Заходи профілактики залізодефіцитних станів. Профілактика залізодефіцитних станів у дітей. Найбільш поширені причини залізодефіцитної анемії у дітей

Фармацевтична опіка:
лікування залізодефіцитної анемії

І. А. Зупанець, Н. В. Бездітко, Національний фармацевтичний університет

Кров – життєво важливе середовище організму. Вона виконує численні та різноманітні функції: дихання, живлення, екскреції, терморегуляції, підтримання водно-електролітного балансу. Загальновідомі захисна та регуляторна функції крові у зв'язку з наявністю у ній фагоцитів, антитіл, біологічно активних речовин, гормонів.

Найпоширенішим захворюванням крові є залізодефіцитна анемія. За даними ВООЗ, більше половини населення різних країн страждають на залізодефіцитну анемію. Вона охоплює всі вікові групи населення, але найчастіше зустрічається у дітей, підлітків та вагітних жінок. У багатьох країнах питання про запобігання та лікування анемії стає соціальною проблемою. Наявність залізодефіцитного стану знижує якість життя пацієнтів, порушує їхню працездатність, викликає функціональні розлади з боку багатьох органів і систем. Для профілактики та усунення залізодефіцитних станів успішно застосовується ціла група залізовмісних препаратів, асортимент яких безперервно поповнюється та оновлюється. Рекомендації провізора щодо вибору оптимального препарату, умов його раціонального застосування допоможуть значно покращити самопочуття та якість життя пацієнтів із залізодефіцитними станами, а також сприяти проведенню своєчасної профілактики розвитку дефіциту заліза в «групах ризику».

Роль заліза та його метаболізм в організмі людини

В організмі дорослої людини міститься 2-5 г заліза, у новонародженого - 300-400 мг. Однак, незважаючи на малий вміст, за своєю значущістю залізо є унікальним мікроелементом, який представлений у різних молекулярних системах: від комплексів у розчині до макромолекулярних білків у мембранах клітин та органел. Зокрема, залізо є важливим складовим компонентом гемоглобіну, міоглобіну та залізовмісних ферментів.

Насамперед роль заліза визначається його активною участю в тканинному диханні, що є неодмінною умовою існування будь-якої живої клітини. Залізо входить до складу білків-хромопротеїдів, що забезпечують перенос електронів у ланцюги біологічного окислення. До таких білків-хромопротеїдів відносяться цитохромоксидаза - фермент дихального ланцюга, що безпосередньо взаємодіє з киснем, а також цитохромні компоненти, локалізовані в мембранах мітохондрій і ендоплазматичного ретикулуму. У складі гема залізо є одним з компонентів гемоглобіну універсальної молекули, що забезпечує зв'язування, транспорт і передачу кисню клітинам різних органів і тканин, а також міоглобіну гемсодержащего білка м'язової тканини. Крім того, залізо бере участь у ряді інших біологічно важливих процесів, що протікають на клітинному та молекулярному рівні, зокрема, у процесах поділу клітин, біосинтезі ДНК, колагену, функціональній активності різних ланок імунної системи.

Близько 60-65% із загального запасу заліза в організмі міститься в гемоглобіні, 2,5-4% в кістковому мозку, 4-10% в міоглобіні, 0,1-0,5% в залізовмісних ферментах і 24-26 % у вигляді депо заліза у формі феритину та гемосидерину.

Засвоєння заліза - складний процес. Всмоктування заліза відбувається переважно у початковій частині тонкої кишки. Важливо, що більше дефіцит заліза в організмі, то більше вписувалося зона його всмоктування в кишечнику, при анеміях у процесі всмоктування беруть участь усі відділи тонкого кишечника. Зі слизової оболонки кишечника в кров залізо транспортується за допомогою активних транспортних механізмів клітин. Цей процес здійснюється лише за нормальної структури клітин слизової оболонки, яку підтримує фолієва кислота. Транспорт через клітини слизової оболонки кишечника здійснюється як шляхом простої дифузії, так і за участю спеціального білка-носія. Цей білок найбільш інтенсивно синтезується при анемії, що забезпечує найкраще всмоктування заліза. Білок переносить залізо лише один раз, наступні молекули заліза несуть нові молекули білка-переносника. На їх синтез потрібно 4-6 годин, тому частіший прийом препаратів заліза не збільшує його всмоктування, а збільшує кількість невсмоктаного заліза в кишечнику і небезпека виникнення побічних ефектів.

Розрізняють два види заліза: гемове та негемове. Гемове залізо входить до складу гемоглобіну. Воно міститься лише в невеликій частині харчового раціону (м'ясні продукти), що добре всмоктується (на 20-30%), на його всмоктування практично не впливають інші компоненти їжі. Негемове залізо знаходиться у вільній іонній формі двовалентного (Fe II) або тривалентного заліза (Fe III). Більша частина харчового заліза - негемова (міститься переважно в овочах). Ступінь його засвоєння нижчий, ніж гемового, і залежить від цілого ряду факторів. З продуктів харчування засвоюється лише двовалентне негемове залізо. Щоб «перетворити» тривалентне залізо на двовалентне, необхідний відновник, роль якого в більшості випадків грає аскорбінова кислота (вітамін С).

Залізо всмоктується як як гема, і у негемовой формі. Збалансована щоденна дієта містить близько 5-10 мг заліза (гемового та негемового), але всмоктується не більше 1-2 мг.

У процесі всмоктування в клітинах слизової оболонки кишечника закисне залізо Fe2+ перетворюється на окисне Fe3+ і зв'язується зі спеціальним білком-носієм трансферрином, який здійснює транспорт заліза до гемопоетичних тканин і місць депонування заліза. Трансферин синтезується печінкою. Він відповідає за транспортування заліза, що всмоктався у печінці, а також заліза, що надходить із зруйнованих еритроцитів для повторного використання організмом. У фізіологічних умовах використовується лише близько 30% залізозв'язувальної здатності трансферину плазми.

Депонується залізо в організмі у вигляді білків феритину (більша частина) та гемосидерину. Феритин являє собою окис/гідроокис заліза, укладену в білкову оболонку, апоферитин. Він виявляється практично у всіх клітинах, забезпечуючи доступний резерв для синтезу залізовмісних сполук і представляючи залізо в розчинній, неіонній, нетоксичній формі. Найбільш багаті феритином клітини - попередники еритроцитів у кістковому мозку, макрофаги та ретикулоендотеліальні клітини печінки. Гемосидерин виявляється в макрофагах кісткового мозку та селезінки, клітинах печінки. Його розглядають як зменшену форму феритину, в якій молекули втратили частину білкової оболонки та згрупувалися разом. Швидкість мобілізації заліза з гемосидерину повільніша, ніж з феритину. При надлишку заліза в організмі зростає його частка, що депонується у печінці у вигляді гемосидерину.

Здатність організму виводити залізо обмежена. Більшість заліза з еритроцитів, що руйнуються (понад 20 мг щодобово), знову надходить у гемоглобін. Загальна втрата заліза при десквамації клітин шкіри та кишечника досягає близько 1 мг на добу, близько 0,4 мг виділяється з калом, 0,25 мг з жовчю, менше 0,1 мг з сечею. Зазначені втрати є спільними для чоловіків та жінок. Крім того, кожна жінка за одну менструацію втрачає 15-25 мг заліза. Під час вагітності та годування груддю на добу їй потрібно додатково близько 2,5 мг заліза. Зважаючи на те, що добове надходження заліза з їжею становить лише 1-3 мг, у зазначені фізіологічні періоди жінки мають негативний баланс заліза. В результаті до віку 42-45 років жінка підходить із вираженим дефіцитом заліза.

Залозодефіцитна анемія

Нестача заліза виникає внаслідок невідповідності між потребами організму в залізі та його надходженням (або втратами). У розвитку нестачі заліза можна виділити дві стадії:

латентний дефіцит заліза - рівень заліза феритину та насичення трансферину зменшені, рівень гемоглобіну знижений, клінічні ознаки дефіциту заліза відсутні;
залізодефіцитна анемія (клінічно виражений дефіцит заліза) - захворювання, при якому знижується вміст заліза в сироватці крові, кістковому мозку та депо; в результаті порушується утворення гемоглобіну, виникають гіпохромна анемія та трофічні розлади у тканинах.

Найбільш поширені причини залізодефіцитної анемії у дорослих

Крововтрати повторні та тривалі кровотечі маткові, шлунково-кишкові (виразкова хвороба, геморой, виразковий коліт), легеневі (рак, бронхоектази).
Підвищена витрата заліза: вагітність, лактація, інтенсивне зростання, статеве дозрівання, хронічні інфекційні захворювання, запальні процеси та новоутворення.
Порушення всмоктування заліза - резекція шлунка, ентерит; прийом лікарських засобів, що знижують всмоктування заліза.
Зниження кількості заліза, що надходить із їжею.

Найбільш поширені причини залізодефіцитної анемії у дітей

У дітей потреба в залізі на 1 кг маси тіла значно більша, ніж у дорослих, тому що дитячому організму залізо потрібне не тільки для процесів кровотворення, але й для інтенсивного росту тканин. Так, дитина першого півріччя життя повинна отримувати на добу не менше 6 мг заліза (60% від добової потреби дорослого), другого півріччя - 10 мг (як доросла людина), у підлітковому віці (11-18 років) - 12 мг на добу.

У зв'язку з більшою потребою, від нестачі заліза діти страждають набагато більше, ніж дорослі. За наявними даними, в Україні від залізодефіцитної анемії страждає близько 60% дітей дошкільного віку та третина школярів. Основними причинами дефіциту заліза у дітей усіх вікових груп є:

недостатнє надходження заліза в організм плода (недоношена вагітність, анемія у матері, пізній токсикоз вагітності);
штучне вигодовування (у дітей до 1 року);
гострі та/або хронічні інфекційні захворювання;
незбалансоване харчування - переважання в харчовому раціоні борошняних та молочних страв, в яких вміст заліза відносно невеликий;
недостатнє вживання м'ясних продуктів;
інтенсивне зростання.

Симптоми прихованої нестачі заліза

Прихований недолік заліза зустрічається найчастіше у дитячому віці, а також у підлітків та молодих жінок. Жінки втрачають 12-79 мг заліза за 1 менструальну кровотечу (в середньому 15 мг), втрати при кожній вагітності, під час пологів і за час лактації 700-800 мг (до 1 г). Ранніми ознаками дефіциту заліза, що розвивається, є:

слабкість, підвищена стомлюваність;
занепокоєння, недостатня концентрація уваги;
зниження працездатності;
психологічна лабільність;
головний біль вранці;
знижений апетит;
підвищена схильність до інфекцій.

Симптоми залізодефіцитної анемії

Якщо не вживають заходів, спрямованих на профілактику розвитку дефіциту заліза в «групах ризику», не компенсується дефіцит заліза на ранніх стадіях, розвивається залізодефіцитна анемія (ЖДА).

У клінічній картині ЖДА можна виділити кілька специфічних симптомів та синдромів.

До характерних специфічних (сидеропенічних) симптомів дефіциту заліза належать:

збочення смаку (вживання крейди, глини, яєчної шкаралупи, зубної пасти, сирих круп, сирого м'яса, льоду);
збочення нюху (привертають запахи вогкості, вапна, гасу, вихлопних газів, ацетону, гуталіну та ін.).

Гіпоксичний синдром виникає внаслідок кисневого голодування тканин за достатньої вираженості анемії. Він проявляється такими ознаками:

блідість шкірних покривів та слизових оболонок;
синюшність губ;
задишка;
тахікардія;
колючі болі в серці;
слабкість, постійне почуття втоми;
зниження емоційного тонусу;
відставання дітей у психічному розвитку.

Синдром ураження епітеліальних тканин розвивається внаслідок зниження синтезу залізовмісних ферментів та порушення процесів тканинного обміну. Характерні прояви:

сухість шкіри;
ламкість, випадання волосся;
ламкість та смугастість нігтів;
тріщини шкіри ніг та рук;
стоматит;
зниження м'язового тонусу; м'язова слабкість;
імперативні позиви на сечовипускання, нетримання сечі при сміхі та чханні, нічне нетримання сечі;
ураження шлунка та кишечника - нестійкий стілець, порушення шлункової секреції, у 50% хворих - атрофічний гастрит.

Гематологічний синдромхарактерні зміни в клінічному аналізі крові.

Діагностичними критеріями залізодефіцитної анемії є:

зниження кількості еритроцитів до 1,5-2,0 х 1012/л,
зниження гемоглобіну у дітей перших 5 років життя нижче 110 г/л, у дітей старше 5 років і дорослих нижче 120 г/л;
зниження колірного показника менше 0,85.

Частота найпоширеніших симптомів ЖДА у різних вікових групах

Симптоми ЖДА	Частота (%)
Симптоми ЖДА	Дорослі	Діти	Підлітки
М'язова слабкість	97	82	-
Головний біль	68	-	21
Зниження пам'яті	93	-	8
Запаморочення	90	-	30
Короткочасні непритомності	17	-	3
Артеріальна гіпотонія	87	22	-
Тахікардія	89	-	-
Задишка при навантаженні	89	48	51
Болі в серці	81	-	-
Симптоми гастриту	78	-	4
Спотворення смаку	31	79	-
Перекручення нюху	14	27	-

Заходи профілактики залізодефіцитних станів

Необхідною складовою профілактики дефіциту заліза є у всіх вікових групах повноцінне харчування із достатнім вмістом м'ясних продуктів.

Профілактику залізодефіцитних станів у дітей слід розпочинати ще до народження, для чого рекомендується прийом препаратів заліза жінкам протягом усього періоду вагітності, особливо в останньому триместрі.

Попередження залізодефіцитних станів, особливо у дітей, дозволяє знизити ризик інфекційних захворювань, сприяє більш повноцінному психічному і фізичному розвитку дитини.

Принципи раціональної терапії залізодефіцитної анемії

Неможливо ліквідувати дефіцит заліза, і тим більше залізодефіцитну анемію, без препаратів заліза – лише дієтою, що складається з багатих на залізо продуктів. Заліза з лікарських препаратів може всмоктатися у 15-20 разів більше, ніж із їжі.

При лікуванні залізодефіцитних станів перевагу надають пероральним препаратам заліза. Лікування препаратами заліза слід починати з малих доз, підвищуючи їх через кілька днів, щоб уникнути передозування та токсичних реакцій.

Для корекції залізодефіцитних станів в організм має надходити щодня близько 0,5 мг заліза/кг маси тіла. Так як у нормі зі шлунково-кишкового тракту всмоктується лише 10%, а при анеміях до 25% заліза, то слід призначати близько 2 мг/кг маси тіла, що становить у дорослих 100-200 мг Fe (II) на добу. Вищі дози безглузді (оскільки всмоктування заліза обмежене фізіологічними механізмами) і лише посилюють побічні ефекти.

Не слід припиняти лікування препаратами заліза після нормалізації вмісту гемоглобіну та еритроцитів: з метою створення в організмі депо слід продовжувати прийом препаратів ще протягом 1-2 місяців.

Можливі побічні ефекти прийому препаратів заліза

При прийомі пероральних препаратів заліза може виникати низка побічних ефектів:

шлунково-кишкові розлади: нудота, блювання, кишкова колька, проноси/запори;
потемніння зубів;
хибна реакція на приховану кров у калі;
гіперемія обличчя, відчуття жару (рідко);
алергічні реакції (рідко);
зниження артеріального тиску;
тахікардія.

Найчастіше зустрічаються диспептичні розлади (у 50% пацієнтів), пов'язані з подразнюючою дією іонів заліза на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. Слід зазначити, що вираженість побічної дії з боку шлунково-кишкового тракту пов'язана з кількістю невсмоктався препарату: чим краще препарат всмоктується, тим краще він переноситься і дає менше побічних ефектів.

Отруєння залізом

Гострі отруєння пероральними препаратами заліза у дорослих спостерігаються дуже рідко. Однак, оскільки багато препаратів заліза мають привабливу форму, можливий розвиток важких отруєнь у дітей при випадковому прийомі великої кількості препарату. Прийом більш ніж 2 г смертельний, при прийомі менше 1 г (сульфат заліза) протягом одного до декількох годин розвивається геморагічний гастроентерит, некроз зі нудотою, кривавим блюванням, кривавим проносом і судинним шоком. Смерть може наступити через 8-12 годин після прийому. Після отруєння часто залишаються гострі рубці в ділянці шлунка (пілоростеноз) та значні ушкодження печінки.

Продукт	Зміст заліза (мг/100 г)	Продукт	Зміст заліза (мг/100 г)
Печінка свиняча	12	Гречана крупа	8
Печінка яловича	9	Крупа вівсяна	4
М'ясо	4	Крупа манна	2
Риба	0,5-1	Хліб	3-4
Яйця курячі	2-3	Какао-порошок	12
Горох	9	Овочі	0,5-1,5
Квасоля	12	Фрукти	0,3-0,5
Соя	12

Лікування включає викликання блювання, прийом молока та яєць для утворення залізобілкового комплексу, промивання шлунка 1% розчином NaHCO3 для утворення важкорозчинного карбонату заліза. Надалі дають дефероксамін 5-10 г 100 мл фізіологічного розчину через шлунковий зонд, а також 0,5-1 г внутрішньом'язово або, якщо пацієнт у шоці, 15 мг/кг/год у вигляді тривалої інфузії протягом 3 днів.

Дефероксамін - слабка основа, що має високу вибірковість до заліза і утворює з ним хелатні сполуки, які не всмоктуються в кишечнику і легко видаляються з крові через нирки.

Критерії ефективності терапії препаратами заліза

Про ефективність препаратів заліза судять за лабораторними критеріями результатами аналізу крові в динаміці. До 5-7 дня лікування має збільшитись кількість ретикулоцитів (молодих еритроцитів) у 1,5-2 рази порівняно з вихідними даними. Починаючи з 7-10 дня терапії підвищується вміст гемоглобіну, через 2-4 тижні відзначається позитивна динаміка колірного показника.

Клінічні ознаки поліпшення з'являються значно раніше (уже через 2-3 дні), порівняно з нормалізацією рівня гемоглобіну. Це з надходженням заліза до ферментів, дефіцит яких обумовлює м'язову слабкість.

Порівняльна характеристика препаратів заліза для перорального застосування

Численні препарати заліза, представлені на фармацевтичному ринку України, можна поділити на групи залежно від їх складу та клініко-фармацевтичних властивостей.

Порівняльна характеристика залізовмісних препаратів для внутрішнього застосування

Торгова назва	Склад лікарської форми		Форма випуску
ПРЕПАРАТИ ДВОХВАЛЕНТНОГО ЗАЛІЗУ
ПРЕПАРАТИ, ЩО МІСТЮТЬ ЗАЛІЗУ СУЛЬФАТ
Гемофер пролонгатум	Заліза сульфат	325 мг	Драже
ПРЕПАРАТИ, ЩО МІСТЮТЬ ЗАЛІЗУ ХЛОРИД
Гемофер	Заліза хлорид	157 мг/мл
ПРЕПАРАТИ, ЩО МІСТЮТЬ ЗАЛІЗУ ФУМАРАТ
Хеферол	Залізо фумарат	350 мг	Капсули
ПРЕПАРАТИ, ЩО МІСТЮТЬ ЗАЛІЗУ ГЛЮКОНАТ
Ферронал	Заліза глюконат	0,3 г	Пігулки
Розчин сахарату окисного заліза (залізне вино)	Заліза сахарат	73,9 г/кг	Розчин для внутрішнього застосування
Розчин сахарату окисного заліза (залізне вино)	Цукор рафінад	107,8 г/кг	Розчин для внутрішнього застосування
КОМПЛЕКСНІ ПРЕПАРАТИ, ЩО МІСТЮТЬ ДВОХВАЛЕНТНЕ ЗАЛІЗО
Актіферрін	Заліза (II) сульфат	113,85 мг	Капсули
	D, L – серин	129 мг	Капсули
	Заліза (II) сульфат	47,2 мг/мл	Краплі
	D, L – серин	35,6 мг/мл	Краплі
	Заліза (II) сульфат	171 мг/5 мл	Сироп
	D, L – серин	129 мг/5 мл	Сироп
Гіно-Тардіферон	Заліза (II) сульфат	256,3 мг	Драже
	Кислота фолієва	0,35 мг
	Кислота аскорбінова	30 мг
	Мукопротеоз	80 мг
Сорбіфер Дурулес	Заліза (II) сульфат	320 мг	Пігулки покриті оболонкою
Сорбіфер Дурулес	Кислота аскорбінова	60 мг	Пігулки покриті оболонкою
Тардіферрон	Заліза (II) сульфат	256,3 мг	Таблетки-депо
	Кислота аскорбінова	30 мг
	Мукопротеоз	80 мг
Фенотек	Заліза (II) сульфат	150 мг	Капсули
	Кислота аскорбінова	50 мг
	Рибофлавін	2 мг
	Тіаміну мононітрат	2 мг
	Нікотинамід	15 мг
	Піридоксину гідрохлорид	1 мг
	Кальція пантотенат	2,5 мг
Ферроплекс	Заліза (II) сульфат	50 мг	Драже
Ферроплекс	Кислота аскорбінова	30 мг	Драже
Вітафер	Заліза (II) фумарат	175 мг	Капсули
	Кислота аскорбінова	75 мг
	Ціанокобаламін	30 мкг
	Кислота фолієва	200 мкг
	Тіаміну хлорид	3,5 мг
	Рибофлавін	3,5 мг
	Нікотинамід	15 мг
	Піридоксину гідрохлорид	2 мг
	Кальція пантотенат	5 мг
Ранферон	Заліза (II) фумарат	305 мг	Капсули
	Кислота фолієва	0,75 мг
	Ціанокобаламін	5 мкг
	Кислота аскорбінова	75 мг
	Цинку сульфат	5 мг
Тотема	Заліза (II) глюконат	5 мг/мл	Розчин для внутрішнього застосування
	Марганцю глюконат	0,133 мг/мл
	Міді глюконат	0,07 мг/мл
ПРЕПАРАТИ ТРЕХВАЛЕНТНОГО ЗАЛІЗУ
Мальтофер		50 мг/5 мл	Краплі
	Заліза (III) у вигляді гідроксиду полімальтозного комплексу	10 мг/мл	Сироп
	Заліза (III) у вигляді гідроксиду полімальтозного комплексу	100 мг	Пігулки
Феррамін-Віта	Заліза (III) аспарагінат (у перерахунку на Fe(III)	60 мг	Пігулки
	Рибофлавін	25 мг
	Нікотинамід	15 мг
	Кислота фолієва	0,2 мг
	Ціанокобаламін	0,025 мг
Феростат	Заліза (III) карбокси-метилцелюлоза	0,028 г	Пігулки
Феррум лек	Заліза (III) у вигляді гідроксиду полімальтозного комплексу	50 мг/5 мл	Сироп
Феррум лек	Заліза (III) у вигляді гідроксиду полімальтозного комплексу	100 мг	Пігулки
Полівітамінні препарати, що містять залізо
Вітрум	Залізо	18 мг	Пігулки покриті оболонкою
Вітрум центурі	Залізо	9 мг	Пігулки покриті оболонкою
Вітрум циркус із залізом	Залізо	15 мг	Пігулки
Вітрум юніор	Залізо	18 мг	Пігулки покриті оболонкою
Вітрум пренатал	Залізо	60 мг	Пігулки шипучі
Мультибіонта юніор	Залізо	3 мг	Пігулки шипучі
Мультивітаміни «Дейлі із залізом»	Залізо	18 мг	Пігулки
Мультивітаміни форте	Залізо	10 мг	Пігулки
Мультивітаміни та мінерали	Заліза сульфат	5 мг	Пігулки
Мультивітаміни із залізом	Залізо фумарат	12, 17 мг	Пігулки

Препарати, що містять двовалентне залізо Fe(II):заліза сульфат, заліза фумарат, заліза хлорид, заліза глюконат. Різні препарати містять різну кількість заліза, здатність якого до засвоєння неоднакова: 12-16% у заліза сульфату, 7-9% у заліза лактату, 5-6% у заліза хлориду, 14-16% у заліза фумарату, 20 -22% у заліза глюконату.

Ряд комплексних препаратів Fe(II) містять мукопротеозу, запобігають подразненню слизової шлунково-кишкового тракту іонами заліза, сприяють повільному вивільненню іонів заліза, підвищують його біодоступність і покращують переносимість.

Препарати двовалентного заліза мають низку загальних недоліків: можуть викликати у пацієнтів потемніння зубів і ясен, диспептичні явища (нудоту, блювання, біль в епігастрії, запори або проноси), алергічні реакції за типом кропив'янки. При передозуванні препаратів Fe(II) можливі випадки тяжкого отруєння, особливо у дітей, що пов'язано з активацією процесів вільно-радикального окиснення та гіперпродукцією активних радикалів. Це призводить до метаболічних та функціональних порушень в організмі, насамперед серцево-судинної системи.

Препарати з тривалентним залізом Fe(III).Тривалентне залізо практично не всмоктується у шлунково-кишковому тракті. Однак комплексні органічні сполуки Fe(III) з рядом амінокислот, мальтозою суттєво менш токсичні, ніж Fe(II), але не менш ефективні. Іммобілізація Fe(III) на амінокислотах забезпечує його стійкість до гідролізу в шлунково-кишковому тракті та високу біодоступність, завдяки повільному вивільненню лікарської речовини та більш повній її абсорбції, а також відсутність диспептичних явищ.

Раціонально виділити полікомпонентні препарати,що містять поряд з іонами заліза додаткові речовини, що сприяють еритропоезу (вітаміни групи В В6, В9, В12); стимулюючі всмоктування заліза (аскорбінова кислота, янтарна кислота, амінокислоти); полівітамінні препарати, що містять залізо

Фармацевтична опіка при застосуванні пероральних препаратів заліза

Лікування препаратами заліза рекомендується проводити під наглядом лікаря.
Лікування препаратами заліза має супроводжуватись періодичними аналізами крові.
Дітям препарати заліза рекомендують призначати після консультації педіатра.
Лікувати залізодефіцитну анемію слід переважно препаратами для внутрішнього застосування (Fe II).
Застосування заліза слід поєднувати з оптимізацією харчового раціону, з обов'язковим введенням в меню м'ясних страв.
Не слід призначати препарати заліза дітям і натомість запальних процесів (ГРВІ, ангіна, пневмонія та інших.), оскільки у разі залізо акумулюється у вогнищі інфекції не використовується за призначенням.
Включення в комплексні препарати заліза аскорбінової кислоти покращує засвоєння заліза (як антиоксидант аскорбінова кислота перешкоджає перетворенню іонів Fe-II на Fe-III, що не всмоктуються в ШКТ) і дозволяє зменшити дозу, що призначається. Всмоктування заліза також збільшується у присутності фруктози, бурштинової кислоти.
Прийом комбінованих препаратів, які поряд із залізом містять мідь, кобальт, фолієву кислоту, вітамін В12 або екстракт печінки, надзвичайно ускладнює контроль ефективності залізотерапії (за рахунок гемопоетичної активності цих речовин).
При вагітності профілактично показаний прийом полівітамінних препаратів, що містять залізо (глутамевіт, комплевіт, оліговіт та ін.)
Не слід одночасно призначати лікарські препарати, що утворюють комплекси, що не всмоктуються, із залізом (тетрацикліни, левоміцетин, препарати кальцію, антацидні препарати).
Іони заліза утворюють нерозчинні солі, які не всмоктуються, а потім виводяться з калом, з такими компонентами їжі, як фітин (рис, соєве борошно), танін (чай, кава), фосфати (риба, морепродукти).
Оскільки залізо утворює комплекси з фосфатами, то при надмірно високих дозах у дітей всмоктування фосфатів може знизитися настільки сильно, що це призведе до виникнення рахіту.
Препарати заліза раціонально приймати за 30-40 хв до їди, що сприяє кращому всмоктуванню. У той же час при такому режимі ймовірніше виникнення симптомів дратівливої дії на слизову оболонку шлунка.
Пероральні препарати заліза слід приймати з інтервалом щонайменше 4 години.
Таблетки та драже, що містять залізо, не розжовувати!
Після прийому заліза слід полоскати рот, а рідкі препарати (сиропи, розчини для внутрішнього застосування) краще застосовувати через трубочку.
Прийом препаратів заліза призводить до потемніння калу і може дати хибнопозитивні результати проб на приховану кров.
Одночасне призначення препаратів заліза внутрішньо і парентерально (внутрішньом'язово та/або внутрішньовенно) має бути повністю виключено!
Парентеральне введення препаратів заліза слід проводити лише у стаціонарі!
Препарати заліза слід зберігати у місці, недоступному для дітей.

Література

Бокарєв І. Н., Кабаєва Є. В. Лікування та профілактика ЖДА в амбулаторній практиці // Тер. архів. - 1998. - № 4. - С. 70-74.
Змушко Є. І., Білозеров Є. С. Медикаментозні ускладнення. - СПб: Пітер, 2001. - 448 с.
Казакова Л. М. Дефіцит заліза та профілактика у практиці лікаря-педіатра. Методичні рекомендації. - М., 1999. - 23 с.
Компендіум 2001/2002 | Лікарські препарати / За ред. В. Н. Коваленко, А. П. Вікторова. - К.: Моріон, 2002. - 1476 с.
Краснова А. Залізо всередині нас // Провізор. - 1998. - № 19-20. - С. 59-61.
Кривенок В. Необхідна складова лікування залізодефіцитної анемії // Провізор. - 2002. - № 18. - С. 44.
Михайлов І. Б. Клінічна фармакологія. - СПб.: Фоліант, 1998. - 446 с.
Основи внутрішніх хвороб/Под ред. І. А. Зупанца. - Х.: Прапор, 1999. - 82 с.
Сучасні ліки безрецептурної відпустки/За ред. А. Л. Трегубова. - М: ТОВ «Гамма-С. А.», 1999. - 362 с.
Шиффман Ф. Дж. Патофізіологія крові. - М.-СПб.: "БІНОМ"-"Невський діалект", 2000. - 448 с.

Первинною профілактикою дефіциту заліза є правильне, повноцінне харчування.

Вторинна профілактика – це активне виявлення латентного дефіциту заліза та ЗДА у процесі диспансеризації, медичних оглядів.

1. Антенатальна профілактика:згідно з рекомендаціями ВООЗ препарат заліза в дозі 60 мг/кг на добу застосовують у II та III триместрах вагітності та протягом 3 місяців лактації (режим сапліментації).

У меню вагітної жінки слід рекомендувати включення продуктів, багатих білком – до 120 г на день (м'ясо, печінка, сир, риба), фруктами, овочами, вітамінами та мікроелементами. Абсорбція заліза знижується при надмірному вживанні великої кількості молока та рослинних продуктів.

2. Постнатальна профілактика:

До неспецифічних профілактичних заходів ЖДА відносяться: природне вигодовування зі своєчасним введенням страв прикормів: овочеве пюре асорті (картопля, буряк, морква, капуста, кабачки тощо), протерту яловичу або телячу печінку, змішану з овочевим пюре. фарш із 7 місяців і т.д. У раціоні слід обмежити білі каші (манну, рисову, толокняну), віддаючи перевагу гречаній, ячмінній, перловій, з проса. Варити каші слід на воді або краще на овочевому відварі.

Специфічні профілактичні заходи (прийом препаратів заліза) дітям із групи ризику (недоношеним, народженим від багатоплідної вагітності тощо) необхідно розпочинати з 2-х місячного віку, продовжуючи її до кінця першого року життя; доношеним дітям із групи ризику з 4 місяців протягом 3-6 міс.

Профілактична доза препаратів заліза для дітей до 3-х років життя становить 1-1,5 мг/кг на добу, для дітей віком від 3 років - 1/3 – ½ добової терапевтичної дози елементарного заліза (за Шабаловим Н.П.).

Декретовані терміни контролю гематологічних показників для підтвердження ефекту терапії: гемоглобін щомісяця протягом періоду диспансерного спостереження (1 рік), через 1, 3, 4 та 6 місяців від початку терапії контроль рівня сироваткового заліза, ОЖСС та феритину.

Вакцинація проводиться після нормалізації рівня гемоглобіну (при зниженому гемоглобіні щеплення імунологічно неефективні).

Прогноз.Прогноз захворювання сприятливий, лікування має наступати у 100% випадків. Так звані рецидиви захворювання можливі при: використанні низьких доз препаратів заліза; неефективність пероральних феропрепаратів; зменшенні тривалості лікування хворих; лікування хворих на хронічну постгеморагічну анемію з неявленим і невстановленим джерелом крововтрати.

А.Г. РУМ'ЯНЦІУ 1,4, д.м.н., проф., І.М. ЗАХАРОВА 2, д.м.н., проф., В.М. ЧЕРНІВ 1,4, д.м.н., проф., І.С. ТАРАСОВА 1,4, д.м.н., О.Л. ЗАПЛАТНИКІВ 2, д.м.н., проф. Н.А. КОРОВИНА 2, д.м.н., проф., Т.е. БОРОВИК 3,5, д.м.н., проф., Н.Г. ДЗВОНКОВА 3,5, к.м.н., Є.Б. МАЧНЄВА 2 , С.І. Лазарєва 6 , Т.М. ВАСИЛЬЄВА 6

1 ФДБО «Федеральний науково-клінічний центр дитячої гематології, онкології та імунології ім. Дмитра Рогачова» МОЗ Росії
2 ДБОУ ДПО «Російська медична академія післядипломної освіти» МОЗ Росії
3 ФДБНУ «Науковий центр здоров'я дітей»
4 ГБОУ ВПО «Російський національний дослідницький медичний університет ім. Н.І. Пирогова» МОЗ Росії
5 ДБОУ ВПО «Перший МДМУ ім. І.М. Сєченова» МОЗ Росії
6 ДБУЗ «Дитяча міська поліклініка №133» ДЗ м. Москви

Залізодефіцитні стани (ЖДС) широко поширені в усіх країнах світу, тому знати про це захворювання необхідно лікарям практично всіх спеціальностей. Особливо важливі знання про залізодефіцитну анемію (ЖДА) та латентний дефіцит заліза (ЛДЖ) для практикуючого педіатра. У статті представлені дані вітчизняних та зарубіжних досліджень про поширеність ЖДА та ЛДЖ. Обговорюються найбільш значущі чинники, які впливають поширеність ЖДС серед різних груп населення: стать, вік, екологічні, фізіологічні, соціально-економічні чинники.

Залізодефіцитна анемія (ЖДА) є поліетиологічним захворюванням, виникнення якого пов'язане з дефіцитом заліза (ДЖ) в організмі через порушення його надходження, засвоєння або підвищених втрат, що характеризується мікроцитозом та гіпохромною анемією. У свою чергу, латентний дефіцит заліза (ЛДЖ) – набутий стан, при якому є прихований дефіцит заліза, зменшення запасів заліза в організмі та недостатнє його вміст у тканинах (сидеропенія, гіпосидероз), але ще немає анемії.

Залізодефіцитні стани – широко поширена патологія серед населення всієї Земної кулі. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), дефіцит заліза (ДЖ) посідає перше місце серед 38 найпоширеніших захворювань людини. Найбільш високий ризик розвитку ДЖ, у дітей (особливо перших двох років життя) та жінок репродуктивного віку. Згідно з даними S.Osendarp та співавт. у світі близько 50% дітей дошкільного віку та вагітних жінок мають анемію. При частоті анемії 20% ДЖ існує в 50% населення популяції, а за частоті анемії 40% і від вся популяція має різні види ДЖ. Згідно з дослідженнями D.Subramanian та співавт., 9% дітей перших двох років життя мають ЖДА.

На думку експертів ВООЗ, дефіцит заліза досі залишається одним із найзначніших захворювань, пов'язаних із порушенням харчування, у світі. Дефіцит заліза негативно впливає на когнітивний розвиток дітей як молодшого, так і підліткового віку, ушкоджує імунні механізми, що призводить до збільшення захворюваності на інфекційні хвороби. У разі, якщо ДЖ є під час вагітності, можливі різні її несприятливі наслідки, як для матері (підвищується ризик кровотеч, сепсису, материнської смертності), так і для плода (збільшення ризику перинатальної смертності та низької маси тіла при народженні). Навіть у промислово розвинених країнах більшість вагітних жінок запаси заліза в організмі недостатні. Наявність ДЖ позначається на фізичній працездатності та продуктивності праці як чоловіків, так і жінок. Експерти ВООЗ дійшли висновку, що економічні наслідки дефіциту заліза роблять очевидною необхідність профілактики цієї патології із застосуванням збагачених залізом харчових добавок.

Експерти ВООЗ проробили велику роботу, в результаті якої було показано, що анемія частіше зустрічається в країнах, що розвиваються, найбільш схильні до анемії дві групи населення - діти раннього віку і вагітні жінки ( табл. 1).

За рахунок високої поширеності анемія зустрічається у практиці лікаря практично будь-якої спеціальності. Відомо, що ЗДА становить 90% від усіх анемій у дитячому віці та 80% від усіх анемій у дорослих. Раніше вважалося, що це анемії у вагітних жінок - залізодефіцитні, проте, надалі було показано, що ЖДА становить 60-70% від усіх анемій у цій категорії населення, інші анемії мають інше походження .

Як було зазначено, залізодефіцитна анемія найпоширеніша у країнах, що розвиваються, ніж у розвинених. В Індії, наприклад, до 88% вагітних та 74% невагітних жінок страждають на анемію, в Африці - близько 50% вагітних та 40% невагітних жінок. У Латинській Америці та Карибському басейні поширеність анемії у вагітних та невагітних жінок близько 40% та 30% відповідно.

Дані про поширеність анемії в різних вікових групах відомі не в усіх країнах, проте показник поширеності серед дітей дошкільного віку, як правило, такий самий, або навіть вище, ніж серед вагітних жінок. На думку експертів ВООЗ, поширеність ЖДА у популяції може бути помірною – від 5 до 19,9%, середньою – від 20 до 39,9% та значною – 40% і більше ( табл. 2). При поширеності анемії понад 40% проблема перестає бути лише медичною та потребує вжиття заходів на державному рівні.

Поширеність ДЖ значно варіює залежно від таких факторів, як вік, стать, фізіологічні особливості, наявні захворювання, екологічні та соціально-економічні умови.

Доношені діти, як правило, народжуються з достатніми запасами заліза у печінці та кровотворній тканині. Надалі грудне молоко забезпечує надходження певної кількості заліза в організм дитини. Незважаючи на те, що в грудному молоці відносно низький вміст заліза (0,2-0,4 мг/л), з грудного молока воно значно краще засвоюється (50% біозасвоюваність), ніж з коров'ячого. ДЗ часто розвивається після 6 міс. у разі, якщо несвоєчасне та неправильне введення продуктів прикорму не забезпечують достатнє надходження заліза. Потреби у залозі залежно від маси тіла пропорційні швидкості зростання дитини. Саме тому дефіцит заліза є найбільш поширеним у дошкільні роки та в період статевого дозрівання. Інший підйом поширеності ДЖ може статися у літньому віці, коли харчування часто погіршуються за якістю та кількістю.

Поширеність ДЖ залежить від статі. Найбільш помітні ґендерні відмінності після настання пубертатного періоду. Після настання менархе у дівчат-підлітків часто втрати заліза за рахунок маткових кровотеч не компенсуються достатньо адекватною дієтою. Виникла в пубертатному періоді ЖДС зберігається надалі у 10-12% жінок репродуктивного віку.

Фізіологічні особливості організму також впливають частоту виникнення анемії. Найбільш помітні відмінності характерні для вагітних жінок. Значні кількості заліза з організму жінки потрапляють у плаценту та до плоду під час вагітності. Це призводить до підвищення потреби у залозі близько 700 – 850 мг за всю вагітність. Лактація призводить до втрати заліза через грудне молоко (1 мг на добу), отже, для деяких жінок ДЗ, що виник під час вагітності, може посилитися в період лактації. Проте, з погляду балансу заліза, лактаційна аменорея у здорових жінок компенсує втрати заліза через грудне молоко.

Вченими різних країн проводилися дослідження щодо поширеності ЖДС серед різних груп населення. Дослідження були різними за масштабом. У Японії протягом 30 років проводиться обов'язковий скринінг дітей шкільного віку з метою раннього виявлення ЗДА. Опубліковані в 2012 р. Igarashi T. та співавт. дані показали поширеність анемії серед школярів у Японії: 0,26% у початковій школі серед хлопчиків, 0,27% у початковій школі серед дівчаток, 1,21% у середній школі серед хлопчиків. Поширеність анемії на другому та третьому році середньої школи у дівчаток була нижчою, ніж на першому році середньої школи. У табл. 3представлені дані про поширеність ЖДА в деяких розвинених країнах.

Таблиця 3. Поширеність ЖДА в розвинених країнах і країнах
Країна	Рік публікації, автор	Частота, %	Вік дітей
Китай	Zhu Y, Liao Q, 2004	20,8	6 міс -1 рік
Китай	Zhu Y, Liao Q, 2004	7,8	1-3 роки
ВООЗ	Corapci F. et al., 2010	20–25	Перші 2 роки життя
США	Baker R., Greer F., 2010	2,1	Від 1 до 3 років
		2,0
		1,6
		0,9
США	Amy Zhu et al., 2010	7	1-2 роки
		5	3-5 років
		4	6–11 років
Афроамериканці США	Angulo-Barroso R.M. et al.,2011	39,8	9 міс
Гана		55	9 міс
Бразилія	Cotta R.et al., 2011	55	Діти молодші 5 років
Китай	Angulo-Barroso R.M. et al., 2011	31,8	9 міс
Японія	Igarashi T.et аl., 2012	1,05–7,1	7–15 років

У табл. 4представлені дані про поширеність латентного дефіциту заліза (ЛДЖ) у деяких розвинених країнах.

Таблиця 4. Поширеність латентного дефіциту заліза в розвинених країнах і країнах.
Країна	Рік публікації, автор	Частота, %	Вік дітей
Китай	Zhu Y, Liao Q., 2004	65,5	6 міс -1 рік
Китай	Zhu Y, Liao Q., 2004	43,7	1-3 роки
Норвегія	Hay G. et al., 2004	4,0	6 міс
Норвегія	Hay G. et al., 2004	12	1 рік
США	Baker R., Greer F., 2010	9,2	1-3 роки
		7,3	Білі американці неіспанського походження
		6,6	Чорні американці неіспанського походження
		13,9	Американці мексиканського походження

Zhu Y.P. та співавт. 2004 р. було проведено велике епідеміологічне дослідження поширеності ЖДС серед дітей у Китаї. Було обстежено 9118 дітей віком від 7 місяців до 7 років. За результатами дослідження, поширеність ЛДЖ та ЖДА склала 32,5% та 7,8%, відповідно. Причому поширеність ЛДЖ та ЖДА були найвищими у новонароджених – 44,7% та 20,8% відповідно. У дошкільнят віком від 4 до 7 років поширеність була нижчою: у 26,5% виявлено ЛДЖ, у 3,5% – ЖДА. Було проведено порівняння показників поширеності ЖДС серед дітей, які проживають у місті та у сільській місцевості. У міських дітей поширеність ЛДЖ була вищою, ніж у сільських, проте, у сільських дітей була вищою поширеність анемії.

A. Zhu та співавт. у своїй публікації 2010 р. наводять дані про поширеність ЖДА у США, взяті з Центру з контролю та профілактики захворювань за 1999–2000 рр. У, що стосуються розвиненим країнам, поширеність ЖДА була вищою в дітей віком раннього віку (1-2 років) – 7% і від старших (6-11 років) – 4% .

Дослідження щодо поширеності ЖДС проводяться і в різних регіонах нашої країни. Так ще 1988 р. Ю.Є. Малаховським та співавт. були опубліковані результати вивчення частоти ЗДА та ЛДЖ у дітей. Показано, що до кінця 80-х років. ХХ ст. частота ЛДЖ ( Мал. 1) та легкої форми ЖДА ( Мал. 2) серед дітей перших 6 міс. життя досягало 40%. З віком відзначалося значне зниження народження ДЖ (до кінця 2-го року життя ЖДА реєстрували більш ніж у 10% дітей, а ЛДЖ - більш ніж у 20%).

В даний час, за даними різних авторів, показано, що поширеність ЖДС у дітей залежить від регіону, так, ЛДЖ в деяких регіонах Російської Федерації (Північ, Північний Кавказ, Східний Сибір) досягає 50-60%. За даними Юнусової І.М. (2002), поширеність ЖДА серед дитячого населення різних районів м. Махачкали становила 43%.

Також частота ЖДС нашій країні вивчалася залежно від вікової групи та статі. За даними Тарасової І.С. (2013), поширеність анемії та структура ЖДС у підлітків мають виражені гендерні відмінності: анемія була виявлена у 2,7% юнаків та у 9% дівчат, ЛДЖ – у 2,1 та 17,2% відповідно, ЖДА – у 2,7 та 7,3% відповідно.

На поширеність ЖДС впливають також соціально-економічні умови. Так, за даними Малової Н.Є. (2003), ЖДС виявляються у 80,2% дітей раннього віку, вихованців будинків дитини. У структурі сидеропенічних станів чільне місце займає ЖДА - 59,3%, ЛДЖ зустрічався у 40,7% обстежених дітей.

Таким чином, накопичені світові та вітчизняні дані про поширеність залізодефіцитних станів показують, що вона висока і залежить від безлічі факторів: статі, віку, екологічних факторів, соціально-економічних умов життя, наявності патологічних факторів. Це слід пам'ятати практичному лікареві будь-якої спеціальності, щоб своєчасно запідозрити, діагностувати залізничні станції з метою адекватної та ранньої терапії. Крім того, очевидна необхідність і систематичного оновлення даних про поширеність ЖДС на основі проведення епідеміологічних досліджень серед різних груп населення, оскільки з часом змінюється структура факторів, що на неї впливають.

Література

Feeding and nutrition of infants and young children. Guidelines для WHO European Region, з emphasis на колишній Soviet countries. WHO Regional Publications, European Series, #87. WHO 2000, updated reprint 2003.
Osendarp SJ, Murray-Kolb L.E., Black M.M. Case study on iron mental development – in memory of John Beard (1947-2009). Nutr Rev. 2010; 68 (1): 48–52.
Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Мікроcytosis і можливі ранні іронії відхилення в pediatric inpatients: retrospective audit. BMC Pediatr. 2009; 9: 36.
UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization; 2001 (WHO/NHD/01.3). – 114 p.Available at:http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients /anaemia_iron_deficiency/WHO_NHD_01.3/en
Діти: діагностика, диференціальна діагностика, лікування. За ред. А.Г. Румянцева та Ю.М. Токарєва. 2-ге вид. дод. та перероб. М: МАКС Прес; 2004. - 216 с.
Хертл М. Диференційна діагностика у педіатрії. Пров. з ним. Том 2. М: Медицина; 1990. - 510 с.
Посібник з гематології. За ред. А.І. Воробйова, видання 3-тє, том 3. М.: Ньюдіамед; 2005. - 409 с.
Хух Р., Брейман К. Анемія під час вагітності та в післяпологовому періоді. Пров. з англ. Тверь: Тріада; 2007. - 73 с.
Деміхов В.Г. Анемії вагітних: диференціальна діагностика та патогенетичне обґрунтування терапії. Автореф. дис. … докт. мед. наук. Рязань; 2003. - 45 с.
Tuermen T. Maternal mortality and morbidity due to anaemia and postpartum haemorrhage. In: Prevention and management of anaemia in pregnancy and postpartum haemorrhage. Huch A., Huch R., Breymann C., eds. Zurich: Schellenberg Verlag; 1998: 10-15.
Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Mean haemoglobin рівнів у множинних аркушах текстів і розбіжності anaemia в слов'янському елементарному і сучасному високих школах. J. Nippon. Med. Sch. 2012; 79: 232-235.
Baker R.D., Greer F.R. і The Committee on Nutrition. Clinical report - diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anaemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010; 126 (5): 1040-1052.
Zhu Y, Liao Q. Prevalence of iron deficiency in children 7 months to 7 years in China. Zhonghua Er ke Za Zhi. 2004; 42 (12): 886-91.
Corapci F., Calatroni A., Kaciroti N., Jimenez E., Lozoff B. Longitudinal evaluation externalizing and internalizing behavior problems following iron deficiency in infancy. J. Pediatr. Psychol. 2010; 35 (3): 296-305.
Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective. Dig. Dis. SCI. 2010; 55: 548-559.
Angulo-Barroso R.M., Schapiro L., Liang W., Rodrigues O., Shafir T., Kaciroti N., Jacobson S.W., Lozoff B. Motor development в 9-між-old infants в відношенні до культурних аспектів і своєрідний статус. Dev. Psychobiol. 2011; 53: 196-210.
Cotta R.M., Oliveira F., Magalhães A., Ribeiro A.Q., Sant"Ana L.F., Priore S.E., Franceschini S.C. ): 309-320.
Hay G., Sandstad B., Whitelaw A., BorchIohnsen B. Iron status у групі норвезьких дітей 6–24 місяців. Acta. Paediatr. 2004; 93 (5): 592-598.
Малаховський Ю.Є., Манер Ф.К., Саричева Є.Г. Легка форма залізодефіцитної анемії та латентний дефіцит заліза – прикордонні стани у дітей перших двох років життя. Педіатрія. 1988; 3: 27-34.
Городецький В.В., Годулян О.В. Залізодефіцитні стани та залізодефіцитна анемія: лікування та діагностика. М: Медпрактика-М. 2008. С. 1-27.
Захарова Н.О., Нікітін О.Л. Залізодефіцитні анемії у пацієнтів похилого та старечого віку: сел. для лікарів. Самара. 2008. 60 с.
Юнусова І.М. Поширеність та структура клінічних форм залізодефіцитних анемій у дітей у мікрорайонах м. Махачкали. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Москва. 2002. 25 с.
Тарасова І.С. Розробка та наукове обґрунтування скринінгу залізодефіцитних станів у підлітків. Автореф. дис. ... доктора мед. наук: Москва. 2013. 67 с.
Малова Н.Є. Клініко-патогенетичні основи диференційованої терапії та профілактики залізодефіцитної анемії у дітей раннього віку. Автореф. дис., канд. мед. наук. Москва. 2003. 25 с.

Джерела:Медична рада, № 6, 2015

Профілактика залізодефіцитної анемії у дітей перших місяців життя включає раціональне харчування жінки в період вагітності та лактації з включенням достатньої кількості м'ясних продуктів, фруктів та овочів, багатих на вітамін С, а також спеціалізованих продуктів, що містять мінеральні речовини та вітаміни. При вмісті гемоглобіну нижче 100 г/л доцільним є призначення жінці пероральних феропрепаратів або полівітамінів, збагачених залізом.

Природною профілактикою ЖДА у дітей перших місяців життя є виключно грудне вигодовування до 4-6 місяців життя.Відомо, що концентрація заліза в жіночому молоці становить всього 0,2-0,4 мг/л, проте цього достатньо для забезпечення потреб організму дитини, що росте, в залозі завдяки його високій біодоступності (50%).

При штучному вигодовуванні для дітей першого півріччя життя використовують суміші із вмістом заліза від 0,4 до 0,8 мг/100 мл, що є цілком достатнім, оскільки «материнські» запаси заліза ще не виснажені. Вміст заліза в "наступних" адаптованих молочних сумішах (для дітей другого півріччя життя) зростає до 0,9-1,3 мг/100 мл.

До 4 – 6 місячного віку в організмі дитини виснажуються антенатальні запаси заліза та його метаболізм стає абсолютно залежним від кількості мікронутрієнтів, що надходять із їжею у вигляді прикорму. При виборі продуктів для заповнення дефіциту заліза необхідно враховувати як сумарну кількість заліза у продуктах, а й якісну форму його сполук.

Доцільно включення у харчування продуктів промислового виробництва, збагачених залізом (фруктові соки, фруктові та овочеві пюре, інстантні каші), що підвищує кількість заліза, що надходить із їжею в організм дитини.

Незважаючи на високий вміст заліза в деяких продуктах рослинного походження, вони не в змозі забезпечити високі феропотреби дитячого організму. Присутні у продуктах рослинного походження речовини (таніни, фітини, фосфати) утворюють з Fe(III) нерозчинні сполуки та виводяться з калом. Є також відомості про несприятливий вплив на абсорбцію заліза харчових волокон, якими багаті крупи, свіжі овочі, фрукти. У кишечнику харчові волокна мало перетравлюються, залізо фіксується з їхньої поверхні і виводиться з організму. Навпаки, підвищують біодоступність аскорбінова заліза та інші органічні кислоти, а також тваринний білок, що містить гемове залізо.

Важливо, що продукти з м'яса та риби збільшують всмоктування заліза з овочів та фруктів при одночасному їх застосуванні. Враховуючи вищесказане, а також високий вміст у м'ясі доступного заліза м'ясний прикорм рекомендується вводити не пізніше 6 місяців.

Цілісне коров'яче молоко в харчуванні дітей до 1 року не використовується.Концентрація заліза в коров'ячому молоці становить лише 0,3 мг/л, яке біодоступність близько 10%. Численні дослідження показали, що використання неадаптованих продуктів (коров'ячого молока та кефіру) у харчуванні дітей раннього віку призводить до виникнення мікродіапедезних шлунково-кишкових кровотеч, що є фактором ризику розвитку залізниці.

Матеріали для цієї глави також надані:к.м.н. Рибакової Є.П. (Москва), к.м.н. Бушуєвої Т.В. (Москва), к.м.н. Степанової Т.М. (Москва), к.м.н. Казюкова Т.В. (Москва)

Профілактика ЗДС має починатися в антенатальний період розвитку дитини. Усім жінкам у другій половині вагітності доцільно профілактичне призначення пероральних феропрепаратів або полівітамінів, збагачених залізом , Пренамін, Пренатал, Фенюльс, Стрес формула із залізом, Вітрум пренатал).

При повторній вагітності прийом препаратів заліза суворо обов'язковий протягом другого та третього триместрів. Найкраще застосовувати препарати двовалентного заліза з фолієвою кислотою, що стимулює ріст і захищає центральну нервову систему плода. Необхідне достатнє перебування вагітної на свіжому повітрі, повноцінне збалансоване харчування.

До постнатальної профілактики ЗДА належать:

Природне вигодовування зі своєчасним введенням прикорму та продуктів догодовування, спеціально збагачених залізом. Вибір виду прикорму повинен обов'язково враховувати необхідний вміст у продуктах харчування засвоєного заліза (м'ясне пюре). Особливо важливим є своєчасне введення прикорму дітям з лімфатичним типом конституції, дітям з великою масою при народженні та надмірними ваговими надбавками, а також недоношеним.

Дотримання режиму дня з достатнім перебуванням на свіжому повітрі, попередження та своєчасне лікування рахіту, гіпотрофії, гострих респіраторних захворювань.

Для дітей з необтяженим перинатальним анамнезом у віці перших 3-4 місяців материнське молоко є єдиним фізіологічним продуктом харчування, який забезпечує рівновагу обміну заліза в організмі. Однак уже до 6-7 місяця життя дитини кількість заліза, що надходить до організму з грудним молоком, стає недостатньою для підтримки її позитивного балансу. Грудне жіноче молоко в цей період лактації містить не більше 0,5 мг заліза в 1 літрі. Отже, у період життя необхідне призначення прикорму - м'ясне пюре.

Діти, які перебувають на штучному вигодовуванні, повинні одержувати адаптовані суміші, що містять залізо. Однак слід пам'ятати, що абсорбція заліза із сумішей, заснованих на коров'ячому молоці, у 5 разів нижча, ніж із жіночого молока. До того ж у дітей перших трьох місяців гемопоез здійснюється переважно за рахунок використання ендогенного заліза.

Залізо, що не всмокталося, може стати причиною посилення життєдіяльності сидерофільної Грам-негативної умовно-патогенної мікрофлори. Тому дітям, які перебувають на штучному вигодовуванні адаптованими молочними сумішами, не показано раннє до 4-х місячного віку призначення сумішей та продуктів догодовування, збагачених залізом.

Недоношеним, дітям від багатоплідної вагітності, які народилися з великою масою тіла або мають бурхливі темпи масо-ростового надбавлення з 3-го місяця життя до кінця першого півріччя рекомендується профілактичний прийом препаратів заліза в дозі, що дорівнює 1/2 добової терапевтичної дози (2-4мг/ кг/добу елементарного заліза). Цим дітям є обов'язковим щоквартальний гематологічний контроль.

Таким чином, хоча однією тільки дієтотерапією заповнити дефіцит заліза в організмі неможливо, слід пам'ятати, що повноцінна за віком і збалансована за основними інгредієнтами дієта - один із реальних факторів профілактики сидеропенічних станів.

Ще за темою ПРОФІЛАКТИКА ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНИХ СТАН.:

ТЕМА № 19 Вагітність і пологи при серцево-судинних захворюваннях, анеміях, захворюваннях нирок, Цукровому діабеті, вірусному гіпопаті, туберкульозі

Фармацевтична опіка: лікування залізодефіцитної анемії