Хронічні захворювання наслідки гострої крововтрати. Зміни в організмі при гострій крововтраті. Гостра крововтрата: лікування

Внутрішні.

Кровотеча відбувається у внутрішні порожниничи тканини.

Приховані.

Не мають характерних проявів. Зазвичай відбуваються у порожнинних органах (напр., шлунково-кишковий).

За об'ємом

• Мала (0,5 – 10% ОЦК, у середньому – 0,5 л);
• Середня (11 - 20% ОЦК, у середньому 0,5 - 1 л);
• Велика (21 - 40% ОЦК, в середньому 1-2 л);
• Масивна (41 - 70% ОЦК, близько 2-3,5 л);
• Летальна (понад 70% ОЦК, зазвичай понад 3,5 л).

За швидкістю розвитку

• Гостра (понад 7% ОЦК протягом години);
• Підгостра (5-7% ОЦК протягом години);
• Хронічна (менше 5% ОЦК протягом години).

Причини

1. Травми, поранення, переломи;
2. Операції;
3. Патологічні зміни судин (розрив аневризм);
4. Порушення менструацій, маткові кровотечі, позаматкова вагітність;
5. Пологи;
6. Шлунково-кишкові кровотечі внаслідок виразкових процесів;
7. Порушення проникності судинної стінки у мікроциркуляторному руслі при променевих ураженнях, онкологічних процесах, деяких інфекціях;
8. Зниження здатності згортання крові, що навіть при незначних травмах може призвести до рясної крововтрати.

Симптоми

1. Блідість шкірних покривів;
2. Пітливість;
3. Зниження артеріального тиску;
4. Тахікардія (підвищення частоти серцевих скорочень, пульс при цьому слабкий, погано прощупується, малого наповнення);
5. Зниження діурезу (виділення сечі), олігурія та анурія;
6. Слабкість, загальмованість, потемніння у власних очах, шум у вухах, придушення свідомості до його втрати.

Діагностика ступеня

• При зовнішніх чи операційних кровотечах об'єм крововтрати можна оцінити візуально.
• Також існують усереднені значення втрати крові при різних травмахабо хірургічних маніпуляціях (приклад: перелом кісток тазу – 2-4 л, кесарів розтин- 0,5-0,6 л).
• У випадках, коли вищезазначені способи непридатні, дуже зручним є визначення тяжкості стану за індексом Альговера, який обчислюється як відношення частоти пульсу до систолічного (верхнього показника) артеріального тиску. Таким чином, що вищий пульс і нижчий тиск – то більш виражений дефіцит ОЦК.

Матеріали публікуються для ознайомлення та не є приписом до лікування! Рекомендуємо звернутися до лікаря-гематолога у вашому лікувальному закладі!

Кожна людина іноді стикається з такою проблемою, як крововтрата. У незначному обсязі вона не несе загрози, але якщо допустима межа перевищена, потрібно терміново вжити відповідних заходів для усунення наслідків травми.

Кожна людина іноді стикається з проблемою кровотечі тієї чи іншої складності. Величина крововтрати може бути незначною і не нести жодної загрози здоров'ю. При масивних кровотечах рахунок йде на хвилини, тому потрібно знати, як з ними впоратися.

Загалом кожній людині відомі зовнішні ознаки втрати крові. Але рана на тілі та сліди крові – це далеко не все. Іноді кровотеча проходить приховано чи сприймається досить серйозно. Слід звернути увагу до загальні ознаки:

• блідість;
• холодний піт;
• прискорене серцебиття;
• нудота;
• мушки перед очима;
• дзвін у вухах;
• спрага;
• помутніння свідомості.

Ці симптоми можуть бути провісниками геморагічного шоку, що розвинувся при рясній кровотечі.

Розглянемо докладніше особливості різних категорійкрововтрат і чим небезпечна кожна з них.

Види крововтрат

У медичної практикивиділяють декілька критеріїв класифікації втрат крові. Розглянемо їх основні види. Насамперед виділяють такі кровотечі:

• капілярне;
• венозне;
• артеріальне;
• паренхіматозне.

Важливо: найбільш небезпечними є артеріальний та паренхіматозний (внутрішній) типи.

Також класифікація має на увазі поділ на такі групи:

• Гостра крововтрата . Одноразова втрата крові у значному обсязі.
• Хронічна. Незначна кровотеча, часто прихована, що продовжується протягом тривалого часу.
• Масивна. Втрата об'єму крові, падіння артеріального тиску.

Вам буде корисно дізнатися також на нашому сайті.

Виділяють окремі види, Залежно від того, яка причина викликала кровотечу:

• Травматичне - при пошкодженні тканин та судин.
• Патологічне - патології кровоносної системи, внутрішніх органів, захворювання та пухлини.

Ступені тяжкості

Чим більший тяжкість крововтрати, тим серйозніші її наслідки. Розрізняють такі ступені:

• Легка. Втрачено менше чверті загального обсягу циркулюючої крові, стан стабільний.
• Середня. Рясна крововтрата, у середньому 30-40%, потрібна госпіталізація.
• Тяжкий ступінь. Від 40% несе серйозну загрозу життю.

Ступені гострої крововтрати також характеризуються тяжкістю геморагічного шоку:

1. 1 - втрачено близько 500 мл крові;
2. 2 - близько 1000 мл;
3. 3 - 2 літри і більше.

Таблиця: Класифікація за ступенями тяжкості

За критерієм оборотності розрізняють такі фази шокового стану:

• компенсована оборотна;
• декомпенсована необоротна;
• незворотня.

Але як визначити обсяг втраченої крові? Існують такі способи визначення:

• по загальним симптомамта типу кровотечі;
• зважування пов'язок із кров'ю;
• зважування хворого;
• лабораторні аналізи

Що робити при тяжкій крововтраті?

Щоб запобігти синдрому геморагічного шоку та інших ускладнень, важливо правильно і своєчасно надати допомогу потерпілому. При втраті крові наслідки можуть змінюватись від тимчасової слабкості та анемії до відмови деяких органів та летального результату. Смерть настає при крововтраті понад 70% від ОЦК.

Перша допомога

Перша допомога при кровотечі полягає у скороченні інтенсивності крововтрати та її повному припиненні. При незначних травмах достатньо накласти стерильну пов'язку.

Якщо йдеться про велику венозну кровотечу, знадобиться туга пов'язка та подальша допомога лікарів. При артеріальній кровотечіне обійтися без джгута, за допомогою якого перетискається артерія.

При внутрішніх кровотечах людині слід забезпечити повний спокій, можна докласти холоду до пошкодженого місця. Потрібно негайно викликати швидку допомогу», а до їхнього приїзду забезпечити людину рясним питтямта підтримувати його у свідомості.

Таблиця: Перша допомога при різних видахкровотеч

У лікарні проводиться визначення величини крововтрати, і на підставі даних призначається подальше лікування. При значних ризиках застосовується інфузійна терапія, тобто переливання крові або окремих її компонентів.

Артеріальна кровотеча смертельно небезпечна, якщо не надано своєчасно першу допомогу. Багато хто, опинившись у такій ситуації, просто не знає, як допомогти. Розглянемо тонкощі надання першої допомоги, накладення джгута при артеріальній кровотечі.

Загалом в організмі середньої людини міститься близько 5 літрів крові. При цьому деякої її частини він може втратити практично без жодної шкоди для себе: наприклад, об'єм крові, що забирається за один раз у донора, становить 450 мілілітрів. Ця кількість вважається абсолютно безпечною для . Більш менш серйозною проблемою може стати втрата 20% загального обсягу крові або більшої кількості.

Обсяг та характер крововтрати

При втраті приблизно одного літра крові або близько 20% загального об'єму крові, що циркулює в організмі, серце перестає одержувати достатній об'єм крові для циркуляції, у людини виникають перебої серцевого ритму, різко знижується рівень артеріального тиску та частота пульсу. Тим не менш, якщо крововтрату вдається зупинити на цьому етапі, вона, як правило, не несе істотної загрози для життя людини, і при достатньому харчуванні та відпочинку організм здатний самостійно відновити втрачений обсяг.

У разі втрати від 20% до 30% крові протягом відносно короткого часу, що еквівалентно об'єму 1-1,5 літра крові для дорослої людини, спостерігається підвищена пітливістьі спрага, нудота, можливе блювання. Людині не вистачає повітря, вона стає апатичною, її руки, а зір стає нечітким. У цьому випадку навіть при зупинці кровотечі самостійне відновлення втраченого обсягу, як правило, є скрутним, і людині необхідне переливання.

При швидкій втраті 2-3 літрів крові, тобто 30% і більше від загальної кількості, наявного в організмі, поверхня шкіри людини стає холодною, сам він помітно блідне, а обличчя і кінцівки набувають синюватого відтінку. Найчастіше така крововтрата супроводжується втратою свідомості, а найчастіше - впаданням у кому. У цьому випадку врятувати життя людині може лише негайне переливання крові. Швидка втрата 50% і більше загальної кількості крові, що є в організмі, вважається смертельною.

Якщо ж крововтрата є поступовою, наприклад, при внутрішній кровотечі, організм встигає адаптуватися до ситуації і здатний витримати значно більші обсяги втрати крові. Наприклад, медицині відомі випадки виживання за втрати 60% крові після своєчасного втручання.

Крововтрата –патологічний процес, що виникає внаслідок кровотечі та характеризується складним комплексом патологічних порушень та компенсаторних реакцій на зменшення об'єму циркулюючої крові та гіпоксію, обумовлену зниженням дихальної функції крові.

Етіологічні фактори крововтрати:

Порушення цілісності судин (поранення, ураження патологічним процесом).

Підвищення проникності судинної стінки (ОЛБ).

Зниження зсідання крові (геморагічний синдром).

У патогенезі крововтрати виділяють 3 стадії:початкову, компенсаторну, термінальну.

Початкова.Зменшується ОЦК – проста гіповолемія, знижується серцевий викид, падає артеріальний тиск, розвивається гіпоксія циркуляторного типу.

Компенсаторна.Включається комплекс захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на відновлення ОЦК, нормалізацію гемодинаміки, кисневе забезпечення організму.

Термінальна стадіякрововтрати може настати при недостатності пристосувальних реакцій, пов'язаної з тяжкими захворюваннями, при дії несприятливих екзогенних та ендогенних факторів, великій травмі, гострій масивній крововтраті, що перевищує 50-60% ОЦК та відсутності лікувальних заходів.

У компенсаторній стадії виділяють такі фази: судинно-рефлекторну, гідремічну, білкову, кістковомозкову.

Судинно-рефлекторна фазатриває 8-12 год від початку крововтрати і характеризується спазмом периферичних судин внаслідок викиду наднирниками катехоламінів, що призводить до зменшення об'єму судинного русла (централізації кровообігу) і сприяє збереженню кровотоку в життєво важливих органах. Внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи активуються процеси реабсорбції натрію та води у проксимальних канальцях нирок, що супроводжується зниженням діурезу та затримкою води в організмі. У цей період внаслідок рівнозначної втрати плазми крові та формених елементів, компенсаторного надходження депонованої крові до судинного русла вміст еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму крові та величина гематокриту залишаються близькими до вихідних («прихована» анемія). Ранніми ознакамигострою крововтратою є лейкопенія та тромбоцитопенія. У ряді випадків можливе збільшення загальної кількості лейкоцитів.

Гідремічна фазарозвивається на 1-2-й день після крововтрати. Виявляється мобілізацією тканинної рідини та надходженням її до кров'яного русла, що призводить до відновлення об'єму плазми. «Розвільнення» крові супроводжується прогресуючим зниженням кількості еритроцитів та гемоглобіну в одиниці об'єму крові. Анемія має нормохромний, нормоцитарний характер.

Костномозкова фазарозвивається на 4-5 день після крововтрати. Визначається посиленням процесів еритропоезу в кістковому мозку внаслідок гіперпродукції клітинами юкстагломерулярного апарату нирок, у відповідь на гіпоксію, еритропоетину, що стимулює активність комітованої (уніпотентної) клітини-попередниці еритропоезу - КУО-Е. Критерієм достатньої регенераторної здатності кісткового мозку(Регенераторна анемія) служить підвищення вмісту в крові молодих форм еритроцитів (ретикулоцитів, поліхроматофілів), що супроводжується зміною розмірів еритроцитів (макроцитозом) та форми клітин (пойкілоцитозом). Можлива поява еритроцитів з базофільною зернистістю, іноді – одиничних нормобластів у крові. Внаслідок посилення гемопоетичної функції кісткового мозку розвивається помірний лейкоцитоз (до 12×10 9 /л) зі зсувом вліво до метамієлоцитів (рідше до мієлоцитів), збільшується кількість тромбоцитів (до 500×10 9 /л і більше).

Білкова компенсація реалізується завдяки активації протеосинтезу в печінці та виявляється вже за кілька годин після кровотечі. Надалі ознаки підвищеного синтезу білків реєструються протягом 1,5-3 тижнів.

Види крововтрати:

По виду пошкодженої судини або камери серця:

артеріальна, венозна, змішана.

За обсягом втраченої крові (від ОЦК):

легка (до 20-25%), середня (25-35%), важка (понад 35-40%).

За часом початку кровотечі після травми серця чи судини:

Первинна – кровотеча починається відразу після травми.

Вторинна – кровотеча відставлена ​​у часі з моменту травми.

За місцем виливу крові:

Зовнішня – крововилив у зовнішнє середовище.

Внутрішня – крововилив у порожнині тіла чи органи.

Результат кровотеч визначається також станом реактивності організму - досконалістю систем адаптації, статтю, віком, супутніми захворюваннями тощо. Діти, особливо новонароджені та грудного віку, переносять крововтрату значно важче, ніж дорослі.

Раптова втрата 50% ОЦК є смертельною. Повільна (протягом кількох днів) крововтрата такого ж об'єму крові менш небезпечна для життя, оскільки компенсується механізмами адаптації. Гострі крововтрати до 25-50% ОЦК розглядаються як загрозливі для життя у зв'язку з можливістю розвитку геморагічного шоку. При цьому особливо небезпечні кровотечі із артерій.

Відновлення маси еритроцитів відбувається протягом 1-2 місяців, залежно від обсягу крововтрати. При цьому витрачається резервний фонд заліза в організмі, що може спричинити дефіцит заліза. Анемія в цьому випадку набуває гіпохромного, мікроцитарного характеру.

Основні порушення функції органів та систем при гострій крововтраті представлені на рис. 1

Малюнок 1.– Основні порушення функції органів та систем при гострій крововтраті (за В.М. Шабаліном, Н.І. Кочетиговим)

Тривале кровотеча призводить до виснаження адаптаційних систем організму, що беруть участь у боротьбі з гіповолемією, - розвивається геморагічний шок.Захисні рефлекси системи макроциркуляції при цьому виявляються недостатніми для забезпечення адекватного серцевого викиду, внаслідок чого тиск систоли швидко падає до критичних цифр (50-40 мм рт.ст.). Порушується кровопостачання органів та систем організму, розвивається кисневе голодування та настає смерть у зв'язку з паралічем дихального центру та зупинкою серця.

Основною ланкою патогенезу незворотної стадії геморагічного шоку є декомпенсація кровообігу мікроциркуляторному руслі. Порушення системи мікроциркуляції має місце вже на ранніх стадіяхрозвитку гіповолемії Тривалий спазм ємнісних та артеріальних судин, посилений прогресуючим зниженням артеріального тиску при безперервній кровотечі, рано чи пізно призводить до повної зупинки мікроциркуляції. Настає стаз, у спазмованих капілярах утворюються агрегати еритроцитів. Зменшення та уповільнення кровотоку, що виникають в динаміці крововтрати, супроводжуються підвищенням концентрації фібриногену і глобулінів плазми крові, що збільшує її в'язкість і сприяє агрегації еритроцитів. В результаті швидко зростає рівень токсичних продуктів метаболізму, який стає анаеробним. Метаболічний ацидоз певною мірою компенсується дихальним алкалозом, що розвивається внаслідок гіпервентиляції, що рефлекторно виникає. Грубі порушення судинної мікроциркуляції та надходження в кров недоокислених продуктів обміну можуть призвести до незворотних змін у печінці та нирках, а також згубно позначитися на функціонуванні серцевого м'яза навіть у період компенсованої гіповолемії.

Заходи при крововтраті

Лікування при крововтраті базується на етіотропному, патогенетичному та симптоматичному принципах.

Анемії

Анемія(дослівно – безкровність, або загальна недокрів'я) – це клініко-гематологічний синдром, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну та/або числа еритроцитів в одиниці об'єму крові. У нормі вміст еритроцитів у периферичній крові у чоловіків становить у середньому 4,0-5,0×1012/л, у жінок – 3,7-4,7×1012/л; рівень гемоглобіну відповідно 130-160 г/л та 120-140 г/л.

Етіологія:гострі та хронічні кровотечі, інфекції, запалення, інтоксикації (солями важких металів), глистні інвазії, злоякісні новоутворення, авітамінози, захворювання ендокринної системи, нирок, печінки, шлунка, підшлункової залози. Анемії часто розвиваються при лейкозах, особливо при їх гострих формах, при променевій хворобі. Крім того, відіграють роль патологічна спадковість та порушення імунологічної реактивності організму.

Загальні симптоми: блідість шкірних покривів та слизових оболонок, задишка, серцебиття, а також скарги на запаморочення, головний біль, шум у вухах, неприємні відчуття в області серця, різку загальну слабкість та швидку стомлюваність. У легких випадках анемії загальні симптоми можуть бути відсутніми, оскільки компенсаторні механізми (посилення еритропоезу, активація функцій серцево-судинної та дихальної систем) забезпечують фізіологічну потребу тканин у кисні.

Класифікація.В основу існуючих класифікацій анемій покладено їх патогенетичні ознаки з урахуванням особливостей етіології, дані про вміст гемоглобіну та еритроцитів у крові, морфологію еритроцитів, тип еритропоезу та здатність кісткового мозку до регенерації.

Таблиця 1. Класифікація анемій

Патологічний процес, обумовлений пошкодженням судин та втратою частини крові та характеризується рядом патологічних та пристосувальних реакцій.

Загальні відомості за великої втрати крові

Гостра крововтрата розвивається при пошкодженні великої судини, коли відбувається дуже швидке падіння артеріального тиску практично до нуля. Такий стан відзначається при повному поперечному розриві аорти, верхньої чи нижньої вен, легеневого стовбура. Об'єм крововтрати при цьому незначний (250-300 мл), але внаслідок різкого, майже миттєвого падіння артеріального тиску розвивається аноксія головного мозку та міокарда, що призводить до настання смерті. Морфологічна картинаскладається з ознак гострої смерті, незначної кількості крові в порожнинах тіла, пошкодження великої судини та специфічної ознаки- Плям Мінакова. При гострій крововтраті знекровлення внутрішніх органів немає. При масивній крововтраті відбувається відносно повільне закінчення крові з пошкоджених судин. При цьому організм втрачає близько 50-60% крові. Протягом кількох десятків хвилин відбувається поступове падіння артеріального тиску. Морфологічна картина при цьому достатньо специфічна. «Мармуровий» шкірний покрив, бліді, обмежені, острівчасті трупні плями, які з'являються в більш пізні терміни, ніж за інших видів гострої смерті. Внутрішні органибліді, тьмяні, сухі. У порожнинах тіла чи місці події виявляється велика кількістьвилилася крові у вигляді пакунків (до 1500-2500 мл). При внутрішній кровотечі досить великі обсяги крові необхідні просочування м'яких тканин навколо ушкоджень.

Патогенез при великій втраті крові

Основною ланкою патогенезу крововтрати є зменшення ОЦК. Первинною реакцією на втрату крові є спазм дрібних артерійі артеріол, що виникає рефлекторно у відповідь на подразнення рецептивних полів судин (барорецепторів дуги аорти, синокаротидної зони і повторно хеморецепторів тканин, що втягуються в процес) і підвищення тонусу симпатичного відділувегетативною нервової системи. Завдяки цьому за малого ступеня крововтрати і навіть за великої, якщо вона протікає повільно, можливе збереження нормальної величини артеріального тиску. Загальний периферичний опір судин наростає відповідно до тяжкості крововтрати. Наслідком зниження ОЦК є зменшення венозного припливу до серця та хвилинного об'єму кровообігу (МОК). Почастішання серцевого ритму в початкових стадіяхкрововтрати певною мірою підтримує МОК, надалі він неухильно падає. У порядку компенсації збільшується сила скорочень серця та зменшується кількість залишкової крові у його шлуночках. У термінальній стадії сила серцевих скорочень зменшується, залишкова кров у шлуночках не використовується. Перенесена крововтрата змінює функціональний стансерцевого м'яза - знижується максимально досяжна швидкість скорочення за збереження сили скорочення. У міру падіння АТ зменшується об'єм кровотоку в коронарних артеріяхменшою мірою, ніж в інших органах. З'являються зміни ЕКГ, характерні для прогресуючої гіпоксії міокарда, порушується провідність, що має значення прогнозу, оскільки від неї залежить ступінь координованості роботи серця. При крововтраті відбувається розкриття артеріовенозних шунтів, причому деяка частина крові, минаючи капіляри, через анастомози проходить у венули. В результаті погіршується постачання кров'ю шкіри, нирок, м'язів, але полегшується повернення крові до серця і підтримка таким чином серцевого викиду, постачання крові головного мозку і серця (централізація кровообігу), АТ і перфузія тканин деякий час можуть підтримуватися також за рахунок переходу частини крові з системи низького тиску(вени, малий круг кровообігу) у систему високого тиску. Таким чином, може бути компенсовано зменшення до 10% ОЦК без змін артеріального тиску та роботи серця. На цьому засновано сприятливу дію кровопускань при венозних застояхта набряках, у тому числі при набряку легень. Інший механізм, спрямований на збереження гемодинаміки, полягає в тому, що рідина з міжтканинних просторів і білки, що містяться в ній, надходять у русло крові (природна гемодинаміка), що і сприяє відновленню початкового об'єму крові. Встановлено, що обсяг плазми відновлюється досить швидко (протягом першої доби). Процес в цілому спрямований у бік переходу циркуляторної гіпоксії в анемічну, яка є меншою небезпекою і легше компенсується. Крововтрата викликає розлад мікроциркуляції. При падінні АТ нижче 50 мм рт. ст. сповільнюється рух крові, в окремих капілярах спостерігається стаз, скорочується кількість функціонуючих капілярів. У термінальній стадії в окремих капілярах відзначаються мікротромби, які можуть призводити до незворотних змін в органах та вторинної недостатності серця. При крововтраті відбувається спазм міждолькових артерій та аферентних артеріол клубочків нирок. При падінні АТ до 60-50 мм рт. ст. нирковий кровообіг знижується на 30%, зменшується діурез, при 40 мм рт. ст. і нижче він припиняється зовсім. Уповільнення ниркового кровотоку та порушення фільтрації спостерігаються протягом кількох днів після перенесеної крововтрати. Якщо велика втрата крові була заміщена не повністю або із запізненням, існує небезпека розвитку гострої ниркової недостатності. Печінковий кровотік внаслідок крововтрати знижується паралельно падінню серцевого викиду. Гіпоксія при крововтраті носить переважно циркуляторний характер; ступінь її вираженості залежить від порушень гемодинаміки.

При тяжкій крововтраті, у зв'язку з сильним зменшенням МОК, доставка та споживання тканинами кисню падають, і розвивається важке кисневе голодування, при якому насамперед страждає на ЦНС. Гіпоксія тканин призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну речовин і до ацидозу, який на початкових стадіях крововтрати носить компенсований характер. При поглибленні крововтрати розвивається некомпенсований метаболічний ацидоззі зниженням pH у венозній крові до 7,0-7,05, в артеріальній - до 7,17-7,20 та зменшенням лужних резервів. У термінальній стадії крововтрати ацидоз венозної крові поєднується з алкалозом. Згортання крові при крововтраті прискорюється, незважаючи на зменшення кількості тромбоцитів та вмісту фібриногену. Одночасно активізується фібриноліз. Велике значенняпри цьому мають зміни в компонентах системи згортання: збільшуються адгезивність тромбоцитів та їх агрегаційна функція, споживання протромбіну, концентрація тромбіну, вміст VIII фактора згортання крові, зменшується вміст антигемофільного глобуліну. З міжтканинною рідиною надходить тканинний тромбопластин, із зруйнованих еритроцитів – антигепариновий фактор. Зміни у системі гемостазу зберігаються протягом кількох днів, коли загальний часзгортання крові вже нормалізується. При недостатності компенсаторних механізмів і при тривалому зниженні артеріального тиску гостра крововтрата перетворюється на незворотний стан (геморагічний шок), що триває годинами. У важких випадкахкрововтрата може з'явитися тромбогеморагічний синдром, обумовлений поєднанням уповільненого кровотоку в капілярах зі збільшеним вмістом прокоагулянтів у крові. Необоротний стан в результаті тривалої крововтрати за багатьма показниками відрізняється від гострої крововтрати і зближується з термінальною стадієютравматичного шоку.

Симптоми великої втрати крові

Клінічна картина крововтрати який завжди відповідає кількості втраченої крові. При повільному спливі крові клінічна картина може бути змащеною, а деякі симптоми взагалі відсутні. Тяжкість стану визначається насамперед на підставі клінічної картини. При дуже великій крововтраті, і особливо при швидкому витіканні крові, компенсаторні механізмиможуть бути недостатніми або не встигнуть увімкнутися. При цьому гемодинаміка прогресивно погіршується внаслідок хибного кола. Крововтрата зменшує транспорт кисню, що призводить до зниження споживання кисню тканинами та накопичення кисневого боргу. кисневого голодуванняЦНС послаблюється скорочувальна функціяміокарда, падає МОК, що, своєю чергою, ще більше погіршує транспорт кисню. Якщо цей порочне колоне буде розірвано, то наростаючі порушення призводять до смерті. Підвищують чутливість до крововтрати перевтома, переохолодження або перегрівання, пора року (у жарку пору року крововтрата переноситься гірше), травма, шок, іонізуюче випромінювання, супутні хвороби. Мають значення стать та вік: жінки більш витривалі до крововтрати, ніж чоловіки; дуже чутливі до крововтрати новонароджені, грудні діти та люди похилого віку.

Крововтрата - дефіцит обсягу циркулюючої крові. Є лише два види крововтрати – прихована та масивна. Прихована крововтрата – це дефіцит еритроцитів та гемоглобіну, дефіцит плазми компенсується організмом у результаті феномену гемодилюції. Масивна крововтрата - це дефіцит об'єму циркулюючої крові, що призводить до порушення функції серцево-судинної системи. Терміни «прихована та масивна крововтрати» не є клінічними (що належать до хворого), це академічні (фізіологія та патофізіологія кровообігу) навчальні терміни. Клінічні терміни: (діагноз) постгеморагічна залозодефіцитна анеміявідповідає прихованій крововтраті, а діагноз геморагійський шок - масивній крововтраті. Внаслідок хронічної прихованої крововтратиможна втратити до 70% еритроцитів та гемоглобіну та зберегти життя. В результаті гострої масивної крововтрати можна загинути, втративши всього 10% (0,5л) ОЦК. 20% (1л) часто спричиняє смерть. 30% (1,5л) ОЦК - це абсолютно смертельна крововтрата, якщо її не відшкодовувати (протокол військово-польової хірургії США). Масивна крововтрата - це будь-яка крововтрата, що перевищує 5% ОЦК. Обсяг крові, який беруть у донора, є межею між прихованою та масивною крововтратами, тобто між тією, на яку організм не реагує, і тією, яка може спричинити колапс та шок. Судмедексперти відзначають наявність смертельних випадківпри крововтраті 450 мл у військовослужбовців (практично здорових), механізм смерті поки невідомий. Лікарі анестезіологи та хірурги часто ігнорують сприятливі умови операційної, тому інакше оцінюють небезпеку крововтрати, що на жаль знайшло своє місце у медичній літературі.

Великий (1,0-2,0 л) 21-40% ОЦК. Середній ступіньтяжкості гіповолемії, АТ знижено до 100-90 мм рт. ст., виражена тахікардія до 120 уд/хв, дихання сильно прискорене (тахіпное) з порушеннями ритму, різка прогресуюча блідість шкірних покривів та видимих ​​слизових, губи та носогубний трикутникціанотичні, ніс загострений, холодний липкий піт, акроціаноз, олігурія, свідомість затемнена, болісна спрага, нудота і блювання, апатія, байдужість, патологічна сонливість, поява позіхання (ознака кисневого голодування), пульс - частий і потемніння в очах, помутніння рогівки, тремор рук.

Лікування великої втрати крові

Головним завданням при лікуванні геморагічного шоку є усунення гіповолемії та покращення мікроциркуляції. З перших етапів лікування необхідно налагодити струменеве переливання рідин ( фізіологічний розчин 5% розчин глюкози) для профілактики рефлекторної зупинки серця - синдрому порожнього серця.

Негайна зупинка кровотечі можлива лише коли джерело кровотечі доступне без наркозу і всього того, що супроводжує більш-менш великої операції. У більшості випадків пацієнтів з геморагічним шоком доводиться готувати до операції шляхом вливання у вену різних плазмозамінних розчинів і навіть гемотрансфузій і продовжувати це лікування під час та після операції та зупинки кровотечі.

Інфузійна терапія, спрямована на усунення гіповолемії, проводиться під контролем центрального венозного тиску, артеріального тиску, серцевого викиду, загального периферичного опорусудин та погодинного діурезу. Для замісної терапіїпри лікуванні крововтрати використовують комбінації плазмозамінників та препаратів консервованої крові, виходячи з об'єму крововтрати.

Для корекції гіповолемії широко використовуються кровозамінники гемодинамічної дії: препарати декстрану (реополіглюкін, поліглюкін), розчини желатину (желатиноль), гідрооксиетилкрохмаль (рефортан, стабізол, інфукол), сольові розчини(фізіологічний розчин, Рінгер-лактат, лактосол), розчини цукрів (глюкоза, глюкостерил). З препаратів крові найчастіше використовуються еритроцитарна маса, свіжозаморожена плазма, альбумін. За відсутності підвищення АТ, незважаючи на адекватну інфузійну терапіюпротягом 1 години, додатково вводять такі препарати, як адреналін, норадреналін, допамін та інші судинозвужувальні препарати (після зупинки кровотечі). При лікуванні геморагічного шоку використовують препарати, що покращують реологічні властивості крові: гепарин, курантил, трентал та стероїди. Після виведення пацієнта з геморрагічного шоку та усунення безпосередньої загрози для життя проводять корекцію порушень окремих ланок гомеостазу (кислотно-лужний склад, гемостаз тощо).