Що таке сифіліс? Хронічна інфекційна патологія, що розвивається при проникненні в організм блідої трепонеми. Хвороба швидко прогресує, зачіпає всі системи та органи, супроводжується різними ускладненнями.

Сифіліс передається при проникненні в організм блідої трепонеми

Класифікація сифілісу

Сифіліс (люес) – венеричне захворювання, симптоми якого проявляються періодично, що часто ускладнює діагностику. Для класифікації хвороби використовують різні критерії – давність зараження, ступінь ураження внутрішніх органів.

Як класифікують сифіліс:

1. За періодом інфікування- Інкубаційний, первинний, вторинний, третинний.
2. За давністю перебігу хвороби.Ранній прихований сифіліс – інфікування відбулося менше 2 років тому, нервова система не постраждала. Пізній прихований сифіліс – з моменту зараження минуло понад 2 роки, патогенні бактерії присутні у спинномозковій рідині. Неуточнений - час зараження встановити не вдалося.
3. На шляху інфікування– рання та пізня форма вродженого захворювання, статевий, побутовий, трансфузійний, обезголовлений набутий сифіліс.
4. Нейросифіліс- Бліда трепонема вражає судини та оболонки головного мозку, потім і тканини органа.
5. Вісцеральний сифіліс- Поділяють хворобу залежно від того, які органи руйнуються.

Основна особливість сифілісу – хвилеподібна течія. При активній формі клінічна картина виражена яскраво. Прихований вид захворювання – фаза ремісії, ознак інфекції відсутні, виявити збудника можна лише за допомогою лабораторних аналізів.

Інкубаційний сифіліс

Інкубаційний період у середньому триває 3-4 тижні, при міцному імунітеті може подовжитися до 3 місяців, у людей з ослабленим організмом скорочується до 9-11 днів.

Після зараження клінічні прояви відсутні, після закінчення початкового періоду у місці проникнення патогенних бактерій з'являються характерні виразки та ерозії – твердий шанкер, найчастіше в генітальній зоні, як він виглядає, можна побачити на фото.

Поява на шкірі твердих шанкров - перша ознака сифілісу в інкубаційному періоді

Первинний період

Тривалість – 6–7 тижнів. Перші ознаки – з'являється червона пляма, яка поступово ущільнюється. Відмінна риса - висипання мають правильну форму у вигляді кола або овалу, за кольором нагадують сире м'ясо, полірована поверхня, оскільки серозної рідини виділяється мало.

Тверді шанкри можуть виникнути скрізь, але найчастіше їх виявляють на статевих органах, у роті, молочних залозах, у районі прямої кишки. Розмір ерозії може сягати розміру десятикопеечной монети, зазвичай з'являється їх трохи більше 5 штук. Через 4-8 тижнів зникають самостійно, навіть без медикаментозної терапії, може залишитися незначний шрам - це не означає, що хвороба перейшла у приховану форму, бактерії при цьому активно продовжують розмножуватися.

Види твердого шанкеру:

1. Шанкр-панарыцій- Утворюється на фаланзі пальця, супроводжується набряклістю, почервонінням, виразка має нерівний край, в ній накопичується наліт брудно-сірого кольору, при запущеній формі спостерігається відторгнення нігтя.
2. Шанкр-амігдаліт- Утворюється на одній з мигдаликів, уражена гланда опухає, червоніє, ущільнюється, при ковтанні виникає біль, болить голова в потиличній частині.
3. Змішаний шанкер– результат одночасного інфікування сифілісом та м'яким шанкром, хвороба може розвиватися протягом 3–4 місяців.

На вторинній стадії хвороби на долонях проявляються рожеві сифілітичні папули.

Через півроку ознаки захворювання, плямистий сифілід зникають. У такій формі хвороба може зберігатися до кінця життя у 50-70% пацієнтів, у решти людей переходить у третинний сифіліс. Вторинний сифіліс буває свіжим та рецидивуючим.

Третинний сифіліс

Запальний процес, що повільно прогресує, виникає після 5–10 років хвороби. Патологія вражає практично всі внутрішні органи, що стає причиною смерті.

Ознаки:

• тяжкі серцево-судинні захворювання, інсульт, повний або частковий параліч;
• великі одиночні вузли (гуми) поступово перетворюються на виразки, що довго не гояться, після яких залишаються специфічні рубці у вигляді зірочок;
• дрібні групові висипання на гомілки, лопатках, плечах.

Специфічні рубці, які залишаються на місці великих одиночних вузлів

При третинному сифілісі виразки глибокі, часто руйнують кісткову тканину, утворюють отвір між порожниною носа та рота, що проявляється у вигляді гугнявого голосу.

Вісцеральний сифіліс

Сифілітична висцеропатія– ураження внутрішніх органів блідою трепонемою, що розвивається при вторинній та третинній формі сифілісу, діагностують у кожного 5 пацієнта.

Вид сифілісу	Які захворювання розвиваються	Основні ознаки
Кардіоваскулярний	міокардит; ендокардит; перикардит; аортит; мезаортит; аневризму аорти; серцева недостатність.	задишка; підвищена стомлюваність; збої серцевого ритму; біль давить або пекучого характеру в грудині, віддає в різні частини тіла.
Сифілітичний гепатит	Ранній та пізній гепатит	збільшення печінки; біль у районі правого підребер'я; підвищення температури; напади блювоти та нудоти.
Сифіліс травного тракту	езофагіт – запалення слизової стравоходу; гастрит – вогнище запалення знаходиться у слизовій оболонці шлунка.	печія, нудота, здуття; дискомфорт при ковтанні; біль у грудині, ділянці епігастрія; погіршення апетиту, різке зниження ваги, анемія.
Менінговаскулярний	Хвороба вражає оболонки та судини органів ЦНС	сильна та часта мігрень; проблеми з дотиком, зором; шум в вухах; порушення мови, координації.
Сифіліс легень	Інтерстиціальна пневмонія	Кашель, задишка, біль за грудиною. При ураженні тканин виникають сифілітичні гуми, рубці. На рентгені хвороба схожа на туберкульоз
Сифіліс очей	Бактерії вражають різні частини органу зору	Алергічні реакції, запалення, непереносимість яскравого світла, посилена сльозотеча, погіршення зору, атрофія зорового нерва.

Окрема форма захворювання - злоякісний сифіліс, хвороба розвивається швидко, протікає важко, діагностують її у людей з ослабленим імунітетом, ВІЛ-інфікованих, діабетиків, за наявності аутоімунних патологій.

Причини захворювання

Збудник сифілісу – бліда трепонема, рухлива спіралеподібна бактерія, анаероб, ядро ​​відсутнє, ДНК без хромосом. Патогенний мікроорганізм погано забарвлюється під впливом барвників, які застосовують у діагностиці венеричних захворювань.

Шляхи зараження:

1. Статевий- Основний шлях зараження, причиною хвороби є статеві зв'язки з носієм інфекції, можна заразитися і через поцілунок, якщо в роті є ранки, бактерії можуть бути присутніми і в слині.
2. Внутрішньоутробний- Вроджений сифіліс вважається найбільш небезпечною формою захворювання, стає причиною формування різних патологій. Ранній різновид захворювання діагностують у дитини до 2 років, пізню – у дітей віком від 3 років.
3. Вертикальний- Передається через молоко дитині під час лактації.
4. Побутовим шляхом– при контакті з людиною, на тілі якої є відкриті сифілітичні висипання.
5. Трансфузійний- Інфікування відбулося при випадковому переливанні зараженої крові.
6. Обезголовлений– бактерії проникають у кров через порізи, голки шприца.

Заразитися сифілісом можна при переливанні інфікованої крові

При трансфузійному та обезголовленому сифілісі патогенні мікроорганізми проникають безпосередньо в кров, тому твердий шанкер не виникає, виявляються відразу ознаки вторинної форми захворювання.

До якого лікаря звернутись?

При появі ознак сифілісу необхідно венеролога. Після огляду та виявлення конкретних симптомів може знадобитися. У деяких клініках є сифілідолог – фахівець саме з сифілісу.

Повністю позбутися сифілісу можна лише на ранніх стадіях розвитку захворювання, коли патологічні процеси у внутрішніх органах мають ще оборотний характер, на останній стадії хвороба не піддається лікуванню, закінчується смертю.

Діагностика

Сифіліс має ряд характерних ознак, які дозволяють поставити попередній діагноз після первинного огляду, основні критерії – характер і місця локалізації висипань.

Види шкірних проявів та висипки при сифілісі:

• розеолезний сифілід- Округлі плями рожевого кольору, з'являються на ногах, руках, в районі ребер, на слизових, при натисканні помітно бліднуть;
• папулезні сифіліди- Вузлики невеликого розміру, щільні, з чіткою межею;
• пігментний сифілід- З'являється через півроку після зараження, висипання темного кольору;
• вугроподібний сифілід– конічні невеликі пустули, що покриваються скоринками, довго не зникають;
• імпетигінозний сифілід– швидко зсихаються;
• осінньоподібний сифілід- кулясті невеликі щільні висипання;
• сифілітична ектима– ознака пізнього сифілісу, глибока та велика пустула, покривається товстою кіркою, після неї на шкірі залишаються виразки багряно-синього кольору, рубець;
• сифілітична рупія- Поодинокі висипання, схильні до рубцювання;
• пустульозні сифіліди– угревидная сифілітична висипка з гнійним вмістом;
• сифілітична алопеція- Поява дрібних лисин на голові;
• сифілітична лейкодерма- білі плями, розташовані на шиї, грудях, попереку.

Інші зовнішні прояви – збільшення лімфатичних вузлів, спостерігається підвищення температурних показників, зниження тиску, м'язовий, біль голови, порушення серцевого ритму.

Лабораторні аналізи

Після огляду лікар дає направлення на аналізи, які зможуть підтвердити діагноз, показати ступінь захворювання, пошкодження внутрішніх органів. Для лабораторних досліджень беруть зразки з висипань на шкірі та слизових статевих органів, в області ануса, у роті, роблять пункцію лімфатичних вузлів, спинномозкової рідини.

Діагностика:

• клінічний аналіз сечі та крові;
• темнопільна мікроскопія- Використовують спеціальний мікроскоп, на тлі темного фону можна добре розглянути трепонем;
• пряма реакція флюоресценції– після обробки біоматеріалу спеціальною сироваткою патогенні бактерії починають світитись;
• ПЛР– дозволяє виявити наявність ДНК трепонем у крові, спинномозковій рідині;
• VDRL– показує наявність антитіл, що відрізняється високою достовірністю, тільки ця реакція стає негативною після повного лікування, на відміну від інших серологічних методів дослідження;
• реакція Вассермана- буває позитивною, негативною, сумнівною, слабопозитивною, різкопозитивною;
• РІФ- Виявляє наявність антитіл, які виробляє імунна система після зараження;
• РПДА– при змішуванні плазми та спеціально підготовлених еритроцитів кров стає зернистою, навіть після повного лікування реакція залишається позитивною на все життя.

Практично всі методи діагностики сифілісу ґрунтуються на дослідженнях крові різними специфічними способами.

ІФА – одні з основних методів виявлення різних інфекційних патологій, що дозволяє визначити кількість бактерій, позначити терміни давності зараження. Через 14 діб після інфікування в крові є антитіла IgA, через 4 тижні організм виробляє імуноглобуліни типу IgA, IgM. Якщо до двох попередніх груп антитіл приєднується IgG, захворювання перебуває у піку загострення.

Чому бувають хибнопозитивні результати аналізу

У діагностиці сифілісу завжди використовують кілька видів аналізів, оскільки часто бувають хибнопозитивні результати.

Основні причини:

• загострення хронічних інфекційних хвороб;
• серйозні травми;
• інфаркт;
• будь-яка вакцинація за кілька днів до взяття аналізів;
• інтоксикація на тлі харчового отруєння;
• патологічні процеси у сполучних тканинах;
• туберкульоз, ВІЛ, гепатити B, C;
• ниркові захворювання;
• аутоімунні хвороби.

Часто хибно-позитивні реакції на сифіліс бувають у вагітних - це пов'язано з перебудовою організму на гормональному та імунному рівні.

Чи лікується сифіліс?

Сифіліс можна лікувати лише антибактеріальними препаратами, всі інші засоби та методи марні. У терапії використовують ліки переважно у вигляді ін'єкцій, дозування та тривалість курсу залежить від ступеня тяжкості захворювання.

Чим лікувати:

• Біцилін-1 – уколи роблять кожні 24 години;
• Біцилін-3 – вводять внутрішньом'язово вранці та ввечері;
• Біцилін-5 – ін'єкції показані 2-3 рази на тиждень;
• Тетрациклін – двічі на добу;
• Цефтріаксон – щодня;
• Доксициклін – вранці та ввечері;
• препарати у таблетках – Роваміцин, Сумамед, Цефотаксим, Амоксицилін, пити їх потрібно кожні 8 годин.

При лікуванні сифілісу ін'єкції Цефтріаксон проводять щодня

Якщо у жінки в анамнезі є навіть повністю вилікуваний сифіліс, їй рекомендують пройти профілактичне лікування під час вагітності, щоб уникнути зараження дитини.

Наслідки та ускладнення сифілісу

У представників обох статей хвороба протікає та лікується однаково, але ускладнення іноді бувають різними. У чоловіків іноді розвивається фімоз, який розвивається на тлі утворення твердого шанкеру в області крайньої плоті. У жінок твердий шанкер може бути у піхві, шийки матки.

Чим небезпечне захворювання – наслідки хвороби залежно від стадії сифілітичного процесу:

1. Первинний сифіліс- атиповий твердий шанкер, розташований у важкодоступному, незвичному місці в роті, на мигдаликах. Твердий шанкер може стати причиною розвитку баланіту, баланопоститу, виразково-некротичних процесів.
2. Вторинний сифіліс- Початкове пошкодження нервової системи та внутрішніх органів, різні вила висипу.
3. Третинний сифіліс. При запущеній формі захворювання зовні та на внутрішніх органах утворюється багато гумм – шишки, які здатні руйнувати кісткову та м'язову тканини.

Бліді трепонеми здатні обходити імунну систему людини, коли організм починає боротися зі збудниками своїми силами, бактерії переходять у броньовану форму, в якій можуть бути кілька місяців.

Профілактика

Щоб уникнути зараження сифілісом, необхідно користуватися презервативами під час зайняття будь-якими видами сексу, люди, які ведуть активне статеве життя, часто змінюють партнерів, повинні здавати аналізи на ІПСШ кожні півроку.

Постійна присутність поряд зараженої людини збільшує ризик побутової передачі захворювання, щоб це запобігти, необхідно виключити будь-які тілесні контакти, виділити хворій людині індивідуальний посуд, постільні речі, ванну та туалет необхідно регулярно обробляти антисептиками та дезінфекторами.

Після незахищеного статевого акту з можливим носієм інфекції необхідно протягом 48 годин відвідати венеролога, лікар підбере антибіотики для профілактичного лікування.

Презерватив знижує ймовірність зараження сифілісом, але повністю виключити інфікування не можна – якщо на тілі є ерозії та виразки, вони містять багато трепонем.

Сифіліс – небезпечне захворювання, від якого можна померти, переважно передається статевим шляхом. Лікування ефективне лише на ранніх стадіях розвитку хвороби, потім у тканинах, внутрішніх органах починають відбуватися незворотні процеси.

Незважаючи на успішні лабораторні експерименти із зараження тварин, у природних умовах тварини до сифілісу не сприйнятливі. Передача інфекції природним шляхом можливе лише від людини до людини. Як джерело зараження хворі становлять найбільшу небезпеку у перші 2 роки захворювання. Після 2 років існування інфекції контагіозність хворих знижується, зараження контактних осіб відбувається рідше. Необхідною умовою для зараження є наявність вхідних воріт – ушкоджень (мікротравм) рогового шару епідермісу чи епітелію слизової оболонки.

Існує три шляхи передачі інфекції: контактний, трансфузійний та трансплацентарний. Найчастіше зараження сифілісом відбувається контактним шляхом.

Контактний шлях

Зараження може відбуватися при прямому (безпосередньому) контакті з хворою людиною: статевим та неполовим (побутовим).

Найчастіше зараження відбувається за прямому статевому контакті. Прямий нестатевий шлях зараження практично реалізується рідко (внаслідок поцілунку, укусу). У побутових умовах особливої ​​небезпеки зараження наражаються маленькі діти за наявності активних форм сифілісу у батьків. Обов'язково проводиться превентивне лікування дітей, які перебували у тісному контакті з хворими на сифіліс. Випадки прямого професійного зараження медичних працівників (стоматологів, хірургів, акушерів-гінекологів, патологоанатомів) під час огляду хворих на сифіліс, проведення лікувальних процедур, дотику до внутрішніх органів під час операцій, аутопсій трапляються рідко.

Зараження може відбуватися при непрямому (опосередкованому) контакті через будь-які предмети, забруднені біологічним матеріалом, що містить патогенні трепонеми. Найчастіше зараження відбувається через предмети, що торкалися слизової оболонки порожнини рота, – склянки, ложки, зубні щітки.

Ризик побутового зараження сифілісом є реальним для людей, які перебувають у тісному побутовому контакті з хворим: членів сім'ї, членів замкнутих колективів. Непряме зараження у лікувальних закладах через багаторазовий медичний інструментарій за умови правильної його обробки виключено.

Хворий на сифіліс заразний у всі періоди захворювання, починаючи з інкубаційного. Найбільшу небезпеку становлять хворі на первинний і особливо вторинний сифіліс, що мають мокнучі висипання на шкірі та слизових оболонках – ерозивні або виразкові первинні сифіломи, мацеровані, ерозивні, вегетуючі папули, особливо при розташуванні на слизовій оболонці рота, статевих.

Сухі сифіліди менш контагіозні. У вмісті папуло-пустульозних елементів трепонеми не виявляються. Прояви третинного сифілісу мало заразні, оскільки містять лише поодинокі трепонеми, розташовані у глибині інфільтрату.

Слина хворих на сифіліс заразна за наявності висипань на слизовій оболонці рота. Грудне молоко, сперма та піхвовий секрет заразні навіть за відсутності висипів у ділянці молочних залоз та геніталій. Секрет потових залоз, слізна рідина та сеча хворих не містять трепонем.

У хворих на ранні форми сифілісу заразні будь-які неспецифічні ураження, що призводять до порушення цілісності шкіри та слизових оболонок: герпетичні висипання, ерозії шийки матки.

Трансфузійний шлях

Трансфузійний сифіліс розвивається при переливанні крові, взятої від хворого на сифіліс донора, і на практиці реалізується виключно рідко - тільки у разі прямого переливання. Реальному ризику зараження наражаються споживачі наркотиків при спільному використанні шприців та голок для внутрішньовенних вливань. При трансфузійному шляху передачі збудник відразу потрапляє в кровотік та внутрішні органи, тому сифіліс маніфестує в середньому через 2,5 місяці після зараження одночасно генералізованими висипами на шкірі та слизових оболонках. У цьому клінічні прояви первинного періоду сифілісу відсутні.

Трансплацентарний шлях

У вагітної жінки, хворої на сифіліс, може відбутися внутрішньоутробне інфікування плода з розвитком вродженого сифілісу. При цьому трепонеми проникають через плаценту відразу в кровотік та внутрішні органи плода. При вродженому зараженні немає освіти шанкра та інші прояви первинного періоду. Трансплацентарне зараження відбувається зазвичай не раніше 16 тижнів вагітності, після завершення формування плаценти.

2. Патогенез

Встановлено такі варіанти перебігу сифілітичної інфекції: класичний (стадійний) та безсимптомний.

Сифілісу властиво стадійний, хвилеподібний перебіг із чергуванням періодів маніфестації та прихованого стану. Інша особливість перебігу сифілісу – прогредієнтність, тобто поступова зміна клінічної та патоморфологічної картини у бік дедалі більше несприятливо протікають проявів.

3. Перебіг сифілісу

Періоди

Протягом сифілісу виділяють чотири періоди – інкубаційний, первинний, вторинний та третинний.

Інкубаційний період.Цей період починається з моменту інфікування та продовжується до появи первинної сифіломи – в середньому 30 – 32 дні. Можливе вкорочення та подовження інкубаційного періоду порівняно із зазначеною середньою тривалістю. Описано скорочення інкубації до 9 днів та її подовження до 6 місяців.

При попаданні в організм вже в області вхідних воріт трепонеми зустрічають клітини моноцитарно-макрофагальної системи, проте процеси розпізнавання чужорідного агента тканинними макрофагами, а також передачі інформації Т-лімфоцитами при сифілісі порушені з кількох причин: глікопептиди клітинної стінки трепоне лімфоцитів людини; трепонеми виділяють речовини, що уповільнюють процес розпізнавання; після впровадження в організм трепонеми швидко проникають у лімфатичні капіляри, судини та вузли, уникаючи тим самим макрофагальної реакції; навіть будучи фагоцитованою, трепонема здебільшого не гине, а стає недоступною для захисних сил організму.

Ранні стадії сифілісу характеризуються частковим пригніченням клітинного імунітету, що сприяє розмноженню та розповсюдженню збудників по всьому організму.

Вже через 2 - 4 години після інфікування збудник починає просуватися по лімфатичних шляхах, впроваджується в лімфатичні вузли. З моменту зараження трепонема починає поширюватися гематогенним та нейрогенним шляхами, і в першу добу інфекція стає генералізованою. Бактерії з цього часу виявляються в крові, внутрішніх органах та нервовій системі, але в тканинах хворого в даний період ще не виникає морфологічної відповіді на використання збудників.

Гуморальна ланка імунітету не в змозі забезпечити повне знищення та елімінацію блідих трепонем. Протягом усього інкубаційного періоду збудники активно розмножуються в області вхідних воріт, лімфатичній системі та внутрішніх органах. Наприкінці інкубації кількість трепонем в організмі значно збільшується, тому хворі на цей період заразні.

Первинний період.Він починається з виникнення первинного афекту і завершується появою генералізованих висипань на шкірі і слизових. Середня тривалість первинного сифілісу становить 6 – 8 тижнів, але можливе його скорочення до 4 – 5 тижнів та збільшення до 9 – 12 тижнів.

Через кілька днів після появи первинного афекту спостерігається збільшення та ущільнення найближчих до нього лімфатичних вузлів. Регіональний лімфаденіт – майже постійний симптом первинного сифілісу. Наприкінці первинного періоду, приблизно за 7 – 10 днів до його закінчення відбувається збільшення та ущільнення груп лімфатичних вузлів, віддалених від області вхідних воріт інфекції.

Протягом первинного періоду сифілісу відбувається інтенсивна продукція антитрепонемних антитіл. Насамперед збільшується їх кількість у кровотоку. Циркулюючі антитіла знерухомлюють трепонеми, формують мембраноатакуючі імунні комплекси, що призводить до руйнування збудників та виходу в кров продуктів ліпополісахаридної та білкової природи. Тому наприкінці первинного – початку вторинного періоду в деяких хворих спостерігається продромальний період: комплекс симптомів, зумовлених інтоксикацією організму речовинами, що виділяються внаслідок масової загибелі трепонему в кровотоку.

Поступово зростає рівень антитіл у тканинах. Коли кількість антитіл стає достатньою для забезпечення загибелі тканинних трепонем, виникає місцева запальна реакція, яка клінічно проявляється поширеними висипами на шкірі та слизових оболонках. З цього часу сифіліс перетворюється на другу стадію.

Вторинний період.Цей період починається з виникнення перших генералізованих висипань (загалом через 2,5 місяці після зараження) і триває здебільшого протягом 2 – 4 років.

Тривалість вторинного періоду індивідуальна та визначається особливостями імунної системи пацієнта. Рецидиви вторинних висипів можуть спостерігатися через 10 - 15 років і більше після інфікування, водночас у ослаблених хворих вторинний період може скорочуватися.

У вторинному періоді найбільш виражена хвилеподібність перебігу сифілісу, тобто чергування маніфестних та прихованих періодів хвороби. При першій хвилі вторинних висипань кількість трепонем в організмі найбільша - вони розмножилися у величезній кількості протягом інкубаційного та первинного періодів захворювання.

Напруженість гуморального імунітету в цей час теж максимальна, що зумовлює формування імунних комплексів, розвиток явищ запалення та масову загибель тканинних трепонем. Загибель частини збудників під впливом антитіл супроводжується поступовим одужанням вторинних сифілідів протягом 1,5 - 2 місяців. Захворювання перетворюється на латентну стадію, тривалість якої то, можливо різною, але у середньому становить 2,5 – 3 місяці.

Перший рецидив спостерігається через 6 місяців після зараження. На чергове розмноження збудників імунна система знову відповідає посиленням синтезу антитіл, що призводить до лікування сифілідів та переходу захворювання на приховану стадію. Хвилеподібність перебігу сифілісу обумовлена ​​особливостями взаємовідносин між блідою трепонемою та імунною системою хворого.

Подальший перебіг сифілітичної інфекції характеризується наростанням сенсибілізації до трепонеми при неухильному зниженні кількості збудників в організмі.

Через в середньому 2 - 4 роки з моменту зараження реакція у відповідь тканин на збудник починає протікати за типом феномена Артюса з подальшим формуванням типової інфекційної гранульоми - інфільтрату з лімфоцитів, плазматичних, епітеліоїдних і гігантських клітин з некрозом в центрі.

Третичний період.Цей період розвивається у хворих, які зовсім не отримували лікування або лікувалися недостатньо, зазвичай, через 2 – 4 роки після зараження.

Рівноваги, що існують між збудником і контролюючою імунною системою в період латентного перебігу сифілісу, можуть порушуватися під впливом несприятливих факторів – травм (забитих місць, переломів), що послаблюють організм захворювання, інтоксикацій. Ці фактори сприяють активізації (реверсії) спірохет у якійсь ділянці того чи іншого органу.

На пізніх стадіях сифілісу провідну роль патогенезі хвороби починають грати реакції клітинного імунітету. Ці процеси протікають без досить вираженого гуморального тла, оскільки напруженість гуморальної відповіді знижується зі зменшенням кількості трепонем в організмі.

Злоякісна течія сифілісу

Тяжкі супутні захворювання (такі як туберкульоз, ВІЛ-інфекція), хронічні інтоксикації (алкоголізм, наркоманія), неповноцінне харчування, важка фізична праця та інші причини, що послаблюють організм хворого, впливають на тяжкість сифілісу, сприяючи його злоякісній течії. Злоякісний сифіліс у кожному періоді має свої особливості.

У первинному періоді спостерігаються виразкові шанкри, схильні до некрозу (гангренізації) та периферичного зростання (фагеденізму), відсутня реакція лімфатичної системи, весь період може коротшати до 3 – 4 тижнів.

У вторинному періоді висипання схильні до виразки, спостерігається папуло-пустульозні сифіліди. Порушено загальний стан хворих, виражено пропасницю, симптоми інтоксикації. Часто зустрічаються маніфестні ураження нервової системи та внутрішніх органів. Іноді відзначається безперервне рецидивування без латентних періодів. Трепонеми у висипань, що відокремлюється, виявляються насилу.

Третичні сифіліди при злоякісному сифілісі можуть з'являтися рано: через рік після зараження (галопуючий перебіг захворювання). Серологічні реакції у хворих на злоякісний сифіліс нерідко негативні, але можуть ставати позитивними після початку лікування.

Повторне зараження сифілісом

Істинний, чи стерильний, імунітет при сифілісі не розвивається. Це означає, що людина, яка перехворіла, може знову заразитися, як і людина, яка ніколи раніше цим захворюванням не хворіла. Повторне зараження сифілісом людини, яка раніше перехворіла і повністю вилікувалась, носить назву реінфекції. Остання сприймається як переконливий доказ повної виліковності сифілісу.

При сифілісі в організмі хворого розвивається так званий нестерильний або інфекційний імунітет. Суть його полягає в тому, що нове зараження неможливе, поки в організмі зберігаються бліді трепонеми.

4. Клінічні прояви

Первинний період

Для первинного періоду сифілісу характерний наступний комплекс клінічних симптомів: первинна сифілома, регіонарний лімфаденіт, специфічний лімфаденіт, специфічний поліаденіт, продромальні явища.

Первинна сифілома - це перший клінічний прояв захворювання, що виникає на місці впровадження блідих трепонем через шкіру та слизові оболонки (в області вхідних воріт).

Виникненню ерозивного чи виразкового дефекту передує поява невеликої гіперімічної запальної плями, яка через 2 – 3 дні перетворюється на папулу. Ці зміни протікають безсимптомно і помічаються ні пацієнтом, ні лікарем. Незабаром після появи папули епідерміс (епітелій), що покриває її, піддається розпаду, і формується ерозія або виразка - власне первинна сифілома. Глибина дефекту у своїй залежить від виразності і характеру тканинної реакцію використання збудника.

Клінічні ознаки типової первинної сифіломи.

1. Первинна сифілома є ерозією або поверхневою виразкою.

2. Первинні сифіломи бувають одиночними або поодинокими (2 – 3 елементи).

3. Первинна сифілома має округлі або овальні контури.

4. Первинна сифілома має розмір 5 – 15 мм. Трапляються також карликові первинні афекти діаметром 1 - 3 мм. Гігантські шанкри діаметром до 4 - 5 см і більше бувають виразковими, покриті серозно-геморагічними або гнійно-геморагічними кірками та мають екстрагенітальну або перигенітальну локалізацію.

5. Досягши певних розмірів, первинна сифілома немає тенденції до периферичного зростання.

6. Кордони первинної сифіломи рівні, чіткі.

7. Поверхня первинної сифіломи має яскраво-червоний колір (колір свіжого м'яса), інколи вкрита щільним нальотом сірувато-жовтого кольору (колір зіпсованого сала).

8. Краї та дно ерозивної сифіломи лежать на одному рівні. Краї та дно виразкового шанкеру відокремлені один від одного глибиною дефекту.

9. Дно первинної сифіломи гладке, покрите мізерним прозорим або опалесцентним відокремлюваним, що надає йому своєрідний дзеркальний або лаковий блиск.

10. В основі первинної сифіломи є щільноеластичний інфільтрат, чітко відмежований від навколишніх тканин і на 2 - 3 мм, що виходить за межі сифіломи.

11. Первинна сифілома не супроводжується суб'єктивними відчуттями. Болючість у сфері первинного афекту виникає при приєднанні вторинної інфекції.

12. Островоспалительные зміни шкіри навколо первинної сифіломи відсутні.

Локалізація первинних сифілом: первинні сифіломи можуть розташовуватися на будь-якій ділянці шкіри та слизових оболонок, де склалися умови для впровадження трепонем, тобто в області вхідних воріт інфекції. По локалізації первинні сифіломи поділяються на генітальні, перигенітальні, екстрагенітальні та біполярні.

Атипові первинні сифіломи. Крім первинних афектів з типовою клінічною картиною та її численними різновидами можуть спостерігатися атипові шанкри, що не мають характерних ознак, властивих типовим сифіломам. До них відносяться індуративний набряк, шанкр-панарій, шанкр-амігдалит. Атипові форми сифілом зустрічаються рідко, відрізняються тривалим перебігом і часто спричиняють діагностичні помилки.

Індуративний набряк є стійким специфічним лімфангітом дрібних лімфатичних судин шкіри, що супроводжується явищами лімфостазу.

Виникає в генітальній ділянці з багато розвиненою лімфатичною мережею: у чоловіків уражається крайня плоть і мошонка, у жінок – великі статеві губи і дуже рідко – малі губи, клітор, губи зіва шийки матки.

Шанкр-панарій локалізується на дистальній фаланзі пальця і ​​має велику схожість з банальним панарицієм. Характеризується утворенням виразки на тильній поверхні кінцевої фаланги пальця. Глибока – аж до кістки – виразка з нерівними, звивистими та підритими краями, напівмісячної чи підковоподібної форми. Дно виразки порите, покрите гнійно-некротичними масами, кірками, є рясне гнійне або гнійно-геморагічне відокремлюване з неприємним запахом.

Шанкр-амігдаліт – це специфічне одностороннє збільшення та значне ущільнення мигдаликів без дефекту на її поверхні. Мигдалина має застійно-червоне забарвлення, але не супроводжується розлитою гіперемією.

Розрізняють такі ускладнення первинної сифіломи:

1) імпетигінізація. По периферії сифіломи з'являється гіперемічний віночок, тканини набувають вираженої набряклості, посилюється яскравість елемента, що відокремлюється стає рясним, серозно-гнійним або гнійним, з'являється печіння, болючість в області сифіломи та регіонарних лімфатичних вузлів;

2) баланіт та баланопостит – у чоловіків, вульвіт та вульвовагініт – у жінок. Підвищена вологість, постійна температура, наявність живильного середовища у вигляді смегми у препуціальному мішку сприяють розмноженню мікроорганізмів та розвитку клінічних проявів баланіту – запалення шкіри головки статевого члена. У жінок вторинна інфекція сприяє виникненню вульвовагінітів;

3) фімоз. У чоловіків, які не перенесли циркумцизію, запальний процес шкіри препуціального мішка через розвинену лімфатичну мережу часто веде до фімозу – звуження кільця крайньої плоті. Запальний фімоз характеризується яскравою розлитою гіперемією, м'яким набряком і збільшенням в обсязі крайньої плоті, внаслідок чого статевий член набуває колбоподібної форми, стає болючим;

4) парафімоз, що є утиском головки статевого члена звуженим кільцем крайньої плоті, відтягнутим до вінцевої борозні. Виникає внаслідок насильницького відслонення голівки при фімозі. Це призводить до порушення крово- та лімфотоку, посилення набряку препуціального кільця та вираженої хворобливості статевого члена;

5) гангренізація. Cіфілома піддається некротичному розпаду, що клінічно виражається утворенням струпа брудно-сірого, бурого або чорного кольору, щільно спаяного з тканинами, що підлягають, і безболісного;

6) фагеденізм, що починається з виникнення на тлі виразки ділянки некрозу більшої чи меншої величини. Але некротичний процес не обмежується межами шанкеру і поширюється у глибину, а й межі сифіломи.

Регіонарний лімфаденіт. Є збільшенням лімфатичних вузлів, що дренують місце локалізації первинної сифіломи. Це другий клінічний прояв первинного сифілісу.

Специфічний лімфангіт. Являє собою запалення лімфатичної судини протягом твердого шанкеру до регіонарних лімфатичних вузлів. Це третій компонент клінічної картини первинного сифілісу.

Специфічний поліаденіт. Наприкінці первинного періоду сифілісу у хворих виникає специфічний поліаденіт – збільшення кількох груп підшкірних лімфатичних вузлів, віддалених від області вхідних воріт інфекції.

Продромальний синдром. Приблизно за 7 – 10 днів до закінчення первинного періоду та протягом перших 5 – 7 днів вторинного періоду відзначаються симптоми загального характеру, зумовлені інтоксикацією внаслідок масової присутності трепонему в кровотоку. Він включає стомлюваність, слабкість, безсоння, зниження апетиту та працездатності, головний біль, запаморочення, лихоманку неправильного типу, міалгії, лейкоцитоз та анемію.

Вторинний період

Вторинний період сифілісу характеризується комплексом таких клінічних проявів, як плямистий сифілід (сифілітична розеолу), папульозний сифілід, папуло-пустульозний сифілід, сифілітична алопеція (облисіння), сифілітична лейкодерма (пігментний сифілід).

Плямистий сифілід, або сифілітична розеола. Це найчастіший і ранній прояв вторинного періоду захворювання. Розеолезний висип з'являється поступово, поштовхово, по 10 - 12 елементів на день. Висип досягає повного розвитку за 8 - 10 днів, існує в середньому без лікування 3 - 4 тижні, іноді менше або більше (до 1,5 - 2 місяців). Розеолезний висип дозволяється безвісти.

Сифілітична розеола є гіперемічним запальним плямою. Колір розеоли варіюється від блідо-рожевого до насичено-рожевого, іноді із синюшним відтінком. Найчастіше вона має блідо-рожеве, бляке забарвлення. Довго існуюча розеола набуває жовтувато-бурого відтінку. Розмір плям коливається від 2 до 25 мм, загалом 5 – 10 мм. Обриси розеоли округлі чи овальні, межі нечіткі. Плями не мають периферичного зростання, не зливаються, не супроводжуються суб'єктивними відчуттями. Лушпиння відсутня.

Розеолезний висип локалізується переважно на бічних поверхнях тулуба, грудей, у верхній частині живота. Висипання можуть спостерігатися також на шкірі верхньої частини стегон та згинальної поверхні передпліч, рідко – на обличчі.

Крім типового розеолезного сифіліду, розрізняють його атипові різновиди: елевуючу, зливну, фолікулярну і розеоли, що лущиться.

Елевіруюча (підноситься) розеола, уртикарна розеола, ексудативна розеола. При цій формі плями видаються трохи вищими над рівнем шкіри і стають схожими на уртикарний висип при кропив'янці.

Зливна розеола. Виникає при дуже рясному висипанні плям, які внаслідок великої кількості зливаються між собою і утворюють суцільні еритематозні ділянки.

Фолікулярна розеола. Цей різновид є перехідним елементом між розеолою і папулою. На фоні рожевої плями є дрібні фолікулярні вузлики у вигляді точкової зернистості мідно-червоного кольору.

Розлукана розеола. Цей атиповий різновид характеризується появою на поверхні плямистих елементів пластинчастих лусочок, що нагадують зім'ятий цигарковий папір. Центр елемента при цьому представляється дещо запалим.

Папульозний сифілід. Зустрічається у хворих на вторинний рецидивуючий сифіліс. Папульозний сифілід зустрічається і при вторинному свіжому сифілісі, у цьому випадку папули зазвичай з'являються через 1 - 2 тижні після виникнення розеолезного висипу і поєднуються з нею (плямисто-папульозний сифілід). Папульозні сифіліди виникають на шкірі поштовхом, досягаючи повного розвитку через 10 – 14 днів, після чого існують протягом 4 – 8 тижнів.

Первинний морфологічний елемент папульозного сифіліду – дермальна папула, різко відмежована від навколишньої шкіри, правильно округлих або овальних контурів. За формою вона може бути напівкулястою з усіченою вершиною або гострою. Колір елемента спочатку рожево-червоний, пізніше стає жовтувато-червоним або синюшно-червоним. Консистенція папул щільно-еластична. Елементи розташовуються ізольовано, лише при локалізації у складках та роздратуванні спостерігається тенденція до їх периферичного зростання та злиття.

Суб'єктивні відчуття відсутні, але при натисканні на центр папули, що недавно з'явилася, тупим зондом відзначається болючість.

Залежно від величини папул виділяють чотири різновиди папульозного сифіліду.

Лентикулярний папульозний сифілід. Це найпоширеніший різновид, що характеризується висипанням папул діаметром 3 - 5 мм, спостерігається як при вторинному свіжому, так і при рецидивному сифілісі.

Міліарний папульозний сифілід. Цей різновид зустрічається вкрай рідко, його поява вважається свідченням важкого перебігу захворювання.

Морфологічним елементом служить конусоподібна папула щільної консистенції діаметром 1 - 2 мм, що знаходиться навколо гирла волосяного фолікула. Колір елементів блідо-рожевий, унаслідок чого вони слабо виділяються на навколишньому тлі.

Нуммулярний папульозний сифілід. Такий прояв хвороби виникає переважно у хворих на вторинний рецидивний сифіліс. Висипання з'являються у невеликій кількості, зазвичай групуються. Морфологічним елементом є напівкуляста папула з сплощеною вершиною діаметром 2 – 2,5 см. Колір елементів буро- або синюшно-червоний, обриси округлі. При розсмоктуванні нуммулярних папул протягом багато часу зберігається виражена пігментація шкіри.

Бляшкоподібний папульозний сифілід. Зустрічається дуже рідко у хворих на вторинний рецидивний сифіліс. Утворюється внаслідок периферичного зростання та злиття нуммулярних та лентикулярних папул, що зазнають зовнішнього подразнення. Найчастіше бляшковидний сифілід утворюється в області великих складок - на статевих органах, навколо заднього проходу, в пахвинно-стегнової складки, під молочними залозами, в пахвових западинах.

Папуло-пустульозний сифілід. Спостерігається у ослаблених пацієнтів, які страждають на алкоголізм, наркоманію, тяжкі супутні захворювання, і свідчить про тяжку, злоякісну течію сифілісу.

Розрізняються такі клінічні різновиди папулопустульозного сифіліду: вугровидний (або акнеіформний), віспеноподібний (або варіоліформний), імпетигоподібний, сифілітична ектіма, сифілітична рупія. Поверхневі форми папуло-пустульозного сифіліду – вугровидний, віспеноподібний та імпетигоподібний – найчастіше спостерігаються у хворих на вторинний свіжий сифіліс, а глибокі форми – сифілітична ектіма та рупія – спостерігаються переважно при вторинному рецидивному сифілісі та вторинному сифілісі. Усі різновиди пустульозних сифілідів мають важливу особливість: у їх основі є специфічний інфільтрат. Пустулезні сифіліди виникають внаслідок розпаду папульозних інфільтратів, тому їх правильніше називати папуло-пустульозними.

Сифілітичне облисіння. Розрізняють три клінічні різновиди алопеції: дифузну, дрібноосередкову і змішану, що представляє собою поєднання дрібноосередкового та дифузного різновидів облисіння.

Дифузна сифілітична алопеція характеризується загальним порідінням волосся, що гостро виникає, за відсутності будь-яких змін шкіри. Випадання волосся зазвичай починається з скронь і поширюється на всю волосисту частину голови. У деяких випадках облисіння піддаються й інші ділянки волосяного покриву - області бороди та вусів, брів, вій. Змінюється і саме волосся: стає тонким, сухим, тьмяним. Ступінь вираженості дифузної алопеції варіюється від ледь помітного випадання волосся, що трохи перевищує розміри фізіологічної зміни, до повного випадання всіх волосся, включаючи пушкові.

Дрібновогнищева сифілітична алопеція відрізняється раптовою швидкопрогресуючою появою на волосистій частині голови, особливо в області скронь і потилиці, безлічі безладно розкиданих дрібних вогнищ порідіння волосся діаметром 0,5 - 1 см. Плешини мають неправильно округлі обриси, не растут. Волосся в осередках поразки випадає в повному обсязі, відбувається лише різке їх поредение.

Сифілітична лейкодерма, або пігментний сифілід. Це своєрідна дисхромія шкіри неясного генезу, що виникає у хворих на вторинний, переважно рецидивний, сифіліс. Типовою локалізацією лейкодерми є шкіра задньої та бічних поверхонь шиї, рідше – передня стінка пахвових западин, область плечових суглобів, верхня частина грудей, спини. На уражених ділянках спочатку з'являється дифузна жовтувато-бура гіперпігментація шкіри. Через 2 - 3 тижні на гіперпігментованому фоні з'являються білуваті гіпопігментні плями діаметром від 0,5 до 2 см округлих або овальних контурів. Усі плями мають приблизно однаковий розмір, розташовуються ізольовано, не схильні до периферичного зростання та злиття.

Розрізняють три клінічні різновиди пігментного сифіліду: плямисту, сітчасту (мереживну) та мармурову. При плямистій лейкодермі гіпопігментні плями відокремлюються одна від одної широкими прошарками гіперпігментованої шкіри, і спостерігається виражена різниця в фарбуванні між гіпер-і гіпопігментованими ділянками. При сітчастій формі гіпопігментні плями тісно стикаються одна з одною, але не зливаються, залишаючись розділеними тонкими прошарками гіперпігментованої шкіри. При цьому вузькі ділянки гіперпігментації утворюють сітку.

При мармуровій лейкодермі контрастність між гіпер- та гіпопігментованими ділянками незначна, межі між білими плямами нечіткі, і в цілому складається враження брудної шкіри.

Поразка нервової системи. Нейросифіліс прийнято ділити на ранні та пізні форми залежно від характеру патоморфологічних змін, що спостерігаються у нервовій тканині. Ранній нейросифіліс – переважно мезенхімний процес, що зачіпає мозкові оболонки та судини головного та спинного мозку.

Розвивається зазвичай у перші 5 років після зараження. Ранній нейросифіліс характеризується переважанням ексудативно-запальних та проліферативних процесів.

Поразка внутрішніх органів. Сифілітичні ураження внутрішніх органів при ранньому сифілісі носять запальний характер і за морфологічною картиною подібні до змін, що відбуваються в шкірі.

Поразка кістково-м'язової системи. Ураження кісткової системи, в основному у вигляді оссалгій, рідше – періоститів та остеоперіоститів, локалізуються переважно у довгих трубчастих кістках нижніх кінцівок, рідше – у кістках черепа та грудної клітки.

Третій період

Ураження шкіри та слизових оболонок при третинному активному сифілісі проявляється бугорковими та гуммозними висипаннями.

Бугорковий сифілід. Він може розташовуватися на будь-якій ділянці шкірного покриву та слизових оболонок, але типовими місцями його локалізації є розгинальна поверхня верхніх кінцівок, тулуб, обличчя. Осередок ураження займає невелику ділянку шкіри, розташовується асиметрично.

Основний морфологічний елемент горбкового сифіліду - горбок (щільне, напівкулясте, безпорожне утворення округлої форми, щільноеластичної консистенції). Горбок формується в товщі дерми, різко відмежований від мабуть здорової шкіри, має розмір від 1 мм до 1,5 см. Колір горбків спочатку темно-червоний або жовтувато-червоний, потім стає синюшно-червоним або бурим. Поверхня елементів спочатку гладка, блискуча, надалі на ній з'являється дрібнопластинчасте лущення, а у разі виразки - кірки. Суб'єктивні відчуття відсутні. Свіжі елементи з'являються на периферії вогнища.

Розрізняють такі клінічні різновиди бугоркового сифіліду: згрупований, серпігуючий (повзучий), бугорковий сифілід майданчиком, карликовий.

Згрупований бугорковий сифілід - різновид, що найчастіше зустрічається. Число горбків зазвичай не перевищує 30 - 40. Горбки знаходяться на різних стадіях еволюції, частина з них тільки що з'явилася, інші виразилися і покрилися кіркою, треті вже зажили, залишивши рубці або рубцеву атрофію.

Внаслідок неоднакового зростання горбків та різної глибини їх залягання в дермі окремі дрібні рубці відрізняються за кольором та рельєфом.

Серпігуючий бугорковий сифілід. Поразка поширюється на поверхні шкіри або ексцентрично, або в якомусь одному напрямку, коли свіжі горбики з'являються на одному полюсі вогнища ураження.

При цьому окремі елементи зливаються між собою в піднятий над рівнем навколишньої шкіри темно-червоний валик підковоподібний шириною від 2 мм до 1 см, по краю якого виникають свіжі горбки.

Бугорковий сифілід майданчиком. Окремих горбків не видно, вони зливаються в бляшки розміром 5 - 10 см, химерних обрисів, різко відмежовані від неураженої шкіри і високі над нею.

Бляшка має щільну консистенцію, бурий або темно-червоний колір. Регрес горбкового сифіліду майданчиком відбувається або сухим шляхом з подальшим формуванням рубцевої атрофії, або через виразку з утворенням характерних рубців.

Карликовий бугорковий сифілід. Спостерігається рідко. Має мінімальну величину 1 - 2 мм. Горбики розташовуються на шкірі окремими групами та нагадують лентикулярні папули.

Гуммозний сифілід, або підшкірна гума. Це вузол, що розвивається у гіподермі. Характерними місцями локалізації гум є гомілки, голова, передпліччя, грудина. Розрізняють такі клінічні різновиди гумозного сифіліду: ізольовані гуми, дифузні гумозні інфільтрації, фіброзні гуми.

Ізольована гума. З'являється у вигляді безболісного вузла розміром 5 - 10 мм, кулястої форми, щільно-еластичної консистенції, не спаяного зі шкірою. Поступово збільшуючись, підшкірна гумма спаюється з навколишньою клітковиною та шкірою і виступає над нею у вигляді півкулі.

Шкіра над гуммою стає спочатку блідо-рожевою, потім буро-червоною, багряною. Потім у центрі гуми з'являється флуктуація, і гума розкривається. При розтині з гуммозного вузла виділяється 1 - 2 краплі клейкою, жовтою з крихітними включеннями рідини.

Гумозні інфільтрації. Вони виникають самостійно або внаслідок злиття кількох гум. Гуммозний інфільтрат розпадається, виразки зливаються, утворюючи велику виразкову поверхню з неправильними крупнофестончастими обрисами, що гояться рубцем.

Фіброзні гуми, або навколосуглобові вузлувати, формуються в результаті фіброзного переродження сифілітичних гум. Фіброзні гуми локалізуються переважно в області розгинальної поверхні великих суглобів у вигляді утворень кулястої форми, дуже щільної консистенції, величиною від 1 до 8 см. Вони безболісні, рухливі, шкіра над ними не змінена або злегка рожева.

Пізній нейросифіліс. Являє собою переважно ектодермальний процес, що стосується нервової паренхіми головного та спинного мозку. Розвивається зазвичай через 5 років і більше з моменту зараження. При пізніх формах нейросифілісу переважають дегенеративно-дистрофічні процеси. До власне пізніх форм нейросифілісу відносять: спинну сухотку – процес деструкції нервової тканини та заміщення її сполучної, що локалізується у задніх корінцях, задніх стовпах та оболонках спинного мозку; прогресуючий параліч – дегенеративно-дистрофічні зміни кори головного мозку в ділянці лобових часток; табопараліч – поєднання симптомів спинної сухотки та прогресуючого паралічу. У третинному періоді, як і раніше, можуть спостерігатися ураження мозкових оболонок і судин.

Пізній вісцеральний сифіліс. У третинному періоді сифілісу у будь-якому внутрішньому органі можуть виникати обмежені гуми або дифузні гуммозні інфільтрації, а також спостерігатися різні дистрофічні процеси. Морфологічною основою уражень при пізньому вісцеральному сифілісі є інфекційна гранульома.

Поразка кістково-м'язової системи. У третинному періоді процес може залучатися опорно-руховий апарат.

Основні форми ураження кісток при сифілісі.

1. Гуммозний остеоперіостит (ураження губчастої речовини кістки):

1) обмежений;

2) дифузний.

2. Гуммозний остеомієліт (ураження губчастої речовини кістки та кісткового мозку):

1) обмежений;

2) дифузний.

3. Негумозні остеоперіостити.

Найчастіше уражаються великогомілкові кістки, рідше - кістки передпліччя, ключиця, грудина, кістки черепа, хребці. Ураження м'язів у вигляді гуммозного міозиту та суглобів у формі гострих чи хронічних синовітів чи остеоартритів у третинному періоді зустрічаються рідко.

5. Прихований сифіліс

Прихований сифіліс діагностують на підставі позитивних результатів серологічних реакцій за відсутності активних проявів захворювання на шкірі та слизових оболонках, ознак специфічного ураження нервової системи, внутрішніх органів, опорно-рухового апарату.

Прихований сифіліс ділять на ранній (з тривалістю захворювання до 1 року), пізній (більше 1 року) і неуточнений, або невідомий (визначити терміни зараження неможливо). Такий тимчасовий поділ обумовлений ступенем епідеміологічної небезпеки пацієнтів.

6. Вроджений сифіліс

Уроджений сифіліс виникає в результаті інфікування плода під час вагітності трансплацентарним шляхом від хворої на сифіліс матері. Вагітна, хвора на сифіліс, може передати бліду трепонему через плаценту, починаючи з 10-го тижня вагітності, але зазвичай внутрішньоутробне зараження плода відбувається на 4 - 5-му місяці вагітності.

Вроджений сифіліс найчастіше відзначається у дітей, які народилися від хворих жінок, які не лікувалися або отримали неповноцінне лікування. Імовірність виникнення вродженого сифілісу залежить від тривалості існування інфекції у вагітної: чим свіжіший та активніший сифіліс у матері, тим більш ймовірно несприятливе закінчення вагітності для майбутньої дитини. Доля інфікованого сифілісом плода може бути різною. Вагітність може закінчитися мертвонародженням або народженням живої дитини з проявами захворювання, що виникають відразу після пологів або дещо пізніше. Можливе народження дітей без клінічних симптомів, але з позитивними серологічними реакціями, у яких надалі виникають пізні прояви вродженого сифілісу. Матері, які страждають на сифіліс більше 2 років, можуть народити здорову дитину.

Сифіліс плаценти

При сифілісі плацента гіпертрофована, відношення її маси до маси плода становить 1: 4 – 1: 3 (у нормі 1: 6 – 1: 5), консистенція щільна, поверхня горбиста, тканина тендітна, в'яла, легко рветься, фарбування строкате. У тканині плаценти трепонеми знайди важко, тому для виявлення збудника беруть матеріал із пуповини, де трепонеми виявляються завжди і у великій кількості.

Сифіліс плоду

Зміни, що відбулися у плаценті, роблять її функціонально неповноцінною, нездатною забезпечити нормальне зростання, харчування та обмін речовин плода, внаслідок чого відбувається його внутрішньоутробна загибель на 6 – 7-му місяці вагітності. Мертвий плід виштовхується на 3 – 4-й день, зазвичай у мацерованому стані. Мацерований плід порівняно з плодом такого ж віку, що нормально розвивається, має значно менші розміри і масу. Шкіра мертвонароджених яскраво-червоного кольору, складчаста, епідерміс розпушений і легко сповзає великими пластами.

За рахунок масивного проникнення блідих трепонем уражаються всі внутрішні органи та кісткова система плода. Величезна кількість трепонем виявляється в печінці, селезінці, підшлунковій залозі, надниркових залозах.

Ранній уроджений сифіліс

Якщо плід, уражений сифілітичною інфекцією, не гине внутрішньоутробно, то у новонародженого може розвинутись наступна стадія вродженого сифілісу – ранній уроджений сифіліс. Його прояви виявляються або відразу після народження, або протягом 3-4 місяців життя. У більшості випадків новонароджені з тяжкими проявами раннього вродженого сифілісу нежиттєздатні та гинуть у перші години чи дні після народження внаслідок функціональної неповноцінності внутрішніх органів та загального виснаження.

Клінічні ознаки раннього вродженого сифілісу виявляються з боку шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, опорно-рухового апарату, нервової системи та загалом відповідає періоду набутого сифілісу.

Зовнішній вигляд новонародженого, хворого на ранній вроджений сифіліс, майже патогномонічний. Дитина слабо розвинена, має малу масу тіла, шкіра внаслідок відсутності підшкірної клітковини в'яла, складчаста. Обличчя немовляти зморшкувате (старече), шкіра має блідо-землистий або жовтуватий колір, особливо на щоках. Внаслідок гідроцефалії і через передчасне настання окостеніння кісток черепа розміри голови різко збільшені, тім'ячко напружений, шкірні вени голови розширені. Поведінка дитини неспокійна, вона часто кричить, погано розвивається.

Ураження шкіри та слизових оболонок можуть бути представлені всіма різновидами вторинних сифілідів та особливими симптомами, характерними тільки для раннього вродженого сифілісу: сифілістичним пемфігоїдом, дифузними інфільтраціями шкіри, сифілітичним ринітом.

Масивні кісткові нашарування на передній поверхні великогомілкової кістки в результаті остеоперіоститів, що багаторазово рецидивують і закінчуються осифікацією остеоперіоститів призводить до утворення серповидного випинання і формуванню помилкових шаблевидних гомілок. Періостити та остеоперіостити кісток черепа можуть призвести до різноманітних змін його форми. Найбільш типовими є сідничний череп і олімпійський лоб.

У хворих на ранній вроджений сифіліс можуть спостерігатися різні форми ураження нервової системи: гідроцефалія, специфічний менінгіт, специфічний менінгоенцефаліт, церебральний менінговаскулярний сифіліс.

Найбільш типовою формою ураження органу зору є ураження сітківки та судинної оболонки очей – специфічний хоріоретиніт. При офтальмоскопії переважно по периферії очного дна виявляються дрібні світлі або жовті плями, що чергуються з крапковими пігментними вкрапленнями. Гострота зору у дитини не страждає.

Пізня вроджена сифіліс

Дана форма виникає у хворих, які раніше мали ознаки раннього вродженого сифілісу, або у дітей з тривалим безсимптомним перебігом вродженого сифілісу. До пізнього вродженого сифілісу відносять симптоми, що виникають через 2 роки і більше після народження. Найчастіше вони розвиваються між 7 та 14 роками, після 30 років виникають рідко.

Клінічна картина активного пізнього вродженого сифілісу в цілому аналогічна третинному набутому: можуть спостерігатися бугоркові та гумозні сифіліди, ураження нервової системи, внутрішніх органів, опорно-рухового апарату як при третинному сифілісі. Але водночас при пізньому вродженому сифілісі мають місце спеціальні клінічні ознаки, які поділяються на достовірні, можливі і дистрофії.

До достовірних ознак пізнього вродженого сифілісу, що виникають внаслідок безпосереднього впливу трепонем на органи та тканини дитини, відносять паренхіматозний кератит, специфічний лабіринтит та зуби Гетчинсона.

До можливих ознак пізнього вродженого сифілісу відносять радіальні навколоротові стрії Робінсона - Фурньє, справжні шаблеподібні гомілки, сідлоподібний ніс, сідничний череп, сифілітичні гонити. Ймовірні ознаки враховуються у поєднанні з достовірними чи комплексно з даними серологічного обстеження, анамнезу.

Дистрофії (стигми) виникають як результат опосередкованого впливу інфекції на органи та тканини дитини та виявляються аномальним їх розвитком. Діагностичне значення вони набувають лише тоді, коли у хворого одночасно виявляються достовірні ознаки пізнього вродженого сифілісу, позитивні серологічні реакції. Найбільш характерними дистрофіями є наступні: ознака авсітідійського - потовщення грудного кінця ключиці, частіше правої; аксіфоїдія (симптом Кейра) – відсутність мечоподібного відростка грудини; олімпійський лоб з дуже опуклими лобовими пагорбами; високе (готичне) небо; симптом Дюбуа - Гіссара, або інфантильний мізинець, - вкорочення та викривлення мізинця всередину внаслідок гіпоплазії п'ятої кістки; гіпертрихоз чола та скронь.

7. Діагностика сифілісу

Основні критерії діагностики:

1) клінічне обстеження хворого;

2) виявлення блідої трепонеми в серозному відокремлюваному мокнучому сифіліді шкіри і слизових оболонок шляхом дослідження нативного препарату розчавлена ​​крапля методом темнопольної мікроскопії;

3) результати серологічних реакцій;

4) дані конфронтації (обстеження статевих партнерів);

5) результати пробного лікування. Цей метод діагностики використовується рідко, лише за пізніх формах сифілісу, коли інші способи підтвердження діагнозу неможливі. При ранніх формах сифілісу пробне лікування є неприпустимим.

8. Принципи терапії сифілісу

Ранні форми сифілісу повністю виліковні, якщо хворому проводиться терапія, адекватна стадії та клінічній формі хвороби. При лікуванні пізніх форм захворювання здебільшого спостерігається клінічне одужання чи стабілізація процесу.

Призначати пацієнту специфічне лікування можна лише в тому випадку, якщо діагноз сифілісу обґрунтований клінічно та підтверджено відповідно до перелічених вище критеріїв. З цього загального правила існують такі винятки:

1) превентивне лікування, яке проводять з метою попередження розвитку захворювання особам, які мали статевий або тісний побутовий контакт з хворими на ранні форми сифілісу, якщо з моменту контакту пройшло не більше 2 місяців;

2) профілактичне лікування, що призначається вагітним, хворим або хворим на сифіліс, але не знятим з обліку, з метою запобігання вродженому сифілісу у дитини, а також дітям, які народилися від матерів, які не отримували профілактичного лікування під час вагітності;

3) пробне лікування. Може бути призначено з метою додаткової діагностики при підозрі на пізніше специфічне ураження внутрішніх органів, нервової системи, органів чуття, опорно-рухового апарату в тих випадках, коли неможливо підтвердити діагноз лабораторними дослідженнями, а клінічна картина не дозволяє виключити можливість сифілітичної інфекції.

Препаратами вибору для лікування сифілісу нині залишаються антибіотики пеніцилінової групи:

1) дюрантні (пролонговані) препарати пеніциліну – групова назва бензатину бензилпеніцилін (ретарпен, екстенцилін, біцилін-1), що забезпечують перебування антибіотика в організмі до 18 – 23 діб;

2) препарати середньої дюрантності (прокаїн-бензилпеніцилін, новокаїнова сіль бензилпеніциліну), що забезпечують перебування антибіотика в організмі до 2 діб;

3) препарати водорозчинного пеніциліну (бензилпеніциліну натрієва сіль), що забезпечують перебування антибіотика в організмі протягом 3 – 6 годин;

4) комбіновані препарати пеніциліну (біцилін-3, біцилін-5), що забезпечують перебування антибіотика в організмі протягом 3 – 6 діб.

Найбільш ефективними вважаються препарати водорозчинного пеніциліну, лікування якими проводять у стаціонарі у вигляді цілодобових внутрішньом'язових ін'єкцій або внутрішньовенного краплинного введення. Обсяг та тривалість терапії залежать від давності сифілітичної інфекції. Терапевтична концентрація пеніциліну в крові становить 0,03 ОД/мл та вище.

При непереносимості препаратів групи пеніциліну лікування хворих на сифіліс проводять антибіотиками резерву, що мають широкий спектр дії – напівсинтетичними пеніцилінами (ампіциліном, оксациліном), доксицикліном, тетрацикліном, цефтріаксоном (роцефіном), еритроміцином.

Специфічне лікування сифілісу має бути повноцінним та енергійним. Лікарські препарати повинні призначатися у суворій відповідності до затверджених інструкцій з лікування та профілактики сифілісу – у достатніх разових та курсових дозах, з дотриманням кратності введення та тривалості курсу.

Після закінчення лікування усі хворі підлягають клініко-серологічному контролю. У процесі спостереження пацієнти кожні 3 – 6 місяців піддаються ретельному клінічному огляду та серологічному обстеженню.

Сифіліс-класичне венеричне захворювання. Сифіліс у чоловіків, жінок та дітей на різних стадіях характеризується такими ознаками, як ураження шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів (серцево-судинної системи, шлунка, печінки), кістково-суглобової та нервової систем.

Симптомами захворювання, серед інших проявів, можуть бути:

• лихоманка (температура);

Збудник - бліда трепонема, або бліда спірохета, - був відкритий в 1905 р. "Бліда" - тому що майже не фарбується звичайними аніліновими барвниками, прийнятими для цієї мети в мікробіології. Бліда трепонема має спіралеподібну форму, що нагадує довгий тонкий штопор.

Стадії сифілісу

Сифіліс – дуже тривале захворювання. Висип на шкірі та слизових оболонках змінюється періодами, коли якихось зовнішніх ознак немає і діагноз можна поставити тільки після дослідження крові на специфічні серологічні реакції. Такі приховані періоди можуть затягуватися надовго, особливо на пізніх стадіях, коли в процесі тривалого співіснування організм людини та бліда трепонема пристосовуються один до одного, досягаючи певної рівноваги. Прояви захворювання з'являються не відразу, а через 3-5 тижнів. Час, що передує їм, називається інкубаційним: бактерії поширюються зі струмом лімфи та крові по всьому організму і швидко розмножуються. Коли їх стає багато, і з'являються перші ознаки хвороби, настає стадія первинного сифілісу. Зовнішні симптоми його - ерозія або виразка (твердий шанкер) на місці проникнення в організм інфекції та збільшення прилеглих лімфатичних вузлів, які проходять без лікування через кілька тижнів. Через 6-7 тижнів після цього виникає висипка, що поширюється по всьому тілу. Це означає, що захворювання перейшло у вторинну стадію. Протягом неї висипи різного характеру виникають і, проіснувавши деякий час, зникають. Третинний період сифілісу настає через 5-10 років: на шкірі з'являються вузли та горбики.

Симптоми первинного сифілісу

Тверді шанкри (виразки), один або кілька, найчастіше розташовуються на статевих органах, у місцях, де зазвичай виникають мікротравми при статевих зносинах. У чоловіків – це головка, крайня плоть, рідше – стовбур статевого члена; іноді висип може перебувати всередині сечівника. У гомосексуалів вони виявляються в колі заднього проходу, в глибині складок шкіри, що формують його, або на слизовій оболонці прямої кишки. У жінок зазвичай з'являються на малих та великих статевих губах, біля входу у піхву, на промежині, рідше – на шийці матки. У разі виразку можна побачити лише за гінекологічному огляді на кріслі з допомогою дзеркал. Практично шанкри можуть виникнути на будь-якому місці: на губах, в кутку рота, на грудях, унизу живота, на лобку, в паху, на мигдаликах, в останньому випадку нагадуючи ангіну, при якій горло майже не болить і температура не підвищується. У деяких хворих з'являються ущільнення та набряк із сильним почервонінням, навіть посинінням шкіри, у жінок – в області великої статевої губи, у чоловіків – крайньої плоті. З приєднанням "вторинної", тобто. додаткову інфекцію, розвиваються ускладнення. У чоловіків це найчастіше запалення та набряк крайньої плоті (фімоз), де зазвичай накопичується гній і можна іноді промацати ущільнення на місці шанкра. Якщо в період наростання набряку крайньої плоті її відсунути і відкрити голівку члена, то зворотний рух не завжди вдається і головка виявляється ущемленою кільцем ущільненим. Вона набрякає і, якщо її не звільнити, може омертвіти. Зрідка таке омертвіння (гангрена) ускладнюють виразки крайньої плоті або розташовані на головці статевого члена. Приблизно через тиждень після появи твердого шанкеру безболісно збільшуються прилеглі лімфатичні вузли (найчастіше в паху), досягаючи розмірів горошини, сливи або навіть курячого яйця. Наприкінці первинного періоду збільшуються інші групи лімфатичних вузлів.

Симптоми вторинного сифілісу

Вторинний сифіліс починається з появи рясної висипки по всьому тілу, якій нерідко передує погіршення самопочуття, може дещо підвищуватися температура. Шанкр або його залишки, а також збільшення лімфатичних вузлів на той час ще зберігаються. Висипання зазвичай являє собою дрібні, рожеві цятки, що рівномірно покривають шкіру, не піднімаються над поверхнею шкіри, не викликають сверблячки і не лущиться. Подібного роду плямисті висипання називають сифілітичною розеолою. Оскільки вони не сверблять, люди, неуважні до себе, можуть легко її переглянути. Навіть лікарі можуть помилитися, якщо у них немає підстав підозрювати у хворого на сифіліс, і поставити діагноз кору, краснухи, скарлатини, які зараз нерідко зустрічаються у дорослих. Крім розеолезной, буває висип папульозна, що складається з вузликів розміром від сірникової головки до горошини, яскраво-рожевих, з синюшним, бурим відтінком. Значно рідше зустрічаються пустульозний, або гнійничковий, схожий на звичайні вугри, або висип при вітряній віспі. Як і інші сифілітичні висипання, гнійнички не болять. В одного і того ж хворого можуть бути і плями, і вузлики, і гнійнички. Висипання тримаються від декількох днів до кількох тижнів, а потім без лікування зникають, щоб після більш менш тривалого часу змінитися новими, відкриваючи період вторинного рецидивного сифілісу. Нові висипання, зазвичай, не покривають всієї шкіри, а розташовуються окремих ділянках; вони більші, блідіші (іноді ледь помітні) і схильні групуватися, утворюючи кільця, дуги та інші фігури. Висип як і раніше може бути плямистим, вузликовим або гнійничковим, але при кожній новій появі кількість висипів все менше, а розміри кожного з них - більше. Для вторинного рецидивного періоду типові вузлики на зовнішніх статевих органах, області промежини, біля заднього проходу, під пахвами. Вони збільшуються, поверхня їх мокне, утворюючи садна, розростання, що мокнуть, зливаються один з одним, нагадуючи по вигляду цвітну капусту. Такі розростання, що супроводжуються смердючим запахом, мало болючі, але можуть заважати при ходьбі. У хворих на вторинний сифіліс буває, так звана, "сифілітична ангіна", яка відрізняється від звичайної тим, що при почервонінні мигдаликів або появі на них білястих плям горло не болить і температура тіла не підвищується. На слизовій оболонці шиї та губ виникають білуваті плоскі утворення овальних або химерних обрисів. Мовою виділяються яскраво-червоні ділянки овальних або фестончастих обрисів, на яких відсутні сосочки язика. У кутах рота можуть бути тріщини – так звані сифілітичні заїди. На лобі іноді з'являються бурувато-червоні вузлики, що оперізують його, - "корона Венери". В коло рота можуть виникнути гнійні скоринки, що імітують звичайну піодермію. Дуже характерна висипка на долонях і підошвах. При появі будь-яких висипів на цих ділянках необхідно обов'язково перевіритись у венеролога, хоча зміни шкіри тут можуть бути й іншого походження (наприклад, грибкового). Іноді на задній і бічних поверхнях шиї утворюються невеликі (розміром з ніготь мізинця) округлі світлі цятки, оточені темнішими ділянками шкіри. "Намисто Венери" не лущиться і не болить. Буває сифілітичне облисіння (алопеція) у вигляді рівномірного порідіння волосся (аж до різко вираженого), або дрібних численних вогнищ. Це нагадує хутро, побите міллю. Нерідко випадають також брови та вії. Всі ці неприємні явища виникають через 6 місяців після зараження. Досвідченому лікарю-венерологу досить побіжного погляду на хворого, щоб поставити йому за цими ознаками діагноз сифілісу. Лікування досить швидко призводить до відновлення росту волосся. У ослаблених, а також у хворих, що зловживають алкоголем, нерідко розкидані по всій шкірі множинні виразки, вкриті шаруватими кірками (так званий "злоякісний" сифіліс". Якщо хворий не лікувався, то через кілька років після зараження у нього може настати третинний період.

Симптоми третинного сифілісу

На шкірі з'являються одиночні великі вузли розмірами до волоського горіха або навіть курячого яйця (гуми) і дрібніші (горбки), розташовані, як правило, групами. Гумма поступово росте, шкіра стає синюшно-червоною, потім з центру її починає виділятися тягуча рідина і утворюється виразка, що тривало не гоиться, з характерним жовтуватим дном "сального" виду. Гумозні виразки відрізняються тривалим існуванням, що затягується на багато місяців і навіть роки. Рубці після їх загоєння залишаються на все життя, і за їх типовим зірчастим виглядом можна через тривалий час зрозуміти, що у цієї людини був сифіліс. Горбики і гуми найчастіше розташовуються на шкірі передньої поверхні гомілок, в області лопаток, передпліч і т. д. Одне з найчастіших місць третинних поразок - слизова оболонка м'якого та твердого піднебіння. Виразки тут можуть доходити до кістки і руйнувати кісткову тканину, м'яке небо, зморщуватися рубцями, або утворюють отвори, що ведуть з порожнини рота в порожнину носа, чому голос набуває типової гугнявості. Якщо гуми розташовуються на обличчі, вони можуть зруйнувати кістки носа, і він "провалюється". На всіх стадіях сифілісу можуть уражатися внутрішні органи та нервова система. У перші роки хвороби у частини хворих виявляються сифілітичні гепатити (ураження печінки) та прояви "прихованого" менінгіту. Під час лікування вони швидко проходять. Значно рідше, через п'ять і більше років, у цих органах іноді утворюються ущільнення чи гуми, подібні виникаючим шкірі. Найчастіше уражаються аорта та серце. Формується сифілітична аневризму аорти; на якійсь ділянці цієї найважливішої для життя судини його діаметр різко розширюється, утворюється мішок з сильно витонченими стінками (аневризм). Розрив аневризми призводить до миттєвої смерті. Патологічний процес може також "сповзати" з аорти на гирла коронарних судин, що живлять серцевий м'яз, і тоді виникають напади стенокардії, які не знімаються засобами, що зазвичай застосовуються для цього. У деяких випадках сифіліс стає причиною інфаркту міокарда. Вже ранніх стадіях захворювання можуть розвиватися сифілітичний менінгіт, менінгоенцефаліт, різке підвищення внутрішньочерепного тиску, інсульти з повними чи частковими паралічами тощо. Ці важкі явища дуже рідкісні і, на щастя, досить добре піддаються лікуванню. Пізні ураження (спинна сухотка, прогресивний параліч). Виникають, якщо людина не лікувалась чи лікувалась погано. При спинній сухотці бліда трепонема вражає спинний мозок. Хворі страждають від нападів гострого болю. Шкіра їх втрачає чутливість настільки, що вони можуть не відчути опіку та звернути увагу лише на пошкодження шкіри. Хода змінюється, стає "качиною", з'являється спочатку утруднення сечовипускання, а надалі нетримання сечі та калу. Особливо тяжко протікає поразка зорових нервів, що у короткий час призводить до сліпоті. Можуть розвиватися грубі деформації великих суглобів, особливо колінних. Виявляються зміни розміру та форми зіниць та їх реакції на світло, а також зниження або повне зникнення сухожильних рефлексів, які викликаються ударом молоточка по сухожиллю нижче коліна (колінний рефлекс) та над п'ятою (ахіллів рефлекс). Прогресивний параліч розвивається зазвичай через 15-20 років. Це незворотне ураження мозку. Різко змінюється поведінка людини: зменшується працездатність, коливається настрій, знижується здатність до самокритики, з'являються дратівливість, вибуховість, або, навпаки, необгрунтована веселість, безтурботність. Хворий погано спить, у нього часто болить голова, тремтять руки, смикаються м'язи обличчя. Через деякий час стає нетактовним, грубим, хтивим, виявляє схильність до цинічної лайки, ненажерливості. Його розумові здібності згасають, він втрачає пам'ять, особливо на недавні події, здатність до правильного рахунку при простих арифметичних діях "в умі", при листі пропускає або повторює букви, склади, почерк стає нерівним, неохайним, мова уповільненою, монотонною, як би " спотикається". Якщо не проводиться лікування, то зовсім втрачає інтерес до навколишнього світу, незабаром відмовляється залишати постіль, і при явищах загального паралічу настає смерть. Іноді при прогресивному паралічі виникає манія величі, раптові напади збудження, агресії, небезпечні оточуючих.

Діагностика сифілісу

Діагностика сифілісу ґрунтується на оцінці аналізів крові на сифіліс.
Існує безліч видів аналізів крові на сифіліс. Їх ділять на дві групи:
нетрепонемні (RPR, RW з кардіоліпіновим антигеном);
трепонемні (РІФ, РІБТ, RW з трепонемним антигеном).
Для масових обстежень (у лікарнях, поліклініках) використовують нетрепонемні аналізи крові. У ряді випадків вони можуть бути хибнопозитивними, тобто бути позитивними без сифілісу. Тому позитивний результат нетрепонемних аналізів крові обов'язково підтверджують трепонемні аналізи крові.
Для оцінки ефективності лікування застосовують нетрепонемні аналізи крові в кількісному виконанні (наприклад, RW із кардіоліпіновим антигеном).
Трепонемні аналізи крові залишаються позитивними після перенесеного сифілісу довічно. Тому для оцінки ефективності лікування трепонемні аналізи крові (такі як РІФ, РІБТ, РПГА) не застосовують.

Лікування сифілісу

Лікування сифілісу проводиться тільки після встановлення діагнозу та підтвердження його лабораторними методами дослідження. Лікування сифілісу має бути комплексним та індивідуальним. Основу лікування сифілісу становлять антибіотики. У ряді випадків призначають лікування, що доповнює антибіотики (імунотерапія, загальнозміцнюючі препарати, фізіотерапія тощо).

Небезпечно займатися самолікуванням сифілісу. Одужання визначається лише лабораторними методами.

Ускладнення сифілісу

Шалена кількість проблем виникає у людини, яка дожила до третинного сифілісу, яка вже складно лікується і може призвести до смерті. Хвора вагітна жінка передасть інфекцію дитині внутрішньоутробно. Вроджений сифіліс – найважчий стан.

Визначення.Сифіліс (Syphilis, Lues)- загальне інфекційне захворювання, що викликається блідою трепонемою і вражає всі органи і тканини людини, серед яких найчастіше - шкіру та слизові оболонки.

29.1. ІСТОРІЯ ВИВЧЕННЯ СИФІЛІСУ

Слово "сифіліс" вперше з'явилося у поемі видатного італійського вченого, лікаря, філософа та поета з Верони Джи-роламо Фракасторо (Girolamo Fracastoro)"Сифіліс, або французька хвороба" (Syphilis sive morbo Gillico),виданої у Венеції в 1530 р. На ім'я героя поеми пастуха Syphilus, покараного богами хворобою статевих органів за дружбу зі свинею (Sys- свиня, Philos- люблячий), захворювання присвоєно назву "сифіліс". Згідно з іншою версією, воно походить від імені згаданого у Овідія сина Ніоби Сіфілуса.

Першою офіційною згадкою про сифіліс вважається праця іспанського лікаря та поета Гіспера. Причини епідемії сифілісу, що охопила кінці XV в. та на початку XVI ст. багато країн Європи недостатньо з'ясовані. Одні автори (так звані американісти) вважають, що сифіліс з'явився в Європі лише після відкриття Америки, інші (європеїсти) вважають, що це захворювання існує в Європі ще з давніх-давен.

На думку прихильників версії "американського" походження сифілісу, на час виникнення епідемії сифілісу в Європі лікарі не знали цього захворювання. Одним із основних доказів вони вважають опис іспанським лікарем Діасом Ісла (Dias de Isla) (1537) епідемії "нової хвороби" у Барселоні; він вказував, що лікував людей із екіпажу Христофора Колумба. Зараження моряків відбулося нібито місцевих жителів острова Гаїті, а останні заражалися від лам, займаючись скотоложством (спірохетоз у лам відомий і доведено давно). У портових містах Іспанії після повернення експедиції Колумба вперше почали реєструватися випадки захворювання на сифіліс. Потім інфекція поширилася Європою, чому сприяли наймані війська (ландскнехти) французького короля Карла VIII, який після вступу його військ до Риму тримав у облозі Неаполь. За свідченням сучасників, у Римі, де знаходилося до 14 000 іспанських повій, ландскнехти вдавалися до "необмеженої розпусти". Через "страшну"

хвороби", що вразила армію, король був змушений зняти облогу Неаполя і відпустити солдатів; з останніми інфекція поширилася багатьма країнами Європи, що викликало епідемію, а за деякими даними - пандемію сифілісу. Таким чином, згідно з цією теорією, батьківщиною сифілісу є Америка (острів Гаїті).

На думку захисників версії про існування сифілісу серед народів Європи з давніх часів, нариви та виразки у роті та гортані, алопеція, запалення очей, кондиломи в області статевих органів, описані Гіппократом, можуть бути визнані проявом сифілісу. Причинний зв'язок між ураженнями носа та захворюванням статевих органів згадується в трактатах Діоскарида, Галена, Павла Егінського, Цельса та ін. Плутарх та Ар-хіген спостерігали ураження кісток, що нагадують такі при сифілісі. У Аретея та Авіценни представлені описи виразок м'якого піднебіння та язика, деякі поразки, схожі на первинну сифілому, широкі кондиломи та пустульозні сифіліди.

На початку XVI в. сифіліс став відомим майже на всьому європейському континенті. Поширенню його сприяли соціальні зрушення епохи капіталізму, що народжувався: зростання міст, розвиток торгових зв'язків, тривалі війни, масові пересування населення. Сифіліс швидко поширився морськими шляхами торгівлі і поза Європою. У цей час захворювання відрізнялося особливою тяжкістю. Фракасторо вказував на різко виражені у хворих деструктивні зміни в шкірі, слизових оболонках, кістках, на виснаження, фагеденічні множинні і глибокі виразки, що тривало не гояться, пухлини обличчя і кінцівок, пригнічений стан. "Це важке захворювання вражає та руйнує м'ясо, ламає і призводить до загнивання кістки, рве та знищує нерви" (Діас Ісла).

Сифіліс поширювався Європою, як згадувалося вище, разом із війнами, супроводжуючи армії, як страшна тінь. Тому у назву цієї хвороби народ вкладав своє негативне ставлення до народів сусідньої країни, звідки, як вважалося, і прийшла ця хвороба. Так, сифіліс називали хворобою іспанської та французької, італійської та португальської, німецької та турецької, польської, навіть хворобою з Китаю, хворобою з островів Ліу-Кіу, а також хворобою святого Іова, святого Мейна, Мебіуса тощо. Лише назва "сифіліс" не зачіпало національного самолюбства і святих і залишилося в практиці до наших днів.

Найбільш сучасну думку про походження сифілісу представляють звані " африканісти " . За їхньою теорією збудники тропічних трепонематозів і збудник венеричного сифілісу - варіанти однієї трепонеми. Спочатку трепонематоз виник як фрамбезія (тропічний сифіліс) у первісних людей, які жили в Центральній Африці. Подальша еволюція трепонематозів тісно пов'язана з еволюцією людського суспільства. При виникненні перших поселень людей у ​​місцевостях із сухим і прохолоднішим кліматом трепонематоз протікав у вигляді беджелю, і з появою міст, коли було обмежена можливість прямий передачі збудника побутовим шляхом, трепонематоз перетворився на венеричний сифіліс.

Отже, нині немає єдиної погляду походження сифілісу. У зв'язку з цим цікава думка М. В. Міліча, який вважає, що сифіліс на Землі з'явився майже одночасно з людиною, а різні теорії його походження лише змушують звернути увагу на історичні відомості, що є з цього питання.

29.2. Етіологія

Збудник сифілісу – бліда трепонема (Treponema pal-lidumналежить до порядку Spirochaetales)- спіралеподібний мікроорганізм, що слабо офарблюється, з 8-14 правильними завитками, однаковими за формою і розмірами, які зберігаються під час будь-яких рухів блідої трепонеми і навіть при попаданні її між якими-небудь щільними частинками (еритроцитами, порошинками і т. п.). Розрізняють чотири види руху блідої трепонеми:

1) поступальне (вперед і назад);

2) обертальне;

3) згинальне, у тому числі качательное, маятникообразное і бичеобразное (під впливом перших ін'єкцій пеніциліну);

4) контрактильне (хвилясте, судомне). Що що спостерігається штопороподібне (гвинтоподібне)

рух обумовлений комбінацією перших трьох.

Розмножується бліда трепонема шляхом поперечного поділу на дві або більше частин. За несприятливих умов (вплив антитіл, антибіотиків та ін.) формуються L-форми та цисти, причому з останніх можуть знову утворюватися спіралеподібні форми за наявності відповідних умов.

Бліді трепонеми малостійкі до різних зовнішніх впливів. Оптимальною температурою для них 37 °С. При 40-42 ° С вони гинуть протягом 3-6 годин, а за 55 ° С - за 15 хвилин. Поза людським організмом у біологічних субстратах трепонеми зберігають життєздатність короткий час (до висихання). Антисептичні засоби швидко спричиняють загибель її.

29.3. УМОВИ І ШЛЯХИ ЗАРАЖЕННЯ

Зараження сифілісом відбувається шляхом контакту – частіше прямого, рідше непрямого. Прямий контакт проявляється зазвичай статевим зносинами, іноді поцілунком. Медики повинні пам'ятати про можливість професійного зараження шляхом прямого контакту з хворим під час огляду та проведення лікувальних процедур.

Непрямий контакт здійснюється через різні предмети, забруднені заразним матеріалом (ложки, кружки, недопалки, медичні інструменти, що використовуються переважно в гінекологічній та стоматологічній практиці).

Усі прояви сифілісу на шкірі та слизових оболонках називають сифілідами. Заразними для здорової людини є такі сифіліди, які повністю або частково позбавлені епітелію. У цих випадках бліді трепонеми виявляються на поверхні шкіри або слизової оболонки. За певних умов заразними можуть бути молоко матері-годувальниці, сперма, що відокремлюється цервікального каналу матки, кров, у тому числі менструальна. Іноді бліді трепонеми виявляються у хворих на сифіліс в елементах шкірного висипу деяких дерматозів, наприклад, у вмісті бульбашок герпесу та бульбашок дерматиту.

Роговий шар непроникний для блідої трепонеми, тому зараження сифілісом через шкіру відбувається лише за порушення його цілісності, яке може бути непомітним для ока, мікроскопічним.

29.4. ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЯ

Бліді трепонеми, проникаючи у шкіру чи слизову оболонку, досить швидко поширюються межі місця інокуляції. В експерименті вони виявляються в лімфатичних вузлах, крові, мозковій тканині через кілька годин і навіть

хвилин після зараження. У людини особиста профілактика, яку проводять місцеві трепонемоцидні засоби, виправдовує себе лише протягом 2-6 годин. Поширення блідих трепонем в організмі відбувається по лімфатичних і кровоносних судинах, однак, будучи факультативними анаеробами, розмножуються вони лише в лімфі, яка містить кисню в 200 разів менше, ніж артеріальна кров, і в 100 разів менше, ніж венозна.

Перебіг сифілісу тривалий. У ньому розрізняють кілька періодів: інкубаційний, первинний, вторинний та третинний.

Інкубаційний період – це період від моменту зараження до появи перших симптомів захворювання. Його тривалість при сифілісі становить приблизно місяць. У похилому віці та в ослаблених хворих він більш тривалий, при впровадженні великої кількості блідих трепонем у кілька "воріт інфекції" - менш тривалий. Значне подовження інкубаційного періоду (до 6 місяців) відбувається в результаті застосування щодо будь-яких супутніх захворювань антибіотиків, що діють на блідих трепонем, у дозах, недостатніх для їх ліквідації. Аналогічне пролонгування інкубації спостерігається у разі прийому антибіотиків джерелом зараження. У поодиноких випадках зустрічається скорочення інкубаційного періоду до 10 днів.

В інкубаційному періоді бліді трепонеми, розмножуючись у лімфатичній тканині, проникають у кров, тому пряме переливання такої крові може викликати у реципієнта розвиток сифілісу. У цитратній крові бліді трепонеми протягом п'ятиденної консервації гинуть.

Слід зазначити, що вже в перші дні після зараження бліді трепонеми можуть бути виявлені і в периневральних лімфатичних просторах, внаслідок чого ймовірно їх просування вздовж нервових волокон з наступним раннім проникненням в центральну нервову систему.

Таким чином, до кінця інкубаційного періоду інфекція має загальний поширений характер.

Первинний період сифілісу починається з появи на місці інокуляції блідих трепонем своєрідної ерозії або виразки, яку називають первинною сифіломою, або твердим шанкром. Другим симптомом, властивим первинному періоду, є регіонарний лімфаденіт (супутній бубон), що формується протягом 5-7 (до 10) днів після обра-

вання шанкеру. Тривалість первинного періоду – приблизно 7 тижнів. Його перша половина характеризується негативними результатами реакції Вассермана і зветься первинного серонегативного сифілісу. Через 3-4 тижні реакція стає позитивною, і сифіліс переходить у серопозитивний. У цей час розвивається полиаденит - збільшення всіх периферичних лімфатичних вузлів. Найбільш характерно ураження задніх шийних та кубітальних вузлів; майже патогномонічна ураження навколососкових вузлів, але зустрічається воно рідко.

За 1-2 тижні до закінчення первинного періоду кількість блідих трепонем, що розмножуються в лімфі, досягає максимуму, і вони через грудну лімфатичну протоку масами проникають в підключичну вену, викликаючи септицемію. У деяких хворих септицемія супроводжується лихоманкою, головним болем, ломотою у кістках, суглобах. Ці явища розцінюються як продромальні, тобто попередні розгорнутій клінічній картині захворювання. Для сифілітичного продрому характерна невідповідність між температурою та загальним станом хворих: за високої температури вони почуваються цілком задовільно. Дисемінація блідих трепонем у великій кількості по всьому організму призводить до появи поширених висипів на шкірі та слизових оболонках, а також до ураження внутрішніх органів (печінки, нирок), нервової системи, кісток та суглобів. Ці симптоми знаменують початок вторинного періоду сифілісу.

Слід наголосити, що первинний період закінчується не за дозволом твердого шанкеру, а тоді, коли виникають вторинні сифіліди. Тому в одних хворих загоєння твердого шанкеру, зокрема виразкового, завершується вже у вторинному періоді, а в інших ерозивний шанкер встигає вирішитись навіть у середині первинного періоду: через 3-4 тижні після своєї появи.

У деяких випадках прояви первинного сифілісу можуть бути відсутніми, і через 10-11 тижнів після зараження відразу розвиваються вторинні сифіліди. Це буває пов'язане з попаданням блідих трепонем безпосередньо в кров, минаючи шкіру або слизову оболонку, - при гемотрансфузії, внаслідок порізу або уколу. Такий сифіліс називають обезголовленим.

Вторинний період сифілісу проявляється плямистими, папульозними та пустульозними сифілідами. Його тривалість становить нині 3-5 років. Вторинному періоду

властиве чергування активних клінічних проявів (свіжий та рецидивний сифіліс) з періодами прихованого (латентного) сифілісу. Початкові висипання, пов'язані з генералізованою дисемінацією блідих трепонем, відрізняються поширеністю та відповідають вторинному свіжому сифілісу. Його тривалість – 4-6 тижнів. Наступні спалахи захворювання, що розвиваються в невизначений час та супроводжуються обмеженим ураженням шкіри, характеризують вторинний рецидивний сифіліс. Вторинний латентний сифіліс можна знайти лише за допомогою специфічних серологічних реакцій.

Причиною розвитку рецидивів є дисемінація блідих трепонем з лімфатичних вузлів, у яких вони зберігаються та розмножуються у латентному періоді сифілісу. Появі сифілідів на тих чи інших ділянках покривного епітелію сприяють різні екзогенні фактори, що травмують шкіру (сонячний опік, татуювання, банки) або слизові оболонки (каріозні зуби, куріння). Найчастіше страждає шкіра статевих органів і анальної області, що піддається тертю.

Нерідко диференціальна діагностика свіжого та рецидивного сифілісу становить великі труднощі. Це буває пов'язане із двома обставинами. У тих випадках, коли у хворого свіжим вторинним сифілісом є поширена висипка, що складається, наприклад, з розеол на тулуб і папул в області ануса, перші дозволяться раніше, ніж другі, і в момент огляду ураження шкіри може виявитися обмеженим (в області ануса), тобто характерним для рецидивного сифілісу. Друга обставина полягає в тому, що свіжий сифіліс в даний час проявляється іноді дуже мізерно і цим симулює рецидивний.

У вторинному періоді зустрічаються також ураження внутрішніх органів, головним чином печінки, нирок, рухового апарату (періостити, артрити) та нервової системи (менінгіт).

Третій період розвивається приблизно у 50% хворих на сифіліс і характеризується утворенням гумм і горбків. Зазвичай третинний сифіліс спостерігався загалом через 15 років після зараження. Проте, за сучасними даними, найчастіше він розвивається на 3-5 році хвороби. Іноді він може проявитися протягом першого року після декількох рецидивів вторинного періоду, що йдуть один за одним ("галопуючий сифіліс"). Заразливість третинних сифілідів невелика.

Третинному періоду властиві більш тяжкі ураження внутрішніх органів (серцево-судинної системи, печінки та ін), нервової системи, кісток та суглобів. У розвитку кісткових гум і артропатій провокуючу роль грають різні травми. Для третинного сифілісу характерне, як і для вторинного, чергування клінічних рецидивів (активний третинний сифіліс) з ремісіями (латентний третинний сифіліс). Причиною розвитку третинних сифілідів є, мабуть, не гематогенна дисемінація блідих трепонем, які мають місцеву активізацію. На користь цього положення свідчить, по-перше, той факт, що кров у третинному періоді заразна у рідкісних випадках, і, по-друге, схильність бугоркового сифіліду до розростання по периферії.

Прихований сифіліс. Нерідко діагноз сифілісу вперше встановлюється лише за випадково виявленими позитивними серологічними реакціями. Якщо не вдається з'ясувати характер попередньої клінічної картини, то вирішення питання про те, до якого періоду належить цей прихований сифіліс, стикається з великими труднощами. Це може бути первинний період (твердий шанкер і супутній бубон вже вирішилися, а вторинні сифіліди ще не з'явилися), латентний період, який змінив вторинний свіжий або рецидивний сифіліс, латентний період третинного сифілісу.

Оскільки періодизація прихованого сифілісу який завжди виявляється можливою, його поділяють на ранній, пізній і недиференційований (неуточнений). Ранній прихований сифіліс відноситься до первинного періоду та початку вторинного (з давністю інфекції до 2 років), пізній - до кінця вторинного періоду та третинного.

Діагноз раннього прихованого сифілісу встановлюється за такими критеріями: наявність у партнера активних проявів сифілісу, високий титр реагінів у реакції Вассермана, анамнестичні дані про самолікування або лікування гонореї щодо швидка негативація серологічних реакцій після закінчення лікування сифілісу.

Особливості перебігу сифілісу.Перша особливість полягає у закономірному чергуванні активних та латентних проявів сифілісу, друга – у зміні його клінічної картини при зміні періодів. Ці особливості зумовлені розвитком в організмі хворого на сифіліс специфічних імунних реакцій - імунітету та алергії. Чергування активних та латентних періодів сифілісу, що характеризує першу

особливість його течії обумовлена ​​станом імунітету. Імунітет при сифілісі носить інфекційний, нестерильний характер: він існує тільки за наявності інфекції в організмі, його напруженість залежить від кількості блідих тре-понем, з їхньої ліквідації імунітет зникає. Початок розвитку інфекційного імунітету при сифілісі припадає на 8-14-й день після утворення твердого шанкеру. З розмноженням блідих трепонем, що призводить до появи вторинних сифілідів, напруженість імунітету зростає і врешті-решт досягає свого максимуму, що забезпечує їхню загибель. Сифіліди дозволяються, настає латентний період. Разом з тим знижується напруженість імунітету, внаслідок чого бліді трепонеми, що зберігаються в латентному періоді на місці колишніх сифілідів та в лімфатичних вузлах, активізуються, розмножуються та викликають розвиток рецидиву. Напруженість імунітету знову наростає, і цикл течії сифілісу повторюється. Згодом кількість блідих трепо-нем в організмі скорочується, тому хвилі підйому імунітету поступово стають меншими, тобто напруженість гуморальної відповіді знижується.

Таким чином, провідну роль у патогенезі сифілісу в міру його розвитку грають реакції клітинного імунітету.

Поряд з описаним стадійним перебігом сифілісу іноді спостерігається його тривалий безсимптомний перебіг, що закінчується багато років розвитком сифілісу внутрішніх органів або нервової системи. У деяких випадках такий сифіліс діагностується випадково в пізньому прихованому періоді (невідомий сифіліс). Можливість тривалого безсимптомного перебігу даного захворювання обумовлена, мабуть, трепо-немостатичними (пригнічуючи життєдіяльність трепо-ням) властивостями нормальних іммобілізинів, що містяться в сироватці крові ряду здорових людей. Слід мати на увазі, що іммобілізини сироватки хворих на сифіліс відрізняються від нормальних іммобілізинів. Перші – це специфічні імунні антитіла, другі – нормальні сироваткові білки-глобуліни.

Причиною трансформації клінічної картини сифілісу при зміні його періодів (друга особливість перебігу сифілісу) раніше вважали зміни біологічних властивостей блідих тре-понем. Однак згодом було доведено, що інокуляція блідих трепонем, взятих з твердого шанкеру, у шкіру хворого на вторинний сифіліс викликає розвиток папули, а інокуля-

ція в шкіру хворого на третинний сифіліс - розвиток горбка. З іншого боку, результатом зараження здорової людини від хворої на вторинний або третинний сифіліс є утворення твердого шанкеру. Отже, характер клінічної картини сифілісу у тому чи іншому періоді залежить немає від властивостей блідих трепонем, як від реактивності організму хворого. Її конкретним проявом є алергічна реакція (гіперчутливість уповільненого типу), яка поступово, але неухильно посилюється.

На початку організм реагує на впровадження блідих трепо-ням формуванням периваскулярного інфільтрату, що складається переважно з лімфоцитів та плазматичних клітин. У міру наростання алергії змінюється клітинна реакція на бліді трепонеми та у зв'язку з цим змінюється клінічна картина сифілісу.

Вторинні сифіліди характеризуються інфільтратом, що складається з лімфоцитів, плазматичних клітин та гістіоцитів. У третинному періоді, коли сенсибілізація до блідої трепонеми досягає найбільшої вираженості, розвивається типова інфекційна гранульома (некроз у центрі інфільтрату, що складається з лімфоцитів, плазматичних, епітеліоїдних та гігантських клітин), клінічними проявами якої служать горбок.

У тих випадках, коли імунні реакції пригнічені (у людей, які різко ослаблені голодом, виснажені хронічними хворобами), може розвинутися так званий злоякісний сифіліс. Йому властиві деструктивні виразково-кіркові сифіліди (рупії, ектими); повторні висипання папуло-пус-тулезних, виразково-кіркових та інших вторинних сифілідів протягом багатьох місяців без латентних проміжків (звідси один з синонімів злоякісного сифілісу - галопіруючий сифіліс); тривала лихоманка, втрата маси тіла (перніціозний сифіліс). Можливе скорочення первинного періоду, відсутність або слабка реакція лімфатичних вузлів.

Реінфекція та суперінфекція при сифілісі.Під реінфекцією та суперінфекцією розуміється повторне зараження. Різниця між ними полягає в тому, що реінфекція розвивається в результаті повторного зараження раніше перехворілого на сифіліс, а суперінфекція - в результаті повторного зараження хворого на сифіліс. Реінфекція можлива завдяки зникненню імунітету після лікування сифілісу.

Суперінфекція розвивається дуже рідко, оскільки їй перешкоджає інфекційний імунітет хворого. Вона можлива лише в інкубаційному періоді та у перші два тижні первинного періоду, коли напруженість імунітету ще незначна; в третинному періоді і при пізньому вродженому сифілісі, оскільки вогнищ інфекції настільки мало, що вони не здатні підтримувати імунітет, і, нарешті, при зриві імунітету внаслідок недостатнього лікування, що призводить до придушення антигенних властивостей блідих трепонем, а також внаслідок поганого харчування. алкоголізму та інших виснажливих хронічних захворювань.

Реінфекцію та суперінфекцію необхідно диференціювати від рецидиву сифілісу. Доказами повторного зараження є, по-перше, виявлення нового джерела зараження і, по-друге, класичний перебіг сифілісу нової генерації, починаючи з утворення після відповідного інкубаційного періоду твердого шанкеру (на іншому, на відміну від першого, місці) і регіонарного лімфаденіту, а при реінфекції - і позитивація серологічних реакцій, що раніше негативувалися, з наростанням титру реагінів. Для доказу реінфекції потрібні, крім того, додаткові дані, що свідчать про те, що перший діагноз сифілісу був достовірним, хворий отримав повноцінне лікування та серологічні реакції крові та спинномозкової рідини, що остаточно негативувалися.

У деяких випадках реінфекцію вдається встановлювати за меншою кількістю критеріїв не тільки в первинному, а й у вторинному, у тому числі прихованому періоді, проте до цього слід підходити дуже обережно.

29.5. КЛАСИФІКАЦІЯ СИФІЛІСУ

Виділяють вроджений сифіліс, ранній сифіліс, пізній сифіліс, а також інші та неуточнені його форми.

Оскільки дана класифікація призначена в основному для обробки та аналізу статистичних показників, розглянемо клінічну картину сифілісу згідно з традиційними уявленнями про його перебіг.

29.6. КЛІНІЧНА КАРТИНА ПЕРВИННОГО ПЕРІОДУ СИФІЛІСУ

Для твердого шанкеру характерні: безболісність, гладке рівне дно виразки кольору сирого м'яса або зіпсованого сала, відсутність запальних явищ, наявність ущільнення в основі у вигляді пластинки або вузлика хрящової щільності. Твердий шанкер зазвичай має діаметр 10-20 мм, але зустрічаються так звані карликові шанкри - 2-5 мм і гігантські - 40-50 мм (див. кол. вкл., рис. 37). Гігантські шанкри локалізуються, як правило, на лобку, животі, мошонці, внутрішній поверхні стегон, підборідді. Відзначаються деякі особливості шанкров залежно від локалізації: на вуздечці статевого члена вони набувають подовженої форми і легко кровоточать при ерекції, з боків вуздечки вони погано помітні і практично не мають ущільнення; шанкр отвору сечівника завжди твердий і легко кровоточить; при локалізації шанкеру в уретрі відзначається легка болючість, особливо при пальпації. У жінок шанкри в області отвору сечівника завжди щільні, у той час як у шанкров вульво-вагінальної складки ущільнення не виражене (див. кол. вкл., рис. 38).

У поодиноких випадках зустрічається шанкр-амігдаліт, що характеризується ущільненням і збільшенням піднебінної мигдалики без утворення ерозії або виразки і супроводжується хворобливістю та утрудненням при ковтанні. Шанкри ясен, твердого та м'якого піднебіння, глотки зустрічаються вкрай рідко. З позастатевих шанкрів на увагу заслуговують шанкри кистей, що відзначаються частіше у чоловіків, переважно на правій кисті. Виділяють шанкр-панарицій (див. цв. вкл., рис. 39), палець при цьому представляється синюшно-червоним, набряклим, булавовидно-надутим, хворі відчувають різкі, "стріляючі" болі, на тильній поверхні фаланги розташовується виразка з дном, покритим некротично-гнійним відокремлюваним. Шанкри навколо ануса мають вигляд тріщин. Шанкри прямої кишки проявляються болем у прямій кишці незадовго до дефекації і деякий час після неї, а також склоподібним характером випорожнень.

До особливих різновидів твердого шанкеру також належать:

1) "опіковий" (комбустиформний), що являє собою ерозію, схильну до вираженого периферичного зростання при

слабкому ущільненні на підставі; у міру зростання ерозії кордону її втрачають правильні контури, дно стає червоним, зернистим;

2) баланіт Фольманна - рідкісний різновид первинної сифіломи, що характеризується безліччю дрібних, частково зливаються, різко відмежованих ерозій без помітного ущільнення в основі на головці статевого члена або на зовнішніх статевих губах;

3) герпетиформний твердий шанкер, що нагадує гені-тальний герпес.

Регіонарний склераденіт, за висловом Рікора, "вірний супутник шанкеру, супроводжує його незмінно і слідує за ним як тінь". Склераденіт розвивається на 5-7-й день після появи твердого шанкеру і характеризується відсутністю болю та запальних явищ, дерев'янистою щільністю. Зазвичай збільшується одночасно група лімфатичних вузлів, але з них виділяється більшої величиною.

Твердий шанкер статевих органів супроводжується пахвинним лімфаденітом (нині паховий лімфаденіт зустрічається не у всіх хворих), проте при локалізації шанкра на шийці матки (а також у прямій кишці) реагують тазові лімфатичні вузли, тому супутній бубон звичайними методами вдається.

Іноді спостерігаються ускладнені тверді шанкри (у хворих, які страждають на алкоголізм, туберкульоз, малярію, гіповітаміноз С та інші послаблюючі організм захворюваннями). За рахунок стрептококової, стафілококової, дифтероїдної або іншої інфекції, що приєдналася, розвиваються гіперемія і набряк навколишнього шанкеру шкіри, що відокремлюється набуває гнійного характеру, з'являється болючість. На статевих органах у чоловіків це проявляється у вигляді баланіту та бала-нопоститу (запалення головки та крайньої плоті статевого члена). У разі набряку крайньої плоті може розвинутися фімоз (див. цв. вкл., мал. 40), голівку статевого члена оголити при цьому не вдається. При набряку крайньої плоті, що знаходиться за голою голівкою, іноді виникає парафімоз (див. кол. вкл., рис. 41). Результатом може бути гангрена головки. Найбільш важким ускладненням, що розвивається в основному при приєднанні фузоспірильної інфекції, є гангренізація твердого шанкеру, що проявляється утворенням на його поверхні брудно-сірого або чорного струпа і супроводжується, як правило, підвищенням температури, ознобом, головним болем, загальною

слабкістю (гангренозний твердий шанкер). Після відторгнення струпа утворюється велика виразка. У деяких випадках відзначається тривалий прогресуючий перебіг гангренозного процесу з поширенням його за межі шанкеру (фагеденічний твердий шанкер).

При ускладнених твердих шанкрах регіонарні лімфатичні вузли стають болючими, шкіра над ними може набути запального характеру.

Наприкінці первинного періоду розвивається поліаденіт.

Диференційна діагностикатвердого шанкеру проводиться з наступними захворюваннями: баланіт і баланопостит, генітальний герпес, коростяна ектіма, шанкриформна піодермія, гонококові та трихомонадні виразки, м'який шанкер, туберкульозна виразка, дифтерійна виразка, остра фогранулема, плоскоклітинний рак шкіри. Диференціальна діагностика заснована на особливостях клінічної картини, даних анамнезу, виявленні блідих трепонем та результатах серологічних реакцій.

29.7. КЛІНІЧНА КАРТИНА ВТОРИННОГО

ПЕРІОДУ СИФІЛІСУ

Клінічні прояви вторинного періоду сифілісу характеризуються переважно ураженням шкіри та видимих ​​слизових оболонок та меншою мірою змінами внутрішніх органів, рухового апарату та нервової системи. До проявів вторинного сифілісу на шкірі відносяться плямистий, папульозні та пустульозні сифіліди, а також сифілітична алопеція та пігментний сифілід. Всім вторинним сифілідам властиві такі загальні ознаки.

1. Своєрідний колір. Лише на самому початку вони мають яскраве рожеве забарвлення. Надалі колір їх набуває застійного або бурого відтінку, стає бляклим ("нудним", за образним виразом французьких сифілідологів).

2. Фокусність. Елементи сифілітичних висипів зазвичай не зливаються між собою, а залишаються відмежованими один від одного.

3. Поліморфізм. Нерідко відзначається одночасне висипання різних вторинних сифілідів, наприклад плямистих і папульозних або папульозних і пустульозних (справжній поліморфізм), або має місце строкатість висипу за рахунок елементів,

що знаходяться на різних стадіях розвитку (еволюційний або помилковий поліморфізм).

4. Доброякісна течія. Як правило, вторинні сифіліди, за винятком рідкісних випадків злоякісного сифілісу, дозволяються, не залишаючи рубців або будь-яких інших стійких слідів; висипання їх не супроводжується порушеннями загального стану та суб'єктивними розладами, зокрема свербінням, частим симптомом різних шкірних захворювань.

5. Відсутність гострих запальних явищ.

6. Швидке зникнення більшості сифілідів під впливом специфічної терапії.

7. Надзвичайно висока заразливість ерозивних та покритих виразками вторинних сифілідів.

Перше висипання вторинного періоду (вторинний свіжий сифіліс) характеризується великою кількістю висипу, симетричністю, невеликою величиною елементів. При вторинному рецидивному сифілісі висипання часто обмежені окремими ділянками шкірного покриву, мають схильність до угруповання, утворення дуг, кілець, гірлянд, кількість елементів зменшується з кожним рецидивом.

Плямистий сифілід (сифілітична розеола, див. цв. вкл., рис. 42) є гіперемічне пляма, колір якого коливається від ледь помітного рожевого (забарвлення кольору персика) до насиченого червоного, кореподібного, проте найчастіше воно блідо-рожеве, "бляке". Внаслідок еволюційного поліморфізму розеоли можуть мати неоднаковий за насиченістю рожевого відтінку колір в одного й того ж хворого. При натисканні розеолу повністю зникає, але після припинення тиску з'являється знову. Діаскопія розеоли, що існує близько 1,5 тижнів, виявляє буре забарвлення, обумовлену розпадом еритроцитів і утворенням гемосидерину. Обриси розеоли округлі або овальні, нечіткі, ніби дрібно розірвані. Плями розташовуються ізольовано один від одного, фокусно, не схильні до злиття та лущення. Розеола не відрізняється від навколишньої шкіри ні рельєфом, ні консистенцією, лущення відсутнє навіть під час вирішення (що відрізняє її від запальних елементів більшості інших дерматозів). Розмір розеоли коливається від 2 до 10-15 мм. Розеола стає виразнішою при охолодженні тіла людини повітрям, а також на початку лікування хворого на пеніцилін (при цьому можуть з'являтися розеоли в місцях, де до ін'єкції їх не було) і при введенні хворому 3-5 мл 1 % рост-

злодія нікотинової кислоти (реакція "займання"). Рецидивна розеола утворюється від 4-6 місяців від моменту зараження до 1-3 років. На статевих органах вона спостерігається рідко і буває малопомітною. Диференціальна діагностика розео-лезного сифіліду проводиться з наступними дерматозами: плямистою токсикодермією, рожевим лишаєм, "мармуровою" шкірою, висівковим лишаєм, плямами від укусів площ, краснухою, кір.

Папульозний сифілід представлений папулами щільної консистенції, що розташовуються ізольовано, іноді згруповано або кільцеподібно. Колір їх коливається від неярко-рожевого до буро-червоного (мідного) і синюшно-червоного. Папули не супроводжуються жодними суб'єктивними відчуттями, проте натискання на них гудзиковим зондом або сірником викликає гострий біль (симптом Ядассона). У період дозволу папул відзначається короткочасне лущення, після якого залишається навколишній роговий віночок (комір Бі-етта). Папульозні сифіліди існують 1-2 місяці, поступово розсмоктуються, залишаючи після себе буру пігментацію.

Залежно від величини папул виділяють лентикуляр-ний, міліарний та нуммулярний сифіліди.

1. Лентикулярний (чечевицеподібний) папульозний сифілід (Syphilis papulosa lenticularis)- найчастіший різновид папульозного сифіліду, який зустрічається як у вторинному свіжому, так і у вторинному рецидивному періоді сифілісу. Лентикулярна папула є вузликом округлої форми з усіченою вершиною ("плоскогір'я"), діаметром від 0,3 до 0,5 см, червоного кольору. Поверхня папули гладка, спочатку блискуча, потім покривається тонкими прозорими лусочками, характерно лущення за типом "комірця Бієтта", при цьому лусочки обрамляють папулу по її колу на зразок ніжної бахромки. При вторинному свіжому сифілісі зустрічається велика кількість папул на будь-якій ділянці тіла, часто на лобі (Corona veneris).На обличчі, за наявності себореї, вони вкриті жирними лусочками (Papulae seborrhoicae).При вторинному рецидивному сифілісі папули групуються та утворюють химерні гірлянди, дуги, кільця. (Syphilis papulosa gyrata, syphilis papulosa orbicularis).

Диференціальна діагностика лентикулярного сифіліду проводиться з наступними дерматозами: краплеподібний пара-псоріаз, червоний плоский лишай, вульгарний псоріаз, папуло-некротичний туберкульоз шкіри.

2. Міліарний папульозний сифілід (Syphilis papulosa milliaris seu lichen syphiliticum)характеризується папулами величиною 1-2 мм у діаметрі, що розташовуються в гирлі сально-волосяних фолікулів. Вузлики мають округлу або конусоподібну форму, щільну консистенцію, вкриті лусочками або роговими шипиками. Колір папул блідо-рожевий, вони слабо виділяються на фоні здорової шкіри. Висипання локалізуються на тулубі та кінцівках (розгинальні поверхні). Часто після дозволу залишається рубчик, особливо в осіб зі зниженою опірністю організму. Деяких хворих турбує свербіж; Дозволяються елементи дуже повільно, навіть під впливом лікування. Міліарний сифілід вважається рідкісним проявом вторинного сифілісу.

Диференціальну діагностику необхідно проводити з лишаєм золотушними, трихофітідами.

3. Монетоподібний (нуммулярний) папульозний сифілід (Syphilis papulosa nummularis, discoides)проявляється дещо сплощеними напівкулястими дермальними папулами величиною 2-2,5 см. Колір папул буро або синюшно-червоний, обриси округлі. Монетоподібні папули зазвичай з'являються в невеликій кількості у хворих на вторинний рецидивний сифіліс, нерідко групуються з іншими вторинними сифілідами (найчастіше з лентикулярним, рідше - з розеолезним і пустульозним сифілідами). При розсмоктуванні монетоподібних папул залишається виражена пігментація. Трапляються випадки, коли навколо однієї монетоподібної папули є безліч дрібних папул, що нагадує снаряд, що розірвався - бризантний сифілід, коримбіформний сифілід (Syphilis papulosa co-rimbiphormis).Ще рідше може зустрітися так званий кокардний сифілід (syphilis papulosa en cocarde),при якому велика монетоподібна папула розташовується в центрі кільцеподібної або оточена віночком інфільтрату з дрібних папульозних елементів, що злилися. При цьому між центральною папулою та віночком інфільтрату залишається невелика смужка нормальної шкіри, внаслідок чого морфологічний елемент нагадує кокарду.

Папули, що розташовуються в складках між сідницями, статевими губами, між статевим членом і мошонкою, піддаються дратівливому впливу поту і тертя, завдяки чому вони розростаються по периферії, а роговий шар, що їх покриває, мацерується і відторгається (ерозивні, мокнучі папули). Надалі з дна ерозивних папул розвиваються вегета-

ції (вегетуючі папули) і, зрештою, вони зливаються один з одним, утворюючи суцільну бляшку, поверхня якої нагадує цвітну капусту - широкі кондиломи (див. цв. вкл., мал. 43).

Своєрідною клінічною картиною відрізняються долонний та підошовний сифіліди, які в останнє десятиліття стали зустрічатися частіше. У цих випадках папули лише просвічуються крізь шкіру у вигляді червоно-бурих, після дозволу – жовтих чітко окреслених плям, оточених комірцем Бієта. Іноді на долонях та підошвах спостерігаються рогові папули, які дуже нагадують мозолі, різко відмежовані від здорової шкіри.

Пустулезні сифіліди є рідкісний прояв вторинного сифілісу. За даними різних авторів, частота пустульозних сифілідів коливається від 2 до 10% і зустрічаються вони в ослаблених хворих. Розрізняють такі клінічні прояви пустульозних сифілідів: угревидний (acne syphilitica), імпетигінозний (impetigo syphilitica), віспеноподібний (varicella syphilitica,див. цв. вкл., Мал. 44), сифілітична ектима (ecthyma syphiliticum,див. цв. вкл., Мал. 45), сифілітична рупія (rupia syphilitica).

При диференціальній діагностиці з дерматозами, з якими мають схожість пустульозні сифіліди, важливим критерієм є чітко відокремленого валика інфільтрату мідно-червоного кольору по периферії пустульозних елементів.

Сифілітична алопеція (див. цв. вкл., рис. 46) буває дрібноочагової та дифузної (остання в даний час зустрічається частіше), проявляється на 3-5 місяці хвороби. Дрібноосередкова алопеція розвивається внаслідок безпосереднього ураження волосяної цибулини блідою трепонемою, дифузна алопеція – в результаті інтоксикації.

Шкіра при дрібноосередковій алопеції не запалена і не лущиться, фолікулярний апарат збережений. Переважно на скронях і потилиці виявляється безліч лисиць величиною в середньому 1,5 см, які не збільшуються в розмірах і не зливаються. Волосся уражених областей нагадує хутро, з'їдене міллю.

При дифузній алопеції відзначається рівномірне поріднення волосся.

Диференціальну діагностику сифілітичної алопеції необхідно проводити з алопеціями різного походження, а також з грибковими ураженнями волосистої частини голови.

Пігментний сифілід (сифілітична лейкодерма,

див. цв. вкл., Мал. 47) розвивається через 3-6 місяців після зараження, рідше у другому півріччі хвороби і, як правило, локалізується на задній та бічних поверхнях шиї. Спочатку з'являється гіперпігментація шкіри, потім її тлі виникають світлі плями. Вони круглі, приблизно однакового розміру, не лущиться, не викликають жодних суб'єктивних відчуттів, не ростуть по периферії та не зливаються між собою. Іноді плями розташовуються настільки близько одна до одної, що створюють сітчастий, мереживний малюнок.

Сифілітична лейкодерма частіше спостерігається у жінок, нерідко поєднується з алопецією, але, на відміну від неї, існує багато місяців і погано піддається лікуванню. Лейкодерму вважають проявом сифілісу, пов'язаним з ураженням нервової системи та обумовленим трофічними розладами у вигляді порушення пігментоутворення (гіпер-і гіпопігментації). Слід також наголосити, що за наявності лейкодерми у хворих спостерігаються, як правило, і патологічні зміни у спинномозковій рідині.

Диференціальну діагностику слід проводити з вторинною лейкодермою, що виникає після сонячного опромінення хворих на висівковий лишаєм.

Вторинні сифіліди слизових оболонок. Розвитку вторинних сифілідів слизової оболонки ротової порожнини сприяє зловживання гострою їжею, міцними напоями, курінням, а також багата мікрофлора.

Розеолезний сифілід, як правило, не діагностується, тому що побачити бліді розеоли на тлі яскраво-рожевого забарвлення слизових оболонок практично неможливо. Однак плямистий сифілід може проявитися у вигляді сифілітичної ангіни, для якої характерні багряно-синюшна еритема з різкою межею, що обривається недалеко від вільного краю м'якого піднебіння, і дуже незначні, больові відчуття, що не відповідають об'єктивним даним.

Сифілітичні папули на слизових оболонках поступово зволожуються, тому поверхня їх мацерується, набухає і набуває опалового кольору, а згодом ерозується. Ерозивна (мокнуча) папула складається з трьох зон: у центрі – ерозія, навколо неї – опалове кільце, а по периферії – застійно-гіперемічне.

Тривале подразнення папул слиною та їжею може спричинити їх периферичний ріст та злиття один з одним у бляшки.

Ерозивні папули слід диференціювати від афт, початковим елементом яких є невеликий пухирець, що швидко розкривається з утворенням різко хворобливої ​​виразки, оточеної вузьким віночком яскравої гіперемії. Інфільтрату у її підставі немає. Дно вкрите дифтеритичним нальотом.

Дуже рідко зустрічається пустульозний сифілід слизових оболонок проявляється у вигляді хворобливої ​​тестуватої припухлості яскраво-червоного кольору, що розпадається з утворенням виразки.

Сифілітичні ураження внутрішніх органів во

вторинному періоді можуть спостерігатися у будь-якому внутрішньому органі, проте найчастіше зустрічається сифілітичний гепатит, гастрит, нефрозонефрит та міокардит. У більшості випадків вісцеропатії не виражені клінічно, крім того, вони не мають патогномонічних ознак, що нерідко призводить до діагностичних помилок.

Сифілітичні ураження кісток та суглобів у вторинному періоді зазвичай обмежуються больовими відчуттями. Характерні нічні болі в кістках, частіше у довгих трубчастих кістках нижніх кінцівок, а також артралгії у колінних, плечових та інших суглобах. Рідше зустрічаються періостити, ос-теоперіостити та гідартрози.

Сифілітичні ураження нервової системи при ранніх формах сифілісу проявляються переважно у вигляді прихованих, асиметричних менінгітів, судинних уражень (ранній менінговаскулярний нейросифіліс) та вегетативних дисфункцій.

29.8. КЛІНІЧНА КАРТИНА ТРЕТИЧНОГО ПЕРІОДУ СИФІЛІСУ

Третинні сифіліди шкіри.Морфологічним субстратом третинних сифілідів є продукт специфічного запалення – інфекційна гранульома. Їхні клінічні прояви в шкірі - гуммозний і бугорковий сифілід - відрізняються один від одного глибиною розвитку запального процесу: у підшкірній клітковині утворюються гуми, у власне шкірі - горбки. Заразливість їхня незначна.

Гумма (див. цв. вкл., рис. 48) являє собою щільної консистенції вузол величиною з волоський горіх, що височить

над рівнем шкіри, безболісний при обмацуванні, не спаяний з оточуючими тканинами. Шкіра над ним спочатку не змінена, потім стає синюшно-червоною. Подальший розвиток гуми може відбуватися по-різному.

Найчастіше гуммозний вузол розм'якшується в центрі та розкривається з виділенням кількох крапель клеєподібного ексудату. Дефект, що утворився, швидко збільшується в розмірах і перетворюється на типову гуммозну виразку. Вона безболісна, різко відмежована від навколишньої нормальної шкіри валиком щільного гуморного інфільтрату, що не розпався, краї її прямовисні, дно вкрите некротичними масами. Гумозна виразка існує місяці, а при вторинному інфікуванні і роздратуванні у хворих, що недостатньо харчуються - навіть роки. Після загоєння гумозної виразки залишається дуже характерний рубець. У центрі, дома колишнього дефекту, він щільний, грубий; по периферії, на місці інфільтрату, що дозволився - ніжний, атрофічний. Нерідко периферична частина стягується центральною, і рубець набуває зірчастого вигляду.

В інших випадках гуммозний вузол дозволяється не виразкувати, і рубець утворюється в глибині. Шкіра при цьому лише трохи западає. Третій можливий результат розвитку гумозного вузла – заміщення його фіброзною тканиною, просочування солями кальцію та інкапсуляція. Вузол набуває майже дерев'янистої щільності, стає гладким, кулястим, зменшується в розмірах і в такому вигляді існує невизначено довгий час.

Гуми зазвичай бувають поодинокі. Найчастіше вони розвиваються на передній поверхні гомілки. Гумозні виразки іноді зливаються одна з одною.

Бугорковий сифілід характеризується висипанням на обмежених ділянках шкірного покриву згрупованих щільних, синюшно-червоних, безболісних горбків розміром від дрібної до великої горошини, що залягають на різній глибині дерми і не зливаються між собою. Результат розвитку горбків може бути двояким: вони або розсмоктуються, залишаючи після себе рубцеву атрофію, або покриються виразками. Виразки безболісні, різко відмежовані від навколишньої здорової шкіри щільним валиком інфільтрату, що не розпався, краї їх прямовисні, дно некротичне. Згодом вони можуть покритися кірками. Загоєння виразок закінчується рубцюванням. Розрізняють чотири різновиди бугоркового сифіліду: згрупований, серпігінозний, дифузний і карликовий.

Для згрупованого бугоркового сифілідухарактерно ізольоване один від одного розташування горбків і утворення у зв'язку з цим круглих фокусних рубчиків, кожен з яких оточений пігментною облямівкою.

Серпігінозний бугорковий сифілідвідрізняється нерівномірним периферичним зростанням вогнища ураження за рахунок висипання нових горбків. Оскільки вони з'являються і між старими горбками, відбувається їхнє часткове злиття, завдяки чому по загоєнню вогнища утворюється рубець, пронизаний смужками нормальної шкіри (мозаїчний рубець). У разі виразки горбків можна виявити три зони в осередку серпігі-нозного сифіліду. Центральна зона є мозаїчним рубцем, за нею слідує виразкова зона, а по периферії - зона свіжих горбків. Осередок серпігінозного горбкового сифі-ліду має великофестончасті обриси.

Дифузний бугорковий сифілід (бугорковий сифілід майданчиком)трапляється рідко. Він утворюється в результаті тісного прилягання горбків один до одного і має вигляд суцільної бляшки. Після загоєння його залишається мозаїчний рубець.

Для карликового бугоркового сифілідухарактерно висипання згрупованих, дрібних, величиною від просяного зерна до шпилькової головки горбків, що відрізняються від елементів мі-ліарного папульозного сифіліду лише по рубчиках.

Третинні сифіліди слизових оболонок. На слизових оболонках (піднебіння, носа, глотки, язика) третинний сифіліс проявляється або у вигляді окремих гуммозних вузлів, або у вигляді дифузної гуммозної інфільтрації. Процес починається зазвичай у підлягають кістках і хрящах, значно рідше – у самій слизовій оболонці.

Гуми, що локалізуються на слизових оболонках, характеризуються тими ж рисами, що й гуми шкірні. Розпад їх нерідко призводить до перфорації піднебіння або носової перегородки. Перфораційні отвори відрізняються безболісністю.

Перфорація твердого піднебіння, яка спостерігається тільки при сифілісі, призводить до того, що порушуються фонація (голос стає гнусовим) і акт ковтання – їжа через перфораційний отвір потрапляє до носової порожнини. У разі виразки дифузної гуммозної інфільтрації твердого піднебіння утворюється кілька перфораційних отворів. Завдяки цьому по загоєнню залишається "гратчастий рубець".

Дифузна гуммозна інфільтрація м'якого піднебіння викликає порушення фонації та утруднення ковтання, при рубцювання

може відбутися зрощення м'якого піднебіння із задньою стінкою глотки, що призводить до звуження зіва.

Носова перегородка перфорується на межі кісткової та хрящової частин (туберкульозний вовчак руйнує тільки хрящову тканину). Значна руйнація носової перегородки, особливо руйнація її разом із сошником, обумовлює сідлоподібність носа.

Поразка мови при третинному сифілісі проявляється у вигляді вузлуватого глоситу(гума мови) або інтерстиціального склерозуючого глоситу(Дифузна гуммозна інфільтрація). В останньому випадку мова спочатку збільшується в об'ємі, а потім в результаті рубцювання, що супроводжується атрофією м'язових волокон, зменшується в розмірах і твердне, що призводить до обмеження його рухливості та утруднення у зв'язку з цим їжі та мови.

Третинний сифіліс кісток та суглобів. Поразка кісток при третинному сифілісі проявляється у вигляді остеоперіості або остеомієліту. Провідну роль їх діагностиці грає рентгенографія. Найчастіше страждає великогомілкова кістка, рідше - кістки передпліччя, ключиця, череп.

Остеоперіостит може бути обмеженим та дифузним. Обмежений остеоперіостит є гумою, яка у своєму розвитку або осифікується, або розпадається і перетворюється на типову гуммозну виразку. Дифузний остео-періостит – наслідок дифузної гуммозної інфільтрації; він закінчується осифікацією з утворенням розлитої кісткової мозолі.

При остеомієліт гума або осифікується, або в ній утворюється секвестр. На рентгенограмі навколо секвестру виразно видно зону остеосклерозу, тобто зона гуморного інфільтрату, що не розпався. Іноді секвестрація призводить до розвитку гумозної виразки.

Поразка суглобів у третинному періоді сифілісу в одних випадках зумовлена ​​дифузною гуммозною інфільтрацією синовіальної оболонки та суглобової сумки (гідартроз), в інших – до цього приєднується розвиток гумм в епіфізі кістки (остеоартрит). Найбільш часто уражаються колінний, ліктьовий або променево-зап'ястковий суглоби. Запальний процес супроводжується випотом у порожнину суглоба, що веде до збільшення його обсягу. Клінічна картина гідартрозу цим обмежується, проте при остеоартриті в результаті руйнування кісток та хрящів розвивається, крім того, деформація суглоба. Відрізни-

ними як гидрартроза, так і остеоартриту при третинному сифілісі є майже повна відсутність больових відчуттів і збереження рухової функції суглоба.

Поразки внутрішніх органів у третинному періоді сифілісу характеризуються розвитком гумм або гуммозної інфільтрації, дистрофічними процесами та розладами обміну.

Найчастіше зустрічаються ураження серцево-судинної системи у вигляді сифілітичного мезаортиту, печінки у формі осередкового або міліарного гуммозного гепатиту, нирок у формі амілоїдного нефрозу, нефросклерозу та гуммозних процесів. Поразки легень, шлунка та кишечника виражаються в утворенні окремих гумм або розлитої гуммозної інфільтрації.

Діагностика сифілітичних уражень внутрішніх органів проводиться на підставі інших проявів сифілісу та серологічних реакцій, даних рентгенографії, нерідко – після пробного лікування.

Сифіліс нервової системи. Найчастіше серед клінічних форм пізнього нейросифілісу зустрічаються прогресивний параліч, спинна сухотка, гуми мозку.

29.9. КЛІНІЧНА КАРТИНА ВРОДЖЕНОГО СИФІЛІСУ

Уроджений сифіліс розвивається внаслідок зараження плода від хворої матері. Можливість внутрішньоутробного зараження з'являється після формування плаценти і, отже, плацентарного кровообігу, тобто до кінця третього початку четвертого місяця вагітності. Патогенез вродженого сифілісу залежить значною мірою від імунної відповіді плода та меншою мірою – від цитодеструктивної дії блідої трепонеми.

Вагітність жінок, хворих на сифіліс, закінчується по-різному: абортами (медичними), смертю новонароджених (в середньому близько 25%), передчасними пологами, народженням дитини з активними проявами сифілісу та народженням хворої на прихований сифіліс (у середньому 12%) і, нарешті, народженням здорової дитини (у 10-15% випадків). Той чи інший результат вагітності обумовлений ступенем активності сифілітичної інфекції. Найбільша ймовірність інфікування плода існує у жінок, які заразилися сифіліс під час вагітності або за рік до її настання.

Згідно МКХ-10, виділяють ранній вроджений сифіліс, що проявляється у віці до двох років, і пізній, що виявився через два роки і більше з народження дитини. Ранній і пізній уроджений сифіліс може бути з симптомами і прихованим, під яким розуміють відсутність клінічних проявів при позитивних серологічних реакціях та негативних результатах дослідження спинномозкової рідини.

Згідно з вітчизняною класифікацією, виділяють: сифіліс плода; рання вроджена сифіліс, до якої відносять сифіліс дітей грудного віку; та сифіліс раннього дитячого віку, пізній уроджений сифіліс, прихований уроджений сифіліс.

Сифіліс плоду закінчується його загибеллю на 6-7-му місяці місяця вагітності (не раніше 5-го). Мертвий плід народжується лише на 3-4-й день, і тому він мацерується у навколоплідних водах.

Вроджена сифіліс грудного віку (до одного року) виділяють у зв'язку з особливостями клінічної картини. Діти, народжені з активними проявами сифілісу, виявляються нежиттєздатними та швидко гинуть. Клінічні прояви сифілісу на шкірі, що розвиваються після народження, у перші місяці життя дитини відносяться до вторинних сифілідів (вони зустрічаються далеко не завжди). Однак крім типових вторинних сифілідів, властивих набутому сифілісу, при сифілісі немовлят спостерігаються патогно-монічні симптоми. Папульозний сифілід може виявлятися у вигляді дифузної папульозної інфільтрації шкірита слизових оболонок. Шкіра долонь, підошв, сідниць потовщується, стає темно-червоною, напруженою, блискучою; при вирішенні інфільтрату відбувається крупнопластинчасте лущення. Аналогічний процес розвивається навколо рота та на підборідді. В результаті активних рухів ротом (крик, ссання) утворюються глибокі тріщини, що розходяться радіально від ротового отвору. По їх загоєнню залишаються протягом усього життя лінійні рубці (рубці Робінсона - Фурнье). Дифузна папульозна інфільтрація слизової оболонки носа супроводжується нежиттю (специфічний риніт)з утворенням гнійно-кров'янистих кірок, які значною мірою ускладнюють носове дихання. У ряді випадків відбуваються руйнування носової перегородки та деформація носа (сідлоподібний ніс). Іноді дифузна папульозна інфільтрація розвивається у слизовій оболонці гортані, що викликає захриплість голосу, афонію і навіть стеноз гортані.

До патогномонічним симптомів сифілісу грудного віку відноситься також сифілітична пухирчатка.Вона характеризується утворенням бульбашок величиною від горошини до вишні, наповнених серозним або серозно-гнійним ексудатом, іноді з домішкою крові, і оточених вузьким буро-червоним віночком. Бульбашки майже не ростуть по периферії і не зливаються одна з одною. Насамперед (і обов'язково!) вони з'являються на долонях та підошвах. У їхньому вмісті виявляються бліді трепонеми. Одночасно з висипанням бульбашок розвиваються ураження внутрішніх органів, що супроводжується загальним тяжким станом хворої дитини. Сифілітичну пухирчатку необхідно диференціювати від стафілококової пухирчатки (бульбашка новонароджених), при якій долоні та підошви залишаються непораженими, бульбашки мають виражену тенденцію до периферичного зростання та злиття, загальний стан порушується лише після появи висипки.

До патогномонічним проявам уродженого сифілісу грудного віку належить остеохондрит,що розвивається в метафізі на кордоні з хрящем довгих трубчастих кісток, частіше за верхні кінцівки. В результаті розпаду специфічного інфільтрату епіфіз може відокремитися від діафізу. Болісні болі, що виникають при цьому, не дозволяють дитині здійснювати навіть найменші рухи ураженої кінцівкою, що може навести на думку про параліч і тому виправдовує назву цього процесу - "псевдопараліч Парро".

Зустрічаються також різні ураження центральної нервової системи, а також органу зору, найбільш специфічним для останнього є хоріоретиніт.

Вроджений сифіліс раннього дитячого віку (від 1 до 2 років) за своїми основними клінічними ознаками не відрізняється від вторинного рецидивного сифілісу.

В даний час далеко не у всіх дітей зустрічаються на шкірі типові для раннього вродженого сифілісу ознаки, а виявляються переважно ураження нервової системи, кісток, органу зору та внутрішніх органів.

Пізнє вроджене сифіліс (після 2 років). Для нього характерні симптоми третинного сифілісу та, крім того, особливі зміни низки органів та тканин. Одні зміни патог-номонічні для вродженого сифілісу і є його безумовними або достовірними ознаками, інші можуть спостерігатися не тільки при вродженому сифілісі і тому є лише ймовірними ознаками його. Крім того, виділяють дис-

трофії, що є наслідком специфічного ушкодження ендокринних залоз.

Серед безумовних ознак розрізняють тріаду Гетчінсона:

1) зуби Гетгінсона:верхні середні різці, що відрізняються розмірами, меншими за нормальні, формою у вигляді барила або викрутки, що звужується до ріжучого краю, напівмісячною вирізкою на ріжучому краї;

2) паренхіматозний кератит,виявляється сльозотечею, світлобоязню, блефароспазмом, помутнінням рогівки, що призводить до зниження або втрати зору;

3) лабіринтна глухота,обумовлена ​​запаленням та геморагіями в області лабіринту в поєднанні з дистрофічними змінами слухового нерва.

До можливих ознак належать такі:

1) шаблеподібні гомілкияк наслідок вигинання вперед біль-шеберцевих кісток (діагноз слід підтверджувати за допомогою рентгенографії);

2) променисті рубці Робінсона – Фурньє навколо ротового отвору;

3) сідничний череп,розвивається в результаті ос-теоперіоститу лобової та тім'яних кісток та обмеженої гідроцефалії;

4) сифілітичні хоріоретиніти;

5) деформації зубів(кісетоподібні та бочкоподібні зуби);

6) сифілітичні гонити;

7) ураження нервової системи.

До дистрофій відносять потовщення грудинного кінця ключиці (симптом Авсітідійського), відсутність мечоподібного відростка, високе (стрілчасте, готичне) піднебіння, скорочення мізинців рук та ін.

Поряд з описаними вище ознаками пізньому вродженому сифілісу властиві ураження вісцеральних органів, особливо печінки та селезінки, серцево-судинної, нервової та ендокринної систем.

Діагностикавродженого сифілісу проводиться на підставі клінічної картини, даних серологічних реакцій та дослідження ліквору, анамнезу матері.

29.10. ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА СИФІЛІСУ

Лабораторна діагностика сифілісу включає виявлення блідої трепонеми та проведення серологічних реакцій.

Найкращим способом виявлення блідих трепонем є метод дослідження в темному полі мікроскопа, що дозволя-

ляє спостерігати трепонему в живому стані з усіма особливостями її будови та руху.

Забір матеріалу для дослідження проводиться в основному з поверхні твердого шанкеру та ерозивних папул. Попередньо їх необхідно очистити за допомогою примочок з фізіологічного розчину від різного виду забруднень і зовнішніх лікарських засобів, що застосовувалися раніше. Перед забором поверхня твердого шанкеру (або іншого сифіліду) просушується марлею, потім інфільтрат захоплюється двома пальцями лівої руки (у гумовій рукавичці) і злегка здавлюється з боків, а ерозія обережно погладжується петлею або ватно-марлевим тампоном до появи тканини ). Крапля отриманої рідини переноситься петлею на тонке, попередньо знежирене сумішшю спирту з ефіром предметне скло, змішується з такою ж кількістю фізіологічного розчину і тонким покривним склом. Приготовлений препарат із живими трепонемами мікроскопується у темному полі зору. Для його одержання необхідно конденсор у мікроскопі замінити на спеціальний, так званий параболоїд-конденсор і на його верхню лінзу (під предметне скло) нанести краплю кедрової олії або дистильованої води. За відсутності параболоїд-конденсора можна використовувати звичайний конденсор, якщо на верхню поверхню його нижньої лінзи прикріпити кружок щільного чорного паперу з таким розрахунком, щоб по краю лінзи залишався просвіт 2-3 мм. Для попередження зміщення кружка слід при його вирізанні залишити чотири виступи, які б упиралися в металеву оправу лінзи.

Особливі складнощі виникають при диференціюванні патогенної трепонеми та трепонем-сапрофітів, що мають свої відмінні риси:

T. refringens,зустрічається в матеріалі з сечостатевого тракту, значно товщі, завитки її грубі, широкі, нерівномірні, кінці загострені, свічення яскравіше, зі злегка золотистим відтінком. Рухи рідкісні, безладні;

T. microdentium,що виявляється при мікроскопії мазків з ротової порожнини, коротше і товщі блідої трепонеми, завитків менше (4-7), вони дещо загострені, незграбні, виглядають яскравішими, згинальні рухи рідкісні.

Необхідно пам'ятати, що при мікроскопії тканинної рідини, що має домішка крові, трактування аналізу можуть утруднити нитки фібрину, які мають нерівномірну товщину.

ну, значну довжину та великі завитки. Переміщуються такі утворення пасивно, залежно від струму рідини. Не можна також забувати і про трепонеми, що зустрічаються при тропічних захворюваннях (Р. carateum, T. pertenue).

Для вивчення фіксованих (сухих) мазків необхідно використовувати забарвлення по Романівському – Гімзі. При цьому всі спірохети забарвлюються у фіолетовий колір і тільки T. palli-dumнабуває рожевого забарвлення.

Серологічна діагностика сифілісу

Серодіагностика застосовується для наступних цілей: підтвердження клінічного діагнозу сифілісу, постановка діагнозу прихованого сифілісу, контроль за ефективністю лікування, визначення лікування хворих на сифіліс.

В імунній відповіді організму беруть участь як клітинні (макрофаги, Т-лімфоцити), і гуморальні механізми (синтез специфічних Ig). Поява протисифілітичних антитіл відбувається відповідно до загальних закономірностей імунної відповіді: спочатку виробляються IgM, у міру розвитку хвороби починає переважати синтез IgG; IgA виробляються порівняно невеликих кількостях. Питання синтезі IgE і IgD нині вивчений недостатньо. Специфічні IgM з'являються на 2-4 тижні після зараження та зникають у нелікованих хворих приблизно через 6 місяців; при лікуванні раннього сифілісу – через 1-2 місяці, пізнього – через 3-6 місяців. IgG з'являються зазвичай на 4-му тижні після зараження і досягають, як правило, вищих рівнів титрів, ніж IgM. Антитіла цього класу можуть зберігатися тривалий час, навіть після клінічного лікування хворого.

Антигенна будова блідої трепонеми включає липо-протеїнові антигени (антитіла до них утворюються в організмі наприкінці інкубаційного періоду) та антигени полісахаридної природи. В організмі хворого з'являється велика кількість речовин ліпідної природи внаслідок руйнування клітин тканин, переважно ліпідів мітохондріальних мембран. Очевидно, вони мають таку ж будову, як і ліпідні антигени блідої трепонеми і мають властивості аутоанти-генів. Антитіла до них в організмі хворого з'являються приблизно через 2-3 тижні після утворення твердого шанкеру.

У Росії лабораторна діагностика сифілісу проводиться відповідно до наказу Міністерства охорони здоров'я РФ? 87 від 26.03.2001 р. "Про вдосконалення серологічної діагностики сифілісу". Наказом затверджено Методичні вказівки "Постановка відбіркових та діагностичних тестів на сифіліс".

Сучасна серодіагностика сифілісу заснована на поєднанні нетрепонемних та трепонемних тестів.

Нетрепонемні тестивиявляють ранні антитіла до антигенів ліпоїдної природи, таких як кардіоліпін, холестерин, лецитин. Нетрепонемні тести використовуються для первинного скринінгу, а в кількісному варіанті з визначенням титру для контролю за ефективністю лікування динаміки зниження титру антитіл у сироватці. Для встановлення діагнозу сифіліс позитивний результат у нетрепонемному тесті повинен бути підтверджений у трепонемному тесті.

До нетрепонемних тестів відносяться реакція мікропреципітації (РМП) з кардіоліпіновим антигеном, яка проводиться з плазмою або інактивованою сироваткою крові, або її аналог RPR/РПР (швидка реакція з плазмою) у якісному та кількісному варіантах.

Трепонемні тестивиявляють специфічні антитіла до видоспецифічних антигенів. Treponema pallidum.До них відносяться реакція імунофлюоресценції (РІФ), реакція іммобілізації блідих трепонем (РІТ), реакція пасивної гемагглютинації (РПГА), імуноферментний аналіз (ІФА). Вони використовуються для підтвердження діагнозу сифіліс. ІФА, РПГА та РІФ більш чутливі, ніж РІТ; разом з тим ІФА, РПГА, РІФ після перенесеного та вилікуваного сифілісу залишаються позитивними протягом багатьох років, іноді – довічно. У зв'язку з тим, що ІФА та РПГА більш високочутливі, специфічні та відтворювані методи їх можна використовувати як відбірні та підтверджуючі тести.

1. Реакція імунофлуоресценції (РІФ).

Принцип реакції полягає в тому, що досліджуваною сироваткою обробляється антиген, який є бліда трепонема штаму Нікольса, отримана з орхіту кролика, висушена на предметному склі і зафіксована ацетоном. Після промивання препарат обробляється люміністируючою сироваткою проти імуноглобулінів людини. Флуоресціюючий комплекс (антилюдський імуноглобулін + флуоресцеїну ізотіоціонат) зв'язується з людським

імуноглобуліном на поверхні блідої трепонеми та може бути ідентифікований методом люмінісцентної мікроскопії. Для серодиагностики сифілісу використовується кілька модифікацій РІФ:

а) реакція імунофлуоресценції з абсорбцією (РІФ-абс.)Групові антитіла видаляються з досліджуваної сироватки за допомогою зруйнованих ультразвуком культуральних трепонем, що різко підвищує специфічність реакції. Оскільки досліджувана сироватка розлучається лише 1: 5, модифікація зберігає високу чутливість. РІФ-абс. стає позитивною на початку 3-го тижня після зараження (до появи твердого шанкеру або одночасно з ним) і є методом ранньої серодіагностики сифілісу. Нерідко сироватка залишається позитивною і через кілька років після повноцінного лікування раннього сифілісу, а у хворих із пізнім сифілісом – протягом десятиліть.

Покази для постановки РІФ-абс.:

Виняток хибнопозитивних результатів трепонемних тестів;

Обстеження осіб із клінічними проявами, характерними для сифілісу, але з негативними результатами нетрепонемних тестів;

б) реакція IgM-РІФ-абс.Вище згадувалося, що у хворих на ранній сифіліс у перші тижні хвороби з'являються IgM, які в даний період є носіями специфічних властивостей сироватки. У більш пізні терміни хвороби починають переважати IgG. Цей же клас імуноглобулінів відповідальний і за хибнопозитивні результати, так як групові антитіла бувають результатом тривалої за часом імунізації сапрофітними трепонемами (ротовій порожнині, статевих органів та ін.). Роздільне вивчення класів Ig викликає особливий інтерес при серодіагностиці вродженого сифілісу, при якому протитрепонемні антитіла, синтезовані в організмі дитини, представлені майже виключно IgM, а IgG переважно материнського походження. Реакція IgM-РІФ-абс. заснована на використанні у другій фазі кон'югату анти-IgM замість антилюдського флуоресцентного глобуліну, що містить суміш імуноглобулінів.

Показаннями до постановки цієї реакції є:

Діагностика вродженого сифілісу (реакція дозволяє виключити IgG материнського походження, які проходять через плаценту і можуть зумовити ложнополо-

результати РІФ-абс. за відсутності у дитини активного сифілісу); оцінка результатів лікування раннього сифілісу: при повноцінному лікуванні IgM-РІФ-абс. негативується; в) реакція 19SIgM-РІФ-абс.В основі цієї модифікації РІФ лежить попередній поділ більших молекул 19SIgM від дрібніших молекул 7SIgG досліджуваної сироватки. Цей поділ може бути зроблено за допомогою гель-фільтрації. Дослідження реакції РИФ-абс. сироватки, що містить лише фракцію 19SIgM, усуває можливі джерела помилок. Однак техніка постановки реакції (особливо фракціонування досліджуваної сироватки) складна та трудомістка, що серйозно обмежує можливість її практичного використання.

2. Реакція іммобілізації блідих трепонем (РИБТ,

РІТ).

Принцип реакції полягає в тому, що при змішуванні сироватки хворого зі суспензією живих патогенних блідих трепонем у присутності комплементу втрачається рухливість блідих трепонем. Антитіла-іммобілізини, що виявляються в цій реакції, відносяться до пізніх антитіл і досягають максимального рівня до 10-го місяця хвороби. Тож для ранньої діагностики реакція непридатна. Однак при вторинному сифіліс реакція буває позитивною в 95% випадків. При третинному сифіліс РІТ дає позитивні результати від 95 до 100% випадків. При сифілісі внутрішніх органів, ЦНС, уродженому сифілісі відсоток позитивних результатів РІТ наближається до 100. Негативація РІТ у результаті повноцінного лікування настає не завжди; реакція може залишатися позитивною протягом багатьох років. Показання до постановки реакцій такі ж, як РІФ-абс. З усіх трепо-немних тестів РІТ найбільш складна та трудомістка.

3. Імуноферментний аналіз (ІФА).

Принцип методу у тому, що антигенами блідої трепонеми навантажують поверхню твердофазового носія (лунки панелей з полістиролу чи акрилу). Потім до таких лунок вноситься досліджувана сироватка. За наявності в сироватці антитіл проти блідих трепонем утворюється комплекс антиген + антитіло, пов'язаний з поверхнею носія. На наступному етапі в лунки наливають антивидову (проти імуноглобулінів людини) сироватку, мічену ферментом (пероксидазою або лужною фосфатазою). Мічені антитіла (кон'югат)

взаємодіють із комплексом антиген + антитіло, утворюючи новий комплекс. Для виявлення в лунки наливають розчин субстрату і індикатора (тетраметилбензидин). Під дією ферменту субстрат змінює колір, що свідчить про позитивний результат реакції. За чутливістю та специфічністю метод близький до РІФ-абс. Показання до постановки ІФА такі самі, як для РІФ-абс. Реакцію можна автоматизувати.

4. Реакція пасивної гемаглютинації (РПГА).

Принцип реакції полягає в тому, що як антиген використовуються формалінізовані еритроцити, на яких абсорбовані антигени блідої трепонеми. При додаванні такого антигену до сироватки хворого відбувається склеювання еритроцитів – гемаглютинація. Специфічність та чутливість реакції вища порівняно з іншими методами виявлення антитіл до блідої трепонеми за умови високої якості антигену. Реакція стає позитивною на 3-му тижні після зараження і залишається такою через багато років після одужання. Розроблено мікрометод цієї реакції, а також автоматизована реакція мікрогемаглютинації.

Для різних видів обстеження на сифіліс рекомендують такі методи серологічної діагностики:

1) обстеження донорів (ІФА або РПГА обов'язково у поєднанні з МРП, RPR);

2) первинне обстеження при підозрі на сифіліс (РМП або RPR у якісному та кількісному варіантах, у разі позитивного результату підтвердження будь-яким трепонемним тестом);

3) контроль за ефективністю лікування (нетрепонемні тести у кількісній постановці).

29.11. ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ СИФІЛІСОМ

Специфічне лікування хворому на сифіліс призначається тільки після підтвердження клінічного діагнозу лабораторними методами. Діагноз встановлюється на підставі відповідних клінічних проявів, виявлення збудника та результатів серологічного обстеження хворого. Протисифілітичні засоби без підтвердження наявності сифілітичної інфекції призначають при превентивному лікуванні, профілактичному лікуванні та при пробному лікуванні.

Превентивне лікування проводять з метою попередження сифілісу особам, які перебували у статевому та тісному побутовому контакті з хворими на ранні стадії сифілісу.

Профілактичне лікування проводять за показаннями вагітним, хворіючим або хворим на сифіліс, а також дітям, народженим такими жінками.

Пробне лікування може бути призначене при підозрі на специфічні ураження внутрішніх органів, нервової системи, органів чуття, опорно-рухового апарату в тих випадках, коли діагноз неможливо підтвердити переконливими лабораторними даними, а клінічна картина не дозволяє виключити наявність сифілітичної інфекції.

Хворим на гонорею з невиявленими джерелами зараження рекомендується серологічне обстеження на сифіліс.

Дослідження спинномозкової рідини проводять з діагностичною метою пацієнтам із клінічними симптомами ураження нервової системи; воно доцільно також при прихованих, пізніх формах захворювання та при вторинному сифілісі з проявами у вигляді алопеції та лейкодерми. Лікворологічне обстеження рекомендується також дітям, народженим від матерів, які не отримували лікування з приводу сифілісу.

Консультація невропатолога проводиться за наявності відповідних скарг хворого та виявленні неврологічної симтоматики (парестезії, оніміння кінцівок, слабкість у ногах, біль у спині, головний біль, запаморочення, диплопія, прогресуюче зниження зору та слуху, асиметрія обличчя

та ін.).

При лікуванні хворого на сифіліс та проведенні превентивного лікування у разі анамнестичних вказівок на непереносимість пеніциліну слід підібрати для пацієнта альтернативний (резервний) метод лікування.

На випадок виникнення алергічної шокової реакції на пеніцилін в процедурному кабінеті необхідно мати протишокову аптечку.

Як основний засіб лікування сифілісу використовуються різні препарати пеніциліну.

В амбулаторних умовах застосовуються зарубіжні дю-рантні препарати пеніциліну – екстенцилін та ретарпен, а також їхній вітчизняний аналог – біцилін-1. Це однокомпонентні препарати, що представляють дибензилетилендіамінову сіль пеніциліну. Їх одноразове введення в дозі 2,4 млн ОД забезпечує збереження в сироватці крові трепонемо-

цидної концентрації пеніциліну протягом 2-3 тижнів; ін'єкції екстенциліну та ретарпену проводяться 1 раз на тиждень, біциліну-1 – 1 раз на 5 днів. В амбулаторному лікуванні можуть використовуватися також біцилін-3 та біцилін-5. Трикомпонентний вітчизняний біцилін-3 складається з дибензилети-лендіамінової, новокаїнової та натрієвої солей пеніциліну у співвідношенні 1:1:1. Ін'єкції цього препарату в дозі 1,8 млн ОД роблять 2 рази на тиждень. Двокомпонентний біцилін-5 складається з дибензилетилендіамінової та новокаїнової солей пеніциліну у співвідношенні 4:1. Ін'єкції цього препарату в дозі 1 500 000 ОД виробляються 1 раз на 4 дні.

Препарати середньої дюрантності – вітчизняна новокаї-нова сіль пеніциліну та зарубіжний прокаїн-пеніцилін – після їх введення в дозі 0,6-1,2 млн ОД забезпечує перебування пеніциліну в організмі протягом 12-24 годин. Ці препарати застосовують внутрішньом'язово 1-2 рази на добу. Дю-рантні та середньої дюрантності препарати вводять внутрішньом'язово, у верхньозовнішній квадрант сідниці, двомоментно.

У стаціонарних умовах використовують натрієву сіль пеніциліну, що забезпечує високу початкову концентрацію антибіотика в організмі, але досить швидко виводиться. Оптимальним щодо зручності застосування та високої ефективності є введення натрієвої солі пеніциліну в дозі 1 млн ОД 4 рази на добу.

Розрахунок препаратів пеніциліну для лікування дітей проводиться відповідно до маси тіла дитини: у віці до 6 місяців натрієву сіль пеніциліну застосовують із розрахунку 100 тис. ОД/кг, після 6 місяців – 50 тис. ОД/кг. Добову дозу новокаїнової солі (прокаїн-пеніциліну) та разову дозу дюрантних препаратів застосовують із розрахунку 50 тис. ОД/кг маси тіла.

У Російській Федерації лікування та профілактика сифілісу проводиться строго за інструкціями, що затверджуються МОЗ РФ. Нині у країні діють Наказ? 328 від 25.07.2003 р. МОЗ РФ "Про затвердження протоколу ведення хворих?сифіліс"" та методичні рекомендації? 98/273, затверджені МОЗ у грудні 1998 р., в яких запропоновані методи лікування та профілактики сифілісу базуються на нових принципах і підходах:

1) пріоритет амбулаторних методів лікування;

2) скорочення термінів лікування;

3) виключення з обов'язкового набору методів неспецифічної та імунотерапії;

4) диференційований підхід до призначення різних препаратів пеніциліну (дюрантних, середньої дюрантності та розчинного) залежно від стадії захворювання;

5) диференційоване призначення різних препаратів пеніциліну вагітним у першій та другій половині вагітності з метою створення оптимальних можливостей санації плода;

6) при лікуванні нейросифілісу пріоритет методів, що сприяють проникненню антибіотика через гематоенцефалічний бар'єр;

7) скорочення термінів клініко-серологічного контролю.

Показанням до застосування різних методів лікування сифілісу препаратами бензилпеніциліну, інших груп антибіотиків є встановлення діагнозу сифілісу у будь-якому періоді. Препарати бензилпеніциліну є основними у лікуванні всіх форм сифілісу.

Протипоказанням до застосування препаратів пеніциліну для лікування сифілісу може бути їх індивідуальна непереносимість.

За наявності протипоказань до використання препаратів пеніциліну призначаються альтернативні лікарські засоби, зазначені у відповідному розділі методичних вказівок, та проводиться десенсибілізуюча терапія.

Клініко-серологічний контроль після закінчення лікування

Дорослі та діти, які отримали превентивне лікування після статевого або тісного побутового контакту з хворими на ранні стадії сифілісу, підлягають одноразовому клініко-серологічному обстеженню через 3 місяці після лікування.

Хворі на первинний серонегативний сифіліс знаходяться під контролем протягом 3 місяців.

Хворі на ранні форми сифілісу, які мали до лікування позитивні результати нетрепонемних тестів, перебувають на клініко-серологічному контролі до їх повної негативації і потім ще 6 місяців, протягом яких необхідно провести два обстеження. Тривалість клініко-серологічного контролю має бути індивідуалізована залежно від результатів лікування.

Для хворих пізніми формами сифілісу, у яких не-трепонемні тести після лікування нерідко залишається покладе-

ним, передбачений трирічний термін клініко-серологічного контролю. Рішення про зняття з обліку чи продовження контролю приймається індивідуально. В процесі контрольного спостереження нетрепонемні тести проводять 1 раз на 6 місяців протягом другого та третього року. Трепонемні серореакції (РІФ, ІФА, РПГА, РІТ) досліджують 1 раз на рік.

Хворі на нейросифіліс, незалежно від стадії, повинні перебувати під наглядом протягом трьох років. Результати лікування контролюються за допомогою серологічних досліджень сироватки крові у терміни, вказані вище, а також обов'язковим лікворологічним обстеженням у динаміці.

Особи з ранніми формами сифілісу, що демонструють серорезистентність, знаходяться на клініко-серологічному контролі протягом трьох років. Діти, що народилися від матерів хворих на сифіліс, але самі не хворіли на вроджений сифіліс, підлягають клініко-серологічному контролю протягом 1 року, незалежно від того, отримували вони профілактичне лікування чи ні.

Діти, які отримали специфічне лікування з приводу як раннього, так і пізнього вродженого сифілісу, підлягають клініко-серологічному спостереженню за тим самим принципом, як і дорослі, які отримали лікування з приводу відповідно до ранньої чи пізньої стадії набутого сифілісу, але не менше року.

Дітям, які отримали лікування з приводу набутого сифілісу, клініко-серологічний нагляд проводиться так само, як і дорослим.

У разі виникнення клінічного чи серологічного рецидиву хворі підлягають обстеженню в терапевта, невропатолога, окуліста, отоларинголога; доцільно проведення спинномозкової пункції. Лікування проводиться за методиками, передбаченими для вторинного та прихованого сифілісу з давністю понад 6 місяців.

Серорезистентність при сифілісі після проведеного повноцінного лікування визначається як стан, при якому відсутнє зниження титру реагінів4 рази в нетрі-знімних тестах з кардіоліпіновим антигеном. У цих випадках призначається додаткове лікування за відповідними методиками.

Якщо через рік після повноцінного лікування негативація не-трепонемних тестів не настала, але спостерігається зниження титру реагінів у чотири і більше рази, то ці випадки розглянемо

ють як уповільнену негативацію, і продовжують спостереження без додаткового лікування.

Після закінчення клініко-серологічного спостереження проводиться повне серологічне та за показаннями клінічне обстеження пацієнтів (огляд терапевта, невропатолога, окуліста, отоларинголога).

Лікворологічне обстеження при знятті з обліку рекомендується пацієнтам, які лікувалися з приводу нейросифілісу.

При знятті з обліку дітей, які отримали лікування з приводу вродженого сифілісу, рекомендується обстеження, яке включає консультації педіатра, невропатолога, окуліста, отоларинголога, постановку нетрепонемних тестів.

Як критерії лікування слід враховувати наступне:

1) повноцінність проведеного лікування та його відповідність до діючих рекомендацій;

2) дані клінічного обстеження (огляд шкірного покриву та слизових оболонок, при показаннях – стан внутрішніх органів та нервової системи);

3) результати динамічного лабораторного (серологічного та при показаннях лікворологічного) обстеження.

До роботи в дитячих закладах, підприємствах громадського харчування хворі на сифіліс допускаються після виписки зі стаціонару, а одержують амбулаторне лікування - після зникнення всіх клінічних проявів захворювання.

Діти, які отримали лікування щодо придбаного сифілісу, допускаються до дитячих закладів після зникнення клінічних проявів.

Під цим терміном розуміють рідкісну форму перебігу сифілітичної інфекції у вторинному періоді. Для неї характерні виражені порушення загального стану та деструктивні висипання на шкірі та слизових оболонках, що виникають безперервно протягом багатьох місяців без латентних проміжків. Первинна сифілома при злоякісному сифілісі, як правило, не відрізняється від такої при звичайному перебігу хвороби. Лише в окремих хворих вона має схильність до периферичного зростання та глибокого розпаду. Після закінчення первинного періоду, іноді укороченого до 3-4 тижнів, у хворих, крім звичайних для вторинного періоду висипань (розеолу, папули), з'являються особливі форми пустульозних елементів (ектими та рупії, рідше імпетигінозний сифілід) з подальшим виразкою шкіри. Ця форма сифілісу супроводжується більш менш важкими загальними явищами і високою температурою. Зрідка злоякісна форма сифілісу виникає як рецидив на 5-6 місяці від початку захворювання.

Поряд з ураженнями шкіри при злоякісному сифілісі можуть спостерігатися глибокі виразки слизових оболонок, ураження кісток, окістя і яєчок. Поразки внутрішніх органів прокуратури та нервової системи спостерігаються рідко, але мають важкий характер. Особливостями злоякісного сифілісу вважають слабку вираженість або повну відсутність специфічних лімфаденітів, а також труднощі виявлення блідих трепонем у пустульозних висипаннях. Серологічні реакції на сифіліс (реакція Вассермана і трепонемні реакції) всупереч думці, що склалася раніше, як правило, виявляються позитивними. Щоправда, іноді реакція Вассермана стає позитивною лише після початку пеніцилінотерапії, що дає при злоякісному сифілісі добрий ефект.

У нелікованих хворих процес немає схильності до переходу в прихований стан, може протікати окремими спалахами, наступними одна одною, багато місяців. Тривала лихоманка, виражена інтоксикація, болючість деструктивних висипів – усе це виснажує хворих, зумовлює втрату маси тіла. Лише потім захворювання починає поступово затихати і перетворюється на прихований стан. Рецидиви, що виникають надалі, носять, майже, як правило, звичайний характер.

Патогенез злоякісного сифілісу ще незрозумілий. Вважають, що своєрідна течія злоякісного сифілісу пояснюється різким зниженням захисних реакцій організму під впливом різних загальних захворювань та інтоксикацій, серед яких на першому місці має бути поставлений хронічний алкоголізм. Інша думка полягає в тому, що при злоякісному сифілісі, наприклад, є гіперергічна реакція на бліду трепонему, так як у хворих на злоякісний сифіліс імунологічно встановлена ​​висока гіперчутливість до антигенів блідої трепонеми.