу згортання крові. Для поповнення дефіциту антитромбіну-III та плаз-міногену доцільно переливання свіжозамороженої плазми. Виправдано раннє застосування антиагрегантів: дипіридамолу (курантила), пентоксифіл-ліну (тренталу), тиклопідину (тикліду), а також препаратів, що покращують мікроциркуляцію в нирках (допамін).

При отруєнні пероральними нефротоксичними отрутами необхідно їх негайно видалити, промивши шлунок та кишечник. Якщо ГНН викликана отруєнням солями важких металів, призначають їх універсальний антидот - дімеркапрол (унітіол). Застосовують екстракорпоральні методи детоксикації:

гемосорбцію та плазмаферез. Діурез стимулюють, призначаючи сечогінні препарати (манітол, фуросемід).

Необхідно дотримуватися водного режиму: добове введення рідини повинне заповнювати всі втрати з блювотою, сечею, діареєю. Понад цей обсяг рекомендується вводити не більше 400 мл рідини. Водний баланс слід контролювати шляхом щоденного зважування хворих та визначення концентрації натрію у крові.

Для зменшення білкового катаболізму використовують безбілкову дієту з калорійністю не менше 1500-2000 ккал/добу, переважно за рахунок вуглеводів, призначають анаболічні стероїди. При неможливості їди внутрішньовенно вводять глюкозу, суміші амінокислот, інтраліпід.

Лікування гіперкаліємії проводять з дотриманням безкалієвої дієти, корекцією ацидозу, введенням 10% розчину кальцію глюконату (10 мл), 40% розчину глюкози (50 мл з 15 ОД інсуліну), призначають іонообмінні смоли всередину. Корекцію ацидозу здійснюють 5% розчином бікарбонату натрію. Для боротьби з інфекційними ускладненнями, що розвиваються, використовують антибіотики з урахуванням чутливості мікрофлори. У тих випадках, коли розвиток гострої ниркової недостатності обумовлено алергічним механізмом (лікарський інтерстиціальний нефрит), показані великі дози кортикостероїдів. При ГНН у хворих з гострим гломерулонефритом використовуються кортикостероїди, цитостатики, гепарин, антиагреганти.

Усунення непрохідності верхніх сечових шляхів є першорядним методом лікування постренальної анурії. Його слід виконувати найменш травматичними простими та ефективними методами, по можливості без застосування наркозу: катетеризацією або стентуванням сечоводів та черезшкірною пункційною нефростомією. Після ліквідації анурії та нормалізації стану хворого радикально усувають причину обструкції у плановому порядку (уретеролітотрипсія, пластика сечоводу, видалення пухлини та ін.).

При безуспішній корекції гострої ниркової недостатності за допомогою консервативних заходів проводять гемодіаліз або перитонеальний діаліз. Гемодіаліз показаний у таких випадках: при гіперкаліємії понад 7 ммоль/л, підвищенні рівня сечовини понад 25 ммоль/л, появі симптомів уремії, ацидозі, гіпергідратації.

Прогноззалежить від тривалості гострої ниркової недостатності, тяжкості викликало її захворювання та можливості його радикального усунення. Після відновлення діурезу нормалізація функцій нирок відзначається у 45-60% хворих. У третини хворих, особливо при ренальних формах гострої ниркової недостатності, виникає необхідність у постійному діалізі. Найчастішими ускладненнями гострої ниркової недостатності є розвиток хронічного пієлонефриту і перехід її в хронічну ниркову недостатність.

13.2. ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Хронічна ниркова недостатність (ХНН)- патологічний стан, що розвивається при будь-якому тривалому хронічному захворюванні нирок і пов'язане з рубцевим переродженням її паренхіми і загибеллю нефронів.

Епідеміологія.Поширеність ХНН у різних регіонах світу схильна до значних коливань - від 150 до 500 випадків на 1 млн дорослого населення. У Росії її рівень становить 200-250 випадків на 1 млн. дорослого населення. Серед усіх причин летальних випадків ХНН посідає 11 місце.

Етіологія та патогенез.Найбільш частими захворюваннями, що призводять до ХНН, за даними діалізних центрів, є: у 71% випадків - хронічний гломерулонефрит, у 27% - хронічний пієлонефрит, решта 2% припадають на діабетичний нефросклероз, вроджені та набуті тубулопатії, вовчаковий нефропатії та ін. Слід зазначити, що багато урологічних захворювань вродженого (полі-кістоз, гіпоплазія нирок, мегауретер, ПМР) і набутого (МКБ, пухлини, звуження сечоводів) характеру ускладнюються хронічним пієлонефритом, який призводить до рубцювання ниркової тканини з результатом.

Розвиток хронічної ниркової недостатності свідчить про початок незворотного порушення функції нирок щодо підтримки гомеостазу. Відомо, що гомеостатичні функції нирок забезпечуються нирковими процесами: клубочковою фільтрацією, канальцевою секрецією, реабсорбцією, синтезом та катаболізмом низки речовин. Порушення окремих ниркових процесів можуть бути спричинені основним захворюванням. Наприклад, у хворих на гломерулонефрит у порівнянні зі здоровими людьми можна відзначити незначне зниження клубочкової фільтрації, у пацієнтів з пієлонефритом - більш раннє зниження процесів, відповідальних за концентрування сечі, і т. д. Патофізіологічною сутністю ХНН ​​є розвиток гіперазотемії, розлади водно-електроліт -основного балансу, порушення білкового, вуглеводного та ліпідного обміну, тобто порушення гомеостатичної функції нирок.

При будь-якому хронічному захворюванні нирок кількість нефронів, що діють, поступово зменшується, що відображає постійно прогресуючий фібропластичний процес, тобто заміщення сполучною тканиною клубочків, атрофію канальців з практично повною відсутністю регенерації. На нефрони, що залишилися, лягає велике функціональне навантаження, що і обумовлює їх гіпертрофію. Гіперазотемія виникає лише за загибелі 60-75 % функціонуючих нефронів, одночасно відзначаються клінічні ознаки ХНН.

Важливою особливістю хронічної ниркової недостатності є той факт, що аж до розвитку уремії у хворих зберігається достатній діурез або навіть спостерігається поліурія. Це зумовлено збільшенням струму рідини в нефронах, що залишилися, в результаті осмотичного діурезу, що в сукупності з атрофічними змінами в канальцях призводить до зниження канальцевої реабсорбції і прогресуючого зниження концентраційної функції нирок.

Сеча має ізотонічний плазмі низьку відносну щільність. Оліго-анурія розвивається лише в термінальній стадії хронічної ниркової недостатності, при загибелі більше 90% діючих нефронів.

Класифікація.В даний час існує багато класифікацій ХНН. Серед урологів нашої країни найбільшого поширення набула класифікація, запропонована 1973 року М. А. Лопаткіним та І. М. Кучинським.

Відповідно до неї, протягом ХНН поділяють на чотири стадії: латентну, компенсовану, інтермітуючу та термінальну.

Перша, латентнастадія хронічної ниркової недостатності початкових проявів захворювання протікає з вкрай мізерною симптоматикою. Можна виділити слабкість, що періодично з'являється, особливо в кінці робочого дня, швидку стомлюваність, сухість у роті. Достовірною об'єктивною ознакою латентної стадії при лабораторному дослідженні є зниження клубочкової фільтрації до 50-60 мл/хв. Періодично відзначаються протеїнурія, зміни фосфорно-кальцієвого обміну та збільшення екскреції цукрів.

Компенсованустадію ХНН ​​констатують при зниженні швидкості клубочкової фільтрації до 49-30 мл/хв. Вищеописані клінічні прояви стають більш вираженими, набувають постійного характеру і змушують хворого звернутися до лікаря. Приєднується полідипсія та поліурія. Добовий діурез внаслідок порушення канальцевої реабсорбції, підвищення екскреції натрію та зниження осмолярності сечі збільшується до 2-2,5 л. В аналізах реєструються протеїнурія, гіпостенурія, помірне та непостійне підвищення рівня сечовини та креатиніну у сироватці крові.

Інтермітуючастадія ХНН характеризується подальшим зниженням швидкості клубочкової фільтрації до рівня 29-15 мл/хв. Відзначається виражена та стійка азотемія. Значення креатиніну досягають 500 мкмоль/л, а сечовини – 20 ммоль/л. Розвиваються порушення електролітного та кислотно-основного балансу. У цій стадії спостерігається чітка клінічна картина ниркової недостатності. Пацієнти скаржаться на загальну слабкість, швидку стомлюваність навіть за невеликого фізичного навантаження, зниження апетиту, сухість у роті, спрагу. У період загострення основного захворювання, що спричинило ХНН, що може бути пов'язане з проведенням оперативного втручання або перенесеними інтеркурентними інфекціями, стан хворих ще більше погіршується.

Термінальнастадія характеризується незворотними порушеннями функції нирок, зниження швидкості клубочкової фільтрації сягає 14-5 мл/хв і нижче. Розвивається виражена уремічна інтоксикація, пов'язана з високою азотемією, порушенням кислотно-основного та електролітного балансу. Різноманітність клінічної картини у цій стадії залежить від ступеня ураження життєво важливих органів та систем. Однак стан хворого з моменту реєстрації термінальної стадії хронічної ниркової недостатності до виникнення необхідності в хронічному гемодіалізі може протягом декількох місяців і навіть років залишатися на відносно задовільному рівні. У зв'язку з цим у класифікації М. А. Лопаткіна та І. Н. Кучинського термінальна стадія поділяється на чотири форми клінічного перебігу (періоду).

Для І форми клінічного перебігухарактерні такі показники: швидкість клубочкової фільтрації 14-10 мл/хв, сечовина сироватки крові 20-30 ммоль/л, креатинін 500-700 мкмоль/л; збережена водовидільна функція нирок (більше 1 л). Виявлені зміни водно-сольового та кислотно-основного балансу можна коригувати консервативним лікуванням.

Для II А форми клінічного перебігувластиві зменшення діурезу (олігурія, олігоанурія), зниження осмолярності сечі до 350-300 мосм/л,

виражені симптоми затримки рідини, електролітів, декомпенсований ацидоз, наростання азотемії. Порушення з боку серцево-судинної системи, легень та інших органів мають оборотний характер.

Прояви IIE форми клінічного перебігуті ж, що і IIА форми, але з більш вираженими внутрішньоорганними змінами, розвитком серцевої недостатності з порушеннями у великому та малому колі кровообігу, застійними явищами у легенях, печінці, вищими показниками азотемії.

Для III форми клінічного перебігувластиві тяжка уремічна інтоксикація, сечовина сироватки крові понад 60 ммоль/л, креатинін 1500-2000 мкмоль/л, гіперкаліємія 6-7 ммоль/л. Для цього періоду характерними є декомпенсація серцевої діяльності, дистрофія печінки, розвиток полісерозиту. Ця стадія ниркової недостатності свідчить про мінімальні лікувальні можливості навіть сучасних методів детоксикації - перитонеального діалізу або гемодіалізу, гемофільтрації або гемодіафільтрації. Алотрансплантація нирки є безперспективною.

Встановлення стадії хронічної ниркової недостатності вважається достовірним тільки в період ремісії захворювання, що викликало її.

Симптоматика та клінічний перебіг.У І стадії коли клінічна картина ХНН слабо виражена, першому плані залишаються симптоми тих ниркових захворювань, які до неї призвели. При урологічних захворюваннях, результатом яких став хронічний пієлонефрит, пацієнтів турбують болі в ділянці нирок, періодичні підйоми температури тіла, дизурія, загальна слабкість, стомлюваність. Першими ознаками ХНН в залежності від патології нирок, що викликала її, можуть бути анемія, високі цифри артеріального тиску, астенія, болі в суглобах, а також ускладнення, обумовлені зниженням ниркової елімінації ліків, наприклад, почастішання гіпоглікемічних станів при стабільному діабеті на підібраній дозі. Доповнюють клінічну картину властиві латентній стадії ХНН поліурія та ніктурія, спричинені порушенням концентраційної здатності нирок за рахунок зниження канальцевої реабсорбції води.

Симптоматика стає виразною при переході хронічної ниркової недостатності в компенсовану стадію і яскраво вираженою - в інтермітуючу. Пацієнти скаржаться на постійну слабкість, підвищену стомлюваність. Збільшення добового виділення сечі супроводжується сухістю шкірних покривів, спрагою, зниженням апетиту, нудотою, підвищеною дратівливістю, порушенням сну. Гіпокаліємія проявляється наростаючою м'язовою слабкістю, посмикуванням окремих груп м'язів, аритмією, періодичними болями в ділянці серця. Затримка натрію призводить до гіперволемії з гіпергідратацією, об'ємного навантаження міокарда і внаслідок цього вираженої артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності. Багатофакторний вплив ХНН на артеріальний тиск призводить до стабілізації його на високих цифрах, відсутності його зниження в нічний час, рефрактерності до гіпотензивної терапії та раннього формування гіпертрофії лівого шлуночка. При прогресуванні хронічної ниркової недостатності можлива трансформація однієї форми гіпертензії в іншу, як правило, більш важку. Кардіоміопатія та прогресуючий атеросклероз характери-

зуються появою болів і перебоїв у серці, задишки. Високим є ризик розвитку гострого інфаркту міокарда.

Необоротні зміни ниркової тканини, що настають у термінальній стадії хронічної ниркової недостатності, проявляються клінічною картиною наростаючої уремічної інтоксикації. Хворі вкрай ослаблені, виснажені, неспокійні, дратівливі. Симптоматика з боку шкірних покривів обумовлена ​​накопиченням у ній урохрому, анемією та гіпокоагуляцією. Шкіра блідо-жовтушна, суха зі слідами розчісування та крововиливів. Пацієнти скаржаться на її лущення та свербіж, що посилюється в нічний час.

Клінічні прояви уремії визначаються вираженим дисбалансом всіх систем організму. Поразка нервової системи виявляється у сонливості, м'язової слабкості, ознаках уремічної енцефалопатії (послаблення пам'яті, нестабільність психіки, інверсія сну, тривожно-депресивні стану). До симптомів периферичної полінейропатії відносяться парестезії, парези та сенсорна атаксія.

Високі цифри артеріального тиску, аритмія та перикардит є характерними змінами з боку серцево-судинної системи. Уремічний перикардит проявляється вираженими, пов'язаними з диханням та зміною положення тіла болями в ділянці серця.

Метаболічні та електролітні порушення та застійна серцева недостатність призводять до затримки рідини в організмі: гідроперикарду, гідротораксу та інтерстиціального набряку легень (водна легеня). Приєднання бактеріальної інфекції супроводжується розвитком пневмонії.

Порушення гуморального та клітинного імунітету підвищує сприйнятливість організму до бактеріальної та вірусної інфекції та ймовірність розвитку онкологічних захворювань.

Уремічний гастроентероколіт проявляється різким запахом аміаку з рота, зниженням апетиту, часто аж до анорексії, нудотою, блюванням, діареєю. Ерозивний езофагіт, пептичні виразки шлунка та кишечника стають причиною розвитку профузних кровотеч, які виникають у 10% діалізних хворих та супроводжуються високою летальністю. Виражена гіпокоагуляція призводить також до носових, внутрішньосуглобових та маткових кровотеч.

Життєздатність організму в термінальній стадії хронічної ниркової недостатності може зберегти тільки хронічний гемодіаліз або трансплантація нирки. Без позаниркових методів очищення крові настає уремічна кома. Пусковим механізмом її розвитку є критична гіпергідратація, що призводить до набряку мозку, легень, серцево-судинної недостатності та тяжких гіпертонічним кризам.

Діагностикаполягає не тільки у встановленні ХНН, а й у виявленні захворювання нирок, що викликало її. Хронічне ниркове захворювання в анамнезі, характерні скарги та клінічна картина, особливо в пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності, дозволяють у більшості випадків запідозрити наявність хронічної ниркової недостатності.

Діагноз встановлюють за допомогою лабораторних та спеціальних методів дослідження. Азотемія та зниження швидкості клубочкової фільтрації є достовірними ознаками ХНН.В аналізах також зазначають зниження

кількості еритроцитів та гемоглобіну, підвищення ШОЕ, гіпопротеїнемію, порушення електролітного та кислотно-основного стану. Характерні гіпостенурія, протеїнурія та циліндрурія, а залежно від первинного захворювання - еритроцитурія або лейкоцитурія.

Протягом багатьох десятиліть для визначення сумарного функціонального стану нирок використовується проба Зимницького,що не втратила своє значення і в даний час. Це просте та доступне для всіх медичних установ дослідження дозволяє визначити добовий діурез, його ритм (співвідношення денного та нічного), рівень та коливання питомої ваги сечі. Таким чином, якщо за результатами проби Зимницького спостерігаються поліурія, ніктурія та гіпоізостенурія, це свідчить про ниркову недостатність.

Значно більш точним та сучасним методом оцінки сумарної функції нирок є проба Реберга,за допомогою якої можна виявити зниження швидкості фільтрації сечі навіть у латентній стадії ХНН та провести градацію між усіма чотирма стадіями захворювання.

Роздільну функцію нирок у початкових стадіях ХНН визначають за даними екскреторної урографії, КТ з контрастуванням та радіоізотопної ренографії. Хромоцистоскопія, що також використовується для цієї мети, поступається їм за точністю і в даний час застосовується рідше. Ці дослідження, а також сонографія, МРТ, статична сцинтиграфія, а при необхідності – ендоскопічні методи дозволяють, крім того, встановити захворювання, що призвело до ХНН.

Лікування.Попередити розвиток ХНН, відстрочити час її появи та уповільнити темпи розвитку дозволяють раннє виявлення та правильне лікування основного ниркового захворювання. Лікування хворих на ХНН має бути комплексним і включати спеціальну дієту, обмеження фізичного навантаження, санацію вогнищ хронічної інфекції, нормалізацію артеріального тиску, корекцію анемії, кислотно-основного балансу, водно-електролітних розладів, попередження накопичення в організмі та елімінацію токсичних.

Найважливішим компонентом даної терапії є дієтаз обмеженням білкової їжі до 1 г на добу на 1 кг маси тіла в початкових стадіях ХНН, а при подальшому її розвитку - до 0,5 г на добу на 1 кг маси тіла. Такий раціон дозволить зменшити продукцію сечовини в організмі, тому що при звичайному режимі харчування при катаболізмі 100 г протеїну утворюється близько 30 г сечовини. Збалансувати малобілкову дієту можна, включивши до раціону вітаміни групи B і C, а також незамінні амінокислоти. Крім цього, необхідно обмежити прийом рідини, скоротити споживання продуктів, що містять натрій, калій, фосфор.

З метою зниження навантаження на функціонуючі нефрони виключають медикаменти, що мають нефротоксичний ефект, використовують засоби, що зв'язують у кишечнику білкові метаболіти. Це ентеросорбенти (повідон, гідролізний лігнін, активоване вугілля, окислений крохмаль, оксицелюлоза) або кишковий діаліз (перфузія кишечника спеціальним розчином, що містить хлорид натрію, кальцію, калію разом з натрію гідрокарбонатом і манітолом). До засобів, що знижують катаболізм білка, відносяться анаболічні стероїди: метилтестостерон, нерабол, нандролон

(Ретаболіл). Препаратом, який зв'язує білкові метаболіти, є ліс-пенефрил. Його приймають по одній чайній ложці 3-4 рази на день.

Поліпшити мікроциркуляцію у нирках дозволяють трентал, курантил, еуфілін та ін.

Діуретики використовують для збільшення виведення азотистих шлаків і як один із засобів лікування артеріальної гіпертензії. При їх призначенні необхідні індивідуальний підбір доз та суворий контроль водно-електролітного балансу. Крім них лікування артеріальної гіпертензії включає малосольову дієту, обмеження вживання рідини та призначення гіпотензивних препаратів.

Основні методи лікування хворих з термінальною ХНН ​​– гемодіаліз, пери-тонеальний діаліз та трансплантація нирки. В даний час вони, як правило, проводяться в спеціалізованих нефрологічних клініках (відділеннях) або центрах трансплантації, навіть якщо причиною ХНН ​​стало урологічне захворювання.

Апарат «штучна нирка», що використовується для гемодіалізу,включає систему підготовки та подачі діалізуючого розчину, екстракорпоральний контур кровообігу з насосом для інфузії гепарину натрію, одноразовий діалізатор. Азотисті шлаки та електроліти елімінують шляхом дифузії через напівпроникну мембрану діалізатора, а дегідратацію, контроль об'єму циркулюючої крові та гемодинаміки проводять за допомогою ультрафільтрації. Буфер, що входить до складу діалізуючого розчину, коригує метаболічний ацидоз. Для проведення гемодіалізу потрібен постійний судинний доступ, він здійснюється за допомогою формування артеріовозної фістули або шунта.

Перитонеальний діалізполягає у введенні в черевну порожнину діалізуючого розчину через перитонеальний катетер. Роль напівпроникної мембрани, що видаляє азотисті шлаки та електроліти, виконує очеревина. Ультрафільтрація відбувається під дією осмотичного градієнта за рахунок діалізуючих розчинів із високою концентрацією глюкози. Даний метод більш простий, не вимагає складної дорогої апаратури та призначення антикогулянтів.

Обидва види гемодіалізу починають проводити у стаціонарних умовах, а потім частину хворих переводять на амбулаторний режим відвідин діалізних центрів.

Трансплантація нирки- найбільш ефективний метод лікування пізніх стадій ХНН. Перша в нашій країні успішна пересадка нирки від живого родича була виконана Б. В. Петровським в 1965 році, а через рік М. А. Лопаткін здійснив трансплантацію трупної нирки.

Розрізняютьплановііургентніпоказання до виконання цієї операції.Планову пересадку нирки виробляють як альтернативу хронічному гемодіалізу. Більшість хворих, які отримують хронічний гемодіаліз, очікують на донорську нирку для пересадки. Ургентна ситуація для трансплантації виникає при неможливості продовження гемодіалізу (втрата судинного доступу, протипоказання до перитонеального діалізу, ускладнення, що ведуть до неефективності гемодіалізу). До абсолютним протипоказанням

Мал. 13.1.Трансплантація нирки

до пересадки ниркиставляться захворювання реципієнта, що погано піддаються лікуванню (онкологічна патологія в пізніх стадіях, ВІЛ-інфекція, сепсис, декомпенсована серцево-судинна і дихальна недостатність, цироз печінки, туберкульоз).

Нині найчастіше трансплантується трупна нирка, рідше – від найближчих родичів. При доборі донора нирки обов'язкова сумісність антигенів головного комплексу гістосумісності (HLA).Визначають ці антигени серологічними та молекулярно-генетичними методами.

Трансплантація нирки є насамперед проблемою організаційної, а чи не хірургічної.Вона полягає в тривалій і кропоті-

ливої ​​підготовки до операції, що включає постійну готовність до забору органу, ретельне з'ясування сумісності його з реципієнтом, проведення специфічної імуносупресивної терапії та ведення післяопераційного періоду з усуненням ускладнень, що нерідко виникають. Сама операція не відноситься до розряду технічно складних і у дослідної бригади хірургів займає не більше 1-1,5 год. Донорську нирку пересаджують не в область її звичайного розташування, а в клубову ямку. Ниркову артерію анастомозують

із внутрішньою здухвинною артерією кінець у кінець, а ниркову вену - із зовнішньою здухвинною веною кінець у бік, після чого виконують імплантацію сечоводу в сечовий міхур

(Рис. 13.1).

У післяопераційному періоді через ризик відторгнення чужорідного органу проводять імуно-супресивну терапію (циклоспорин, азатіоприн, преднізолон), що значно збільшує небезпеку інфекційних ускладнень. До інших ускладнень післяопераційного періоду відносяться відторгнення трансплантату, тромбоз та емболія ниркових судин та ряд урологічних ускладнень (неспроможність анастомозу, звуження, облітерація).

Мал. 13.2.Ангіограма трансплантованої нирки. Гарна васкуляризація органу

сечоводу, каменеутворення, малігнізація та ін). Після виписки зі стаціонару хворий перебуває під диспансерним наглядом. Для профілактики відторгнення та оцінки функції пересадженого органу виконують лабораторні дослідження, сонографію, екскреторну урографію, КТ із контрастуванням, сцинтиграфію та ангіографію нирки (рис. 13.2).

Прогноз залежить від тяжкості основного захворювання та стадії ХНН. Хронічний гемодіаліз та трансплантація нирки дозволяють продовжити життя пацієнтам із термінальною стадією ХНН ​​на довгі роки.

Контрольні питання

1. Які основні причини розвитку ГНН?

2. Перерахуйте фази ГНН.

3. Який механізм розвитку постренальної ГНН (анурії)?

4. Як класифікують ХНН?

5. Які сучасні методи лікування ХНН існують?

Клінічна задача 1

Хворий, 37 років, доставлений швидкою допомогою до приймального відділення багатопрофільної лікарні в екстреному порядку зі скаргами на помірні розпираючий характер болю поперекової області, більший ліворуч, та відсутність протягом двох діб сечі. З анамнезу відомо, що протягом 2 років він страждає на МКБ. Рік тому після нападу болю зліва відійшов камінь. Півроку тому знову

переніс напад лівосторонньої ниркової коліки, який був купований прийомом аналгетиків та спазмолітиків. Чотири дні тому пацієнта стали турбувати болі в ділянці нирок по обидва боки, зліва на кшталт ниркової коліки. Болі значно зменшилися після прийому баралгіну, проте припинилося виділення сечі. Позивів на сечовипускання не відчуває. Об'єктивно язик сухий, обкладений. Живіт м'який, помірно болючий у лівому підребер'ї. По-колачування по лівій ділянці нирок болісно. Виконано лабораторні дослідження, сонографія та оглядова рентгенографія сечових шляхів (рис. 13.3). Аналізи: креатинін у сироватці крові 280 мкмоль/л.

Інтерпретуйте лабораторний аналіз та дані рентгенографії сечових шляхів. Який попередній діагноз? Запропонуйте тактику дообстеження та лікування хворого.

Мал. 13.3.Оглядова рентгенограма сечових шляхів хворого 37 років

Клінічна задача 2

Хвора, 48 років, надійшла до клініки зі скаргами на помірні болі в ділянці нирок, слабкість, швидку стомлюваність, втрату апетиту, сухість з неприємним присмаком у роті, спрагу, свербіж шкіри, значне зменшення кількості добової сечі. З анамнезу відомо, що останні 15 років хвора спостерігається та лікується з приводу виявленого полікістозу нирок із загостреннями хронічного пієлонефриту та високими цифрами артеріального тиску. Під час огляду шкірні покриви блідо-жовтушні, сухі. На кінцівках визначаються ділянки лущення шкіри. Пульс аритмічний, 100 уд/хв, АТ 200/130 мм рт. ст. Мова суха, обкладена. Живіт м'який, в обох підребер'ях визначаються щільні безболісні м'які утворення, що зміщуються. В аналізах: еритроцити 2,1 х 109, гемоглобін 75 г/л, ШОЕ 55 мм/год, креатинін у сироватці крові 1400 мкмоль/л.

Для цитування:Хілтон Р. Гостра ниркова недостатність // РМЗ. 2007. №23. С. 1727

Гостра ниркова недостатність (ГНН) характеризується швидким падінням швидкості клубочкової фільтрації (СКФ), що клінічно маніфестує як різке та стабільне підвищення рівня сечовини та креатиніну. Життєпогрозливими наслідками є водне навантаження, гіперкаліємія та метаболічний ацидоз. Найчастіше ГНН можна запобігти, у зв'язку з чим надзвичайно важливим є виявлення пацієнтів групи ризику та надання належної допомоги. При тільки починається або вже відбулася гостра ниркова недостатність швидкі діагностика і лікування можуть запобігти незворотній загибелі нефронів.

Найчастіше початкові етапи лікування ГНН здійснюють не фахівці. Тому всі лікарі повинні вміти розпізнавати симптоми та ознаки ГНН, призначати та інтерпретувати результати досліджень, розпочинати належне лікування, і знати, коли та як терміново консультувати пацієнта у більш досвідчених колег чи фахівців. У цій статті розглядаються найчастіші причини ГНН, оцінюються традиційні та новіші стратегії профілактики та лікування та визначається група пацієнтів, яким необхідний ранній напрямок до фахівця.
У кого виникає ГНН?
Частота ГНН постійно зростає, особливо в людей похилого віку, хоча поширеність варіює залежно від використовуваного визначення та популяції, що вивчається. У 1993 р. у популяційному дослідженні важка гостра ниркова недостатність (креатинін плазми крові більше 500 ммоль/л) була виявлена ​​у 172 дорослих на 1 млн. на рік, з яких 72% були старші 70 років. У дорослих віком до 50 років частота становила 17 на 1 млн. на рік, у віці 80-89 років - 949 на 1 млн. на рік. Проспективні дослідження останніх років повідомляють про 500 випадків ГНН на 1 млн. населення на рік та про 200 випадків ГНН, що вимагають проведення гемодіалізу, на 1 млн. на рік. Ці показники вдвічі вищі, ніж поширеність термінальної стадії захворювань нирок, що вимагають діалізу в Сполученому Королівстві (СК).
На гостру ниркову недостатність припадає до 1% надходжень до лікарні, а на ускладнення гострої ниркової недостатності - більше 7% загальної кількості випадків стаціонарного лікування, найчастіше у пацієнтів з хронічними захворюваннями нирок. Коли стан хворого тяжкий і вимагає проведення діалізу, госпітальна смертність становить 50%, а при сепсисі та у критичних хворих – 75%.
Які причини ГНН?
Причини ГНН можна розділити на 3 основні групи (рис. 1): 1) зниження ниркового кровотоку (преренальна причина; 40-79% випадків); 2) безпосереднє пошкодження паренхіми нирок (ренальна причина; 10-50% випадків); 3) обструкція сечовивідних шляхів (постренальна причина або обструктивна проблема; 10% випадків).
Преренальна недостатність (табл. 1). За допомогою зміни резистентності клубочкових артеріол, що приносять і виносять, інтенсивність ниркового кровотоку і ШКФ залишаються приблизно на одному рівні навіть під час великого коливання середнього артеріального тиску (АТ). Однак при АТ нижче 70 мм рт. авторегуляція порушується і ШКФ зменшується пропорційно до зниження АТ. Ниркова авторегуляція в основному залежить від комбінації вазодилатації артеріол, що приносять (яку викликають простагландини і оксид азоту) і вазоконстрикції артеріол, що виносять (яку викликає ангіотензин-2). Препарати, що взаємодіють саме з цими медіаторами (НПЗП або селективні інгібітори ЦОГ-2, іАПФ або АРА), можуть у певних клінічних ситуаціях спричинити преренальну ГНН. До групи ризику входять люди похилого віку з атеросклеротичним кардіосклерозом, пацієнти з хронічними захворюваннями нирок та пацієнти зі зниженою перфузією нирки (спричиненої, наприклад, зневодненням, гіпотензією або стенозом ниркової артерії).
Власне ренальні причини (табл. 2). ГНН може виникнути внаслідок захворювань, що протікають з ураженням клубочків, ниркових каналів, інтерстиції або судинної мережі. Найчастіша причина - це гострий некроз канальців, що виникає в результаті тривалого перебігу одного і того ж патофізіологічного процесу, що призводить до преренальної гіпоперфузії. Така ГНН зазвичай мультифакторіальна. Так, в реанімаційних умовах найчастіша причина - це сепсис, який завжди супроводжується мультиорганною недостатністю. Постопераційний гострий тубулярний некроз виникає у понад 25% випадків ГНН в умовах стаціонару, здебільшого внаслідок преренальних причин. Третя найчастіша причина ГНН – це гостра радіоконтрастна нефропатія.
Постренальна недостатність (табл. 3). Обструктивна нефропатія дебютує як ГНП відносно нечасто, але важливо її розпізнати, оскільки швидка діагностика і належне лікування можуть поліпшити або навіть повністю відновити функціонування нирки. До групи ризику входять літні люди із захворюваннями простати та пацієнти з пухлиною у черевній порожнині та, особливо, у малому тазі. Дуже важливий обсяг діурезу після дозволу обструкції, яка потребує ретельного моніторингу та адекватної інфузійної терапії.
Чи можна запобігти ГНН?
Головний напрям профілактики - це виявлення групи ризику, до якої входять люди похилого віку, пацієнти з діабетом, гіпертензією або захворюванням судин і з попереднім ураженням нирок. Належні профілактичні заходи включають: підтримання адекватного артеріального тиску та об'єму циркулюючої крові (ОЦК), виключення потенційно нефротоксичних препаратів (іАПФ або АРА, як зазначено раніше).
Серед безлічі причин ГНН виділяється радіоконтрастна нефропатія, як потенційно запобіжна. У групі високого ризику по можливості слід використовувати альтернативні методи, що візуалізують. Внутрішньосудинне зневоднення, головний фактор ризику, має коригуватися адекватним внутрішньовенним введенням сольових розчинів. Широко обговорювалося пероральне використання антиоксиданту N-ацетилцистеїну, проте отримані результати суперечливі і його роль залишається не зовсім ясною.
Який діагностичний підхід до пацієнта з ГНН?
При гострій нирковій недостатності необхідні ретельний збір анамнезу, виявлення прийому тих чи інших препаратів, повне фізикальне обстеження та інтерпретація відповідних досліджень, включаючи лабораторні аналізи та зображення (рис. 2).
Це гостра чи хронічна
ниркова недостатність?
Вкрай важливо відрізнити гостру ниркову недостатність від хронічної, оскільки підхід до цих пацієнтів значно відрізняється і, крім того, можна уникнути низки непотрібних досліджень. Фактори, які говорять про хронічний процес, це тривала тривалість симптомів, ніктурія, відсутність гостроти початку захворювання, анемія, гіперфосфатемія та гіпокальцемія (хоча подібні лабораторні дані можуть ускладнювати ГНН). Найінформативніший показник - це попередні виміри креатиніну. Зменшений розмір нирки та зміни товщини кортикального шару по ультрасонографії характерні для ХНН.
Чи виключено обструкцію?
Якщо причина гострої ниркової недостатності не очевидна, обов'язково ретельне урологічне обстеження. Можуть бути виявлені пошкодження в області каменів, симптоми обструкції та збільшений сечовий міхур, що пальпується. Повна анурія свідчить про обструкцію сечовивідних шляхів. Ниркова ультрасонографія - кращий метод для виявлення дилатації ниркових балій та чашок, хоча обструкція може спостерігатися і без дилатації, особливо при пухлинах.
Чи є евволемічним пацієнт?
Низький венозний тиск і постуральне падіння артеріального тиску вказують на внутрішньосудинне зневоднення, у той час як водне навантаження маніфестує у вигляді підвищеного венозного тиску та крепітації в легенях. Гіповолемія практично завжди пов'язана з високою концентрацією антидіуретичного гормону в плазмі крові, який стимулює реабсорбцію як води, так і сечовини в ниркових канальцях, та викликає диспропорційне збільшення відношення сечовина/креатинін. Однак посилений катаболізм (наприклад, при сепсисі або лікуванні кортикостероїдами) також підвищує концентрацію плазми сечовини.
Якщо залишаються сумніви, пацієнт повинен перебувати під постійним медичним наглядом, оскільки може розвинутись життєзагрозний набряк легень (особливо у пацієнтів з оліго- та анурією).
Чи є дані про паренхіматозне захворювання нирок (відмінне від гострого тубулярного некрозу)?
Необхідні ретельний збір анамнезу та фізикальне обстеження, які можуть виявити ознаки системного захворювання (такі як висипання, артралгія або міалгія). Необхідно особливо докладно розпитувати про прийом антибіотиків та нестероїдних протизапальних засобів (легко доступних без рецепта), оскільки вони можуть спричинити гострий інтерстиціальний нефрит. Обов'язковим є аналіз сечі та мікроскопія для виключення запального процесу в нирках. При виявленні білка або еритроцитів та їх уламків (говорять за гломерулонефрит), або еозинофілів (за гострий інтерстиціальний нефрит) та інших елементів крові при мікроскопії необхідно негайно направити пацієнта до нефролога.
Чи сталася оклюзія головної судини?
ГНН найчастіше виникає у пацієнтів похилого віку, оскільки у них є атеросклероз судин, що часто вражає ниркові артерії. Справді, ураження судин нирок виявлено у 34% пацієнтів похилого віку з серцевою недостатністю. Якщо оклюзія нормальної ниркової артерії призводить до болю в попереку та гематурії, оклюзія раніше стенозованої ниркової артерії може бути асимптоматичною і пацієнт залишається залежним від єдиної нирки, що функціонує. У цих умовах ГНН може посилитися оклюзією (тромботичної або емболічної) артерії, що живить нирку, що залишилася. Важливий показник – асиметрія нирок при візуалізації, особливо у пацієнтів із поразкою інших судин. Фактори ризику – це застосування іАПФ та діуретиків при стенозі ниркової артерії, гіпотензії (внаслідок прийому препаратів або внаслідок зневоднення) чи інструментального втручання на нирковій артерії чи аорті. Діагноз підтверджується за наявності повної анурії. Оклюзія передусім нормальної артерії щодо рідкісна, частіше виникає внаслідок емболізації з центральних джерел.
Важливо також враховувати емболію холестерину при диференціальному діагнозі ГНН у літніх пацієнтів після ангіографії або іншого втручання (судинна хірургія, тромболізис або антикоагулянт-на терапія). Вона характеризується класичною тріадою: livedo reticularis, ГНН та еозинофілією. Типово початок захворювання через 1-4 тижні після втручання. При прогресуванні ниркової недостатності часто потрібний діаліз.
Які дослідження найбільше
інформативні при ГНН?
У таблиці 4 показано схему обстеження (схема змінюється залежно від конкретної клінічної ситуації). Повне імунологічне обстеження не потрібне для пацієнтів з післяопераційною гострою нирковою недостатністю або обструкцією сечовивідного тракту, але може бути потрібним, якщо діагноз не зрозумілий або при підозрі на запальний процес у нирках.
Як лікувати пацієнта з ГНН?
Лікування встановленої ГНН включає загальні заходи без урахування причини (табл. 5) та специфічне лікування, спрямоване на певну причину (не висвітлюється у цій статті). Найчастіша причина ГНН – це гострий тубулярний некроз, цілі при лікуванні якого – підтримання водного та електролітного балансу, забезпечення нутритивної підтримки та профілактика або лікування ускладнень (в основному, інфекційних). У таблиці 6 узагальнено інформацію щодо даних рандомізованих контрольованих досліджень та новіших джерел з лікування ОПН. Незважаючи на велику кількість робіт, не доведена ефективність будь-яких препаратів у уповільненні прогресії ГНН або прискоренні відновлення функціонування нирки, а застосування деяких препаратів, навпаки, шкідливе. Фуросемід заслуговує на особливу увагу, оскільки це широко використовуваний і недорогий препарат. Останні мета-аналізи рандомізованих контрольованих досліджень показали, що фуросемід - це неефективний засіб для запобігання та лікування ГНН, а високі його дози можуть мати ототоксичну дію.
Коли потрібна
консультація нефролога?
За даними ретроспективного дослідження ГНН в Шотландії, консультація нефролога була потрібна в 22% випадків і в 35% - при прогресуючій ГНН. За результатами пізнішого проспективного дослідження пацієнтів з гострою нирковою недостатністю в Кенті, початковий діагностичний підхід не був оптимальним, призначені обстеження та лікування були часто недостатні. Консультація нефролога необхідна у всіх випадках ГНН, оскільки рання консультація покращує прогноз. Коли причина гострої ниркової недостатності не ясна і особливо якщо підозрюється захворювання нирок (відмінне від гострого тубулярного некрозу), обов'язкова рання консультація, може вимагатися специфічне лікування. Однак присутність нефролога не потрібна при замісній терапії, оскільки вона може бути розпочата в реанімаційному відділенні (постійна вено-венозна гемофільтрація).
Висновки
ГНН - життєзагрозний стан із високою смертністю. Патофізіологія цього захворювання досі не зовсім зрозуміла, терапевтичні можливості обмежені, і значній частині пацієнтів згодом потрібний діаліз. Пріоритетними напрямками при гострій нирковій недостатності є рання діагностика, належні профілактичні заходи, оптимізація водного балансу, ідентифікація та лікування належної причини, а також при необхідності своєчасний початок замісної терапії.

Реферат підготовлений Е.Р. Великовій
за матеріалами статті Rachel Hilton
"Acute renal failure" BMJ, No.7572,
October 14, 2006, pp 786-790.

Література
1. Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults: результати громадського дослідження. BMJ 1993; 306: 481-3.
2. Stevens PE, Tamimi NA, Al-Hasani MK, Mikhail AI, Kearney E, Lapworth R, et al. Неспеціалісти управління акційними реалами. Q/M 2001; 94: 533-40.
3. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T, et al. Severe acute renal failure in adults: place of care, incidence and outcomes. Q/M2005; 98: 661-6.
4. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC, et al. Acute renal failure потребує renal replacement therapy: incidence and outcome. Q/M 2002; 95: 579-83.
5. Renal Association. UK renal Registry: the eighth annual report, December 2005. Bristol: UK Renal Registry, 2005.
6. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Community-придбаний acute renal failure. AmJKidney Dis 1991; 17:191-8.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital-придбали ренал insufficiency. Am J Kidney Dis 2002; 39:930-6.
8. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. Зовнішній відмінний реальний неспроможність в природній ситуації unit втілення в RIFLE: model application, sensitivity, and predictability. Am J Kidney Dis 2005; 46: 1038-48.
9. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Hospital-придбана реальна insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983; 74: 243-8.
10. Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective,
multicenter, community-based study. Kidney Int 1996; 50: 811-8.
11. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, HimmelfarbJ, Ikizler ТА, et al. Швидкість агресивної реальної раптовості в intensive care unit: PICARD experience. Kidney Int 2004; 66: 1613-21.
12. Carmichael P, Carmichael AR. Acute renal failure в surgical setting. ANZJ Surg 2003; 73: 144-53.
13. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005; 365: 417-30.
14. Lameire NH. Contrast-індуковане непропати-запобігання і ризик зменшення. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: il 1-23.
15. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, et al. N-acetylcysteine ​​and contrast-induced nephropathy в першу чергу angioplasty. N EnglJ Med 2006; 354:2773-82.
16. Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. Роль N-acetylcysteine ​​в боротьбі з contrast-індукованою непротоксичністю. Cardiovasc Intervent Radiol 2006; 29:344-7.
17. Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al-Akraa M. Нерозрізнений обstructed pelvicalyceal system. Int J Clin Pract 2005; 59: 992-4.
18. MacDowall P, Kalra PA, O'Donoghue DJ, Waldek S, Mamtora H, Brown K. Ризик morbidity від renovascular disease в хворих пацієнтів з congestive cardiac failure. Lancet 1998; 352: 13-6.
19. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T, et al. Lesson of the week: cholesterol emboli syndrome. BMJ 2000; 321: 1065-7.
20. Kellum J, Leblanc M, Venkataraman R. Acute renal failure. www.clinicalevidence.com/ceweb/ conditions/knd/2001/2001 .jsp
21. Kwok MH, Sheridan DJ. Мета-аналіз з фрусеміду до запобігання або треагуляту реальної небезпеки. ЯМ/2006; 333: 420-3.
22. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Acute renal failure: factors
influencing nephrology referral and outcome. Q/M 1997; 90: 781-5.
23. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998; 54: 1817-31.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) – раптове порушення функції нирок зі зниженням процесів фільтрації та реабсорбції, що призводить до розладу водного, електролітного, азотистого та інших видів обміну. ГНН є потенційно оборотним явищем. Безпосередніми причинами ГНН є низька об'ємна швидкість кровотоку, гостра деструкція клубочка з втратою артерій, що приносять і виносять, і клубочкових капілярів, пошкодження канальців нефронів або порушення відтоку сечі від нирки через обструкцію. Залежно від цього розрізняють три форми гострої ниркової недостатності: преренальна (70%), паренхіматозна (25%), обструктивна (5%). При гострій нирковій недостатності розвивається олігурія (діурез менше 400 мл на добу або 20 мл на годину), анурія (відсутність виділення сечі або зниження до 100 мл на добу), спостерігається відсутність або зменшення надходження сечі до сечового міхура. Види гострої ниркової недостатності Преренальна гостра ниркова недостатність Пов'язана з порушенням кортикального кровообігу (гіпоперфузія) у нирці та різким зниженням швидкості клубочкової фільтрації. Проявляється розвитком олігурії, анурії та підвищенням рівня креатиніну крові. Фактично, нирки не пошкоджені, але не функціонують через загальне порушення кровообігу. Преренальна гостра ниркова недостатність - потенційно оборотний стан, але тривала гіпоперфузія нирок веде до розвитку ренальної (паренхіматозної) ниркової недостатності (гострий тубулярний некроз). Причини преренальної гострої ниркової недостатності: гіповолемія (зневоднення, кровотеча, діуретики, блювання, діарея), низький серцевий викид, вазодилатація. Здорова нирка перестає виділяти сечу при систолічному артеріальному тиску.<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[  Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.  Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.    Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН     начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика   Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)   Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Ренальна<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20\1>30\1>1,8>40 мл/годину>30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение:    ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.  анурическая стадия:  средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:      но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек:   дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.    гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия:   инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.   симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца  Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.