Ризик ІБС 1 що. Що таке ішемічна хвороба серця та чим її лікувати? Харчування при ІХС

Нині серцево-судинні захворювання є основною причиною смертності та інвалідності у всьому світі. Провідна роль структурі смертності від серцево-судинних захворювань належить ішемічної хвороби серця.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - хронічне захворювання, що розвивається при недостатньому надходженні кисню до міокарда Основною причиною (більш ніж у 90% випадків) недостатнього надходження кисню є утворення атеросклеротичних бляшок у просвіті коронарних артерій, артерій, що кровопостачають серцевий м'яз (міокард)

Поширеність

За даними Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я (ВООЗ) смертність від серцево-судинних захворювань становить 31% і є найбільш частою причиноюсмертельних випадків у всьому світі. На території Російської Федераціїцей показник становить 57,1%, з яких частку ІХС випадає більше половини всіх випадків (28,9%), що у абсолютних цифрах становить 385,6 людина на 100 тисяч населення на рік. Для порівняння смертність від тієї ж причини на території Євросоюзу становить 95,9 осіб на 100 тисяч населення на рік, що вчетверо менше, ніж у нашій країні.

Частота ІХС різко збільшується з віком: у жінок з 0,1-1% у віці 45-54 років до 10-15% у віці 65-74 років, а у чоловіків з 2-5% у віці 45-54 років до 10 -20% віком 65-74 років.

Причина розвитку та фактори ризику

Основною причиною розвитку ішемічної хвороби серця є атеросклеротична поразка коронарних артерій. Внаслідок певних факторів ризику протягом тривалого часу відкладається холестерин на стінках судин. Потім із холестеринових відкладень поступово утворюється бляшка. Атеросклеротична бляшка, поступово збільшуючись у розмірах, порушує потік крові до серця. Коли бляшка досягає значних розмірів, що викликає дисбаланс у доставці та споживанні крові міокардом, тоді ішемічна хвороба серця починає виявлятися різними формами. Основною формою прояву є стенокардія.

Фактори ризику ІХС можна розділити на модифіковані та немодифіковані.

Немодифіковані фактори ризику – це фактори, на які ми не можемо впливати. До таких відносяться

  • Підлога. Чоловіча стать є фактором ризику серцево-судинних захворювань. Однак вступаючи до клімактеричний період, жінки позбавляються захисного гормонального фону, і ризик розвитку несприятливих серцево-судинних подій стає порівнянним із чоловічою статтю.
  • Вік. Після 65 років ризик серцево-судинних захворювань різко зростає, але не однаково для всіх. Якщо пацієнт має мінімальну кількість додаткових факторів, то ризик розвитку несприятливих подій залишається мінімальним.
  • Спадковість. Слід також враховувати сімейну схильність із серцево-судинними захворюваннями. Впливом на ризик є наявність серцево-судинних захворювань по жіночій лінії до 65 років, по чоловічій до 55 років.
  • Інші фактори ризику, що не модифікуються. До інших факторів, що не модифікуються, належать етнічна приналежність (наприклад, у негроїдів більше високий ризикінсульту та хронічної ниркової недостатності), географічна приналежність (наприклад, висока частотаінсульту та ІХС у Росії, Східній Європі та країнах Балтії; низький ризик ІХС у Китаї).

p align="justify"> Модифіковані фактори ризику - фактори, на які можна вплинути зміною способу життя, або призначенням лікарських препаратів. Модифіковані можна розділити на поведінкові та фізіологічні та метаболічні.

Поведінкові фактори ризику:

  • Куріння. За даними Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я, 23% смертей від ІХС обумовлено курінням, скорочуючи тривалість життя курців у віці 35-69 років, у середньому на 20 років. Раптова смерть серед осіб, які викурюють протягом дня пачку сигарет і більше, спостерігається в 5 разів частіше, ніж у тих, що не палять.
  • Харчові звички та рухова активність.
  • Стрес.

Фізіологічні та метаболічні особливості:

  • Дисліпідемія. Під цим терміном розуміється підвищення загального холестерину, тригліцеридів та порушення балансу між фракціями холестерину. Рівень загального холестерину у пацієнтів має бути не вище 5 ммоль/л. Рівень ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) у пацієнтів, які не перенесли інфаркт міокарда, не повинен перевищувати 3 ммоль/л, а в осіб, які перенесли інфаркт міокарда, цей показник повинен відповідати значенню.< 1,8 ммоль/л. Также негативный вклад в развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий вносят липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и триглецириды. ЛПВП должны быть выше 1,42 ммоль/л, а верхняя рекомендуемая граница для триглицеридов – 1,7 ммоль/л.
  • Артеріальна гіпертонія. Для зниження ризику серцево-судинних ускладнень важливо досягати цільового рівня артеріального тискуменше 140/90 мм рт.ст. У пацієнтів із високим та дуже високим ризиком серцево-судинних ускладнень необхідно знизити артеріальний тиск до 140/90 мм рт.ст. і менше, протягом 4 тижнів. Надалі, за умови хорошої переносимості, рекомендується зниження артеріального тиску до 130/80 мм рт.ст. і менше.
  • Ожиріння та характер розподілу жиру в організмі. Ожиріння – обмінно-аліментарне хронічне захворювання, яке проявляється надмірним розвитком жирової тканини та прогресує при природній течії. Оцінити надмірну масу тіла можна за формулою, що визначає індекс маси тіла (ІМТ):

ІМТ = маса тіла (кг)/зростання 2 (м 2). Якщо ІМТ 25 і більше – показання зниження ваги.

  • Цукровий діабет. Враховуючи високий ризик розвитку небажаних серцево-судинних подій при ЦД, а також той факт, що перший інфаркт міокарда або мозковий інсульт у хворих на ЦД частіше закінчуються летально, гіпоглікемічна терапія є важливим компонентом первинної профілактикинебажаних серцево-судинних подій у хворих на ЦД II типу.

Для розрахунку ступеня ризику розроблено шкалу SCORE. Ця шкала дозволяє розрахувати 10-річний ризик серцево-судинного захворювання.

Клінічні прояви ІХС

Найбільш характерними скаргами при ішемічній хворобі серця є:

    Загрудний біль, пов'язаний з фізичним навантаженням або стресовими ситуаціями

    Задишка

    Перебої в роботі серця, відчуття порушення ритму серця, слабкість,

З даних анамнезу велике значеннямають тривалість і характер болю, задишки або аритмії, зв'язок їх із фізичним навантаженням, обсяг фізичного навантаження, який пацієнт може витримати без виникнення нападу, ефективність різних лікарських засобівпри виникненні нападу (зокрема ефективність нітрогліцерину).

При стенокардії больовий синдромтриває до 30 хвилин, у разі розвитку інфаркту міокарда біль може тривати кілька годин.

Форми ІХС

Діагностика ІХС

Діагностика ішемічної хвороби серця включає оцінку наявних у пацієнта скарг: характер та локалізація больових відчуттів, їх тривалість, умови виникнення, ефект від прийому препаратів нітрогліцерину

Обов'язково проводиться електрокардіографічне дослідження (переважний моніторинг ЕКГ), навантажувальні тести (велоергометрія, тредміл-тест та ін), золотим стандартом у діагностиці є - селективна коронарографія. Додатково застосовуються сцинтиграфія міокарда, комп'ютерна томографія (для виключення вад серця та аневризм серця). У плані визначення прогнозів та оцінки ризику серцево-судинних ускладнень – визначення холестерину та ліпопротеїдів сироватки крові та ін.

Лікування ІХС

Основною метою лікування хронічної ішемічної хвороби серця є зниження потреби серця в кисні, або збільшення доставки кисню. У зв'язку з вищевикладеним лікування ІХС можна розділити на медикаментозне та хірургічне.

До медикаментозного лікування відноситься лікарська терапія, основними групами препаратів є бета-адреноблокатори, нітрогліцерин (для купірування гострих нападів), нітрати тривалої дії, блокатори кальцієвих каналів При гіперхолестеринемії призначають статини, для запобігання тромбоутворенню – малі дози ацетилсаліцилової кислоти. За наявності супутньої артеріальної гіпертонії– препарати, що знижують артеріальний тиск.

За відсутності ефекту від консервативної терапіїпроводиться хірургічне лікування:

Профілактика ІХС

Попередити захворювання завжди легше, ніж лікувати!

Оскільки основна роль розвитку ішемічної хвороби серця відводиться атеросклерозу, те й профілактика цієї недуги має бути спрямовано боротьбу з розвитком атеросклеротичного ураження коронарних артерій. Потрібно впливати на фактори ризику. Якщо на фактори, що немодифікуються, вплинути ми ніяк не можемо, то всю профілактику направляємо на фактори, що модифікуються:

Припинення куріння! Куріння є однією з основних причин розвитку атеросклерозу, артеріальної гіпертонії, ішемічної хвороби серця та інсульту. І, навпаки, припинення куріння призводить до зниження ризику захворювання.

Контроль ваги та дотримання рекомендації щодо дієти. Призначається дієта з низьким вмістом холестерину та жирів: обмежується вживання жирних сортів м'яса, жирних молочних продуктів, наваристих бульйонів; частину тваринних жирів рекомендується замінити рослинними. Корисні морепродукти, а також овочі та фрукти, що містять велику кількість клітковини.

Не менш важливою є і боротьба з гіподинамією. Для щоденних кардіотренувань необхідно виконувати курс спеціальних вправ, проводити достатньо часу на свіжому повітрі.

Контроль за артеріальним тиском. Необхідно чітко дотримуватися рекомендацій щодо медикаментозного та не медикаментозного лікування артеріальної гіпертонії. Найбільш ефективно створити щоденник тиску із записом ранкових та вечірніх показань. Такий простий спосіб не тільки допоможе здійснювати щоденний самоконтроль, але й дасть максимально повну картину захворювання на вашого лікаря.

P.S. Пам'ятайте, не займайтеся самолікуванням, оскільки не знання ускладнень препаратів може призвести до несприятливих наслідків.

У нашому центрі ми допоможемо не тільки провести повний обсяг усіх необхідних обстежень, але й підібрати найефективніший безпечний спосіблікування серцево-судинних захворювань

Доброго часу доби, дорогі читачі!

У сьогоднішній статті ми розглянемо з вами таке захворювання, як ішемічна хвороба серця (ІХС), а також його симптоми, причини, класифікацію, діагностику, лікування, народні засобита профілактику ІХС. Отже…

Що таке ішемічна хвороба серця?

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – патологічний стан, яке характеризується недостатнім кровопостачанням, і відповідно киснем серцевого м'яза (міокарда)

Синоніми ІХС- Коронарна хвороба серця (КХС).

Основною та найчастішою причиною ІХС є поява та розвиток у коронарних артеріях атеросклеротичних бляшок, які звужують, а іноді й перекривають кровоносні судини, чим і порушують у них нормальний струм крові.

Тепер перейдемо до розвитку самої ІХС.

Серце, як ми з вами знаємо, є "мотором" людини, однією з головних функцій якої є перекачування крові по всьому організму. Однак, як і двигун автомобіля, без достатньої кількості палива, серце перестає нормально функціонувати та може зупинитися.

Функцію палива в організмі людини виконує кров. Кров доставляє всім органам і частинам тіла живого організму кисень, поживні та інші необхідні для нормального функціонуваннята життя речовини.

Кровопостачання міокарда (серцевий м'яз) відбувається за допомогою 2 коронарних судин, що відходять від аорти. Коронарні судини, що поділяються на велику кількість дрібних судин, огинають весь серцевий м'яз, живлячи кожну її ділянку.

Якщо відбувається зменшення просвіту або закупорка однієї з гілок коронарних судин, та ділянка серцевого м'яза залишається без харчування та кисню, починається розвиток ішемічної хвороби серця, або як її ще називають. коронарна хворобасерця (КБС). Чим більша артерія закупорюється, тим гірші наслідкихвороби.

Початок хвороби зазвичай проявляється у вигляді при сильних фізичних навантаженнях (біг та інші), але з часом, якщо не вжити будь-яких дій, біль та інші ознаки ІХС починають переслідувати людину навіть під час спокою. Деякими ознаками ІХС також є набряки, запаморочення.

Звичайно, вищеописана модель розвитку ішемічної хвороби серця дуже поверхова, але саму суть патології вона відбиває.

ІХС - МКБ

МКБ-10: I20-I25;
МКБ-9: 410-414.

Першими ознаками ІХС є:

  • Підвищений рівень цукру на крові;
  • Підвищений рівень холестерину;

Основними ознаками ІХС, залежно від форми захворювання, є:

  • Стенокардія напруги— характеризується болем, що давить за грудиною (здатною віддавати в лівий бік шиї, ліву лопатку або руку), задишкою при фізичних навантаженнях (швидка ходьба, біг, підйом по сходах) або емоційному напрузі(стреси), підвищенням артеріального тиску;
  • Аритмічна форма- Супроводжується задишкою, серцевою астмою, набряком легені;
  • – у людини розвивається напад сильного болюза грудиною, яка не знімається звичайними знеболюючими препаратами;
  • Безсимптомна форма– у людини немає жодних явних ознак, що вказують на розвиток ІХС
  • , нездужання;
  • Набряки, переважно;
  • , помутніння свідомості;
  • , іноді з нападами;
  • Сильна пітливість;
  • Почуття страху, тривоги, паніки;
  • Якщо при больових нападах прийняти нітрогліцерин, біль стихає.

Основною і найчастішою причиною розвитку ІХС є, про механізм якого ми говорили на початку статті, у пункті «Розвиток ІХС». Якщо говорити коротко, то суть полягає в наявності в коронарних судинах атеросклеротичних бляшок, що звужують або повністю перекривають доступ крові до тієї чи іншої ділянки серцевого м'яза (міокарда).

Серед інших причин ІХС можна виділити:

  • Вживання в їжу - фаст-фуди, лимонади, алкогольної продукціїта ін.;
  • Гіперліпідемія (підвищений рівень ліпідів та ліпопротеїнів у крові);
  • Тромбоз та тромбоемболія вінцевих артерій;
  • Спазми вінцевих артерій;
  • Дисфункція ендотелію (внутрішньої стінки кровоносних судин);
  • Підвищена активність системи згортання крові;
  • Поразка кровоносних судин – вірусом герпесу, хламідіями;
  • Гормональний дисбаланс (з настанням клімаксу та інші стани);
  • Порушення обміну речовин;
  • Спадковий фактор.

Підвищений ризик розвитку ІХС є у таких людей:

  • Вік - чим людина старша, тим вищий ризик розвитку ІХС;
  • Шкідливі звички – куріння, наркотики;
  • Неякісне харчування;
  • Малорухливий спосіб життя;
  • Схильність частим;
  • Чоловіча стать;

Класифікація ІХС

Класифікація ІХС відбувається за формою:
1. :
- Стенокардія напруги:
- - Первинна;
— — Стабільна, із зазначенням функціонального класу
- Нестабільна стенокардія (класифікація Браунвальда)
- Вазоспастична стенокардія;
2. Аритмічна форма (характеризується порушенням серцевого ритму);
3. Інфаркт міокарда;
4. Постінфарктний;
5. Серцева недостатність;
6. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця):
- Раптова коронарна смерть з успішною реанімацією;
- Раптова коронарна смерть з летальним кінцем;
7. Безсимптомна форма ІХС.

Діагностика ІХС

Діагностика ішемічної хвороби серця проводиться за допомогою наступних методів обстеження:

  • Анамнез;
  • Фізикальні дослідження;
  • Ехокардіографія (ЕхоЕКГ);
  • Ангіографія та КТ-ангіографія коронарних артерій;

Як лікувати ішемічну хворобу серця?Лікування ІХС проводиться лише після ретельної діагностики захворювання та визначення його форми, т.к. саме від форми ІХС залежить метод терапії та необхідний для неї кошти.

Лікування ішемічної хвороби серця зазвичай включає наступні методи терапії:

1. Обмеження фізичної активності;
2. Медикаментозне лікування:
2.1. Протиатеросклеротична терапія;
2.2. Підтримуюча терапія;
3. Дієта;
4. Хірургічне лікування.

1. Обмеження фізичної активності

Як ми з вами вже знаємо, дорогі читачі, основний момент ІХС – недостатнє кровопостачання серця. У зв'язку з недостатньою кількістю крові, звичайно ж, серце недоотримує і достатньої кількості кисню, разом із різними речовинами, необхідними для його нормального функціонування та життєдіяльності. У той же час, потрібно розуміти, що при фізичному навантаженні на організм паралельно зростає навантаження і на серцевий м'яз, який свого часу бажає отримати додаткову порцію крові та кисню. Звісно, ​​т.к. при ІХС крові і так недостатньо, то при навантаженні ця недостатність стає ще критичнішою, що сприяє погіршенню перебігу захворювання у вигляді посилених симптомів, аж до різкої зупинки серця.

Фізичне навантаження необхідне, але вже на етапі реабілітації після гострої стадії захворювання, і тільки за призначенням лікаря.

2. Медикаментозне лікування (лікарські препарати від ІХС)

Важливо!Перед застосуванням лікарських препаратів, обов'язково проконсультуйтеся з лікарем!

2.1. Протиатеросклеротична терапія

У Останнім часом, для лікування ІХС, багато лікарів застосовують наступні 3 групи препаратів - антиагреганти, β-адреноблокатори та гіпохолестеринемічні (холестеринпонижуючі) препарати:

Антиагреганти.Завдяки перешкоджанню агрегації еритроцитів та тромбоцитів, антиагреганти мінімізують їх склеювання та осідання на внутрішніх стінках кровоносних судин (ендотелії), покращують струм крові.

Серед антиагрегантів можна виділити наступні препарати: ацетилсаліцилова кислота("Аспірин", "Ацекардол", "Тромбол"), "Клопідогрел".

β-адреноблокатори.Бета-адреноблокатори сприяють зниженню частоти серцевого ритму (ЧСС), завдяки чому знижується навантаження на серце. Крім того, при зниженні ЧСС знижується і споживання кисню, через нестачу якого в основному розвивається ішемічна хвороба серця. Лікарі наголошують, що при регулярному вживанні β-адреноблокаторів якість та тривалість життя хворого покращується, т.к. ця група препаратів купірує багато симптомів ІХС. Однак слід знати, що протипоказання до прийому β-адреноблокаторів є наявність таких супутніх захворювань, як – , легеневі патологіїта хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ)

Серед β-адреноблокаторів можна виділити такі препарати: бісопролол ("Біпрол", "Кординорм", "Ніпертен"), карведилол ("Ділатренд", "Коріол", (Таллітон)), метопролол ("Беталок", "Вазокардин", " Метокард», «Егілок»).

Статини та фібрати- гіпохолестеринемічні (холестеринпоніжуючі) препарати. Ці групи препаратів знижують кількість поганого холестерину в крові, зменшують кількість атеросклеротичних бляшок на стінках кровоносних судин, а також запобігають появі нових бляшок. Сукупне застосування статинів та фібратів є максимально ефективним способомборотьби з холестериновими відкладеннями.

Фібрати сприяють підвищенню кількості ліпопротеїнів високої щільності (ЛПЗЩ), які фактично протидіють ліпопротеїнам низької щільності (ЛПНЩ), а як ми з вами знаємо, саме ЛПНЩ і утворюють атеросклеротичні бляшки. Крім того, фібрати застосовуються при лікуванні дисліпідемії (IIa, IIb, III, IV, V), знижують рівень тригліцеридів і найголовніше – мінімізує відсоток летальних випадків від ІХС.

Серед фібратів можна виділити такі препарати - "Фенофібрат".

Статини ж, на відміну фібратів, надають пряма діяна ЛПНГ, знижуючи його кількість у крові.

Серед статинів можна виділити такі препарати - "Аторвастин", "Ловастатин", "Розувастин", "Сімвастатин".

Рівень холестерину в крові при ІХС має становити – 2,5 ммоль/л.

2.2. Підтримуюча терапія

нітрати.Застосовуються для зменшення переднавантаження на роботу серця шляхом розширення кровоносних судин венозного русла та депонування крові, завдяки чому усувається один з основних симптомів ішемічної хвороби серця – стенокардії, що проявляється у вигляді задишки, тяжкості та давить болюза грудиною. Особливо для усунення сильних нападів стенокардії останнім часом успішно застосовується внутрішньовенне краплинне введення нітрогліцерину.

Серед нітратів можна виділити такі препарати: "Нітрогліцерин", "Ізосорбіда мононітрат".

Протипоказаннями до застосування нітратів є нижче 100/60 мм рт. ст. З побічних ефектів можна назвати і зниження артеріального тиску.

Антикоагулянти.Запобігають утворенню тромбів, уповільнюють розвиток вже наявних тромбів, гальмують утворення ниток фібрину.

Серед антикоагулянтів можна виділити такі препарати: Гепарин.

Діуретики (сечогінні препарати).Сприяють прискореному виведеннюз організму зайвої рідини, завдяки зменшенню об'єму циркулюючої крові, за рахунок чого знижується навантаження на серцевий м'яз. Серед діуретиків можна виділити 2 групи препаратів – петльові та тіазидні.

Петльові діуретики застосовують у екстрених ситуаціяхколи рідину з організму потрібно вивести максимально швидко. Група петлевих діуретиківзнижують реабсорбцію Na +, K +, Cl - у товстій частині петлі Генле.

Серед петлевих діуретиків можна виділити такі препарати - "Фуросемід".

Тіазидні діуретики знижують реабсорбцію Na+, Cl- в товстій частині петлі Генле та початковому відділі дистального канальця нефрону, а також реабсорбцію сечі, що зберігають в організмі. Тіазидні діуретики, за наявності гіпертонії, мінімізують розвиток ускладнень ІХС із боку серцево-судинної системи.

Серед тіазидних діуретиків можна виділити такі препарати - "Гіпотіазид", "Індапамід".

Антиаритмічні препарати.Сприяють нормалізації частоти серцевих скорочень (ЧСС), завдяки чому покращується дихальна функція, полегшується перебіг ІХС.

Серед антиаритмічних засобів можна виділити такі препарати: "Аймалін", "Аміодарон", "Лідокаїн", "Новокаїнамід".

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ).Інгібітори АПФ, за рахунок блокування перетворення ангіотензину ІІ з ангіотензину І, запобігають спазмам кровоносних судин. Інгібітори АПФ також нормалізують, захищають серце та нирки від патологічних процесів.

Серед інгібіторів АПФможна виділити такі препарати: "Каптоприл", "Лізіноприл", "Еналаприл".

седативні препарати.Застосовуються як заспокійливі нервову систему засобів, коли причиною підвищення частоти серцевих скорочень є емоційні переживання, стреси.

Серед седативних препаратівможна виділити: "Валеріана", "Персен", "Тенотен".

Дієта при ІХС спрямована на зменшення навантаження на серцевий м'яз (міокард). Для цього в раціоні обмежують кількість води та солі. Також з щоденного раціонувиключають продукти, що сприяють розвитку атеросклерозу, з якими можна ознайомитись у статті – .

З основних моментів дієти при ІХС можна виділити:

  • Калорійність їжі – на 10-15%, а при ожирінні на 20% менше від Вашого щоденного раціону;
  • Кількість жирів – не більше 60-80 г/добу;
  • Кількість білків – не більше 1,5 г на 1 кг маси тіла людини/добу;
  • Кількість вуглеводів – не більше 350-400 г/добу;
  • Кількість кухонної солі- Не більше 8 г/добу.

Що не можна їсти при ІХС

  • Жирну, смажену, копчену, гостру та солону їжу – ковбаси, сосиски, шинка, жирна молочна продукція, майонези, соуси, кетчупи тощо;
  • Тварини жири, які у великій кількості містяться в салі, жирних сортахм'яса (свинина, домашня качка, гусак, короп та інші), вершковому маслі, маргарині;
  • Висококалорійні продукти, а також продукти, багаті на легкозасвоювані вуглеводи - шоколад, торти, тісто здобне, цукерки, зефір, мармелад, варення і джеми.

Що можна їсти при ІХС

  • Їжа тваринного походження нежирні сортим'яса (нежирна курка, індичка, риба), нежирний сир, яєчний білок;
  • Крупи – гречка, вівсянка;
  • Овочі та фрукти – переважно зелені овочі та помаранчеві фрукти;
  • Хлібобулочні вироби – житній або висівковий хліб;
  • Пиття – мінеральні води, нежирне молоко або кефір, несолодкий чай і соки.

Крім того, дієта при ІХС повинна бути спрямована на усунення надмірної кількості зайвих кілограмів (), якщо вони присутні.

Для лікування ішемічної хвороби серця М.І. Певзнер розробив лікувальну систему харчування - дієту №10с (стіл №10с). Дані вітаміни, особливо С і Р зміцнюють стінки кровоносних судин і запобігають холестеринові відкладення, тобто. утворення атеросклеротичних бляшок.

Аскорбінова кислота також сприяє якнайшвидшому розпаду «поганого» холестерину та виведенню його з організму.

Хрін, морква та мед.Натріть на тертці корінь хрону, щоб вийшло 2 ст. ложки і залийте його склянкою кип'яченої води. Після, змішайте настій з хрону з 1 склянкою свіжого соку моркви і 1 склянкою меду, все ретельно перемішайте. Пити засіб по 1 ст. ложці, 3 рази на день, за 60 хвилин до їди.

6134 0

Вибір тактики ведення пацієнтів із встановленим діагнозом «гострий коронарний синдром» визначається ризиком прогресування в гострий ІМ та ризиком смерті.

Гострі коронарні синдромидіагностують у гетерогенній групі пацієнтів з різноманітними клінічними проявами, відмінностями ступеня та виразності. коронарного атеросклерозута різним ризиком формування тромбозу (а саме зі швидким прогресуванням в ІМ). Для індивідуалізованого вибору адекватного лікуваннянеобхідно повторно оцінювати ризик виникнення тяжких наслідківгострого коронарного синдрому. Таку оцінку слід проводити з моменту встановлення діагнозу або надходження хворого до госпіталю, базуючись на доступній клінічній інформації та даних лабораторних досліджень. Первинна оцінка пізніше доповнюється інформацією про динаміку симптомів, ЕКГ-ознаки ішемії, результатами лабораторних тестів та функціонального стануЛШ. Крім віку та попереднього анамнезу ІХС, ключовими елементами оцінки ризику є клінічне обстеження, оцінка ЕКГ та біохімічних параметрів.

Фактори ризику

Літній вікі чоловіча стать асоціюються з більш важким перебігомІХС та підвищеним ризикомнесприятливого результату. Виникнення в минулому таких проявів ІХС, як тяжка або тривала стенокардія або попередній ІМ, також асоціюється з частішими наступними подіями. Інші фактори ризику - наявність в анамнезі дисфункції ЛШ або застійної СН, а також цукровий діабет та артеріальну гіпертензію. Більшість добре відомих факторів ризику є також індикаторами поганого прогнозу у пацієнтів з нестабільним перебігом ІХС.

клінічна картина

Важливу інформаціюдля оцінки прогнозу забезпечують оцінку клінічної картини, тривалість періоду після останнього епізоду ішемії, наявність стенокардії у спокої та відповідь на медикаментозне лікування. Класифікація, запропонована Ю. Браунвальдом, виходить з клінічних особливостяхта дозволяє оцінити клінічні результати. Саме цією класифікацією переважно користуються в наукових дослідженнях. Але для вибору оптимальної тактики лікування слід також брати до уваги інші індикатори ризику.

ЕКГ

ЕКГ— найважливіший метод як встановлення діагнозу, але й прогностичної оцінки. У пацієнтів з депресією сегмента ST ризик розвитку наступних серцевих подій вищий, ніж у таких із ізольованою інверсією зубця Т, у яких у свою чергу ризик вищий, ніж у разі нормальної картини ЕКГ на час вступу.

Результати деяких досліджень породжують сумніви щодо прогностичного значення ізольованої інверсії зубця Т. Стандартна ЕКГ у спокої не відображає адекватно динаміку розвитку коронарного тромбозу та ішемії міокарда. Майже ⅔ епізодів ішемії при дестабілізації ІХС німі і тому з малою ймовірністю можуть бути виявлені при звичайній реєстрації ЕКГ. Корисну інформаціюможе дати холтерівське моніторування ЕКГ, але його результати отримують лише за кілька годин або днів після запису. Перспективною методикою є комп'ютеризоване моніторування ЕКГ у 12 відведеннях у режимі реального часу (on-line). У 15-30% пацієнтів з дестабілізацією ІХС виявляють минущі епізоди коливань сегмента ST, переважно депресії. У цих пацієнтів ризик розвитку подальших кардіальних подій зростає. Крім реєстрації ЕКГ у спокої та інших поширених клінічних параметрів, незалежну прогностичну інформацію забезпечує моніторування ЕКГ. У пацієнтів з кількістю ішемічних епізодів >0-2 на добу частота смерті або розвитку ІМ через 30 днів становила 9,5%, у пацієнтів з кількістю ішемічних епізодів >2-5 та >5 – 12,7 та 19,7% відповідно.

Маркери ушкодження міокарда

У пацієнтів з нестабільним перебігом ІХС з підвищеними рівнями тропоніну ранні та віддалені клінічні наслідки несприятливі порівняно з такими у пацієнтів без змін рівня тропоніну. Поява в крові маркерів некрозу міокарда, зокрема серцевих тропонінів на тлі серцевої події, асоціюється з ризиком розвитку реінфаркту та серцевої смерті. Ризик виникнення нових подій корелює зі ступенем підвищення рівня тропоніну. За даними B. Lindahl, виражене підвищення рівня тропоніну асоціюється з високою смертністю при тривалому спостереженні, зниженою функцією ЛШ, але помірним ризиком реінфаркту. Підвищення ризику, пов'язане зі зміною рівнів тропоніну, не залежить від інших факторів ризику, зокрема змін ЕКГ у спокої або тривалому моніторуванні ЕКГ, а також маркерів запальної активності. Негайна оцінка рівня тропоніну корисна для визначення раннього ризику у пацієнтів із гострим коронарним синдромом. Виявлення пацієнтів з підвищеними рівнями тропоніну також є корисним для вибору тактики лікування у осіб з нестабільним перебігом ІХС. У нещодавно закінчених дослідженнях показано, що особливу користь при підвищенні рівня тропоніну дають низькомолекулярні гепарини та інгібітори глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa, на відміну від випадків, коли рівень тропоніну не підвищується.

Маркери запальної активності

Повідомляли, що факторами ризику у пацієнтів з гострим коронарним синдромом є підвищення рівнів фібриногену та СРБ, але ці дані підтверджуються не у всіх дослідженнях. Наприклад, у дослідженні FRISC (FRagmin during InStability in Coronary artery disease) підвищення рівня фібриногену асоціювалося з підвищеним ризиком смерті при короткому та тривалому спостереженні та/або підвищеним ризиком подальшого розвиткуІМ. Прогностичне значення рівня фібриногену не залежало від даних ЕКГ та рівнів тропоніну. Втім, у дослідженні ТІМІ III (Thrombolysis In Myocardial Infarction) гіперфібриногенемія асоціювалася з великою кількістю ішемічних епізодів під час перебування пацієнтів у шпиталі; натомість не відзначали зв'язку з випадками смерті або ІМ під час 42-денного спостереження. Прогностичне значення підвищення рівня СРБ відзначається найвищим у пацієнтів із ознаками ушкодження міокарда. У деяких дослідженнях підвищення концентрації СРБ переважно пов'язане з ризиком смерті при тривалому спостереженні на відміну від рівня фібриногену, який пов'язаний із ризиком подальшого виникнення ІМ та смертністю (рис. 2.5).

Тропонін Т і СРБ сильно корелюють з ризиком серцевої смерті при тривалому їх виявленні і є незалежними факторами ризику, але їх ефекти адитивні один до одного та інших клінічних маркерів.

Сильними предикторами смертності при нетривалому та тривалому спостереженні є підвищені рівні МНУП та інтерлейкіну-6.

У пацієнтів з гострими коронарними синдромами виявили раннє підвищення вмісту розчинних внутрішньоклітинних молекул адгезії та інтерлейкіну-6. Підвищені рівніінтерлейкіну-6 дозволяють також ідентифікувати пацієнтів з максимальною очікуваною користю від ранньої інвазивної стратегії та тривалого антитромботичного лікування. Більш детальне вивчення цих маркерів може забезпечити додаткову інформаціюпро патогенез гострих коронарних синдромів.

Мал. 2.5. Прогностичне значення концентрації в крові СРЛ та фібриногену: зв'язок зі смертністю при нестабільній ІХС

Маркери тромбозу

Зв'язок між підвищеним утворенням тромбіну та несприятливим результатом у пацієнтів з нестабільною стенокардією виявляли у деяких, але не у всіх дослідженнях.

З формуванням венозного тромбозу асоційовані такі зміни антикоагулянтної системи, як дефіцит протеїну С (активованого фактора коагуляції XIV), протеїну S (кофактору протеїну С), антитромбіну. Але ризик гострого коронарного синдрому не пов'язаний із жодним із цих факторів. У популяції та у пацієнтів з нестабільною стенокардією ризик майбутніх коронарних подій був вищим у пацієнтів зі зниженою фібринолітичною активністю крові. До цього часу проведено лише кілька великих досліджень фібринолітичної активності та її зв'язку з острофазовими протеїнами у пацієнтів з дестабілізацією ІХС. Наразі дослідження маркерів гемостазу не рекомендують для стратифікації ризику чи вибору індивідуалізованого лікування при дестабілізації ІХС.

Ехокардіографія

Систолічна функція ЛШ - важливий параметр для оцінки прогнозу, який можна легко та точно оцінити методом ехоКГ. Під час ішемії виявляють ділянки минущої гіпокінезії або акінезії сегментів стінки ЛШ, функція яких відновлюється після нормалізації кровотоку. Фонова дисфункція ЛШ, а також інші стани, такі як аортальний стеноз або ГКМП, мають важливе значенняу прогностичній оцінці та веденні таких хворих.

Навантажувальний тест перед випискою

Після стабілізації стану та перед випискою хворого корисним засобомверифікації діагнозу ІХС, оцінки раннього та віддаленого ризику розвитку коронарних подій є стрес-тест.

Проба з фізичним навантаженням має високу негативну прогностичну цінність. Параметри, що відображають функцію серця, дають принаймні таку цінну прогностичну інформацію, як індекси ішемії міокарда, а об'єднання цих параметрів забезпечує додаткову інформацію для оцінки прогнозу. Чимало пацієнтів не можуть виконати пробу з фізичним навантаженням, і це свідчить про поганий прогноз. Для підвищення чутливості та специфічності оцінки прогнозу в цих випадках, особливо у жінок, використовують такі методи візуалізації серця, як перфузійна сцинтиграфія міокарда і стресехоКГ. Але тривалих досліджень прогностичного значення стрес-ехоКГ у пацієнтів, які перенесли епізод дестабілізації ІХС, досі недостатньо.

Коронарна ангіографія

Це дослідження дає унікальну інформацію про наявність та тяжкість ІХС. У пацієнтів із множинним ураженням судин, а також зі стенозом стовбура лівої коронарної артерії ризик розвитку тяжких серцевих подій вищий. Ангіографічна оцінка характеристик та локалізації ушкодження судин здійснюється у тих випадках, коли розглядається необхідність реваскуляризації. Індикаторами ризику є складні, поздовжні та сильно кальцифіковані ушкодження, ангуляції судин. Але найвищим є ризик за наявності дефектів наповнення, що вказують на внутрішньокоронарний тромбоз.

Оцінка ризику має бути точною, надійною та бажано нескладною та доступною, пов'язаною з найменшими витратами. Рекомендується використовувати метод оцінки ризику за допомогою програми GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), яка завантажується із сайту: www.outcomes.org/grace. Після відповіді питання програми отримані підсумкові цифри розміщують у табл. 2.1, що допоможе визначити коротко- та довгостроковий ризик перебігу ІХС у пацієнтів, які перенесли гострий коронарний синдром.


Таблиця 2.1

М.І. Лутай, О.М. Пархоменко, В.А. Шумаков, І.К. Слідзєвська "Ішемічна хвороба серця"

Ішемічна хвороба серця (ІХС)– органічне та функціональне ураження міокарда, спричинене недоліком або припиненням кровопостачання серцевого м'яза (ішемією). ІХС може виявлятися гострими (інфаркт міокарда, зупинка серця) та хронічними (стенокардія, постінфарктний кардіосклероз, серцева недостатність) станами. Клінічні ознакиІХС визначаються конкретною формою захворювання. ІХС є найпоширенішою у світі причиною раптової смерті, у тому числі осіб працездатного віку.

МКБ-10

I20-I25

Загальні відомості

Ішемічна хвороба серця є серйозною проблемою сучасної кардіології та медицини загалом. У Росії щорічно фіксується близько 700 тис. смертей, спричинених різними формами ІХС, у світі смертність від ІХС становить близько 70%. Ішемічна хвороба серця більшою мірою вражає чоловіків активного віку (від 55 до 64 років), що призводить до інвалідності або раптової смерті. До групи ІХС входять гострі та хронічно протікаючі стани ішемії міокарда, що супроводжуються наступними його змінами: дистрофією, некрозом, склерозом. Ці стани розглядаються, у тому числі, і як самостійні нозологічні одиниці.

Причини

Переважна більшість (97-98%) клінічних випадківІХС обумовлено атеросклерозом коронарних артерій різного ступеня вираженості: від незначного звуження просвіту атеросклеротичною бляшкою до повної судинної оклюзії. При 75% коронаростенозі клітини серцевого м'яза реагують на нестачу кисню, і у пацієнтів розвивається стенокардія напруги.

Іншими причинами, що викликають ІХС, є тромбоемболія або спазм вінцевих артерій, що розвиваються зазвичай на тлі вже наявного атеросклеротичного ураження. Кардіоспазм посилює обструкцію коронарних судин та викликає прояви ішемічної хвороби серця.

До факторів, що сприяють виникненню ІХС, належать:

  • гіперліпедемія

Сприяє розвитку атеросклерозу та збільшує ризик ішемічної хвороби серця у 2-5 разів. Найбільш небезпечними у плані ризику ІХС є гіперліпідемії типів IIа, IIб, III, IV, а також зменшення вмісту альфа-ліпопротеїнів.

Артеріальна гіпертонія збільшує ймовірність розвитку ІХС у 2-6 разів. У пацієнтів із систолічним АТ = 180 мм рт. ст. і вище ішемічна хвороба серця зустрічається до 8 разів частіше, ніж у гіпотоніків та людей з нормальним рівнемартеріального тиску

  • куріння

За різними даними, куріння сигарет збільшує захворюваність на ІХС в 1,5-6 разів. Летальність від ішемічної хвороби серця серед чоловіків 35-64 років, що викурюють 20-30 цигарок щодня, у 2 рази вища, ніж серед тих, хто не курить тієї ж вікової категорії.

  • гіподинамія та ожиріння

Фізично малоактивні люди ризикують захворіти на ІХС в 3 рази більше, ніж особи, які ведуть активний спосіб життя. При поєднанні гіподинамії із надмірною масою тіла цей ризик зростає в рази.

  • порушення толерантності до вуглеводів
  • стенокардія напруги (навантаження):
  1. стабільна (з визначенням функціонального класу I, II, III чи IV);
  2. нестабільна: вперше виникла, прогресуюча, рання післяопераційна або постінфарктна стенокардія;
  • спонтанна стенокардія (син. особлива, варіантна, вазоспастична, стенокардія Принцметалу)
  • великовогнищевий (трансмуральний, Q-інфаркт);
  • дрібновогнищевий (не Q-інфаркт);

6. Порушення серцевої провідності та ритму(Форма).

7. Серцева недостатність(форма та стадії).

У кардіології існує поняття «гострого коронарного синдрому», що поєднує різні формиішемічної хвороби серця: нестабільну стенокардію, інфаркт міокарда (з Q-зубцем та без Q-зубця). Іноді до цієї групи включають і раптову коронарну смерть, викликану ІХС.

Симптоми ІХС

Клінічні прояви ІХС визначаються конкретною формою захворювання (дивись інфаркт міокарда, стенокардія). Загалом ішемічна хвороба серця має хвилеподібний перебіг: періоди стабільні нормального самопочуттячергуються з епізодами загострення ішемії. Близько 1/3 пацієнтів, особливо з безболевою ішемією міокарда, зовсім не відчувають ІХС. Прогресування ішемічної хвороби серця може розвиватись повільно, десятиліттями; при цьому можуть змінюватися форми захворювання, а отже, і симптоми.

До загальним проявамІХС відносяться загрудинні болі, пов'язані з фізичними навантаженнями або стресами, болі в спині, руці, нижньої щелепи; задишка, посилене серцебиття чи відчуття перебоїв; слабкість, нудота, запаморочення, помутніння свідомості та непритомність, надмірна пітливість. Нерідко ІХС виявляється вже на стадії розвитку хронічної серцевої недостатності у разі набряків на нижніх кінцівках, вираженої задишці, що змушує пацієнта приймати вимушене сидяче положення.

Перелічені симптоми ішемічної хвороби серця зазвичай не зустрічаються одночасно, за певної форми захворювання спостерігається переважання тих чи інших проявів ішемії.

Провісниками первинної зупинки серця при ішемічній хворобі серця можуть служити напади відчуття дискомфорту за грудиною, страх смерті, психоемоційна лабільність. При раптовій коронарної смертіпацієнт втрачає свідомість, відбувається зупинка дихання, відсутня пульс на магістральних артеріях (стегнових, сонних), не прослуховуються тони серця, розширюються зіниці, шкірні покриви стають блідо-сірого відтінку. Випадки первинної зупинки серця становлять до 60% летальних наслідків ІХС, переважно на догоспітальному етапі.

Ускладнення

Гемодинамічні порушення в серцевому м'язі та її ішемічні ушкодженнявикликають численні морфо-функціональні зміни, що визначають форми та прогноз ІХС. Результатом ішемії міокарда є такі механізми декомпенсації:

  • недостатність енергетичного метаболізму клітин міокарда – кардіоміоцитів;
  • «оглушений» і «сплячий» (або гібернуючий) міокард – форми порушення скоротливості лівого шлуночка у пацієнтів з ІХС, які мають минущий характер;
  • розвиток дифузного атеросклеротичного та осередкового постінфарктного кардіосклерозу – зменшення кількості функціонуючих кардіоміоцитів та розвиток на їх місці сполучної тканини;
  • порушення систолічної та діастолічної функцій міокарда;
  • розлад функцій збудливості, провідності, автоматизму та скоротливості міокарда.

Перелічені морфо-функціональні зміни міокарда при ІХС призводять до розвитку стійкого зниження коронарного кровообігу, тобто серцевої недостатності.

Діагностика

Діагностику ІХС здійснюють кардіологи в умовах кардіологічного стаціонару або диспансеру з використанням специфічних інструментальних методик. При опитуванні пацієнта з'ясовуються скарги та наявність характерних для ішемічної хвороби серця симптомів. Під час огляду визначаються наявність набряків, ціанозу шкірних покривів, шумів у серці, порушень ритму.

Лабораторно-діагностичні аналізи припускають дослідження специфічних ферментів, що підвищуються при нестабільної стенокардіїта інфаркті (креатинфосфокінази (протягом перших 4-8 годин), тропоніну-I (на 7-10 добу), тропоніну-Т (на 10-14 добу), амінотрансферази, лактатдегідрогенази, міоглобіну (у першу добу)). Ці внутрішньоклітинні білкові ферменти при руйнуванні кардіоміоцитів вивільняються у кров (резорбційно-некротичний синдром). Також проводиться дослідження рівня загального холестерину, ліпопротеїдів низької (атерогенних) та високої (антиатерогенних) щільності, тригліцеридів, цукру крові, АЛТ та АСТ (неспецифічних маркерів цитолізу).

Найважливішим методом діагностики кардіологічних захворювань, у т. ч. ішемічної хвороби серця, є ЕКГ – реєстрація електричної активностісерця, що дозволяє виявити порушення нормального режиму роботи міокарда. ЕхоКГ – метод УЗД серця дозволяє візуалізувати розміри серця, стан порожнин та клапанів, оцінити скоротливість міокарда, акустичні шуми. У деяких випадках при ІХС проводять стрес ехокардіографію – ультразвукову діагностику із застосуванням дозованого фізичного навантаження, що реєструє ішемію міокарда.

У діагностиці ішемічної хвороби серця широко використовуються функціональні проби із навантаженням. Вони використовуються для виявлення ранніх стадійІХС, коли порушення ще неможливо визначити у стані спокою. В якості навантажувальних тестіввикористовуються ходьба, підйом сходами, навантаження на тренажерах (велотренажері, біговій доріжці), що супроводжуються ЕКГ-фіксацією показників роботи серця. Обмеженість застосування функціональних проб у деяких випадках викликана неможливістю виконання пацієнтами необхідного обсягу навантаження.

Лікування ІХС

Тактика лікування різних клінічних формІшемічна хвороба серця має свої особливості. Тим не менш, можна позначити основні напрямки, що застосовуються для лікування ІХС:

  • немедикаментозна терапія;
  • лікарська терапія;
  • проведення хірургічної реваскуляризації міокарда (аорто-коронарного шунтування);
  • застосування ендоваскулярних методик (коронарної ангіопластики)

До немедикаментозної терапії відносяться заходи щодо корекції способу життя та харчування. При різних проявахІХС показано обмеження режиму активності, тому що при фізичному навантаженні відбувається збільшення потреби міокарда в кровопостачанні та кисні. Незадоволеність цієї потреби серцевого м'яза фактично і викликає прояви ІХС. Тому за будь-яких форм ішемічної хвороби серця обмежується режим активності пацієнта з наступним поступовим розширенням його під час реабілітації.

Дієта при ІХС передбачає обмеження прийому води та солі з їжею для зниження навантаження на серцевий м'яз. З метою уповільнення прогресування атеросклерозу та боротьби з ожирінням також призначається низькожирова дієта. Обмежуються, а по можливості, виключаються такі групи продуктів: жири тваринного походження (вершкове масло, сало, жирне м'ясо), копчена і смажена їжа, вуглеводи, що швидко всмоктуються (здобна випічка, шоколад, торти, цукерки). Для підтримки нормальної ваги необхідно дотримуватися балансу між споживаною і енергією, що витрачається. При необхідності зниження ваги дефіцит між енергозапасами, що споживаються і витрачаються, повинен становити мінімум 300 кКл щодня, з урахуванням, що за добу при звичайній фізичній активності людина витрачає близько 2000-2500 кКл.

Лікарська терапія при ІХС призначається за формулою «A-B-C»: антиагреганти, β-адреноблокатори та гіпохолестеринемічні препарати. За відсутності протипоказань можливе призначення нітратів, діуретиків, антиаритмічних препаратівта ін Відсутність ефекту від проведеної лікарської терапіїІшемічна хвороба серця та загроза розвитку інфаркту міокарда є показанням до консультації кардіохірурга для вирішення питання про оперативне лікування.

До хірургічної реваскуляризації міокарда (аортокоронарне шунтування - АКШ) вдаються з метою відновлення кровопостачання ділянки ішемії (реваскуляризації) при резистентності до фармакологічної терапії (наприклад, при стабільній стенокардії напруги III і IV ФК). Суть методу АКШ полягає у накладенні аутовенозного анастомозу між аортою та ураженою артерією серця нижче ділянки її звуження або оклюзії. Тим самим створюється обхідне судинне русло, що доставляє кров до ділянки ішемії міокарда. Операції АКШ можуть проводитися з використанням штучного кровообігу або на серці, що працює. До малоінвазивних хірургічних методик при ІХС відноситься черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика (ЧТКА) – балонне «розширення» стенозованої судини з подальшою імплантацією каркас-стента, що утримує достатній для кровотоку просвіт судини.

Прогноз та профілактика

Визначення прогнозу при ІХС залежить від взаємозв'язку різних факторів. Так несприятливо позначається на прогнозі поєднання ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертонії, тяжких розладівліпідного обміну та цукрового діабету. Лікування може лише уповільнити неухильне прогресування ІХС, але не зупинити її розвиток.

Найефективнішою профілактикою ІХС є зниження несприятливого впливу факторів загрози: виключення алкоголю та тютюнопаління, психоемоційних навантажень, підтримання оптимальної маси тіла, заняття фізкультурою, контроль артеріального тиску, здорове харчування.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) характеризується зменшенням коронарного кровотоку, що не відповідає високій потребі міокарда в кисні та інших субстратах метаболізму, що призводить до ішемії міокарда, його функціональних та структурних порушень. До ІХС належить група захворювань серця, основу розвитку яких лежить абсолютна чи відносна коронарна недостатність.

Фактори ризику ІБС

Фактори ризику. Фактори ризику поділяються на модифіковані та немодифіковані, поєднання яких суттєво збільшує ймовірність розвитку ІХС.

Модифіковані

(змінювані)

Немодифіковані

(незмінювані)

    Дисліпідемія (ЛПНП та ЛПОНП)

    Стать: чоловіча

    Гіпертензія (АТ>140/90 мм рт. ст.)

    Вік: > 45 років – чоловіки;

    Куріння (ризик збільшується в 2-3 рази)

> 55 – жінки

    Цукровий діабет

    Обтяжена спадковість: сімейний

    Стреси (часті та/або тривалі)

ранній атеросклероз, поява ІХС у

    Ожиріння та атерогенна дієта

родичів віком до 40 років, ран-

    Гіподинамія

ня смерть родичів від ІХС та інші

    Кавоманія, кокаїноманія та ін.

Причиною ішемії міокарда у 95-98% хворих на ІХС є атеросклероз коронарних артерій і лише у 2-5% вона пов'язана зі спазмом коронарних судин та іншими патогенними факторами. При звуженні коронарних артерій зменшується кровопостачання міокарда, порушується харчування, доставка кисню, синтез АТФ, накопичуються метаболіти. Звуження коронарних артерій до 60% практично повністю компенсується розширенням дистальних резистивних, а також колатеральних судин та кровопостачання міокарда суттєво не страждає. Порушення прохідності вінцевих судин на 70-80% від вихідного значення призводить до ішемії серця при навантаженні. Якщо діаметр судини зменшується на 90% і більше, ішемія стає постійною (у спокої та при навантаженні).

Головною небезпекою для життя людини є, однак, не сам стеноз, а супутній тромбоз, що призводить до вираженої ішемії міокарда. гострий коронарний синдром.У 75% випадків смерті від тромбозу коронарних артерій спостерігається розрив атеросклеротичних бляшок і лише у 25% пацієнтів він обумовлений ушкодженням лише ендотелію.

Порушення цілісності капсули відбувається внаслідок активізації місцевого запального процесу, а також посилення апоптозу клітин, структурних елементів атеросклеротичної бляшки. Розрив або пошкодження атеросклеротичної бляшки призводить до виділення у просвіт судини великої кількостіфакторів, що активують локальне утворення тромбу Одні тромби (білі) щільно з'єднані з інтимою судин і формуються вздовж ендотелію. Вони складаються з тромбоцитів та фібрину та проростають усередину бляшки, сприяючи збільшенню її розміру. Інші - ростуть переважно в просвіт судини і швидко призводять до повної оклюзії. Ці тромби, як правило, складаються переважно з фібрину, еритроцитів та невеликої кількості тромбоцитів (червоні). У патогенезі гострого коронарного синдрому значної ролі грає спазм коронарних судин. Він виникає у сегменті судини, розташованому поблизу атеросклеротичної бляшки. Спазм судини виникає під впливом факторів активованих тромбоцитів (тромбоксан, серотонін та ін), а також внаслідок пригнічення вироблення ендотелієм вазодилататорів (простациклін, оксид азоту та ін.) та тромбіну.

Фактором, що збільшує гіпоксію міокарда, є підвищена потреба серцевого м'яза в кисні. Потреба міокарда в кисні визначається напругою стінки лівого шлуночка (НСЛШ), частотою серцевих скорочень (ЧСС) та скоротливістю міокарда (СМ). При збільшенні наповнення або систолічного тиску в камері ЛШ (наприклад, при аортальній та мітральній недостатності або стенозі, артеріальній гіпертензії) напруга стінки ЛШ та споживання О 2 . наростають. Навпаки, при фізіологічних або фармакологічних впливах, спрямованих на обмеження заповнення та тиску всередині ЛШ (наприклад, антигіпертензивна терапія), споживання 2 міокардом зменшується. Тахікардія збільшує витрату АТФ і підвищує потребу серцевого м'яза О 2 .

Таким чином, виражене зменшення просвіту коронарних артерій та підвищення потреби міокарда в енергії призводять до невідповідності доставки кисню потребам у ньому серцевого м'яза, що тягне за собою її ішемію та подальші структурні ушкодження.

Малюнок. Роль коронаросклерозу у розвитку ІХС.

Класифікація ІХС:

1. Раптова коронарна смерть.

2. Стенокардія

2.1. Стенокардія напруги.

2.1.1. Вперше виникла стенокардія напруги.

2.1.2. Стабільна стенокардія напруги (ФК І до IV).

2.1.3. Прогресуюча стенокардія напруги

2.2 Стенокардія Принцметалу (вазоспастична).

3. Інфаркт міокарда

3.1. Великовогнищевий ІМ (Q-ІМ).

3.2. Дрібноосередковий ІМ (не Q-ІМ).

4. Післяінфарктний кардіосклероз.

5. Порушення серцевого ритму (із зазначенням форми).

6. Серцева недостатність (із зазначенням форми та стадії).

Раптова коронарна смерть- це смерть, що настала протягом 1-6 годин після появи ангінозного болю . В більшості випадків раптова смертьхворих на ІХС пов'язана з виникненням тяжких порушень ритму (фібриляція шлуночків, асистолія тощо), внаслідок ішемії міокарда.

Loading...Loading...