Хронічна серцева недостатність мкб. Серцева астма. Застійна серцева недостатність

Бета-адреноблокатори є групою вибору при лікуванні гіпертонічної хвороби у людей із тахікардією, серцевою недостатністю. Препарати добре поєднуються із сечогінними засобами, які посилюють антигіпертензивну дію. Застосування Небівала знижує ймовірність розвитку тяжких серцево-судинних захворювань, ризик раптової смерті Ліки призначаються лікарем за суворими показаннями.

Механізм дії

Біологічно активною речовиною препарату є небівалол, який складається з двох різних по хімічного складута способу дії частин. Ліки відноситься до групи селективних бета-адреноблокаторів, впливає переважно на бета1-адренорецептори. Після прийому Небівалу знижується частота серцевих скорочень, відбувається розширення судин, знижується потреба міокарда у кисні. Препарат не впливає на бета2-адренорецептори, тому ризик спазму бронхів, підвищення тонусу матки мінімальний.

Розподіл в організмі

Після прийому препарату він швидко всмоктується з шлунково-кишкового тракту. Помітною перевагою є те, що ліки можна приймати незалежно від їжі. Їжа не впливає на процес всмоктування чи активність Небивала. Метаболізм відбувається в печінці, виводиться препарат однаково нирками та кишечником.

При виборі антигіпертензивних засобів слід звернути увагу на обмін речовин пацієнта. Людям із повільним метаболізмом слід призначати низькі дози, оскільки біодоступність препарату висока. Якщо обмін речовин швидкий, дозу необхідно збільшити.

Показання та протипоказання

Препарат застосовується для зниження тиску при гіпертонічній хворобі. У комплексному лікуванні хронічної серцевої недостатності, переважно в осіб похилого віку (старше 70 років) ці таблетки мають гарний ефект.

У ряді випадків таблетки Небівал приймати не рекомендовано. Щоб уникнути побічних явищ, погіршення стану необхідно уважно читати інструкцію.

• Алергічна реакція на один із компонентів препарату.
• Гостро порушення роботи печінки або нирок.
• Зниження артеріального тиску (систолічний< 90 мм рт. ст.).
• Брадикардія (пульс менше 60).
• Атріовентрикулярна блокада ІІ-ІІІ ступеня, слабкість синусового вузла.
• Препарат заборонено приймати при гострій серцевій недостатності, колапсі, коли необхідно вводити препарати, які збільшують силу серцевих скорочень.
• Пацієнти з бронхіальною астмою повинні відмовитись від прийому ліків. Необхідно підібрати аналоги Небивала чи інший антигіпертензивний засіб.
• Лактазна недостатність - пряме протипоказання, також не рекомендовано вживати ліки людям з порушенням всмоктування галактози, глюкози.
• Препарат не застосовується у дитячому віці (до 18 років).
• Вагітність. Небівал негативно впливає розвиток дитини. Перед призначенням засобу слід переконатися, що жінка не вагітна. При годуванні груддю препарат протипоказаний.

Зверніть увагу! За добу до передбачуваної операції з використанням наркозу прийом Небівалу скасовують!

Форма випуску та спосіб застосування

Пігулки мають круглу форму, трохи скошені краї. У пачці знаходиться 2 блістери по 10 таблеток білого кольору в кожному. Зберігати рекомендується за температури не вище 25 градусів.

Дозування та кратність прийому безпосередньо залежить від патології, стану нирок, печінки, наявності супутніх захворювань.

Артеріальна гіпертензія

Для зниження тиску рекомендовано застосування 5 мг (1 таблетка) Небивала 1 раз на добу, ефективність підвищиться, якщо годинник прийому буде незмінним (наприклад, щодня вранці о 9.00). Препарат діє поступово, нормалізація тиску відбудеться через 1-2 тижні від початку прийому. Небівал призначається самостійно або у комбінації з іншими ліками, добре поєднується з сечогінними (гідрохлортіазид).

Хронічна серцева недостатність

При захворюваннях серця дозу підбирає лікар індивідуально. Починати слід з 1.25 мг (чвертка таблетки) на добу. Через 14 днів дозу поступово збільшують. Максимальна доза – 10 мг. Поле кожного підвищення дози слід контролювати стан хворого протягом 2-3 годин. Періодично слід вимірювати тиск, частоту скорочень серця, звертати увагу на загальний стан пацієнта, наявність скарг.

Відміняють препарат також поступово, одноетапне відміна часто призводить до погіршення стану.

При нирковій недостатності слід приймати більше 2.5 мг препарату на добу.

Побічні реакції

Після початку прийому небівалу можуть виникати побічні реакції, тому перед покупкою необхідно ознайомитися з інструкцією. При погіршенні стану, виникненні будь-яких з перерахованих нижче симптомів необхідно звернутися до лікаря.

• Різке падіння артеріального тиску, уповільнення проведення атріовентрикулярного імпульсу, брадикардія (зниження пульсу< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Головний біль, порушення сну, запаморочення, погіршення настрою.
• Нудота (рідше блювання), зниження апетиту, здуття живота, проблеми зі стільцем (запор чи діарея).
• Алергічна реакція проявляється висипом на тілі, свербінням, іноді – набряком Квінке.
• У поодиноких випадках виникає задишка, бронхоспазм.
• Підвищена стомлюваність, виникнення набряків чи пастозності кінцівок.

особливі вказівки

Небівал може викликати запаморочення, він підвищує стомлюваність, тому обережно застосовується у пацієнтів, робота яких пов'язана з точними діями, водінням транспортних засобів. Перед вживанням препарату рекомендовано ознайомитися з інструкцією або поставити запитання лікарю.

Препарат часто спричинює загострення алергічних реакцій, псоріазу.

Небівал не впливає на метаболізм глюкози, але пацієнти із цукровим діабетом, патологією щитовидної залози повинні приймати засіб під наглядом лікаря. Ліки маскують прояви гіпоглікемії, тиреотоксикозу: прискорене серцебиття, дихання.

З обережністю призначають препарат хворим на депресію, міастенію.

Взаємодія

• Заборонено приймати Небівал з флоктафеніном та сультопридом, у такому разі підвищується ризик виникнення шлуночкової аритмії.
• Одночасний прийом з антиаритмічними препаратами, Блокатори кальцієвих каналів призводить до порушення провідності (АV-блокада), зниження скорочувальної функції серця, гіпотонії.
• Центральні гіпотензивні препарати (клонідин, метилдопа) у поєднанні з Небівалом посилюють серцеву недостатність за рахунок зменшення частоти та сили серцевих скорочень.
• Необхідна обережність при призначенні Небівала разом з інсуліном та іншими цукрознижувальними препаратами. Бета-адренолокатор маскує симптоми гіпоглікемії.
• Дозу антигіпертензивного препарату рекомендовано зменшити, якщо пацієнт приймає баклофен чи аміфостин. Ризик виникнення гіпотензії суттєво підвищується.
• Антидепресанти, антипсихотичні засобипосилюють ефект препарату.
• Алкоголь не впливає на метаболізм ліків.

Передозування

При підвищенні максимально допустимої дози (10 мг) у кілька разів виникають наступні симптоми: різке зниженнятиску, пульсу, нудота, блювотні позиви, можливий ціаноз. У важких випадках відзначається непритомність, ознаки серцевої недостатності, кома, зупинка серця.

Перша допомога

Головне завдання – знешкодити надлишок небівалолу в організмі. З цією метою проводять промивання шлунка, призначають активоване вугілля чи інші сорбенти. Далі симптоматичне лікування. При вираженій гіпотензії брадикардії вводять бета-адреностимулятори, якщо ефект не досягається, необхідно застосування допаміну, норадреналіну. У разі шлуночкової аритмії необхідно ввести лідокаїн, якщо є судоми – діазепам.

До найпоширеніших хвороб у час входять хвороби, пов'язані з серцем. Найчастіше при захворюваннях серцевого м'яза лікар констатує діагноз – аритмію.

І вже нікого не налякає такий вид аритмії, як синусова тахікардія. Цікаво, що нині ці слова не шокують людину. Він приймає діагноз і починає боротися зі своїм захворюванням.

• Що потрібно знати про захворювання?
• Форми прояву
• Ознаки та небезпека захворювання
• Наскільки це все небезпечно?
• Діагностика
• Профілактика та лікування

Що потрібно знати про захворювання?

Всім відомо, що перш ніж розпочинати боротьбу проти чогось чи когось необхідно вивчити ситуацію зсередини, і лише потім давати відсіч проблемі. То що таке синусова тахікардія? Перш ніж розібратися з цим питанням, варто обмовитися: багато хто, говорячи про це захворювання, використовують термін «синусний». Але навіть вживаючи неправильне значення слова, вас завжди зрозуміють.

Тахікардія – це один із видів аритмії. За своєю суттю це захворювання є лише симптомом проблем в організмі.

Таким чином, найчастіше лікують не хворобу – тахікардію, а лікують те, що її спричинило.

За своєю природою проблема – це прискорене серцебиття. Максимальне значення скорочення серця в межах нормальності становить 90 ударів на хвилину. Все, що буде вищим за це хоча б на 10 ударів, вважається ненормальним і таке відхилення є тахікардією.

Існує міжнародна класифікація хвороб 10 перегляду або мкб 10. Всі хвороби мають свій код мкб 10, який однаково позначатиме хворобу в будь-якій країні світу. Таким чином, якщо вам поставлений діагноз синусова тахікардія, то в якій би країні ви не знаходилися Америці, Росії, Англії або Ізраїлі, ця хвороба матиме той самий показник за мкб 10 – I49.5.

Форми прояву

Вона виникає через сильні фізичні навантаження, також захворювання може проявитися через великі емоційні переживання в житті людини, або через підвищеної температуритіла.

Ознаки та небезпека захворювання

Звичайно, синусову тахікардію, як і будь-яку іншу хворобу, можна визначити за симптомами. До ознак такого захворювання належать:

Наскільки це все небезпечно?

Синусова тахікардія вражає своєю незвичністю. Спочатку це не хвороба. Здавалося б, чого, якщо серце б'ється частіше. За логікою речей це має бути навіть кориснішим, але й тут не все так гладко.

Чим частіше скорочується серце, тим менше воно встигає наситити кров киснем, отже, такі скорочення шкідливіші і небезпечніші. Чим довше триває захворювання, тим більше не вистачає організму та серцю кисню. З кожним разом все більше і більше ймовірність пошкодження органів через нестачу кисню.

У результаті – тахікардія, що не є ознакою хвороби серця, може призвести до ішемії серцевого м'яза та небезпечних для життя наслідків.

Діагностика

Діагностується таке захворювання за допомогою проведення наступних дій:

Профілактика та лікування

Як правило, щоб позбутися прискореного пульсу, спочатку необхідно перебороти хвороби та проблеми, які викликають його.

Щоб знизити сам прискорений пульс, крім ліків, виписаних лікарем, можна використовувати комплекс додаткових заходів із профілактики захворювання.

Необхідно виключити всі контакти із шкідливими речовинами, які можуть отруювати організм. Потрібно буде залишити шкідливі звички.

Для отримання якіснішого ефекту, потрібно використовувати легкі фізичні навантаження, такі як спортивна ходьба. Але при цьому перенапружувати організм дуже небезпечно. Варто скласти корисне меню і виключити з раціону продукти, що впливають на серцебиття.

Весь комплекс заходів повинен обговорюватися з лікарем, і тільки він може визначити, що у вашому випадку буде корисним. Обговорити з лікарем можливість використання таких народних методів як відвари, настоянки, аромотерапія та масажі.

• У Вас часто виникають неприємні відчуття в серці (біль, поколювання, стискання)?
• Раптом можете відчути слабкість та втому.
• Постійно відчувається підвищений тиск.
• Про задишку після найменшої фізичної напруги і нема чого говорити…
• І Ви вже давно приймаєте купу ліків, сидите на дієті та стежите за вагою.

Що таке ішемічна атака?

ТІА (транзиторна ішемічна атака) - гострий, але недовгостроковий епізод неврологічної дисфункції, спричинений пошкодженням у кровопостачанні однієї з частин головного мозку.

Якщо говорити про поняття ішемія взагалі, то це порушення кровотоку в певній ділянці організму або в усьому органі. Дана патологія може раптово відбутися в кишечнику, у хрящових та кісткових структурах, але найскладніші випадки відзначаються у серці та головному мозку.

ТІА в народі називають мікроінсульт за схожість симптомів, але це не зовсім правильно. Середня тривалість ішемічної атаки – 12 хвилин, а якщо симптоми не проходять протягом доби, то це вже інший діагноз – ішемічний інсульт. Різниця між ними добре описана у різній медичній літературі. Ішемічна атака симптоми має очевидні.

Найправильніше транзиторну ішемічну атаку назвати провісником гострого інсульту, який може статися дуже скоро, протягом кількох місяців.

Класифікація ТІА - частота, вага, МКБ-10

З того, наскільки легко чи тяжко протікає хвороба, виділяють такі типи:

• легка форма перебігу ТІА (через 10 хвилин хворий почувається як завжди);
• форма середнього ступеня тяжкості (прояви ТІА не минають кілька годин);
• важка форма течії ТІА (ознаки зберігаються на добу).

За частотою ТІА виділяють такі її види:

• рідкісні (не частіше 2 разів на рік);
• середні за частотою (кожні 2 місяці);
• часті (понад 1 раз на місяць).

Відповідно до МКБ-10 (це міжнародна система-класифікатор хвороб, у якій кожному виду захворювання надано код), ТІА має таку класифікацію:

1. G 45.0 – синдром вертебробазилярної артеріальної системи.
2. G 45.4 - синдром ТГА. Цей синдром, до речі, багато дослідників вважають частиною епілептичних порушень і не належать до ішемії.
3. G 45.1 – синдром сонної артерії (у каротидному басейні).
4. G 45.2 - множинні та двосторонні синдроми артерій.
5. G 45.3 - синдром скороминущої сліпоти.
6. G 459 - неуточнена ТІА.
7. G 45.8 – під цим кодом проходять інші ТІА.

Симптоми недуги

Прояви ішемічної атаки залежатимуть від того, в області якої артерії відбулося порушення. Загальні симптоми такі:

• слабкість, параліч обличчя чи кінцівок, зазвичай, з одного боку тіла;
• спотворена невиразна мова;
• сліпота в одному або обох очах, роздвоєння;
• запаморочення;
• утруднення ковтання;
• шум у вухах та різке погіршення слуху.

Симптоми з різновидів ТІА

Якщо відбулося порушення проходження судини в басейні сонних артерій (ТІА в каротидному басейні), то це виллється у такі прояви:

• відсутність чи зниження можливості керувати кінцівками (зазвичай однієї сторони);
• мова нероздільна, нерозуміння зверненої мови (дизартрія та афазія);
• порушення дрібної моторики;
• сильне погіршення зору;
• постійне бажання спати;
• сплутаність свідомості.

ТІА в системі хребетної артерії (у вертебро-базилярному басейні) проявляється в наступному:

• блювання;
• запаморочення;
• порушення координації;
• геміанопсії, фотопсії;
• роздвоєння перед очима;
• параліч обличчя.

Транзиторна монокулярна сліпота проявляється відчуттям, ніби перед очима завіса, що закриває одне око на короткий час. Ця форма ТІА може виникнути раптово, а може бути викликана яскравим світлом, занадто гарячою лазнею або ванною, різким поворотом. На додаток може спостерігатися порушення координації та моторики.

Минуща глобальна амнезія — ще один вид ТІА. Симптом у неї один — втрата пам'яті на події, що недавно відбулися. Причому те, що сталося давно, пам'ятає хворий. Людина в такому разі розгублена, повторює одні й ті самі питання, дезорієнтована в часі та просторі.

Причини виникнення ТІА

Тромби - це найпоширеніший винуватець транзиторної ішемічної атаки. Згустки крові можуть утворитися внаслідок перенесеного атеросклерозу чи хвороб серцево-судинної системи (інфаркт міокарда, миготлива аритмія, міксома передсердя). Тромб може блокувати приплив крові до частини мозку. Мозкові клітини страждають протягом кількох секунд закупорки. Це викликає симптоми у тих частинах тіла, які контролюються цими клітинами. Після цього повертається кровообіг, і симптоми зникають.

Порушення кровотоку може статися в одному із судинних басейнів, яких у людському організмі поділяють два види:

• вертебробазилярний;
• каротидний.

Перший знаходиться між хребетними артеріями. Він постачає кров у мозковий стовбур. Другий знаходиться між двома сонними артеріями. Він постачає кров у півкулі мозку.

Іноді ТІА обумовлена ​​різким падінням артеріального тиску, що зменшує потік крові до мозку.

Ну і безперечні «супутники» будь-який судинної патології, що різко збільшують шанси на транзиторну ішемічну атаку:

• куріння;
• високий рівень холестерину;
• надмірне споживання спиртного;
• цукровий діабет;
• зайва вага.

Діагностика ТІА

ТІА підступна тим, що триває кілька хвилин, і коли швидка приїжджає, хворий зазвичай відмовляється від госпіталізації, оскільки всі симптоми пройшли. Але потрібно обов'язково пройти до лікарні, оскільки ішемічна атака може повторитись.

Наступні тести розглядаються в екстреному порядку:

• біохімічний аналіз крові з визначенням рівня глюкози та холестерину;
• повний аналіз крові;
• аналіз на рівень електролітів у сироватці крові (залізо, кальцій, калій, натрій, магній, хлор, фосфор);
• дослідження згортання, або коагулограма;

Наступні тести є корисними та часто можуть бути виконані у терміновому порядку:

• швидкість осідання еритроцитів;
• серцеві ферменти - білки, що виділяються в кров при порушенні роботи серця;
• ліпідний профіль, або ліпідограма - спеціальний аналіз крові, що відображає рівень концентрації жирів та ліпопротеїдів.

Додаткові лабораторні аналізи, замовлені в міру необхідності (на основі історії хвороби), включають наступне:

• скринінг гіперкоагуляції станів (особливо у молодих пацієнтів без відомих судинних факторів ризику);
• серологічна реакція на сифіліс;
• аналіз на наявність антифосфоліпідних антитіл;
• електрофорез гемоглобіну;
• електрофорез білка сироватки;
• експертиза спинномозкової рідини.

Протягом 24 годин мають бути проведені такі обстеження:

1. Магнітно-резонансна томографія (МРТ), сучасний, але вже дуже добре вивчений і широко застосовуваний безпечний спосібпроменевої діагностики.
2. Неконтрастна комп'ютерна томографія - це один із видів КТ, але зроблений без внутрішньовенного вливання рентгеноконтрастних речовин.
3. Каротидна доплерографія шиї, також звана дуплексним скануванням, ультрасонографії, - це точна, абсолютно безболісна і нешкідлива процедура, що досліджує форму судин.
4. КТ-ангіографія (КTA) - таке використання комп'ютерної томографії дає хорошу видимість судин та особливості кровотоку.
5. Магнітно-резонансна ангіографія (МРА) - вид МРТ для отримання зображення з просвітом судин на наявність у них бляшок.
6. УЗДГ ( ультразвукова доплерографія), на сьогоднішній день це один із найбезпечніших і дають максимум інформації про стан судинної системи методів.
7. Ехокардіографія, щоб перевірити вашу серцеву форму та її приплив крові, – це метод ультразвукового дослідження серця та серцевого клапанного апарату.
8. ПЕТ головного мозку, що розшифровується як позитронна емісійна томографія. Це новий діагностичний метод, застосовуваний з метою оцінки не структури мозкової тканини, як і робить магнітно-резонансна і комп'ютерна томографія, а функціональної роботи мозку.

Різні види лікування недуги

Багато лікарів сходяться на думці, що потрібно лікувати не ТІА, а головного винуватця – атеросклероз. Недугу треба обов'язково лікувати медикаментозно, іноді хірургічно.

Також обов'язково потрібно змінювати спосіб життя на користь здорового.

медикаментозне лікування, тобто. лікування лікарськими препаратами має бути розпочато екстрено і включати прийом наступних груп препаратів:

• знижують рівень «поганого» холестерину ліки (Кадует, Мевакор);
• ноотропи та нейропротектори (Баклофен, Проноран, Ціннарізін, Пантогам);
• ліки, що розріджують кров (Курантил, Трентал);
• препарати, які знижують артеріальний тиск (Еналаприл, Мікардіс, Вальсакор);
• антиоксиданти (Мексидол);
• метаболітики (цитофлавін);
• седативні (Піпольфен, Валідол, Пророксан);
• снодійні (Мелаксен, Донорміл);
• препарати для зниження цукру (Манініл, Сіофор)

Пройшовши комплексний курс лікування, пацієнт має обов'язково перебувати під наглядом дільничного лікаря.

Хірургічне лікування може бути виправданим, якщо у людини спостерігається звуження сонної артерії, яка розташована на шиї. Коли ліки не допомагають, то лікар може рекомендувати операцію, звану каротидна ендартеректомія. Що таке ця операція можна описати досить просто. Таке втручання є процесом очищення сонних артерій від жирових відкладень та бляшок. Таким чином відновлюється кровообіг, і ризик повторення ішемічної атаки значно зменшується. Така операція дуже ефективна, але має ризики: інсульт і повторна закупорка сонної артерії, кровотеча, інфекції.

Хірургічне лікування ішемічного інсультуне може бути призначено кожному охочому.

Досить багато протипоказань щодо її проведення, зокрема гіпертонія, гостра серцева недостатність, хвороба Альцгеймера, онкологія на пізніх стадіях, нещодавно перенесений інфаркт міокарда.

Профілактика хвороби

Як можна запобігти ТІА? Якщо пошукати дані на тему «ішемічна атака на лікування», то практично в кожному медичному посібнику йдеться про необхідну профілактику ішемічного інсульту. Потрібно обов'язково вживати запобіжних заходів, щоб запобігти ТІА. Якщо ви вже були жертвою ішемічної атаки, то ви подвійно схильні до ризику інсульту.

Ви можете зробити наступне, щоб запобігти транзиторно-ішемічній атакі:

• уникайте активного та пасивного куріння;
• дотримуйтесь принципів правильного харчування: овочі та фрукти з мінімумом шкідливої ​​жирної їжі;
• ведіть фізичну активність;
• обмежте чи виключіть вживання алкоголю;
• обмежте вживання солі;
• контролюйте рівень цукру;
• контролюйте артеріальний тиск;
• виключіть стресові ситуації.

Наслідки ішемічної атаки

Прогноз тут досить несприятливий. Зазвичай немає більше 2-3 ішемічних атак, потім обов'язково відбувається інсульт у важкій формі, що може призвести до інвалідності або навіть до смерті. 10% випробували ішемічну атаку протягом першої або другої доби отримують удар у вигляді мозкового інсульту або інфаркту міокарда. На жаль, величезна кількість людей після перенесення ішемічного інсульту не звертаються до лікарів, що робить прогноз одужання різко негативним і згодом призводить до серйозних проблем.

ТІА не є небезпечним для людського життя, але це грізне попередження перед більш серйозною проблемою. Якщо цю патологію не лікувати, то найближчим часом найпотужніша ішемічна атака головного мозку може статися знову.

Короткий опис

Хронічна систолічна серцева недостатність- клінічний синдром, що ускладнює перебіг низки захворювань і характеризується наявністю задишки при фізичного навантаження(а потім і у спокої), швидкої стомлюваності, периферичних набряків та об'єктивними ознаками порушення функцій серця у спокої (наприклад, аускультативні ознаки, ЕхоКГ – дані).

Код за міжнародної класифікаціїхвороб МКХ-10:

• I50 Серцева недостатність

Статистичні данні.Хронічна систолічна серцева недостатність виникає у 04-2% населення. З віком її поширеність збільшується: в осіб старше 75 років вона розвивається у 10% випадків.

Причини

Етіологія. Серцева недостатність з низьким серцевим викидом. Токсичні впливи(наприклад, алкоголь, доксорубіцин) ... Інфільтративні захворювання (саркоїдоз, амілоїдоз) ... Ендокринні захворювання... Порушення харчування (дефіцит вітаміну В1) .. Перевантаження міокарда... Артеріальна гіпертензія... Ревматичні вади серця... Вроджені вади серця (наприклад, стеноз гирла аорти). .Фібриляція передсердь. Серцева недостатність із високим серцевим викидом.. Анемія.. Сепсис.. Артеріовенозна фістула.

Фактори ризику. Відмова від фармакотерапії. Призначення ЛЗ з негативним інотропним ефектом і безконтрольний їх прийом. Тиреотоксикоз, вагітність та інші стани, пов'язані зі збільшенням метаболічних потреб. Надмірна маса тіла. Наявність хронічної патології серця та судин (артеріальна гіпертензія, ІХС, вади серця та ін.).

Патогенез. Порушується насосна функція серця, що призводить до зменшення серцевого викиду. Внаслідок зниження серцевого викиду виникає гіпоперфузія багатьох органів і тканин. Зменшення перфузії серця призводить до активації симпатичної нервової системи та почастішання ритму серця. Збільшується вироблення реніну, при цьому відбувається надлишкова продукція ангіотензину II, що призводить до вазоконстрикції, затримки води (набряки, спрага, збільшення ОЦК) і подальшому збільшенню переднавантаження на серце. до вираженої стомлюваності.

КЛАСИФІКАЦІЇ

Класифікація XII Всесоюзного з'їзду терапевтів 1935 (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко).

I стадія (початкова) - прихована серцева недостатність, що проявляється тільки при фізичному навантаженні (задишкою, тахікардією, швидкою стомлюваністю).

II стадія (виражена) - тривала недостатність кровообігу, порушення гемодинаміки (застій у великому і малому колі кровообігу), порушення функцій органів та обміну речовин виражені і в спокої. або їх частини.. Період Б — кінець тривалої стадії, характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки, у процес залучається вся ССС.

III стадія (кінцева, дистрофічна) - важкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин та функцій усіх органів, незворотні зміни структури тканин та органів.

Класифікація Нью-Йоркської кардіологічної асоціації(1964). I клас - звичайне фізичне навантаження не викликає вираженої стомлюваності, задишки або серцебиття. II клас - легке обмеження фізичної активності: задовільний самопочуття у спокої, але звичайна фізична навантаження викликає стомлення, серцебиття, задишку чи болю. III клас - виражене обмеження фізичної активності: задовільний самопочуття у спокої, але навантаження менш нормальної призводить до появи симптоматики. IV клас - неможливість виконання будь-якого фізичного навантаження без погіршення самопочуття: симптоми серцевої недостатності є навіть у спокої і посилюються при будь-якому фізичному навантаженні.

Класифікація товариства фахівців із серцевої недостатності(ОСНН, 2002) прийнято на Всеросійському конгресі кардіологів у жовтні 2002 р. Зручність цієї класифікації у цьому, що вона відбиває стан процесу, а й його динаміку. У діагнозі необхідно відбивати як стадію хронічної серцевої недостатності, і її функціональний клас. Необхідно враховувати, що відповідність стадії та функціонального класу не цілком чітка – функціональний клас виставляють за наявності дещо менш виражених проявів, ніж це необхідно для виставлення відповідної стадії серцевої недостатності.

. Стадії хронічної серцевої недостатності(можуть погіршуватись незважаючи на лікування).. I стадія – початкова стадія захворювання (ураження) серця. Гемодинаміка не порушена. Прихована серцева недостатність Безсимптомна дисфункція лівого шлуночка. IIА стадія – клінічно виражена стадіязахворювання (ураження) серця. Порушення гемодинаміки у одному з кіл кровообігу, виражені помірковано. Адаптивне ремоделювання серця та судин. IIБ стадія - важка стадія захворювання (ураження) серця. Виражені змінигемодинаміки в обох колах кровообігу. Дезадаптивне ремоделювання серця та судин. III стадія - кінцева стадія ураження серця. Виражені зміни гемодинаміки та важкі (незворотні) структурні зміниорганів - мішеней (серця, легень, судин, головного мозку, нирок). Фінальна стадія ремоделювання органів.

. Функціональні класи хронічної серцевої недостатності(можуть змінюватися на тлі лікування як в одну, так і в іншу сторону). I ФК - обмеження фізичної активності відсутні: звична фізична активність не супроводжується швидкою стомлюваністю, появою задишки чи серцебиття. Підвищене навантаження хворий переносить, але воно може супроводжуватися задишкою та/або уповільненим відновленням сил. II ФК - незначне обмеження фізичної активності: у спокої симптоми відсутні, звична фізична активність супроводжується стомлюваністю, задишкою або серцебиттям. III ФК - помітне обмеження фізичної активності. у спокої симптоми відсутні, фізична активність меншої інтенсивності порівняно зі звичними навантаженнями супроводжується появою симптомів. IV ФК — неможливість виконати якесь фізичне навантаження без появи дискомфорту; симптоми серцевої недостатності присутні у спокої та посилюються при мінімальній фізичній активності.

Симптоми (ознаки)

Клінічні прояви

. Скарги- Задишка, напади задухи, слабкість, стомлюваність.. Задишка в початковій стадії серцевої недостатності виникає при фізичному навантаженні, а при вираженій серцевій недостатності - у спокої. Вона з'являється внаслідок збільшення тиску в легеневих капілярах та венах. Це зменшує розтяжність легень і збільшує роботу дихальних м'язів. Для вираженої серцевої недостатності характерно ортопное — вимушене становище сидячи, прийняте хворим полегшення дихання при вираженій задишці. Погіршення самопочуття в положенні лежачи обумовлено депонуванням рідини у легеневих капілярах, що призводить до збільшення гідростатичного тиску. Крім того, в положенні лежачи діафрагма піднімається, що трохи утруднює дихання. Для хронічної серцевої недостатності характерна пароксизмальна нічна задишка (серцева астма), обумовлена ​​виникненням інтерстиціального набряку легень. Вночі під час сну розвивається напад вираженої задишки, що супроводжується кашлем та появою хрипів у легенях. Швидка стомлюваність у хворих на серцеву недостатність з'являється внаслідок недостатнього постачання киснем скелетних м'язів. у печінці та системі ворітної вени. З боку серця можуть вислуховуватися патологічні III та IV тони серця. У легенях визначаються вологі хрипи. Характерний гідроторакс, частіше правосторонній, що виникає внаслідок збільшення плеврального капілярного тиску та транссудації рідини у плевральну порожнину.

. Клінічні прояви серцевої недостатності суттєво залежать від її стадії.. Стадія I - ознаки (швидка стомлюваність, задишка і серцебиття) з'являються при звичайному фізичному навантаженні, у спокої проявів серцевої недостатності немає. Стадія IIА - є невиражені порушення гемодинаміки. Клінічні прояви залежать від того, які відділи серця переважно уражені (праві чи ліві)… Лівошлуночкова недостатність характеризується застоєм у малому колі кровообігу, що проявляється типовим інспіраторним задишкою при помірному фізичному навантаженні, нападами пароксизмальної нічної задишки, швидкою втомою. Набряки та збільшення печінки нехарактерні... Правошлуночкова недостатність характеризується формуванням застійних явищ з великого кола кровообігу. Пацієнтів турбує біль та тяжкість у правому підребер'ї, зменшення діурезу. Характерно збільшення печінки (поверхня гладка, край закруглений, пальпація болюча). Відмінною особливістюсерцевої недостатності ІІА стадії вважають повну компенсацію стану і натомість лікування, тобто. оборотність проявів серцевої недостатності в результаті адекватного лікування. Стадія ІІБ є глибокі порушення гемодинаміки, залучена в процес вся система кровообігу. Задишка виникає при найменшому фізичному навантаженні. Хворих турбують почуття тяжкості у правій підреберній області, Загальна слабкість, порушення сну. Характерні ортопное, набряки, асцит (наслідок збільшення тиску в печінкових венах і венах очеревини - виникає транссудація, і рідина накопичується в черевній порожнині), гідроторакс, гідроперикард. III стадія - кінцева дистрофічна стадія з глибокими незворотними порушеннями обміну речовин. Як правило, стан хворих у цій стадії тяжкий. Задишка виражена навіть у спокої. Характерні масивні набряки, накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, гідроперикард, набряк статевих органів). На цій стадії виникає кахексія.

Діагностика

Інструментальні дані

. ЕКГ. можна виявити ознаки блокади лівої або правої ніжкипучка Хіса, гіпертрофії шлуночків або передсердь, патологічні зубці Q (як ознака перенесеного ІМ), аритмії. Нормальна ЕКГ дозволяє засумніватись у діагнозі хронічної серцевої недостатності.

. ЕхоКГдозволяє уточнити етіологію хронічної серцевої недостатності та оцінити функції серця, ступінь їх порушення (зокрема, визначити фракцію викиду лівого шлуночка). Типові прояви серцевої недостатності – розширення порожнини лівого шлуночка (у міру прогресування – розширення та інших камер серця), збільшення кінцевого систолічного та кінцевого діастолічного розмірів лівого шлуночка, зниження його фракції викиду.

. Рентгенологічне дослідження.. Можливе виявлення венозної гіпертензії у вигляді перерозподілу кровотоку на користь верхніх відділів легень і збільшення діаметра судин. .. Кардіомегалію діагностують при збільшенні поперечного розміру серця більше 15,5 см у чоловіків та більше 14,5 см у жінок (або при кардіоторакальному індексі більше 50%).

. Катетеризація порожнин серцядозволяє виявити збільшення тиску заклинювання легеневих капілярів понад 18 мм рт.

Діагностичні критерії - Фремінгемські критерії діагностики хронічної серцевої недостатності, що поділяються на великі та малі. Великі критерії: пароксизмальна нічна задишка (серцева астма) або ортопное, набухання шийних вен, хрипи в легень, кардіомегалія, набряк легень, патологічний III тон серця, збільшення ЦВД (понад 160 мм вод.ст.), час кровотоку більше 25 с, «Гепатоюгулярний рефлюкс». Малі критерії: набряки на ногах, нічний кашель, задишка при навантаженні, збільшення печінки, гідроторакс, тахікардія більше 120 за хвилину, зменшення ЖЕЛ на 1/3 від максимальної. Для підтвердження діагнозу хронічної серцевої недостатності необхідний або 1 великий або 2 малих критерії. Визначені ознаки повинні бути пов'язані із серцевим захворюванням.

Диференційна діагностика . Нефротичний синдром- Наявність в анамнезі набряків, протеїнурії, ниркової патології. Цироз печінки. Оклюзійні ураження вен з подальшим розвитком периферичних набряків.

Лікування. Необхідно насамперед оцінити можливість на причину недостатності. У ряді випадків ефективний етіологічний вплив (наприклад, хірургічна корекція вади серця, реваскуляризація міокарда при ІХС) може значно зменшити прояви хронічної серцевої недостатності. У лікуванні хронічної серцевої недостатності виділяють немедикаментозні та лікарські методи терапії. Слід зазначити, що обидва види лікування мають доповнювати одне одного.

Немедикаментозне лікування. Обмеження вживання кухонної солі до 5-6 г на добу, рідини (до 1-1,5 л на добу). Оптимізація фізичної активності. Помірна фізична активність можлива і навіть необхідна (ходьба як мінімум по 20-30 хв 3-5 р/тиждень).

Лікування

Лікарська терапія. Кінцева мета лікування хронічної серцевої недостатності - покращення якості життя та збільшення його тривалості.

Діуретики. При їх призначенні необхідно враховувати, що виникнення набряків при серцевій недостатності пов'язане з кількома причинами (звуженням ниркових судин, збільшенням секреції альдостерону, підвищенням венозного тиску. Лікування тільки діуретиками вважають недостатнім. При хронічній серцевій недостатності зазвичай застосовують петльові (фуроземід) або фуроземід) гідрохлортіазид) діуретики При недостатній діуретичній відповіді комбінують петлеві діуретики і тіазиди. починають діяти швидше, діуретичний ефект у них виражений сильніше, але менш тривалий, ніж у тіазидних діуретиків.Застосовують фуросемід в дозі 20-200 мг на добу в/в залежно від проявів набрякового синдрому та діурезу.Можливо його призначення внутрішньо в дозі 40 100 мг/добу.

Інгібітори АПФ викликають гемодинамічний розвантаження міокарда внаслідок розширення судин, збільшення діурезу, зменшення тиску наповнення лівого та правого шлуночків. Показання для призначення інгібіторів АПФ вважають клінічні ознаки серцевої недостатності, зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 40%. При призначенні інгібіторів АПФ необхідно дотримуватись певні умовиза рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (2001).. Необхідно припинити прийом діуретиків за 24 години до прийому інгібіторів АПФ.. Слід проводити контроль АТ до та після прийому інгібіторів АПФ. (діурез, відносну щільність сечі) та концентрацію електролітів крові (іонів калію, натрію) при збільшенні дози кожні 3-5 днів, потім кожні 3 та 6 міс. Потрібно уникати поєднаного застосування НПЗЗ.

Отримано перші позитивні дані про сприятливий вплив блокаторів рецепторів ангіотензину II (зокрема, лозартану) протягом хронічної серцевої недостатності як альтернативи інгібіторам АПФ при їх непереносимості чи протипоказаннях до призначення.

Серцеві глікозиди надають позитивну інотропну (збільшують та вкорочують систолу), негативну хронотропну (зниження ЧСС), негативну дромотропну (уповільнення АВ – провідності) дію. Оптимальною підтримуючою дозою дигоксину вважають 0,25-0,375 мг на добу (у пацієнтів похилого віку 0,125-0,25 мг на добу); терапевтична концентрація дигоксину у сироватці крові становить 0,5-1,5 мг/л. Показаннями до призначення серцевих глікозидів є тахісистолічна форма фібриляції передсердь, синусова тахікардія.

B — Адреноблокатори.. Механізм сприятливої ​​дії  — адреноблокаторів при хронічній серцевій недостатності обумовлений наступними факторами... розслаблення міокарда... Зменшення впливу судинозвужувальних систем (наприклад, внаслідок зменшення секреції реніну) ... Потенціювання вазодилатуючої калікреїну — кінінової системи... Збільшення вкладу лівого передсердя в наповнення лівого шлуночка за рахунок покращення розслаблення останнього. адреноблокаторів для лікування хронічної серцевої недостатності рекомендований до застосування карведилол - b1 - і a1 - адреноблокатор з вазодилатуючими властивостями. Початкова доза карведилолу становить 3,125 мг 2 р/добу з подальшим збільшенням дози до 6,25 мг, 12,5 мг або 25 мг 2 р/добу за відсутності побічної дії у вигляді артеріальної гіпотензії, брадикардії, зниження фракції викиду лівого шлуночка (за даними ЕхоКГ) та інших негативних проявів дії b-адреноблокаторів. Рекомендовані також метопролол, починаючи з дози 12,5 мг 2 р/добу, бісопролол по 1,25 мг 1 р/добу під контролем фракцій викиду шлуночків із поступовим збільшенням дози через 1-2 тижні.

Спіронолактон. Встановлено, що призначення антагоніста альдостерону спіронолактону в дозі 25 мг 1-2 р/добу (за відсутності протипоказань) сприяє збільшенню тривалості життя хворих на серцеву недостатність.

Периферичні вазодилататори призначають при хронічній серцевій недостатності у разі протипоказань або при поганій переносимості інгібіторів АПФ. З периферичних вазодилататорів застосовують гідралазин у дозі до 300 мг на добу, ізосорбід динітрат у дозі до 160 мг на добу.

. Інші кардіотонічні засоби. b - Адреноміметики (добутамін), інгібітори фосфодіестерази призначають зазвичай на 1-2 тижні в кінцевій стадії серцевої недостатності або при різкому погіршенні стану хворих.

Антикоагулянти. Хворі з хронічною серцевою недостатністю схильні високому ризикутромбоемболічних ускладнень Можлива як ТЕЛА внаслідок венозного тромбозу, і тромбоемболія судин великого кола кровообігу, обумовлена ​​внутрішньосерцевими тромбами чи фібриляцією передсердь. Призначення непрямих антикоагулянтів хворим із хронічною серцевою недостатністю рекомендовано за наявності фібриляції передсердь та тромбозів в анамнезі.

Антиаритмічні препарати. За наявності показань до призначення антиаритмічних засобів (фібриляція передсердь, шлуночкові тахікардії) рекомендують використовувати аміодарон у дозі 100-200 мг на добу. Цей препарат має мінімальний негативний інотропний ефект, тоді як більшість інших препаратів цього класу знижують фракцію викиду лівого шлуночка. Крім того, самі антиаритмічні засоби можуть провокувати аритмії (проаритмічний ефект).

Хірургічне лікування

Вибір оптимального методу хірургічного лікуваннязалежить від причини серцевої недостатності. Так, при ІХС у багатьох випадках здійсненна реваскуляризація міокарда, при ідіопатичному субаортальному гіпертрофічному стенозі – септальна міоектомія, при клапанних пороках – протезування або реконструктивні втручання на клапанах, при брадіаритміях – імплантація ЕКС тощо.

У разі рефрактерності серцевої недостатності до адекватної терапіїосновним хірургічним методом лікування є трансплантація серця.

Методи механічної підтримки кровообігу (імплантація асисторів, штучних шлуночків та біомеханічних помп), раніше запропоновані як тимчасові варіанти перед трансплантацією, в даний час набули статусу самостійних втручань, результати яких можна порівняти з результатами трансплантації.

Для запобігання прогресу дилатації серця проводять імплантацію пристроїв у вигляді сітки, що перешкоджає надмірному розширенню серця.

При толерантному до лікування легеневому серці доцільним втручанням є трансплантація комплексу «серце-легені».

Прогноз.Загалом 3 - літнє виживання хворих на хронічну систолічну серцеву недостатність становить 50%. Смертність від хронічної систолічної серцевої недостатності становить 19% на рік.

Фактори, наявність яких корелює з поганим прогнозом у хворих з серцевою недостатністю. Зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 25%. л.. Зниження концентрації іонів калію плазми крові менше 3 мекв/л.. Збільшення вмісту в крові норепінефрину.

Ризик раптової серцевої смерті хворих із серцевою недостатністю у 5 разів вищий, ніж у загальній популяції. Більшість хворих на хронічну серцеву недостатність гинуть раптово, переважно від виникнення фібриляції шлуночків. Профілактичне призначення антиаритмічних засобів не запобігає цьому ускладненню.

МКБ-10. I50 Серцева недостатність

Лікарські засоби та Медичні препарати застосовуються для лікування та/або профілактики "Недостатність серцева хронічна систолічна".

Фармакологічна група препарату.

Сімейний лікар. Терапевт (том 2). Хронічна ниркова недостатність мкб 10

Хронічна ниркова недостатність

Загальна інформація

Існують різні визначення хронічної ниркової недостатності (ХНН), проте суть будь-якого зводиться до розвитку характерного клініко-лабораторного комплексу, що виник у результаті прогресуючої втрати всіх ниркових функцій.

Хронічна ниркова недостатність (ХНН)– це втрата гомеостатичних функцій нирок на тлі ниркового захворювання протягом більш ніж 3 місяців: зниження клубочкової фільтрації та відносної щільності (осмолярності), підвищення концентрації креатиніну, сечовини, калію, фосфору, магнію та алюмінію сироватки крові, зниження кальцію крові, порушення кислотно- лужної рівноваги ( метаболічний ацидоз), розвиток анемії та артеріальної гіпертензії.

Епідеміологія

Проблема ХНН активно розробляється протягом кількох десятиліть, що зумовлено значною поширеністю цього ускладнення. Так, за даними літератури, кількість хворих на ХНН у країнах Європи, США та Японії коливається від 157 до 443 на 1 млн. населення. Поширеність цієї патології нашій країні становить 212 на 1 млн. населення серед хворих старше 15 років. Серед причин летальності ХНН посідає одинадцяте місце.

Етіологія

ХНН має у своїй основі єдиний морфологічний еквівалент – нефросклероз. Немає такої форми патології нирок, яка б потенційно не могла призвести до розвитку нефросклерозу, а, отже, і ниркової недостатності. Таким чином, хронічна ниркова недостатність – результат будь-якого хронічного захворювання нирок.

До ХНН можуть призвести первинні захворювання нирок, а також вторинне їх ураження в результаті тривалого хронічного захворювання органів і систем. Безпосереднє пошкодження паренхіми (первинне або вторинне), що призводить до хронічної ниркової недостатності, умовно ділиться на захворювання з переважним ураженням клубочкового апарату або канальцевої системи, або на їх поєднання. Серед клубочкових нефропатий найчастішим є хронічний гломерулонефрит, діабетична нефропатія, амілоїдоз, вовчаковий нефрит. Більш рідкісними причинами хронічної ниркової недостатності з ураженням клубочкового апарату є малярія, подагра, затяжний септичний ендокардит, мієломна хвороба. Первинне ураження канальцевої системи, найчастіше, спостерігається при більшості урологічних захворювань, що супроводжуються порушенням відтоку сечі, вродженими та набутими тубулопатіями (нирковий нецукровий діабет, канальцевий ацидоз Олбрайта, синдром Фанконі, який зустрічається як самостійне спадкове захворюванняабо супроводжує різні захворювання), отруєння ліками та токсичними речовинами. До вторинних ушкоджень паренхіми нирок можуть призвести судинні захворювання – ураження ниркових артерій, есенціальна гіпертензія (первинний нефроангіосклероз), вади розвитку нирок та сечовивідних шляхів(Полікістоз, гіпоплазія нирок, нейром'язова дисплазія сечоводів та ін). Хронічне ізольоване пошкодження будь-якого відділу нефрону фактично є пусковим механізмом розвитку хронічної ниркової недостатності, однак у клінічній практиці пізні стадії хронічної ниркової недостатності характеризуються порушенням функцій і клубочкового, і канальцевого апарату.

Патогенез

Незалежно від етіологічного фактора, механізм розвитку хронічної ниркової недостатності заснований на зменшенні кількості діючих нефронів, значному зниженні швидкості клубочкової фільтрації в окремому нефроні та на поєднанні цих показників. Складні механізмиураження нирок включають багато чинників (порушення обмінних і біохімічних процесів, згортання крові, порушення пасажу сечі, інфекція, аномальні імунні процеси), які при взаємодії з іншими захворюваннями можуть призвести до хронічної ниркової недостатності. У розвитку хронічної ниркової недостатності найбільш важливим моментом є повільне, приховане порушення всіх ниркових функцій, про які хворий зазвичай не підозрює. Однак сучасні методиобстеження дозволяють виявити приховану стадію, оскільки зміни, що відбуваються в організмі при порушенні функціональної здатності нирок, добре відомі. Це і є важливим завданням клініциста, що дозволяє йому вжити профілактичних та лікувальних заходів, спрямованих на попередження передчасного розвитку термінальної стадіїниркової недостатності. Нирки мають значні резервні можливості, про що свідчить збереження та підтримання життя організму при втраті 90% нефронів. Процес адаптації здійснюється за рахунок посилення функції нефронів, що збереглися, і перебудови всього організму. При прогресуючій загибелі нефронів знижується швидкість клубочкової фільтрації, порушується водно-електролітний баланс, відбувається затримка в організмі продуктів метаболізму, органічних кислот, фенольних сполук, деяких пептидів та інших речовин, що зумовлюють клінічну картину ХНН та стан хворого. Таким чином, порушення екскреторної та секреторної функцій нирок сприяє розвитку патологічних змін в організмі, тяжкість яких залежить від інтенсивності загибелі нефронів та визначає прогресування ниркової недостатності. При хронічній нирковій недостатності порушується одна з найважливіших функцій нирок – підтримка водно-сольового балансу. Вже на ранніх стадіях хронічної ниркової недостатності, особливо обумовленої захворюваннями з переважним ураженням канальцевого апарату, спостерігається порушення концентраційної здатності нирок, що проявляється поліурією, ніктурією, зниженням осмолярності сечі до рівня осмотичної концентрації плазми крові (ізостенурія) і при дальшому ураженні – гіпостенурії нижче за осмотичну концентрацію плазми крові). Поліурія, яка має постійний характер навіть при обмеженні рідини, може бути обумовлена ​​як безпосереднім зниженням функції канальців, так і зміною осмотичного діурезу. Важливою функцієюнирки є підтримка електролітного балансу, особливо таких іонів, як натрій, калій, кальцій, фосфор та ін. При ХНН виділення натрію із сечею може бути підвищеним та зниженим. У здорової людини 99% фільтрується через клубочки натрію реабсорбується в канальцях. Захворювання з переважним ураженням тубулярноінтерстиціальної системи призводять до зменшення реабсорбції до 80%, а, отже, підвищеної його екскреції. Посилення виведення натрію із сечею не залежить від введення його в організм, що особливо небезпечно при рекомендації в подібних ситуаціях хворому на обмеження прийому солі. Однак переважне ураження клубочків, зменшення швидкості клубочкової фільтрації, особливо при збереженій функції канальців, може призвести до затримки натрію, що спричиняє накопичення рідини в організмі, підвищення артеріального тиску. До 95% введеного в організм калію видаляється нирками, що досягається секрецією їх у дистальному відділі канальців. При хронічній нирковій недостатності регуляція балансу калію в організмі здійснюється за рахунок виведення його кишечником. Так, при зниженні СКФ до 5 мл/хв, близько 50% калію, що надійшов, виводиться з калом. Підвищення калію в плазмі може спостерігатися в олігоануричній фазі хронічної ниркової недостатності, а також при загостренні основного захворювання, при підвищеному катаболізмі. Так як основна кількість калію в організмі знаходиться у внутрішньоклітинному просторі (у плазмі – близько 5 ммоль/л, у внутрішньоклітинній рідині – близько 150 ммоль/л), у деяких ситуаціях (гарячковий стан, оперативне втручаннята ін) на фоні ХНН може виникати гіперкаліємія, загрозливе для життяхворого. Стан гіпокаліємії у хворих з хронічною нирковою недостатністю спостерігається набагато рідше і може свідчити про дефіцит загального калію в організмі та різке порушення секреторної здатності дистального відділу канальців. Порушення функцій клубочкового та канальцевого апарату вже на ранніх стадіях ХНН призводять до гіперхлоремічного ацидозу, гіперфосфатемії, помірного підвищення магнію в сироватці крові та гіпокальціємії.

Підвищення у крові концентрації сечовини, аміноазоту, креатиніну, сечової кислоти, метилгуанідину, фосфатів тощо. Зростання рівня аміноазоту може бути пов'язане з посиленим катаболізмом білка внаслідок його надлишкового надходження, або його різкого обмеження при голодуванні.

Сечовина є кінцевим продуктом метаболізму білків, що утворюється в печінці з азоту дезамінованих амінокислот. У разі ниркової недостатності відзначається як утруднення її виділення, а й, з невідомих причин, посилення продукції її печінкою.

Креатинін утворюється у м'язах тіла зі свого попередника креатиніну. Вміст креатиніну в крові досить стабільний, наростання креатинемії паралельно з підвищенням рівня сечовини в крові відбувається, як правило, при зниженні клубочкової фільтрації до 20-30% від нормального рівня.

Ще більшої уваги привертає надлишкова продукція паратгормона як можливого основного токсину уремії. Підтвердженням цього є ефективність хоча б часткової паратиреоїдектомії. З'являється дедалі більше фактів, що свідчать про токсичність речовин невідомої природи, відносна молекулярна маса яких – 100-2000, унаслідок чого вони отримали назву середні молекули. Саме вони накопичуються у сироватці крові хворих з хронічною нирковою недостатністю. Однак все більш очевидним стає те, що синдром азотемії (уремії) не обумовлений одним або декількома токсинами, а залежить від перебудови клітин усіх тканин та зміни трансмембранного потенціалу. Це відбувається внаслідок порушень функції нирок, так і систем, що регулюють їх діяльність.

Причинами її є крововтрати, скорочення тривалості життя еритроцитів внаслідок дефіциту білка та заліза в організмі, токсичний вплив продуктів азотистого обміну, гемоліз (дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, надлишок гуанідину), знижений еритропоетин. Зростання середніх молекул також гнітить еритропоез.

Остеодистрофія

Остеодистрофія, бусловлена ​​порушенням метаболізму кальциферолу. У нирках відбувається утворення активного метаболіту 1,25-дегідроксикальциферолу, що впливає на транспорт кальцію шляхом регуляції синтезу специфічних білків, що його зв'язують. При ХНН переведення кальциферолу в обмінно-активні форми блокується. Водно-електролітний баланс довго зберігається близьким до фізіологічного, аж до термінальної фази. В умовах порушення іонного транспорту в канальцях при тубулярних дефектах втрата натрію зростає, що при недостатності поповнення його призводить до синдрому гіпонатріємії. Гіперкаліємія розцінюється як друга за значущістю ознака ХНН. Це пов'язано не тільки з наростаючим катаболізмом, характерним для ниркової недостатності, але й зі збільшенням ацидозу, а головне – зі зміною розподілу калію поза та всередині клітин.

Зміна КОС відбувається через порушення функції «вугільна кислота – гідрокарбонат». При різних варіантах порушення функцій нирок, які залежать від характеру процесу, може спостерігатися той чи інший тип порушення КОС. При клубочковому – обмежується можливість надходження до сечі кислих валентностей, при тубулярному – відбувається переважне включення амоніо-ацидогенезу.

Артеріальна гіпертензія

У її виникненні безперечна роль пригнічення продукції вазодилататорів (кінінів). Дисбаланс вазоконстрикторів та вазодилататорів при хронічній нирковій недостатності обумовлений втратою ниркою здатності контролювати в організмі рівень натрію та об'єм циркулюючої крові. У термінальній фазі ХНН стійка гінертензійна реакція може бути адаптаційною, що підтримує фільтраційний тиск. У цих випадках різке зниження артеріального тиску може бути фатальним.

Згідно МКХ-10, ХНН класифікують таким чином:

N18 Хронічна ниркова недостатність.

N18.0 – Термінальна стадія ураження нирок.

N18.8 – Інша хронічна ниркова недостатність.

N18.9 – Хронічна ниркова недостатність не уточнена.

N19 – Не уточнено ниркову недостатність.

Діагностика

Діагностика хронічної ниркової недостатності при відомому нирковому захворюванні нескладна. Ступінь її, отже, і тяжкість, визначаються наростанням концентрації креатиніну в сироватці крові та зниженням СКФ. Як має бути зрозуміло з викладеного раніше, дуже важливо стежити за станом електролітного, кислотно-основного обмінів, своєчасно реєструвати порушення діяльності серця, легень.

Діагностика хронічної ниркової недостатності, в основному, лабораторна. Перший симптом – зниження відносної густини сечі до 1,004-1,011, незалежно від величини діурезу. Треба мати на увазі, що наявність цукру та білка в сечі може підвищити відносну щільність сечі (кожний 1% цукру – на 0,004 та 3 г/л – на 0,01).

Дослідження електролітного балансу задля встановлення рівня зниження функції нирок малоинформативно. Те саме можна сказати і щодо ступеня анемії, і тим більше рівня артеріального тиску.

Дуже важливими є точна оцінка функції нирок, облік стану інших органів, ступінь дистрофічних процесів в організмі при вирішенні питання про перспективи пересадки нирки.

У загальнотерапевтичній практиці можна зіткнутися з креатинінемією без певного ниркового захворювання. Таке спостерігається при серцевій застійній недостатності. Зазвичай креатинінемія вбирається у 0,6-0,8 ммоль/л. Більше значне підвищення може спостерігатися при декомпенсації серцевої діяльності, що швидко наростає, наприклад, у хворих з ускладненим інфарктом міокарда. Особливістю такої креатинінемії є незвичайне збереження високої щільностісечі. Ниркова недостатність виникає при скороченні ниркової квоти серцевого викиду до 7,8%. Погіршення ниркової гемодинаміки пов'язують із зростанням венозного тиску, причому зниження ниркового кровотоку випереджає редукцію клубочкової фільтрації, тому фільтраційна фракція зазвичай підвищена. Погіршення ниркової гемодинаміки супроводжується перерозподілом ниркового кровотоку. Найбільше страждає зовнішня частина кіркового шару. Збереження підвищеної щільності сечі пов'язані з уповільненням кровотоку, особливо у мозковому шарі.

Таким чином, незвичайна для екстраренальних причин «хронічна» креатиніємія без розвитку дифузного нефросклерозу, що не супроводжується звичайною для неї ізостенурією, має певне діагностичне та прогностичне значення для кардіальних хворих. Спеціального лікуваннятака ниркова недостатність не потребує. Ще одна особливість зниження функції нирок при застійній серцевій недостатності – поява та наростання протеїнурії. Виділяються, як правило, білки плазми, проте винуватцем її є порушена канальцева реабсорбція білка. Гістопатологічна картина такої застійної нирки виявляє розширення вен. Клубочки збільшені у розмірах, петлі капілярів – широкі, містять еритроцити. Строма нирки набрякла, канальці – дещо розширені, їх епітелій – у стані дистрофії, багато канальців – з явищами атрофії. Осередковий інтерстиціальний фіброз та артеріосклероз.

Клінічні критерії

Основні прояви:

- симптоми ендогенної інтоксикації;

- Олігурія;

- Нудота;

- макрогематурія чи мікрогематурія;

- Порушення сечовипускання;

- Сверблячка шкіри;

- Кровотечі.

Вже перше спілкування з хворим і з'ясування таких даних з анамнезу, як тривалість нефрологічного захворювання, наявність або відсутність хронічного гломеруло- або пієлонефриту, артеріальної гіпертензії, тривалість цих захворювань, частота загострень гломеруло-або пієлонефриту, кількість сечі, що виділяється за добу, а також виявлення ранніх симптомівХНН, дозволяють запідозрити ниркову недостатність та намітити план діагностичних та лікувальних заходів.

Вказівка ​​в анамнезі на тривалість нефрологічного захворювання більше 5-10 років дає підстави запідозрити наявність ниркової недостатності та виконати всі діагностичні дослідження, що підтверджують чи відкидають цей діагноз. Аналіз досліджень показав, що сумарне порушення функції нирок та виявлення стадії хронічної ниркової недостатності можливі при використанні традиційних методів дослідження сечі та крові.

Астенічний синдром:слабкість, стомлюваність, сонливість, зниження слуху, смаку.

Дистрофічний синдром:сухість і болісний свербіж шкіри, сліди розчісування на шкірі, схуднення, можлива справжня кахексія, атрофія м'язів.

Шлунково-кишковий синдром:сухість, гіркоту та неприємний металевий смаку роті, відсутність апетиту, тяжкість і біль у надчеревній ділянці після їжі, нерідко – проноси, можливе підвищення кислотності шлункового соку(за рахунок зниження руйнування гастрину у нирках), у пізніх стадіях можуть бути шлунково-кишкові кровотечі, стоматит, паротит, ентероколіт, панкреатит, порушення функції печінки

Серцево-судинний синдром:задишка, біль у серці, артеріальна гіпертензія, гіпертрофія міокарда лівого желудочка, у важких випадках – напади серцевої астми, набряку легких; при далеко зайшла ХНН - сухий або ексудативний перикардит, набряк легень.

Анемічно-геморагічний синдром:блідість шкіри, носові, кишкові, шлункові кровотечі, шкірні геморагії, анемія.

Кістково-суглобовий синдром:біль у кістках, суглобах, хребті (внаслідок остеопорозу та гіперурикемії).

Поразка нервової системи: уремічна енцефалопатія (головний біль, зниження пам'яті, психози з нав'язливими страхами, галюцинаціями, судомними нападами), полінейропатія (парестезії, свербіж, відчуття печіння та слабкість у руках та ногах, зниження рефлексів).

Сечовий синдром:ізогіпостенурія, протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія.

Ранні клінічні ознаки ХНН- поліурія та ніктурія, гіпопластична анемія; потім приєднуються загальні симптоми – слабкість, сонливість, стомлюваність, апатія, м'язова слабкість. Надалі, із затримкою азотистих шлаків, виникають свербіж шкіри (іноді – болісний), носові, шлунково-кишкові, маткові кровотечі, підшкірні геморагії; може розвинутися «уремічна подагра» із болями у суглобах, тофусами. Для уремії характерний диспептичний синдром – нудота, блювання, гикавка, втрата апетиту, аж до огиди до їжі, пронос. Шкірні покриви – блідо-жовтуватого кольору (поєднання анемії та затримки урохромів). Шкіра – суха, зі слідами розчесів, синці на руках та ногах; язик – сухий, коричневий. При прогресуванні хронічної ниркової недостатності наростають симптоми уремії. Затримка натрію призводить до гіпертензії, часто з рисами злоякісності, ретинопатією. Гіпертензія, анемія та електролітні зрушення викликають ураження серця. У термінальній стадії розвивається фібринозний або випітний перикардит, що свідчить про несприятливий прогноз. У міру прогресування уремії наростає неврологічна симптоматика, з'являються судомні посмикування, посилюється енцефалопатія, аж до розвитку уремічної коми, з сильним шумним ацидотичним диханням (дих Куссмауля). Характерна схильність хворих до інфекцій; часто відзначаються пневмонії.

Лабораторні критерії

Клінічний аналіз сечі- Протеїнурія, гіпоізостенурія, циліндрурія, можлива бактеріальна лейкоцитурія, гематурія.

Аналіз крові:

клінічний- анемія, збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), можливий помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, можлива тромбоцитопенія;

біохімічний- Збільшення рівнів сечовини, креатиніну, залишкового азоту в крові, збільшення загальних ліпідів, В-ліпопротеїдів, гіперкаліємія, гіпокоагуляція, гіпокальціємія, гіперфосфатемія, можлива гіподиспротеїнемія, гіперхолестеринемія.

Лабораторна діагностика

- Аналіз крові клінічний, з визначенням тромбоцитів;

- Аналіз крові біохімічний, з визначенням рівня креатиніну, сечовини, холестерину, протеїнограми, електролітів (калій, кальцій, фосфор, натрій, хлор);

- Визначення добової екскреції білка;

- Визначення функціонального стану нирок (швидкість клубочкової фільтрації);

- кислотно-лужний стан;

- АЛТ, АСТ;

- Рентгенологічне дослідження нирок, кісток, легень.

Додаткові лабораторні та інструментальні дослідження

- Феррітін;

- Відсоток (%) насиченості трансферину;

- Визначення паратиреоїдного гормону;

- Визначення екскреції кальцію з сечею;

- Визначення амілази крові;

- білково-осадові проби;

- Визначення продуктів деградації фібрину в сироватці крові;

- радіонуклідні дослідження (непряма реноангіографія, динамічна та статична реносцинтиграфія);

- Пункційна біопсія нирки;

- функціональні дослідження сечового міхура;

- Ехоенцефалограма;

- Ехокардіографія з оцінкою функціонального стану серця, доплерографія судин.

Диференційна діагностика

Діагностика ХНН у клініцистів не викликає особливих труднощів завдяки характерній клінічній картині та лабораторним змінам у крові та сечі. Єдине, про що треба завжди пам'ятати: подібна клініка може бути обумовлена ​​загостренням хронічної ниркової недостатності в результаті оклюзуючий фактор і розвитку гострого запального процесу у верхніх або нижніх сечових шляхах. При зазначених станах справжня стадія хронічної ниркової недостатності може бути встановлена ​​тільки після відновлення пасажу сечі та ліквідації гострого запального процесу. Для нефрологів важливим є діагностика ранніх та переддіалізних стадій ХНН, що дозволяє намітити лікувальну тактику та визначити прогноз нефрологічного захворювання.

Виявлення ХНН, як правило, проводиться паралельно з діагностикою нефрологічного захворювання і включає історію захворювання, клінічні прояви, зміни в загальних аналізах крові та сечі, а також специфічні дослідження, Спрямовані на виявлення сумарної функції нирок та методів, що дозволяють дати оцінку морфологічним та функціональним параметрам нирок.

Консультації спеціалістів

- Окуліст: стан очного дна;

- Невропатолог: наявність уремічної та гіпертонічної енцефалопатії;

- Гастроентеролог: наявність ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту (гастрит, гепатит, коліт та ін);

кардіолог: симптоматична артеріальна гіпертензія, гіпертензійне серце;

- Кардіохірург: уремічний перикардит (пункція);

- Уролог: наявність конкрементів в чашково-милочному відділі нирок, сечоводів та ін.

Цілі

Виходячи з класифікації лікування ХНН показано вже з рівня клубочкової фільтрації менше 60 мл/хв, що відповідає рівню креатиніну 140 мкмоль/л для чоловіків і 105 мкмоль/л – для жінок (ренопротекція показана з рівня СКФ близько 90 мл/хв). Рекомендується стабілізація АТ до цільових цифр< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Діагностика та боротьба з ускладненнями.

Рівень лікування

Амбулаторно:терапевт, сімейний лікар, спеціаліст-кардіолог, гастроентеролог та ін.; стаціонарно - показання до стаціонарного лікування.

Хворі з хронічною нирковою недостатністю підлягають диспансерному спостереженню у лікаря-нефролога, а у разі його відсутності – у лікаря-терапевта за місцем проживання.

Диспансерне спостереження повинно включати: обстеження хворих з хронічною нирковою недостатністю І стадії 3 рази на рік, з хронічною нирковою недостатністю II стадії – 6 разів на рік, а з хронічною нирковою недостатністю III стадії – щомісяця, призначення адекватного режиму, працевлаштування та вибору раціональних дієтичних та лікувальних заходів; встановлення та усунення факторів, які сприяють прогресуванню хронічної ниркової недостатності. У разі виникнення інтеркурентних захворювань хворі обстежуються додатково. Хворим на ХНН IV стадії повинно проводитися лікування гемодіалізом або перитонеальним діалізом, або симптоматична терапія (за наявності протипоказань для ниркової замісної терапії (ПЗТ) за місцем проживання).

Методи лікування

Лікарська терапія базисна(відповідно до міжнародних стандартів та затверджених МОЗ України протоколів: конкретно фармакологічна групапрепаратів, доза, тривалість курсу) та додаткова.

Хірургічне лікування чи інші види лікування (показання).

Основними завданнями дієтичного лікування при хронічній нирковій недостатності є зменшення вживання білка з їжею - низькобілкова дієта (НБД); контроль споживання рідини; зменшення споживання продуктів, що містять Na+, K+, Mg2+, Cl-, фосфати.

Обмеження споживання білка

Низькобілкова дієта (НБД) сприяє гальмування прогресування ХНН: зменшується внутрішньоклубочкова гіпертензія та гіпертрофія клубочків, протеїнурія, знижується частота розвитку вторинного гіперпаратиреозу, зменшується рівень продуктів азотистого обміну.

Корекція кальцій-фосфатних порушень

Підвищений рівень фосфору сироватки та розвиток вторинного гіперпаратиреозу (ВГПТ) не тільки сприяє розвитку остеопатії, а й впливає на прогресування хронічної ниркової недостатності. При показниках СКФ 40-50 мл/хв кількість фосфору в добовому раціоні має перевищувати 800-1000 мг. При ШКФ нижче 40 мл/хв, крім дієтичного обмеження фосфору до 1 г/добу, призначають фосфатзв'язувальні препарати (ФСП): фосфатбіндери.

Контроль артеріального тиску (АТ) та рівня протеїнурії

Інгібітори АПФ (ІАПФ):

- Еналаприл - від 5 до 40 мг/добу;

- Периндоприл - від 2 до 8 мг/добу;

- Квінаприл - від 5 до 20 мг / добу;

- Моексіприл - від 3,75 до 15 мг/добу;

- Раміприл - від 2,5 до 10 мг/добу;

- спіраприл - від 3 до 6 мг/добу.

Блокатори рецепторів ангіотензину II (БРАІІ):

- валсартан - від 80 до 160 мг/добу;

- Лосартан - від 25 до 100 мг/добу;

- Кандесартан - від 8 до 32 мг/добу;

- ірбесартан – від 150 до 300 мг/добу;

- телмісартан - від 40 до 80 мг/добу;

- епросартан - від 400 до 1200 мг/добу.

Блокатори кальцієвих каналів:

- амлодипін – від 5 до 10 мг/добу;

- лерканідипін - від 5 до 10 мг/добу;

- Дилтіазем - від 30 до 90 мг/добу тричі;

- Дилтіазем ретард - від 90 до 300 мг/добу двічі;

- Верапаміл - від 40 до 120 мг/добу від 2 до 3 разів на добу;

верапаміл ретард – від 240 до 480 мг/добу.

Інгібітори АПФ (ІАПФ) та блокатори рецепторів ангіотензину II (БРАІІ)більш суттєво, ніж діуретики, антагоністи кальцію та b-блокатори, зменшують протеїнурію та мікроальбумінурію.

Блокатори кальцієвих каналів. а саме група ніфедипіну (дигідропіридинові), ефективно зменшують АТ, проте не впливають на рівень протеїнурії та прогресування ХНН, що пов'язано з їх властивістю різко зменшувати тонус аферентної артеріоли та посилювати гідравлічний удар при високому системному АТ. Навпаки, негідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) практично не впливають на механізм ниркової авторегуляції, сприяють зменшенню протеїнурії, гальмують фіброз клубочків. Досягнення цільового артеріального тиску при хронічних захворюваннях нирок відбувається при призначенні декількох препаратів.

Корекція анемії

Насиченість організму залізом контролюється мінімальними цільовими показниками концентрації еритропоетину сироватки понад 100 нг/мл і рівня насичення трансферину > 20%. Препарати заліза за потреби призначають у дозі більше 200-300 мг елементарного заліза на добу. Паралельно застосовують інші препарати, які є обов'язковими для лікування анемії:

- фолієва кислота – від 5 до 15 мг/добу;

- піридоксин (вітамін В6) – від 50 до 200 мг/добу.

Основним видом замісної терапії еритропоетиндефіцитної анемії є призначення еритропоетину:

- епрекс - від 20 до 100 од/кг тричі на тиждень;

- Рекормон - від 20 до 100 од/кг тричі на тиждень.

Корекція гіперазотемії

З метою зменшення рівня азотемії, токсичного навантаження уремії використовуються препарати, що посилюють їхню екскрецію.

Гіпоазотемічні фітопрепарати:

- хофітол - від 2 до 3 таблеток тричі на добу за 15 хв. до їди або по 2 ампули двічі на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно щодня протягом 14-21 днів;

- Ліспенефрил (леспефлан) - від 3 до 6 чайних ложок на добу або внутрішньовенно з розрахунку 1 мл/кг маси хворого.

Ентеросорбція із застосуванням ентеросорбентів – за 1,5-2 години до або після їди та медикаментів:

- активоване вугілля – до 5 г від 3 до 4 разів на добу;

- сферичний карбоніт - до 5 г від 3 до 4 разів на добу;

- Ентеросгель - по 1 столовій ложці (15,0 г) від 3 до 4 разів/добу;

- сорбігель – по 1 столовій ложці (15,0 г) від 3 до 4 разів на добу;

- ентеродез – по 5 мл на 1000 мл води від 3 до 4 разів на добу;

- Поліфепан - по 1 столовій ложці (15,0 г) від 2 до 4 разів/добу або з розрахунку 0,5 г/кг маси/добу.

Кишковий діалізіз введенням у товсту кишку через зонд від 8 до 10 л розчину, що містить: сахарози – 90 г/л; глюкози – 8 г/л, хлористого калію – 0,2 г/л, гідрокарбонату натрію – 1 г/л, хлористого натрію –1 г/л.

Корекція дисліпідемії

Цільовий рівень ХС ЛПНЩ у дорослих при хронічних ниркових захворюваннях< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 ммоль/л (40 мг/дл); ТГ< 2,3 ммоль/л.

Статини:

- ловастатин – від 10 до 80 мг/добу;

- симвастатин – від 10 до 40 мг/добу;

- правастатин – від 10 до 40 мг/добу;

- аторвастатин – від 10 до 40 мг/добу;

- флювастатин – від 10 до 40 мг/добу.

Статини блокують ключовий фермент синтезу холестерину в печінці та мають виражену гіполіпідемічну дію. Бажаний рівень ХС ЛПНЩ –< 2,6 ммоль/л.

Фібрати:

- гемфіброзил – 600 мг двічі на добу;

- Фенофібрат - 200 мг/добу.

Фібрати призначають при рівні ТГ > 5,7 ммоль/л (500 мг/дл) з розрахунком дози відповідно функції нирок. Комбінація фібратів та статинів не бажана, оскільки виникає високий ризик розвитку рабдоміолізу.

Показання до проведення активних методів лікування хронічної ниркової недостатності:

рівень сироваткового креатиніну – вище 0,528 ммоль/л (при діабетичній нефропатії – вище 0,353 ммоль/л), накладається артеріовенозна фістула, при подальшому підвищенні креатиніну – «введення» в гемодіаліз;

- перикардит, нейропатія, енцефалопатія, гіперкаліємія, висока гіпертензія, порушення КОС у хворих з хронічною нирковою недостатністю.

На сьогодні в Україні застосовуються такі активні методи лікування ХНН: хронічний гемодіаліз у поєднанні з гемосорбцією та гемофільтрацією, перитонеальний діаліз та трансплантація нирок.

Прогноз поганий, покращується із застосуванням замісної ниркової терапії(ЗПТ) та трансплантації нирок.

Профілактика

Своєчасне виявлення та лікування нефрологічних захворювань, що призводять до розвитку хронічної ниркової недостатності, таких як гострий гломеруло- та пієлонефрит, діабетична нефропатія.

Хронічна серцева недостатність. Визначення. Класифікація. клініка. Діагностика Лікування.

Актуальність проблеми

Поширеність клінічно вираженої хронічної серцевої недостатності (ХСН) у популяції щонайменше 1,5-3,0%. Серед осіб старше 65 років частота ХСН зростає до 6-10%, і декомпенсація стає найчастішою причиною госпіталізації літніх хворих. Число хворих з безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка не менше ніж у 4 рази перевищує кількість пацієнтів із клінічно вираженою ХСН. За 15 років кількість госпіталізацій з діагнозом ХСН потроїлася, а за 40 років збільшилась у 6 разів. П'ятирічне виживання хворих з ХСН все ще нижче 50%. Ризик раптової смерті у 5 разів вищий, ніж у популяції. У США налічується понад 2,5 млн хворих на ХСН, щорічно помирає близько 200 тис. пацієнтів, 5-річчя виживання після появи ознак ХСН становить 50%.

Хронічна серцева недостатність (ХСН) - кардіально обумовлене порушення (насосної) функції з відповідними симптомами, що полягає в нездатності системи кровообігу доставляти органам і тканинам необхідне для них нормального функціонуваннякількість крові. Таким чином, це диспропорція між станом кровообігу та обміном речовин, що наростає із збільшенням активності життєвих процесів; патофізіологічний стан, у якому порушення функції серця не дозволяє йому підтримувати рівень кровообігу, необхідний метаболізму в тканинах.

ХСН може розвинутися на тлі практично будь-якого захворювання серцево-судинної системи, проте основними трьома є такі нозологічні форми:

- Ішемічна хвороба серця (ІХС)

— Артеріальні гіпертензії

— Сердечні вади.

ІХС. З існуючої класифікаціїособливо часто гострий інфарктміокарда (ГІМ) та ішемічна кардіоміопатія (ІКМП - нозологічна одиниця, введена в клінічну практику МКХ-10), призводять до розвитку ХСН. Механізми виникнення та прогресування ХСН внаслідок ГІМ обумовлені зміною геометрії та локальної скоротливості міокарда, названим терміном «ремоделювання лівого шлуночка» (ЛШ), при ІКМП має місце зниження тотальної скоротливості міокарда, назване терміном «сплячка» міокарда.

Артеріальні гіпертензії. Незалежно від етіології гіпертензії відбувається структурна перебудова міокарда, що має специфічну назву – «гіпертонічне серце». Механізм ХСН в даному випадкуобумовлений розвитком діастолічної дисфункції ЛШ.

Серцеві вади. Для України дотепер характерний розвиток ХСН внаслідок придбаних та некоригованих ревматичних вад.

Декілька слів необхідно сказати про дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП), як про причину ХСН. ДКМП – захворювання досить рідкісне, неуточненої етіології, яке розвивається у відносно молодому віці та швидко призводить до серцевої декомпенсації.

Встановлення причини ХСН необхідне вибору тактики лікування кожного конкретного хворого.

Патогенетичні аспекти серцевої недостатності

З погляду сучасної теорії, основну роль активізації компенсаторних механізмів (тахікардія, механізм Франка-Старлінга, констрикція периферичних судин) Грає гіперактивація локальних або тканинних нейрогормонів. В основному це симпатико-адреналова система (САС) та її ефектори – норадреналін та адреналін та ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС) та її ефектори – ангіотензин II (А-II) та альдостерон, а також система натрійуретичних факторів. Проблема полягає в тому, що «запущений» механізм гіперактивації нейрогормонів є незворотним. фізіологічним процесом. Згодом короткочасна компенсаторна активація тканинних нейрогормональних систем перетворюється на свою протилежність — хронічну гіперактивацію. Остання супроводжується розвитком та прогресуванням систолічної та діастолічної дисфункції лівого шлуночка (ремоделювання).

При пошкодженні серця ударний об'єм шлуночка зменшуватиметься, а звичайно-діастолічний об'єм і тиск у цій камері зростатиме. Це збільшує кінцево-діастолічний розтяг м'язових волокон, що призводить до більшого систолічного їх укорочення (закон Старлінга). Механізм Старлінга допомагає зберегти серцевий викид. але результуючий хронічний підйом діастолічного тиску передаватиметься на передсердя, легеневі вени або вени великого кола кровообігу. Капілярний тиск, що збільшується, супроводжується транссудацією рідини з розвитком набряків. Зменшений серцевий викид, особливо при зниженні артеріального тиску, активізує САС, що стимулює скорочення міокарда, частоту серцевих скорочень, венозний тонус, а зменшення перфузії нирок веде до зниження швидкості гломерулярної фільтрації, зворотного всмоктування води та хлориду натрію, активації РААС.

Гіпоксія тканин при ХСН є не тільки результуючою ланкою патогенезу, але й фактором, що має безпосередню провокуючу дію на інші провідні його компоненти - зниження насосної здатності серця, переднавантаження, післянавантаження та ритм серця. Гіпоксія є складним мультикомпонентним, багатоступеневим процесом. Прямі первинні ефекти гіпоксії спрямовані на мішені, локалізовані на різних рівнях: організмовому, системному, клітинному і субклітинному. На субклітинному рівні гіпоксія ініціює розвиток апоптозу.

Результатом описаних процесів є збільшення периферичного судинного опору та об'єму циркулюючої крові з відповідним зростанням постнавантаження та переднавантаження.

Клініка серцевої недостатності

Більшість хворих первинно розвивається недостатність лівого серця. Найбільш частою скаргою є інспіраторна задишка, спочатку пов'язана з фізичним навантаженням і прогресуюча до ортопное, пароксизмальної постуральної, до задишки спокою. Характерними є скарги на непродуктивний кашель, ніктурію. Хворі на ХСН відзначають слабкість, стомлюваність, які є результатом зменшеного кровопостачання скелетних м'язів та ЦНС.

При правошлуночковій недостатності з'являються скарги на біль у правому підребер'ї через застою в печінці, втрату апетиту, нудоту через набряк кишки або зменшену гастроінтестинальну перфузію, периферичні набряки.

При огляді можна відзначити, що частина хворих, навіть із вираженою ХСН, у спокої виглядають добре, в інших задишка з'являється під час розмови чи мінімальної активності; хворі з тривалим та важким перебігом виглядають кахексичними, ціанотичними.

У частини хворих знаходять тахікардію, артеріальну гіпотензію, падіння пульсового тиску, холодні кінцівки, пітливість (ознаки активації САС).

При обстеженні серця виявляється серцевий поштовх, розширений або піднімаючий верхівковий поштовх (дилатація або гіпертрофія шлуночків), ослаблення І тону, протодіастолічний ритм галопу.

При лівошлуночковій недостатності вислуховуються жорстке дихання, сухі хрипи (застійний бронхіт), крепітація у базальних відділах легень, може визначатися тупість у базальних відділах (гідроторакс).

При правошлуночковій СН виявляються набряклі яремні вени, збільшення печінки; невелике натискання на неї може збільшити набухання яремних вен - позитивний гепатоюгулярний рефлекс. Асцит та анасарка з'являються у частини хворих.

Діагностика серцевої недостатності

Остаточний клінічний діагноз СН може бути встановлений тільки при обліку інструментальних даних, в першу чергу ЕхоКГ, а також рентгенографії ОГК, ЕКГ, даних лабораторних методів дослідження.

За допомогою ЕхоКГ оцінюють: стан клапанів, наявність шунтів, аневризми, стан перикарда, наявність пухлини або тромбів, а також скорочувальну функцію (дифузні зміни або регіонарні порушення, їх кількісна оцінка), наявність гіпертрофії міокарда, дилятації камер визначають глобальну систолічну функцію - ФВ.

Важливу роль у діагностиці СН грає рентгенологічне дослідження ОГП: -оцінка розмірів серця (кардіоторакальний індекс); -Наявність і вираженість застою в легенях; -диференціальна діагностика із захворюваннями дихальної системи; -дигностика та контроль ефективності лікування ускладнень СН (пневмонія, гідроторакс, ТЕЛА)

Невід'ємною складовою обстеження при синдромі СН є ЕКГ, яка дозволяє виявити гіпертрофію, ішемію, осередкові зміни, аритмії та блокади, а також використовується для контролю терапії В-адреноблокаторами, діуретиками серцевими глікозидами, аміодароном.

Для визначення функціонального класу (ФК) у пацієнтів використовують тест із 6-хвилинною ходьбою. Цей метод широко використовується в останні 4-5 років у США, у тому числі й у клінічних дослідженнях. Стан пацієнтів, здатних за 6 хвилин подолати від 426 до 550 м, відповідає легкій ХСН; від 150 до 425 м-коду — середньої, а тих, хто не здатний подолати і 150 м-коду, — важкої декомпенсації. Таким чином, функціональна класифікація ХСН відображає здатність хворих до виконання фізичних навантажень та окреслює ступінь змін функціональних резервів організму. Це особливо значуще в оцінці динаміки стану хворих.

Лабораторне обстеження при СН передбачає загальний аналіз крові (гемоглобін, еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, гематокрит, ШОЕ), загальний аналіз сечі, біохімічне дослідження крові (електроліти -К+, Na+, креатинін, білірубін, печінкові ферменти - АЛТ , глюкоза).

Класифікація СН

В Україні використовується класифікація Української асоціації кардіологів 2006 року, згідно з якою виділяють стадії СН (в основі класифікація В.Х.Васіленоко-Н.Д.Стражеско), варіанти дисфункції (за даними ЕхоКГ) та функціональні класи (за класифікацією NYHA)

Найбільш зручна та відповідає запитам практики функціональна класифікація Нью-Йоркської асоціації серця, що передбачає виділення чотирьох функціональних класів за здатністю хворих переносити фізичні навантаження. Ця класифікація рекомендована для використання ВООЗ. Принцип, закладений в її основу - оцінка фізичних (функціональних) можливостей пацієнта, які можуть бути виявлені лікарем за цілеспрямованого, ретельного та акуратного збору анамнезу, без застосування складної діагностичної техніки.

Виділено чотири функціональні класи (ФК) ХСН.

I ФК. Хворий не відчуває обмежень у фізичній активності. Звичайні навантаження не провокують виникнення слабкості (погано), серцебиття, задишки або ангінозних болів.

II ФК. Помірне обмеження фізичних навантажень. Хворий комфортно почувається у стані спокою, але виконання звичайних фізичних навантажень викликає слабкість (поганість), серцебиття, задишку або ангінозні болі.

ІІІ ФК. Виражене обмеження фізичних навантажень. Хворий почувається комфортно тільки в стані спокою, але менші, ніж зазвичай, фізичні навантаження призводять до розвитку слабкості (погано), серцебиття, задишки або ангінозного болю.

IV ФК. Нездатність виконувати будь-які навантаження без появи дискомфорту. Симптоми серцевої недостатності або синдром стенокардії можуть проявлятися у спокої. Під час виконання мінімального навантаження наростає дискомфорт.

Саме динаміка ФК при лікуванні дозволяє об'єктивно вирішити, чи правильні та успішні наші терапевтичні заходи. Проведені дослідження довели і те що, що визначення ФК певною мірою визначає і можливий прогноз захворювання.

У клінічній практиці вирішальне значення для диференційованого підходу до лікувальної тактикимає визначення варіанта дисфункції міокарда. Клінічно та систолічний та діастолічний варіанти виявляються однотипними симптомами – задишка, кашель, хрипи, ортопное. За відсутності даних ЕхоКГ можна спробувати визначити варіант дисфункції за допомогою клініко-рентгенологічних даних з урахуванням етіології СН, аускультативних даних, визначення меж серця перкуторно та рентгенологічно, а також даних ЕКГ (гіпертрофія, дилатація, рубцеві зміни їх локалізація, наявність ознак аневризми серця та ін.) .).

Лікування ХСН.

Цілями лікування СН є:

· Усунення або мінімізація клінічних симптомів ХСН - підвищеної стомлюваності, серцебиття, задишки, набряків;

· Захист органів-мішеней - судин, серця, нирок, головного мозку (за аналогією з терапією АГ), а також

· Попередження розвитку гіпотрофії поперечно-смугастої мускулатури;

· Поліпшення якості життя,

· Збільшення тривалості життя

· Зменшення кількості госпіталізацій.

Існують немедикаментозні та медикаментозні методи лікування.

Немедикаментозні методи

Дієта. Головний принцип- обмеження споживання солі та меншою мірою - рідини. При будь-якій стадії ХСН хворий повинен приймати щонайменше 750 мл рідини на добу. Обмеження по вживанню солі для хворих на ХСНІ ФК – менше 3 г на добу, для хворих на ІІ-ІІІ ФК – 1,2-1,8 г на добу, для IV ФК – менше 1 г на добу.

Фізична реабілітація. Варіанти - ходьба або велотренажер по 20-30 хв на день до п'яти разів на тиждень із здійсненням самоконтролю самопочуття, пульсу (ефективним вважається навантаження при досягненні 75-80% від максимального для пацієнта ЧСС).

Медикаментозне лікування СН

Весь перелік лікарських засобів, які застосовуються для лікування ХСН, поділяють на три групи: основна, додаткова, допоміжна.

Основна група препаратів повністю відповідає критеріям «медицини доказів» та рекомендована до застосування у всіх країнах світу: інгібітори АПФ, сечогінні засоби, СГ, β-адреноблокатори (додатково до іАПФ).

Додаткова група, ефективність та безпека якої доведена великими дослідженнями, проте потребує уточнення (проведення мета-аналізу): антагоністи альдостерону, антагоністи рецепторів до ангіотензину І, БКК останнього покоління.

Допоміжні препарати, їх застосування диктується певними клінічними ситуаціями. До них відносяться периферичні вазодилататори, антиаритмічні засоби, антиагреганти, прямі антикоагулянти, неглікозидні позитивні інотропні засоби, кортикостероїди, статини.

Незважаючи на великий вибір лікарських засобів, у лікуванні хворих неприпустима поліпрагмазія (невиправдане призначення великої кількості груп препаратів). У той же час сьогодні на рівні поліклінічної ланки основна група препаратів для лікування ХСН не завжди займає провідні позиції, часом надається перевага препаратам другої та третьої груп.

Принципи поєднаного застосування основних засобів на лікування СН.

1. Монотерапія при лікуванні ХСН застосовується рідко, і в цій якості можуть бути використані тільки АПФ при початкових стадіях ХСН.

2. Подвійна терапія іАПФ + діуретик оптимально підходить для пацієнтів із ХСН П-Ш ФК NYHA із синусовим ритмом; застосування схеми діуретик + глікозид, надзвичайно популярна у 50-60-ті роки, нині не застосовується.

3. Потрійна терапія (іАПФ + діуретик + глікозид) — була стандартом у лікуванні ХСН у 80-х роках, і зараз залишається дієвою схемою у лікуванні ХСН, проте для пацієнтів із синусовим ритмом рекомендується заміна глікозиду на β-адреноблокатор.

4. Золотий стандарт з початку 90-х по теперішній час - комбінація чотирьох препаратів - іАПФ + діуретик + глікозид + β-адреноблокатор.

Гостра судинна недостатність

Під цим терміном зібрано кілька гострих порушень кровообігу, які входять у поняття ні зупинки кровообігу, ні шоку. Кордон з останнім настільки погано окреслена, що часто вживають один термін замість іншого.

Колапс - це стан, при якому настає розлад периферичного кровообігу в результаті грубого порушення співвідношення між ємністю судинного русла та об'ємом крові, що циркулює.

Під цим визначенням мається на увазі ураження організму з непорушеними механізмами захисту. Результат колапсу важко прогнозувати. Він може призвести до смерті, одужання без наслідків або шокувати.

Патологічна фізіологія

Головним проявом колапсу є падіння АТ, як правило, нижче 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) або на 2/3 нижче звичайного АТ хворого зі зникненням периферичного пульсу. Характерною особливістю цієї гіпотензії є її раптова поява внаслідок поганої адаптації організму. Це один із факторів його відмінності з шоком, при якому включення захисних механізмівпризводить до уповільненого розвитку патологічного стану справжнього синдрому.

Відсутність цієї «захисної реакції» характерна для деяких тканин та систем:

Міокард, звідки зароджується брадикардія серця під час колапсу;

Периферичного кровообігу (бліда, холодна, без ціанозу, мармурового кольору шкіри);

Венозного кровообігу (венозний тиск низький, вени не наповнюються під джгутом);

Мозкового кровообігу ( часте порушенняпам'яті, збудження і марення, іноді судоми і навіть непритомність);

Ниркового кровообігу (при колапсі майже завжди буває оліго-або анурія);

Нейровегетативна система ( підвищене потовиділення, блідість обличчя, нудота).

Причини колапсу численні. Він може бути результатом:

а) гострої гіповолемії внаслідок кровотечі, позаклітинного зневоднення (зокрема, при гіпонатріємії);

б) зниження серцевого викиду у зв'язку з порушенням ритму серця у бік почастішання (шлуночкова тахікардія, поворот верхівки серця) або його ушкодження (вузлова або синусова брадикардія, передсердношлуночкова блокада);

в) порушення кровообігу через утруднене наповнення порожнин серця, наприклад при тампонаді серця;

г) зменшення периферичного опору внаслідок вторинної реакції вазовазального рефлексу у лабільного хворого під час емоційного стресу;

д) гіпервентиляції, яка буває при штучній вентиляції у хворих, які страждають легеневою недостатністюз гіперкапнія, а також при застосуванні судинорозширювальних засобів.

Ці фактори можуть поєднуватися. Саме таке поєднання спостерігається при колапсі, що з'являється на початковій стадії інфаркту міокарда (його слід відрізняти від кардіогенного шоку). В результаті отруєння барбітуратами при колапсі можливе скупчення рідини в зоні спланхнікуса, для нього також характерна пригнічує дію лікарських препаратів на міокард.

Шоковий стан характеризується синдромом, клінічна сутність якого проявляється дифузним ураженням клітин мозку та вторинною невідповідністю тканинного кровопостачання потребам організму. Воно іноді самостійно призводить до смертельного результату. Проте стадія його незворотності в людини ще не визначена.

У зв'язку з труднощами клінічного визначення «шокового стану» було запропоновано численні визначення, у тому числі визначення Wilson найбільш визнано. За його даними, для хворого в стані шоку характерна наявність трьох і більше ознак:

Систолічний тиск дорівнює або менше 107 кПа (80 мм рт. ст.);

Недостатнє кровопостачання тканин, що проявляється вологим, холодним, ціанотичним, мармуровим забарвленням шкіри або зниженням серцевого індексу нижче 2,5 л/хв.

Діурез менше 25 мл/год;

Ацидоз із вмістом гідрокарбонатів менше 21 ммоль/л та лактацидемією понад 15 мг на 100 мл.

Причини шоку

Підтримання адекватної гемодинаміки в організмі – результат раціональної взаємодії між трьома основними факторами: ОЦК, серцевим викидом та периферичним опором судин. Виражена зміна одного з цих факторів може призвести до «шокового стану».

Гіповолемічний шок

Гіповолемічний шок розвивається за зменшення обсягу ОЦК на 20 %. Така гостра втрата обсягу може бути результатом наступних факторів:

Більш менш значної зовнішньої кровотечі-

Внутрішньої кровотечі, що відбувається в порожнині (черевна порожнина, харчовий канал) або тканини (гематома). Так, наприклад, перелом стегнової кістки супроводжується крововтратою до 1000 мл, перелом кісток тазу - від 1500 до 2000 мл;

Плазмовтрата (опік, панкреатит);

Втрата води (електролітів, наприклад, натрію),

Кардіогенний шок

Шоковий стан внаслідок недостатності серця може настати з двох причин.

Через недостатність функції міокарда та розвитку внаслідок цього критичного зменшення серцевого викиду. Декомпенсація настає при недостатності серця чи порушенні його ритму (повільний чи частий). Інфаркт міокарда, що настав у результаті одного з цих механізмів, є принципово віддаленою причиною кардіогенного шоку.

Перешкода скороченню або систолічному викиду тягне за собою недостатнє наповнення або призводить до відмови складової іншого механізму, який дозволяє згрупувати досить незв'язані причини, такі як перикардіальна тампонада, легенева емболія, розрив аорти, тромбоз внутрішньосерцевий і пухлина.

Токсико-інфекційний шок

Токсико-інфекційний (бактеріальний) шок є принаймні в початковій стадії, досить частий за своїм проявом шок, викликаний порушенням периферичного кровообігу.

Зазвичай викликають шок грамнегативні мікроорганізми (ентеробактерії і особливо псевдомонас), але септицемії, спричинені грампозитивними мікроорганізмами (суто стафілококи), можуть бути причиною бактеріальних шоків. Найчастіше цей шок є першою ознакою септичного стану, але може з'являтися і під час його розвитку. У патогенезі, вивченому переважно тварин, відзначають зміна механізмів мікроциркуляції. Після периферичним звуженням судин слід стадія атонії з відкриттям артеріол і закупоркою вен. Це призводить до значного стазу, що переважає в області черевної зони, а отже, і гіповолемії, в результаті якої настає зниження МОС. Цьому зниженню МОС може сприяти пряме ураження міокарда токсинами бактерій. Бактеріальні ендотоксини (екзотоксини стафілококу) діють як «пусковий механізм» цих розладів, звільняючи такі судинно-активні речовини, як гістамін, кініни та катехоламіни.

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок є результатом взаємодії циркулюючих або тканинних антигенів з антитілами і розвивається за аналогічним механізмом з бактеріальним шоком.

Нейрогенний шок

Під цим терміном об'єднані порушення різного походження, що йдуть за ураженням центральної нервової системи або є результатом прямого ураження мозку при пошкодженні речовини мозку або при фармакологічний вплив(Гангліоблокатори). Обидві ці причини призводять до зниження ВД та вторинного падіння МОС із подальшим зниженням АТ. Гальмування рефлекторного звуження судин не дозволяє коригувати ці порушення.

Зустрічаються також шокові стани, механізми яких складніші. Це стосується шоків, що спостерігаються при масивних отруєннях барбітуратами, де крім нейрогенної причини шоку є пряма негативна інотропна дія препарату на міокард. Шоковий стан у людини з політравмою настає внаслідок появи двох складових: гіповолемії та нейровегетативної реакції. Шок при панкреатиті обумовлений гіповолемією, до якої приєднується токсичний елемент, що викликає, ймовірно, вазоплегію.

ХРОНІЧНА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Хронічна серцева недостатність (ХСН) - захворювання з комплексом характерних симптомів (задишка, стомлюваність, зниження фізичної активності, набряки та ін.), пов'язаних з неадекватною перфузією органів та тканин у спокої або при навантаженні.

КІД МКБ-10

• I50.0 Застійна серцева недостатність

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація ХСН Нью-Йоркської асоціації кардіологів за ступенем важкості.

• І функціональний клас. Звичайне фізичне навантаження не супроводжується виникненням стомлюваності, серцебиття, задишки чи стенокардії. Цей функціональний клас буває у пацієнтів із захворюванням серця, що не призводить до обмеження фізичної активності.
• ІІ функціональний клас. У спокої пацієнти почуваються добре, проте звичайне фізичне навантаження викликає появу втоми, задишки, серцебиття чи стенокардії. Цей функціональний клас буває у пацієнтів із захворюванням серця, яке викликає невелике обмеження фізичної активності.
• ІІІ функціональний клас. Даний функціональний клас буває у пацієнтів із захворюванням серця, яке спричиняє значні обмеження фізичної активності. У спокої пацієнти почуваються добре, проте невелике (менше, ніж звичайне) навантаження викликає появу втоми, задишки, серцебиття або стенокардії.
• ІV функціональний клас. Даний функціональний клас буває у пацієнтів із захворюванням серця, через яке вони нездатні виконувати будь-яке фізичне навантаження без неприємних відчуттів. Симптоми серцевої недостатності або стенокардія виникають у спокої; при будь-якому фізичному навантаженні ці симптоми посилюються.

Класифікація ХСН Товариства фахівців із серцевої недостатності (Росія, 2002) представлена ​​в табл. 1.

Таблиця 1. Класифікація ХСН Товариства фахівців із серцевої недостатності (Росія, 2002 р.)

Функціональні класи ХСН (можуть змінитись на фоні лікування)	Характеристика
	Обмеження фізичної активності відсутні: звична фізична активність не супроводжується швидкою стомлюваністю, появою задишки чи серцебиття. Підвищене фізичне навантаження хворий переносить, але може супроводжуватися задишкою і/або уповільненим відновленням
	Незначне обмеження фізичної активності: у спокої симптоми відсутні, звична фізична активність супроводжується стомлюваністю, задишкою чи серцебиттям
	Помітне обмеження фізичної активності: у спокої симптоми відсутні, фізична активність меншої інтенсивності порівняно зі звичними навантаженнями супроводжується появою симптомів захворювання
	Неможливість виконати якесь фізичне навантаження без появи дискомфорту; симптоми захворювання присутні у спокої та посилюються при мінімальній фізичній активності
Стадії ХСН (Не змінюються на фоні лікування)	Характеристика
	Початкова стадія захворювання (ураження) серця. Гемодинаміка не порушена. Прихована серцева недостатність. Безсимптомна дисфункція лівого шлуночка
	Клінічно виражена стадія захворювання (ураження) серця. Порушення гемодинаміки у одному з кіл кровообігу, виражені помірковано. Адаптивне ремоделювання серця та судин
	Тяжка стадія захворювання (ураження) серця. Виражені зміни гемодинаміки обох колах кровообігу. Дезадаптивне ремоделювання серця та судин
	Кінцева стадія ураження серця. Виражені зміни гемодинаміки та важкі (незворотні) структурні зміни органів-мішеней (серця, легень, судин, головного мозку, нирок). Фінальна стадія ремоделювання органів

ДІАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ І ФІЗИКАЛЬНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Найчастіші скарги хворих на ХСН (у порядку зменшення частоти): задишка, швидка стомлюваність, серцебиття, периферичні набряки, кашель, хрипи в легень, ортопное, набряклі яремні вени, гепатомегалія, кардіомегалія.

ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

• Загальний аналіз крові (визначення рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів, лейкоцитів та тромбоцитів).
• Біохімічний аналіз крові (дослідження концентрації електролітів, креатиніну, глюкози, активності печінкових ферментіву крові).
• Загальний аналіз сечі.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Електрокардіографія	Усім пацієнтам із підозрою на ХСН необхідно провести ЕКГ у 12 відведеннях. Найбільш важливими для об'єктивізації ХСН є ознаки перенесеного інфаркту міокарда, блокади лівої ніжки пучка Гіса при ІХС (як предиктори низької скоротливості лівого шлуночка). Діагностична значущість даних ЕКГ збільшується за наявності клінічних ознак ХСН.
Ехокардіографія	Усім пацієнтам із ХСН показано проведення ЕхоКГ, якій відводять першорядну роль у діагностиці ХСН. ЕхоКГ дозволяє вирішити головне діагностичне завдання - уточнити сам факт дисфункції та її характер, а також провести динамічну оцінку стану серця та гемодинаміки. Критерії діагностики діастолічної серцевої недостатності наведені нижче (обов'язково наявність перших двох критеріїв). Симптоми та ознаки серцевої недостатності. Нормальна або трохи порушена систолічна функція лівого шлуночка (фракція викиду лівого шлуночка дорівнює або перевищує 45-50%). Виявлення за допомогою ЕхоКГ порушення релаксації лівого шлуночка.
Рентгенографія органів грудної клітки	Усім пацієнтам із ХСН показано проведення рентгенографії органів грудної клітки. Основну увагу при підозрі на ХСН слід приділяти кардіомегалії (кардіоторакальний індекс понад 50%) та венозному легеневому застою. Кардіомегалія – ознака залучення серця до патологічного процесу. Наявність венозного застою та його динаміка можуть бути використані для характеристики тяжкості захворювання, а також бути об'єктивним критерієм ефективності терапії.
Магнітно-резонансна томографія серця	Магнітно-резонансна томографія (МРТ) серця – найбільш точний та відтворюваний метод візуалізації. Враховуючи високу вартість та малу доступність, МРТ проводять за недостатньо повної інформативності інших візуалізуючих методів.
Оцінка функції легень	Цей тест корисний для виключення легеневої патології.
Навантажувальні тести	Навантажувальний тест проводять з метою оцінки функціонального статусу пацієнта, оцінки ступеня ризику. У хворих з ХСН можливе використання різних варіантів тесту навантаження: тест 6-хвилинної ходьби, велоергометрія, тредміл, у тому числі з аналізом газового складу крові. У рутинній практиці за відсутності спеціального обладнання з метою оцінки фізичної толерантності та об'єктивізації функціонального статусу пацієнтів можна використовувати тест ходьби протягом 6 хв. Пацієнт повинен безперервно йти протягом 6 хв, здійснюючи рух між двома точками, розташованими на певній відстані. Пацієнт може зупинятися за власним бажанням. Відстань, пройдена пацієнтом за 6 хв, корелює з іншими показниками працездатності. Параметри оцінки тесту з 6-хвилинною ходьбою наведено у табл. 2.

Таблиця 2. Параметри оцінки тесту 6-хвилинної ходьби

Інші дослідження

Інші дослідження (добове моніторування ЕКГ, визначення нейрогормонального профілю, радіоізотопне дослідження) не займають важливого місця у діагностиці ХСН. Широко використовується у розвинених країнах тест для діагностики ХСН - визначення рівня мозкового натрій-уретичного пептиду - поки недоступний в амбулаторно-поліклінічному ланці Російської Федерації.

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ІНШИХ ФАХІВЦІВ

• Невідома етіологія серцевої недостатності.
• Систолічний артеріальний тиск менше 100 мм рт.ст.
• Вміст креатиніну у крові понад 150 мкмоль/л.
• Вміст натрію у крові менше 135 ммоль/л.
• Вміст калію у крові понад 6,0 ммоль/л.
• Тяжка серцева недостатність.
• Клапані вади серця як причина серцевої недостатності.

ЛІКУВАННЯ

ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ	Цілі лікування досягаються проведенням наступних заходів.
Дієта. Режим фізичної активності. Психологічна реабілітація, організація лікарського контролю, шкіл для хворих на ХСН. Лікарська терапія. Електрофізіологічні методи лікування. Хірургічні та механічні методи лікування.	Запобігання розвитку клінічно вираженої ХСН (на етапі безсимптомної дисфункції серця). Усунення симптомів ХСН. Уповільнення прогресування хвороби. Поліпшення якості життя. Зменшення кількості госпіталізацій. Поліпшення прогнозу.

ПОКАЗАННЯ ДО ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ

• При неефективності лікування в амбулаторних умовах пацієнтів з IV функціональним класом ХСН, вираженою стомлюваністю та зниженням працездатності, а також при неефективності діуретиків.
• При плануванні парентерального введення діуретиків, вазодилататорів або ЛС з позитивною інотропною дією під контролем показників гемодинаміки, що потребує катетеризації легеневої артерії.
• У пацієнтів із дуже низьким серцевим викидом, яким необхідне проведення терапії позитивними інотропними препаратами.

  Госпіталізація необхідна за наявності життєзагрозних порушень ритму або аритмій, що погіршують перебіг ХСН.

• Стійка шлуночкова тахікардія, пароксизми шлуночкової тахікардії, що супроводжуються порушенням стану хворого, синкопальні стани, раптова серцева смерть, надшлуночкові порушення ритму, що погіршують перебіг ХСН.
• Пацієнтів з життєзагрозливими аритміями госпіталізують для проведення електрофізіологічного дослідження з метою вирішити питання необхідності встановити імплантований кардіовертер-дефібрилятор або призначити антиаритмічну терапію.
• У хворих з ХСН та життєзагрозними порушеннями ритму до імплантації кардіовертера-дефібрилятора антиаритмічну терапію слід обмежити призначенням аміодарону або соталолу.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ

Дієта хворих на ХСН	Обмеження прийому кухонної солі, причому тим більше, чим виражені симптоми хвороби і застійні явища. I функціональний клас - не вживати солоної їжі (обмеження до 3 г кухонної солі на добу). II функціональний клас - не вживати солоної їжі і недосолювати їжу (обмеження до 1,5 г кухонної солі на добу). III-IV функціональний клас - не вживати солоної їжі, не досолювати їжу, вживати продукти зі зниженим вмістом солі та готувати їжу без солі (обмеження менше 1 г кухонної солі на добу). Обмеження споживання рідини актуальне лише у крайніх ситуаціях при декомпенсованому стані, у якому необхідно внутрішньовенне введеннясечогінних ЛЗ. У звичайних ситуаціях об'єм рідини не рекомендують збільшувати більше 2 л на добу. Їжа має бути калорійною, легко засвоюватися і містити достатню кількість вітамінів та білка.
Алкоголь	Алкоголь суворо заборонений хворим на алкогольну кардіоміопатію. У пацієнтів з ішемічним генезом ХСН вживання до 20 мл етанолу на добу може сприяти покращенню прогнозу. Для решти хворих з ХСН алкоголь обмежують відповідно до звичайних рекомендацій. Слід обмежувати споживання великих обсягів алкогольних напоїв (наприклад, пива).
Режим фізичної активності	Спокій не показаний будь-яким хворим на ХСН. Фізична реабілітація рекомендована всім пацієнтам із ХСН. Фізична реабілітація можлива лише при стабільному перебігу ХСН та протипоказана у таких випадках. Активний міокардит Стенози клапанів серця Ціанотичні вроджені вади Порушення ритму високих градацій Напади стенокардії у хворих з низькою фракцією викиду лівого шлуночка
Загальні рекомендації	Нема доказів користі вакцинації. Доцільно використання вакцин проти грипу та гепатиту В. Не рекомендовано перебування за умов високогір'я, високих температур, вологості. Бажано проводити відпустку у звичній кліматичній зоні. При виборі транспорту перевагу слід надавати авіації. Суворо і всім пацієнтам з ХСН протипоказано куріння. Сексуальна активність. Застосування інгібіторів фосфодіестерази-5 (силденафілу та ін.) не протипоказане, за винятком поєднань з довготривалими нітратами.
Психологічна реабілітація	Основне завдання лікаря – навчити хворого та його найближчих родичів прийомам контролю за перебігом ХСН, методами самодопомоги. Також важливо забезпечити можливість регулярного контакту з лікарем для своєчасної корекції стану та недопущення екстрених декомпенсацій.

ЛІКУВАЛЬНА ТЕРАПІЯ

Усе лікарські засобидля лікування ХСН можна розділити на три основні категорії: основні, додаткові та допоміжні (табл. 3).

Таблиця 3. Препарати на лікування хронічної серцевої недостатності

Основні*	Додаткові* *	Допоміжні* * *
Інгібітори АПФ бета-адреноблокатори	Діуретики (при набряках) Спіронолактон (при III-IV функціональних класах) Серцеві глікозиди (при поєднанні ХСН з фібриляцією передсердь; при ХСН, рефрактерній до лікування, що проводиться) Антагоністи рецепторів до ангіотензину-II (при непереносимості інгібіторів АПФ) Варфарин (при фібриляції передсердь)	Вазодилататори Блокатори кальцієвих каналів Антиаритмічні ЛЗ Ацетилсаліцилова кислота Статини Неглікозидні інотропні засоби
* При відсутності абсолютних протипоказаньповинні бути призначені кожному хворому із ХСН. ** Рекомендовані до використання на додаток до основних препаратів за наявності відповідних показань (покращують прогноз та/або якість життя). *** Вплив на прогноз невідомий; їхнє застосування обумовлено клінічною картиною.

Інгібітори АПФ

• Інгібітори АПФ показані всім хворим з ХСН (будь-якої етіології та стадії процесу, включаючи безсимптомну дисфункцію лівого шлуночка).
• Інгібітори АПФ покращують клінічну картину, якість життя, уповільнюють прогресування хвороби, знижують захворюваність і покращують прогноз хворих на ХСН, тобто. дозволяють досягти всіх цілей у лікуванні ХСН.
• Дані ЛЗ вважають найбільш обґрунтованим способом лікування ХСН із збереженою систолічною функцією серця.
• Відсутність призначення інгібіторів і АПФ не може вважатися виправданою і веде до свідомого підвищення ризику смерті хворих на ХСН.

У табл. 4 показані дози найбільш досліджених у лікуванні та профілактиці ХСН інгібіторів АПФ, що застосовуються в Росії.

Таблиця 4. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, призначені для лікування хронічної серцевої недостатності

Лікарський засіб	Початкова доза	Терапевтична доза	Максимальна доза	Початкова доза при артеріальній гіпотонії
Еналаприл	2,5 мг 2 рази на добу	10 мг 2 рази на добу	20 мг 2 рази на добу	1,25 мг 2 рази на добу
Каптоприл	6,25 мг 2-3 рази на добу	25 мг 2-3 рази на добу	50 мг 3 рази на добу	3,125 мг 2-3 рази на добу
Фозіноприл	5 мг 1-2 рази на добу	10-20 мг 1-2 рази на добу	40 мг 1 раз на добу	2,5 мг 1-2 рази на добу
Лізіноприл	2,5 мг 1 раз на добу	20 мг 1 раз на добу	40 мг 1 раз на добу	1,25 мг 1 раз на добу
Периндоприл	2 мг 1 раз на добу	4 мг 1 раз на добу	16 мг 1 раз на добу	1 мг 1 раз на добу
Раміпріл	2,5 мг 2 рази на добу	5 мг 2 рази на добу	5 мг 2 рази на добу	1,25 мг 2 рази на добу
Хінапріл	5 мг 1-2 рази на добу	10-20 мг 1-2 рази на добу	40 мг 1 раз на добу	2,5 мг 1-2 рази на добу
Спіраприл	3 мг 1 раз на добу	3 мг 1 раз на добу	6 мг 1 раз на добу	1,5 мг 1 раз на добу

• Слід оцінити необхідність застосування діуретиків та вазодилататорів та їх дозування.
• Не можна допускати надмірного діурезу перед початком лікування; слід відмінити діуретики за 24 години до першого застосування інгібіторів АПФ.
• Слід розпочинати терапію ввечері, коли пацієнт перебуває у горизонтальному положенні, щоб мінімізувати ризик гіпотензії.
• Рекомендовано розпочинати лікування з малих доз та збільшувати їх до підтримувальних рівнів.
• При суттєвому погіршенні функції нирок (збільшення концентрації креатиніну в крові більш ніж на 30% від вихідного) необхідно знизити дозу вдвічі, а за відсутності покращення відмінити інгібітор АПФ.
• Слід уникати призначення калійзберігаючих діуретиків на початку лікування, особливо у пацієнтів з високим рівнемкалію в крові (понад 5,0 ммоль/л); однак це не суперечить рекомендаціям щодо спільного застосування інгібіторів АПФ з високими дозами спіронолактону в період декомпенсації та поєднання інгібіторів АПФ з малими дозами антагоністів альдостерону при тривалому лікуванні ХСН.
• Рекомендовано уникати призначення НПЗП.
• Необхідно контролювати АТ та вміст електролітів у крові через 1-2 тижні після кожного збільшення дози.

бета-адреноблокатори

• бета-Адреноблокатори слід призначати всім хворим з ХСН, які не мають протипоказань, звичайних для цієї групи ЛЗ.
• бета-адреноблокатори слід застосовувати лише додатково до інгібіторів АПФ.
• бета-адреноблокатори на додаток до інгібіторів АПФ показані всім пацієнтам з безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка після перенесеного інфаркту міокарда.
• бета-адреноблокатори бажано призначати хворим, у яких досягнуто стабілізації стану (відсутні ознаки застою, немає необхідності в парентеральній терапії).
• Для лікування ХСН рекомендовано лише чотири бета-адреноблокатори: бісопролол, карведилол, метопрололу сукцинат (з уповільненим вивільненням) та небіволол.
• Лікування бета-адреноблокаторами при ХСН слід розпочинати з 12,5% терапевтичної дози. Дози збільшують повільно (не частіше 1 разу на 2 тижні) до досягнення оптимальної (табл. 5).
• При погіршенні серцевої недостатності, розвитку артеріальної гіпотонії або брадикардії під час титрування дози слід дотримуватись наступного алгоритму.
• При погіршенні серцевої недостатності необхідно насамперед збільшити дозу діуретиків та інгібіторів АПФ, за необхідності тимчасово знизити дозу бета-адреноблокатора.
• При артеріальній гіпотонії показано насамперед знизити дозу вазодилататорів, за необхідності тимчасово знизити дозу бета-адреноблокатора.
• При брадикардії слід зменшити дозу або відмінити препарати, що уріжають ЧСС, при необхідності зменшити дозу бета-адреноблокатора або скасувати останній за наявності явних показань.
• Завжди розглядають можливість повторного призначення бета-адреноблокатора або збільшення дози після стабілізації стану.
• При необхідності інотропної підтримки під час декомпенсації кровообігу у пацієнтів, які перебувають на постійній терапії бета-адреноблокаторами, препаратом вибору вважають сенситизатор кальцію левосимендан, оскільки його гемодинамічний ефект не залежить від ступеня блокади бета-адренорецепторів.
• Протипоказаннями до призначення бета-адреноблокаторів при ХСН є важка бронхіальна астмата/або хронічна обструктивна хвороба легень, симптомна брадикардія, артеріальна гіпотонія.

Таблиця 5. бета-адреноблокатори для лікування хронічної серцевої недостатності

Лікарський засіб	Початкова доза	Терапевтична доза	Максимальна доза
Бісопролол	1,25 мг 1 раз на добу	10 мг 1 раз на добу	10 мг 1 раз на добу
Карведилол	3, 125 мг 2 рази на добу	25 мг 2 рази на добу	25 мг 2 рази на добу
Метопрололу сукцинат	12,5 мг 1 раз на добу	100 мг 1 раз на добу	200 мг 1 раз на добу
Небіволол	1,25 мг 1 раз на добу	10 мг 1 раз на добу	10 мг 1 раз на добу

Частина пацієнтів може перебувати на лікуванні нерекомендованими бета-адреноблокаторами (найчастіше атенололом або метопрололу тартратом короткої дії). У табл. 6 представлена ​​схема переведення на рекомендовані препарати.

Таблиця 6. Схема переведення хворих з хронічною серцевою недостатністю з атенололу та метопрололу тартрату на рекомендовані бета-адреноблокатори

Прийнятий препарат
	Бісопролол	Метопрололу сукцинат	Карведилол
Атенолол у дозі менше 25 мг/добу			3,125 мг 2 рази на добу
Атенолол у дозі 25-75 мг/добу			6,25 мг 2 рази на добу
Атенолол у дозі 75 мг на добу і більше			12,5 мг 2 рази на добу
Метопрололу тартрат у дозі менше 25 мг/добу			3,125 мг 2 рази на добу
Метопрололу тартрат у дозі 25-75 мг/добу			6,25 мг 2 рази на добу
Метопрололу тартрат у дозі 75 мг на добу та більше			12,5 мг 2 рази на добу

• ХСН ІІІ-ІV функціонального класу.
• Серцева недостатність невідомої етіології.
• Наявність відносних протипоказань: брадикардія, артеріальна гіпотонія, погана переносимість низьких доз бета-адреноблокаторів, супутня хронічна обструктивна хвороба легень.
• Відомості про відміну бета-адреноблокаторів у минулому через побічні реакції або загострення серцевої недостатності.

Антагоністи альдостерону (спіронолактон)

• Антагоністи альдостерону призначаються додатково до інгібіторів АПФ та бета-адреноблокаторів пацієнтам з ХСН III-IV функціонального класу.
• Рекомендована для постійного прийому доза спіронолактону при ХСН становить 25 мг на добу.

• Дані ЛЗ показані лише пацієнтам із III-IV функціональним класом ХСН.
• Починати лікування слід лише тоді, коли рівень калію в крові не перевищує 5,0 ммоль/л, а концентрація креатиніну менше 1,7 мг/дл.
• Рекомендоване дозування спіронолактону для тривалого прийому дорівнює 25 мг на добу.
• Показано контроль вмісту калію та креатиніну в крові кожні 4-6 тижнів.
• Якщо після початку лікування рівень калію в крові перевищує 5,0-5,5 ммоль/л, доза спіронолактону повинна бути знижена на 50%, а при рівні калію понад 5,5 ммоль/л терапія спіронолактоном має бути припинена.
• Якщо через місяць терапії симптоми серцевої недостатності все ще виражені, слід збільшити дозу спіронолактону до 50 мг на добу (за умови нормокаліємії). Після збільшення дози спіронолактону показаний контроль концентрації калію та креатиніну в крові через 1 тиж.

Діуретики

• Лікування діуретиками починають тільки при клінічних ознакахзастою (ІІ А стадія, ІІ функціональний клас).
• Лікування доцільно розпочати з постійного прийому тіазидних діуретиків, за їх неефективності перейти на петлеві діуретики (малі дози, постійний прийом).
• Слід завжди комбінувати діуретики з інгібіторами АПФ та бета-адреноблокаторами.
• При швидкості клубочкової фільтрації менше 30 мл/хв не можна використовувати тіазидні діуретики. У табл. 7 наведено діуретики, що призначаються при лікуванні ХСН.

Таблиця 7. Діуретики при хронічній серцевій недостатності

Алгоритм призначення діуретиків залежно від тяжкості ХСН

• I та II функціональний клас без набряків – не треба лікувати сечогінними ЛЗ.
• II функціональний клас (застій) – показані тіазидні діуретики або петлеві діуретики (у малих дозах).
• III функціональний клас (декомпенсація) – призначають петльові діуретики (можливе поєднання з тіазидними) + антагоністи альдостерону (у дозі 100-300 мг на добу).
• III функціональний клас (підтримуюче лікування) – рекомендовані петльові діуретики (титрування дози) + спіронолактон (у дозі 25-50 мг на добу).
• IV функціональний клас – показані петльові діуретики + тіазидні діуретики + антагоністи альдостерону.

Серцеві глікозиди

• Серцеві глікозиди показані при миготливій аритмії та симптомній серцевій недостатності незалежно від ступеня дисфункції серця.
• Серцеві глікозиди не покращують прогноз, але сприяють зниженню кількості госпіталізацій серед пацієнтів із ХСН та систолічною дисфункцією лівого шлуночка із синусовим ритмом.
• Основний препарат із групи серцевих глікозидів для лікування ХСН – дигоксин.
• Доза дигоксину для лікування ХСН не повинна перевищувати 0,25 мг на добу.
• Дозу дигоксину 0,125-0,25 мг/сут приймають один прийом щодня, без перепусток.
• Не рекомендується використовувати дозу навантаження дигоксину.
• Предикторами успіху лікування глікозидами хворих на ХСН служать низька фракція викиду лівого шлуночка (менше 25%), кардіомегалія, неішемічна етіологія захворювання.

40-80 мг/добу

* Ефективність щодо впливу на смертність та захворюваність доведена у великих клінічних випробуваннях.

• Антагоністи рецепторів до ангіотензину-II та інгібітори АПФ мають однакову ефективність зі зниження смертності та захворюваності при ХСН.
• Антагоністи рецепторів до ангіотензину-II слід використовувати як альтернативу інгібіторам АПФ при непереносимості останніх.
• Потрійну комбінацію (інгібітор АПФ + бета-адреноблокатор + антагоніст рецепторів до ангіотензину-II) не вважають оптимальною. Тільки при непереносимості бета-адреноблокатора слід переходити на комбінацію інгібітору АПФ + антагоніст рецепторів до ангіотензину-II.

У табл. 8 наведено антагоністи рецепторів до ангіотензину II для лікування ХСН.

Антиагреганти та антикоагулянти

• Непрямі антикоагулянти (варфарин) слід призначати всім пацієнтам із ХСН та фібриляцією передсердь.
• Незалежно від серцевого ритмунепрямі антикоагулянти повинні отримувати всі пацієнти з ХСН, які перенесли тромбоемболічні ускладнення та/або з наявністю тромбу, що флотує, в порожнині лівого шлуночка.
• Непрямі антикоагулянти не можна замінити антиагрегантами (ацетилсаліцилова кислота, клопідогрел, тіклопідин) для зменшення ризику тромбоемболічних ускладнень.
• Для вторинної профілактики після перенесеного інфаркту міокарда слід використовувати або ацетилсаліцилову кислоту, або непрямі антикоагулянти (але не поєднано через високий ризик кровотечі).
• Слід уникати призначення ацетилсаліцилової кислоти хворим із частими повторними госпіталізаціями щодо погіршення ХСН.
• Терапію непрямими антикоагулянтами слід проводити під ретельним контролем (1 раз на місяць) міжнародного нормалізованого відношення (МНО). Безпечний та ефективний діапазон МНО 2,0-3,0.

Вазодилататори

• Нітрати рекомендовано призначати за наявності доведеної ІХС та стенокардії напруги, яка усувається саме нітратами.
• Блокатори кальцієвих каналів (дигідропіридинового ряду - амлодипін або фелодипін) можна використовувати в наступних клінічних ситуаціях: наявність резистентної стенокардії напруги, супутньої стійкої гіпертонії артеріальної, легеневої гіпертензії, вираженої клапанної регургітації.

Антиаритмічні засоби

• Лікувати при ХСН слід лише небезпечні для життя і клінічно проявляються шлуночкові порушення ритму серця.
• Антиаритмічні ЛЗ І та ІV класів протипоказані хворим з ХСН.
• бета-Адреноблокатори є засобом вибору для антиаритмічного лікування.
• При неефективності бета-адреноблокаторів показані препарати ІІІ класу (аміодарон, соталол).
• Засобом вибору лікування шлуночкових порушень ритму серця у хворих з помірною ХСН (I-II функціональний клас) служить аміодарон.
• У хворих із вираженою ХСН (III-IV функціональний клас) аміодарон застосовувати не слід.
• Найбільш виправданим методом профілактики раптової смерті у хворих на ХСН та життєзагрозливими аритміями служить встановлення імплантованого кардіовертера-дефібрилятора.

Лікування миготливої ​​аритмії у хворих на ХСН

• За впливом на смертність та захворюваність різниці між тактикою збереження синусового ритму та тактикою контролю ЧСС немає. Доцільність відновлення та утримання синусового ритму визначає лікар.
• Найбільш ефективним антиаритмічним ЛЗ для утримання синусового ритму вважають аміодарон.
• Для контролю ЧСС при миготливій аритмії найбільш ефективна комбінація бета-адреноблокатор + дигоксин.
• НПЗП.
• Трициклічні антидепресанти.
• Антиаритмічні ЛЗ І та ІV класів.
• Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем, препарати дигідропіридинового ряду короткої дії).
• Глюкокортикоїди. Їх призначають за симптоматичними показаннями у випадках наполегливої ​​артеріальної гіпотонії та важкого набрякового синдрому для полегшення початку лікування інгібіторами АПФ, діуретиками та бета-адреноблокаторами.

НАВЧАННЯ ПАЦІЄНТА

Слід інформувати пацієнтів про важливість щоденно контролювати масу тіла під час лікування серцевої недостатності. Пацієнт повинен щодня зважуватись та записувати результат. При збільшенні маси тіла більш ніж на 2 кг за 1-3 доби пацієнту слід зв'язатися із лікарем.

Необхідно переконувати пацієнтів дотримуватися низькосольової дієти та обмежувати прийом рідини. Споживання кухонної солі рекомендовано знизити до 3 г на добу та менше. Крім того, потрібно впевнитись, що пацієнт повністю розуміє всі деталі його режиму лікарської терапії.

Пацієнту необхідно надати таку інформацію.

• Як і коли приймати ліки.
• Зрозумілий перелік рекомендацій, що включає назву, дозу та частоту прийому кожного ЛЗ.
• Найчастіші побічні ефекти приймаються ЛЗ та необхідність звернення до лікаря у разі їх появи. Слід рекомендувати членам сім'ї хворих із серцевою недостатністю навчитися навичок серцево-легеневої реанімації.

ПРОГНОЗ

Смертність хворих із клінічно вираженою серцевою недостатністю протягом 1 року досягає 30%. П'ятирічне виживання хворих з ХСН не перевищує 50%. Ризик раптової смерті хворих на ХСН вище, ніж у популяції загалом, вп'ятеро.

Ішемія головного мозку – різновид цереброваскулярного захворювання, досить поширена тяжка патологія. Дисцикулаторна енцефалопатія - назва хронічної недуги, яка застосовується у вітчизняній медицині. Що це таке? Ішемія мозку – надзвичайно актуальна неврологічна проблема. Це тяжке порушення діяльності мозку. У наші дні у висновках професіоналів цей діагноз зустрічається дуже часто. Дисцикулаторна енцефалопатія вражає близько 6% населення планети. Кількість таких хворих постійно зростає.

Етіологія дисцикулаторної енцефалопатії

Причини ішемії різноманітні. Різні захворювання призводять до патології. Що таке ішемічна хвороба мозку?

Причинними факторами циркуляторної енцефалопатії є такі порушення:

• атеросклероз судин;
• гіпертонія;
• фібриляція передсердь;
• захворювання кровоносних судин;
• ураження ендокринної системи;
• недуги хребта;
• цервікальна патологія.

Кровотік у тканинах головного мозку залежить від рівня еритроцитів. Неправильне харчування є причиною підвищеного холестерину. Виникає поразка судин голови. Велике значення має віковий фактор. У дорослих людей нерідко трапляється ішемія судин головного мозку. Молоді люди страждають на цю недугу менше. Літній вік – провокуючий фактор.

Патогенез дисцикулаторної енцефалопатії

Накопичення відкладень холестерину в кровоносних судинах призводить до патології. Відбуваються незворотні зміни. Розвивається порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом. Посудина, забита бляшкою холестерину, не може виконувати свої функції. Якщо відбувається закупорка артерій, звуження їхнього просвіту, розвивається кисневий голод тканин. Клітини головного мозку, які постраждали внаслідок дефіциту поживних речовин, не відновлюються. Навіть одна пошкоджена судина нерідко призводить до катастрофічних наслідків.

Класифікація патології

У МКБ-10 занесено ішемію головного мозку як хронічний різновид церебральної патології. Симптоми та лікування дисцикулаторної енцефалопатії знаходяться у компетенції невролога. Лікувати ішемію складно та довго. Відбувається багатоосередкове чи дифузне ураження, розвивається ішемічна хвороба мозку. Цереброваскулярна патологія проявляється клінічними, неврологічними, нейропсихологічними, психічними порушеннями в організмі.

Ішемію головного мозку діагностує фахівець. Гостра формаЦереброваскулярна патологія є наслідком кисневого голодування. Розвивається раптовий напад. Хронічна форма патології формується поступово за умов порушення кровообігу в судинах голови.

клінічна картина

Ознаки ішемії мозку виникають поступово чи миттєво.

Дисцикулаторна енцефалопатія проявляється такими ознаками:

• больовий синдром;
• часті запаморочення;
• постійний шум у голові;
• поступове погіршення показників пам'яті;
• низький рівень уваги; зниження працездатності;
• когнітивні порушення.

На ранній стадії ішемія мозку проявляється порушенням функцій нервової системи. З'являється швидка виражена стомлюваність. Сильно погіршується пам'ять. Це призводить до значного зниження працездатності. Однак зазвичай люди на цій стадії не скаржаться. Найчастіше пацієнти не звертаються до невролога.

Дисцикулаторна енцефалопатія – ураження мозку 1 ступеня. Відбувається розвиток неврастенічного синдрому. У цілому нині самопочуття хворого нормальне, але може скаржитися на легке нездужання. Для ранньої стадії патології характерним є озноб, різкі перепади настрою, дратівливість, нервове збудження, порушення сну. Якщо адекватного лікування не проводиться, стан хворого посилюється.

Розвивається 2 стадія недуги. Виникають грубі неврологічні порушення. Відзначаються патологічні рефлекси. Хворого турбує оніміння, відчуття холоду у ступнях та долонях. Це яскравий вияв патології. Почастішають скарги на погане самопочуття. Порушується хода. З'являються мозочкові порушення. Пацієнт відчуває постійну сонливість. Захворювання 2 ступеня відрізняється прогресуючим зниженням пам'яті. Всі ознаки 1 ступеня мозкової недостатності при цьому теж зберігаються, але хворі менше зауважують ці дефекти. На 2 стадії відзначаються транзиторні ішемічні атаки.

У 3-й фазі ішемії тканин погіршується пам'ять, розвивається деменція. Порушується соціальна та трудова адаптація пацієнта. Такий хворий потребує постійного спостереження та догляду. На 3 стадії хворі пред'являють обмаль скарг. Це тим, що знижується критичне ставлення до свого стану. У цій фазі головний біль проходить. Але стан людини тяжкий. У хворих нерідко відзначаються тяжкі інсульти, судинна деменція, паркінсонізм.

Діагностичні процедури

Як поставити правильний діагноз? Невролог оцінює хворобливі симптомита лікування призначає, коли вислухає скарги пацієнта. Якщо хоча б два з характерних симптомів проявляються постійно протягом останніх місяців, такі скарги мають стати приводом для поглибленого обстеження серцево-судинної системи.

З появою ознак ішемічної хвороби судин головного мозку виконуються лабораторні дослідження крові. Апаратні дослідження включають УЗД, високочастотну ультразвукову томографію, електроенцефалографію, доплерограму головного мозку, кардіографію. Результати цих досліджень можуть показувати локалізацію вогнища ураження.

Тактика лікувальних заходів

Якщо з'явилися симптоми ішемії мозку, що потрібно робити? Як вилікувати хворого? Самим ефективним методомЛікування є використання спеціальних препаратів, які підбирає лікар, що індивідуально лікує. Головне завдання фахівця – лікування судинної патології. При ішемії судин мозку необхідно негайно.

Важливо послабити симптоми дисцикулаторної енцефалопатії, аби покращити якість життя хворих. Необхідно посилити кровопостачання внутрішнього вуха, зменшити активність вестибулярних центрів. Це допоможе позбавитися запаморочення. З огляду на стан пацієнта невролог призначає Пірацетам, Бетагістим, Гінгко Білоба. Бетагістим – основний препарат, показаний до застосування. Він нормалізує електричну активність вестибулярних центрів мозку, периферичних рецепторів, покращує кровопостачання внутрішнього вуха.

Вестибо нормалізує вестибулярні функції. Цей препарат обов'язково входить у терапевтичний курс на 2 чи 3 стадії ішемії мозку. Вестібо, Актовегін значно зменшують шум у вухах, оскільки посилюється аеробний метаболізм. Актовегін – препарат, що показує гарний результат.

З використанням цих препаратів відбуваються процеси поліпшення кровотоку. Збільшуються енергетичні ресурси клітин. Активізується транспорт кисню. Поліпшуються обмінні процеси. Пошкодження нейронів мозку попереджають нейропротектори. Застосовуються нейромодуляторні препарати, вазоактивні лікарські засоби, нейротрофічні церебропротектори, нейропептиди.

Такі медикаментозні засоби нейтралізують патогенний фактор, обмежують та усувають пошкодження тканини мозку. Циннаризін, Вінпоцетін, Німодіпін - це блокатори кальцієвих каналів. Такі ліки збільшують мозковий кровотік, оскільки вони розширюють судини мозку. Лікар призначає за показаннями Нейромедін, Праміпекс, фізіопроцедури, лікувальний масаж. Виконується спеціальна вестибулярна гімнастика. Ефективне санаторно-курортне лікування. При ознаках ішемії головного мозку симптоми лікування – компетенція лікаря.

Які ускладнення захворювання? Дисцикулаторна енцефалопатія може призвести до інсульту, інфаркту. Це часто спричиняє зміни функцій організму, повсякденної діяльності. Хворим на ішемію головного мозку лікування необхідне комплексне. Важливим є попередження дисцикулаторної енцефалопатії. Профілактику починають якомога раніше. Потрібно всіляко уникати стресів, контролювати вагу, займатися фізкультурою. Протипоказане використання тютюну, захоплення спиртними напоями. Ішемія мозку небезпечна.

У разі виникнення характерних симптомів ішемії мозку пацієнту слід вирушити до невролога. Хворого слід показати фахівцю. Раннє виявлення патології, лікування ішемічної хвороби допомагає зберегти гідний рівень життя.

Код з МКЛ: 150

150.0 Застійна серцева недостатність

150.1 Лівошлуночкова недостатність

150.9 Серцева недостатність неуточнена.

Серцеву недостатність поділяють на гостру та хронічну, право- та лівошлуночкову. В даний час термін «серцева недостатність» зазвичай має на увазі хронічну серцеву недостатність, частіше - лівошлуночкову (табл. 32).

Ця класифікація поєднує прийняту вітчизняну клінічну класифікаціюнедостатності кровообігу за стадіями захворювання Н.Д. Стражеска та В.Х. Василенка та класифікацію хронічної серцевої недостатності за функціональними класами, прийняту в 1964 р. Нью-Йоркською кардіологічною асоціацією (NYHA), що встановлює тяжкість клінічних симптомів. Наводимо ці класифікації.

Таблиця 32

(редакція Ю.Н. Беленкова, В.Ю. Марєєва, Ф.Т. Агєєва, прийнята Російським Товариством фахівців із серцевої недостатності у 2002 р.)

Класифікація недостатності кровообігу Н.Д. Стражеска та В.Х. Василенка (1935)

Стадія I. Початкова прихована недостатність кровообігу, що проявляється лише при фізичному навантаженні, у спокої ці явища зникають, гемодинаміка не порушена.

Стадія ІІ. Виражена тривала недостатність кровообігу, порушення гемодинаміки в малому та великому колахкровообіги виражені у спокої.

Період А. Ознаки недостатності кровообігу виражені у спокої помірно, порушення гемодинаміки лише одному з відділів серцево-судинної системи (у великому чи малому колі кровообігу).

Період Б. Закінчення тривалої стадії, виражені гемодинамічні порушення, до яких залучена вся серцево-судинна система (і велике, і мале кола кровообігу).

Стадія ІІІ. Кінцева дистрофічна з тяжкими порушеннями гемодинаміки, стійкими змінами обміну речовин та незворотними змінами у структурі органів та тканин.

Класифікація серцевої недостатності Нью-Йоркської кардіологічної асоціації (1964)

Функціональний клас I – відсутність обмежень фізичної активності, звичайне фізичне навантаження не викликає симптомів серцевої недостатності.

Функціональний клас II – легке обмеження фізичної активності, у спокої самопочуття пацієнтів нормальне, проте звичайне фізичне навантаження спричиняє симптоми серцевої недостатності.

Функціональний клас III – помітне обмеження фізичної активності, у спокої самопочуття пацієнтів нормальне, проте фізичне навантаження менше, ніж звичайне, викликає симптоми серцевої недостатності.

Функціональний клас IV – нездатність переносити фізичне навантаження без симптомів серцевої недостатності, симптоми присутні у спокої та посилюються при будь-якому фізичному навантаженні.

Для кількісної оцінки толерантності хворого на фізичне навантаження використовують пробу з 6-хвилинною ходьбою (так звана Канадська класифікація). Легкій серцевій недостатності відповідає здатність хворого за 6 хв пройти відстань від 426 до 550 м, середньої – від 150 до 425 м, тяжкої – до 150 м.

Звернемо увагу: у сучасному діагнозі використовують термін "серцева недостатність", а не "недостатність кровообігу". Крім того, неприпустимим є вказівка ​​одночасно двох стадій серцевої недостатності (як, наприклад, у формулюванні «ПБ-III стадії»).

Фрамінгемські критерії серцевої недостатності

Набухання шийних вен Вологі хрипи в легенях

Кардіомегалія, що визначається при рентгенологічному дослідженні

Набряк легенів

Ритм галопу (III тон на верхівці серця)

Збільшення центрального венозного тиску >16 см водяного стовпа

Час циркуляції крові >=25 с Позитивний гепатоюгулярний рефлекс

Набряк легень, застійна повнокровність органів або кардіомегалія за даними аутопсії

Зниження маси тіла? 4,5 кг за 5 днів у відповідь на лікування серцевої недостатності

Малі критерії

Двосторонні набряки гомілок

Нічний кашель

Задишка при звичайному навантаженні Плевральний випіт

Зниження життєвої здатності на одну третину від максимального обсягу

Тахікардія (>= 120 ударів за хвилину).

Діагноз встановлюють за наявності двох великих або одного великого та двох малих критеріїв одночасно. Малі критерії можуть бути враховані, якщо вони не є проявом іншого не серцево-судинного захворювання.

За характером порушення функції лівого шлуночка виділяється:

Систолічна серцева недостатність

Діастолічна серцева недостатність (табл. 33-34)

Комбінована систолічна та діастолічна недостатність.

Критерієм систолічної недостатності є зниження фракції викиду та серцевого викиду лівого шлуночка. При систолічній серцевій недостатності визначається тип:

З низьким серцевим викидом (при більшості захворювань серця, таких як вади серця, гіпертонічна хвороба, ішемічні хворобисерця, кардіоміопатії тощо)

З високим серцевим викидом (при анеміях, набутих та вроджених артеріовенозних фістулах, тиреотоксикозі, хворобі Педжета, бері-бері, множинні мієломи, еритремії, карциноїдному синдромі, акромегалії, фіброзній дисплазії).

Таблиця 33

Примітка: СН – серцева недостатність, * – рентгенографія грудної клітки, рівень В-натрійуретичного пептиду, ** – визначається при катетеризації серця або доплер-ехокардіографії.

За наявності діастолічної недостатності при допплерехокардіографії визначають її тип: порушення релаксації, псевдонормальний, рестриктивний.

Таблиця 34

*

Примітки: * - оцінку проводять за даними дослідження кровотоку при доплерографії трансмітрального діастолічного та легеневого венозного кровотоку; Уе/Уа – відношення максимальних швидкостей потоку через мітральний клапан, DТ – час уповільнення потоку раннього наповнення, IVRT – час ізоволюметричного розслаблення лівого шлуночка. Уs/Уd - відношення максимальних швидкостей систолічної хвилі S і антеградної ранньої діастолічної хвилі D, Д t РVаг - тривалість реверсивної хвилі Уаг легеневого венозного потоку, Д t МУа - тривалість передсердної хвилі Уа трансмітрального потоку.

Серцева недостатність є ускладненням тієї чи іншої захворювання серця. Код 150 вносять до рубрики «ускладнення» статистичної карти вибув із стаціонару, якщо серцеву недостатність вважають причиною госпіталізації пацієнта і, відповідно, велика частка витрат на надані медичні послугипосідає цей стан. У разі, коли в діагнозі вказана гіпертонічна хвороба із застійною серцевою недостатністю, використовують код 111.0.

Приклади формулювань діагнозу при деяких порушеннях ритму наведено у попередніх розділах.