Судинний колапс: симптоми та невідкладна допомога при загрозливому для життя стані. Раптовий серцево-судинний колапс та смерть Колапс причини симптоми

При цьому захворюванні різко падає тонус судин, тому клітини одержують набагато менше крові. Невідкладна допомога при колапсі надається негайно, оскільки за відсутності необхідних дійможе настати смерть через недостатню кількість кисню, одержуваного мозком.

Коли доречно надавати першу допомогу при колапсі?

Якщо у людини трапився судинний колапс, має здійснюватися якнайшвидше. Даний станвиражається дуже яскраво, його неможливо переплутати з будь-яким іншим захворюванням. Симптоми такі:

Раптове та різке погіршення самопочуття людини, причому зовнішніх передумов до цього явища могло не спостерігатися.
Поява безпричинного і дуже інтенсивного головного болю.
Темрява перед очима хворого виражається сильним розширенням зіниць.
Людина помічає появу шуму у вухах.
Больовий синдром у серці. Можуть проявлятись помірні неприємні відчуття.
Сильна слабкість, часто втрата орієнтації у просторі. Даний стан відрізняється від непритомності, тому що навіть при приході в себе в людини немає сил швидко піднятися.
Зниження артеріального тиску.
Шкіра різко блідне. Це відбувається так само швидко, як і поява інших ознак колапсу. Через кілька хвилин без надання допомоги шкірні покриви сильно зволожуються, стають холодними. Далі робляться синюшними.
Спостерігається загострення рис обличчя.
Виявляються зміни у диханні. Воно стає дуже частим, у своїй його звук добре чутний, оскільки здійснюється воно у рвучкому темпі.
Дуже складно промацати пульс хворого.
Часто людина втрачає свідомість надовго, без проведення реабілітаційних заходів може не прийти до тями.

Перша допомога

Надати першу допомогу при колапсі здатна кожна людина. І тому необов'язково бути медиком. Слід знати, як виявляється невідкладна допомогапри колапсі. Алгоритм дій є досить об'ємним. Його потрібно вивчити та вміти здійснювати, щоб не розгубитися у разі виникнення критичного стану в іншої людини.

Якщо не виконувати правильні дії, Негативний стан, швидше за все, закінчиться летальним кінцем. При виконанні всіх пунктів слід пам'ятати, що будь-які зволікання згубно впливають на хворого, тому слід надавати допомогу швидко та рішуче.

Якщо у людини трапився колапс у людному місці та надавати першу допомогу незручно, необхідно його правильно розмістити. Хворий розташовується у лежачому положенні. Його потрібно укласти на спину та забезпечити рівновагу. Бажано вибрати жорстку поверхню без виступів, щоб не травмувати людину.

На ліжко переносити хворого недоцільно, оскільки його м'якість завадить у виконанні подальших дій. Якщо нічого рівного не знайшлося, можна покласти людину на підлогу, попередньо застелявши поверхню тканиною. Голову варто трохи зігнути. Можна підкласти під неї невелику подушку чи іншу м'яку річ. Ноги слід підняти та зафіксувати в цьому положенні. Можна підкласти під них згорток будь-якого матеріалу, скачати об'ємний валик. Якщо потрібних речей немає, хтось із присутніх може самостійно потримати ноги в піднесеному положенні.

Перелік необхідних дій

Невідкладна допомога при колапсі передбачає необхідність того, щоб все, що може стискати тіло хворого, не давати спокійно дихати, потрібно зняти або розстебнути. Потрібно зняти ремінь, розстебнути манжети, також комір. Можна знімати якнайбільше одягу, проте слід усе це робити швидко.
Комусь потрібно викликати "швидку", поки здійснюватиметься невідкладна допомога при колапсі. Якщо серед присутніх є лікар чи людина, яка має досвід у наданні першої допомоги, необхідно, щоб саме вона займалася реабілітаційними заходами. Якщо людина, яка здатна надавати допомогу, знаходиться на самоті, то бажано паралельно викликати швидку допомогу та продовжувати виконувати необхідні заходищодо повернення свідомості хворому.
У приміщенні має бути багато свіжого повітря. Слід відкрити вікно. По можливості виконати інгаляцію кисню.
Хворому корисне тепло. Перед приїздом лікарів потрібно по можливості зробити повітря в приміщенні теплим за допомогою обігрівача, обкласти хворого на грілки з усіх боків тіла.
Це може привести його до тями. Якщо даного засобунемає, можна виконати інші дії, спрямовані на активізацію діяльності головного мозку. Це масаж обох мочок вуха, скронь, а також зони, де розташоване заглиблення над верхньою губою.

Особливості процесу надання допомоги

При колапсі, який є наслідком великої крововтрати, необхідно усунути причину рясної кровотечіякомога швидше. Зазвичай накладається джгут, щоб запобігти смерті, коли з'явився колапс. Клініка, невідкладна допомога в якій проходитиме після прибуття лікарів, відповідає за проведення подальших лікувальних заходів. Коли хворий прийде до тями, слід дати йому повний спокій. Не варто постійно питати у нього про самопочуття. Краще спостерігати за його станом із боку.

Заборонені дії

Коли здійснюється невідкладна допомога при колапсі, не можна пропонувати хворому випити знеболювальні препарати або прийняти будь-які медикаментозні засоби, що впливають на розширення судин. Це може призвести до сумних наслідків і навіть до смерті.
Намагатися механічно проштовхнути в стравохід хворого на рідину або будь-які медикаментозні препаратиякщо він спить, не можна. При спробі невдалої спроби може статися рефлекторна зупинка дихання.
Давати ляпаси людині, приводячи її до тями. Часто ці дії не покращують ситуацію, а лише посилюють у хворого стрес.

Доречність медикаментів при колапсі

Медикаментозне лікування зазвичай призначає лікар, проте за наявності належної кваліфікації у оточуючих або за неможливості звернення до лікарні можна підібрати препарати самостійно. Коли виникає шок, колапс, невідкладна допомога є дуже важливою. Якщо медикаментів немає, слід негайно послати когось за ними в аптеку. Спочатку вводяться в організм речовини, створені задля нормалізацію процесів циркуляції крові.

Основні лікарські засоби при колапсі

Зазвичай у першу чергу проводиться внутрішньовенна інфузія з використанням таких препаратів як хлорид натрію або розчин Рінгера. Фіксованої кількості не призначається. При визначенні дози слід керуватись зовнішніми ознаками хворого:

Загальним станом людини, сукупністю показників, що визначають життєздатність та прогноз захворювання.
Відтінком шкірних покривів. Особливо важливим є колір обличчя, зокрема носогубного трикутника. Він не повинен бути надто блідим. Якщо колір наближений до білого, потрібно більше судинорозширювального розчину.
Відсутністю чи наявністю діурезу.
Артеріальний тиск.
Частотністю ударів серця, а також інтенсивністю пульсу в різних частинахтіла.

Додаткові препарати

Потрібні протизапальні препарати. При колапсі бажано вводити такі засоби: "Метіпред", "Тріамцинолон" або "Преднізолон".
Також внутрішньовенно можна запровадити вазопресорні засоби.
Слід швидко зняти спазм. Для цього можна запровадити навіть звичайний розчин новокаїну. Якщо зручніше зробити укол внутрішньом'язово, бажано використовувати "Аміназин".

Невідкладна при колапсі необхідна, тому що не завжди швидка допомога може добратися швидко. Щоб надати реальну допомогу людині, слід запам'ятати звід вказівок і за необхідності безпомилково виконати його. Часто надання допомоги у разі колапсу є єдиним способом, завдяки якому життя людини буває врятовано.

Бартон е. Собель, E . Браунвальд (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Раптова серцева смерть тільки в США щорічно забирає близько 400 000 життів, тобто в 1 хв помирає приблизно 1 людина. Визначення раптової смертіваріюють, проте більшість з них включає наступну ознаку: смерть настає несподівано і миттєво або протягом 1 год після появи симптомів у людини або без захворювання серця, що існувало раніше. Зазвичай лише кілька хвилин проходить від моменту розвитку раптового серцево-судинного колапсу (ефективний серцевий викид відсутній) до незворотних ішемічних змін у центральній нервовій системі. Проте при своєчасному лікуванні деяких форм серцево-судинного колапсу може бути досягнуто збільшення тривалості життя без подальших функціональних ушкоджень.

Раптовий серцево-судинний колапс може бути наслідком: 1) порушень ритму серця (див. гл. 183 і 184), найчастіше фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії, що виникає іноді після брадіаритмії, або важкої брадикардії або асистолії шлуночків (ці стани є провісниками неефективності реанімаційних заходів); 2) вираженого різкого зменшення серцевого викиду, яке спостерігається при механічній перешкоді кровообігу [масивна легенева тромбоемболіяі тампонада серця – два приклади цієї форми; 3) гостра раптова шлуночкова, насосна недостатність, яка може виникнути внаслідок гострого інфаркту міокарда, «неаритмічна серцева смерть», з або без розриву шлуночка або критичного аортального стенозу; 4) активації вазодепресорних рефлексів, що може призвести до несподіваного зниження артеріального тиску та зменшення частоти серцевих скорочень та що спостерігається у різних ситуаціях, включаючи тромбоемболію судин легень, синдром підвищеної чутливостікаротидного синуса та первинну легеневу гіпертензію. Серед первинних електрофізіологічних порушень відносна частота розвитку фібриляції шлуночків, шлуночкової тахікардії та тяжкої брадіаритмії або асистолії становить приблизно 75, 10 та 25%.

Раптова смерть при атеросклерозі коронарних артерій

Раптова смерть насамперед є ускладненням тяжкого атеросклерозу коронарних артерій, що вражає кілька коронарних судин. При патологоанатомічному дослідженні частота виявлення нового коронарного тромбозу коливається від 25 до 75%. Розрив атеросклеротичної бляшки, що викликав обструкцію судини, був виявлений у ряду хворих без тромбозу. Таким чином, складається враження, що у більшості хворих на ішемічну хворобу серця саме гостра обструкція просвіту коронарної судиниє пусковим моментом раптової смерті. В інших випадках раптова смерть може бути результатом функціональної електрофізіологічної нестабільності, яка діагностується за допомогою провокуючого інвазивного електрофізіологічного дослідження та може існувати протягом тривалого часу або невизначено довго після інфаркту міокарда. У загиблих внаслідок раптової смерті молодше 45 років часто знаходять тромбоцитарні тромби у коронарному мікроциркуляторному руслі. Приблизно 60% хворих, які померли від інфаркту міокарда, гинули до вступу до стаціонару. Дійсно, у 25% хворих з ішемічною хворобою серця смерть виступає як перший прояв цього захворювання. Грунтуючись на досвіді діяльності відділень невідкладної кардіології, можна було б припустити, що частота раптової смерті могла б бути суттєво зменшена за допомогою профілактичних заходів, що проводяться насамперед у популяціях з особливо високим ризиком, якби було показано, що подібні заходи ефективні, мають малу токсичність. і не завдають великих незручностей хворим. Однак раптова смерть може бути одним із проявів коронарної хвороби серця, та ефективна профілактикаРаптової смерті вимагає навіть профілактики атеросклерозу. Ризик раптової смерті, що є проявом раніше перенесеного інфаркту міокарда, підвищений у хворих з тяжким порушенням функції лівого шлуночка, складною ектопічною активністю шлуночків, особливо при поєднанні цих факторів.

Фактори, пов'язані з підвищеним ризикомраптової смерті

При реєстрації електрокардіограми протягом 24 годин під час звичайної повсякденної діяльності надшлуночкові передчасні скороченняможуть бути виявлені у більшості американців віком від 50 років, а шлуночкові передчасні скорочення - майже у двох третин. Прості шлуночкові передчасні скорочення в осіб зі здоровим серцем не супроводжуються підвищеним ризиком раптової смерті, проте порушення провідності та бігемінію або ектопічні шлуночкові скорочення високих ступенів (повторювані форми або комплекси). R -на-Т) є індикатором високого ризикуособливо серед пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда протягом попереднього року. У хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда, шлуночкові ектопічні скорочення, що виникають у пізньому періоді серцевого циклу, особливо часто поєднуються із злоякісними шлуночковими аритміями. Високочастотні, низькоамплітудні потенціали, що виникають під час реєстрації заключної частини комплексу QRS та сегментаST,які можна виявити за допомогою частотного аналізу усередненої сигналу електрокардіограми (ЕКГ), також дозволяють ідентифікувати хворих з високим ризиком раптової смерті.

Передчасні шлуночкові скорочення можуть стати пусковим фактором фібриляції, особливо на тлі ішемії міокарда. З іншого боку, вони можуть бути проявом фундаментальних електрофізіологічних порушень, що найчастіше зустрічаються, які схиляють як до шлуночкових передчасних скорочень, так і до фібриляції шлуночків, або можуть бути абсолютно незалежним явищем, пов'язаним з електрофізіологічними механізмами, відмінними від тих, які викликають фібриляцію. Їхнє клінічне значення неоднакове у різних пацієнтів. Амбулаторний електрокардіографічний моніторинг показав, що збільшення частоти та складності шлуночкових аритмій протягом кількох годин часто передує фібриляції шлуночків.

Загалом шлуночкові порушення ритму мають значно більше значення і значно погіршують прогноз у разі гострої ішемії та тяжкої лівошлуночкової дисфункції внаслідок ішемічної хвороби серця або кардіоміопатії, ніж за їх відсутності.

Тяжка ішемічна хвороба серця, що зовсім необов'язково супроводжується морфологічними ознаками гострого інфаркту, гіпертензії або цукрового діабету, є більш ніж у 75% раптово померлих осіб. Але що, напевно, важливіше, частота розвитку раптової смерті у пацієнтів хоча б із одним із зазначених захворювань значно вища, ніж у здорових осіб. У більш ніж 75% чоловіків, які не страждали раніше на коронарну хворобу серця, померли раптово, є щонайменше два з чотирьох наведених нижче факторів ризику розвитку атеросклерозу: гіперхолестеринемія, гіпертензія, гіперглікемія і куріння. Надмірна маса тіла та електрокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка також поєднуються з підвищеною частотою раптової смерті. Частота раптової смерті вища у курців, ніж у некурців, можливо, внаслідок більш високих рівнів циркулюючих катехоламінів та жирних кислот та підвищеної продукції карбоксигемоглобіну, які, циркулюючи в крові, призводять до зменшення її здатності переносити кисень. Схильність до раптової смерті, що викликається курінням, не є постійною, а, мабуть, може зазнавати зворотного розвитку при відмові куріння.

Серцево-судинний колапс при фізичній напрузі виникає у поодиноких випадках у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, які виконують тест із навантаженням. За наявності навченого персоналу та відповідного обладнання ці епізоди швидко купуються електричною дефібриляцією. Іноді гострий емоційний стрес може передувати розвитку гострого інфаркту міокарда та раптової смерті. Ці дані узгоджуються з недавніми клінічними спостереженнями, що вказують на те, що подібні стани поєднуються з особливостями поведінки типу А, та експериментальними спостереженнями про підвищену схильність шлуночкової тахікардії та фібриляції при штучній коронарній оклюзії після приведення тварин у стан емоційного стресу або підвищення у них активності нервової системи. У експериментальних тварин показано також захисну дію запровадження окремих попередників нейромедіаторів центральної нервової системи.

Два основні клінічні синдроми можуть бути виділені у пацієнтів, які вмирають раптово та несподівано; обидва ці синдроми загалом пов'язані з ішемічною хворобою серця. У більшості хворих порушення ритму виникають зовсім несподівано і без будь-яких попередніх симптомів або продромальних ознак. Цей синдром не пов'язаний із гострим інфарктом міокарда, хоча у більшості пацієнтів можна виявити наслідки перенесеного інфаркту міокарда чи інших типів органічних захворювань серця. Після пожвавлення відзначається схильність до ранніх рецидивів, що, можливо, відображає електричну нестабільність міокарда, що призвела до первинного епізоду, а також відносно високу смертність протягом наступних 2 років, що досягає 50%. Очевидно, що ці пацієнти можуть бути врятовані тільки за наявності кардіологічної служби, що швидко реагує, здатної забезпечити енергійне проведення діагностики та лікування з використанням фармакологічних препаратів, при необхідності хірургічного втручання, дефібриляторів, що імплантуються, або програмованих пристроїв для кардіостимуляції. Фармакологічна профілактика, ймовірно, може підвищити виживання. Друга менша група включає хворих, у яких після успішного проведення реанімаційних заходів проявляються ознаки гострого інфаркту міокарда. Для цих пацієнтів характерні продромальні симптоми (загрудинні болі, задишка, непритомність) та значно менша частота рецидивів та летальних наслідків протягом перших двох років (15%). Виживання в цій підгрупі таке саме, як і у хворих після реанімації, що проводилася з приводу фібриляції шлуночків, що ускладнила гострий інфаркт міокарда, у відділенні коронарної терапії. Схильність до фібриляції шлуночків у момент розвитку гострого інфаркту зберігається у них лише нетривалий час на відміну від хворих, у яких фібриляція виникає без гострого інфаркту, після чого ризик рецидиву залишається підвищеним протягом тривалого часу. Однак і у деяких хворих, які перенесли інфаркт міокарда, ризик раптової смерті зберігається досить високим. Факторами, що визначають цей ризик, є широкість зони інфаркту, тяжке порушення шлуночкової функції, персистуюча складна ектопічна активність шлуночків, подовження інтервалу Q - Tпісля гострого нападу, втрата після одужання здатності нормально реагувати на фізичне навантаження підвищенням артеріального тиску, збереження довгий часпозитивних результатів міокардіальних сцинтиграм

Інші причини раптової смерті

Раптовий серцево-судинний колапс може бути результатом низки порушень, відмінних від коронарного атеросклерозу. Причиною можуть бути тяжкий аортальний стеноз, уроджений або набутий, з раптовим порушенням ритму або насосної функції серця, гіпертрофічна кардіоміопатіята міокардит або кардіоміопатія, пов'язані з аритміями. Масивна емболія судин легеніпризводить до циркуляторного колапсу та смерті протягом декількох хвилин приблизно у 10% випадків. Деякі хворі гинуть згодом на тлі прогресуючої правошлуночкової недостатності та гіпоксії. Гострому циркуляторному колапсу можуть передувати невеликі емболії, що виникають з різними інтервалами перед летальним нападом. Відповідно, призначення лікування вже в цій продромальній, сублетальній фазі, включаючи антикоагулянти, може врятувати хворому життя. Серцево-судинний колапс та раптова смерть є рідкісними, але цілком можливими ускладненнями інфекційного ендокардиту.

Стани, пов'язані з серцево-судинним колапсом та раптовою смертю у дорослих

Ішемічна хвороба серця внаслідок коронарного атеросклерозу, включаючи гострий інфаркт міокарда

Варіантна стенокардія Принцметалу; спазм коронарних артерій коронарна хворобасерця, включаючи вади розвитку, коронарні артеріовенозні нориці Емболія коронарних судин

Придбана неатеросклеротична коронарна хвороба, включаючи аневризми при хворобі Кавасакі

Міокардіальні мости, які помітно порушують перфузію Синдром Вольфа – Паркінсона – Уайта

Спадкове або набуте подовження інтервалу Q-T,з або без вродженої глухоти

Поразка синусно-передсердного вузла

Передсердя-шлуночкова блокада (синдром Адамса - Стокса - Морганьї).

Токсичність фармакологічних препаратів або ідіосинкразія до них, наприклад, до наперстянки, хінідину

Електролітні порушення, особливо дефіцит магнію та калію в міокарді Ураження клапанів серця, особливо аортальний стеноз Інфекційний ендокардит Міокардит

Кардіоміопатії, зокрема ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз

Модифіковані дієтичні програми боротьби із зайвою масою тіла, засновані на прийомі рідини та білка

Тампонада перикарду

Пролапс мітрального клапана (надзвичайно рідкісна причина раптової смерті) Пухлини серця

Розрив та розшарування аневризми аорти Легенева тромбоемболія

Цереброваскулярні ускладнення, зокрема кровотечі

В останні роки було виявлено ряд станів, що є меншими частими причинамираптової смерті. Раптова кардіальна смерть може бути пов'язана з проведенням модифікованих дієтичних програм, спрямованих на зниження маси тіла із застосуванням рідини та білків. Відмінними ознакамицих випадків є подовження інтервалу Q-T, атакож виявлення при аутопсії менш специфічних морфологічних змін серця, типових, проте, для кахексії. Первинна дегенерація атріовентрикулярної провідної системи з або без відкладень кальцію або хряща може призвести до раптової смерті за відсутності тяжкого коронарного атеросклерозу. Трифасцикулярна атріовентрикулярна (АВ) блокада часто виявляється при цих станах, які більш ніж у двох третинах випадків можуть бути причиною хронічної АВ блокади у дорослих. Однак ризик раптової смерті значно вищий при порушеннях провідності, що поєднуються з ішемічними захворюваннями серця, ніж при ізольованому первинному пошкодженні провідної системи. Електрокардіографічні ознаки подовження інтервалу Q-Т,втрата слуху центрального походження та їх аутосомне рецесивне успадкування (синдром Ервела-Ланге-Нільсена) зустрічаються у великої кількості осіб, які перенесли фібриляцію шлуночків. Є дані про те, що ті ж електрокардіографічні зміни та електрофізіологічна нестабільність міокарда, що не поєднується з глухотою (синдром Романо-Уорда), успадковуються за аутосомно-домінантним типом.

Електрокардіографічні зміни при цих станах можуть виявитися лише після фізичного навантаження. Загальний ризик раптової смерті в осіб із подібними порушеннями становить приблизно 1% на рік. Вроджена глухота, непритомність в анамнезі, належність до жіночій статі, підтверджена тахікардія за типом torsades de pointes або фібриляція шлуночків є незалежними факторами ризику раптової серцевої смерті. Хоча видалення лівого зірчастого вузла має транзиторну профілактичну дію, лікування у своїй не настає.

Інші стани, що поєднуються з подовженням інтервалу Q-Ті підвищеною тимчасовою дисперсією реполяризації, такі як гіпотермія, прийом ряду лікарських препаратів (включаючи хнідин, дизопірамід, новокаїнамід, фенотіазинові похідні, трициклічні антидецрессанти), гіпокаліємія, гіпомагнезіємія та гострий міокардит, поєднуються з раптовою смертю torsades de pointes , варіанти швидкої шлуночкової тахікардії з виразними електрокардіографічними та патофізіологічними ознаками Зупинка або блокада синусно-передсердного вузла з подальшим пригніченням нижчих пейсмекерів або синдром слабкості синусового вузла, що супроводжується зазвичай порушенням функції провідної системи, також може призвести до асистолії. Іноді фіброми та запальні процеси в ділянці синусно-передсердного або передсердно-шлуночкового вузлів можуть призводити до раптової смерті у осіб без ознак захворювання серця, які були раніше. Раптові розриви сосочкового м'яза, міжшлуночкової перегородки або вільної стінки, що виникають протягом перших днів після гострого інфаркту міокарда, іноді можуть викликати раптову смерть. Раптовий серцево-судинний колапс є також серйозним, а нерідко і летальним ускладненням цереброваскулярних розладів; зокрема субарахноїдального крововиливу, раптової зміни внутрішньочерепного тиску або ураження стовбура мозку. Він може виникнути при асфиксии. Отруєння препаратами наперстянки може спричинити загрозливі для життя порушення ритму серця, що призводять до раптового серцево-судинного колапсу, який за відсутності негайного лікування закінчується смертю. Парадоксально, але антиаритмічні препарати можуть посилювати порушення ритму або спричиняти фібриляцію шлуночків не менше ніж у 15% пацієнтів.

Електрофізіологічні механізми

Потенційно летальні шлуночкові аритмії у хворих з гострим інфарктом міокарда можуть бути результатом включення механізму рециркуляції (повторного входу, re - entry ), розладів автоматизму чи того й іншого. Складається враження, що механізм рециркуляції відіграє домінуючу роль у генезі ранніх аритмій, наприклад протягом першої години, а порушення автоматизму є головним етіологічним фактором у пізніші терміни.

Можливо, що у підготовці ґрунту для розвитку фібриляції шлуночків та інших порушень ритму, що залежать від механізму рециркуляції, після виникнення ішемії міокарда беруть участь кілька факторів. Локальне накопичення іонів водню, підвищення співвідношення поза- і внутрішньоклітинного калію, регіонарна адренергічна стимуляція прагнуть зрушити діастолічні трансмембранні потенціали до нуля і викликати патологічну деполяризацію, опосередковану, мабуть, через кальцієві струми і вказує на пригнічення швидкої. Цей тип деполяризації швидше за все пов'язаний з уповільненням провідності, що є необхідною умовою появи рециркуляції невдовзі після початку ішемії.

Іншим механізмом, що бере участь у підтримці рециркуляції в ранні термінипісля ішемії, є фокальне повторюване збудження. Аноксія призводить до скорочення тривалості потенціалу дії. Відповідно до цього під час електричної систоли реполяризація клітин, що знаходяться в зоні ішемії, може наступити раніше, ніж клітин прилеглої неішемізованої тканини. Виникаюча різниця між переважаючими трансмембранними потенціалами може спричинити нестійку деполяризацію сусідніх клітин, а отже, сприяти появі порушень ритму, що залежать від рециркуляції. Супутні фармакологічні та метаболічні фактори також можуть призводити до рециркуляції. Наприклад, хінідин може пригнічувати швидкість проведення збудження непропорційно до збільшення рефрактерності, полегшуючи тим самим виникнення аритмій, залежних від рециркуляції, незабаром після розвитку ішемії.

Так званий уразливий період, що відповідає висхідному коліну зубцяТ,являє собою ту частину серцевого циклу, коли тимчасова дисперсія шлуночкової рефрактерності максимальна, а отже, рециркулюючий ритм, що призводить до тривалої активності, що повторюється, найлегше може бути спровокований. У хворих з тяжкою ішемією міокарда тривалість вразливого періоду збільшена, а інтенсивність стимулу, необхідна для виникнення тахікардії, що повторюється, або фібриляції шлуночків, знижена. Тимчасова дисперсія рефрактерності може бути посилена у неішемізованих тканинах за наявності повільного ритму серця. Таким чином, глибока брадикардія, спричинена зниженням автоматизму синусового вузла або передсердно-шлуночковою блокадою, може бути особливо небезпечною у хворих з гострим інфарктом міокарда, оскільки вона потенціює рециркуляцію.

Шлуночкова тахікардія, що виникає через 8-12 год після розвитку ішемії, мабуть, частково залежить від розладу автоматизму або тригерної активності волокон Пуркіньє, а можливо, і клітин міокарда. Цей ритм нагадує повільну шлуночкову тахікардію, що виникає часто протягом кількох годин або першу добу після перев'язки. коронарної артеріїу експериментальних тварин. Як правило, вона не переходить у фібриляцію шлуночків чи інші злоякісні порушення ритму. Зниження діастолічного трансмембранного потенціалу у відповідь на регіонарні біохімічні зміни, викликані ішемією, може мати відношення до розладів автоматизму внаслідок полегшення повторних деполяризації волокон Пуркіньє, що провокуються окремою деполяризацією. Оскільки катехоламіни полегшують поширення таких повільних відповідей, посилення регіонарної адренергічної стимуляції може відігравати важливу роль. Явна ефективність адренергічної блокади при придушенні деяких шлуночкових аритмій та відносна неефективність звичайних антиаритмічних препаратів, таких як лідокаїн, у хворих з підвищеною симпатичною активністю, можливо, відбивають важливу роль регіонарної адренергічної стимуляції у генезі посиленого автоматизму.

Асистолія та (або) глибока брадикардія відносяться до менш частих електрофізіологічних механізмів, що лежать в основі раптової смерті, спричиненої коронарним атеросклерозом. Вони можуть бути проявами повної оклюзії правої коронарної артерії і зазвичай свідчать про безуспішність реанімаційних заходів. Асистолія і брадикардія часто є результатом неможливості утворення імпульсів у синусовому вузлі, передсердно-шлуночкової блокади та нездатності допоміжних пейсмекерів функціонувати ефективно. Раптова смерть в осіб, які мають зазначені порушення, зазвичай є наслідком дифузного ураженняміокарда, ніж власне АВ-блокади.

Ідентифікація осіб високого ризику

Труднощі, які спричиняють амбулаторне електрокардіографічне моніторування або інші заходи, спрямовані на масове обстеження населення з метою виявити осіб з високим ризиком раптової смерті, величезні, оскільки популяцію з ризиком раптової смерті становлять більше у чоловіків віком від 35 до 74 років, а шлуночкова ектопічна активність виникає дуже часто і сильно варіює в різні днів одного й того пацієнта. Максимальний ризик відмічено: 1) у пацієнтів, які раніше перенесли первинну фібриляцію шлуночків без зв'язку з гострим інфарктом міокарда; 2) у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, у яких виникають напади шлуночкової тахікардії; 3) протягом 6 місяців у пацієнтів після перенесеного гострого інфаркту міокарда, у яких зареєстровані регулярні ранні або мультифокальні передчасні шлуночкові скорочення, що виникають у спокої, під час фізичної активностіабо психологічного стресу, особливо у тих, хто має важку дисфункцію лівого шлуночка з фракцією викиду менше 40% або явну серцеву недостатність; 4) у пацієнтів із збільшеним інтервалом Q-Тта частими передчасними скороченнями, особливо при вказівці на непритомність в анамнезі. Хоча ідентифікація пацієнтів з високим ризиком раптової смерті є надзвичайно важливою, вибір ефективних профілактичних засобівзалишається не менш важким завданням, і жодне з них не виявилося однозначно ефективним у зниженні ризику. Індукція порушень ритму шляхом стимуляції шлуночків за допомогою введеного в порожнину серця катетера з електродами та вибір фармакологічних засобів, що дозволяють попередити подібну провокацію аритмій, ймовірно, є ефективним методом передбачення можливості профілактики або усунення рецидивуючих злоякісних аритмій, зокрема шлуночкової тахікардії, з використанням специфічних препаратів у пацієнтів, які перенесли тривалу шлуночкову тахікардію або фібрил. Крім того, цей метод дозволяє ідентифікувати пацієнтів, рефрактерних до застосування. звичайних методівлікування, та полегшити вибір кандидатів для таких енергійних методів, як введення препаратів, що знаходяться на дослідженні, імплантація автоматичних дефібриляторів або проведення хірургічного втручання.

Медикаментозне лікування

Лікування антиаритмічними препаратами в дозах, достатніх для підтримки в крові терапевтичного рівня, вважалося ефективним при рецидивуючих шлуночкових тахікардіях та (або) фібриляції у осіб, які перенесли раптову смерть, якщо під час гострих випробувань даний препарат міг купірувати або зменшити вираженість передчасних шлуночкових скорочень. ранніх чи повторюваних форм. У осіб, які перенесли раптову смерть, що мають часті та складні шлуночкові екстрасистоли, що виникають у проміжках між епізодами шлуночкової тахікардії та (або) фібриляції (приблизно у 30% пацієнтів), профілактичне лікування повинно проводитися індивідуально, після визначення фармакологічної ефективності кожного препарату. · здатності придушувати наявні порушення ритму. Звичайні дози новокаїнаміду, що тривало діють (30-50 мг/кг на добу перорально дробно кожні 6 год) або дизопіраміду (6-!0 мг/кг на добу перорально кожні 6 год) можуть ефективно пригнічувати ці порушення ритму. При необхідності та відсутності шлунково-кишкових розладів або електрокардіографічних ознак токсичності дозування хінідину може бути збільшено до 3 г на добу. Аміодарон (препарат, що знаходиться на випробуваннях в США, у дозі 5 мг/кг при внутрішньовенному введенні протягом 5-15 хв або 300-800 мг на добу перорально з або без навантажувальної дози 1200-2000 мг на добу дробово протягом 1 або 4 нед) має сильну антифібриляторну дію, але дуже повільним наступом максимального ефекту, який проявляється лише через кілька днів чи тижнів постійного введення. Токсичність може проявитися як при гострому, так і при хронічному введенні. Незважаючи на те, що ефективність антифібриляторної дії аміодарону загальновизнана, його призначення слід залишати для станів, рефрактерних до менш токсичних препаратів або альтернативних підходів.

У більшості осіб, які перенесли раптову смерть, часті та складні шлуночкові екстрасистоли реєструються між епізодами шлуночкової тахікардії та (або) фібриляції лише в окремих випадках. Для таких пацієнтів вибір відповідної схеми профілактичного лікування слід ґрунтувати на сприятливих результатах специфічної терапії, що підтверджується результатами провокуючих електрофізіологічних проб. Амбулаторне електрокардіографічне моніторування з або без фізичного навантаження може бути особливо корисним для підтвердження ефективності лікування, оскільки неповне знання патогенезу раптової смерті ускладнює раціональний вибір препаратів та їх дозування, а призначення всім хворим на стероїдні схеми робить профілактику нездійсненною. Однак у зв'язку з великою варіабельністю спонтанних порушень серцевого ритму, що реєструються при Холтерівському моніторуванні, які слід інтерпретувати індивідуально у кожного пацієнта, має бути досягнуто пригнічення ектопічної активності (як мінімум на 80% протягом 24 год), перш ніж можна буде говорити про фармакологічну ефективність того чи іншого режиму лікування. Навіть після того, як подібна ефективність доведена, це зовсім не означає, що обраний режим зможе надати подібну захисну дію при фібриляції шлуночків. Деяким хворим потрібне одночасне призначення кількох препаратів. Оскільки глибокі електрофізіологічні порушення, що лежать в основі фібриляції шлуночків та передчасних скорочень, можуть бути різними, навіть бажане документоване придушення останніх не гарантує розвитку раптової смерті.

Зменшення частоти раптової смерті при рандомізованому відборі пацієнтів, які перенесли гострий інфаркт міокарда, було показано у кількох проспективних дослідженнях, проведених подвійним сліпим методом з використанням р-адреноблокаторів, незважаючи на те, що антиаритмічний ефект лікування не був оцінений кількісно і механізми явної захисної дії досі не встановлені. Частота розвитку раптової смерті була достовірно знижена порівняно із загальним зниженням смертності протягом наступного спостереження протягом кількох років за групою осіб, які перенесли інфаркт міокарда, які мають лікування. р-Блокаторами було розпочато через кілька днів після інфаркту.

Затримка госпіталізації хворого та надання кваліфікованої допомоги після розвитку гострого інфаркту міокарда суттєво ускладнює профілактику раптової смерті. У більшості районів США час від моменту появи симптомів гострого інфаркту до госпіталізації становить у середньому від 3 до 5 год. Заперечення хворим на можливість розвитку в нього серйозного захворювання і нерішучість як лікаря, так і пацієнта найбільше затримують надання допомоги.

Хірургічні підходи

Ретельно відібраній групі осіб, які перенесли раптову смерть, після чого у них відзначаються рецидивні злоякісні порушення ритму, може бути показано хірургічне лікування. У деяких хворих профілактика за допомогою автоматичних дефібриляторів, що імплантуються, може підвищити рівні виживання, хоча неприємні відчуття при розрядах приладу і ймовірність появи нефізіологічних розрядів є серйозними недоліками цього методу.

Суспільні зусилля.Досвід, накопичений у Сіетлі, Вашингтоні, показує, що для того, щоб ефективно на широкій громадській основі вирішувати проблему раптового серцево-судинного колапсу та смерті, необхідно створити систему, яка могла б забезпечити швидке реагуванняу подібних ситуаціях. Важливими елементамицієї системи є: наявність єдиного для міста телефону, яким можна «запустити» цю систему; наявність добре навченого парамедичного персоналу, за аналогією до пожежників, який може реагувати на виклики; короткий середній час реагування (менше 4 хв), а також велике числоосіб серед усього населення, навчених методами реанімації. Природно, що успіх реанімації, а також віддалений прогноз безпосередньо залежать від того, коли після колапсу розпочато реанімаційні заходи. Наявність спеціального транспорту, пересувних відділень коронарної допомоги, оснащених необхідним обладнанням та укомплектованих навченим персоналом, здатним надавати адекватну допомогу у відповідній невідкладній кардіологічній ситуації, дозволяє зменшити час, що витрачається. Крім того, наявність таких бригад підвищує медичну поінформованість та готовність населення та лікарів. Подібна система може бути ефективна при наданні реанімаційної допомоги понад 40% пацієнтів, у яких розвинувся серцево-судинний колапс. Участь у громадській програмі «Серцево-легенева реанімація, що надається оточуючими» добре навчених громадян дозволяє підвищити ймовірність успішного результату реанімації. Це підтверджується збільшенням частки виписаних зі стаціонару пацієнтів у хорошому стані, що перенесли зупинку серця на догоспітальному етапі: 30-35% порівняно з 10-15% за відсутності подібної програми Віддалена виживання протягом 2 років також може бути підвищена від 50 до 70% і більше. Прихильники програми проведення реанімаційних заходів випадковими особами досліджують наразі можливість використання портативних домашніх дефібриляторів, створених для безпечного використання широким населенням, що має лише мінімум необхідних навичок.

Навчання пацієнтів. Інструктаж осіб, схильних до розвитку інфаркту міокарда, про те, як слід викликати медичну допомогув невідкладної ситуації, коли з'явилися симптоми захворювання, є надзвичайно важливим факторомпрофілактики раптової серцевої смерті Ця політика передбачає усвідомлення хворим на необхідність термінового звернення за наданням ефективної невідкладної допомоги, а також того, що лікарі очікують від пацієнта такого виклику, незалежно від часу дня чи ночі у разі розвитку у пацієнта симптомів інфаркту міокарда. Ця концепція також має на увазі, що хворий може, не повідомляючи лікаря, безпосередньо зв'язуватися з системою надання невідкладної допомоги. Не слід заохочувати виконання фізичних вправ, таких як біг з підскоками, за відсутності медичного спостереження за пацієнтами з підтвердженою ішемічною хворобою серця та повністю забороняти їх тим, хто має ризик раптової смерті особливо високий, що описано вище.

Підхід до обстеження хворого з серцево-судинним колапсом, що раптово розвинувся.

Раптової смерті можна уникнути, навіть якщо серцево-судинний колапс вже розвинувся. Якщо у хворого, який перебуває під постійним медичним наглядом, розвинувся раптовий колапс, спричинений порушенням ритму серця, то найближчою метою лікування має бути відновлення ефективного ритму серця. Наявність циркуляторного колапсу має бути розпізнано та підтверджено негайно після його розвитку. Основними ознаками подібного стану є: 1) втрата свідомості та судоми; 2) відсутність пульсу на периферичних артеріях; 3) відсутність тонів серця. Оскільки зовнішній масажсерця забезпечує лише мінімальний серцевий викид (не більше 30% від нижньої межі нормальної величини), справжнє відновлення ефективного ритму має бути першочерговим завданням. За відсутності протилежних даних слід вважати, що причиною швидкого циркуляторного колапсу є фібриляція шлуночків. Якщо лікар спостерігає хворого протягом 1 хв після розвитку колапсу, то не слід гаяти часу на спроби забезпечити оксигенацію. Негайний сильний удару прекордіальну ділянку грудної клітки (дефібриляція ударом) може іноді виявитися ефективним. Його слід спробувати виконати, оскільки для цього потрібні лише секунди. У поодиноких випадках, коли циркуляторний колапс є наслідком шлуночкової тахікардії та пацієнт перебуває у свідомості в момент прибуття лікаря, сильні кашльові рухи можуть обірвати аритмію. За відсутності негайного відновлення кровообігу слід спробувати виконати електричну дефібриляцію, не гаючи часу для реєстрації електрокардіограми за допомогою окремого обладнання, хоча використання портативних дефібриляторів, за допомогою яких можна безпосередньо через електроди дефібрилятора реєструвати електрокардіограму, може бути корисним. Максимальна електрична напруга звичайного обладнання (320 В/с) є достатньою навіть при вираженому ожирінні пацієнтів і може бути використана. Ефективність посилюється, якщо пластини електродів сильно прикладати до тіла і розряд наносити відразу ж, не очікуючи підвищення енергетичної потреби дефібриляції, що відбувається зі збільшенням тривалості фібриляції шлуночків. Застосування приладів з автоматичним вибором напруги розряду в залежності від опору тканин особливо перспективне, оскільки при цьому можна звести до мінімуму небезпеки, пов'язані з нанесенням необґрунтовано великих розрядів, та уникнути неефективно малих розрядів у пацієнтів з більш високим, ніж передбачалося, опором. Якщо ці нескладні спроби безуспішні, слід розпочинати зовнішній масаж серця і проводити у повному обсязі серцево-легеневу реанімацію зі швидким відновленням і підтримкою хорошої прохідності дихальних шляхів.

Якщо колапс є безперечним наслідком асистолії, трансторакальна або трансвенозна електрична стимуляція має бути здійснена негайно. Внутрішньосерцеве введення адреналіну в дозі 5-10 мл у розведенні 1:10 000 може підвищити реакцію серця на штучну стимуляцію або активізувати повільне, неефективне вогнище збудження, яке є в міокарді. Якщо ці первинні конкретні заходи виявляться неефективними, незважаючи на правильне їхнє технічне виконання, необхідно провести швидку корекцію метаболічного середовища організму та встановити моніторний контроль. Найкраще для цього використовувати наступні три заходи:

1) зовнішній масаж серця;

2) корекція кислотно-основного балансу, для чого часто потрібна внутрішньовенне введеннябікарбонату натрію у початковій дозі 1 мекв/кг. Половину дози слід повторно вводити кожні 10-12 хв відповідно до результатів регулярно обумовленої рН артеріальної крові;

3) визначення та корекція електролітних порушень. Енергійні спроби відновити ефективний серцевий ритм слід робити якомога раніше (природно, в межах хвилин). Якщо ефективний серцевий ритм відновлено, то швидко знову трансформується у шлуночкову тахікардію або фібриляцію, слід внутрішньовенно ввести 1 мг/кг лідокаїну з наступною внутрішньовенною інфузією його зі швидкістю 1-5 мг/кг на годину, повторюючи дефібриляцію.

Масаж серця

Зовнішній масаж серця був розроблений Кувенховеном зі співр. з метою відновлення перфузії життєво важливих органівшляхом послідовних стискань грудної клітки руками. Необхідно зазначити деякі аспекти цієї методики.

1. Якщо зусилля привести пацієнта до тями, трясучи за плечі і називаючи його на ім'я, безуспішні, хворого слід укласти на спину на тверду поверхню (найкраще підходить дерев'яний щит).

2. Для відкриття та підтримки прохідності дихальних шляхів слід використовувати наступний прийом: закинути голову пацієнта назад; сильно натискаючи на лоб пацієнта, пальцями іншої руки натиснути на нижню щелепуі висунути її вперед, так щоб підборіддя піднялося вгору.

3. За відсутності пульсу на сонних артеріях протягом 5 с слід починати здавлення грудної клітини: проксимальна частина долоні однієї руки поміщається в область нижньої частини грудини посередині, на два пальці вище мечоподібного відростка, щоб уникнути пошкодження печінки, інша рука лягає на першу, охоплюючи її пальці.

4. Здавлення грудини, зміщуючи її на 3-.5 см, слід здійснювати з частотою 1 в секунду, щоб було достатньо часу для заповнення шлуночка.

5. Торс реаніматора повинен знаходитися вище грудної клітки потерпілого, з тим щоб сила, що прикладається, становила приблизно 50 кг; лікті мають бути випрямлені.

6. Здавлення та розслаблення грудної клітки повинно займати за часом 50% всього циклу. Швидке здавлення створює хвилю тиску, яку можна пальпувати над стегнової або сонної артерії, проте при цьому мало крові викидається.

7. Масаж не слід припиняти ні на хвилину, оскільки серцевий викид збільшується поступово протягом перших 8-10 здавлень і навіть нетривала зупинка дуже несприятлива дія.

8. Ефективна вентиляція повинна підтримуватись протягом усього цього часу та проводитися з частотою 12 вдихів за хвилину під контролем напруги газів в артеріальній крові. Якщо ці показники явно патологічні, слід швидко виконати інтубацію трахеї, перервавши зовнішні здавлення грудної клітки не більше ніж на 20 секунд.

Кожне зовнішнє здавлення грудної клітки неминуче обмежує венозне повернення деяку величину. Таким чином, оптимально досяжний серцевий індекс під час зовнішнього масажу може досягати лише 40% від нижньої межі нормальних величин, що значно нижче за ті значення, які спостерігаються у більшості пацієнтів після відновлення спонтанних шлуночкових скорочень. Ось чому важливо якомога швидше відновити ефективний серцевий ритм.

Складається враження, що класичний метод проведення серцево-легеневої реанімації(СЛР) у найближчому майбутньому зазнає певних змін, спрямованих на: 1) збільшення внутрішньогрудного тиску під час здавлення грудної клітини, для чого буде використано створення позитивного тиску в дихальних шляхах; одночасне проведення вентиляції та зовнішнього масажу; перетягування передньої черевної стінки; початок стискання грудної клітки на заключному етапі вдиху; 2) зменшення внутрішньо-грудного тиску під час розслаблення шляхом створення негативного тиску в дихальних шляхах у цій фазі і 3) зменшення внутрішньо-грудного спадання аорти та артеріальної системипри здавленні грудної клітки за допомогою збільшення внутрішньосудинного об'єму та використання протишокових надувних штанів. Один із варіантів застосування цих концепцій на практиці отримав назву «кашльова СЛР». Цей метод полягає в тому, що хворий, який перебуває у свідомості, незважаючи на фібриляцію шлуночків, протягом хоча б короткого часу виконує повторні, ритмічні кашльові рухи, які призводять до фазного збільшення внутрішньогрудного тиску, симулюючи зміни, що викликаються звичайними здавлення грудної клітки. Враховуючи вплив СЛР на кровотік через вени верхньої кінцівкиабо центральні вени, але не через стегнову, слід вводити необхідні препарати(переважно болюсне введення, а не інфузійне). Ізотонічні препарати можуть бути введені після розчинення в фізіологічному розчиніу вигляді ін'єкції в ендотрахеальну трубку, оскільки абсорбція забезпечується бронхіальним кровообігом.

Іноді може виникнути організована електрокардіографічна активність, що не супроводжується ефективними скороченнями серця (електромеханічна дисоціація). Внутрішньосерцеве введення адреналіну в дозі 5-10 мл розчину 1: 10000 або 1 г кальцію глюконату може сприяти відновленню механічної функції серця. Навпаки, 10% хлорид кальцію може бути введений та внутрішньовенно в дозі 5-7 мг/кг. Рефрактерна або повторно рецидивна фібриляція шлуночків може бути купована лідокаїном у дозі 1 мг/кг з наступними введеннями кожні 10-12 хв у дозі 0,5 мг/кг (максимальна доза 225 мг); новокаїнамідом у дозі 20 мг кожні 5 хв (максимальна доза 1000 мг); а потім його інфузією у дозі 2-6 мг/хв; або орнідом у дозі 5-12 мг/кг протягом декількох хвилин з подальшою інфузією 1-2 мг/кг на хвилину. Масаж серця може бути припинений тільки тоді, коли ефективні серцеві скорочення забезпечать пульс, що добре визначається, і системний артеріальний тиск.

Терапевтичний підхід, викладений вище, ґрунтується на таких положеннях: 1) незворотні ушкодження головного мозку часто виникають через кілька (приблизно 4) хвилин після розвитку циркуляторного колапсу; 2) ймовірність відновлення ефективного ритму серця та успішного пожвавлення пацієнта швидко зменшується з часом; 3) виживання пацієнтів з первинною фібриляцією шлуночків може досягати 80-90%, як при катетеризації порожнин серця або виконанні тесту з навантаженням, якщо лікування розпочати рішуче та швидко; 4) виживання хворих у загальному стаціонарі значно нижче, приблизно 20%, що частково залежить від наявності супутніх чи основних захворювань; 5) виживання поза стаціонаром прагне нуля, за відсутності спеціально створеної служби невідкладної допомоги (можливо, внаслідок неминучих затримок початку необхідного лікування, відсутності належного обладнання та навченого персоналу); 6) зовнішній масаж серця може забезпечити лише мінімальний серцевий викид. При розвитку фібриляції шлуночків якомога більш раннє проведення електричної дефібриляції підвищує ймовірність успіху. Таким чином, при розвитку циркуляторного колапсу як первинного проявуЗахворювання лікування має бути спрямоване на швидке відновлення ефективного серцевого ритму.

Ускладнення

Зовнішній масаж серця не позбавлений істотних недоліків, оскільки він може викликати ускладнення, такі як перелом ребер, гемоперикард та тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, травма печінки, жирова емболія, розрив селезінки з розвитком пізнього, прихованої кровотечі. Однак ці ускладнення можуть бути зведені до мінімуму при правильному виконанні реанімаційних заходів, своєчасному розпізнаванні та адекватній подальшій тактиці. Завжди важко ухвалити рішення про припинення неефективної реанімації. В цілому, якщо ефективний серцевий ритм не відновлено і якщо зіниці пацієнта залишаються фіксованими і розширеними, незважаючи на проведення зовнішнього масажу серця протягом 30 хв і більше, важко очікувати успішного результату реанімації.

TP. Harrison. Principles of internal medicine. Переклад д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. М. М. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковського

Опис:

Колапс - гостра судинна недостатність, що характеризується різким зниженнямАТ внаслідок падіння судинного тонусу, зменшення серцевого викиду або внаслідок гострого зменшення об'єму циркулюючої крові Колапс супроводжується гіпоксією всіх тканин та органів, зниженням обміну речовин, пригніченням життєво важливих функцій організму.

Симптоми:

Клінічна картина колапсу має особливості, що залежать від його причини, але за основними проявами вона подібна при колапсах різного походження. Хворі скаржаться на слабкість, мерзлякуватість, ослаблення зору, іноді почуття туги і страху, що виникла і швидко прогресує. Свідомість хворого збережено, але здебільшого він байдужий до оточуючого. Шкіра різко бліда, обличчя землістого кольору, вкрите холодним липким потом, при кардіогенному колапс нерідко відзначається ціаноз. Температура тіла знижена. Дихання поверхневе, прискорене. Пульс малий, м'який, прискорений.

АТ знижено: систолічний – до 80 – 60, діастолічний – до 40 мм рт. ст. і нижче (у осіб із попередньою гіпертензією картина колапсу може спостерігатися за більш високих показників АТ). Практично у всіх випадках відзначаються згущення крові, олігурія, що швидко наростає. При поглибленні колапсу у хворого затемняється свідомість, часто приєднуються (або прогресують) порушення серцевого ритму; розширюються зіниці, зникають рефлекси. Якщо не проводиться ефективне лікування, настає смерть

Кардіогенний колапс зазвичай поєднується з аритмією серця, набряком легень або ознаками гострої правошлуночкової недостатності (наприклад, при тромбоемболії легеневих артерій), протікає важко. Ортостатичний колапс виникає тільки при вертикальному положенні тіла і швидко усувається після переведення хворого в положення лежачи.

Інфекційний колапс найчастіше розвивається під час критичного зниження температури тіла; при цьому відзначається вологість шкіри, як правило, всього тіла (промокла білизна), виражена гіпотонія м'язів, м'який пульс.

Токсичний колапс, особливо при отруєннях, поєднується нерідко зі нудотою, блюванням, проносом, ознаками зневоднення організму та .

Діагностика колапсу будується на характерній клінічній картині. Дослідження АТ у динаміці, а при можливості також об'єму циркулюючої крові, гематокриту дають уявлення про його характер та тяжкість. Диференціальний діагнозпри розладах свідомості проводять з непритомністю, що відрізняється короткочасністю втрати свідомості. Слід враховувати, що колапс може бути складовою картини шоку, у якому відбуваються глибші гемодинамічні порушення.

Причини виникнення:

Серед різноманітних причин його виникнення найчастішими є хвороби серця і судин, особливо гострі (інфаркт міокарда, тромбоемболія легеневих артерій та ін), гостра крововтрата і плазмовтрата (наприклад, при великих опіках), важка при різних отруєннях і інфекційних хвороб, порушення регуляції судинного тонусу при шоці різного походження, а також при низці хвороб ЦНС та ендокринної системи, при передозуванні нейролептиків, гангліоблокаторів, симпатолітиків

Лікування:

Для лікування призначають:

Лікувальні заходиповинні проводитися невідкладно та інтенсивно. Хворі з колапсом, що виникли у позалікарняних умовах, повинні бути терміново доставлені до стаціонару у супроводі бригади швидкої допомоги (якщо не надано повну ефективну допомогу на місці) або медпрацівників, які володіють технікою реанімації.

У всіх випадках хворого укладають у горизонтальне положення з дещо піднятими нижніми кінцівками, вкривають ковдрою, підшкірно вводять 2 мл 10% розчину натрію кофеїн-бензоату. При інфекційному колапсі ця терапія іноді буває достатньою, при ортостатичному завжди ефективна, але якщо АТ не має тенденції до підвищення, необхідно, як і при колапсах іншого походження, проведення етіологічної і більш розгорнутої патогенетичної терапії. Етіологічне лікування передбачає зупинку при геморагічному колапсі, видалення токсичних речовин з організму та специфічну антидотну терапію при отруєннях, тромболітичну терапію.

Патогенетична терапія включає внутрішньовенне введення крові при геморагічному колапсі, плазми та кровозамінних рідин - при згущенні крові у хворих з токсичним, інфекційним та будь-яким гіповолемічним колапсом, введення гіпертонічного розчинухлориду натрію при колапсі на тлі невгамовної та проносу, а також у хворих з наднирковою недостатністю, поряд із введенням гормонів надниркових залоз. При необхідності терміново підвищити артеріальний тиск внутрішньовенно крапельно вводять норадреналін або ангіотензин; повільніший, але й більш тривалий ефект дають ін'єкції мезатону, фетанолу. У всіх випадках показано кисневу терапію.

В медицині колапсОм (від латинського collapse - впав) характеризується стан хворого при різкому падінні артеріального тиску, судинного тонусу, внаслідок яких погіршується кровопостачання життєво важливих органів. В астрономії існує термін «гравітаційний колапс», який передбачає гідродинамічний стиск масивного тіла під дією власної сили тяжіння, що призводить до сильного зменшення його розміру. Під «транспортним колапсом» розуміється дорожній затор, при якому будь-яке порушення руху автотранспорту призводить до повного блокування транспортних засобів. На громадському транспорті - при повному завантаженні одного засобу, кількість пасажирів, що очікують, наближена до критичної точки. колапс- це порушення балансу між пропозицією та попитом на послуги та товари, тобто. різке зниження економічного стану держави, що з'являється в спаді економіки виробництва, банкрутстві та порушенні усталених виробничих зв'язків. Існує поняття « колапсхвильової функції», під яким мається на увазі миттєва зміна опису квантового стану об'єкта.

ними словами, хвильова функція характеризує ймовірність пошуку частки в будь-якій точці або відрізку часу, але при спробі знайти цю частинку вона виявляється в одній певній точці, що і називається колапсом.Геометричним колапсом називається зміна орієнтації об'єкта в просторі, що принципово змінює його геометричну властивість. Наприклад, під колапсом прямокутності розуміється миттєва втрата цієї властивості. колапсне залишило байдужим і розробників комп'ютерних ігор. Так, у грі Deus Ex колапсом називається подія, що відбувається в XXI столітті, коли в суспільстві назріла криза влади за дуже швидкого розвитку науки, створення революційних нанотехнологій та інтелектуальних кіберсистем. В основі фільму лежить телеінтерв'ю Майкла Руперта, автора гучних книг і статей, і обвинуваченого в пристрастях до теорій змови.

Колапс

Колапс - гостра судинна недостатність, що характеризується різким зниженням тонусу судин та падінням артеріального тиску.

Колапс зазвичай супроводжується порушенням кровопостачання, гіпоксією всіх органів прокуратури та тканин, зниженням обміну речовин, пригніченням життєво важливих функцій організму.

Причини виникнення

Колапс може розвинутися внаслідок багатьох захворювань. Найчастіше колапс виникає при патології серцево-судинної системи(міокардит, інфаркт міокарда, тромбоемболія легеневих артерій та ін.), внаслідок гострої втрати крові або плазми (наприклад, при великих опіках), порушенні регуляції судинного тонусу при шоці, тяжкій інтоксикації, інфекційних захворюваннях, при захворюваннях нервової, ендокринної систем, а також при передозуванні гангліоблокаторів, нейролептиків, симпатолітиків

Симптоми

Клінічна картина колапсу залежить від його причини, але основні прояви подібні до колапсу. різного походження. Виникає раптова прогресуюча слабкість, мерзлякуватість, запаморочення, шум у вухах, тахікардія (прискорений пульс), ослаблення зору, іноді почуття страху. Шкіра бліда, обличчя стає землістого кольору, покрите липким холодним потом, при кардіогенному колапсі часто відзначається ціаноз (синюшний колір шкірних покривів). Знижується температура тіла, дихання стає поверхневим, прискорено. Артеріальний тиск знижується: систолічний – до 80-60, діастолічний – до 40 мм рт. ст. та нижче. При поглибленні колапсу порушується свідомість, часто приєднуються розлади серцевого ритму, зникають рефлекси, розширюються зіниці.

Кардіогенний колапс, як правило, поєднується з аритмією серця, ознаками набряку легень (порушення дихання, кашель з рясним пінистим, іноді з рожевим відтінком, мокротинням).

Ортостатичний колапс виникає при різкій зміні положення тіла з горизонтального на вертикальне і швидко усувається після переведення хворого в положення лежачи.

Інфекційний колапс, як правило, розвивається внаслідок критичного зниження температури тіла. Відзначається вологість шкіри, виражена слабкість м'язів.

Токсичний колапс нерідко поєднується з блюванням, нудотою, проносом, ознаками гострої ниркової недостатності (набряки, порушення сечовипускання).

Діагностика

Діагноз ставлять виходячи з клінічної картини. Дослідження гематокриту, артеріального тиску в динаміці дають уявлення про тяжкість та характер колапсу.

Види захворювання

Кардіогенний колапс – внаслідок зменшення серцевого викиду;
Гіповолемічний колапс – внаслідок зменшення об'єму циркулюючої крові;
Вазодилятаційний колапс – внаслідок розширення судин.

Дії пацієнта

У разі колапсу слід негайно звернутися до служби швидкої допомоги.

Лікування колапсу

Лікувальні заходи проводяться інтенсивно та невідкладно. У всіх випадках хворого з колапсом укладають у горизонтальне положення з піднятими ногами, вкривають ковдрою. Вводять 10% розчин кофеїн-бензоату натрію підшкірно. Необхідно усунути можливу причинуколапсу: видалення токсичних речовин з організму та введення антидоту при отруєннях, зупинка кровотечі, тромболітична терапія. При тромбоемболії легеневих артерій, гострому інфаркті міокарда медикаментозно усувають пароксизм. миготливої аритміїта інших порушень серцевого ритму.

Також проводиться патогенетична терапія, яка включає внутрішньовенне введення сольових розчинів та кровозамінників при крововтраті або згущенні крові у хворих з гіповолемічним колапсом, введення гіпертонічного розчину натрію хлориду при колапсі на тлі невгамовного блювання, проносу. За потреби терміново підвищити артеріальний тиск вводять норадреналін, ангіотензин, мезатон. У всіх випадках показано кисневу терапію.

Ускладнення колапсу

Основне ускладнення колапсу – втрата свідомості різного ступеня. Легкі непритомності супроводжуються нудотою, слабкістю, блідістю шкірних покривів. Глибокі непритомності можуть супроводжуватися судомами, підвищеним потовиділенням, мимовільним сечовипусканням. Також внаслідок непритомності можливі травми під час падіння. Іноді колапс призводить до розвитку інсульту (порушення мозкового кровообігу). Можливі різні ушкодження мозку.

Повторювані епізоди колапсу призводять до вираженої гіпоксії мозку, посилення супутньої неврологічної патології, розвитку деменції.

Профілактика

Профілактика полягає у лікуванні основної патології, постійному спостереженні за хворими у тяжкому стані. Важливо враховувати особливості фармакодинаміки медикаментів (нейролептиків, гангліоблокаторів, барбітуратів, гіпотензивних, сечогінних засобів), індивідуальну чутливість до препаратів та аліментарних факторів.

Колапс: що це таке

Колапс - це гостра судинна недостатність, яка характеризується різким падінням артеріального та венозного тиску, викликаним зменшенням маси, що циркулює в кровоносно-судинній системі крові, падінням судинного тонусу або скороченням серцевого викиду.

Як наслідок уповільнюється процес обміну речовин, починається гіпоксія органів прокуратури та тканин, придушення найважливіших функцій організму.

Колапс - ускладнення при патологічних станахабо тяжких захворюваннях.

Причини

Виділяють дві основні причини виникнення:

Різка масивна втрата кровіпризводить до зменшення обсягу циркуляції, для його невідповідності пропускним можливостям судинного русла;
Внаслідок впливу токсичних та патогенних речовинстінки судин та вен втрачають еластичність, спадає загальний тонус усієї кровоносної системи.

Неухильно зростаючий прояв гострої недостатностісудинної системи призводить до зменшення обсягу циркулюючої крові, виникає гостра гіпоксія, викликана зниженням маси кисню, що транспортується, в органи і тканини.

Це, у свою чергу, призводить до подальшого падіння тонусу судин, що провокує зниження артеріального тиску. Таким чином, стан лавиноподібно прогресує.

Причини запуску патогенетичних механізмів у різних видахколапсу різні. Основні з них:

внутрішні та зовнішні кровотечі;
загальна токсикація організму;
різка зміна положення тіла;
зниження масової частки кисню у повітрі, що вдихається;
гострий панкреатит.

Симптоми

Слово колапс походить від латинського "colabor", що означає "падаю". Значення слова точно відображає суть явища – падіння кров'яного тиску та падіння самої людини при колапсі.

Основні клінічні ознакиколапсу різного походження переважно схожі:

Затяжні форми можуть призвести до втрати свідомості, розширення зіниць, втрати основних рефлексів. Не надання своєчасної медичної допомоги може спричинити тяжкі наслідки або смертельний результат.

Види

Незважаючи на те, що в медицині існує класифікація видів колапсу за патогенетичним принципом, найчастіше зустрічається класифікація з етіології, що виділяє такі види:

інфекційно - токсичний,викликаний наявністю бактерій при інфекційних захворюваннях, що призводить до порушення роботи серця та судин;
токсичний- Результат загальної інтоксикації організму;
гіпоксемічний, що виникає за нестачі кисню або в умовах високого атмосферного тиску;
панкреатичний, спричинений травмою підшлункової залози;
опіковий, що виникає після глибоких опіків шкірного покриву;
гіпертермічний, що настає після сильного перегріву, сонячного удару;

дегідратаційнийобумовлений втратою рідини у великих обсягах;
геморагічний, спричинений масовою кровотечею, останнім часом розглядають як глибокий шок;
кардіогеннийпов'язаний з патологією серцевого м'яза;
плазморагічний, що виникає внаслідок втрати плазми при важких формахдіареї, множинних опіках;
ортостатичний, що настає при приведенні тіла у вертикальне положення;
ентерогенний(непритомність), що настає після їди у хворих з резекцією шлунка.

Окремо слід зазначити, що геморагічний колапс може настати як від зовнішніх кровотеч, так і від непомітних внутрішніх: язвений коліт, виразка шлунка, пошкодження селезінки

При кардіогенному колапсі зменшується ударний об'єм внаслідок інфаркту міокарда або стенокардії. Великий ризик розвитку артеріальної тромбоемболії.

Ортостатичний колапс також виникає при тривалому знаходженні у вертикальному стані, коли кров перерозподіляється, збільшується венозна частина та зменшується приплив до серця.

Також можливий колаптичний стан через отруєння лікарськими препаратами: симпатолітиків, нейролейптиків, адреноблокаторів.

Ортостатичний колапс часто виникає і у здорових людей, зокрема у дітей та підлітків.

Токсичний колапс може бути викликаний професійною діяльністю, пов'язаної з токсичними речовинами: ціаніди, аміносполуки, окис вуглеводу.

Колапс у дітей спостерігається частіше, ніж у дорослих та протікає у більш складній формі. може розвинутися на тлі кишкових інфекцій, грипу, пневмонії, при анафілактичному шоцідисфункції надниркових залоз. Безпосереднім приводом може стати переляк, травма та крововтрата.

Перша долікарська допомога

При перших ознаках колапсу слід негайно викликати бригаду швидкої допомоги. Кваліфікований лікарвизначить ступінь тяжкості хворого, по можливості встановить причину колаптичного стану та призначить первинне лікування.

Надання першої долікарської допомоги допоможе полегшити стан хворого, а можливо врятує йому життя.

Необхідні дії:

укласти хворого на тверду поверхню;
підняти ноги, підклавши подушку;
закинути голову, забезпечити вільне дихання;
розстебнути комір сорочки, звільнити від усього сковуючого (пояс, ремінь);
відкрити вікна, забезпечити приплив свіжого повітря;
піднести до носа нашатирний спиртабо помасажувати мочки вух, ямочку верхньої губи, віскі;
по можливості зупинити кровотечу.

Заборонені дії:

давати препарати з вираженою судинорозширювальною дією (нош-па, валокордин, гліцерин);
ударяти по щоках, намагаючись привести до тями.

Лікування

Нестаціонарне лікування показано при ортостатичному, інфекційному та інших видах колапсу, які зумовлені гострою судинною недостатністю. При геморагічному колапсі, викликаним кровотечею, необхідна термінова госпіталізація.

Лікування колапсу має кілька напрямків:

Етіологічна терапіяпокликана усунути причини, що спричинили колаптичний стан. Зупинка кровотечі, загальна детоксикація організму, усунення гіпоксії, запровадження адреналіну, антидотна терапія, стабілізація роботи серця допоможуть зупинити подальше погіршення стану хворого.
Прийоми патогенетичної терапіїдозволять якнайшвидше повернути організм у звичний робочий ритм. Серед основних методів необхідно виділити такі: підвищення артеріального та венозного тиску, стимуляція дихання, активізація кровообігу, введення кровозамінних препаратів та плазми, переливання крові, активізація діяльності центральної нервової системи.
Киснева терапіязастосовується при отруєнні чадним газом, що супроводжується гострою дихальної недостатністю. Оперативне проведення терапевтичних заходівдозволяє відновити найважливіші функції організму, повернути хворого на звичне життя.

Колапс – патологія, спричинена гострою судинною недостатністю. Різні видиколапсу мають схожу клінічну картину і вимагають термінового та кваліфікованого лікування, іноді хірургічного втручання.

Погрозливе для життя людини стан, при якому відбувається падіння кров'яного тиску і погіршується кровопостачання життєво важливих органів, називають колапсом. Цей стан проявляється виникненням у людини різкої слабкості та блідості, охолодженням кінцівок та загостреністю рис обличчя.

Також під колапсом мається на увазі одна з форм гострої судинної недостатності, при якій відбувається різке падіння судинного тонусу або швидке зменшення об'єму циркулюючої крові, що призводить до:

Пригнічення життєво важливих функцій організму;
Зменшення венозного припливу до серця;
Падіння венозного та артеріального тиску;
Гіпоксії мозку.

Важливо правильно визначити причину, що послужила виникненню стану, і знати, як надавати першу допомогу при колапсі, тому що це може допомогти врятувати життя людині до транспортування медична установа.

Причини колапсу

Можливими причинами колапсу можуть бути гострі інфекції, до яких відносять менінгоенцефаліт, черевний та висипний тиф, пневмонію і т.д. Також стан виникає на тлі гострої крововтратипри захворюваннях нервової та ендокринної системи, екзогенних інтоксикаціях, що настають внаслідок отруєння фосфорорганічними сполуками або окисом вуглецю.

У медичній практиці зареєстровано чимало випадків, коли колапс наставав при ортостатичному перерозподілі крові, що виникає внаслідок передозування таких лікарських засобів, як гіпотензивні препарати, гангліоблокатори, інсулін та ін.

Колапс може розвиватися внаслідок ускладнення синдрому малого серцевого викиду, що виникає під час гострого інфаркту міокарда при тахікардії, глибокій брадикардії та порушенні функції синусового вузла.

Колапс серцево-судинної системи може бути обумовлений:

Пубертальний період у дівчаток;
Різкою зміною положення тіла у лежачого хворого;
Висока температура навколишнього середовища;
Сильним ударом електричним струмом;
Зневоднення організму;
Сильною дозою іонізуючого випромінювання.

Причинами колапсу також виступають спинномозкова та перидуральна анестезія, гострі захворюванняорганів черевної порожнини.

Ознаки колапсу

У хворого раптово виникає відчуття загальної слабкості, мерзлякуватість, запаморочення, озноб, невгамовна спрага, знижується температура тіла. Ознаками колапсу є такі прояви, як:

Загостреність характеристик особи;
Охолодження кінцівок;
Блідість шкірних покривів та слизових оболонок (іноді з ціатонічним відтінком);
Все тіло, або тільки лоб і віскі, покриті холодним потом;
Слабкість пульсу;
Зниження АТ.

При обстеженні пацієнта зазвичай виявляють, що його серце не розширене з глухими, іноді аритмічними, тонами, прискорене дихання та поверхневе, діурез знижений. При дослідженні крові виявляється, що її об'єм знижено, гематокрит підвищений, метаболічний ацидоз декомпенсований.

У хворого виникає бажання лягти або сісти з низько розташованою головою, він не відчуває задухи незважаючи на задишку, його свідомість збережена або затемнена, характерно цьому стану повна байдужість до того, що відбувається навколо.

Ознаками колапсу також є млява реакція зіниць на світло, судоми та тремор пальців рук.

Види колапсу

У медицині умовно виділяють три види колапсу:

Гіповолемічний;
Кардіогенний;
Вазодилятаційний.

Виникнення гіповолемічного колапсу обумовлено зневодненням організму, сильною крововтратою або плазмовтратою, через які різко зменшується об'єм крові в судинах.

Кардіогенний колапс виникає на тлі:

Серцевої недостатності;
гострого порушення серцевої діяльності;
Різкого зменшення серцевого викиду.

Вазолидаційний колапс характерний для важких інфекційних та токсичних станів, глибокої гіпоксії, гіпертермії, гіпокапнії, ендокринопатії, розвивається при неправильному застосуванні лікарських засобів та при надлишку кінінів, гістаміну та аденозину в крові, що ведуть до загального периферичного судинного сопротив.

Колапс: перша допомога та лікування

Залежно від причини, що сталася виникнення стану, необхідно в короткий термін надати при колапсі першу медичну допомогу хворому. Якщо стану послужила кровотеча – необхідно її зупинити, отруєння токсичними речовинами – видалити їх із організму, застосовуючи специфічні антидоти.

Потім хворого потрібно доставити до медичного закладу, де йому призначать адекватне лікування колапсу – проведуть трансфузію кровозамінників, застосовуючи сольові розчини, гемодез, поліглюкін та реополіглюкін, при необхідності та суворо за призначенням можуть застосовувати компоненти крові.

Потім, при лікуванні колапсу, пацієнту вводять струминно внутрішньовенно 60-90 мг Преднізолону, якщо ефект від його застосування недостатній, додають:

10% розчин кофеїну – 1-2 мл;
1% розчин Мезатону – 1-2 мл;
0,2% розчин Норадреналіну – 1 мл;
Кордіамін – 1-2 мл;
10% розчин сульфокамфокаїну – 2 мл.

При метаболічному ацидозі пацієнта внутрішньовенно вводять або 8,4% (50-100 мл), або 4,5% (100-200 мл) розчин гідрокарбонату натрію. Якщо появі колапсу послужив синдром малого серцевого викиду, зумовлений аритмією, зазвичай призначають протиаритмічні препарати, внутрішньовенно крапельно вводять розведені 25, 100 або 200 мг дофаміну в ізотонічному розчині хлориду натрію або 5% розчині глюкози, а також надають.

Колапс називають стан, при якому відбувається погіршення кровопостачання внутрішніх органів і падіння кров'яного тиску, що загрожує життю людини. Найважливіше при розвитку стану визначити, що послужило його появі, оскільки подальше лікування колапсу має бути спрямоване усунення причини. Далі, залежно від показань та виду колапсу, лікар призначає адекватне медикаментозне лікування, може призначити трансфузію кровозамінників та застосувати електрокардіостимуляцію

Відео з YouTube на тему статті: