Мітральна недостатність є незавершеним змиканням клапана в момент, коли в серці відбувається систола.

Результатом цієї патології стає повернення частини кровотоку в передсердя, розташоване з лівого боку.

Одночасно з цим відбувається зростання тиску та об'єму крові в передсерді.У статті ми детальніше розповімо, що це таке, які види недостатності існують, як вони діагностуються та лікуються.

Класифікація за ступенями

Слід докладніше пояснити, до чого веде патологія. Після того, як тиск у лівому шлуночку підвищується, кров з нього відступає в ліве передсердя, збільшуючи показники об'єму крові та тиску тут.

Недостатність МК призводить до загального підвищення тиску, наслідком якого стає застій крові у легеневих судинах. Усе це супроводжується регургітацією – рухом кровотоку у напрямі.

Рідко захворювання зустрічається у пацієнтів у чистому вигляді. Число таких людей – лише 5% хворих. Діти чиста форма недостатності зустрічається рідко.Сама хвороба найчастіше супроводжується іншими видами серцевої вади.

Сучасна класифікація у медицині виділяє три ступеня патології. Постановка діагнозу залежить від того, наскільки сильно проявляється у хворого на регургітацію.

Ступінь	Як виражається
Перша	1 ступінь НМК характеризується як помірна. Вираз полягає в тому, що струм крові, що потрапляє в ліве передсердя, не буде значним і небезпечним. Регургітація дорівнюватиме приблизно 25% і зосереджена тільки поблизу самого мітрального клапана. Для 1 ступеня лікування та прогноз будуть позитивними, оскільки симптоми незначні.
	Симптоматика проявляється лише у систолічних шумах. Ще один прояв – незначне розширення серцевого кордону на лівий бік. На електрокардіограмі немає патологічних змін.
Друга	НМК ст 2 - це 2 ступінь мітральної недостатності. Кровоток здатний досягти самої середини лівого передсердя. Закидання крові може досягати до 50% від загального кровотоку. Тут підвищення тиску уникнути не вдасться, оскільки без цього передсердя не має можливості виштовхнути кров. Один із симптомів – це утворення легеневої гіпертензії.
	Коли гіпертензія вже має місце, хворий відчуває задишку, кашель. Серцебиття частішає навіть у спокійному стані. Електрокардіограма покаже, як змінилася функціональність передсердя. Детальне обстеження демонструє шуми типу систоли.Серцеві межі розширюються зазвичай на два сантиметри в ліву сторону, і приблизно на півсантиметри в праву сторону та вгору.
Третя	Коли недостатність розвивається до 3 ступеня, кровообіг отримує можливість проникати в передсердя до задньої стінки. Показник об'єму систоли може досягати 90%. Починається декомпенсація.
	Ще один прояв полягає в гіпертрофії лівого передсердя, коли воно втрачає можливість виштовхнути із себе всю накопичену кров.
	Ознаки 3 ступеня мітральної недостатності виявляються на ЕКГ, де показується гіпертрофія мітрального зубця та шум під час систол. За допомогою фонендоскоп можна почути шуми.Розширення серцевих кордонів стає більш очевидним.

Симптоматика

Симптоматично недостатність мітрального клапана не виявляється спочатку. Власник патології не почувається погано, оскільки природна функціональність серця компенсує недостатність.

Діагноз може бути поставлений протягом багатьох років через відсутність явних ознак.

Зазвичай патологія виявляється випадково терапевтом, коли фахівець чує характерні шуми під час прийому. Ці шуми виразно чутні, якщо кров через незакінчену зімкненість мітрального клапана починає надходити в передсердя.

Чути, як інтенсивно скорочується лівий шлуночок, навіть якщо мітральна недостатність відносна, тобто показник обсягу не перевищуватиме 25%.

Лівий шлуночок стає більш об'ємним через розтягнення, що стає результатом постійного відкачування надлишків крові.

Кожне серцеве скорочення відбувається під навантаженням.Навіть будучи в положенні на лівому боці, хворий відчуватиме відчутне серцебиття.

Завдання передсердя - вмістити всі надлишки крові, що надходить із лівого шлуночка. Тому його обсяги зростають.

Скорочення відбуваються дуже швидко і неправильно з погляду фізіології.

Для МН серця характерна фібриляція передсердь. Змінюється функція м'яза серця як насоса через те, що орган б'ється в неправильному ритмі.

Причина подальшого розвитку серцевої недостатності полягає у вираженій регургітації. Коли кровотік порушений, утворюються тромби, що призводить до посилення ураження органу.

Ознаки мітральної недостатності виявляються більш пізніх стадіях розвитку патології.

Серед них найбільш явними стають:

• Прискорене серцебиття;
• Набряклість нижніх кінцівок;
• Невиліковний кашель, що відноситься до непродуктивного типу;
• Задишка у будь-якому стані.

Перерахованих симптомів недостатньо для точного встановлення діагнозу недостатності мітрального клапана. Подібні ознаки виявляються і при НТК - недостатності трикуспідального клапана, і при недостатності двостулкового клапана. Для інших вад серця симптоми так само характерні.

Ступінь прояву недостатності мітрального клапана залежить від того, в якій клінічній стадії протікає захворювання на момент діагностики.

Усього розрізняють кілька стадій:

• Стадія компенсації;
• Стадія субкомпенсації;
• Стадія декомпенсації.

Компенсаційна стадія може тривати кілька десятків років за відсутності вираженої симптоматики.

Лише деякі хворі відчувають дискомфорт – це слабкість, холодні кінцівки, надмірна стомлюваність.На цій стадії загроза життю та здоров'ю невелика.

Стадія субкомпенсації настає у міру того, як прогресує мітральна клапанна недостатність у стулках клапана. Якщо відбуваються атаки ревматичного походження, компенсаторні механізми перестаю впоратися.

При суттєвому фізичному навантаженні хворий відчуває прискорене серцебиття, серцевий ритм порушується.

Стадія декомпенсації настає, коли симптоми стають максимально вираженими. Вони спостерігаються як у стадії активності, так і у стадії спокою . Характерні напади ядухи, що супроводжуються кашлем.У занедбаних випадках стадія декомпенсації перетворюється на термінальну.

Причини НМК серця

Патогенез недостатності мітрального клапана фахівці пов'язують із патологіями у наступних серцевих відділах:

• Мітральний клапан;
• Міокард;
• Сосочкові м'язи.

Незначна мітральна недостатність може проявитися та розвиватися надалі, навіть якщо клапан функціонує нормально. Причиною стає неможливість такого клапана повністю перекривати отвір.Розтягнутість отвору – результат збільшення обсягом лівого желудочка.

На даний момент дослідниками виявлено такі причини недостатності мітрального клапана:

• Перенесені інфекційні захворювання (ендокардит);
• Ревматичні ураження;
• Поразки мітрального кільця кальцинозом;
• Травматичні ураження стулок мітрального клапана;
• Деякі аутоімунні патології;
• ПМК (пролапс мітрального клапана);
• Інфаркт міокарда;
• Кардіосклероз, що розвивається після інфаркту;
• артеріальна гіпертонія;
• Серцева ішемія;
• Міокардити;
• Дилатаційна кардіоміопатія.

Як діагностується патологія?

Щоб запідозрити недостатність мітрального клапана, досвідченому фахівцю зазвичай достатньо проведення первинного огляду та збору анамнезу.

У процесі огляду можна знайти посиніння кінцівок, нігтів, губ, вух.На пізніших стадіях ціаноз стосується особи. Кінцівки набрякають, чітко чути систолічний шум.

Для підтвердження недостатності потрібна диференціальна діагностика, оскільки є симптоматична схожість з іншими патологіями клапанів.

Потрібно проведення низки додаткових дослідницьких процедур, які, крім огляду, і є головними діагностичними методами:

• Рентген грудної клітки;
• Відлуння-КГ.

Рентгенографія, що проводиться для області грудної клітки, дозволяє зрозуміти, наскільки збільшений лівий шлуночок. Такий же результат може дати і ЕКГ, але її недолік полягає у ймовірності помилок під час тестування, тоді як на рентгенівському знімку збільшення візуалізується. Ехо-КГ у разі надає найбільш інформативний результат.

Тут можна побачити не тільки дефекти мітрального клапана, але й встановити, наскільки розвинулась недостатність.

Терапія

Фахівець-кардіолог призначає лікування залежно від ступеня та тяжкості ураження. Важливим чинником під час виборів терапії є патогенез захворювання в пацієнта. Певні групи препаратів призначаються усунення симптомів.

Мета операції – відновлення клапана.Як заходи застосовуються такий варіант, як клапанна пластика. Під цим розуміється усунення патології стулок, кільця. В окремих випадках стулки можуть бути заміщені.

Іноді клапан видаляється повністю, і його місце встановлюється штучний. Цей метод не завжди призводить до усунення регургітації, але здатний значно зменшити її.

Результатом стає покращена структура механізму мітрального клапана та запобігання пошкодженню шлуночка та передсердя.

Переважний спосіб - протезування. Сучасна медицина дозволяє звести ризик тромбоутворення після встановлення протеза до мінімуму.Але небезпека все одно зберігається, тому пацієнт із протезом мітрального клапана все життя приймає препарати із групи антикоагулянтів.

Спосіб життя при НМК

При постановці діагнозу пацієнт повинен в обов'язковому порядку вести здоровий спосіб життя – у найширшому його розумінні.

Цілком виключаються шкідливі звички, небезпечні здоров'ю продукти. Необхідно вживати менше рідини та солей. Рекомендовані довгі прогулянки на свіжому повітрі.

Вагітність при недостатності МК протипоказана лише за різких гемодинамічних порушеннях.

Виникає небезпека НМПК – порушення матково-плацентарного кровотоку при вагітності як наслідки надмірного навантаження на серце, що може призвести до загибелі і плода, і пацієнтки.

В інших випадках жінка повинна до пологів спостерігатися у лікаря. У процесі пологів зазвичай застосовується кесарів розтин.

Відео: Мітральна недостатність

Прогноз

Прогноз не буде сприятливим навіть за відсутності вираженої симптоматики. Для захворювання властиве прогресування. Відсутність лікування призводить до незворотних змін та смерті пацієнта.

Сучасні технології разом із грамотним та своєчасним лікуванням зводять ризик для пацієнта до мінімуму. Оперативне хірургічне втручання та прийом певних препаратів продовжує життя та покращує його якість.

Ішемічна мітральна недостатність – тяжке захворювання з поганим прогнозом. Прогресуюча і часто підступна течія, обумовлена ​​коронарною патологією, значно відрізняє ішемічну мітральну недостатність від мітральної недостатності, пов'язаної з іншими причинами.

Ішемічна мітральна недостатність є наслідком інфаркту міокарда, що завжди передує появі мітральної регургітації. При цьому стан стулок та підклапанних структур не змінюється. Таким чином, термін ішемічної мітральної недостатності виключає інші етіологічні причини мітральної недостатності - інфекційні, дегенеративні захворювання сполучної тканини, розрив хорд, вроджений пролапс стулок та ін. від щирої ішемічної мітральної недостатності. Інтермітуюча мітральна недостатність, обумовлена ​​скороминущою ішемією, зазвичай зустрічається нечасто і маніфестує паралельно зі стенокардією.

Ішемічна мітральна недостатність може розвинутись гостро через розрив папілярного м'яза або поступово, внаслідок постінфарктного ремоделювання порожнини лівого шлуночка. Таким чином, ішемічна мітральна недостатність є хворобою клапана, а міокарда. Однак, мітральна недостатність, пов'язана з іншими причинами, також вторинно впливає на міокард.

У 17-55% хворих після гострого інфаркту міокарда з'являється систолічний шум мітральної недостатності або ехокардіографічне підтвердження мітральної регургітації. Серед хворих, які зазнали зондування серця протягом 6 годин після інфаркту міокарда, у 18% виявлено мітральну недостатність. У 3,4% цих пацієнтів спостерігалася мітральна недостатність ІІІ ст., у 7,2% - ІІ ст., проте, у багатьох хворих ці явища з часом зникають. Найбільш характерною є поява мітральної недостатності після трансмуральних задніх інфарктів міокарда.

Розрив папілярного м'яза найбільш небезпечна прогностична ознака. Задній папілярний м'яз втягується в інфаркт міокарда в 3-6 частіше, ніж передній. Найчастіше характерний частковий розрив. Повний розрив відбувається зазвичай протягом першого тижня після гострого інфаркту міокарда, тоді як частковий може бути відстрочений до 3 місяців.

Гострий інфаркт міокарда може призвести до розвитку вираженої мітральної недостатності і без розриву папілярного м'яза. Це обумовлено дисфункцією останньої при залученні їх у зону інфаркту, частіше геморагічного.

Хронічна мітральна недостатність пов'язана з дисторсією заднього папілярного м'яза внаслідок дилатації порожнини лівого шлуночка, що набуває форми кулі. Паралельно з цим відбувається розширення (> 3 см у діаметрі) лівого атріовентрикулярного отвору. Кільце мітрального клапана має тенденцію розширюватися пропорційно з об'ємом порожнини лівого шлуночка.

Мітральний клапан складається із шести анатомічних компонентів: стулки, хорди, кільце, папілярні м'язи, стінка лівого шлуночка та лівого передсердя. Мітральне кільце має форму сідла (гіперболічний параболоїд із двонаправленим викривленням). В області геометричного центру фіброзне кільце мітрального клапана має вигин у цефальному напрямку, а в області комісур - у каутальному.

Протягом ізоволюмічного скорочення лівого шлуночка та закриття мітрального клапана відбувається наповнення лівого передсердя до моменту відкриття аортального клапана. У цей час потік через мітральний клапан швидко зменшується, стулки замикаються та вигинаються у бік передсердя. Протягом систоли ліве передсердя швидко заповнюється, кільце клапана при цьому незначно зміщується у бік передсердя і потім поступово опускається на 1-1,5 см бік верхівки під час систоли шлуночка. Крім того, кільце асиметрично скорочується із зменшенням площі клапана в середньому на 27%. Негайно після закінчення систоли передсердя, коли тиск у лівому шлуночку перевищує тиск у передсерді, стулки протягом 20-60 мілісекунд наближаються одна до одної. З урахуванням того, що площа стулок мітрального клапана вдвічі більша за площу лівого атріовентрикулярного отвору, лінія їх змикання знаходиться в площині кільця мітрального клапана. При закритті клапана 30% передньої та 50% задньої стулки щільно стикаються між собою. Напруга хорд обмежує висхідний рух стулок, пік напруги збігається з ранньою систолою, повільно знижується в пізній систолі і швидко падає на початку діастоли. Папілярні м'язи починають коротшати (2-4 мм) під час пізньої діастоли синхронно з міокардом стінки лівого шлуночка. Під час систоли шлуночок закручується проти годинникової стрілки.

Площа мітрального клапана досягає максимуму під час діастоли (до 3,9±0,7 cм 2 /м 2 ), при цьому його форма змінюється асиметрично: максимум подовження периметра кільця мітрального відбувається внаслідок збільшення заднього півкола. Незважаючи на те, що піковий кровотік через клапан реєструється в діастолі, стулки досягають максимально відкритого положення перш, ніж досягається піковий потік і починають закриватися, тоді як потік все ще прискорюється.

Лівий шлуночок протягом ранньої діастоли та періоду швидкого заповнення, розширюється, насамперед, по поперечній та набагато менше – по поздовжній осі. Протягом ранньої діастоли товщина стінки лівого шлуночка зменшується і шлуночок швидко розкручується, обертаючись за годинниковою стрілкою, з уповільненням швидкості з середини і закінчення діастоли.

Механізм ішемічної мітральної недостатності

Гостра ішемічна мітральна недостатність

Численні дослідження довели, що втрата лише функції скорочення папілярного м'яза внаслідок гострої ішемії не призводить до мітральної регургітації. Зміни, що виникають в динаміці скорочення папілярного м'яза, викликають не тільки пролапс стулок за рахунок ефекту зменшення натягу, але і відбиваються на кооптації стулок. Таким чином, ішемічна мітральна недостатність - це результат порушення складних геометричних та часових параметрів роботи мітрального апарату, які не доводяться стандартними методами діагностики та не можуть бути помітними на зупиненому серці під час операції.

Хронічна ішемічна мітральна недостатність

Хронічна ішемічна мітральна недостатність у більшості пацієнтів розвивається через обмеження рухливості стулок внаслідок фіброзу та атрофії папілярних м'язів, при цьому не спостерігається подовження хорд та папілярних м'язів. У хворих із існуючим пролапсом мітрального клапана інфаркт міокарда може призвести до того, що на раніше компетентному клапані з'являється регургітація. При цьому площа мітрального кільця розширюється на 60% протягом усього періоду систолічного вигнання за рахунок того, що більш рухома частина основи задньої стулки розтягується одночасно з дисторсією заднього папілярного м'яза.

Таким чином, геометричні зміни мітрального апарату, які призводять до його гострої недостатності, часто повторюються, але надзвичайно тонкими (< 5 мм) и недоступны клиническим методам исследования. Хроническая митральная недостаточность приводит к большим изменениям (1-2 см), которые вызывают умеренное расширение кольца и комплексное натяжение створок, нарушающее их кооптацию.

Патофізіологія

Гостра мітральна недостатність негайно призводить до перевантаження об'ємом лівого шлуночка, збільшує переднавантаження і зменшує систолічний викид. Обсяг регургітації залежить від рівня некомпетентності клапана. Мітральна недостатність збільшує раннє діастолічне заповнення шлуночка та зменшує систолічну напругу та еластичність його стінки. Споживання кисню міокардом не змінюється через зниження напруги стінки пізньої систолі. Збільшення хвилинного об'єму кровообігу досягається збільшенням ударного об'єму. Однак якщо мітральна регургітація досить велика, потік через аортальний клапан, тобто серцевий викид, знижується. Тиск у лівому передсерді та тиск заклинювання в легеневій артерії підвищуються, останнє призводить до правошлуночкової недостатності.

Природна течія

Мітральна недостатність після гострого інфаркту міокарда зникає протягом госпітального періоду у 15% пацієнтів, ще у 15% хворих симптоми мітральної недостатності ліквідовуються протягом кількох місяців. У той самий час серед хворих із відсутністю мітральної недостатності у 12% вона у віддаленому періоді після інфаркту міокарда.

Навіть помірний ступінь мітральної регургітації подвоює госпітальну та 3-річну смертність у порівнянні з пацієнтами без мітральної недостатності. Без хірургічного втручання середнє виживання після розриву папілярних м'язів не перевищує 3-4 діб. Деякі пацієнти з частковим розривом чи розривом однієї головки папілярного м'яза переживають кілька тижнів чи місяців після інфаркту міокарда. При тяжкому (III або IV) ступені мітральної недостатності госпітальна летальність становить 24%, а річна – 52%.

Хронічна мітральна недостатність І ст. у пацієнтів із симптомами коронарної недостатності збільшує 1-річну смертність до 10%, II ст. - до 17%, ІІІ ст. - до 40% порівняно з 6% летальністю у хворих без мітральної недостатності.

Клініка, діагностика та лікування гострої ішемічної мітральної недостатності

Гостра тяжка ішемічна мітральна недостатність ускладнює перебіг захворювання у 04-09% всіх пацієнтів з інфарктом міокарда. У 23 пацієнтів вона пов'язана з розривом заднього папілярного м'яза, незважаючи на те, що передній інфаркт міокарда розвивається частіше. Середній вік хворих становить 60 років. Мітральна недостатність частіше спостерігається у чоловіків, ніж у жінок. Розрив папілярного м'яза може статися вже перший день після інфаркту, і майже завжди протягом 7 днів (у середньому – 4 доби).

Гостра ішемічна мітральна недостатність зазвичай проявляється болем у грудях та/або задишкою. У більшості хворих з'являється дме голосистолічний шум з акцентом на верхівці. Розрив папілярного м'яза клінічно часто проявляється набряком легенів або кардіогенним шоком, системною гіпотонією, олігурією, ацидозом і вимагає швидкого втручання для порятунку життя.

Більшість пацієнтів зберігається синусовий ритм. У 50% хворих є зміни, характерні для гострого інфаркту міокарда — підйом сегмента ST у передньоперегородковій, бічній або частіше задній стінці лівого шлуночка. Блокада правої або лівої ніжки пучка Гіса характерна для хворих з постінфарктним ДМЖП.

На рентгенограмі грудної клітки спостерігаються явища венозного застою. Тінь серця, як правило, не збільшена.

Трансторакальна та трансстравохідна ЕхоКГ дозволяють оцінити ступінь мітральної регургітації та підтверджують відсутність патології з боку стулок мітрального клапана та порушення скоротливості стінки лівого шлуночка, а також патологію з боку папілярних м'язів. Ліве передсердя, зазвичай, не збільшено. Фракція викиду знижується, але відбиває ступінь поразки лівого желудочка.

Незважаючи на нестійкість гемодинаміки, більшість пацієнтів потребують діагностичного зондування серця, насамперед визначення коронарної патології. Приблизно у половини пацієнтів виявляється односудинне ураження, частіше за праву коронарну артерію, у другої половини - трисудинне ураження. Ліва вентрикулографія показує збільшення обсягу лівого шлуночка, виражену недостатність мітрального клапана, підвищення КДД лівого шлуночка. Фракція викиду, зазвичай, не знижується менше 40%. Зондування правих отелень серця зазвичай виявляє підвищення тиску в легеневій артерії та "v" хвилі, що досягають 40 мм рт.ст і вище. Насичення змішаної венозної крові киснем часто значно нижче 50%, що відбиває зниження серцевого викиду зі зменшенням індексу до 1,0-2,9 л/хв.

Невідкладність та агресивність хірургічного лікування залежить від наявності або відсутності кардіогенного шоку та/або серцевої недостатності. У відділенні інтенсивної терапії має бути налагоджений безперервний моніторинг ЕКГ, центральної гемодинаміки (включаючи тиск заклинювання в легеневій артерії та серцевого викиду), периферичної сатурації кисню, газів крові (як артеріальної, так і венозної), насиченості кисню та рН.

Адекватність гемодинаміки має бути оцінена до того розвитку фатальних наслідків. Критеріями кардіогенного шоку є: системна гіпотонія (систолічний тиск< 80 мм рт.ст., среднее давление < 55 мм рт. ст.), насыщение смешанной венозной крови кислородом < 50%, сердечный индекс < 2,0 л.мин/м2, метаболический ацидоз, олигурия и снижение периферической микроциркуляции (бледность кожных покровов, холодные конечности, слабый периферический пульс). В этой связи, все необходимые диагностические исследования должны быть выполнены настолько быстро насколько возможно.

У пацієнтів з відсутністю критичних змін гемодинаміки можлива додаткова інфузія кристалоїдних або колоїдних розчинів, здатних збільшити серцевий викид та відновити діурез. Застосовуються наркотичні аналгетики, які менше ушкоджують функцію міокарда або викликають гіпотонію. Інотропні препарати, як і периферичні вазодилататори, використовуються підтримки серцевого викиду. У найбільш критичних пацієнтів відсутність ефекту від медикаментозної терапії є основою застосування інтрааортальної контрпульсації.

Для пацієнтів з гострим інфарктом міокарда та мітральною недостатністю І або ІІ ст. термінова реваскуляризація міокарда здатна запобігти прогресуванню мітральної недостатності, розвитку кардіогенного шоку та серцевої недостатності. Це може бути досягнуто тромболізисом, ЧТКА або стентуванням. Негайне хірургічне втручання є методом вибору для більшості хворих, однак у пацієнтів без розриву папілярного м'яза може бути використана ЧТКА або тромболітична терапія в надії на зменшення інфаркту міокарда і, відповідно, мітральної недостатності. Теоретично ЧТКА або тромболізис, виконані протягом 4 годин після початку гострого інфаркту міокарда, можуть зменшити як розмір, так і ступінь мітральної регургітації. Однак у багатьох пацієнтів вони не здатні забезпечити сприятливий результат.

Операція при гострій ішемічній мітральній недостатності часто має екстрений характер. У деяких випадках у критичних хворих з метою скорочення часу підключення штучного кровообігу не проводиться забір внутрішньої грудної артерії. Естракорпоральний кровообіг проводиться в режимі нормотермії, захист міокарда – гіпотермічна кров'яна анте- та ретроградна кардіоплегія. До маніпуляцій на мітральному клапані проводиться накладання дистальних анастомозів на задній та бічній поверхні серця, оскільки виконання цієї процедури після протезування клапана може призвести до розриву задньої стінки лівого шлуночка.

Більшість пацієнтів з гострою ішемічною мітральною недостатністю мають маленькі розміри лівого передсердя, що ускладнює маніпуляції на клапані, тому для кращої експозиції можна використовувати доступ через праве передсердя з розсіченням міжпередсердної перегородки та даху лівого передсердя.

Протезування мітрального клапана - операція вибору, особливо для пацієнтів, які перебувають у критичному стані, оскільки пластичні процедури на клапані у разі неуспіху вимагатимуть повторної зупинки серця. Вибір протезу (механічний чи біологічний) залежить від віку хворого, очікуваної тривалості життя, можливих проблем із постійною антикоагулянтною терапією. При протезуванні необхідне збереження підклапанних структур для запобігання пошкодженню фіброзного каркасу лівого шлуночка та зниження фракції викиду.

В інтра- та ранньому післяопераційному періоді спочатку використовуються інотропні препарати та периферичні вазодилятатори, але якщо за допомогою цих препаратів неможливо підтримати адекватний серцевий викид, необхідно негайно використовувати контрпульсацію або один із варіантів обходу лівого шлуночка. Якщо гостра серцева недостатність і використання механічної підтримки кровообігу прогнозується на доопераційному етапі, то в такій ситуації краще використовувати біопротез, оскільки він не схильний до тромбозу під час роботи пристрою допоміжного кровообігу.

Результати

Безпосередні результати екстреного протезування мітрального клапана при ішемічній мітральній недостатності дотепер залишають бажати кращого. Госпітальна летальність коливається від 31 до 69%. Більшість хірургів не рекомендують використовувати пластичні процедури при екстреному втручанні з причин, наведених вище. Збереження хордального апарату, що покращує функцію лівого шлуночка, дозволяє знизити летальність до 22%. Водночас при медикаментозному лікуванні смертність наближається до 100%. Фактори, що впливають на летальність, включають літній вік, кардіогенний шок, супутні захворювання, кількість інфарктів міокарда в анамнезі та затримка операції. 5-річне виживання серед пацієнтів, які пережили післяопераційний період, становить 50%.

Клініка, діагностика та лікування хронічної ішемічної мітральної недостатності

У 10,9-19,0% пацієнтів із симптомами коронарної патології та у 3,5-7,0% пацієнтів, при реваскуляризації міокарда виявляється супутня мітральна недостатність. Більшість із них має І чи ІІ ст. мітральної недостатності.

У хворих з хронічною ішемічною мітральною недостатністю спектр клінічних проявів визначають три фактори:

1) наявність та серйозність ішемії,

2) ступінь мітральної регургітації та

3) вираженість дисфункції лівого желудочка.

Мітральна недостатність – різновид вад серця клапанного типу. Патогенез визначається неповним закриттям мітрального отвору, чому передують порушення будови стулок, тканин, що знаходяться під клапанами.

Патологія характеризується регургітацією крові у ліве передсердя із лівого шлуночка. Розглянемо детально, що це таке, характер розвитку та клінічну картину перебігу недостатності мітрального клапана при 1, 2 та 3 ступенях захворювання, методи його лікування та прогноз повернення до нормального життя.

НМК (недостатність мітрального клапана) є найпопулярнішою серцевою аномалією. З усіх хворих 70% страждають ізольованою формою НМК. Зазвичай ревматичний ендокардит є головною причиною розвитку захворювання. Часто через рік після першої атаки стан серця вилікувати яку досить складно.

До найбільшої групи ризику належать люди, які захворіли на вальвуліт.. Ця хвороба пошкоджує стулки клапана, внаслідок чого вони піддаються процесам зморщування, деструкції, поступово стають коротшими порівняно з початковою довжиною. Якщо вальвуліт знаходиться на пізній стадії, розвивається кальциноз.

Додатково внаслідок перелічених хвороб скорочується протяжність хорд, відбуваються дистрофічні та склеротичні процеси у папілярних м'язах.

Септичний ендокардит призводить до деструкції багатьох серцевих структур, тому НМК має найсильніші прояви. Стулки клапана примикають один до одного недостатньо щільно. При їх неповному закритті через клапан відбувається надто сильний вихід крові, що провокує її перезавантаження та утворення застійних процесів, збільшення тиску. Усі ознаки призводять до наростаючої недостатності МК.

Причини та фактори ризику

НМК страждають люди, які мають одну або кілька з наступних патологій:

1. Вроджена схильність.
2. Синдром сполучнотканинної дисплазії.
3. Пролапс мітрального клапана, Що відрізняється регургітацією 2 та 3 ступеня.
4. Деструкція та обрив хорд, розрив стулок МК внаслідок отримання травм у ділянці грудей.
5. Розрив стулок і хорд при розвитку.
6. Деструкція апарату, що поєднує клапани, при ендокардиті, що стався внаслідок захворювань сполучної тканини.
7. Інфаркт частини мітрального клапана з подальшим формуванням рубця у підклапанній ділянці.
8. Зміна форми стулок і тканин, що знаходяться під клапанами, при ревматизмі.
9. Збільшення мітрального кільця при дилатаційній кардіоміопатії.
10. Недостатність функції клапана у разі розвитку гіпертрофічної кардіоміопатії.
11. Недостатність МК унаслідок проведення операції.

Види, форми, стадії

При НМК оцінюється загальний ударний об'єм крові лівого шлуночка. Залежно від його кількості захворювання поділяється на 4 ступені тяжкості (у відсотках вказується частина крові, яка перерозподіляється неправильно):

• I (найм'якша) - до 20 %.
• II (помірна) – 20-40 %.
• III (середня форма) – 40-60 %.
• IV (найважча) - понад 60%.

За формами перебігу захворювання можна розділити на гостре та хронічне:

При визначенні особливостей пересування мітральних стулок виділяють 3 типи класифікації патології:

• 1 - стандартний рівень рухливості стулок (при цьому болючі прояви полягають у дилатації фіброзного кільця, пробиванні стулок).
• 2 - деструкція стулок (найбільшу шкоду приймають хорди, тому що відбувається їх витягування або розрив, також проявляється порушення цілісності м'язів сосочкових.
• 3 – зниження рухливості стулок (вимушене з'єднання комісур, скорочення протяжності хорд, а також їх зрощування).

Небезпека та ускладнення

При поступовому прогресуванні НМК виявляються такі порушення:

1. тромбоемболії на ґрунті постійного застою великої частини крові
2. Тромбоз клапана.
3. Інсульт. Велике значення в факторах ризику розвитку інсульту займає раніше тромбоз клапана.
4. Миготлива аритмія.
5. Симптоми серцевої недостатності.
6. Мітральна регургітація (часткова відмова від виконання функцій мітральним клапаном).

Недостатність мітрального клапана – різновид вад серця клапанного типу. Патогенез визначається неповним закриттям мітрального отвору, чому передують порушення будови стулок, тканин, що знаходяться під клапанами. Патологія характеризується регургітацією крові у ліве передсердя із лівого шлуночка.

Симптоми та ознаки

Тяжкість і вираженість МКТ залежить від ступеня її розвитку в організмі:

• 1 стадіязахворювання не має специфічних симптомів.
• 2 стадіяне дозволяє хворим здійснювати фізичне навантаження в прискореному режимі, оскільки негайно проявляється задишка, тахікардія, больові відчуття у грудній клітці, збивання ритму серця, неприємні відчуття. Аускультація при мітральній недостатності визначає підвищену інтенсивність тону, шумового фону.
• 3 стадіяхарактеризуються недостатністю лівого шлуночка, патологіями гемодинаміки. Пацієнти страждають на постійну задишку, ортопное, прискорення ритму серця, відчувають дискомфорт у грудях, їх шкірні покриви блідіші, ніж у здоровому стані.

Дізнайтеся більше про мітральну недостатність та гемодинаміку при ній із відео-ролика:

Коли звертатися до лікаря та до якого

При виявленні характерних для МКТ симптомів необхідно негайно звернутися до кардіолога,щоб зупинити хворобу на ранніх стадіях. У цьому випадку можна уникнути необхідності консультації з іншими лікарями.

Іноді є підозри на ревматоїдну етіологію виникнення хвороби. Тоді слід відвідати ревматолога для встановлення діагнозу та прописування належного лікування. Якщо з'являється потреба в оперативному втручанні, лікування та подальше усунення проблеми проводить кардіохірург.

Симптоми мітральної недостатності можуть бути схожі на ознаки інших набутих вад серця. Більше того, як вони виявляються, ми писали .

Діагностика

Поширені методи виявлення НМК:

Більше про симптоматику та діагностику дізнайтесь з відео:

Необхідно відрізняти НМК з інших патологій серця:

1. Міокардиту у тяжкій формі.
2. Вроджених та набутих вад серця суміжної етіології.
3. Кардіоміопатії.
4. Пролапс МК.

і як вилікуватись від цієї проблеми? Усі подробиці ви знайдете у доступному огляді.

Про симптоми недостатності аортального клапана та відмінності цієї вад серця від описаного в цій статті в іншому матеріалі.

Ознайомтеся також з інформацією про те, як з'являється і чим небезпечна хвороба Бехчета, з методиками цієї лікування.

Методи терапії

При виражених симптомах НМК хворому показано хірургічне втручання. Невідкладно операцію виконують з наступних причин:

1. На другій та пізніших стадіях при тому, що обсяг викиду крові становить від 40 % її загальної кількості.
2. За відсутності ефекту від антибактеріальної терапії та посилення ендокардиту інфекційного характеру.
3. Посилені деформації, склероз стулок та тканин, що розташовуються у підклапанному просторі.
4. За наявності ознак прогресуючої дисфункції лівого шлуночка спільно із загальною серцевою недостатністю, що протікає на 3-4 ступені.
5. Серцева недостатність на ранніх стадіях також може стати причиною операції, однак для утворення показань повинна виявитися тромбоемболія значних за розміром судин, що знаходяться у великому колі кровообігу.

Практикуються такі операції:

• Клапанозберігаючі реконструктивні операції необхідні для корекції НМК у дитячому віці.
• Комісуропластика та декальцинація стулок показані при вираженій недостатності МК.
• Хордопластика призначена для нормалізації рухливості стулок.
• Транслокація корд показана при їхньому відпаданні.
• Фіксування частин папілярного м'яза здійснюється з використанням прокладок із тефлону. Це необхідно при поділі головки м'яза з рештою складових.
• Протезування хорд необхідне за їх повної деструкції.
• Вальвулопластика дозволяє уникнути ригідності стулок.
• Анулопластика призначена для позбавлення хворого від регургітації.
• Протезування клапана здійснюється при його сильній деформації або розвитку непоправного і фібросклерозу, що заважає нормальній життєдіяльності. Використовуються механічні та біологічні протези.

Дізнайтеся про малоінвазильні операції при цьому захворюванні з відео-ролика:

На що чекати і заходи профілактики

При розвитку НМК прогноз визначає ступінь тяжкості перебігу хвороби, тобто рівень регургітації, виникнення ускладнень та незворотних змін серцевих структур. Виживання протягом 10 років після встановлення діагнозу вище, ніж при аналогічних важких патологіях.

Якщо недостатність клапана проявляється у помірній чи середній формі, жінки мають можливість виношувати та народжувати дітей. Коли захворювання набуває хронічного перебігу, усі пацієнти повинні щороку робити УЗД та відвідувати кардіолога. З появою погіршень слід наносити візити до лікарні частіше.

При погіршенні стану здійснюється хірургічне втручання, тому пацієнти повинні завжди бути готовими до даної міри лікування від хвороби.

Профілактика НМК полягає у недопущенні або якнайшвидшому лікуванні хвороб, що викликають дану патологію.. Всі захворювання або прояви недостатності мітрального клапана через його неправильний або знижений клапан потрібно швидко діагностувати і проводити своєчасне лікування.

НМК є небезпечною патологією, що призводить до тяжких деструктивних процесів у тканині серця, тому потребує належного лікування. Хворі за дотримання рекомендацій лікаря можуть через деякий час після початку лікування

У нормі у здорової людини мітральний клапан повністю перекриває отвір між лівим шлуночком та передсердям, щоб не стався зворотний потік крові. При дефект клапана отвір до кінця не закривається і залишає просвіт. У фазу систоли кров надходить назад у ліве передсердя (явище регургітації), де збільшується її обсяг і тиск. Після цього кров надходить у лівий шлуночок, і там також зростають об'єм та тиск.

Опис та причини виникнення патології

На цю патологію більшою мірою страждають дорослі, ніж діти. Часто мітральна недостатність супроводжується вадами кровоносних судин та стенозами (стиснення просвіту). У чистому вигляді трапляється вкрай рідко.

Ця вада рідше вроджена і частіше набута. Дегенеративні зміни в деяких випадках зачіпають тканини стулок та клапана та структур, що знаходяться під ним. А в інших – уражаються хорди, надмірно витягується кільце клапана.

Однією з причин гострої недостатності мітрального клапана є гострий інфаркт міокарда, сильна тупа травма серця або ендокардит інфекційного генезу. При цих захворюваннях розриваються сосочкові м'язи, хорд сухожилля, а також відриваються стулки клапана.

Інші причини розвитку мітральної недостатності:

• запалення суглобів;
• рестриктивна кардіоміопатія;
• деякі аутоімунні захворювання.

За всіх цих системних захворювань спостерігається хронічна недостатність мітрального клапана. Генетичні захворювання з хромосомними мутаціями, що супроводжуються сполучнотканинними дефектами системного характеру, ведуть до недостатності мітрального клапана.

Ішемічне порушення функції клапана зустрічається у 10% випадків постінфарктного склерозу серця. Пролапси, надриви або скорочення мітрального клапана з подовженням хорд сухожиль і сосочкових або папілярних м'язів також призводять до мітральної недостатності.

Відносна мітральна недостатність клапана може виникнути без його структурних змін у результаті розширення лівого шлуночка та фіброзного кільця. Це може відбуватися при:

• дилатаційної кардіоміопатії;
• ішемічної хвороби серця;
• пороках кардіальних аорт;
• міокардитах.

Дуже рідко недостатність мітрального клапана є наслідком кальцинозу стулок клапана або гіпертрофічної міопатії.

Для вродженої мітральної недостатності характерна наявність таких захворювань:

• парашутоподібна деформація клапана;
• розщеплення мітральних стулок;
• штучна фенестрація.

Симптоми патології серцевого клапана

Симптоми цього патологічного процесу наростають у міру розвитку недостатності. Під час періоду компенсованої недостатності мітрального клапана симптоми можуть виявлятися. Ця стадія може давати тривалий перебіг (до кількох років) без жодних симптомів.

Субкомпенсований ступінь недостатності супроводжується:

• розвитком у пацієнта задишки;
• з'являється швидка стомлюваність під час фізичної та розумової роботи;
• слабкість;
• прискорене серцебиття навіть у стані спокою;
• сухий кашель та кровохаркання.

У процесі розвитку застою у венозному колі кровообігу розвивається серцева астма, що проявляється у вигляді нічного кашлю, пацієнту бракує повітря. Хворі скаржаться на болі за грудиною в ділянці серця, що іррадіюють у ліве плече, передпліччя, лопатку та кисть (ангінозні болі).

При подальшому перебігу патології розвивається недостатність правого шлуночка серця. З'являються такі симптоми, як:

• акроціаноз – синюшність кінцівок;
• набряки ніг та рук;
• вени шиї набухають;
• розвивається асцит (скупчення рідини в черевній порожнині).

Під час пальпації відчувається збільшення печінки. Розширене передсердя та легеневий стовбур здавлюють гортанний нерв, з'являється осиплість – синдром Ортнера.

У декомпенсованій стадії у більшої кількості хворих діагностується миготлива аритмія.

Види патологій мітрального клапана

Залежно від перебігу патологічного процесу виникає гостра чи хронічна мітральна недостатність.

З причин виникнення буває ішемічна та неішемічна недостатність мітрального клапана.

Якщо спостерігається патологія з боку структури клапана, то говорять про органічну мітральну недостатність. У цьому випадку ураження зачіпають або сам клапан, або нитки сухожиль, що його фіксують.

При захворюваннях серцевого м'яза може статися дилатація лівого шлуночка внаслідок гемодинамічної перенапруги. Внаслідок цього розвивається відносна чи функціональна недостатність мітрального клапана.

Ступені перебігу захворювання

Залежно від величини просвіту та ступеня вираженості регургітації визначають клінічні ступеня прояву мітральної недостатності:

• Недостатність мітрального клапана 1 ступеня – компенсована характеризується незначним струмом крові (менше 25%) та порушеннями лише з боку структури клапана. Самопочуття при цьому не змінюється, немає симптомів та скарг. ЕКГ-діагностика не виявляє патологію цього рівня. При аускультації кардіолог чує незначні шуми під час систоли при змиканні стулок клапана, межі серця трохи ширші за норму.
• Для мітральної недостатності 2 ступеня субкомпенсованої характерно наповнення передсердя кров'ю майже до половини (до 25-50%). Для звільнення передсердя від крові розвивається легенева гіпертензія. Людина в цей момент страждає на задишку, тахікардію навіть під час спокою, сухого кашлю. ЕКГ діагностують зміни у передсерді. Під час вислуховування визначаються шуми у період систоли, межі серця збільшуються, особливо зліва (до 2 см).
• Недостатність мітрального клапана 3 ступеня супроводжується заповненням лівого передсердя кров'ю до 90%. Його стінки збільшуються у розмірах. Починається декомпенсована стадія, коли кров не виводиться з передсердя. З'являються такі симптоми, як набряки, збільшення розмірів печінки при пальпації. Спостерігається підвищення венозного тиску. Діагностуються ЕКГ-ознаки: збільшення лівого шлуночка, мітрального зубця. При аускультації посилені шуми в систолу, розширення серцевих кордонів, особливо лівої.
• 4 ступінь мітральної недостатності називається дистрофічною. Виникають патологічні структурні зміни клапана, застій крові у малому колі кровообігу. Істотно наростає симптоматика третього ступеня. Хірургічні операції дуже широко застосовують у цій стадії і дають сприятливий дозвіл.
• 5 ступінь – термінальний. У пацієнтів спостерігається клінічна картина третьої стадії серцево-судинної недостатності. Стан хворого дуже тяжкий і не дозволяє проводити оперативні втручання. Прогноз перебігу патології вкрай несприятливий, найчастіше – це смерть внаслідок ускладнень.

Діагностика патології мітрального клапана

Діагностика мітральної недостатності має здійснюватися на підставі наступних комплексних заходів:

• бесіда, огляд, пальпація та перкусія, аускультація пацієнта;
• дані ЕКГ (електрокардіограма);
• дані рентгенографії грудної клітки;
• дані ехокардіографії;
• дані УЗД серця;
• результати зондування серцевих порожнин;
• дані вентрикулографії.

Грамотний збір анамнезу під час ретельного розпитування, огляду, пальпації та перкусії хворого може скоординувати лікаря на подальші дослідження для точної постановки діагнозу. При перкусії визначаються розширені межі серця, особливо з лівого боку. Під час аускультації залежно від ступеня мітральної недостатності виявляють шуми систоли різної інтенсивності.

За даними рентгенограми та ЕКГ діагностують розширення лівих шлуночка та передсердя.

Найбільш інформативний метод діагностики – ехокардіографія, тут можна оцінити дефект та ступінь ураження самого клапана. Для більш конкретної діагностики за наявності фібриляцій передсердь застосовується через харчова ЕхоКГ.

Лікування серцевої патології

При недостатності мітрального клапана лікування має призначати лише лікар-кардіолог. Не можна займатися самолікуванням та вдаватися до народних методів!

Лікування має бути спрямоване на усунення причини, що викликала мітральну недостатність, тобто на попереднє патологічний процес захворювання.

Залежно від ступеня мітральної недостатності та тяжкості, стан може бути проведено медикаментозне лікування, в деяких випадках необхідна хірургічна операція.

Легкий та помірний ступінь потребує прийому лікарських препаратів, дія яких спрямована на зниження частоти серцевих скорочень, судинорозширювальних препаратів (вазодилататорів). Важливо вести здоровий спосіб життя, не пити і не курити, уникати станів фізіологічної перевтоми та психологічної напруги. Показано прогулянки на свіжому повітрі.

При недостатності мітрального клапана 2 ступеня, а також при третьому призначаються довічно антикоагулянти для запобігання тромбозам судин.

Хірургічне вирішення проблеми

Починаючи з третього ступеня, за явно виражених патологічних змін вдаються до хірургічного відновлення клапана. Робити потрібно якомога раніше, щоб не відбулися незворотні дистрофічні зміни у лівому шлуночку.

Існують такі показання для операції:

• зворотний відтік крові становить понад 40% викиду крові серцем;
• немає позитивного ефекту під час лікування ендокардиту інфекційного характеру;
• незворотні склеротичні зміни мітрального клапана;
• сильна дилатація правого шлуночка; дисфункція систоли;
• тромбоемболія судин (одна чи безліч).

Здійснюють реконструктивні операції на стулках клапана, його кільці. Якщо така операція неможлива, то проводять реконструкцію клапана – видалення пошкодженого та заміна його штучним.

Сучасна медицина застосовує високотехнологічні ксеноперикардіальні та синтетичні матеріали для протезування мітрального клапана. Існують також механічні протези, які виготовляють із спеціальних сплавів металів. Біологічні протези мають на увазі використання тканин тварин.

У післяопераційний період збільшується ризик тромбоемболії, тому призначають прийом відповідних препаратів. У поодиноких випадках відбувається пошкодження протезованого клапана, тоді проводять ще одну операцію і ставлять другий синтетичний клапан на заміну.

Прогноз та профілактика

Сприятливий прогноз при мітральній недостатності 1-2 ступеня дається майже 100% випадків. Пацієнт може зберігати свою працездатність багато років. Важливо перебувати під наглядом фахівців, проходити консультації та діагностичні обстеження. При таких фазах захворювання дозволяється навіть вагітність та виношування дитини. Дозвіл від пологів у цих випадках проводиться шляхом проведення операції перетину Кесарева.

Більш сильні патологічні зміни при недостатності призводять до тяжких порушень із боку системи кровообігу загалом. Несприятливі прогнози зазвичай передбачаються при приєднанні до вад серцевої недостатності хронічного перебігу. Показники смертності за цією категорією досить високі.

Мітральна недостатність - найсерйозніша вада, тому не можна затягувати його виявлення, діагностику, лікування.

Основні заходи профілактики цієї патології спрямовані на недопущення розвитку ускладнень. Насамперед, це:

• здоровий спосіб життя пацієнта;
• помірність у їжі;
• відмова від жирного та гострого;
• відмова від алкоголю та куріння.

Первинна профілактика починається у дитячому віці та включає такі елементи, як загартовування, своєчасне лікування інфекційних захворювань, у тому числі зубний карієс та запальні захворювання мигдаликів.

Вторинна профілактика полягає у прийомі препаратів, які розширюють судини (вазодилататори), покращують кровотік, знижують артеріальний тиск.

Мітральна недостатність може дати рецидив навіть після операційного втручання. Отже, потрібно берегти себе, приймати всі запропоновані лікарем препарати, виконувати його поради.

• Кашель спочатку сухий, потім з приєднанням мокротиння з прожилками крові, з'являється при наростанні вираженості застою крові в судинах легень.
• Задишка – виникає внаслідок застою крові у судинах легень.
• Прискорене серцебиття, відчуття неритмічного серцебиття, завмирання серця, переворотів у лівій половині грудної клітки – виникає при розвитку аритмій (порушень ритму серця) внаслідок пошкодження м'яза серця тим самим процесом, що викликав недостатність мітрального клапана (наприклад, травма серця або міокардит – запалення м'яза серця) ) та за рахунок зміни структури передсердя.
• Загальна слабкість та зниження працездатності – пов'язані з порушенням розподілу крові в організмі.

Форми

За течією (швидкістю розвитку) виділяють гостру і хронічну недостатність мітрального клапана.

• Гостра (виникає протягом хвилин та годин після появи причини)
  • розрив сухожильних хорд (ниток, що з'єднують м'яз серця з папілярними м'язами – внутрішніми м'язами серця, що забезпечують рух стулок клапана) внаслідок травм грудної клітини, інфекційного ендокардиту (запалення внутрішньої оболонки серця) та ін;
  • поразка папілярних м'язів при гострому інфаркті міокарда (загибель ділянки серцевого м'яза внаслідок припинення припливу крові до нього);
  • гостре розширення фіброзного кільця (щільного кільця всередині стінки серця, до якого кріпляться стулки клапана) мітрального клапана при інфаркті міокарда;
  • розрив стулок мітрального клапана при інфекційному ендокардиті або під час коміссуротомії (хірургічний поділ стулок мітрального клапана при його стенозі (звуження)).

• Хронічна (виникає протягом місяців та років після появи причини) недостатність мітрального клапана виникає внаслідок таких причин:
  • запальні захворювання (системний червоний вовчак та склеродермія – це різні типи порушень імунної системи, а також ревматизм);
  • дегенеративні захворювання (вроджені порушення структури деяких органів): міксоматозна дегенерація мітрального клапана (потовщення та зниження щільності стулок мітрального клапана), синдром Марфана (спадкове захворювання сполучної тканини) та ін;
  • інфекційні захворювання (інфекційний ендокардит – запалення внутрішньої оболонки серця);
  • структурні зміни (розриви сухожильних хорд та папілярних м'язів, порушення структури імплантованого (поставленого) штучного клапана та ін.);
  • вроджені особливості будови мітрального клапана (зміна форми, поява щілин та ін.).

За часом виникнення виділяють вроджену і набуту недостатність мітрального клапана.

• Вроджена недостатність мітрального клапана виникає у результаті на організм вагітної несприятливих чинників (наприклад, радіаційного чи рентгенологічного опромінення, інфекції та інших.).
• Набута недостатність мітрального клапана виникає внаслідок впливу несприятливих чинників (наприклад, інфекційні захворювання, травми, пухлини) на організм дорослої людини.

Через розвиток недостатності мітрального клапана виділяють:

• органічну недостатність мітрального клапана (зворотний струм крові з лівого шлуночка в ліве передсердя пов'язаний з безпосереднім пошкодженням самого двостулкового клапана, що неповністю закриває лівий передсердно-шлуночковий отвір під час скорочення шлуночків серця);
• функціональну або відносну недостатність мітрального клапана: зворотний струм крові з лівого шлуночка в ліве передсердя відбувається при нормальному двостулковому клапані і пов'язаний з:
  • розширенням лівого шлуночка та розтягненням фіброзного кільця (щільного кільця всередині стінки серця, до якого кріпляться стулки клапана);
  • зміною тонусу папілярних м'язів (внутрішніх м'язів серця, що забезпечують рух стулок клапана);
  • розривом чи подовженням хорд (сухожильних ниток, що з'єднують папілярні м'язи з м'язом серця).

За ступенем вираженості недостатності мітрального клапана розрізняють:

• 1 ступінь - незначну: зворотний рух крові з лівого шлуночка в ліве передсердя визначається у самих стулок мітрального клапана. Може зустрічатися у здорових як варіант норми;
• 2 ступінь - Помірну: зворотний рух крові з лівого шлуночка в ліве передсердя визначається на відстані 1,0-1,5 см від мітрального клапана;
• 3 ступінь - Виразну: зворотний рух крові з лівого шлуночка в ліве передсердя визначається до середини передсердя;
• 4 ступінь - Тяжку: зворотний рух крові з лівого шлуночка в ліве передсердя визначається у всьому лівому передсерді.

Причини

• Вроджена недостатність мітрального клапана трапляється досить часто. Вона виникає внаслідок впливу на організм вагітної несприятливих факторів (наприклад, радіаційного чи рентгенологічного опромінення, інфекції та ін.). Варіанти вродженої недостатності мітрального клапана:
  • міксоматозна дегенерація (збільшення товщини та зниження щільності стулок клапана) зустрічається в рамках синдрому дисплазії сполучної тканини (вроджене порушення синтезу білка, при якому є порушення в утворенні колагену та еластину – білків, що утворюють каркас внутрішніх органів). Міксоматозна дегенерація переважно призводить до пролапсу мітрального клапана (ПМК – провисання однієї або обох стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя під час скорочення шлуночків серця);
  • аномалії (порушення) будови мітрального клапана – наприклад, розщеплення (поділ на дві частини) передньої стулки мітрального клапана;
  • особливість будови хорд (сухожильних ниток, що прикріплюють папілярні м'язи до м'яза серця) у вигляді їхнього подовження або укорочення.

• Придбана органічна (пов'язана зі змінами стулок клапана) недостатність мітрального клапана може виникнути з таких причин:
  • ревматизм (системне (тобто з ураженням різних органів та систем організму) запальне захворювання з переважним ураженням серця) – найчастіша причина недостатності мітрального клапана. Мітральна недостатність при ревматизмі завжди узгоджується з ураженням інших клапанів;
  • інфекційний ендокардит (запальне захворювання внутрішньої оболонки серця);
  • оперативне лікування мітрального стенозу: при мітральній коміссуротомії (хірургічному поділі зрісних стулок мітрального клапана) можлива поява недостатності мітрального клапана - так збільшення струму крові робить явною приховану до цього мітральну недостатність;
  • закрита травма серця із розривом стулок мітрального клапана.

• Придбана відносна або функціональна (тобто не пов'язана зі змінами стулок клапана) недостатність мітрального клапана може виникнути з таких причин.
  • Ураження сосочкових м'язів (внутрішніх м'язів шлуночків серця, що забезпечують рух клапанів) при гострому інфаркті міокарда (загибель ділянки серцевого м'яза внаслідок припинення припливу крові до нього) лівого шлуночка.
  • Розриви хорд (сухожильних ниток, що прикріплюють папілярні м'язи до м'яза серця).
  • Розширення фіброзного кільця (щільного кільця всередині стінок серця, до якого кріпляться стулки клапанів) з наступних причин:
    • міокардит (запалення м'яза серця);
    • дилатаційна кардіоміопатія (захворювання серця, при якому відбувається збільшення його порожнин та зменшення товщини м'яза серця);
    • збільшення лівого шлуночка при тривало існуючій артеріальній гіпертензії (стійке підвищення артеріального тиску);
    • формування аневризми (випинання стінки) лівого шлуночка під мітральним клапаном внаслідок перенесеного інфаркту міокарда лівого шлуночка;
    • перешкода току крові з лівого шлуночка (наприклад, пухлина або аортальний стеноз – звуження гирла аорти – початкової частини найбільшої судини людського тіла, що відходить від лівого шлуночка).

Діагностика

• Аналіз анамнезу захворювання та скарг - як давно з'явилися задишка, серцебиття, кашель (спочатку сухий, потім з відділенням мокротиння з домішкою крові), з чим пацієнт пов'язує їх виникнення.
• Аналіз анамнезу життя. З'ясовується, на що хворів пацієнт та його близькі родичі, хто пацієнт за професією (чи був у нього контакт із збудниками інфекційних захворювань), чи були інфекційні захворювання. В анамнезі можуть бути вказівки на ревматичний процес, запальні захворювання, травми грудної клітки, пухлини.
• Фізикальний огляд. При огляді відзначаються ціаноз (синюшність) шкіри, «мітральний рум'янець» (яскраво-червоне забарвлення щік пацієнта внаслідок порушення збагачення крові киснем), «серцевий горб» - це пульсуюче випинання зліва від грудини (центральна кістка грудної клітки, до якої кріпляться ребра) рахунок значного збільшення лівого шлуночка серця. При перкусії (простукуванні) визначається розширення серця вліво. При аускультації (вислуховуванні) серця виявляється шум у систолу (період скорочення шлуночків серця) у ділянці верхівки серця.
• Аналіз крові та сечі. Проводиться для виявлення запального процесу та супутніх захворювань.
• Біохімічний аналіз крові. Визначається рівень холестерину (жироподібна речовина), цукру та загального білка крові, креатиніну (продукт розпаду білка), сечової кислоти (продукт розпаду пуринів – речовин із ядра клітини) для виявлення супутнього ураження органів.
• Імунологічний аналіз крові. Визначаться вміст антитіл до різних мікроорганізмів і м'язів серця (особливі білки, що виробляються організмом, здатні руйнувати чужорідні речовини або клітини власного організму) і рівень С-реактивного протеїну (білок, рівень якого підвищується в крові при будь-якому запаленні).
• Електрокардіографічне дослідження (ЕКГ) – дозволяє оцінити ритмічність серцебиття, наявність порушень серцевого ритму (наприклад, передчасні скорочення серця), розміри відділів серця та його навантаження. Для недостатності мітрального клапана найбільш характерним є виявлення на ЕКГ збільшення лівого передсердя та лівого шлуночка.
• Фонокардіограма (метод аналізу серцевих шумів) при недостатності мітрального клапана демонструє наявність систолічного (тобто під час скорочення шлуночків серця) шуму у проекції двостулкового клапана.
• Ехокардіографія (ЕхоКГ – ультразвукове дослідження (УЗД) серця) – основний метод визначення стану мітрального клапана. Вимірюється площа лівого передсердно-шлуночкового отвору, вивчаються стулки мітрального клапана щодо зміни їх форми (наприклад, зморщування стулок чи наявність у яких розривів), нещільного змикання під час скорочення шлуночків серця, наявності вегетацій (додаткових структур на стулках клапанів). Також при ЕхоКГ оцінюють розміри порожнин серця та товщину його стінок, стан інших клапанів серця, потовщення ендокарда (внутрішньої оболонки серця), наявність рідини в перикарді (навколосерцевій сумці). При допплероЕхоКГ (ультразвукове дослідження руху крові по судинах та камерах серця) виявляється зворотний струм крові з лівого шлуночка в ліве передсердя під час скорочення шлуночків, а також підвищення тиску в легеневих артеріях (судинах, які приносять кров до легень).
• Рентгенографія органів грудної клітки – оцінює розміри та розташування серця, зміна конфігурації серця (випинання тіні серця в проекції лівого передсердя та лівого шлуночка), поява застою крові в судинах легень.
• Катетеризація порожнин серця – метод діагностики, заснований на введенні в порожнини серця катетерів (медичних інструментів у вигляді трубки) та вимірюванні тиску в лівому передсерді та лівому шлуночку. При недостатності мітрального клапана тиск у лівому передсерді стає практично таким самим, як у лівому шлуночку.
• Спіральна комп'ютерна томографія (СКТ) – метод, заснований на проведенні серії рентгенівських знімків на різній глибині, та магнітно-резонансна томографія (МРТ) – метод, що базується на вибудовуванні ланцюжків води при впливі на тіло людини сильних магнітів – дозволяють отримати точне зображення серця.
• Коронарокардіографія (ККГ) – метод, при якому у власні судини серця та порожнини серця вводиться контраст (барвник), що дозволяє отримати їх точне зображення, а також оцінити рух струму крові. Проводиться при плануванні оперативного лікування вади або підозрі на супутню ішемічну хворобу серця.

Лікування мітральної недостатності

• Необхідно провести лікування основного захворювання – причини недостатності мітрального клапана.
• Медикаментозне лікування показано при ускладненнях мітральної недостатності (наприклад, лікування серцевої недостатності, порушень ритму серця та ін.).
• Недостатність мітрального клапана незначного чи помірного ступеня не потребує проведення спеціального лікування. При вираженій та тяжкій мітральній недостатності проводиться хірургічне лікування: пластика або протезування мітрального клапана.
• Хірургічне лікування недостатності трикуспідального клапана проводять виключно за умов штучного кровообігу (під час операції кров по всьому тілу перекачує не серце, а електричний насос). Види операцій.
  • Пластичні операції (тобто нормалізація кровотоку через лівий передсердно-шлуночковий отвір із збереженням власного мітрального клапана) виконують за недостатності мітрального клапана 2-3 ступеня та відсутності виражених змін його стулок. Варіанти пластичних операцій при недостатності мітрального клапана:
    • кільцева аннулопластика (пластика клапана) за допомогою вшивання опорного кільця в основі стулок мітрального клапана. Кільце складається з металевої основи, покритої синтетичною тканиною;
    • укорочення хорд (сухожильних ниток, що прикріплюють до м'яза серця папілярні м'язи – внутрішні м'язи серця, що забезпечують рух клапанів);
    • видалення частини подовженої задньої стулки мітрального клапана.
  • Протезування мітрального клапана виконують лише за грубих змін його стулок або підклапанних структур, а також у разі неефективності раніше проведеної пластики клапана. Використовують два види протезів:
    • біологічні протези (виготовлені з аорти (тобто найбільшої судини) тварин) – застосовують у дітей та у жінок, які планують вагітність;
    • механічні клапани (виготовлені зі спеціальних медичних сплавів металів) застосовують у всіх інших випадках.

• Хірургічне лікування протипоказане за наявності незворотних супутніх захворювань (що неминуче призводять до смерті найближчим часом), а також при тяжкій серцевій недостатності, що не піддається медикаментозному лікуванню.
• Післяопераційне відання.
  • Після імплантації (вживлення) механічного протезу хворим необхідний постійний прийом препаратів із групи непрямих антикоагулянтів (препаратів, що знижують згортання крові шляхом блокування синтезу печінкою речовин, необхідних для згортання).
  • Після імплантації біологічного протезу терапію антикоагулянтами проводять короткочасно (1-3 місяці).
  • Після пластики клапана антикоагулянтна терапія не проводиться.

Ускладнення та наслідки

• Ускладнення при недостатності мітрального клапана:
  • ​ порушення ритму серця, особливо часто миготлива аритмія (таке порушення ритму серця, при якому окремі ділянки м'яза передсердь скорочуються незалежно один від одного з дуже великою частотою), виникають за рахунок порушення нормального руху електричного імпульсу в серці;
  • атріовентрикулярна (АВ), тобто передсердно-шлуночкова блокада - погіршення просування електричного імпульсу від передсердь до шлуночків;
  • вторинний інфекційний ендокардит (запалення внутрішньої оболонки серця з пошкодженням його клапанів у пацієнта з наявною вадою серця);
  • серцева недостатність (зниження сили серцевих скорочень із недостатнім постачанням органів кров'ю);
  • легенева гіпертензія (підвищення тиску в судинах легень за рахунок застою крові в них).

• У хворих, оперованих з приводу недостатності мітрального клапана, можуть розвинутись специфічні ускладнення:
  • ​ тромбоемболія артерій внутрішніх органів (закриття тромбом – згустком крові – просвіту судини, що живить орган, причому тромб був утворений в іншому місці та принесений струмом крові). Тромб у таких хворих утворюється в області операції (наприклад, на стулках штучного клапана або швах при пластику клапана). Найбільш небезпечні для життя ішемічний інсульт (загибель ділянки мозку внаслідок припинення надходження крові до нього) та мезентеріальний тромбоз (загибель ділянки кишечника внаслідок припинення надходження крові до нього);
  • інфекційний ендокардит (запалення внутрішньої оболонки серця);
  • атріовентрикулярна блокада (уповільнення аж до повного припинення руху електричного імпульсу від передсердь до шлуночків при хірургічному пошкодженні провідних шляхів);
  • паравальвулярні фістули (прорізування частини швів, що утримують штучний клапан серця, з появою струму крові позаду клапана);
  • тромбоз протеза (формування згустків крові в ділянці протеза клапана, що порушує нормальний кровотік);
  • руйнування біологічного (зробленого з судин тварин) протезу з необхідністю повторної операції;
  • кальциноз біологічного протезу (відкладення солей кальцію в штучному клапані серця, виготовленому з тканин тварин. Приводить до ущільнення клапана та погіршення його рухливості).

• Прогноз при недостатності мітрального клапана залежить від тяжкості основного захворювання, яке сформувало цей порок серця, а також від ступеня вираженості клапанного дефекту та стану міокарда (м'язи серця).
  • При помірній мітральній недостатності хороше самопочуття пацієнта та працездатність зберігаються кілька років.
  • Виражена мітральна недостатність, а також зниження сили м'язів серця досить швидко призводять до розвитку серцевої недостатності (розвитку застою крові внаслідок зменшення серцевого викиду). Понад 5 років проживають 9 із 10 хворих із вперше встановленою недостатністю мітрального клапана, понад 10 років – кожні четверо з п'яти хворих.

Профілактика мітральної недостатності

• Первинна профілактика недостатності мітрального клапана (тобто формування даної пороку серця).
  • Попередження хвороб, що супроводжуються ураженням клапанного апарату серця, тобто ревматизму (системне (тобто з ураженням різних органів та систем організму); запальне захворювання з переважним ураженням серця), інфекційного ендокардиту (запальне захворювання внутрішньої оболонки серця) та ін.
  • За наявності захворювань, що супроводжуються ураженням клапанного апарату серця, формування вад серця може бути попереджено раннім ефективним лікуванням.
  • Загартовування організму (з дитинства).
  • Лікування вогнищ хронічної інфекції:
    • при хронічному тонзиліті (запалення піднебінних мигдаликів) – хірургічне видалення мигдаликів;
    • при карієсі зубів (формування під дією мікроорганізмів руйнування зубів) – пломбування порожнин та ін.

• Вторинна профілактика (тобто у людей зі сформованою недостатністю мітрального клапана) спрямована на запобігання прогресу ураження клапанного апарату серця та порушень насосної функції серця.
  • Консервативне лікування (тобто без операції) хворих із мітральною недостатністю. Застосовуються такі препарати:
    • діуретики (сечогінні) – виводять із організму надлишок рідини;
    • інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) – застосовуються для профілактики серцевої недостатності;
    • нітрати – розширюють судини, покращують кровотік, знижують тиск у судинах легень;
    • препарати калію – покращують стан м'язів серця;
    • серцеві глікозиди (підвищують силу серцевих скорочень, роблять більш рідкісними та ритмічними скорочення серця, застосовуються лише при миготливій аритмії – такому порушенні ритму серця, при якому окремі ділянки м'язів передсердь скорочуються з дуже великою частотою) та наявності серцевої недостатності (зниження сили серцевих скорочень із недостатністю кровопостачання органів).
  • Попередження рецидивів ревматизму здійснюється за допомогою:
    • антибіотикотерапії (застосування препаратів із групи антибіотиків, що пригнічують зростання мікроорганізмів);
    • загартовування;
    • лікування вогнищ хронічної інфекції;
    • регулярного спостереження та кардіолога.