Діабетична полінейропатія мкб 10 у дорослих. Діабетична полінейропатія нижніх кінцівок (ознаки, як лікувати). G73* Ураження нервово-м'язового синапсу та м'язів при хворобах, клас сифікованих в інших рубриках

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Полінейропатії (код МКБ-10: G61)

До списку основних зон впливу входить опромінення крові по внутрішньо- або надвенному варіантах, поетапне опромінення хребта на рівні С2-L5 в каутальному напрямку, опромінення нервових сплетень і великих судинно-нервових пучків з орієнтацією на зони уражених нервів, зональне опромінення вздовж уражених нервів.

Режими опромінення лікувальних зон під час лікування поліневропатій

Інші апарати виробництва ВКП БІНОМ:

Прайс лист

Корисні посилання

Контакти

Фактичний:, Калуга, вул.Подвойського, буд. 33

Поштовий:, Калуга, Головпоштампт, а/с1038

Алкогольна полінейропатія

Алкогольна полінейропатія – неврологічне захворювання, яке спричиняє порушення функцій безлічі периферичних нервів. Хвороба виникає у осіб, які зловживають алкоголем, на пізніх стадіях розвитку алкоголізму. Завдяки токсичному впливу на нерви алкоголю та його метаболітів та подальшому порушенню обмінних процесів у нервових волокнах розвиваються патологічні зміни. Захворювання класифікується як аксонопатія з вторинною демієлінізацією.

Загальні відомості

Клінічні ознаки захворювання та його зв'язок із надмірним вживанням алкоголю описав у 1787 р. Леттсом (Lettsom), а 1822 р. – Джексон (Jackson).

Алкогольна полінейропатія виявляється у людей, що вживають алкоголь, будь-якого віку та статі (з незначною переважанням у жінок), і не залежить від раси та національності. У середньому частота поширення – 1-2 випадки натису. населення (близько 9% всіх захворювань, що виникають при зловживанні алкоголем).

Форми

Залежно від клінічної картини захворювання виділяють:

Сенсорну форму алкогольної полінейропатії, для якої характерні болючі відчуття в дистальних відділах кінцівок (зазвичай уражаються нижні кінцівки), почуття мерзлякуватості, оніміння або печіння, судоми литкових м'язів, болючість в області великих нервових стовбурів. Для долонь і стоп характерні підвищена або знижена больова та температурна чутливість на кшталт «рукавичок та шкарпеток», можливі сегментарні порушення чутливості. Сенсорні порушення у більшості випадків супроводжуються вегетативно-судинними порушеннями (гіпергідроз, акроціаноз, мармуровість шкіри на долонях та стопах). Сухожильні та періостальні рефлекси можуть бути зниженими (найчастіше це стосується ахіллового рефлексу).
Рухову форму алкогольної полінейропатії, при якій спостерігаються виражені різною мірою периферичні парези і легкий ступінь сенсорних порушень. Порушення зазвичай зачіпають нижні кінцівки (зачіпається великогомілковий або загальний малогомілковий нерв). Поразка великогомілкового нерва супроводжується порушенням підошовного згинання стоп і пальців, обертання стопи всередину, ходьби на шкарпетках. При ураженні малогомілкового нерва порушуються функції розгиначів стопи та пальців. Присутня м'язова атрофія та гіпотонія в області стоп та гомілок («кігтиста стопа»). Ахілові рефлекси знижені або відсутні, колінні можуть бути підвищені.
Змішану форму, коли він спостерігаються як рухові, і сенсорні порушення. При цій формі виявляються мляві парези, параліч стоп або кистей, біль або оніміння по ходу великих нервових стовбурів, підвищена або знижена чутливість у ділянці уражених ділянок. Поразка зачіпає як нижні, і верхні кінцівки. Парези при ураженні нижніх кінцівок аналогічні проявам рухової форми захворювання, а при ураженні верхніх кінцівок страждають переважно розгиначі. Глибокі рефлекси знижені, є гіпотонія. М'язи кистей та передпліч атрофуються.
Атактичну форму (периферичний псевдотабес), при якому спостерігається викликана порушеннями глибокої чутливості сенситивна атаксія (порушена хода і координація рухів), відчуття оніміння в ногах, знижена чутливість дистальних відділів кінцівок, відсутність ахіллових і колінних рефлексів, біль при пальпації.

Залежно від перебігу захворювання виділяють:

хронічну форму, що відрізняється повільним (більше року) прогресуванням патологічних процесів (зустрічається часто);
гостру та підгостру форми (розвивається протягом місяця і спостерігаються рідше).

У хворих на хронічний алкоголізм зустрічаються також безсимптомні форми захворювання.

Причини розвитку

Етіологія захворювання остаточно не вивчена. Згідно з наявними даними, близько 76% від усіх випадків захворювання спровоковано реактивністю організму за наявності алкогольної залежності протягом 5 і більше років. Алкогольна полінейропатія розвивається в результаті переохолодження та інших факторів, що провокують у жінок частіше, ніж у чоловіків.

Також на розвиток захворювання впливають аутоімунні процеси, а пусковим фактором є певні віруси та бактерії.

Провокує захворювання та дисфункція печінки.

Усі форми захворювання розвиваються внаслідок безпосереднього впливу етилового спирту та його метаболітів на периферичні нерви. На розвиток рухової та змішаної форми впливає також дефіцит в організмі тіаміну (вітаміну В1).

Гіповітаміноз тіаміну у алкоголезалежних хворих виникає в результаті:

недостатнього надходження вітаміну В1 із їжею;
зниженого всмоктування тіаміну у тонкому кишечнику;
пригнічення процесів фосфорилювання (вид посттрансляційної модифікації білка), внаслідок чого порушується перетворення тіаміну на тіаміну пірофосфат, який є коферментом (каталізатором) у катаболізмі цукрів та амінокислот.

Утилізація алкоголю вимагає великої кількості тіаміну, тому вживання алкоголю збільшує недостатність тіаміну.

Етанол та його метаболіти посилюють глутаматну нейротоксичність (глутамат є основним збуджуючим нейротрансмітером центральної нервової системи).

Токсична дія алкоголю підтверджена дослідженнями, в яких демонструється наявність прямого зв'язку між тяжкістю алкогольної полінейропатії та кількістю прийнятого етанолу.

Умовою розвитку тяжкої форми захворювання є підвищена вразливість нервової тканини, що виникла внаслідок спадкової схильності.

Патогенез

Хоча патогенез захворювання до кінця не вивчений, відомо, що основною мішенню при гострій формі алкогольної полінейропатії є аксони (що передають імпульси циліндричні відростки нервових клітин). Поразка зачіпає товсті мієлінізовані та тонкі слабомієлінізовані або немієлінізовані нервові волокна.

Підвищена вразливість нервової тканини є результатом високої чутливості нейронів до різних порушень метаболізму, особливо до дефіциту тіаміну. Гіповітаміноз тіаміну та недостатнє утворення тіаміну пірофосфату викликає зниження активності ряду ферментів (ПДГ, а-КГЦГ та транскетолази), що беруть участь у катаболізмі вуглеводів, біосинтезі деяких елементів клітини та синтезі попередників нуклеїнових кислот. Інфекційні хвороби, кровотечі та ряд інших факторів, що підвищують енергетичні потреби організму, посилюють дефіцит вітамінів групи В, аскорбінової та нікотинової кислоти, знижують рівень магнію і калію в крові, провокують білкову недостатність.

При хронічному вживанні алкоголю вивільнення р-ендорфінів з нейронів гіпоталамуса знижується і знижується р-ендорфінова відповідь на етанол.

Хронічна алкогольна інтоксикація викликає збільшення концентрації протеїнкінази, яка збільшує збудливість первинних аферентних нейронів та підвищує чутливість периферичних закінчень.

Алкогольне ураження периферичної нервової системи також викликає надмірне утворення вільних кисневих радикалів, які порушують діяльність ендотелію (пласту вистилають внутрішню поверхню судин плоских клітин, що виконують ендокринні функції), викликають ендоневральну гіпоксію (ендоневральні клітини покривають мієлінову оболонку). .

Патологічний процес може торкатися і шванівських клітин, які розташовуються вздовж аксонів нервових волокон і виконують підтримуючу (опорну) та поживну функцію. Ці допоміжні клітини нервової тканини утворюють мієлінову оболонку нейронів, але в деяких випадках вони її руйнують.

При гострій формі алкогольної полінейропатії під впливом патогенів активуються антиген-специфічні Т- та В-клітини, які спричиняють появу антигліколіпідних або антигангліозидних антитіл. Під впливом цих антитіл розвиваються місцеві запальні реакції, активується сукупність білків плазми крові (комплемент), що бере участь в імунній відповіді, і в області перехоплення Ранв'є на мієліновій оболонці відкладається мембранолітичний атакуючий комплекс. Результатом відкладення цього комплексу є зараження мієлінової оболонки, що швидко наростає, макрофагами з підвищеною чутливістю, і подальше руйнування оболонки.

Симптоми

Найчастіше алкогольна полінейропатія проявляється руховими чи чутливими порушеннями у кінцівках, а окремих випадках – м'язовими болями різної локалізації. Біль може виникати одночасно з руховими порушеннями, відчуттям оніміння, поколювання та «повзання мурашок» (парестезія).

Перші симптоми захворювання проявляються в парестезії та слабкості м'язів. У половині випадків порушення спочатку торкаються нижніх кінцівок, а через кілька годин або днів поширюються на верхні. Іноді у пацієнтів руки та ноги уражаються одночасно.

У більшості хворих спостерігається:

дифузне зниження тонусу м'язів;
різке зниження, а потім і відсутність сухожильних рефлексів.

Можливе порушення мімічної мускулатури, а при тяжких формах захворювання – затримка сечовипускання. Ці симптоми зберігаються протягом 3-5 днів, потім вони зникають.

Алкогольна полінейропатія у розгорнутій стадії захворювання характеризується наявністю:

Парезів, виражених по-різному. Можливі паралічі.
М'язової слабкості у кінцівках. Може бути як симетричною, так і односторонньою.
Різкого пригнічення сухожильних рефлексів, що переходить до повного згасання.
Порушень поверхневої чутливості (підвищена чи знижена). Зазвичай виражені слабко і ставляться до поліневритичного типу («шкарпетки» тощо).

Для тяжких випадків захворювання також характерно:

Ослаблення дихальної мускулатури, що вимагає проведення ШВЛ.
Виражене ураження суглобово-м'язової та вібраційної глибокої чутливості. Спостерігається у% хворих.
Поразка вегетативної нервової системи, що проявляється синусовою тахікардією або брадикардією, аритмією та різким падінням АТ.
Наявність гіпергідрозу.

Біль при алкогольній полінейропатії властивий частіше формам захворювання, які не пов'язані з дефіцитом тіаміну. Вона може носити ниючий або пекучий характер і локалізуватися в ділянці стопи, але частіше спостерігається її корінцевий характер, при якому болючі відчуття локалізуються вздовж ураженого нерва.

У важких випадках захворювання спостерігається поразка II, III та X пар черепних нервів.

Для найважчих випадків характерні психічні розлади.

Алкогольна полінейропатія нижніх кінцівок супроводжується:

зміною ходи внаслідок порушеної чутливості ніг («шлепающая» хода, ноги при руховій формі піднімаються високо);
порушенням підошовного згинання стоп та пальців, обертання стопи всередину, звисанням та підгортанням стопи всередину при руховій формі захворювання;
слабкістю чи відсутністю сухожильних рефлексів ніг;
парезами та паралічами у важких випадках;
посинінням або мармуром шкіри ніг, зменшенням волосяного покриву на гомілках;
похолоданням нижніх кінцівок при нормальному кровотоку;
гіперпігментацією шкіри та появою трофічних виразок;
болем, що посилюється при натисканні на нервові стовбури.

Болючі явища можуть наростати тижнями чи навіть місяцями, після чого настає стаціонарна стадія. При адекватному лікуванні настає стадія розвитку захворювання.

Діагностика

Алкогольна полінейропатія діагностується на підставі:

Клінічна картина захворювання. Діагностичними критеріями є прогресуюча слабкість м'язів більш ніж в одній кінцівці, відносна симетричність уражень, наявність сухожильної арефлексії, чутливих порушень, швидке наростання симптомів та припинення розвитку на 4-му тижні захворювання.
Дані електронейроміографії, які дозволяють виявити ознаки аксональної дегенерації та руйнування мієлінової оболонки.
Лабораторні методи. Включають аналіз спинномозкової рідини та біопсію нервових волокон для виключення діабетичної та уремічної полінейропатії.

У сумнівних випадках для виключення інших захворювань проводять МРТ та КТ.

Лікування

Лікування алкогольної полінейропатії нижніх кінцівок включає:

Повна відмова від алкоголю та повноцінне харчування.
Фізіотерапевтичні процедури, що полягають в електростимуляції нервових волокон та спинного мозку. Використовується також магнітотерапія та голкорефлексотерапія.
Лікувальну фізкультуру та масаж, що дозволяють відновити м'язовий тонус.
Медикаментозне лікування.

При медикаментозному лікуванні призначаються:

вітаміни групи В (внутрішньовенно або внутрішньом'язово), вітамін С;
що покращує мікроциркуляцію пентоксифілін або цитофлавін;
антигіпоксанти (актовегін), що покращують утилізацію кисню і підвищують стійкість до кисневої недостатності;
що покращує нервово-м'язову провідність нейромедін;
для зменшення болю – протизапальні нестероїдні препарати (диклофенак), антидепресанти, антиепілептичні препарати;
для усунення стійких чутливих та рухових розладів – антихолінестеразні препарати;
церебральні гангліозиди та препарати нуклеотидів, що покращують збудливість нервових волокон.

За наявності токсичних уражень печінки застосовують гепатопротектори.

Для коригування вегетативних розладів використовується симптоматична терапія.

Читайте також

Коментарі 3

Алкогольна полінейропатія – часте ускладнення зловживання алкоголем. Як лікар можу сказати це дуже небезпечне ускладнення. І небезпечно навіть тим, що підкрадається непомітно і часто до останнього пацієнт не розуміє, що вже хворий. Спортом займатися вже не варто, особливо активним – лише ЛФК, плавання, масажі, фізіотерапія. Обов'язково лікарська терапія – вітаміни групи В типу нейромультивіту або комбіліпену, препарати тіоктової кислоти (тіоктацид бв), можливо, нейромедін, якщо є показання.

Доктор Бєляєва, у мене сестра хворіє, у неї страх, часті позиви (іноді з інтервалом в 2хв.), але природно в туалет не ходить, їсти боїться, постійно каже, що вмирає, але все з'їдає, ходить по стінці (в туалет), що ви порадите?

У мене сестра хворіє, у неї страх, часті позиви, хоча в туалет не хоче і відразу забуває, ходить «по стінці».

Алкогольна полінейропатія

Код МКБ-10

Назви

Опис

Симптоми

Ураження тонких волокон може призвести до вибіркової втрати больової або температурної чутливості, парестезії, спонтанних болів за відсутності парезів і навіть при нормальних рефлексах. Невропатія товстих волокон супроводжується м'язовою слабкістю, арефлексією, сенситивною атаксією. Поразка вегетативних волокон призводить до появи соматичних симптомів. Залучення всіх волокон характеризується змішаною – сенсомоторною та вегетативною – поліневропатією.

Маніфестуючі симптоми становлять два клінічні патерни: симетричну сенсорну або симетричну моторно-сенсорну полінейропатію. На початкових стадіях переважає порушення пропріоцептивної чутливості. Майже всі пацієнти відчувають болі, що давлять, в литкових м'язах. Морфологічним субстратом ураження є первинна аксональна дегенерація та вторинна демієлінізація. Спеціальні нейрофізіологічні дослідження показали, що у більшості випадків уражаються обидва типи нервових волокон тонкі та товсті, але можуть уражатися ізольовано лише тонкі або лише товсті волокни. Цим пояснюється різноманітність клінічної картини алкогольної полінейропатії. Не виявлено жодної залежності між типом ураженого волокна та клінічними особливостями алкогольного абузуса чи лабораторними параметрами.

Передбачається, що особливості клінічної картини можуть залежати від ступеня участі у патологічному процесі додаткових механізмів, зокрема, дефіциту тіаміну. Вивчення тіаміндефіцітарної неалкогольної нейропатії та алкогольної нейропатії без дефіциту тіаміну показало суттєві відмінності між цими станами. Тіаміндефіцітарна неалкогольна нейропатія характеризується гострим початком та швидким прогресуванням, у клінічній картині домінують моторні порушення у поєднанні з симптомами ушкодження глибокої та поверхневої чутливості.

Навпаки, алкогольна нейропатія без дефіциту тіаміну прогресує повільно, домінуючим симптомом є порушення поверхневої чутливості у поєднанні з болем, болісними парастезіями. Біопсія сурального нерва демонструє переважне ураження аксонів тонких волокон, особливо у початкових етапах розвитку АП, пізні стадії характеризуються процесами регенерації тонких волокон. При тиаминдефицитарной неалкогольної нейропатії ушкоджуються аксони товстих волокон. Субпериневральний набряк значніший при тіаміндефіцітарній неалкогольній нейропатії, тоді як сегментарна демієлінізація та подальша ремієлінізація частіше зустрічаються при алкогольній полінейропатії без дефіциту тіаміну. Алкогольна полінейропатія з дефіцитом тіаміну характеризується варіабельним поєднанням симптомів, характерних для тіаміндефіцітарної нейропатії та алкогольної полінейропатії. Таким чином, на клінічну картину суттєво впливає супутній дефіцит тіаміну.

Діагноз алкогольної полінейропатії правомірний за наявності електрофізіологічних змін, принаймні у двох нервах та одному м'язі у поєднанні з суб'єктивними симптомами (скарги хворого) та об'єктивними проявами захворювання (дані неврологічного статусу) при виключенні іншої етіології поліневропатій, а також одержанні анамнестичних відомостей від пацієнта /або його родичів про зловживання алкоголем.

Причини

Лікування

Контрольованих рандомізованих досліджень симптоматичної терапії болю при алкогольній поліневропатії немає. Клінічний досвід свідчить про певну ефективність амітриптиліну та карбамазепіну. З урахуванням даних про підвищення при алкогольній поліневропатії активності протеїнкінази С та глутаматергічної медіації перспективні інгібітори протеїнкінази С та антагоністи NMDA-рецепторів.

Хороші результати показують застосування цитофлавіну, який покращує мікроциркуляцію та відновлює метаболізм. Призначення цитофлавіну пацієнтам із алкогольною полінейропатією зменшує інтенсивність болю, знижує неврологічний дефіцит.

Код 10 мкб – діабетична полінейропатія

Діабет небезпечний можливими ускладненнями, одним із яких є полінейропатія. Діабетична полінейропатія має код МКХ-10, тому зустріти захворювання можна під маркуванням Е10-Е14.

Чим небезпечна

Ця патологія характеризується ураженням групи нервів. У хворих на діабет полінейропатія є ускладненням при його гострій течії.

Передумови розвитку полінейропатії:

старший вік;
зайва вага;
недостатня фізична активність;
перманентно підвищена концентрація глюкози у крові.

Нейропатія розвивається через те, що організм запускає механізм виведення вуглеводу у зв'язку з постійно високою концентрацією глюкози. Внаслідок цього процесу відбуваються структурні зміни нейронів, уповільнюється швидкість проведення імпульсів.

Діабетична полінейропатія класифікується МКБ-10 як Е10-Е14. Цей код заноситься до протоколу перебігу захворювання пацієнта.

Симптоми патології

Найчастіше діабетична полінейропатія вражає нижні кінцівки. Симптоми можна розділити на дві групи – початкові симптоми та пізні ознаки. Для початку захворювання характерно:

почуття легкого поколювання в кінцівках;
оніміння ніг, особливо під час сну;
втрата чутливості уражених кінцівок.

Часто пацієнти не звертають увагу на початкові симптоми та йдуть до лікаря тільки після появи пізніших ознак:

постійні болі ніг;
ослаблення м'язів стопи;
зміна товщини нігтів;
деформація стопи.

Діабетична полінейропатія, якій по МКБ присвоєно код Е10-Е14, приносить масу дискомфорту хворому і загрожує серйозними ускладненнями. Больовий синдром не зменшується навіть уночі, тому це захворювання часто супроводжується безсонням та хронічною втомою.

Діагностика

Діагноз ставиться виходячи з зовнішнього огляду кінцівок і вивчення скарг пацієнта. Потрібні додаткові маніпуляції:

перевірка тиску;
перевірка серцевого ритму;
артеріальний тиск кінцівок;
аналізи до рівня холестерину.

Також потрібна перевірка концентрації глюкози у крові, гемоглобіну та інсуліну. Після всіх аналізів хворому необхідно пройти комплексне обстеження у невролога, який оцінить рівень ураження нервів кінцівки.

Код МКБ Е10-Е14 у протоколі перебігу хвороби пацієнта означає діагноз діабетична полінейропатія.

Лікування патології

Лікування полінейропатії потребує комплексного підходу. Для лікування застосовується:

медикаментозна терапія;
нормалізація концентрації глюкози у крові;
прогрівання ніг;
лікувальна фізкультура.

Медикаментозна терапія спрямована на зміцнення стінок судин, покращення їх провідності та зміцнення нервових волокон. У разі утворення виразок потрібна також місцева терапія, спрямована на обробку ушкоджень та мінімізацію ризику занесення інфекції в ранку.

У кабінеті ЛФК пацієнту покажуть лікувальні вправи, які потрібно виконувати щодня.

Важливим етапом лікування діабетичної полінейропатії є зниження концентрації глюкози у крові. Постійно підвищений рівень цукру стимулює стрімкий розвиток ураження кінцівок, тому необхідне постійне коригування стану хворого.

Можливі ризики

Полінейропатія (код МКБ-10 – Е10-Е14) небезпечна серйозними ускладненнями. Порушення чутливості може призвести до появи великої кількості трофічних виразок, зараження крові. Якщо захворювання не вилікувати вчасно, можлива ампутація ураженої кінцівки.

Прогноз

Важливою умовою сприятливого результату є своєчасне звернення до лікаря. Сам собою діабет представляє серйозний ризик життя хворого, тому прислухатися до свого організму – це першорядне завдання кожного пацієнта.

Своєчасне лікування дозволить повністю вилікувати полінейропатію кінцівок. Щоб уникнути рецидиву, дуже важливо постійно контролювати концентрацію цукру в крові.

Інформація на сайті надана виключно з популярно-ознайомчою метою, не претендує на довідкову та медичну точність, не є керівництвом до дії. Не займайтеся самолікуванням. Проконсультуйтеся зі своїм лікарем.

Що за недуга така діабетична полінейропатія: код за МКХ-10, клінічна картина та способи лікування

Полінейропатія є комплексом захворювань, що включає в себе так зване множинне ураження периферичних нервів.

Недуга зазвичай перетворюється на так звану хронічну форму і має висхідний шлях поширення, тобто цей процес спочатку вражає саме дрібні волокна і повільно перетікає більші гілки.

Даний патологічний стан під назвою діабетична полінейропатія МКБ-10 зашифровують і поділяють залежно від походження, перебігу недуги на такі групи: запальні та інші полінейропатії. То що таке діабетична полінейропатія МКЛ?

Що це таке?

Полінейропатія – це так зване ускладнення цукрового діабету, вся суть якого полягає у повному ураженні вразливої нервової системи.

Пошкодження нервів при полінейропатії

Зазвичай воно поводиться через значний проміжок часу, який минув з діагностики порушень у роботі ендокринної системи. Якщо точніше, то недуга може виникнути через двадцять п'ять років від початку розвитку проблем із продукуванням інсуліну у людини.

Але були випадки, коли хвороба була виявлена у пацієнтів ендокринологів вже через п'ять років з моменту виявлення патологій підшлунковою залозою. Ризик захворіти – однаковий у пацієнтів з діабетом як першого типу, так і другого.

Причини виникнення

Як правило, при тривалому перебігу захворювання та досить частих коливаннях рівня цукру, діагностуються порушення обмінних процесів у всіх органах та системах організму.

Причому на першу страждає саме нервова система. Як правило, нервові волокна живлять найдрібніші кровоносні судини.

Під тривалим впливом вуглеводів утворюється так зване порушення харчування нервів. Внаслідок чого вони впадають у стан гіпоксії та, як наслідок, з'являються первинні симптоми захворювання.

При подальшому його перебігу та частих декомпенсаціях значно ускладнюються наявні проблеми з нервовою системою, які поступово набувають незворотного хронічного характеру.

Діабетична полінейропатія нижніх кінцівок МКХ-10

Саме цей діагноз найчастіше чують пацієнти, які страждають на цукровий діабет.

Ця недуга вражає організм тоді, коли істотно порушується периферична система та її волокна. Він може бути спровокований різними чинниками.

Як правило, схильні, насамперед, люди середнього віку. Примітно, але чоловіки хворіють набагато частіше. Також варто зазначити, що полінейропатія не рідкість у дітей дошкільного віку та підлітків.

Діабетична полінейропатія, код МКБ-10 якої E10-E14, зазвичай вражає саме верхні і нижні кінцівки людини. В результаті суттєво знижується чутливість, працездатність, кінцівки стають асиметричними, а також суттєво погіршується кровообіг. Як відомо, головною особливістю цієї недуги є те, що вона, поширюючись по всьому тілу, вражає спочатку довгі нервові волокна. Тому зовсім не дивно, чому першими страждають стопи.

Ознаки

Захворювання, виявляючись переважно на нижніх кінцівках, має велику кількість симптомів:

почуття сильного оніміння в ногах;
набряклість стоп та ніг;
нестерпні больові та колючі відчуття;
слабкість у м'язах;
збільшення чи зниження чутливості кінцівок.

Кожна форма невропатії відрізняється окремою симптоматикою:

діабетична на перших стадіях. Вона характеризується онімінням нижніх кінцівок, почуттям поколювання та сильного печіння в них. Є ледь помітний біль у стопах, гомілковостопних суглобах, а також у литкових м'язах. Як правило, саме в нічний час симптоми стають яскравішими та вираженішими;
діабетична на пізніх стадіях. За її наявності відзначаються такі тривожні симптоми: нестерпний біль у нижніх кінцівках, який також може з'являтися навіть у стані спокою, слабкість, атрофія м'язів та зміна пігментації шкірного покриву. З поступовим розвитком захворювання погіршується стан нігтів, внаслідок чого вони стають більш ламкими, товщають або атрофуються. Також у хворого формується так звана діабетична стопа: вона значно збільшується у розмірах, з'являється плоскостопість, деформація гомілкостопа та розвиваються нейропатичні набряки;
діабетична енцефалополінейропатія. Для неї характерні такі ознаки: сильні головні болі, що не проходять, моментальна втома і підвищена стомлюваність;
токсична та алкогольна. Їй характерні такі яскраво виражені симптоми: судоми, оніміння ніг, значне порушення чутливості стоп, ослаблення сухожиль і рефлексів мускулатури, зміна відтінку шкірного покриву на синюватий або коричневий, зменшення волосяного покриву та зниження температури в ногах, яке не залежить від струму крові. Як наслідок, утворюються трофічні виразки та набряклість ніг.

Діагностика

Оскільки один вид дослідження не може показати повну картину, проводиться діагностика діабетичної полінейропатії за кодом МКБ-10 за допомогою декількох популярних методів:

Як правило, перший метод дослідження складається з детального проходження огляду у кількох фахівців: невролога, хірурга та ендокринолога.

Перший лікар займається вивченням зовнішніх симптомів, таких як: кров'яний тиск у нижніх кінцівках та їхня підвищена чутливість, присутність всіх необхідних рефлексів, перевірка на набряклість та вивчення стану шкірних покривів.

Щодо лабораторного дослідження, то сюди входять: аналіз сечі, концентрація глюкози в плазмі крові, холестерину, а також визначення рівня токсичних речовин, що знаходяться в організмі, при підозрі саме на токсичну невропатію.

А ось інструментальна діагностика наявності в організмі пацієнта діабетичної полінейропатії МКХ-10 передбачає проведення МРТ, а також електронейроміографії та біопсії нервів.

Лікування

Важливо запам'ятати, що лікування має бути комплексним та змішаним. Воно неодмінно повинно включати певні лікарські препарати, які спрямовані на всі галузі розвитку процесу.

Дуже важливо, щоб лікування включало прийом даних препаратів:

вітаміни. Вони повинні надходити в організм разом із продуктами харчування. Завдяки їм покращується транспортування імпульсів нервами, а також блокуються негативні ефекти глюкози на нерви;
альфа-ліпоєва кислота. Вона запобігає скупченню цукру в нервовій тканині, активізуючи певні групи ферментів у клітинах та відновлюючи вже уражені нерви;
знеболювальні препарати;
інгібітори альдозоредуктази. Вони перешкоджають одному з шляхів трансформування цукру в крові, зменшуючи цим її вплив на нервові закінчення;
актовегін. Він сприяє використанню глюкози, покращує мікроциркуляцію крові в артеріях, венах та капілярах, які підживлюють нерви, а також перешкоджає відмиранню нервових клітин;
калій та кальцій. Ці речовини мають властивість зменшувати судоми та оніміння в кінцівках людини;
антибіотики. Їх прийом може знадобитися лише тоді, коли виникає ризик розвитку гангрени.

Виходячи з того, яка саме форма діабетичної полінейропатії МКХ-10 виявлена, лікар призначає професійне лікування, яке повністю прибирає симптоми недуги. При цьому можна сподіватися на повне одужання.

Дуже важливо насамперед суттєво знизити рівень цукру в крові і лише потім уже приступати до лікування діабетичної полінейропатії за МКЛ. Якщо цього не зробити, всі старання будуть абсолютно неефективними.

Дуже важливо при токсичній формі повністю виключити алкогольні напої та дотримуватися суворої дієти. Лікар обов'язково повинен призначити спеціальні препарати, які покращують мікроциркуляцію крові та перешкоджають появі тромбів. Ще дуже важливо позбутися набряклості.

Відео на тему

Кандидат медичних наук про поліневропатію у хворих на діабет:

Як можна зрозуміти з усієї інформації, викладеної у статті, діабетична нейропатія досить добре піддається лікуванню. Найголовніше – не запускати цей процес. Хвороба має яскраво виражені симптоми, які складно не помітити, тому при розумному підході її можна досить швидко позбутися. Після виявлення перших тривожних симптомів важливо пройти повне медичне обстеження, яке підтвердить передбачуваний діагноз. Тільки після цього можна переходити до лікування недуги.

Стабілізує рівень цукру надовго
Відновлює вироблення інсуліну підшлунковою залозою

Полінейропатія - комплекс захворювань, що включає множинне ураження периферичних нервів. Захворювання найчастіше перетворюється на хронічну стадію і має висхідним шляхом поширення, тобто процес спочатку зачіпає дрібні волокна і поступово охоплює дедалі більші гілки.

Таку патологію МКБ 10 зашифровує та ділить залежно від етіології, перебігу захворювання на такі групи:

Класифікація полінейропатії МКБ 10 є офіційно визнаною, але не враховує індивідуальних особливостей перебігу і не описує тактики лікування.

Симптоми та діагностика

Клінічна картина в першу чергу ґрунтується на порушеннях роботи опорно-м'язового апарату та серцево-судинної системи. Пацієнт скаржиться на біль у м'язах, їх слабкість, судоми та відсутність здатності до нормального пересування (парез нижніх кінцівок). До загальної симптоматики додається почастішання частоти серцевого ритму (тахікардія), стрибки показників артеріального тиску, запаморочення та головний біль через зміни тонусу судин та неправильне кровопостачання органів центральної нервової системи.

При погіршенні стану здоров'я хворого м'язи зовсім атрофуються, людина переважно лежить, що негативно позначається на харчуванні м'яких тканин. Іноді розвивається некроз.

Спочатку лікар зобов'язаний вислухати всі скарги пацієнта, провести загальний огляд, перевірити сухожильні рефлекси та чутливість шкіри за допомогою спеціальних інструментів.

Лабораторна діагностика крові ефективна у разі визначення супутніх патологій та причин розвитку основного захворювання. Може спостерігатись підвищення концентрації глюкози або токсичні сполуки, солі важких металів.

З сучасних інструментальних методів краща електронейроміографія та біопсія нерва.

Лікування

Міжнародний комітет розробив цілу систему лікування полінейропатії. Насамперед виключається вплив головного причинного фактора – знищуються організми за допомогою антибіотиків, компенсуються захворювання ендокринної системи гормональною терапією, змінюється місце роботи, повністю виключається прийом алкоголю, оперативним втручанням видаляються новоутворення.

Для того, щоб уникнути розвитку ускладнень, призначається висококалорійна дієта (за відсутності протипоказань), комплекс вітамінів та мінералів, що відновлюють роботу імунної системи та трофіку клітин.

Для зняття симптомів застосовують знеболювальні препарати, антигіпертензивні лікарські засоби, а також міостимулятори.

Діабетична полінейропатія (код МКХ Е10.4) – комплекс клінічних синдромів з осередковим ушкодженням периферичних нервових волокон, що розвивається на тлі цукрового діабету. Характеризується прогресуючою загибеллю нервових волокон, призводить до втрати чутливості та розвитку виразок.

Діабетична полінейропатія верхніх та нижніх кінцівок:

може спостерігатися вже на початкових стадіях захворювання, але найчастіше діагностується при тривалому діабеті;
в осіб віком понад 30 років;
є одним із найчастіших ускладнень цукрового діабету,
стає причиною важких інвалідизованих ушкоджень, ампутацій кінцівок.

Патогенез

Механізм розвитку діабетичної полінейропатії на сучасному етапі ґрунтується на мультифакторній теорії, що поєднує метаболічну та судинну систему.

Внаслідок підвищеного рівня глюкози крові в клітинах відбуваються незворотні процеси, в основі яких лежить кисневий голод, що супроводжується виділенням патогенних речовин.

Це, у свою чергу, призводить до зміни в нервових клітинах та нервах. У разі пошкодження чутливих нервів виникає втрата чутливості, людина не відчуває болю при порізах, опіках. Внаслідок чого з'являються виразки, в які може потрапити інфекція, надалі може бути нагноєння, та ампутація частини кінцівки.

Симптоми

Найчастішими симптомами хворих на діабетичну полінейропатію виявляють:

Зниження або зникнення рефлексів, спочатку на стопах, потім колінах (частіше на ногах);
Підвищення чутливості в зоні шкарпеток та рукавичок, болем у м'язах та нервів при пальпації;
Різко знижується м'язова сила кінцівок;
У важких випадках спостерігаються паралічі закінчених відділів рук та стоп;
Для деяких хворих характерна зміна потовиділення, утоплення та лущення шкіри;
Поганий стан нігтів та уповільнення їх росту;
Виразки на шкірі кінцівок.

Про це читайте тут.

Причини

Причинами ризику появи перших симптомів діабетичної полінейропатії:

високий рівень глікемії крові (декомпенсація ЦД),
переохолодження,
різного роду інфекції,
травматичні ушкодження,
зловживання алкоголем,
куріння.
Недотримання гігієни ніг, нігтів при вже наявному захворюванні.

Провідним фактором виникнення діабетичної полінейропатії є супутня діабету ангіопатія, що спричиняє порушення регіонарного кровообігу.

Лікування діабетичної полінейропатії

Враховуючи різноманітність механізмом виникнення даної патології, єдиного ефективного препарату на сьогоднішній день знайти складно. Шляхом терапії є впливом геть відомі шляхи патогенезу. Вона повинна включати антиоксидантну терапію, що покращує відновлення нервових клітин та зменшує больовий синдром.

Вчасно розпочате лікування уповільнює прогресування патологічного процесу, у своїй дозволяє зберегти чутливість кінцівок, тим самим покращуючи якість життя.

Етіотропна терапія

Насамперед показана адекватна цукрознижувальна терапія (при тяжкій стадії діабетичної полінейропатії в терапію включають застосування інсуліну). Обов'язково має бути прописана спеціальна дієта. Незаперечним пунктом є відмова від куріння та алкоголю.

Про це читайте тут.

Медичні препарати

Зменшити негативний вплив на нервові волокна та покращити проходження імпульсу по них допоможуть вітаміни групи В (В1, В2, В6, В12)
Альфа-ліпоєва кислота виводить зайву глюкозу з нервових закінчень та за допомогою ферментів відновлює пошкоджені клітини нервів.
Ефективним є застосування спеціальної групи препаратів (сорбін, олредаза), що зменшує вироблення глюкози та знижує її негативний вплив на нервові волокна.
Для боротьби з судомами та онімінням призначають препарати, що містять кальцій та калій.
При появі виразок на ногах показано антибіотикотерапію;
Антидепресанти широко використовуються для лікування хронічних болючих симптомів, коли пацієнт відчуває постійний психічний дискомфорт.

Для зняття болю при діабетичній полінейропатії застосовують різні препарати:

протисудомні.
антидепресанти.
нестероїдні протизапальні препарати.
лідокаїн.

Протисудомні препарати найбільш ефективні при гострому та пароксизмальному болю.В останні роки опубліковані дані, що вони покращують функцію нерва і зменшують його загибель. Серед них – карбамазепін, дифеніл та ломотриджин.

Інші призначення лікування

мікрохвильову резонансну терапію.
сірководневі ванни.
масаж.

Лікувати полінейропатію верхніх та нижніх кінцівок допомагають і народні засоби, що використовують на додаток до основного лікування. Підтримувати нормальний рівень цукру в крові допомагають настої спеціальних трав. Таке лікування слід проводити курсами, попередивши лікаря.

Санаторно-курортне лікування хворих проводять у спеціалізованих санаторіях для хворих на цукровий діабет. Прямують туди хворі без вираженого больового синдрому, а також передгангренозного стану.

Як виявити та уточнити діагноз?

Звернутися до лікаря змушують зазвичай колючі, різкі болі, що ниють, які посилюються в нічний час. Для початку потрібно пройти звичайне обстеження, в ході якого невропатолог приймає рішення щодо необхідності подальшої діагностики.

Найчастіше під час огляду лікар знаходить:

Порушення чутливості на стопах;
Відсутність рефлексу стоп (ахілового);
Нечутливість при уколі голкою;
Зниження колінних рефлексів.
Зниження чутливості до торкання. При цьому слід оцінити рівень втрати температурної чутливості.

Наступним етапом стане проведення:

Електроміографії- метод огляду периферичних нервів, що дозволяє судити про стан та ступінь пошкодження волокон. При цьому характерне зниження швидкості проведення імпульсу по периферичних нервах та зменшення амплітуди м'язової активності (частіше за ноги). При цьому відбувається стимуляція литкового нерва;
Сенсорне тестування– одна з найновіших методик діагностики за допомогою комп'ютерних систем для вивчення стану волокон та визначення порогу чутливості (вібраційного, холодового, теплового, порога болю.) Притому оцінка значень того чи іншого порога відбувається з урахуванням індивідуальних особливостей.

Виділяють такі види хвороби:

Дистальна периферична сенсорно-моторна полінейропатія характеризується різною симптоматикою:

болем (тупим, тягне, симетричним, частіше в кінцевих відділах ніг, стоп, рідше в руках);
неприємні відчуття поколювання, озяблості, повзання мурашок, оніміння в ногах (парестезій);
відчуття печіння в кінцівках;
судоми м'язів гомілок, стоп, частіше вночі, при спокої;
слабкість у ногах.

Діабетична автономна полінейропатія характеризується довгостроковим асимптомним періодом.

Ефективність лікування

Критеріями ефективності терапії є:

Зменшення болів у кінцівках;
підвищення швидкості імпульсу по периферичних нервах,
покращення стану чутливості ніг чи рук.

Результатом лікування є ремісія діабетичної полінейропатії, тривалість якої залежить від подальшого стану компенсації чи субкомпенсації цукрового діабету.

Часто болі виникають на ранніх стадіях розвитку діабету та пов'язані з початком лікування.Як тільки рівень цукру підвищується, біль може вщухати. Важливо те, що прогресування захворювання може поєднуватись із втратою больових відчуттів за високого рівня глюкози крові.

Таким чином, діабетична полінейропатія є прямим результатом погано контрольованого рівня цукру крові, що може призвести до формування вкрай небажаного процесу – діабетичної стопи (стану, за якого ризик нагноєння та гангрени дуже високий).

Щоб запобігти появі симптомів, потрібно суворо слідувати лікуванню діабету, підібране лікарем-ендокринологом.

Передумови розвитку полінейропатії:

старший вік;
зайва вага;
недостатня фізична активність;
перманентно підвищена концентрація глюкози у крові.

Симптоми патології

почуття легкого поколювання в кінцівках;
оніміння ніг, особливо під час сну;
втрата чутливості уражених кінцівок.

постійні болі ніг;
ослаблення м'язів стопи;
зміна товщини нігтів;
деформація стопи.

Діагностика

перевірка тиску;
перевірка серцевого ритму;
артеріальний тиск кінцівок;
аналізи до рівня холестерину.

Код МКБ Е10-Е14 у протоколі перебігу хвороби пацієнта означає діагноз діабетична полінейропатія.

Лікування патології

Лікування полінейропатії потребує комплексного підходу. Для лікування застосовується:

медикаментозна терапія;
нормалізація концентрації глюкози у крові;
прогрівання ніг;
лікувальна фізкультура.

У кабінеті ЛФК пацієнту покажуть лікувальні вправи, які потрібно виконувати щодня.