Синдром подовженого інтервалу qt: питання діагностики та лікування. Синдром подовженого інтервалу Qt: чому виникає, чим проявляється, як лікувати Максимальний інтервал Qt

У статті наведено аналіз сучасної літератури щодо проблеми ранньої діагностики та лікування синдрому подовженого інтервалу QT. Відображено діагностичні критерії CУІQT, особливості при рідкісних формах. Представлені фактори розвитку та положення щодо лікування вторинних CУІQT. Стаття дозволить інтегрувати дані щодо виявлення та ведення осіб із CУІQT.

синдром подовженого інтервалу QT (СУІQT)

раптова серцева смерть (ВСС)

діагностика

1. Арсентьєва Р.Х. Синдром подовженого інтервалу QT // Вісник сучасної клінічної медицини. - 2012. - Т. 5, № 3. - С. 69-74.

2. Бокерія Л.А., Бокерія О.Л., Мусаєва М.Е. Вроджений синдром подовженого інтервалу QT // Аннали аритмології. – 2010. – № 3. – С. 7–16.

3. Бєлялов Ф.І., Іванова О.А., Хрульова І.Г., Чайкісов Ю.С., Хамаєва А.А. Проблеми діагностики подовженого інтервалу QT у спортсмена// Сибірський медичний журнал. – 2012. – № 6. – С. 133–136.

4. Бокерія Л.А. Клінічна варіабельність та особливості лікування хворих з підтвердженим генетично синдромом подовженого інтервалу QT, тип 1 //Анали аритмології. - 2005. - № 4. - З 73-76.

5. Бокерія Л.А., Ревішвілі А.Ш., Пронічева І.В. Синдром подовженого інтервалу QT. Клініка, діагностика та лікування // Аннали аритмології. - 2005. - № 4. - С. 7-16.

6. Де Луна А.Б. Посібник із клінічної ЕКГ // Сибірський медичний журнал – Пер. з англ. - М., 1993. - 704 с.

7. Ільдарова Р.А. Вроджений синдром подовженого інтервалу QT як прояв первинної електричної патології серця // Російський вісник перинантології та педіатрії. - 2010. -Т. 55, № 2. - С. 42-50.

8. Манапбаєва А.А. Подовження інтервалу QT// Медицина. – 2011. – № 3. – С. 13–15.

9. Макаров Л.М., Комолятова В.М., Колосов В.О., Федіна Н.М., Солохін Ю.А. Синдром Андерсона – Тавіла. Ефективність препаратів ІС класу // Кардіологія. – 2013. – № 1. – С. 91–96.

10. Струтинський А.В., Баранов А.П. Патофізіологічні аспекти аритмології// Лікувальна справа. - 2004. - № 2. - С. 69-74.

11. Чернова А.А, Нікуліна С.Ю., Гульбіс А.В. Генетичні аспекти вродженого синдрому подовженого інтервалу QT // Раціональна фармакотерапія у кардіології. - 2012. - № 8 (5). - С. 694-698.

12. Школьнікова М.А., Кравцова Л.А., Березницька В.В., Харлап М.С., Ільдарова Р.А. Епідеміологія, особливості клінічного перебігу та загальні принципи медикаментозної терапії тахіаритмій у дітей раннього віку // Аннали аритмології. - 2011. - № 4. - С. 15-19.

13. Школьнікова М.А., Харлап М.С., Ільдарова Р.А., Березницька В.В, Калінін Л.А. Діагностика, стратифікація ризику раптової смерті та лікування основних молекулярно-генетичних варіантів синдрому подовженого інтервалу QT // Кардіологія. – 2011. – № 5. – С. 50–61.

14. Школьнікова М.А., Чупрова С.М. Клінічний та генетичний поліморфізм спадкового синдрому подовженого інтервалу QT, фактори ризику синкопе та раптової смерті // Матеріали межд.конференцій від 12.04.2002. – С. 35–42.

15. AHA/ACCF/HRS Зовнішній національний стан на неінвазісних ризиках стратегії для виявлення пацієнтів на ризиках для Суддена Кардіатського кризи // Circulation. - 2008. - Vol. 118, № 14. - Р. 1497-1518.

16. Комплексна електрокардіологія. Edited by P.W.Macfarlane та ін. 2nd Edition. - 2011. - 2291 p.

17. Crotti L., Celano G., Dagradi F., Schwartz P. J. Congenital long QT syndrome // Orphanet J Rare Dis. - 2008. - № 3. - Р. 18.

18. Fox D. Klein G. Hahn F. et al. Reduction of complex ventricular ectopy and improvement in exercise capasyti with flecainide therapy in Andersen- Tawil sendrome // Europace. - 2008. - № 10. - Р. 1006-1008.

19. Heradien MJ. Does pregnancy збільшення cardiac ризик для LQT1 пацієнтів з KCNQ1- A341V mutation // J. Am. Coll. Кардіол. - 2006. - № 48. - Р. 1410-1415.

20. Johnson JN, Ackerman MJ. QTc: how long is too long? // Br. J. Sports Med. - 2009. - Vol. 43, № 9. - Р. 657-662.

21. Medeiros-Domingo A., Iturralde-Torres P., Ackerman M.J. Clinical and genetic characteristics of long QT syndrome // Rev. Esp. Кардіол. - 2007. - Vol. 60, № 7. - Р. 739-752.

22. Moss A.J., McDonald J. Unilateral cervicothoracic ganglionectomy для дії тривалого QT interval syndrome // N Engl J Med. - 1971. - № 285. - Р. 903-904.

23. Priori. S.G., Inherited arrhythmogenic diseases/S.G.Priori., C. Antzelevich // Sudden cardiac death; eds S.G. Priori, D.P.Zipes.- Blackwell publislung. - 2006. - P. 132-146.

24. Priori SG, Mortana DW, Napolitano C. et al. Evalution of spatial aspects of T-wafe complexity в long QT syndrome // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - Р. 3006-3012.

25. Rautaharju P.M., Zhang Z.M. Linearly scaled, rateinvariant normal limits for QT interval: 8 decades of incorrect application of power functions // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2002. - Vol. 13. - Р. 1211-1218.

26. Schwartz PJ. Idiopathic long QT syndrome: progress and questions // Am Heart J. – 1985. 109. – № 2. – P. 399–411.

27. Schwartz P. J., Left cardiac симпатичне відхилення в управлінні високим ризиком пацієнтів позначається на тривалому Q-T syndrome // Circulation. - 2004. - № 109. - Р. 1826-1833.

28. Taggart N.W., Carla M., Tester DJ, et al. Diagnostic Miscues in Congenital Long-QT Syndrome // Circulation. - 2007. - Vol. 115. - Р. 2613-2620.

29. Viskin S., Rosovski U., Sands AJ, et al. Удостоєні електрокардіографічне interpretation of long QT: majority of physicians cannot recognize a long QT when they see one // Heart Rhythm. - 2005. - Vol. 2, № 6. - P. 569-574.

Однією з важливих і значимих завдань кардіології є раннє виявлення та лікування хворих із високим ризиком розвитку раптової серцевої смерті (ВСС). Одним із найбільш небезпечних захворювань з ризиком розвитку ВСС аритмогенного генезу є синдром подовженого інтервалу QT (СУІQT), при якому ризик розвитку ВСС досягає 71%. За даними проспективного дослідження «International LQTs Registry» у 57% випадків ВСС настає у віці до 20 років.

Подовження інтервалу QT - електричне захворювання серця, що характеризується подовженням інтервалу QT на ЕКГ спокою, з нападами втрати свідомості, розвитку поліморфної шлуночкової тахікардії типу «пірует» або фібриляції шлуночків. В даний час синдром подовженого інтервалу QT відносять до частих порушень ритму, що супроводжуються меншою летальністю. Це зумовлено вивченням електрофізіологічних аспектів синдрому, виявленням предикторів життєзагрозливих аритмій, впровадженням молекулярно-генетичного обстеження та накопиченням досвіду у лікуванні даного синдрому.

В даний час мутації, що пояснюють механізм аритмогенезу при вродженому CУІQT виявляються у 75% клінічно підтверджених випадків. За розвиток даного синдрому відповідальні мутації в 10 генах, що кодують калієві канали; при цьому зміни можуть бути в альфа-і бета-субодиницях, що забезпечують повноцінну роботу даного каналу. Відомі 2 найбільш вивчені патогенетичні механізми аритмій при CУІQT: 1 -дисбаланс симпатичної іннервації: зниження правобічної симпатичної іннервації, внаслідок слабкості або недорозвинення правого зірчастого ганглія; 2 – механізм «внутрішньосерцевих порушень».

Аномалії основних іонних каналів, міжклітинних трансмембранних переносників призводять до порушення трансмембранного транспорту, що сприяє формуванню ранньої постдеполяризації, гетерогенності реполяризації міокарда шлуночків та пускової активності.

Порушення процесів реполяризації та постдеполяризації міокарда шлуночків, що призводять до подовження інтервалу QT, розвивається також під дією певних факторів. Найбільш поширеною формою CУІQT у молодих осіб є поєднання цього синдрому з пролапсом мітрального клапана. Однією з основних причин формування подовження інтервалу QT у цих хворих є недостатність магнію. За даними досліджень виявлено взаємозв'язок між глибиною пролабування та/або наявності структурних змін стулок та збільшенням варіабільності інтервалу QT.

Подовження інтервалу QT розвивається при гострій ішемії міокарда та інфаркті міокарда. Поєднання протягом 4-5 днів гострої ішемії зі шлуночковими порушеннями ритму в 5-6 разів підвищує ризик раптової смерті. Патогенез подовження інтервалу QT при цьому стані пов'язаний з електролітними порушеннями, у 90% хворих має місце дефіцит магнію, а також підвищення активності симпатичної системи, що пояснює високу ефективність застосування при гострому інфаркті бета-міокарда - блокаторів.

Причиною подовження інтервалу QT також є дифузні ураження міокарда (постинфарктний кардіосклероз, кардіоміопатії, міокардит, перикардит). При цьому збільшення дисперсії інтервалу QT більше 47 мс може бути предиктором розвитку аритмогенних синкопальних станів у хворих з аортальними вадами серця. Подовження інтервалу QT спостерігається і у осіб з атріо-вентрикулярною блокадою, синусової брадикардією, хронічною цереброваскулярною недостатністю.

Встановлено прямий кореляційний зв'язок між порушеннями ритму серця та дисперсією QT у хворих з цукровим діабетом 1 та 2 типів. Механізм аритмогенезу при цій патології пов'язаний з розвитком автономної нейропатії.

Описано випадки розвитку шлуночкової тахікардії типу «пірует» на тлі подовженого інтервалу QT зі смертельним наслідком у жінок, які перебувають на малобілковій дієті для зниження маси тіла. Інтервал QT може подовжуватися при застосуванні терапевтичних доз низки лікарських препаратів, зокрема хінідину, новокаїнаміду, кордарону.

Клінічна діагностика синдрому вродженого подовження інтервалу QT полягає в ознаках, запропонованих P. Schwarts (1985) зі своїми розподілом на «великі» критерії: а) подовження інтервалу QT (QT > 0,44 з); б) наявність в анамнезі епізодів непритомності; в) наявність синдрому подовженого інтервалу QT у членів сім'ї; «малі» критерії: а) уроджена нейросенсорна глухота; б) епізоди альтернації зубця Т; в) повільний серцевий ритм (у дітей); патологічна шлуночкова реполяризація.

На етапі виявлення хворих з подовженим інтервалом QT важлива комплексна оцінка факторів ризику у всіх членів сім'ї з випадками раптової смерті, синкопальних станів, нападів шлуночкових порушень ритму. При аналізі факторів, що провокують синкопе, встановлено, що у 38% напад реєструвався на тлі сильного емоційного збудження, у 48% випадків провокуючий фактор – фізичне навантаження, у 22% – плавання, у 16% – він відбувався під час пробудження від нічного сну, у 5% випадків був реакцією на звуковий подразник.

Таким чином фізична активність та емоційна напруга є провокуючими факторами при СУІQT.

До групи для діагностичного пошуку необхідно включати осіб із вродженою нейросенсорною приглухуватістю, хворих на епілепсію, аномаліями розвитку серцево-судинної, кісткової систем, пролапсом мітрального клапана. Частота виявлення подовженого інтервалу QT у дітей шкільного віку з вродженою нейросенсорною приглухуватістю на стандартній ЕКГ досягає 44%; при цьому майже у половини з них (у 43%) відзначалися епізоди втрати свідомості та пароксизм тахікардії.

У молодих осіб з пролапсом мітрального та/або трикуспідального клапанів частота виявлення подовженого інтервалу QT досягає 33%.

У діагностиці СУІQT важлива роль належить ЕКГ, яка в 80% випадків дозволяє встановити або припустити наявність цього синдрому. Оцінювати інтервал QT рекомендується на синусовому ритмі при стабільній частоті серцевих скорочень (ЧСС), без вираженої синусової аритмії у II стандартному або грудних відведеннях. Хвиля U з виміру, виключається . За наявності двофазної хвилі Т або комплексу TU з високою амплітудою хвилі U (більше 1/3 амплітуди Т-хвилі) вимірюється також інтервал TU. У нормі інтервал QT перебуває у межах від 350 до 440 мс.

Оптимальною формулою для оцінки коригованого інтервалу QT визнано модифіковану формулу Базетта: QTcек. = QT/ квадратний корінь із RR. При цьому підрахунок за формулою Базетта не усуває впливу вираженої варіабільності інтервалів RR. Оцінка QT за формулою Базетта часто дає неточні оцінки при брадикардії, тахікардії та не використовується при ЧСС менше 40 хв. У 2% практично здорових людей при ЧСС більше 90 хв хв інтервали QT перевищує 480 мсек. У зв'язку з цим застосування формули прийнятне лише в діапазоні ЧСС від 55 до 75 хв.

Раніше вважалося, що добове моніторування ЕКГ Холтером є важливим діагностичним методом при обстеженні пацієнтів з СУІQT. Його застосування дозволяє визначити тривалість інтервалу QT, його максимальне значення та адаптацію інтервалу QT до мінливої ЧСС, дисперсію інтервалу QT, варіабільність ритму серця, виявлення альтернації зубця Т . При добовому моніторуванні ЕКГ майже у 30% дітей дошкільного віку з вродженою глухонімотою зареєстровані пароксизми надшлуночкової тахікардії, приблизно у кожного п'ятого «пробіжки» шлуночкової тахікардії типу «пірует». В даний час відсутні нормативи для оцінки інтервалу QT при добовому моніторуванні ЕКГ, що ускладнює використання при діагностиці інтервалу QT . При цьому автоматизована оцінка інтервалу QT може бути неточною, на відміну від інших інтервалів. У цьому найбільш прийнятною вважається ручне вимір інтервалу QT .

Останнім часом приділяється велика увага до вивчення дисперсії інтервалу QT, як маркера негомогенності реполяризації, що призводить до розвитку серйозних порушень ритму. Дисперсія інтервалу QT-це різниця між максимальними та мінімальними значеннями QT інтервалу, виміряного в 12 стандартних відведеннях ЕКГ. Найбільш поширена методика виявлення дисперсії QT – реєстрація стандартної ЕКГ протягом 3-5 хвилин при швидкості запису 25 мм/год. При цьому дослідження дисперсії/варіабельності інтервалу QT як предиктор ВСС показали недостатню інформативність даної ознаки, багато в чому пов'язану з проблемою точної оцінки QT інтервалу. Так, лише 80% експертів, 50% кардіологів та 40% інтерністів змогли точно оцінити QT інтервал у пацієнтів із СУІQT.

Комбінований підхід у лікуванні СУІQT, за даними досліджень, дозволяє зменшити ризик ВСС до 2%, порівняно з особами, які не отримують адекватного лікування (78%). Існуючі підходи дозволяють усунути або значно зменшити частоту пароксизмів тахікардії та синкопальних нападів, знизити летальність більш ніж у 10 разів.

На підставі даних клініко-електрокардіографічного аналізу, можливо припустити наявність одного з найімовірніших генетичних варіантів СУІQT, що дозволяє до молекулярно-генетичного підтвердження виключити фактори, що призводять до розвитку життєзагрозних аритмій з наступними синкопальними станами. Важливим у лікуванні хворих на СУІQT є усунення факторів, які призвели до подовження інтервалу QT.

Протягом багатьох років препаратами вибору при лікуванні подовженого синдрому QT є бета-блокатори. Ефективність бета-блокаторів у хворих з першим варіантом СУІQT – 81 %, з другим – 59 %, з третім – 50 %. Пацієнтам з вродженими синдромами Romano-Ward та Gervell та Lange - Nielsen необхідний постійний прийом бета-блокаторів у поєднанні з пероральними препаратами магнію.

Стандартною терапією рідкісного варіанта вродженого синдрому подовженого інтервалу QT - синдрому Андерсена - Тавілла (САТ) є призначення бета-блокаторів у дозі 2-3 мг/кг із контролем при стрес-тесті. При цьому максимальна частота серцевих скорочень не повинна перевищувати 130 уд/хв. Не існує певної точки зору щодо ефективності інших груп антиаритмічних препаратів при САТ. Описано випадки ефективності монотерапії антогоністами кальцію або у поєднанні з бета-блокаторами.

Описано випадок лікування 54-річного хворого з типовими клініко-електрографічними проявами САТ, шлуночковими порушеннями ритму у вигляді частої шлуночкової екстрасистолії, залпами мономорфної шлуночкової тахікардії (ЖТ). При неефективності комбінації бета-блокаторів та препаратів калію, бета-блокатор був замінений на флекаїнід (100 мг), що сприяло вираженій редукції шлуночкової екстрасистолії, відсутності залпів ШТ.

Лікування пацієнтів з ідіопатичним пролапсом мітрального клапана слід розпочинати з прийому пероральних препаратів магнію, дефіцит якого є основою розвитку даної патології. Після лікування цих осіб нормалізується величина інтервалу QT, зменшується глибина пролабування стулок мітрального клапана, частота шлуночкових екстрасистол, вираженість клінічних проявів. При неефективності препаратів магнію показано додавання бета-блокаторів.

У випадках необхідності невідкладної терапії препаратом вибору є пропранолол внутрішньовенно (зі швидкістю 1 мг/хв, максимальна доза 20 мг, середня доза - 5-10 мг під контролем АТ і ЧСС) або болюсне внутрішньовенне введення 5 мг пропранололу на тлі внутрішньовенного краплинного введення магнію сульфату (з розрахунку 1-2 г сульфату магнію (200-400 мг магнію) залежно від маси тіла (100 мл 5% розчину глюкози протягом 30 хв)).

У 2004р. були опубліковані результати симпатектомії у 147 пацієнтів. За 8 років спостереження на 91% зменшилася кількість синкопальних станів, тривалість інтервалу QT стала меншою в середньому на 39 мс; летальність групи високого ризику знизилася до 3 % . При цьому ефективність показана лише у ранні післяопераційні терміни.

Збереження високо ризику ВСС на тлі комбінованої терапії служить показанням до імплантації електрокардіостимулятора, кардіовертера-дефібрилятора. Ризик ВСС після імплантації кардіовертера-дефебрилятора при СУІQT знижувався до 1-5%.

Таким чином, уроджені та набуті форми подовженого інтервалу QT продовжують залишатися предикторами фатальних порушень ритму з розвитком раптової серцевої смерті. Особливу увагу вимагають патології та стану, що призводять до вторинного подовження інтервалу QT. Фахівці різного профілю в алгоритмі диференційно-діагностичного пошуку однією з причин аритмії повинні розглядати подовжений інтервал QT. Комплексне лікування дає змогу зменшити ризик розвитку раптової серцевої смерті при синдромі подовженого інтервалу QT.

Бібліографічне посилання

Тайжанова Д.Ж., Романюк Ю.Л. СИНДРОМ ДОВЖЕНОГО ІНТЕРВАЛУ QT: ПИТАННЯ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ // Міжнародний журнал прикладних та фундаментальних досліджень. - 2015. - № 3-2. - С. 218-221;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6517 (дата звернення: 13.12.2019). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»

УВ останні роки в клінічній кардіології проблема подовження інтервалу QT привертає до себе пильну увагу вітчизняних та зарубіжних дослідників як фактор, що призводить до раптової смерті. Встановлено, що як уроджені, так і набуті форми подовження інтервалу QT є предикторами фатальних порушень ритму які, у свою чергу, призводять до раптової смерті хворих.

Синдром подовження QT інтервалу є поєднанням подовженого інтервалу QT стандартної ЕКГ і загрозливих для життя поліморфних шлуночкових тахікардій (torsade de pointes - «пірует»). Пароксизми шлуночкових тахікардій типу «пірует» клінічно проявляються епізодами втрати свідомості та нерідко закінчуються фібриляцією шлуночків, які є безпосередньою причиною раптової смерті.

Тривалість інтервалу QT залежить від частоти серцевих скорочень та статі пацієнта. Тому використовують не абсолютну, а кориговану величину інтервалу QT (QTc), яку розраховують за формулою

де: RR - відстань між сусідніми зубцями R на ЕКГ сек.;

К = 0,37 для чоловіків та К = 0,40 для жінок.

Подовження інтервалу QT діагностують у разі, якщо тривалість QTc перевищує 0,44 з.

В останні роки велика увага приділяється вивченню варіабельності (дисперсії) величини інтервалу QT - маркера негомогенності процесів реполяризації, оскільки збільшена дисперсія інтервалу QT також є предиктором розвитку низки серйозних порушень ритму, включаючи раптову смерть. Дисперсія QT інтервалу – це різниця між максимальними та мінімальними значеннями QT інтервалу, виміряного у 12 стандартних відведеннях ЕКГ: Д QT = QT max – QT min .

Найбільш поширена методика виявлення дисперсії QT – реєстрація стандартної ЕКГ протягом 3-5 хвилин при швидкості запису 25 мм/год. Використовують холтерівське моніторування ЕКГ, що дозволяє аналізувати коливання дисперсії QTс (QTcd) протягом доби. Проте низка методологічних аспектів цього методу перебувають у стадії розробки. Так, відсутня єдина думка про верхню межу нормальних значеннях дисперсії коригованого інтервалу QT. На думку одних авторів, предиктором шлуночкових тахіаритимій є QTcd понад 45, інші дослідники пропонують вважати верхнім кордоном норми QTcd 70 мс і навіть 125 мс.

Існують два найбільш вивчені патогенетичні механізми аритмій при синдромі подовженого QT інтервалу. Перший - механізм «внутрішньосерцевих порушень» реполяризації міокарда , А саме, підвищена чутливість міокарда до аритмогенного ефекту катехоламінів Другий патофізіологічний механізм дисбаланс симпатичної іннервації (Зниження правосторонньої симпатичної іннервації внаслідок слабкості або недорозвинення правого зірчастого ганглія). Ця концепція підтверджується на моделях з тваринами (подовження QT інтервалу після правобічної стеллектомії) та результатами лівосторонньої стеллектомії у лікуванні резистентних форм подовження QT інтервалу.

Етіологія синдрому подовження інтервалу QT

У здорових людей спокої є лише незначна варіабельність процесів реполяризації, тому дисперсія інтервалу QT мінімальна. Причини подовження інтевралу QT умовно ділять на 2 групи - вроджені та набуті.

Вроджені форми

Вроджені форми синдрому подовження QT інтервалу стають однією з причин смерті дітей. Смертність при нелікованих вроджених формах даного синдрому сягає 75%, у своїй 20% дітей помирають протягом року після першої втрати свідомості та близько 50% - у перше десятиліття життя. До вроджених форм синдрому подовження інтервалу QT відносять синдром Gervell та Lange-Nielsen та синдром Romano-Ward. Синдром Gervell та Lange-Nielsen - Рідкісне захворювання, має аутосомно-рецесивний тип успадкування і являє собою поєднання вродженої глухонімоти з подовженням інтервалу QT на ЕКГ, епізодами втрати свідомості і нерідко закінчується раптовою смертю дітей у перше десятиліття життя. Синдром Romano-Ward має аутосомно-домінантний тип успадкування з популяційною частотою 1:10 000-1:15 000 та пенетрантністю гена 0,9. Він має подібну клінічну картину: порушення ритму серця, часом із втратою свідомості на тлі подовженого інтервалу QT у дітей без порушення слуху та мови.

Частота виявлення подовженого інтервалу QT у дітей шкільного віку з вродженою глухонімотою на стандартній ЕКГ досягає 44%, при цьому майже у половини з них (близько 43%) відзначалися епізоди втрати свідомості та пароксизм тахікардії. При добовому моніторуванні ЕКГ майже у 30% з них зареєстровані пароксизми надшлуночкової тахікардії, приблизно у кожного п'ятого – «пробіжки» шлуночкової тахікардії типу «пірует».

Для діагностики вроджених форм синдрому подовження QT інтервалу у разі прикордонного подовження та/або відсутності симптомів запропоновано набір діагностичних критеріїв. «Великі» критерії – це подовження QT інтервалу понад 0,44 мс, наявність в анамнезі епізодів втрати свідомості та наявність синдрому подовження QT інтервалу у членів сім'ї. «Малі» критерії – це вроджена нейросенсорна приглухуватість, епізоди альтернації Т-хвиль, повільний серцевий ритм (у дітей) та патологічна шлуночкова реполяризація. Найбільше діагностичне значення мають достовірне подовження QT-інтервалу, пароксизми тахікардії torsade de pointes та епізоди синкопе.

Вроджений синдром подовження інтервалу QT – генетично гетерогенне захворювання, до якого залучено понад 5 різних локусів хромосом. Встановлено щонайменше 4 гени, що визначають розвиток вродженого подовження інтервалу QT.

Найбільш поширеною формою синдрому подовження інтервалу QT у молодих осіб є поєднання даного синдрому з пролапсом мітрального клапана . Частота виявлення подовження інтервалу QT у осіб з пролапсами мітрального та/або трикуспідального клапанів досягає 33%. На думку більшості дослідників, пролапс мітрального клапана є одним із проявів уродженої дисплазії сполучної тканини. Серед інших проявів «слабкості сполучної тканини» – підвищена розтяжність шкіри, астенічний тип статури, лійкоподібна деформація грудної клітки, сколіоз, плоскостопість, синдром гіпермобільності суглобів, міопія, варикозне розширення вен, грижі. Поруч дослідників виявлено взаємозв'язок збільшеної варібельності QT інтервалу та глибини пролабування та/або наявності структурних змін (міксоматозна дегенерація) стулок мітрального клапана. Однією з головних причин формування подовження інтервалу QT у осіб із пролапсом мітрального клапана є генетично зумовлений або набутий дефіцит магнію.

Набуті форми

Придбане подовження інтервалу QT може виникнути при атеросклеротичному або постінфарктному кардіосклерозі, при кардіоміопатії, на фоні і після перенесеного міо- або перикардиту. Збільшення дисперсії інтервалу QT (більше 47 мс) може також бути предиктором розвитку аритмогенних синкопальних станів у хворих з аортальними вадами серця.

Відсутня єдина думка про прогностичне значення збільшення дисперсії інтервалу QT у хворих на постінфарктний кардіосклероз: частина авторів виявили у цих пацієнтів чіткий взаємозв'язок між збільшенням тривалості та дисперсії інтервалу QT (на ЕКГ) та ризиком розвитку пароксизмів шлуночкової тахікардії, інші дослідники. У тих випадках, коли у пацієнтів з постінфарктним кардіосклерозом у спокої величина дисперсії інтервалу QT не збільшена, слід оцінити цей параметр під час проведення проби з фізичним навантаженням. У хворих на постінфарктний кардіосклероз оцінку дисперсії QT на тлі навантажувальних проб багато дослідників вважають більш інформативною для верифікації ризику шлуночкових порушень ритму.

Подовження інтервалу QT може спостерігатися і за синусової брадикардії, атріовентрикулярної блокади, хронічної цереброваскулярної недостатності та пухлини головного мозку. Гострі випадки подовження інтервалу QT можуть виникати при травмах (грудної клітини, черепно-мозкових).

Автономна нейропатія також збільшує величину інтервалу QT та його дисперсію, тому дані синдроми мають місце у хворих на цукровий діабет I та II типів.

Подовження інтервалу QT може мати місце при порушеннях електролітного балансу з гіпокаліємією, гіпокальціємією, гіпомагнезіємією. Подібні стани виникають під впливом багатьох причин, наприклад, при тривалому прийомі діуретиків, особливо петльових (фуросемід). Описано розвиток шлуночкової тахікардії типу «пірует» на тлі подовження інтервалу QT зі смертельним наслідком у жінок, які перебували на малобілковій дієті з метою зниження маси тіла.

QT інтервал може подовжуватися при застосуванні терапевтичних доз низки лікарських засобів, зокрема хінідину, новокаїнаміду, похідних фенотіазину. Подовження електричної систоли шлуночків може спостерігатися при отруєнні ліками та речовинами, які мають кардіотоксичну дію та уповільнюють процеси реполяризації. Наприклад пахікарпін у токсичних дозах, ряд алкалоїдів, які блокують активний транспорт іонів у клітину міокарда, а також мають гангліоблокуючу дію. Відомі також випадки подовження інтервалу QT при отруєннях барбітуратами, фосфороорганічних інсектицидів, ртуттю.

Цікаві дані про добові ритми дисперсії QT, отримані при холтерівському моніторуванні ЕКГ. Виявлено достовірне збільшення дисперсії інтервалу QT у нічний та ранній ранковий годинник, що, можливо, і підвищує ризик раптової смерті у цей час у хворих з різними серцево-судинними захворюваннями (ішемія та інфаркт міокарда, серцева недостатність та ін.). Вважають, що збільшення дисперсії інтервалу QT в нічний і ранковий час пов'язане з підвищеною симпатичною активністю на даний час доби.

Загальновідомо подовження QT при гострій ішемії міокарда та інфаркті міокарда . Стійке (більше 5 днів) збільшення інтервалу QT, особливо при поєднанні з ранніми шлуночковими екстрасистолами, прогностично несприятливе. У цих пацієнтів виявлено значне (у 5-6 разів) підвищення ризику раптової смерті.

При розвитку гострої ішемії міокарда достовірно підвищується дисперсія інтервалу QT. Встановлено, що дисперсія інтервалу QT збільшується вже в першу годину гострого інфаркту міокарда. Відсутня єдина думка про величину дисперсії інтервалу QT, яка є чітким предиктором раптової смерті у хворих на гострий інфаркт міокарда. Встановлено, що при передніх інфарктах міокарда дисперсія більше 125 мс – прогностично несприятливий фактор, що свідчить про високий ризик смерті. Ряд авторів виявили ще більш значне підвищення дисперсії QT при реперфузії (після коронарної ангіопластики). Однак інші дослідники, навпаки, виявили зменшення дисперсії QT під час реперфузії у хворих на гострий інфаркт міокарда, а збільшення дисперсії QT відзначили в тих випадках, коли реперфузія не була досягнута. Тому деякі автори рекомендують використовувати зниження дисперсії QT інтервалу як маркер успішної реперфузії. У хворих з гострим інфарктом міокарда також порушується циркадний ритм дисперсії QT: вона підвищена в нічний та ранковий час, що підвищує ризик раптової смерті в цей час доби.

У патогенезі подовження QT при гострому інфаркті міокарда, безсумнівно, відіграє роль гіперсимпатикотонію, саме цим багато авторів пояснюють високу ефективність b-блокаторів у цих пацієнтів. Крім того, в основі розвитку даного синдрому лежать електролітні порушення, зокрема, дефіцит магнію. Результати багатьох досліджень свідчать, що до 90% хворих на гострий інфаркт міокарда мають дефіцит магнію . Виявлено також зворотний кореляційний взаємозв'язок рівня магнію в крові (сироватці та еритроцитах) з величиною інтервалу QT та його дисперсією у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда.

Лікування

Насамперед слід усунути етіологічні чинники, які призвели до подовження інтервалу QT у випадках, де це можливо. Наприклад, слід відмінити або зменшити дозу медикаментів (діуретики, барбітурати та ін), які можуть збільшувати тривалість або дисперсію інтервалу QT. Адекватне лікування серцевої недостатності, згідно з міжнародними рекомендаціями, та успішне хірургічне лікування вад серця також призведе до нормалізації величини інтервалу QT. Відомо, що у хворих на гострий інфаркт міокарда фібринолітична терапія зменшує величину та дисперсію інтервалу QT (хоча і не до нормальних величин). Серед груп препаратів, які здатні впливати на патогенез даного синдрому, особливо слід відзначити дві групи - b-блокатори і препарати магнію .

Клініко-етіологічна класифікація подовження інтервалу QT ЕКГ За клінічними проявами: 1. З нападами втрати свідомості (запаморочення тощо) 2. Безсимптомне За походженням:
I. Вроджені: 1. Синдром Gervell та Lange-Nielsen 2. Синдром Romano-Ward 3. Спорадичний ІІ. Придбані 1. Викликане лікарськими препаратами Антиаритмічні препарати I А клас - хінідин, новокаїнамід, дизопірамід I С клас - енкаїнід, флекаїнід III клас - аміодарон, соталол, сематилід Інші кардіотропні препарати(преніламін, ліофлазин, пробукол Психотропні засоби(Тіоридазин, галоперидол) Трициклічні антидепресанти Антигістамінні засоби(терфенадін, астемізол) Антибіотики(еритроміцин, спіраміцин, пентамідин, сульфаметоксазол-триметоприм) Протигрибкові засоби(кетоконазол, флуконазол, ітраконазол) Діуретики(крім калійзберігаючих) 2. Електролітні порушеннягіпокаліємія гіпокальціємія гіпомагніємія 3. Порушення з боку ЦНСсубарахноїдальний крововилив тромбози травма емболія пухлина інфекція 4. Захворювання серцясинусова брадикардія, блокади міокардити ішемія міокарда інфаркт міокарда пролапс мітрального клапана кардіопатії 5. Різнемалобілкова дієта хронічний алкоголізм остеогенна саркома карцинома легені операція на шиї сімейний періодичний параліч отрута скорпіонів синдром Кінна феохромацитома гіпотермія ваготомія

Вроджений синдром подовження інтервалу QT

Пацієнтам із синдромами Romano-Ward та Gervell та Lange-Nielsen необхідний постійний прийом b-блокаторів у поєднанні з пероральними препаратами магнію ( Магнію оротат по 2 табл. 3 рази на день). Лівостороння стеллектомія та видалення 4 та 5 грудних гангліїв може бути рекомендовано пацієнтам, у яких фармакологічна терапія не дала позитивного результату. Є повідомлення про успішне поєднання лікування b-блокаторами з імплантацією штучного водія ритму серця.

Для пацієнтів, які потребують невідкладної терапії, препаратом вибору є пропранолол внутрішньовенно (зі швидкістю 1 мг/хв, максимальна доза - 20 мг, середня доза - 5-10 мг під контролем АТ і ЧСС) або болюсне внутрішньовенне введення 5 мг пропранололу на фоні внутрішньовенного краплинного введення магнію сульфату (Кормагнезіна) (з розрахунку 1-2 г сульфату магнію (200-400 мг магнію) залежно від маси тіла (100 мл 5% розчину глюкози протягом 30 хв).

У пацієнтів з ідіопатичним пролапсом мітрального клапана лікування слід починати з застосування пероральних препаратів магнію (Магнерот по 2 табл. 3 рази на день протягом не менше 6 місяців), оскільки тканинний дефіцит магнію вважають одним з основних патофізіологічних механізмів формування як синдрому подовження QT інтервалу, так і "слабкості" сполучної тканини. У цих осіб після лікування препаратами магнію як нормалізується величина інтервалу QT, а й зменшуються глибина пролабування стулок мітрального клапана, частота желудочковых екстрасистол, вираженість клінічних проявів (синдрому вегетативної дистонії, геморагічних симптомів та інших.). Якщо лікування пероральними препаратами магнію через 6 місяців не мало повного ефекту показано додавання b-блокаторів.

Набутий синдром подовження інтервалу QT

Повинні бути скасовані всі препарати, здатні подовжити інтервал QT. Необхідна корекція електролітів сироватки крові, особливо калію, кальцію, магнію. У ряді випадків цього буває достатньо для нормалізації величини та дисперсії інтервалу QT та профілактики шлуночкових порушень ритму.

При гострому інфаркті міокарда фібринолітична терапія та b-блокатори зменшують величину дисперсії інтервалу QT. Ці призначення, згідно з міжнародними рекомендаціями, є обов'язковими у всіх хворих на гострий інфаркт міокарда з урахуванням стандартних показань та протипоказань.

Однак навіть при адекватному веденні пацієнтів з гострим інфарктом міокарда у чималої частини з них величина та дисперсія QT інтервалу не досягають нормальних величин, отже, зберігається ризик раптової смерті. Тому активно вивчається питання ефективності застосування препаратів магнію в гострій стадії інфаркту міокарда. Тривалість, дозування та способи введення препаратів магнію у цих хворих остаточно не встановлені. Є такі схеми: внутрішньовенне введення Кормагнезіна-400 з розрахунку 0,5-0,6 г магнію в 1 годину протягом перших 1-3х діб з наступним переходом на пероральний прийом Магнерота (2 табл. 3 рази протягом не менше 4-12 тижнів). Є дані, що у хворих на гострий інфаркт міокарда, які отримували подібну терапію, відзначені нормалізація величини та дисперсії інтервалу QT та частоти шлуночкових порушень ритму.

При купіруванні шлуночкових тахіаритмій у пацієнтів з набутими формами подовження інтервалу QT у схему лікування рекомендується також додавання внутрішньовенного краплинного введення Кормагнезину з розрахунку 2-4 г сульфату магнію (400-800 мг магнію) у 100 мл 5% розчину глюкози протягом 30 мг. У разі потреби можливе його повторне введення.

Висновок

Таким чином, подовження інтервалу QT є предиктором фатальних порушень ритму та раптової кардіогенної смерті як у хворих на серцево-судинні захворювання (у тому числі з гострим інфарктом міокарда), так і у осіб з ідіопатичними шлуночковими тахіаритміями. Своєчасна діагностика подовження QT та його дисперсії, у тому числі при холтерівському моніторуванні ЕКГ та при проведенні навантажувальних проб, дозволять виділити групу хворих з підвищеним ризиком розвитку шлуночкових аритмій, синкопальних станів та раптової смерті. Ефективними засобами профілактики та лікування шлуночкових порушень ритму серця у хворих з вродженими та набутими формами синдрому подовження інтервалу QT є b-блокатори у поєднанні з препаратами магнію.

Магнію оротат -

Магнерот (торгова назва)

(Worwag Pharma)

Література:

1. Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе І.Д. Діагностика, профілактика та лікування синдрому подовження QT інтервалу. // Методичні рекомендації – Москва, 2001 – 28с.

2. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер О.Б., Пак Л.С., Мартинов А.І. Результати застосування магнієвої солі оротової кислоти «Магнерот» при лікуванні хворих на ідіопатичний пролапс мітрального клапана. // Російські медичні вісті, 1999 №2, С.74-76.

3. Макарічева О.В., Васильєва Є.Ю., Радзевич А.Е., Шпектор О.В. Динаміка дисперсії QT при гострому інфаркті міокарда та її прогностичне значення // Кардіологія – 1998 – №7 – С.43-46.

Величина інтервалу QT мало про що говорить звичайній людині, але лікареві вона може багато розповісти про стан серця пацієнта. Відповідність нормі зазначеного інтервалу визначається виходячи з аналізу електрокардіограми (ЕКГ).

Базові елементи електричної кардіограми

Електрокардіограма є записом електричної діяльності серця. Цей метод оцінки стану серцевого м'яза відомий давно та широко поширений через свою безпеку, доступність, інформативність.

Записує кардіограму електрокардіограф на спеціальному папері, поділеному на клітини шириною та висотою в 1 мм. При швидкості руху паперу 25 мм/с сторона кожного квадрата відповідає 0,04 секунди. Нерідко зустрічається швидкість руху паперу 50 мм/с.

Електрична кардіограма складається із трьох базових елементів:

зубців;
сегментів;
інтервалів.

Інтервал QT на ЕКГ: норма знаходиться в діапазоні 0,35-0,44 секунд

Зубець - це своєрідний пік, що йде або вгору або вниз на лінійному графіку. На ЕКГ реєструється шість зубців (P, Q, R, S, T, U). Перший зубець відноситься до скорочення передсердь, останній зубець не завжди є присутнім на ЕКГ, тому його називають непостійним. Зубці Q, R, S показують, як скорочуються серцеві шлуночки. Зубець Т характеризує їхнє розслаблення.

Сегмент – це відрізок прямої лінії між сусідніми зубцями. Інтервали є зубцем із сегментом.

Для характеристики електричної діяльності серця найбільше значення мають інтервали PQ та QT.

Перший інтервал – це час проходження збудження по передсердям та атріовентрикулярному вузлу (провідній системі серця, розташованої у міжпередсердній перегородці) до міокарда шлуночків.

Інтервал QT відображає сукупність процесів електричного збудження клітин (деполяризації) та повернення у стан спокою (реполяризації). Тому інтервал QT називають електричною систолою шлуночків.

Чому довжина інтервалу QT настільки значуща під час аналізу ЕКГ? Відхилення від норми цього інтервалу свідчить про порушення процесів реполяризації шлуночків серця, що може призвести до серйозних збоїв серцевого ритму, наприклад, поліморфної шлуночкової тахікардії. Так називають злоякісну аритмію шлуночків, яка може призвести до раптової смерті хворого.

У нормі тривалість інтервалуQTзнаходиться у межах 0,35-0,44 секунди.

Розмір інтервалу QT може змінюватись в залежності від безлічі факторів. Основні з них:

вік;
частота серцевих скорочень;
стан нервової системи;
електролітний баланс в організмі;
час доби;
наявність у крові певних лікарських препаратів.

Вихід тривалості електричної систоли шлуночків за межі 0,35-0,44 секунди дає лікарю підставу говорити про перебіг патологічних процесів у серці.

Синдром подовженого інтервалу QT

Розрізняються дві форми захворювання: вроджену та набуту.

ЕКГ при пароксизмальній шлуночковій тахікардії

Вроджена форма патології

Успадковується за аутосомно-домінантним (один із батьків передає дитині дефектний ген) та аутосомно-рецесивному типу (обидва батьки мають дефектний ген). Дефектні гени порушують функціонування іонних каналів. Фахівці класифікують чотири види цієї вродженої патології.

Синдром Романо Уорда. Найчастіше зустрічається – приблизно одну дитину на 2000 новонароджених. Характеризується частими нападами піруетної тахікардії з непередбачуваною частотою скорочення шлуночків.

Пароксизм може пройти самостійно, а може і перейти у фібриляцію шлуночків із раптовою смертю.

Для нападу характерні такі симптоми:

блідість шкіри;
прискорене дихання;
судоми;
втрата свідомості.

Хворому протипоказані фізичні навантаження. Наприклад, діти звільняються з уроків фізкультури.

Лікують синдром Романо-Уорда медикаментозними та хірургічними методами. При медикаментозному способі лікар призначає максимально прийнятну дозу бета-андреноблокаторів. Хірургічне втручання проводиться для корекції системи серця, що проводить, або встановлення кардіовертера-дефібрилятора.

Синдром Джервелла-Ланґе-Нільсена. Не такий поширений, як попередній синдром. У цьому випадку спостерігається:

більш помітне подовження інтервалу QT;
збільшення частоти нападів шлуночкової тахікардії, що загрожують смертю;
уроджена глухота.

Застосовуються переважно хірургічні методи лікування.

Синдром Андерсена-Тавіла. Це рідкісна форма генетичної хвороби, що передається у спадок. Хворий схильний до нападів поліморфної шлуночкової тахікардії та двонаправленої шлуночкової тахікардії. Патологія чітко дає знати себе зовнішнім виглядом хворих:

низький зріст;
викривлення хребта;
низьке розташування вух;
аномально велика відстань між очима;
недорозвинення верхньої щелепи;
відхилення у розвитку пальців рук.

Захворювання може протікати з різним ступенем тяжкості. Найбільш ефективним методом терапії вважається встановлення кардіовертера-дефібрилятора.

Синдром Тімоті. Зустрічається вкрай рідко. У цьому захворюванні спостерігається максимальне подовження інтервалу QT. Кожні шість хворих із десяти із синдромом Тімоті мають різні вроджені вади серця (тетрада Фалло, відкрита артеріальна протока, дефекти міжшлуночкових перегородок). Є різноманітні фізичні та психічні аномалії. Середня тривалість життя становить два з половиною роки.

Клінічна картина схожа за проявами на спостерігається при вродженій формі. Зокрема, характерні напади шлуночкової тахікардії, непритомність.

Отриманий подовжений інтервал QT на ЕКГ може фіксуватися з різних причин.

Прийом антиаритмічних ліків: хінідину, соталолу, аймаліну та інших.
Порушення електролітного балансу у організмі.
Зловживання спиртними напоями нерідко викликає пароксизм шлуночкової тахікардії.
Ряд серцево-судинних захворювань спричинює подовження електричної систоли шлуночків.

Лікування набутої форми насамперед зводиться до усунення причин, що її викликали.

Синдром короткого інтервалу QT

Теж буває або вродженим, або набутим.

Вроджена форма патології

Викликається досить рідкісним генетичним захворюванням, яке передається за аутосомно-домінантним типом. Укорочення інтервалу QT викликають мутації в генах калієвих каналів, що забезпечують струм іонів калію через клітинні мембрани.

Симптоми захворювання:

напади миготливої аритмії;
напади шлуночкової тахікардії.

Дослідження сімей хворих із синдромом короткого інтервалуQTпоказує, що в них траплялися раптові смерті родичів у молодому та навіть дитячому віці через фібриляцію передсердь та шлуночків.

Найбільш ефективним методом лікування вродженого синдрому короткого інтервалу QT вважається встановлення кардіовертера-дефібрилятора.

Набута форма патології

Кардіограф може відбивати на ЕКГ скорочення інтервалу QT при лікуванні серцевими глікозидами у разі їх передозування.
Синдром короткого інтервалу QT можуть викликати гіперкальціємію (підвищений вміст у крові кальцію), гіперкаліємію (підвищений вміст у крові калію), ацидоз (зміщення кислотно-лужного балансу у бік кислотності) та деякі інші захворювання.

Терапія в обох випадках зводиться до усунення причин короткого інтервалу QT.

Ще:

Як провести розшифрування аналізу ЕКГ, норма та відхилення, патології та принцип діагностики

Питання, які виникнуть під час читання статті, можна поставити фахівцям за допомогою online форми.

Безкоштовні консультації проводяться цілодобово.

Що таке ЕКГ?

Електрокардіографія – метод, який використовується для реєстрації електричних струмів, що виникають під час здійснення серцевим м'язом скорочень та розслаблень. Для проведення дослідження застосовується електрокардіограф. За допомогою цього приладу вдається зафіксувати електричні імпульси, які походять від серця, і перетворити їх на графічний малюнок. Це зображення називається електрокардіограмою.

Електрокардіографія виявляє порушення у роботі серця, збої у функціонуванні міокарда. Крім того, після розшифрування результатів електрокардіограми можна виявити деякі позасерцеві захворювання.

Як працює електрокардіограф?

Електрокардіограф складається з гальванометра, підсилювачів та реєстратора. Слабкі електричні імпульси, що виникають у серці, зчитуються електродами, після чого посилюються. Потім гальванометр отримує дані про характер імпульсів та передає їх реєстратору. У реєстраторі на спеціальний папір наносяться графічні зображення. Графіки називаються кардіограмами.

Як роблять ЕКГ?

Роблять електрокардіографію за встановленими правилами. Нижче наведено порядок зняття ЕКГ:

Багато наших читачів для лікування ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЯ активно застосовують широко відому методику на основі натуральних інгредієнтів, відкриту Оленою Малишевою. Радимо обов'язково ознайомитись.

Людина знімає металеві прикраси, знімає одяг із гомілок та з верхньої частини тулуба, після чого приймає горизонтальне положення.
Лікар обробляє місця контактів електродів зі шкірою, після чого накладає електроди у певні місця на тілі. Далі фіксує електроди на тілі кліпсами, присосками та браслетами.
Електроди лікар приєднує до кардіографа, після чого відбувається реєстрація імпульсів.
Здійснюється запис кардіограми, яка є результатом проведеної електрокардіографії.

Окремо слід сказати про відведення, що використовуються при ЕКГ. Відведення використовують такі:

3 стандартні відведення: одне з них розташоване між правою та лівою руками, друге – між лівою ногою та правою рукою, третє – між лівою ногою та лівою рукою.
3 відведення від кінцівок із посиленим характером.
6 відведень, що розташовуються на грудях.

Крім того, при необхідності можуть бути використані додаткові відведення.

Після того, як кардіограма записана, необхідно зробити її розшифрування. Про це йтиметься далі.

Розшифрування кардіограми

Висновки про хвороби робляться на підставі параметрів роботи серця, отриманих після розшифрування кардіограми. Нижче наведено порядок розшифровки ЕКГ:

Аналізується ритм серця та провідність міокарда. Для цього оцінюються регулярність скорочень серцевого м'яза та частота скорочень міокарда, визначається джерело збудження.
Регулярність серцевих скорочень визначають наступним чином: вимірюють інтервали R-R між циклами серця, що йдуть один за одним. Якщо виміряні R-R інтервали однакові, то роблять висновок про регулярність скорочень серцевого м'яза. Якщо тривалість інтервалів R-R різна, роблять висновок про нерегулярності серцевих скорочень. Якщо в людини виявляється нерегулярність скорочень міокарда, роблять висновок про наявність аритмії.
Частота серцевих скорочень визначається за певною формулою. Якщо частота серцевих скорочень у людини перевищує норму, то роблять висновок про наявність тахікардії, якщо ж у людини частота скорочень нижче за норму, то роблять висновок про наявність брадикардії.
Точка, з якої виходить збудження, визначають так: оцінюється рух скорочення в порожнинах передсердь і встановлюється взаємозв'язок зубців R до шлуночків (по комплексу QRS). Від джерела, що є причиною виникнення збудження залежить характер ритму серця.

Спостерігаються такі характери ритмів серця:

Синусоїдальний характер ритму серця, при якому зубці Р у другому відведенні є позитивними і знаходяться перед шлуночковим комплексом QRS, а зубці Р в одному і тому ж відведенні мають нерозрізнювальну форму.
Передсердний ритм характеру серця, при якому зубці Р у другому і третьому відведеннях негативні і знаходяться перед комплексами QRS, що не змінюються.
Шлуночковий характер ритму серця, при якому спостерігається деформація комплексів QRS та втрата зв'язку між QRS (комплекс) та зубцями Р.

Провідність серця визначається наступним чином:

Оцінюються вимірювання довжини зубця-Р, довжина інтервалу PQ та комплексу QRS. Перевищення нормальної тривалості інтервалу PQ вказує на дуже низьку швидкість проведення у відповідному серцевому відділі.
Аналізуються повороти міокарда навколо поздовжньої, поперечної, передньої та задньої осей. Для цього оцінюється положення електричної осі серця у загальній площині, після чого встановлюється наявність поворотів серця по тій чи іншій осі.
Аналізується передсердний зубець Р. Для цього проводять оцінку амплітуди зубра Р, вимір тривалості зубця Р. Після визначають форму і полярність зубця Р.
Аналізується комплекс шлуночків; Для цього оцінюється комплекс QRS, сегмент RS-T, інтервал QT, зубець Т.

Під час оцінки комплексу QRS роблять наступне: визначають характеристики зубців Q, S та R, порівнюють амплітудні значення зубців Q, S та R в аналогічному відведенні та амплітудні значення зубців R/R у різних відведеннях.

Вивчивши уважно методи Олени Малишевої у лікуванні тахікардії, аритмії, серцевої недостатності, стінакордії та загального оздоровлення організму – ми вирішили запропонувати його та вашій увазі.

На момент оцінки сегмента RS-T визначають характер усунення сегмента RS-T. Зміщення може бути по горизонталі, косонизхідним і косовисхідним.

На період аналізу зубця Т визначають характер полярності, амплітуду та форму. Проміжок QT заміряється часом від початку комплексу QRT до кінця зубця T. При оцінці інтервалу QT роблять наступне: аналізують інтервал від початкової точки QRS-комплексу до кінцевої точки зубця-Т. Для обчислення інтервалу QT використовують формулу Беззету: інтервал QT дорівнює добутку інтервалу R-R та постійного коефіцієнта.

Коефіцієнт для QT залежить від статі. Для чоловіків постійний коефіцієнт дорівнює 0,37, а для жінок – 0,4.

Виноситься висновок, і підбиваються результати.

На закінчення ЕКГ фахівець робить висновки про частоту скорочувальної функції міокарда та серцевого м'яза, а також про джерело збудження та про характер серцевого ритму та інші показники. Крім того, дається приклад опису та характеристики зубця Р, комплексу QRS, сегмента RS-T, інтервалу QT, зубця Т.

З висновку робиться висновок про наявність в людини серцевих захворювань чи інших недуг внутрішніх органів.

Норми електрокардіограми

Таблиця з результатами ЕКГ має наочний вигляд, що складається з рядків та стовпців. У 1-омстовпці у рядках перераховані: серцевий ритм, приклади частоти скорочень, інтервали QT, приклади характеристики зміщення по осі, показники зубця Р, показники PQ, приклади показника QRS. Однаково проводиться у дорослих, дітей та вагітних жінок екг, норма ж різна.

Норма екг у дорослих представлена нижче:

серцевий ритм у здорової дорослої людини: синусовий;
показник зубця Р у здорової дорослої людини: 0,1;
частота скорочень серцевого м'яза у здорової дорослої людини: 60 ударів за хвилину;
показник QRS у здорової дорослої людини: від 0,06 до 0,1;
показник QT у здорової дорослої людини: 0,4 або менше;
показник RR у здорової дорослої людини: 0,6.

У разі спостереження у дорослої людини відхилень від норми робиться висновок про наявність захворювання.

Норма показників кардіограми у дітей представлена нижче:

показник зубця Р у здорової дитини: 0,1 або менше;
частота скорочень серцевого м'яза у здорової дитини: 110 або менше ударів за хвилину у дітей до 3 років, 100 або менше ударів за хвилину у дітей до 5 років, не більше 90 ударів за хвилину у дітей у підлітковому віці;
показник QRS у всіх дітей: від 0,06 до 0,1;
показник QT у всіх дітей: 0,4 або менше;
показник PQ у всіх дітей: якщо дитині менше 14 років, то приклад показника PQ дорівнює 0,16, якщо дитині від 14 до 17 років, показник PQ становить 0,18, після 17 років нормальний показник PQ дорівнює 0,2.

Якщо в дітей віком при розшифровці ЕКГ виявилися які-небудь відхилення від норми, слід відразу ж розпочинати лікування. Деякі порушення у роботі серця проходять у дітей із віком.

Але в дітей віком захворювання серця можуть бути і вродженими. Визначити, чи буде у дитини серцева патологія, можна ще на стадії розвитку плода. З цією метою роблять електрокардіографію жінкам під час вагітності.

Норма показників електрокардіограми у жінок у період вагітності представлена нижче:

серцевий ритм у здорової дорослої дитини: синусовий;
показник зубця Р у всіх здорових жінок під час вагітності: 0,1 або менше;
частота скорочень серцевого м'яза у всіх здорових жінок у період вагітності: 110 або менше ударів за хвилину у дітей до 3 років, 100 або менше ударів за хвилину у дітей до 5 років, не більше 90 ударів за хвилину у дітей у підлітковому віці;
показник QRS у всіх майбутніх матерів у період вагітності: від 0,06 до 0,1;
показник QT у всіх майбутніх матерів у період вагітності: 0,4 або менше;
показник PQ у всіх майбутніх матерів під час вагітності: 0,2.

Слід зазначити, що у різні періоди вагітності показники ЕКГ можуть дещо відрізнятися. Крім того, слід зазначити, що проведення ЕКГ у період вагітності безпечне і для жінки, і для плоду, що розвивається.

Додатково

Варто сказати, що за певних обставин електрокардіографія може дати неточну картину стану здоров'я людини.

Якщо, наприклад, людина перед ЕКГ піддав себе важким фізичним навантаженням, то розшифровці кардіограми може виявитися помилкова картина.

Пояснюється це тим, що під час фізичних навантажень серце починає працювати по-іншому, ніж у стані спокою. Під час фізичних навантажень частішає серцебиття, можуть спостерігатися деякі зміни у ритмі міокарда, чого не спостерігається у спокої.

Варто відзначити, що на роботі міокарда позначаються не тільки фізичні навантаження, але і навантаження емоційні. Емоційні навантаження, як і фізичні навантаження, порушують нормальний хід роботи міокарда.

У стані спокою нормалізується серцевий ритм, вирівнюється серцебиття, тому перед електрокардіографією необхідно перебувати у стані спокою щонайменше 15 хвилин.

У Вас часто виникають неприємні відчуття в області серця (біль, що стискає або стискає, відчуття печіння)?
Раптом можете відчути слабкість та втому.
Постійно стрибає тиск.
Про задишку після найменшої фізичної напруги і нема чого говорити…
І Ви вже давно приймаєте купу ліків, сидите на дієті та стежте за вагою.

Шануйте краще, що каже Олена Малишева, з цього приводу. Кілька років мучилася від аритмії, ішемічної хвороби серця, стенокардії - стискаючі, колючі болі серце, збої серцевого ритму, стрибки тиску, набряки, задишка навіть при найменшому фізичному навантаженні. Нескінченні аналізи, походи до лікарів, пігулки не вирішували мої проблеми. А завдяки простому рецепту, болю в серці, проблеми з тиском, задишка - все це в минулому. Почуваюся чудово. Тепер мій лікар дивується як це так. Ось посилання на статтю.

Розшифровка ЕКГ: інтервал QT

Інтервал QT (електрична систола шлуночків) – час від початку комплексу QRT до кінця зубця T. Інтервал QT залежить від статі, віку (у дітей тривалість інтервалу менша), частоти серцевого ритму.

У нормі інтервал QT становить 0,35-0,44 з (17,5-22 клітини). Інтервал QT є постійною величиною для частоти ритму (окремо для чоловіків та жінок). Існують спеціальні таблиці, в яких представлені нормативи QT для даної статі та частоти ритму. Якщо результат на ЕКГ перевищує 0,05 секунди (2,5 клітини) табличного значення, то говорять про подовження електричної систоли шлуночків, що є характерною ознакою кардіосклерозу.

За формулою Базетта можна визначити, яким є інтервал QT у даного хворого – нормальним чи патологічним (інтервал QT вважається патологічним при перевищенні значення 0,42):

Наприклад, значення QT, розраховане для кардіограми, представленої праворуч (розрахунок за стандартним відведенням II:

Інтервал QT становить 17 клітин (0,34 секунди).

Відстань між двома зубцями R становить 46 клітин (0,92 секунди).

Корінь квадратний із 0,92 = 0,96.

Інтервал QT на ЕКГ

Базові елементи електричної кардіограми

Електрична кардіограма складається із трьох базових елементів:

Сегмент – це відрізок прямої лінії між сусідніми зубцями. Інтервали є зубцем із сегментом.

Для характеристики електричної діяльності серця найбільше значення мають інтервали PQ та QT.

Перший інтервал – це час проходження збудження по передсердям та атріовентрикулярному вузлу (провідній системі серця, розташованої у міжпередсердній перегородці) до міокарда шлуночків.

Інтервал QT відображає сукупність процесів електричного збудження клітин (деполяризації) та повернення у стан спокою (реполяризації). Тому інтервал QT називають електричною систолою шлуночків.

У нормі тривалість інтервалу QT перебуває у межах 0,35-0,44 секунди.

Розмір інтервалу QT може змінюватись в залежності від безлічі факторів. Основні з них:

вік;
частота серцевих скорочень;
стан нервової системи;
електролітний баланс в організмі;
час доби;
наявність у крові певних лікарських препаратів.

Синдром подовженого інтервалу QT

Розрізняються дві форми захворювання: вроджену та набуту.

Вроджена форма патології

Синдром Романо Уорда. Найчастіше зустрічається – приблизно одну дитину на 2000 новонароджених. Характеризується частими нападами піруетної тахікардії з непередбачуваною частотою скорочення шлуночків.

Пароксизм може пройти самостійно, а може і перейти у фібриляцію шлуночків із раптовою смертю.

Для нападу характерні такі симптоми:

Хворому протипоказані фізичні навантаження. Наприклад, діти звільняються з уроків фізкультури.

Синдром Джервелла-Ланґе-Нільсена. Не такий поширений, як попередній синдром. У цьому випадку спостерігається:

більш помітне подовження інтервалу QT;
збільшення частоти нападів шлуночкової тахікардії, що загрожують смертю;
уроджена глухота.

Застосовуються переважно хірургічні методи лікування.

Синдром Андерсена-Тавіла. Це рідкісна форма генетичної хвороби, що передається у спадок. Хворий схильний до нападів поліморфної шлуночкової тахікардії та двонаправленої шлуночкової тахікардії. Патологія чітко дає знати себе зовнішнім виглядом хворих:

низький зріст;
викривлення хребта;
низьке розташування вух;
аномально велика відстань між очима;
недорозвинення верхньої щелепи;
відхилення у розвитку пальців рук.

Синдром Тімоті. Зустрічається вкрай рідко. У цьому захворюванні спостерігається максимальне подовження інтервалу QT. Кожні шість хворих із десяти із синдромом Тімоті мають різні вроджені вади серця (тетрада Фалло, відкрита артеріальна протока, дефекти міжшлуночкових перегородок). Є різноманітні фізичні та психічні аномалії. Середня тривалість життя становить два з половиною роки.

Набута форма патології

Отриманий подовжений інтервал QT на ЕКГ може фіксуватися з різних причин.

Прийом антиаритмічних ліків: хінідину, соталолу, аймаліну та інших.
Порушення електролітного балансу у організмі.
Зловживання спиртними напоями нерідко викликає пароксизм шлуночкової тахікардії.
Ряд серцево-судинних захворювань спричинює подовження електричної систоли шлуночків.

Лікування набутої форми насамперед зводиться до усунення причин, що її викликали.

Синдром короткого інтервалу QT

Теж буває або вродженим, або набутим.

Вроджена форма патології

напади миготливої аритмії;
напади шлуночкової тахікардії.

Дослідження сімей хворих із синдромом короткого інтервалу QT показує, що в них траплялися раптові смерті родичів у молодому та навіть дитячому віці через фібриляцію передсердь та шлуночків.

Набута форма патології

Кардіограф може відбивати на ЕКГ скорочення інтервалу QT при лікуванні серцевими глікозидами у разі їх передозування.
Синдром короткого інтервалу QT можуть викликати гіперкальціємію (підвищений вміст у крові кальцію), гіперкаліємію (підвищений вміст у крові калію), ацидоз (зміщення кислотно-лужного балансу у бік кислотності) та деякі інші захворювання.

Терапія в обох випадках зводиться до усунення причин короткого інтервалу QT.

Розшифровка ЕКГ – справа знаючого лікаря. У цьому методі функціональної діагностики оцінюється:

серцевий ритм - стан генераторів електричних імпульсів і стан системи серця, що проводить ці імпульси
стан самої м'язи серця (міокарда), наявність або відсутність її запалень, пошкоджень, потовщень, кисневого голодування, електролітного дисбалансу

Однак, сучасні пацієнти нерідко мають доступ до своїх медичних документів, зокрема плівок електрокардіографії, на яких пишуться лікарські висновки. Своїм різноманіттям дані записи можуть довести до панічного розладу навіть саму врівноважену, але необізнану людину. Адже найчастіше пацієнту достеменно невідомо, наскільки небезпечним для життя і здоров'я є те, що написано на звороті ЕКГ-плівки рукою функціонального діагноста, а до прийому у терапевта чи кардіолога ще кілька днів.

Щоб знизити розпал пристрастей, відразу попередимо читачів, що з жодним серйозним діагнозом (інфаркт міокарда, гострі порушення ритму) функціональний діагност пацієнта з кабінету не випустить, а, як мінімум, відправить його на консультацію до колеги-фахівця відразу. Про інші “таємниці Полішинеля” у цій статті. При всіх неясних випадках патологічних змін на ЕКГ призначається ЕКГ-контроль, добове моніторування (Холтер), ВІДЛУННЯ кардіоскопія (УЗД серця) та навантажувальні тести (тредміл, велоергометрія).

При описі ЕКГ зазвичай вказують частоту серцевих скорочень (ЧСС). Норма від 60 до 90 (для дорослих), для дітей (див. табл.)
Далі вказуються різні інтервали та зубці з латинськими позначеннями. (ЕКГ із розшифровкою див. рис)

PQ-(0,12-0,2с) – час атріовентрикулярної провідності. Найчастіше подовжується на тлі AV-блокад. Коротшається при синдромах CLC та WPW.

P – (0,1с) висота 0,25-2,5 мм визначає скорочення передсердь. Може говорити про їхню гіпертрофію.

QRS - (0,06-0,1с) -шлуночковий комплекс

QT – (не більше 0,45 с) подовжується при кисневому голодуванні (ішемії міокарда. інфаркті) та загрозі порушень ритму.

RR – відстань між верхівками шлуночкових комплексів відображає регулярність серцевих скорочень та дає можливість підрахувати ЧСС.

Розшифровка ЕКГ у дітей представлена на рис.

Синусовий ритм

Це найчастіший напис, що зустрічається на ЕКГ. І, якщо більше нічого не додано і вказано частоту (ЧСС) від 60 до 90 ударів на хвилину (наприклад ЧСС 68`) - це найблагополучніший варіант, що свідчить про те, що серце працює як годинник. Це ритм, який задається синусовим вузлом (основним водієм ритму, що генерує електричні імпульси, що змушують серце скорочуватися). При цьому синусовий ритм передбачає благополуччя як у стані цього вузла, так і здоров'я провідної системи серця. Відсутність інших записів заперечує патологічні зміни серцевого м'яза і означає, що ЕКГ в нормі. Крім синусового ритму, може бути передсердний, атріовентрикулярний або шлуночковий, які свідчать про те, що ритм задається клітинами саме у цих відділах серця та вважається патологічним.

Синусова аритмія

Це варіант норми у молоді та дітей. Це ритм, у якому імпульси виходять із синусового вузла, але проміжки між скороченнями серця різні. Це може бути пов'язано з фізіологічними змінами (дихальна аритмія, коли скорочення серця уріжаються на видиху). Приблизно 30% синусової аритмії вимагають спостереження у кардіолога, оскільки загрожують розвитку більш серйозних порушень ритму. Це аритмії після перенесеної ревматичної лихоманки. На фоні міокардиту або після нього, на фоні інфекційних захворювань, серцевих вад і в осіб з обтяженою спадковістю за аритміями.

Синусова брадикардія

Це ритмічні скорочення серця із частотою менше 50 на хвилину. У здорових брадикардія буває, наприклад, уві сні. Також брадикардія часто проявляється у професійних спортсменів. Патологічна брадикардія може свідчити про синдром слабкості синусового вузла. При цьому брадикардія більш виражена (ЧСС від 45 до 35 ударів на хвилину в середньому) і спостерігається будь-якої доби. Коли брадикардія викликає паузи в серцевих скороченнях до 3 секунд вдень і близько 5 секунд вночі, призводить до порушень постачання киснем тканин і проявляється, наприклад, непритомністю, показана операція встановлення електростимулятора серця, який заміщає собою синусовий вузол, нав'язуючи серцю нормальний ритм скорочень.

Синусова тахікардія

ЧСС більше 90 за хвилину - поділяється на фізіологічну та патологічну. У здорових синусової тахікардії супроводжується фізичне та емоційне навантаження, прийом кави іноді міцного чаю або алкоголю (особливо енергетичних напоїв). Вона короткочасна та після епізоду тахікардії серцевий ритм повертається до норми за короткий проміжок часу після припинення навантаження. При патологічній тахікардії серцебиття турбують пацієнта у спокої. Її причинами стають підвищення температури, інфекції, крововтрати, зневоднення, тиреотоксикоз, анемії, кардіоміопатії. Лікують основне захворювання. Синусову тахікардію купірують лише при інфаркті або гострому коронарному синдромі.

Екстарсистолія

Це порушення ритму, при яких осередки поза синусовим ритмом дають позачергові серцеві скорочення, після яких йде подвоєна по довжині пауза, звана компенсаторною. У цілому нині, серцебиття сприймаються пацієнтом як нерівні, прискорені чи уповільнені, іноді хаотичні. Найбільше турбують провали у серцевому ритмі. Можуть виникати неприємні відчуття у грудній клітці у вигляді поштовхів, поколювань, почуття страху та порожнечі у животі.

Не всі екстрасистоли небезпечні для здоров'я. Більшість і їх не призводять до суттєвих розладів кровообігу та не загрожують ні життю, ні здоров'ю. Вони можуть бути функціональними (на тлі панічних атак, кардіоневрозу, гормональних збоїв), органічними (при ІХС, серцевих пороках. Міокардіодистрофії або кардіопатіях, міокардитах). Також до них можуть призводити інтоксикації та операції на серці. Залежно від місця виникнення, екстрасистоли поділяються на передсердні, шлуночкові та антріовентрикулярні (що виникають у вузлі на межі між передсердями та шлуночками).

Поодинокі екстрасистоли найчастіше рідкісні (менше 5 за годину). Вони, як правило, функціональні та не заважають нормальному кровопостачанню.
Спарені екстрасистоли по дві супроводжують кілька нормальних скорочень. Таке порушення ритму частіше говорить про патологію і потребує дообстеження (холтерівського моніторування).
Алоритмії - складніші типи екстрасистолій. Якщо кожне друге скорочення є екстрасистолою – це бігіменія, якщо кожен третій – тригінемія, кожен четвертий – квадригименія.

Прийнято шлуночкові екстрасистоли ділити на п'ять класів (за Лауном). Вони оцінюються при добовому моніторуванні ЕКГ, оскільки показники звичайної ЕКГ протягом кількох хвилин може і показати.

1 клас - поодинокі рідкісні екстрасистоли з частотою до 60 за годину, що виходять з одного осередку (монотопні)
2 - часті монотопні більше 5 за хвилину
3 – часті поліморфні (різної форми) політопні (з різних осередків)
4а – парні, 4б – групові (тригіменії), епізоди пароксизмальної тахікардії
5 – ранні екстрасистоли

Чим вищий клас, тим серйозніші порушення, хоча на сьогодні навіть 3 та 4 класи не завжди вимагають медикаментозного лікування. В цілому, якщо шлуночковий екстрасистол менше 200 за добу, їх варто віднести до функціональних і не турбуватися з їх приводу. При частіших показані ВІДЛУННЯ КС, іноді – МРТ серця. Лікують не екстрасистолію, а захворювання, що призводить до неї.

Пароксизмальна тахікардія

Загалом пароксизм – це напад. Приступоподібне почастішання ритму може тривати кілька хвилин до кількох днів. При цьому проміжки серцевих скорочень будуть однаковими, а ритм збільшиться понад 100 за хвилину (в середньому від 120 до 250). Розрізняють надшлуночкову та шлуночкову форми тахікардії. В основі цієї патології – ненормальна циркуляція електричного імпульсу у провідній системі серця. Така патологія підлягає лікуванню. З домашніх способів усунення нападу:

затримка дихання
посилений примусовий кашель
занурення обличчя у холодну воду

WPW-синдром

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта - різновид пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. Названий за іменами авторів, які його описали. В основі появи тахікардії – наявність між передсердями та шлуночками додаткового нервового пучка, яким проходить швидший імпульс, ніж від основного водія ритму.

В результаті виникає позачергове скорочення серцевого м'яза. Синдром вимагає консервативного або хірургічного лікування (при неефективності або непереносимості антиаритмічних таблеток, епізодах фібриляції передсердь, супутніх серцевих пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леві-Кристеско)

схожий механізмом на WPW і характеризується більш раннім порівняно з нормою збудженням шлуночків за рахунок додаткового пучка, яким йде нервовий імпульс. Синдром уроджений проявляється нападами прискорених серцебиття.

Миготлива аритмія

Вона може бути у вигляді нападу чи постійної форми. Вона проявляється у вигляді тріпотіння або мерехтіння передсердь.

Мерехтіння передсердь

При мерехтіння серце скорочується зовсім нерегулярно (проміжки між скороченнями різної тривалості). Це тим, що ритм задає не синусовий вузол, інші клітини передсердь.

Виходить частота від 350 до 700 ударів на хвилину. Повноцінного скорочення передсердь просто немає, м'язові волокна, що скорочуються, не дають ефективного заповнення кров'ю шлуночків.

В результаті погіршується викид серцем крові і від кисневого голодування страждають органи та тканини. Інша назва мерехтіння передсердь – фібриляція передсердь. Далеко не всі передсердні скорочення досягають шлуночків серця, тому частота серцевих скорочень (і пульс) будуть або нижче за норму (брадисистолія з частотою менше 60), або в нормі (нормосистолія від 60 до 90), або вище за норму (тахісистолія більше 90 ударів на хвилину) ).

Напад миготливої аритмії складно пропустити.

Зазвичай він починається із сильного поштовху серця.
Розвивається як низка абсолютно неритмічних серцебиття з великою або нормальною частотою.
Стан супроводжують слабкість, пітливість, запаморочення.
Дуже виражений страх смерті.
Можливо задишка, загальне збудження.
Іноді спостерігається втрата свідомості.
Закінчується напад нормалізацією ритму та позивами на сечовипускання, при якому відходить велика кількість сечі.

Для усунення нападу користуються рефлекторними способами, препаратами у вигляді таблеток або ін'єкцій або вдаються до кардіоверсії (стимуляції серця електричним дефібрилятором). Якщо напад миготливої аритмії не усунений протягом двох діб, зростають ризики тромботичних ускладнень (тромбоболії легеневої артерії, інсульту).

При постійній формі мерехтіння серцебиття (коли ритм не відновлюється ні на тлі препаратів, ні на тлі електростимуляції серця) стають звичнішим супутником пацієнтів і відчуваються тільки при тахісистолії (прискорених неритмічних серцебиття). Основне завдання при виявленні на ЕКГ ознак тахісистолії постійної форми фібриляції передсердь - це уріжання ритму до нормосистолії без спроб зробити його ритмічним.

Приклади записів на ЕКГ-плівках:

фібриляція передсердь, тахісистолічний варіант, ЧСС 160 '.
Фібриляція передсердь, нормосистолічний варіант, ЧСС 64 '.

Миготлива аритмія може розвиватися в програмі ішемічної хвороби серця, на тлі тиреотоксикозу, органічних вад серця, при цукровому діабеті, синдромі слабкості синусового вузла, при інтоксикаціях (найчастіше алкоголем).

Тремтіння передсердь

Це часті (понад 200 за хвилину) регулярні скорочення передсердь і такі ж регулярні, але рідкісні скорочення шлуночків. У цілому нині тріпотіння частіше зустрічається у гострій формі і переноситься краще, ніж мерехтіння, оскільки у своїй розлади кровообігу виражені менше. Тремтіння розвивається при:

органічних захворюваннях серця (кардіоміопатіях, серцевій недостатності)
після операцій на серці
на тлі обструктивних хвороб легень
у здорових воно не зустрічається практично ніколи

Клінічно тріпотіння проявляється прискореним ритмічним серцебиттям і пульсом, набуханням шийних вен, задишкою, пітливістю та слабкістю.

У нормі утворившись у синусовому вузлі, електричне збудження йде за провідною системою, відчуваючи фізіологічну затримку в частки секунди в атріовентрикулярному вузлі. На своєму шляху імпульс стимулює до скорочення передсердя та шлуночки, які перекачують кров. Якщо на якійсь із ділянок провідної системи імпульс затримується довше за визначений час, то й збудження до нижчих відділів прийде пізніше, а, значить, порушиться нормальна насосна робота серцевого м'яза. Порушення провідності звуться блокад. Вони можуть виникати як функціональні порушення, але найчастіше є результатами лікарських або алкогольних інтоксикацій та органічних захворювань серця. Залежно від рівня, у якому вони виникають, розрізняють кілька їх типів.

Синоатріальна блокада

Коли утруднений вихід імпульсу із синусового вузла. По суті, це призводить до синдрому слабкості синусового вузла, зменшення скорочень до вираженої брадикардії, порушень кровопостачання периферії, задишки, слабкості, запаморочення і втрат свідомості. Другий ступінь цієї блокади зветься синдромом Самойлова-Венкебаха.

Атріовентріуклярна блокада (AV-блокада)

Це затримка збудження в атріовентрикулярному вузлі нижче 0,09 секунди. Розрізняють три ступені цього типу блокад. Що ступінь, то рідше скорочуються шлуночки, тим важче розлади кровообігу.

При першій затримці дозволяє кожному скороченню передсердь зберігати адекватну кількість скорочень шлуночків.
Другий ступінь залишає частину скорочень передсердь без скорочень шлуночків. Її описують залежно від подовження інтервалу PQ та випадання шлуночкових комплексів, як Мобітц 1, 2 або 3.
Третій ступінь називається ще повною поперечною блокадою. Передсердя та шлуночки починають скорочуватися без взаємозв'язку.

При цьому шлуночки не зупиняються, тому що підпорядковуються водіям ритму з відділів серця, що знаходяться нижче. Якщо перший ступінь блокади може не виявлятися і виявлятися лише за ЕКГ, то другий вже характеризується відчуттями періодичної зупинки серця, слабкістю, стомлюваністю. При повних блокадах до проявів додаються мозкові симптоми (запаморочення, мушки в очах). Можуть розвиватися напади Морганьї-Едамса-Стокса (при вислизанні шлуночків від усіх водіїв ритму) з непритомністю і навіть судомами.

Порушення провідності усередині шлуночків

У шлуночках до м'язових клітин електричний сигнал поширюється такими елементами провідної системи, як стовбур пучка Гіса, його ніжки (ліва і права) і гілки ніжок. Блокади можуть виникати і на будь-якому з цих рівнів, що також відбивається на ЕКГ. При цьому замість того, щоб охоплюватися збудженням одночасно, один із шлуночків запізнюється, так як сигнал до нього йде в обхід заблокованої ділянки.

Крім місця виникнення розрізняють повну чи неповну блокаду, а також постійну та непостійну. Причини внутрішньошлуночкових блокад аналогічні іншим порушенням провідності (ІХС, міо- та ендокардити, кардіоміопатії, вади серця, артеріальна гіпертензія, фіброз, пухлини серця). Також впливають прийом антиартимічних препаратів, збільшення калію в плазмі, ацидоз, кисневе голодування.

Найчастішою вважається блокада передньоверхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (БПВЛНПГ).
На другому місці – блокада правої ніжки (БПНПГ). Ця блокада зазвичай не супроводжується захворюваннями серця.
Блокада лівої ніжки пучка Гіса характерніша для уражень міокарда. При цьому повна блокада (ПБПНПГ) гірша, ніж неповна (НБЛНПГ). Її іноді доводиться відрізняти від синдрому WPW.
Блокада задньонижньої гілки лівої ніжки пучка Гіса може бути в осіб із вузькою та витягнутою або деформованою грудною клітиною. З патологічних станів вона характерніша для перевантажень правого шлуночка (при ТЕЛА або пороках серця).

Клініка власне блокад на рівнях пучка Ґіса не виражена. На перше місце виходить картина основної кардіальної патології.

Синдром Бейлі – двопучкова блокада (правої ніжки та задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса).

При хронічних навантаженнях (тиском, об'ємом) серцевий м'яз в окремих ділянках починає товщати, а камери серця розтягуватися. На ЕКГ подібні зміни зазвичай описуються як гіпертрофія.

Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) – типова для артеріальної гіпертензії, кардіоміопатії, серцевих вад. Але і в нормі у спортсменів, огрядних пацієнтів та осіб, зайнятих важкою фізичною працею, можуть зустрічатися ознаки ГЛШ.
Гіпертрофія правого шлуночка - безперечна ознака підвищення тиску в системі легеневого кровотоку. Хронічне легеневе серце, обструктивні хвороби легень, кардіальні вади (стеноз легеневого стовбура, зошит Фалло, дефект міжшлуночкової перегородки) ведуть до ГПЗ.
Гіпертрофія лівого передсердя (ГЛП) – при мітральному та аортальному стенозі або недостатності, гіпертонічній хворобі, кардіоміопатії, після міокардиту.
Гіпертрофія правого передсердя (ГПП) – при легеневому серці, пороках трикуспідального клапана, деформаціях грудної клітки, легеневі патології та ТЕЛА.
Непрямі ознаки гіпертрофій шлуночків – це відхилення електричної осі серця (ЕOC) вправо чи вліво. Лівий тип ЕОС – це відхилення її вліво, тобто ГЛШ, правий – ГПЗ.
Систолічне навантаження – це також свідчення гіпертрофії відділів серця. Рідше це свідчення ішемії (за наявності стенокардитичних болів).

Синдром ранньої реполяризації шлуночків

Найчастіше - варіант норми, особливо для спортсменів та осіб з уродженою високою масою тіла. Іноді пов'язані з гіпертрофією міокарда. Належить до особливостей проходження електролітів (калію) через мембрани кардіоцитів та особливостей білків, з яких будуються мембрани. Вважається фактором ризику по раптовій зупинці серця, але клініки не дає і найчастіше залишається без наслідків.

Помірні чи виражені дифузні зміни у міокарді

Це свідчення порушення харчування міокарда внаслідок дистрофії, запалення (міокардиту) чи кардіосклерозу. Також оборотні дифузні зміни супроводжують порушення водно-електролітного балансу (при блюванні або проносі), прийомі ліків (сечогінних), тяжких фізичних навантажень.

Неспецифічні зміни ST

Це ознака погіршення харчування міокарда без вираженого кисневого голодування, наприклад, при порушенні та балансі електролітів або на фоні дисгормональних станів.

Гостра ішемія, ішемічні зміни, зміни зубця T, депресія ST, низькі T

Так описуються оборотні зміни, пов'язані з кисневим голодуванням міокарда (ішемією). Це може бути як стабільна стенокардія, так і нестабільна гострий коронарний синдром. Крім наявності самих змін описують та його розташування (наприклад, субэндокардиальная ішемія). Відмінна риса подібних змін – їх оборотність. У будь-якому випадку такі зміни вимагають порівняння цієї ЕКГ зі старими плівками, а при підозрі на інфаркт проведення тропонінових експрес-тестів на пошкодження міокарда або коронарографії. Залежно від варіанта ішемічної хвороби серця вибирається протиішемічне лікування.

Інфаркт, що розвинувся

Його, як правило, описується:

по стадіях: найгостріша (до 3 діб), гостра (до 3 тижнів), підгостра (до 3 місяців), рубцева (все життя після інфаркту)
за обсягами: трансмуральний (великовогнищевий), субендокардіальний (дрібноосередковий)
за розташуванням інфаркти: бувають передніми і передньо-перегородковими, базальними, бічними, нижніми (заднедіафрагмальними), циркулярними верхівковими, задньобазальними та правошлуночковими.

У будь-якому разі інфаркт – це привід для негайної госпіталізації.

Все різноманіття синдромів і специфічних змін на ЕКГ, різниця показників для дорослих і дітей, велика кількість причин, що призводять до однотипних змін ЕКГ, не дозволяють нефахівцеві трактувати навіть готовий висновок функціонального діагноста. Набагато розумніше, маючи на руках результат ЕКГ, своєчасно відвідати кардіолога та отримати грамотні рекомендації щодо подальшої діагностики чи лікування своєї проблеми, суттєво знизивши ризики невідкладних кардіологічних станів.

прошу розшифрувати електрокардіограму. Ритм син. чсс 62/м відхилення.о.с. ліворуч поруш. проц.ропол. на високих від. бічний ст.л.ж.

Здрастуйте! Розшифруйте будь-якого ЕКГ. ЧСС-77.RV5/SV1 Амплітура 1.178/1. 334mV. P тривалість/PR Інтервал87/119ms Rv5+sv1 Амплітура 2.512mV QRSтривалість 86ms RV6/SV2 Амплітура 0.926/0.849mv. QTC інтервал 361/399ms.P/QRS/T кут 71/5/14°

Доброго дня, будь ласка, допоможіть з розшифровкою ЕКГ: вік 35 років.

Вітаю! Допоможіть розшифрувати кардіограму (мені 37 років), написавши «простою мовою»:

Знижено вольтаж. Ритм синусовий, регулярний ЧСС – 64 ударів на хвилину.

ЕОС розташована горизонтально. Подовження QT. Виражені дифузні метаболічні зміни міокарда.

Доброго дня! Допоможіть розшифрувати 7 років. Ритм синусовий ЧСС-92в хв, ЕОС-НОРМ.

Доброго дня, Допоможіть розшифрувати кардіограму, мені 55 років, тиск норма, ніяких захворювань немає.

Серцебиття 63 уд/хв

PRінтервал 152 мс

Комплекс QRS 95 мс

QT/QTc 430/441 мс

P/QRS/T осі (град) 51,7/49,4/60,8

R(V5)/S(V) 0.77/1.07 мВ

Синусова аритмія. А. в блокаді I ст. Напівгоризонтальна ЕПС. Неповна блокада лівої ніжки п.Гіса. Зміна в/предс. провідності. Збільшення лівих відділів серця.

Чоловік 41 рік. Чи потрібна консультація кардіолога?

Синусова аритмія ЧСС = 73 уд/хв

ЕОС розташована нормально,

Порушення процесів реполяризації та зниження трофіки міокарда (передньо-верхівкові відділи).

Допоможіть розшифрувати кардіограми: синусовий ритм, НБПНПГ.

Чоловік 26 років. Чи потрібна консультація кардіолога? Чи потрібне лікування?

Здрастуйте!Скажіть, будь ласка,якщо по холтер-кг за добу у 12-річної дитини на фоні синусового ритму зареєстровані епізоди міграції водія ритму у спокої,вдень зі схильністю до брадикардії.Зареєстрована надшлуночкова та шлуночкова активність з чсуж. в хв., епізоди ав-блокади 1 ступеня, QT 0,44-0,51, чи можна йому займатися спортом і чим це загрожує

Що означає? Вночі зареєстровано 2 паузи більше 200мсек (2054 та 2288 мсек) за рахунок випадання QRST.

Вітаю. Проходили комісію. Дівчинка 13 років.

висновок: синусова аритмія з ЧССв хв. брадисистолія, ритм із різко вираженою нерегулярністю, ЧСС = 57 уд/хв, RR: 810 мс – 1138 мс. нормальне становище електричної осі серця. Минущий феномен WPW. RRср = 1054мс RRмін = 810мс RRmax = 1138. Інтервал: PQ = 130мс. Тривалість: Р=84мс, QRS=90мс, QT=402мс QTкор=392мс

висновок: міграція водія ритму за передсердями ЧСС 73 хв. Нормосистолія, ритм із різко вираженою нерегулярністю, ЧСС = 73 уд/хв, RR: 652мс -1104мс. Форма PQRST – варіант норми. нормальне становище електричної осі серця. RRср = 808мс RRмін = 652мс RRmax = 1108. Інтервал: PQ = 140мс. Тривалість: Р = 88мс, QRS = 82мс, QT = 354мс QTкор = 394мс.

Раніше проблем не було. Що це може бути?

Прогріостичний мікокардит кісти серцевого клапана

41 рік. вага 86кг. зростання 186

Доброго дня, допоможіть розшифрувати екг

Тривалість P-96мс QRS-95мс

Інтервали PQ-141мс QT-348мс QTc-383мс

Осі P-42 QRS-81 T-73

Нерегулярність ритму 16%

Нормальний синусовий ритм

Індекс маси лев шлуночка 116 г/м.

Привіт! Розшифруйте. Будь ласка, кардіограму, мені 28 років:

QT/QTБ, с.: 0,35/0,35

Синусовий прискорений ритм.

Поодинока шлуночкова екстрасистолія з епізодами бігемінії (1:1)

Відхилення електричної осі праворуч

Вітаю. розшифруйте будь ласка екг:

положення електричної осіосі проміжне

неповна блокада пнпг

Привіт розшифруйте будь ласка дитині 2,5.

Вітаю. Розшифруйте будь ласка! дівчина 32роки нормостенік. Чсс = 75уд! Ель. Вісь 44_нормальна інд. сік. =23.0. PQ = 0.106c. P=0.081c. QRS = 0.073c. QT = 0.353c. сп пом. На 1% (0.360) синусовий ритм. УкороченийPQ

Вітаю. Будь ласка розшифруйте кардіограму. Мені 59 років. У кардіограмі 2 результату вимірювання, перший в 10.06 QRS 96мс QT/QTC 394/445мс PQ 168мс P 118мс RR/PP 770/775мс P/QRS/T 59/49/-27C3Q9/T3 PQ 174мс P 120мс RR /PP 768 / 755мс P/QRS/T 70/69/ -14 Ступінь

Доброго дня, розшифруйте будь-ласка кардіограму. Чсс 95, QRS78мс. / Qts 338/424.мс інтервал PR122мс, тривалість P 106мс, RR інтервал 631мс, осі P-R-T2

Доброго дня, допоможіть будь ласка розшифрувати: дитина 3.5 роки. ЕКГ робили як підготовку до операції під загальним наркозом.

Синусовий ритм із ЧСС 100 уд/хв.

Порушення проведення з правої ніжки пучка Гіса.

Здрастуйте, допоможіть розшифрувати ЕКГ, мені 27,5 років, жінка (скаржуся на положенні пульсу лежачи, під час сну буває 49).

Вент. ЧНС 66 ЧНС

Прод-ть QRS 90 мс

QT/QTc 362/379 мс

Інтервал PR 122 мс

Прод-ть Р 100 мс

RR інтервал 909 мс

Доброго дня, допоможіть розшифрувати ЕКГ, 31 рік, чоловік

електрична вісь серця 66градусів

частота серцевих скорочень 73 уд/хв

електрична вісерця 66 град

Доброго дня, допоможіть розшифрувати ЕКГ дитина 1 місяць чсс-150 р-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 синусоїдний вольтаж

Здрастуйте!СР 636 або(63 в) Прискор. аv-прав. СРРШ. Що це?

підкажіть а у нас висновок: синусова аритмія чссвертикальне положення помірне порушення процесів репорізації міокарда в нижній стінці лівого шлуночка (низькоамплітудні зубці Тв

Добрий вечір! Допоможіть, будь ласка, розшифрувати ЕКГ:

QT/QTC 360/399 мс

P/QRS/T 66/59/27 ступінь

R-R: 893МС ВОСЬ: 41град

ORS: 97МС RV6:1.06mV

QT: 374МС SVI: 0.55mV

QTc: 395 R+S: 1.61mV прошу Вас розшифрувати екг

Добридень! Отримала сьогодні висновок ЕКГ на сина 6 років 7 міс, збентежило висновок синдром CLC. Будь ласка, розшифруйте цей висновок, чи є привід побоюватися. Заздалегідь дякую!

RR макс-RR хв 0.00-0.0

Висновок: Ритм синусовий з ЧНС = 75 хв. Вертикальна ЕОС. Короткий інтервал PQ (синдром CLC). У вашій статті дізналася, що ЧСС у дітей віком 5 років - у віці 8 років, а нам 6,7 років і у нас 75?

Здрастуйте, допоможіть розшифрувати. ЧСС: 47хв.

Добрий день. Допоможіть розшифрувати екг

еос відхилена вліво

Чи всі Ви знаєте про застуду та грип

© 2013 Абетка здоров'я // Угода користувача // Політика персональних даних // Карта сайту Інформація на сайті призначена для ознайомлення та не закликає до самостійного лікування. Для встановлення діагнозу та отримання рекомендацій щодо лікування необхідна консультація кваліфікованого лікаря.

Нефрологія: гостре запалення нирок

Збільшено лімфовузли та знижено тромбоцити

Запалення сухожиль кульшового суглоба

Де знаходяться лімфовузли у людини, детально

Запалення лімфовузлів при герпесі: причини, симптоми, лікування

Синдром подовженого інтервалу QT - це вроджена або набута патологія, яка проявляється збільшенням тривалості інтервалу QT на ЕКГ більш ніж на 50 мс від нормальної для цієї ЧСС або більше 440 мс.

Класифікація

1. Вроджений синдром подовженого інтервалу QT:

1.1. Генетичні форми - синдром Романо-Уорда та Ервелла-Ланге-Нільсена.
1.2. Спорадичні форми.

2. Набуті форми синдрому:

1.1. Наслідки прийому лікарських препаратів – хінідину, новокаїнаміду, дизопіраміду, енкаїніду, флекаїніду, кордарону, етацизину, пропафенону, соталолу та інших.
1.2. Внаслідок порушень метаболізму.

1.3. При низькокалорійній дієті.

1.4. Захворювання центральної та вегетативної нервової системи.
1.5. Захворювання серцево-судинної системи – ІХС, пролапс мітрального клапана.

Синдром Романо-Уордахарактеризується генетично обумовленим поєднанням подовженого інтервалу QT та нападів втрати свідомості.

Синдрому Ервелла-Ланге-Нільсенавідрізняється від синдрому Романо-Уорда наявністю уродженої глухоти.

Етіологія

Доведено, що вроджений синдром подовженого інтервалу QT є наслідком мутації в генах, що кодують калієві або натрієві канали клітинних мембран, що призводить до збільшення тривалості потенціалу дії, а отже, і процесів реполяризації всього міокарда. Відомо 5 генетичних варіантів синдрому, за кожен із яких відповідальні "свої" гени, локалізовані в різних хромосомах. У трьох випадках з п'яти до подовження інтервалу QT веде зменшення проникності калієвих каналів, в одному випадку натрієвих каналів і в одному випадку точний механізм уповільнення реполяризації поки залишається невідомим.

У хворих з вродженою формою синдрому подовженого інтервалу QT є поширене ураження провідної системи серця (у тому числі СА вузла) та робочого міокарда в сукупності з ураженням симпатичних гангліїв, що дає підставу відносити цей стан до кардіонейропатії.
При набутій формі синдрому подовженого інтервалу QT блокада трансмембранного струму іонів досягається за рахунок специфічної дії лікарських засобів, впливу вегетативної нервової системи або елетролітних порушень.

Патогенез

У патогенезі синдрому велике значення надається розвитку дисбалансу симпатичної іннервації серця. Нагадаємо, що іннервація синоатріального вузла здійснюється правим, а атріовентрикулярного вузла – лівим симпатичним нервами. Міокард шлуночків має двосторонню симпатичну іннервацію. У пацієнтів з подовженим інтервалом QT знижується тонус правобічної іннервації серця та підвищується активність лівосторонніх гангліїв. В результаті формується асиметрія іннервації серця, що веде до появи дисперсії реполяризації або виникнення пізніх постдеполяризацій. Зміна швидкості трансмембранних струмів, що відбувається внаслідок порушення структури іонних каналів, сприяє підвищенню чутливості окремих клітин до постдеполяризацій, які раніше не досягали порогового рівня. У хворих із уповільненою реполяризацією шлуночків (синдром подовженого QT) це провокує електричну нестабільність міокарда з розвитком шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків.

Клініка

Для синдрому подовженого інтервалу QT характерне поєднання практично безсимптомної течії та раптової смерті, яка може настати на тлі повного здоров'я або періодичних випадків непритомності.

Найбільш характерною клінічною ознакою цього захворювання є наявність синкопальних станів. Тривалість втрати свідомості під час нападу становить зазвичай 1-2 хвилини, але може досягати 20 хвилин. У частини пацієнтів аналогами синкопе є раптова слабкість, потемніння в очах, серцебиття та біль за грудиною. Синкопальні стани, що призводять до ішемії центральної нервової системи, часом супроводжуються судомами і можуть імітувати епілептичний напад, тому такі хворі нерідко спостерігаються у невропатологів з діагнозом "епілепсія". Іноді збільшення тривалості інтервалу QT на ЕКГ поєднується з вродженою глухотою, а напади непритомності у цих пацієнтів помилково пов'язують із вестибулярними порушеннями.

В даний час виділяють чотири клінічні варіанти перебігу синдрому:

1. Поєднання синкопальних станів та подовження інтервалу QT більше 440 мс.

2. Ізольоване подовження інтервалу QT більше 440 мс без синкопе в анамнезі.

3. Синкопе без подовження інтервалу QT.

4. Прихована форма – нормальна тривалість інтервалу QT, раптова смерть під час першого синкопе.

На ЕКГ під час нападів найчастіше реєструється шлуночкова тахікардія. Загрозу життя представляє двонаправлена веретеноподібна шлуночкова тахікардія типу "пірует", яка нерідко є результатом проаритмогенного ефекту антиаритмічних препаратів. Випадки раптової смерті зазвичай пов'язані з трансформацією шлуночкової тахікардії у фібриляцію шлуночків, яка може відбутися як при першому нападі аритмії, так і в результаті повторюваних частих епізодів шлуночкової тахікардії.

Діагностика

Для діагностики вродженого синдрому подовженого інтервалу QT запропоновано низку великих та малих критеріїв.

До більших критеріїв відносять

Подовження інтервалу QT більше 440 мс,

Сінкопе,

Випадки подовження QT у ній.

Серед малих критеріїв –

Вроджена глухота,

Альтернація зубця Т,

Брадикардія та порушення процесів реполяризації міокарда шлуночків.

Синдром подовженого QT діагностується за наявності у хворого двох великих або одного великого та двох малих критеріїв.

Для діагностики захворювання показано проведення добового моніторування ЕКГ, під час якого можна виявити:

1. Періоди вираженої ригідної брадикардії, пов'язаної з ураженням синусового вузла та вегетативної нервової системи.

2. Зміна (альтернацію) морфології зубця Т.

3. Порушення процесів реполяризації у міокарді шлуночків (дисперсія реполяризації, інверсія зубця Т).

4. Епізоди шлуночкової екстрасистолії високих градацій.

5. Пароксизми шлуночкової тахікардії, у тому числі типу "пірует".

Прогноз

Прогноз уродженої форми синдрому здебільшого несприятливий, через високу ймовірність розвитку фібриляції шлуночків та раптової смерті. До факторів ризику раптової смерті при синдромі Романо-Уорда серед дорослих пацієнтів належать: синкопе в анамнезі, жіноча стать, документовані епізоди фібриляції шлуночків та тахікардії типу пірует. Несприятливе прогностичне значення також мають політопні та ранні шлуночкові екстрасистоли та альтернація зубця Т.

Лікування

У пацієнтів із набутими формами подовженого інтервалу QT усунення етіологічних факторів зазвичай призводить до нормалізації показників ЕКГ та стану хворого. Лікування може полягати у відміні або зменшенні дози антиаритмічного або будь-якого іншого препарату, що спричинив значне збільшення тривалості інтервалу QT, корекції метаболічних порушень, лікування серцевих захворювань або центральної нервової системи.

У хворих із вродженим синдромом подовженого QT необхідно обстежити близьких родичів для виявлення синдрому та своєчасного лікування.

Напади втрати свідомості зазвичай провокуються фізичним навантаженням чи емоційним збудженням. Слід зазначити високу частоту синкопальних станів та раптової смерті хворих із подовженим інтервалом QT під час плавання. Тому таким пацієнтам слід рекомендувати обмеження навантажень, у тому числі виключити плавання.

Основу патогенетичної терапії у хворих із синдромом подовженого інтервалу QT становить застосування β-блокаторів. Їхня дія заснована на усуненні дисбалансу вегетативної (симпатичної) іннервації серця та зменшенні ступеня дисперсії реполяризації міокарда шлуночків. Слід мати на увазі, що відміна препарату може провокувати виникнення аритмії через підвищення чутливості β-рецепторів до впливу катехоламінів на фоні тривалої блокади.

До немедикаментозних методів лікування відноситься видалення лівого зірчастого ганглію, що значно знижує частоту аритмії. Враховуючи той факт, що життєзагрозливі аритмії у хворих з синдромом подовженого інтервалу QT часто виникають на фоні тривалих пауз перед черговим синусовим імпульсом, таким пацієнтам показано імплантацію ІВР, який бере на себе роль водія ритму у разі появи тривалих пауз у власному ритмоводінні. Для усунення нападів шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

Завдання для самостійного вирішення студентами

Хворий В. 72 роки надійшов зі скаргами на запаморочення, слабкість, біль голови.

З анамнезу відомо, що близько 10 років відзначає підвищення артеріального тиску максимально до 150/90 мм рт ст, що супроводжується болями у лівій половині грудної клітки, 8 років тому переніс інфаркт міокарда. У наступні роки страждав на стенокардію. Справжнє погіршення близько 1 місяця, коли став відзначати невмотивовану слабкість, запаморочення, серцебиття, що змінюється "зупинками серця". Вчора раптово під час ходьби запаморочилося в голові, і хворий короткочасно знепритомнів. Непритомність тривала не більше 10 сек, за словами осіб, що його супроводжують, не супроводжувався неврологічною симптоматикою. КСП доставлено до кардіологічного відділення.

При огляді: стан задовільний, свідомість ясна, становище активне. Шкірні покриви блідо-рожеві, набряків, ціанозу немає. Тони серця глухі, ритм правильний, ЧСС 45 хв, АТ 130/80 мм рт ст. Дихання везикулярне. Живіт м'який, б/б, печінка не збільшена. Ректальне дослідження: на рукавиці кал коричневого кольору.

У загальному аналізі крові: лейкоцити 6.5*109/л, еритроцити 3,4*10/12/л, гемоглобін 154 г/л, тромбоцити 290*10/9/л ШОЕ 5 мм/год.

У біохімічному аналізі крові: холестерин 7,2 ммоль/л, ЛПНЩ 2,5 ммоль/л, ЛПВЩ 1,4 ммоль/л, КФК 40 ОД/л (N), АСТ 23 ОД\л, тропоніновий тест негативний

Аналіз калу на приховану кров негативний

Проведено ЕКГ дослідження:

1. Діагноз?

2. Які захворювання серцево-судинної системи супроводжуються розвитком синдрому МЕМ?

3. Назвіть методи дослідження, необхідні диференціальної діагностики захворювань, що викликають синдром МЭС.

4. Симптоматичне та радикальне лікування даного хворого.

Література

1. Ардашев В.М., Стеклов В.І. Лікування порушень серцевого ритму.-М.: Медпрактика, 2000.-165с.

2. Аритмії серця: в 3-х т. / Под ред. В.Д. Мандела. - М.: Медицина, 1996.

3. Бокерія Л.А., Ревішвілі А.Ш., Ардашев А.В., Кочович Д.З. Шлуночкові аритмії.-М.: Медпрактика, 2002.-272 с.

4 Гусак В.К., Кузнєцов А.С., Комісарів С.І., Басов О.І. Постійна електрокардіостимуляція.-Донецьк: Донеччина, 2000.-225 с.

5. Дощіцін В.Л. Лікування аритмій серця. - М., Медицина, 1993.-319 с.

6. Кушаковський М.С. Аритмії серця. С.-Пб.: Фоліант.-1998.-637 с.

7. Кушаковський М.С., Журавльова Н.Б. Атлас електрокардіограм. С.-Пб.: Фоліант.-1999.-409 с.

8. Мала Л.Т. Ритми серця.-Харків, 1993.-656 с.

9. Миготлива аритмія. / За ред.С.А.Бойцова.-С.-Пб.: Елбі-СПБ.-2001.-334 с.

10. Мурашко В.В., Струтинський О.В. Електрокардіографія. М: МЕДпрес, 2000.-312 с.

11. Орлов В.М. Посібник з електрокардіографії.-М.: Медицина.-1983.-528 с.

12. Руксін В.В. Невідкладна кардіологія.-С.-Пб.: Невський діалект, 2001.-50

13. Синдром подовженого інтервалу QT. / За ред. М.А.Школьниковой.-М.: Медпрактика, 2001.-127с.

14. Фоміна І. Г. Невідкладна терапія в кардіології. Довідник-М.: Медицина, 1997.-256 с.

15. Шубік Ю.В. Добове моніторування ЕКГ при порушеннях ритму та провідності серця.-С.Пб: Інкарт, 2001.-212 с.