Які бувають садові вогнища? Як часто солітарне вогнище в легені є метастазом пухлини.

При проведенні КТ (МР)-досліджень у речовині головного мозку можна виявити осередки дистрофічного характеру (за типом гліозу), атрофічного характеру (за типом лікворної кісти), а також звапніння. При хронічній ішемії тканин можна також виявити деякі інші характерні зміни, наприклад, перивентрикулярний лейкоареоз (зміна структури та щільності речовини навколо шлуночків), часто з наявністю дрібних кіст у базальних ядрах, а також у зовнішній та внутрішній капсулі мозку. Нерідко виявляються також ознаки (замісного характеру).

Причини та сприятливі фактори змін у мозку

До осередкових змін відносяться патологічні процеси, які протікають у певній ділянці головного мозку. У мозкових тканинах відбуваються видозміни різного характеру (рубці, кісти, некроз). Найчастіше осередкові зміни дистрофічного характеру виявляються:

У людей похилого віку. Так, можливість виявлення дистрофічних вогнищ достовірно підвищується з віком. Тут відіграє роль патологічні зміни інтра- та екстракраніальних судин, звуження судинного просвіту та спровокована цими факторами ішемія мозку.
В осіб, які страждають на цукровий діабет. При цій патології часто виникає ангіопатія, що проявляється змінами судинної стінки, порушенням судинної проникності, порушенням судинної прохідності. На цьому тлі часто виникають інсульти.
У людей з іншими ангіопатіями, аномаліями розвитку судинного русла мозку (наприклад, розімкнене віллізієве коло), тромбозами (порушеннями просвіту іншої етіології) екстра- та інтракраніальних артерій.
В осіб із загостренням шийного остеохондрозу. При захворюванні головний мозок перестає отримувати кисень у достатній кількості. Внаслідок кисневого голодування з'являються ділянки ішемії.
У тих, хто зазнав травми черепа, мозку. Перебудова речовини мозку в осередку контузії після травми може призвести до появи вогнища гліозу, кісти або звапніння.
В осіб, які піддаються тривалий час інтоксикаціям (екзо-або ендогенним). Так, до першої групи можна віднести людей, які зловживають алкоголем, приймають токсичні речовини (або піддаються їх впливу з виробництва, наприклад, робочі цехи з виробництва фарб). До другої – людей, які мають тривалі поточні захворювання (інфекційні, запальні).
У пацієнтів з онкологічними процесами мозку при обстеженні виявляють дистрофічні осередки.

Методи виявлення дистрофічних вогнищ у мозку

Основні методи виявлення дистрофічних (та інших) паренхіматозних вогнищ у головному мозку – КТ та МРТ. При цьому можна виявити такі зміни:

Вогнища на кшталт гліозу.
Кістозні ділянки внаслідок атрофії (і травми).
Звапніння (наприклад, внаслідок просочування солями кальцію гематоми).
Перивентрикулярний лейкоареоз. Хоч і не відноситься безпосередньо до осередкових змін, є значним маркером хронічної ішемії.

На КТ-скані на рівні третього шлуночка та задніх рогів бічних шлуночків синіми стрілками відзначені ділянки кістозного характеру (результат некрозу речовини головного мозку в минулому): невеликий у ділянці правого таламуса та більший за розмірами у потиличній частці праворуч. Є також зміна щільності речовини мозку навколо заднього рогу правого бокового шлуночка. Розширені Сільвієві щілини, що свідчить про гідроцефалію (атрофічну, замісну).

На КТ-скані на рівні тіл бічних шлуночків синіми стрілками відзначені кістозні (атрофічні) ділянки у тім'яній та потиличній частках справа (наслідки інсульту). Видно також ознаки хронічної ішемії мозку, виражені більше праворуч (перивентрикулярний лейкоареоз).

КТ голови на рівні 4-го шлуночка, ніжок мозочка: в лівій гемісфері мозочка (в основі, поблизу лівої ніжки мозочка) ділянка атрофічного характеру (наслідки інсульту). Зверніть увагу на те, як розширені зовнішні лікворні простори мозку.

Синіми стрілками на КТ-скані позначені ділянки перивентрикулярного лейкоареозу (навколо передніх, задніх рогів обох бокових шлуночків). Червоною стрілкою також позначений «свіжий» (праворуч у потиличній частині).

Наявність дистрофічних осередкових змін головного мозку в багатьох випадках є наслідком хронічної ішемії і часто поєднується з атрофічною (замісною) гідроцефалією, особливо у осіб, які приймають алкоголь тривалий час, що зазнають інтоксикацій іншого характеру, які перенесли інсульт раніше або травму голови.

На скані (КТ) голови – ознаки замісної гідроцефалії (внаслідок некрозу паренхіми мозку), з наявністю множинних вогнищ атрофічного характеру з лівого боку – у потиличній частці (1), у тім'яній частці (2) та з правого боку – в області головки лентикулярного ядра , перивентрикулярно тілу шлуночка (3) Діаметр бічних шлуночків розширений (відзначений стрілкою). Навколо рогів бічних шлуночків – гіподенсна (низька щільність при КТ) зона.

Підсумки

Дистрофічні осередкові зміни можуть бути виявлені за допомогою КТ та МРТ у головному мозку будь-якої людини. Їх виявлення може свідчити про перенесену патологію (травматичний, ішемічний характер). Якщо вогнища мають невеликий розмір та локалізацію в периферичних відділах мозку або в білій речовині, базальних ядрах, прогноз для подальшого життя пацієнта є сприятливим. Але вогнищеві зміни стовбурової локалізації на ніжках мозку, таламусі більш несприятливі і можуть бути причиною появи неврологічної симптоматики.

Залишкові зміни у легенях після одужання від туберкульозу

Внаслідок лікування може статися повне та безслідне зникнення туберкульозних горбків, що супроводжується негативними туберкуліновими реакціями. Такий результат можливий при захворюванні невеликої давності, при так званих свіжих процесах, що протікають без великого казеозного некрозу в центрі запалення. Ці форми справжнього загоєння трапляються досить рідко. У більшості хворих (95-96%) лікування пов'язане з обов'язковим розвитком у легеневій тканині залишкових змін.

Під залишковими змінами слід розуміти різні утворення в легеневій тканині, які зберігаються на момент клінічного лікування у осіб, які отримували антибактеріальні препарати, а також при спонтанному лікуванні туберкульозного процесу.

Слід розрізняти малі залишкові зміни в легенях і плеврі: невеликий фіброз, рубцеві зміни, поодинокі петрифікати менше 1 см у діаметрі, поодинокі, чітко окреслені вогнища, плевральні нашарування та великі залишкові зміни: виражений пневмосклероз, поодинокі або множинні петрики множинні чітко окреслені вогнища на тлі пневмосклерозу, великі довго існуючі щільні вогнища, цироз (карніфікація легені з циротичною його трансформацією), утворення великих плевральних зрощень.

Особлива увага приділяється питанню про завершення лікування каверн (очищені, сановані каверни). Каверна може набути кістоподібної форми, але «санована» каверна, особливо при фіброзно-кавернозному туберкульозі, не означає стійкого одужання. Після припинення хіміотерапії може настати прогресування процесу.

Відмінність залишкових змін за величиною та протяжністю, за характером анатомо-гістологічних структур значною мірою визначає можливість реактивації туберкульозного процесу. Особи, які перебувають під наглядом у VII групі диспансерного обліку, є нині одним із основних джерел поповнення контингентів хворих на активні форми туберкульозу легень. Це з ендогенної реактивацією туберкульозу.

Актуальним завданням сучасної терапії туберкульозу є вдосконалення методів лікування задля досягнення клінічного одужання з мінімальними залишковими змінами. Тривала комплексна антибактеріальна терапія призводить до формування мінімальних залишкових змін та більш повноцінних видів загоєння, знижуючи надалі можливий ризик рецидиву туберкульозу.

Найкращий результат досягається при свіжому та своєчасно виявленому осередковому процесі. Свіжі вогнища повністю зникають, навколо старіших вогнищ ліквідується перифокальне запалення; гірше або зовсім не піддаються зворотному розвитку фіброзні зміни та інкапсульовані вогнища.

Залишкові зміни у вигляді одиничних вогнищ на тлі Рубцових змін та множинні осередки відзначаються у хворих, у яких процес мав певну давність та велику поширеність.

При інфільтративно-пневмонічному туберкульозі легень найчастішими залишковими змінами є осередки ущільнення та фіброз. Більш швидке та повне розсмоктування туберкульозного інфільтрату відзначається у хворих із лікарсько-чутливими мікобактеріями туберкульозу порівняно з хворими, що виділяють переважно стійкі штами мікобактерій. Для туберкулом легень характерний тривалий перебіг туберкульозного процесу, що обумовлюється стабільністю змін у легеневій тканині.

При фіброзно-кавернозному туберкульозі легень повного розсмоктування патоморфологічних змін немає. Можливе утворення поодиноких вогнищ і натомість помірних індуративних змін. При лікуванні фіброзно-кавернозного туберкульозу легень залишкові зміни мають виражений характер із переважанням явищ пневмо-склерозу та фіброзу.

Після завершеної ефективної антибактеріальної терапії протягом певного часу продовжується інволюція залишкових змін. Специфічні зміни, що зберігаються в легеневій тканині, продовжують зменшуватися, незважаючи на припинення прямого впливу антибактеріальних препаратів, що обумовлено сприятливими імунобіологічними зрушеннями в організмі під впливом проведеного лікування, що зумовлюють підвищення загальної та місцевої тканинної резистентності. У специфічних фокусах змінюється клітинний склад, наростають процеси фіброзу і гіалінозу, ділянки казеозного некрозу, що залишилися, продовжують частково розсмоктуватися, відмежовуватися і ущільнюватися до настання кальцинації. Великі фокуси зменшуються, індуруються або перетворюються на невеликі осередкові утворення. Навіть фаза звапніння в окремих випадках не є остаточною. Вона змінюється фазою розчинення солей кальцію, що відклалися в осередках. Динаміка неактивних туберкульозних змін з часом стає позитивною у зв'язку з обмінними процесами, що відбуваються в них, що призводять до зневоднення та ущільнення. Антибактеріальне та загальнозміцнююче лікування прискорює ці процеси та знижує потенційну активність туберкульозних змін. У цьому відношенні особливо важливу роль набувають повторні протирецидивні курси антибактеріальної терапії, які не тільки сприяють запобіганню рецидивам туберкульозного процесу, але й дозволяють максимально зменшити залишкові зміни в легенях.

Особи, що перебувають у III групі диспансерного обліку хворих з неактивним туберкульозом органів дихання, залежно від величини та характеру залишкових змін діляться на дві підгрупи: з великими залишковими змінами (підгрупа А) та з малими залишковими змінами (підгрупа Б). Особи з великими залишковими змінами у цій групі диспансерного спостереження перебувають від 3 до 5 років, з малими залишковими змінами – до 1 року. При великих залишкових змінах з наявністю обтяжливих факторів, що послаблюють опірність організму, обов'язкове проведення у весняно-осінній час протирецидивного лікування туберкулостатичними препаратами в амбулаторних або (за показаннями) у санаторних умовах. У групуванні контингентів, що обслуговуються протитуберкульозними установами, запроваджено з 1974 р. VII групу диспансерного спостереження. Ця група осіб з підвищеним ризиком рецидиву та захворювання на туберкульоз, до підгрупи А якої входять особи з великими залишковими змінами, переведені з III групи диспансерного спостереження, та з малими залишковими змінами за наявності обтяжливих факторів. Спостереження за ними в диспансері проводиться довічно, з обов'язковим щорічним відвідуванням диспансеру та повним клініко-рентгенологічним обстеженням. Щодо них мають проводитися загальні оздоровчі заходи, спрямовані на підвищення резистентності до туберкульозу. У цій групі можливе проведення курсів хіміопрофілактики з появою факторів, що послаблюють резистентність організму.

Виникають вони внаслідок порушення мозкового кровотоку. Такий патологічний процес проявляється цілим рядом неврологічних симптомів і йому властиво прогресуючий перебіг. Повернути до життя втрачені нервові клітини вже не вийде, але можна сповільнити перебіг хвороби або запобігти її розвитку.

Причини та ознаки патології

Що робити при осередковій зміні речовини головного мозку повинен розповісти лікар, але запідозрити наявність патології може і сам хворий. Хвороба нерідко має постішемічне походження. Для неї властиве порушення кровотоку в одній із ділянок гемісфери (півкулі). Деяким людям складно зрозуміти, що це таке, тому для зручності розвиток змін речовини мозку було поділено на 3 етапи:

Перший етап. На цій стадії ознаки осередкових уражень у речовині мозку не виявляються. Хворий може відчувати лише легку слабкість, запаморочення та апатію. Зрідка порушується сон і турбують головний біль. Вогнища судинного генезу лише зароджуються та присутні невеликі збої у кровотоку;
Другий етап. У міру розвитку патологія перебіг недуги посилюється. Виявляється це у вигляді мігрені, зниження розумових здібностей, дзвону у вухах, сплесків емоцій та у розладі координації рухів;
Третій етап. Якщо хвороба досягла цієї стадії, то осередкові зміни білої речовини головного мозку мають незворотні наслідки. Більшість нейронів гине і у хворого стрімко знижується тонус м'язової тканини. Згодом виникають симптоми недоумства (деменції), перестають виконувати свої функції органи чуття і людина повністю втрачає контроль над своїми рухами.

Субкортикальні вогнища в білій речовині, локалізовані під корою головного мозку, можуть і не проявлятися тривалий час. Діагностують такі збої переважно випадково.

Зміни в білій речовині лобових часток виявляються помітно активнішими і в основному у вигляді зниження розумових здібностей.

Групи ризику

Якщо ознаки хвороби відсутні, бажано дізнатися, які є групи ризику у цієї хвороби. За статистикою, осередкове ураження частіше виникає за наявності таких патологій:

Атеросклероз;
Високий тиск;
ВСД (вегетосудинна дистонія);
Діабет;
Патології серцевого м'яза;
Постійний стрес;
Сидяча робота;
зловживання шкідливими звичками;
Зайві кілограми.

Пошкодження білої речовини головного мозку судинного генезу може виникнути внаслідок вікових змін. Зазвичай спостерігаються невеликі поодинокі осередки людей після 60 років.

Дистрофічний характер ушкоджень

Крім ушкоджень, викликаних судинним генезом, існують інші види хвороби, наприклад, поодинокі осередкові зміни речовини мозку дистрофічного характеру. Такий тип патології виникає через нестачу харчування. Причини цього явища виглядають наступним чином:

Ослаблене кровопостачання;
Остеохондроз шийного відділу у гострій стадії;
онкологічні хвороби;
Травми голови.

Пошкодження речовини мозку дистрофічного характеру проявляється зазвичай через відсутність харчування мозкових тканин. У хворого при цьому виникають симптоми:

Зменшення мозкової активності;
Деменція;
Головні болі;
Ослаблення м'язової тканини (парез);
Параліч певних м'язових груп;
Запаморочення.

Діагностика

У більшості людей з віком з'являються осередкові зміни речовини, що виникли через дистрофію тканин або внаслідок збоїв у кровотоку. Побачити їх можна за допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ):

Зміни у корі великих півкуль мозку. Виникає таке вогнище переважно через закупорку або затискання хребетної артерії. Зазвичай це з вродженими аномаліями чи розвитком атеросклерозу. У поодиноких випадках разом із появою вогнища в корі великих півкуль мозку виникає хребетна грижа;
Множинні осередкові зміни. Їх наявність зазвичай свідчить про перединсультное стан. У деяких випадках можна попередити деменцію, епілепсію та інші патологічні процеси, пов'язані з атрофією судин. При виявленні таких змін слід терміново розпочати курс терапії, щоб запобігти необоротним наслідкам;
Мікровогнищеві зміни. Такі пошкодження виявляються фактично у кожної людини після польоту. Побачити їх із застосуванням контрастної речовини можна лише у тому випадку, якщо вони мають патологічну природу виникнення. Дрібноосередкові зміни особливо не виявляються, але в міру розвитку можуть спричинити інсульт;
Зміни в білій речовині лобової та тім'яної частки субкортикально та перивентрикулярно. Такий тип пошкоджень виникає через постійно підвищений тиск, особливо якщо у людини був гіпертонічний криз. Іноді дрібні поодинокі осередки бувають уродженими. Небезпека виникає через розростання пошкоджень у білій речовині лобових та тім'яних часток субкортикально. У такій ситуації симптоматика поступово прогресує.

Якщо людина перебуває у групі ризику, то МРТ ГМ (мозку) слід проходити щорічно. В іншому випадку таке обстеження бажано робити раз на 2-3 роки для профілактики. Якщо МРТ покаже високу ехогенність вогнища дискуляторного генезу, це може говорити про наявність онкологічного захворювання у мозку.

Методи боротьби з патологією

Поступово вражаючи мозкові тканини людини, хвороба може спричинити незворотні наслідки. Для запобігання змінам у білій речовині головного мозку судинного характеру доведеться усунути симптоматику, що виникає, і покращувати кровотік за допомогою медикаментів та фізіотерапії. Лікування має бути комплексним, а отже доведеться змінити свій спосіб життя. Для цього доведеться дотримуватися таких правил:

Активний спосіб життя. Хворий має більше рухатися та займатися спортом. Після їжі бажано вийти на прогулянку і те саме не завадить зробити перед сном. Добре впливають водні процедури, катання на лижах та біг. Лікування активним способом життя покращує загальний стан, а також зміцнює серцево-судинну систему;
Правильно складений раціон. Для успішного лікування доведеться відмовитися від спиртних напоїв та скоротити споживання солодощів, консервації, а також копчених та смажених страв. Замінити їх можна вареною їжею або приготуванням на пару. Замість покупних солодощів можна приготувати домашній пиріг або поїсти фруктів;
Уникнення стресів. Постійна психічна напруга є однією з причин багатьох хвороб, тому бажано більше розслаблятися і не втомлюватись;
Здоровий сон. Спати людина має не менше 6-8 годин на день. За наявності патології час сну бажано збільшити на 1-2 години;
Щорічне обстеження. Якщо діагностовано зміну у білій речовині головного мозку, то хворий повинен 2 рази на рік проходити МРТ. Обов'язково необхідно дотримуватися всіх рекомендацій лікаря та вчасно складати необхідні аналізи.

Лікування осередкових змін зазвичай полягає у зміні способу життя та усуненні причини їх розвитку. Бажано знайти проблему відразу, щоб мати можливість уповільнити її перебіг. Для цього слід щорічно проходити повне обстеження.

Інформація на сайті надана виключно з популярно-ознайомчою метою, не претендує на довідкову та медичну точність, не є керівництвом до дії. Не займайтеся самолікуванням. Проконсультуйтеся зі своїм лікарем.

Що таке гліоз головного мозку

Гліоз головного мозку – вторинне захворювання, наслідок якогось із розладів центральної нервової системи. Лікування його важко, а, точніше кажучи, неможливе, тому що заміна нервових клітин допоміжними є незворотною. Однак зупинити розростання такої освіти або попередити її цілком можливо.

клінічна картина

Центральна нервова система включає три види клітин:

нейрони - функціональні клітини, що здійснюють передачу сигналу;
епендими – клітини, що вистилають шлуночки головного мозку, вони ж становлять центральний канал спинного мозку;
нейроглії – допоміжні клітини, що забезпечують процеси метаболізму: трофічну, опорну, секреторну та інші функції. Нейроглії в 10-15 разів менше, ніж нейрони, кількість їх перевищує кількість нервових клітин у 10-50 разів, і становлять близько 40% маси.

При пошкодженні функціональної нервової тканини місце загиблих нейронів - вогнище, займають нейроглії. Таке заміщення забезпечує перебіг обмінних процесів навіть у разі загибелі нервових клітин. Глії утворюють своєрідну рубцеву тканину.

Поява їх цілком явно вторинне, оскільки загибель клітин вже відбулася, вогнище гліозу лише свідчить про місце поразки. Лікування неможливе.

Сам процес заповнення гліями не можна назвати згубним, хоч би якими були причини. Вогнища ушкодження нейронів у білій речовині не можуть залишатися незаповненими, адже тоді порушується процес обміну речовин у мозку.

Глії, заповнюючи простір, забезпечують перебіг нормальних метаболічних процесів, але виконувати нейрорегуляторні функції клітин не можуть.

Різновиди гліозу

Вогнища ураження нейронів ведуть до погіршення функціональності центральної нервової системи. Лікувати їх, як згадувалося, немає можливості, оскільки відновити загиблу нейронну тканину не можна. Видаляти вогнище скупчення глію теж неприпустимо, оскільки він виконує замісні функції.

Як правило, поразка має певну ділянку локалізації – вогнище, хоч і не завжди.

За місцем концентрації та формою зміни гліоз головного мозку може класифікуватися на наступні групи:

Анізоморфна форма – клітинна структура глій переважає над волокнистою. Розростання хаотичне.
Волокниста форма – переважає волокниста структура, ознаки переважання яскраво виражені.
Дифузна – відсутні вогнища ураження, зміни тканин спостерігаються у головному мозку, а й у спинному. Така картина й у дифузних патологічних захворювань, наприклад, ішемії мозку. Лікування, очевидно, треба розпочинати з усунення основного захворювання.
Осередковий – має чітко обмежену ділянку – вогнище. Зазвичай виявляється результатом запального процесу, що призвів до загибелі нейронів. Тут лікування марне.
Крайовий – осередки ураження розміщуються в основному на поверхні мозку, під оболонкою
Периваскулярний – глії оточують склерозовані кровоносні судини. Такі зміни часто спостерігаються при системних васкулітах. Щоб запобігти розвитку хвороби, необхідно лікувати склероз насамперед.
Субепендімальний - вогнище ураження локалізується в субепендіміі - шлуночку мозку.

Розміри гліозу є величиною фізичної та піддаються обчисленню. Вона дорівнює збільшенню клітин нейроглії по відношенню до кількості нормальних діючих нейронів в одиниці об'єму. Чим більше вогнище ураження і чим менше воно локалізоване, тим більше утруднена робота ЦНС.

Симптоми захворювання

Гліоз головного мозку, не будучи окремим захворюванням, немає жодних характерних симптомів. Всі розлади, пов'язані з порушеннями в роботі ЦНС, притаманні безлічі інших недуг.

Більше того, якщо гліоз не пов'язаний з неврологічним захворюванням, на кшталт розсіяного склерозу, будь-які симптоми відсутні зовсім. Діагностується випадково, нарівні з основним захворюванням.

Причини недуги можуть бути різними, але прояв, якщо він є, приблизно однаковий:

постійні головні болі, лікування за допомогою стандартних препаратів, що знімають спазми, ніякого ефекту не дає;
перепади артеріального тиску – не специфічні;
постійні запаморочення, загальна слабкість чи надмірна стомлюваність. Причини стану можливі різні, але на тлі погіршення пам'яті повинні викликати занепокоєння;
погіршення координації рухів. Причина симптому пов'язана із заміщенням глії пошкодженої нервової тканини і, відповідно, поганою передачею сигналу;
погіршення пам'яті, помітне зниження меністичних функцій. Причина та ж – брак функціональної нервової тканини. Лікування у разі марно.

Іноді захворювання провокує судомні напади. Як правило, причиною є велике вогнище.

Інакше проявляється захворювання у маленьких дітей. Причина заміщення нервової тканини гліями пов'язана з будь-якими вродженими патологіями. Тобто спочатку в результаті хвороби гинуть нервові клітини, а потім уражена ділянка заповнюється гліями.

Наприклад, хвороба Тея-Сакса, внаслідок якої спостерігається розвиток гліозу, проявляється на 4–5 місяці життя дитини. Симптоми вказують на порушення в роботі ЦНС: регрес фізичного та розумового розвитку, втрата слуху та зору, утруднення з ковтанням, судоми. Прогнози в цьому випадку украй песимістичні, а лікування не дає результатів.

Такі вроджені патології пов'язані з порушеннями жирового обміну. Виявити їх можна, якщо здійснити аналіз амніотичної рідини на 18–20 тижні вагітності. Якщо у плода виявляється таке порушення, вагітність рекомендується перервати. Лікування неможливе.

Причини захворювання

Причини гліозу, а, точніше, початкового захворювання, що призвело до змін у речовині мозку, такі:

розсіяний склероз;
туберкульоз;
енцефаліт;
ішемічні хвороби головного мозку;
спадкові порушення жирового обміну;
інфекційні хвороби, що характеризуються створенням запального вогнища;
черепно-мозкові травми.

Важливо розрізняти лікування хвороби та попередження. Відновити загиблу нервову тканину, звичайно, не можна, але важливо попередити подальше розростання освіти, а таким чином лікувати недугу.

Діагностика та лікування

Діагностувати порушення з достатньою точністю може лише магнітно-резонансна томографія.

Метод дозволяє чітко визначити обсяг зміни та її локалізацію, отже, уточнити чи встановити справжні причини поразки, оскільки локалізація вогнищ на відміну симптомів специфічна.

Лікувати необхідно первинну недугу. Лікування гліозу є лише попередженням патологічного поширення.

Для цього необхідно дотримуватись деяких рекомендацій.
Відмова від жирної їжі. Патологічне поширення глії пов'язане з порушеннями жирового обміну. Навіть якщо такого спадкового захворювання немає, але вогнище гліозу вже виникло, надмірне споживання жирів сприятиме розростанню нефункціональних клітин. Повна відмова від жирів неприпустима, але кількість їх має бути мінімальною.
Здоровий спосіб життя – дотримання простих правил харчування та режим фізичної активності дозволяє попередити більшість розладів ЦНС та змін у процесах обміну.
Регулярне обстеження знижує ризик виникнення захворювань, які провокують гліоз.

Заміна загиблих нервових клітин глиями – процес цілком природний, що забезпечує подальшу роботу мозку при не смертельних ушкодженнях. Однак сама поява вогнищ гліозу свідчить про інші хвороби, що загрожують стану центральної нервової системи.

Треба ж. Наскільки зрозуміло за описом і з того, що вилікувати це захворювання по суті неможливо, а можна хіба що призупинити його прогресію. Захворювання дуже серйозне. Причому симптоми у нього не всі такі, що вже "кричать" про те, що це насправді щось значне. Головний біль, перепади артеріального тиску, порушення пам'яті - все це можна списати на що завгодно

Дякую, дуже зрозуміло все описано.

У мене на МРТ виявили гліоз мозку. Я з дитинства повільна, неуважна, швидко втомлююся, тому зі звичайною роботою виникають складності. Лікарі стверджують, що причина цього полягає в тому, що яфлегматик та меланхолік. Постійний головний біль з 13 років. З роботою складності, то працездатності немає, але інвалідність не визнають. Також страждаю на хронічну недокрів'ю легкого ступеня, рівень гемоглобіну. Але при цьому хочу працювати, готова влаштуватись на половину робочої ставки, навіть за 4000 рублів на місяць.

Щось не дуже тішить картинка. і за всіма симптомами у мене давно ця проблема, але турбувати початок півроку тому, в результаті зробили МРТ. виявили гайморит-основне вогнище головного болю, і цей злощасний гліоз. Знаєте, не дуже приємно відчувати що ти невиліковно хворий, але тішить, що це не смертельно, єдине, твоя пам'ять буде як у риби і ти постійно вдарятимеш спотикатися!

У мене часті головні болі. Зробили МРТ голови, виявили гліоз, тиск нестабільний, перепади, мучать нудота та блювання. Страждаю цим уже 9 років, але інвалідність не визнають. Знеболюючі препарати не допомагають. Роблю масаж голови руками чи масажером, це допомагає зняти симптоми. Важко жити із цим захворюванням.

Сьогодні провели МРТ та виявили осередковий гліоз. Наскільки розумію, це захворювання невиліковне, і є ускладненням якоїсь іншої хвороби, яку мені не діагностували. Я молодий, високий спортсмен, студент без шкідливих звичок. Будував плани на життя, думав діти будуть, а тепер бачу, що немає сенсу, хоча навіть у такому становищі не вихід убиватися "вагою своєї ноші". Життя-прекрасна штука і я вдячний за те, що вже прожив, побачив, відчув.

У квітні цього року моєму 15-річному синові поставили діагноз "ВСД". Робила йому МРТ. Виявили кісту біля мозочка і ще по дрібниці. У нього були сильні головні болі, запаморочення. У липні, через 2 місяці, відвезли на швидкій до дорослої лікарні з діагнозом "параліч лицьового нерва" + оніміння всієї правої сторони. У нас, у Вологді, у міській лікарні немає техніки, і я зранку повезла його із реанімації на платне МРТ. Виявили 5 осередків. Привезла назад до реанімації, перевели у "неврологію" і почали лікувати лише параліч. Через 2 тижні лікування закінчили. Нечутливість правої сторони залишилася. Знову, за рекомендацією, вирушили на контрастну МРТ. Вже 7 осередків! За 2 тижні, при лікуванні, 2 нові вогнища. Наш лікар-невролог не знає, що робити і як лікувати мого 15-річного сина. Сказала, що за тиждень його "головний" дивитися буде. Тоді й вирішать, як далі вчинити. Чекаємо. Що робити не знаю.

Днями зробив МРТ. Знайшли смугу гліозу навколо бічних шлуночків. Голова болить давно, звертався до лікарів. Ці грамотеї нічого, крім ВСД та остеохондрозу, не знають. Ковбасить не по-дитячому. Як далі не знаю. Адже стільки хотілося зробити. Прикро.

Мені теж поставили діагноз "вогнищевий гліоз множинний", причому в обох півкулях мозку. Але що цікаво, привели мене на обстеження шум у вухах, короткочасна втрата слуху на одне вухо та зниження пам'яті, звісно. Але ні головний біль, ні запаморочення, ні хиткість ходи не спостерігалося. Якось усі ці твердження медиків не переконливі. Реально не знаєш, той діагноз у тебе. Що робити? Невролог налякав, сказав, що це може призвести до хвороби Альцгеймера, якщо не лікуватися.

Головний біль дуже сильні з одного боку. Жодні таблетки не допомагають.

Вітаю! 2015 року робила МРТ голови. Виявили найдрібніші частинки у головному мозку. Цього року повторила. Те саме, але вони сплять, не розвиваються. Що це може бути?

У мене все почалося з ЧМТ, проходила тривале виснажливе лікування. Знаєте, у будь-якому разі я живу, як жила, намагаюся взагалі не думати про хворобу! Нагадують про це лише головний біль та слабкість.

Вітаю. У мене дорослий син, який пройшов армію і повернувся додому із планами на майбутнє життя. А тут звідки не візьмись "поодинокі осередки гліозу". І тепер до проблем зі здоров'ям (що й так не можуть лікувати, оскільки ми живемо у невеликому місті) додалися депресія та апатія. Підкажіть, як допомогти та підтримати, як вселити надію на життя?

Я народилася із травмою. Сказали, що не житиму, потім ходити, пити. Я і пішла, і пила, і школу зі срібною медаллю закінчила. Потім був напад епілепсії, діагноз «об'ємна освіта». Я все одно заміж вийшла, дитину народила. Потім виявилося, що немає об'ємного освіченого, а є щось інше, незначне. Народила другого, хоч на аборт по мед. свідченням відправляли. Працювати важко, постійні мігрені, слабкий імунітет, запаморочення та нудота. Сама себе лечу. Вже пристосувалася до вічних болів. Три роки до лікаря не ходила. Зробила вчора собі МРТ. Гліоз. Не хочу йти нікуди. Знову казатимуть, що жити не можна. В інеті у кожного третього гліоз.

Мій брат зробив МРТ. Виявили осередковий гліоз, а лікування немає. Рекомендацій невролог не надав. Як далі жити?

Внаслідок проведеного МРТ діагностовано гліоз. Захворювання мало того, що невиліковне, так ще й дуже неприємне. Винесли з дому у швидку допомогу на ношах. До цього з 27 років стояла на обліку щодо гіпертонії. Ні лікарі, ні я сама серйозно до проблеми не належали, і ось підсумок. Голова паморочиться постійно, навіть у ліжку, коли повертаюся з боку на бік. Може хтось із моїх "колег" по нещастю знімає чимось це запаморочення? Адже постійно неможливо хитатися.

5 років тому потрапив у дтп із чмт, а зараз зробив мрт. У мене гліоз у правій потиличній частці.

Моїй дочці теж поставили діагноз "гліозні осередки в головному мозку" і визначили мікроаденому, розсіяний склероз. У неї постійні головні болі, а також у шийній ділянці, грудній та поперековій. Болі віддають у руки та ноги. Ватні, слабкі ноги. Ще біль віддають у серце. Є гормональні порушення, слабкий імунітет, алергія. Лікування як такого не проводиться, лише для судин препарати від ВСД. Мексидол, актовегін, кортексин. Крім того, має судомний синдром, невроз. Ночами не спить, тому що не виробляється мелатонін, хоча і приймає сибазон і фінлепсин, еглоніл. Ми живемо у Махачкалі, респ. Дагестан. Тут немає нормальних кваліфікованих лікарів. Усі бігаємо, результатів жодних. Тільки все гірше та гірше. Грошей у мене нема її лікувати, я на пенсії, сама теж все хвора. Мені вже 62 роки. І як нам бути, хто поможе?

Здрастуйте, товариші по нещастю, у ваших рядах прибуло. Сьогодні вдень робив МРТ і перед сном читаю описи. "Ймовірно, осередки гліозу судинного генезу". Звичайно, всі ми смертні, але коли дізнаєшся про невиліковні захворювання, все одно стає сумно. Усім здоров'я, кохання та терпіння.

З дитинства боліла голова. Лікарі ставили ВСД та відпускали зі світом. Кинув до них ходити та звик жити з болем. Проте займався спортом і старанно навчався. Потім активність моя фізична вичерпалася, змінилася восьмигодинним сидячим способом життя. До тридцяти років перестав згадувати, що їв на сніданок. МРТ показала 1,5-сантиметрове вогнище гліозу в правій потиличній частині мозку. І без того неідеальний зір просів ще на пару діоптрій. Перестав давати собі раду на роботі. Мабуть, доведеться міняти її на щось менш інтелектуальне. Дуже шкода втрачені знання, отримані останніми роками. Але руки не опускаю. Займаюся всіма гімнастиками для тренування пам'яті та іншою такою фігнею. Начебто вже рік не прогресує, в одній порі.

Скажіть, чи можна померти від гліозу?

У мене гліоз у лівій частці. Як лікувати? Тиск 140/110.

Невже ніяк запобігти цій хворобі не можна, і скільки живуть із цим діагнозом?

У нас із чоловіком одночасно діагностували за результатами МРТ численні осередки гліозу. Нині розпочали лікування. Розумію, що вилікувати не можна, але хоч підтримати здоров'я на цій же стадії потрібно. Переглядатиму дієту для сім'ї, обмежуватиму жири до мінімуму, почнемо активніший спосіб життя (по годині - півтори піші прогулянки нікому не зашкодять), щорічно обстежуватимуся. Але просто так опускати руки точно не будемо. Ще стільки цікавого попереду!

Вітаю. Минулого року пройшла МРТ. Результат: осередки в лобовій частині зліва. Неврологи сказали, що все нормально, не може бути у тебе такого у 34 роки. З 6 вересня я захворіла. Запаморочення, серце турбує, нудота, головний біль. Ставлять діагноз "панічні атаки". Погіршення.

Всім Божій допомозі! Приєднуюсь до вас зі своїм гліозом! Це нам сигнал переглянути своє життя, очиститись від гріхів, попросити у всіх прощення і самим простити кривдників. Бог милостивий і всіх нас любить, не дасть скорботи понад наші сили. Будьмо всіх любити! Здоров'я всім духовного та тілесного!

Вітаю. Осередковий гліоз лівої лобової частки виявили два роки тому. Найсильніші головні болі. З пам'яттю, начебто, нормально. Але в мене тремор у руках найсильніший і тривога, а пульс 93 – найменший. Мені первинне захворювання визначили як епілепсію, але нормального обстеження не було. Сказали, що взагалі важко визначити. Хотілося б, щоб хтось підказав, куди краще звернутися для доброго обстеження. Знаєте, жити та думати, що ти будеш рослиною, важко. Але я рідко звертаю на це увагу, адже так жити легше.

Скажіть, а ці запаморочення постійні чи минають? У мене лише тиждень, як почалися після високого тиску. Хто знає, пишіть.

Друзі, все, що тут написано, звісно, нічого приємного не несе. Але скажу вам усім ось що: лікуватися і стежити за собою треба, це має бути завжди і в кожного. А як стежити та як лікуватися – особистий вибір. І дітей цьому навчати треба – стежити за своїм станом здоров'я, саме стежити. Не сидіти і скиглити, що ось, у боці чи в голові щось турбує вже півроку або ще більше, а саме стежити і розбиратися в ситуації. Але класти себе в могилу, починати думати про кінець – так не можна. Думати треба про життя, себе, дітей. Мені 39, дізнався про те, що у мене астрогліоз, 3 роки тому, але симптоми всі простежувалися років з 5-6. Голова так болить, що здається, що очі вилізуть. І пігулки не допомагають. А знайшли гліоз знаєте як?))) Планові обстеження після двох операцій та трьох хімій. Ось так! Всім здоров'я, довгих років та добра!

Вітаю. У мене за результатами МРТ у субкортикальних відділах обох півкуль мозку визначаються поодинокі осередки гліозу. Значить, це і є діагноз "вогнище гліозу", як тепер бути, що робити далі? Що порадите?

У мене множинні осередки гліозу в лобових і тім'яних частках, але я не впадаю у відчай. Дивлюсь на життя з оптимізмом. Веду здоровий спосіб життя, медичні препарати не приймаю, п'ю лише біологічні добавки до їжі від найвідоміших компаній. І добре почуваюся. Мені 55 років, планую прожити ще активно 25 років. Всім бажаю здоров'я та довгого життя!

Це все питання. Цікаво, а де відповіді.

Захворювання
Частини тіла

Предметний покажчик на захворювання серцево-судинної системи, що часто зустрічаються, допоможе Вам зі швидким пошуком потрібного матеріалу.

Виберете частину тіла, що Вас цікавить, система покаже матеріали, пов'язані з нею.

Використання матеріалів сайту можливе лише за наявності активного посилання на першоджерело.

Причини гліозу головного мозку, ймовірні наслідки, лікування

Для швидкої передачі нервових імпульсів від людського мозку до м'язових тканин і назад, у тканинах центральної нервової системи розташовано безліч нейронів. У їхню функцію входить генерація та передача сигналів. Підтримують та забезпечують нормальну роботу нейронів, розташовані в головному мозку гліальні клітини.

Що таке гліоз мозку

Більшість фахівців неврологів сходяться на думці, що гліозні зміни головного мозку є окремим захворюванням, а скоріше наслідком інших патологічних змін.

Причини виникнення гліозу

Як уже зазначалося, гліоз не є самостійним діагнозом, а скоріше наслідком різних порушень та відхилень, пов'язаних з атрофією мозку чи некротичними явищами тканин. Зазвичай розростання гліальних клітин спостерігається при наступних захворюваннях:

Туберозний та розсіяний склероз.

Вплив алкоголю – помірні дози спиртного призводять до поліпшення кровообігу та обміну речовин мозку. Але надмірне вживання випивки завдає критичної шкоди нейронним зв'язкам.

Практично у всіх пацієнтів, які вживали наркотики, навіть у медичних цілях, спостерігається початковий рівень гліозу.

Залежно від характеру та локалізації процесу, прийнято розрізняти такі види гліальних розростань:

Перівентрикулярний гліоз головного мозку – розростання локалізуються у ділянці шлуночків. Найчастіше супроводжуються кистьовими новоутвореннями.

Численні супратенторіальні вогнища є наслідком порушення нормального кровообігу та вказують на наявність неврологічних патологічних змін.

Які прояви характерні при гліозі

Вогнища гліозу судинного генезу в головному мозку призводять до порушень мозкової активності та атрофії тканин. У міру розвитку, у пацієнта починають спостерігатися прояви, характерні для інших захворювань центральної нервової системи:

Регулярні головний біль високої інтенсивності, пов'язані з розумовою діяльністю, спробами зосередитися і т.д. Особливо часто, таким чином, проявляються посттравматичні гліозні зміни у скроневій частині мозку, що відповідає за асоціативне сприйняття людини.

Чим небезпечний гліоз для здоров'я людини

Наслідки гліозу насамперед пов'язані з локалізацією каталізатора, що спричинив патологічні зміни. Гліальні утворення є наслідком енцефалітів, стрибків тиску та гіпертензії, розсіяного склерозу та травм.

Яке лікування необхідне при гліозі

На даний момент ефективного лікування гліальних рубців немає. Визначаючи чим лікувати гліоз, лікар проведе загальну діагностику організму і призначить терапію, спрямовану на джерело - каталізатор, що провокує захворювання. Призначаються препарати для лікування також призначені для запобігання появі нових вогнищ патологічних змін.

Методики визначення ураження мозку при гліозі

Самопочуття при гліозних змінах є абсолютним показанням для діагностування захворювання. Для успішної терапії дуже важливим є визначення причин розвитку відхилень. Тому, у разі розладів у роботі ЦНС, обов'язково проводяться інструментальні методи діагностики:

Томографія – дослідження мозку з допомогою КТ і МРТ є загальновизнаними зразками обстеження. Методи діагностики дають можливість отримати уявлення не тільки про наявність існуючих гліальних утворень, а й про джерело, що спричинило зміни.

Комп'ютерна томографія проводиться з контрастним посиленням та допомагає виявити відхилення, пов'язані з судинним генезисом.

Діагноз під час проведення МРТ свідчить про порушення обміну речовин, наявність пухлинних утворень, появи рубців тощо. Магнітно-резонансна томографія визначає гліоз білої речовини лобових часток головного мозку, що неможливо встановити за допомогою інших методів дослідження.

Гліозна трансформація лобових часток часто викликається старінням організму і зустрічається у людей похилого віку, без наявності «супроводжуючих» патологій, які є первинним фактором змін.

Традиційна медицина проти гліозу

Гліоз не є окремим захворюванням. Тому препаратів, що ефективно усувають гліальні перетворення, не існує.

Профілактика хвороби – на ранніх стадіях захворювання організм може самостійно впоратися з негативними змінами. Пацієнту рекомендується змінити звички харчування, вести здоровий та помірно активний спосіб життя, відмовитися від вживання спиртних напоїв та куріння.

Мультифокальні множинні осередки гліозу у структурі мозку не підлягають хірургічному лікуванню. Пацієнту призначається довічна консервативна терапія. Під час оперативного втручання видаляються пухлини, проводиться шунтування судин або відводиться ліквор, що скупчився через гліальні рубці.

Народні засоби від гліозу

Нечисленні вогнища на ранній стадії можна видалити за допомогою народних методів терапії. Добре допоможуть трави, що покращують обмін речовин, що стабілізують роботу системи кровопостачання.

Що таке кістозно-гліозні зміни головного мозку, ніж це небезпечно

Симптоматика та лікування кісти прозорої перегородки головного мозку

Причини та наслідки змін біоелектричної активності головного мозку

Що таке базальні ядра (ганглії) головного мозку, за що відповідають

Через що з'являється субепендимальна кіста головного мозку у новонароджених, наслідки та видалення

Що таке абсцес головного мозку та чим небезпечний діагноз

Осередкові утворення в легенях є ущільненням тканин, причиною якого можуть виступати різні недуги. Причому для встановлення точного діагнозу огляду лікаря та рентгенографії виявляється недостатньо. Остаточний висновок можна зробити тільки на основі специфічних методів обстеження, що мають на увазі здачу аналізу крові, мокротиння, пункцію тканин.

Важливо: думка про те, що причиною множинного осередкового ураження легень може виступати тільки туберкульоз – помилкова.

Мова може йти про:

Тому постановці діагнозу має передувати ретельне обстеження пацієнта. Навіть якщо лікар впевнений, що у людини осередкова пневмонія, провести аналіз мокротиння необхідно. Це дозволить виявити патоген, що спричинило розвиток недуги.

Наразі деякі пацієнти відмовляються від здачі деяких специфічних аналізів.Причиною цього може бути небажання або відсутність можливості відвідати клініку через віддаленість від місця проживання, відсутність коштів. Якщо цього не зробити, то є велика ймовірність, що осередкова пневмонія перейде в хронічну форму.

Що являють собою вогнища і як їх виявити?

Зараз вогнищеві утворення у легень ділять на кілька категорій виходячи з їхньої кількості:

Поодинокі.
Поодинокі – до 6 штук.
Множинні – синдром дисемінації.

Є різниця між міжнародно прийнятим визначенням того, що таке вогнища в легенях, і тим, що прийнято в нашій країні. За кордоном під цим терміном розуміють наявність ділянок ущільнення в легенях округлої форми та діаметром не більше 3 см. Вітчизняна практика обмежує розмір 1 см, а інші утворення відносить до інфільтратів, туберкулом.

Важливо: комп'ютерний огляд, зокрема томографія, дозволять з високою точністю визначити розмір та форму ураження легеневої тканини.Однак необхідно розуміти, що і цей метод обстеження має свій поріг похибки.

Фактично, осередкове освіту в легкому є дегенеративною зміною легеневої тканини або накопичення в ній рідини (мокроти, крові). Правильна характеристика одиночних вогнищ легень (ООЛ) – одна з найважливіших проблем сучасної медицини.

Важливість завдання полягає в тому, що 60-70% з вилікуваних, але потім таких утворень, що знову з'явилися, - злоякісні пухлини. Серед загальної кількості виявлених ООЛ при проходженні МРТ, КТ чи рентгенографії їхня частка становить менше 50%.

Важливу роль тут грає те, як характеризуються осередки в легенях КТ. За допомогою цього виду обстеження, ґрунтуючись на характерних симптомах, лікар може висувати припущення про наявність таких серйозних захворювань, як туберкульоз чи злоякісні новоутворення.

Однак, для уточнення діагнозу необхідно здати додаткові аналізи. Апаратного обстеження для видачі медичного висновку замало. Досі повсякденна клінічна практика немає єдиного алгоритму проведення диференціальної діагностики всім можливих ситуацій. Тому лікар кожен випадок розглядає окремо.

Туберкульоз чи запалення легень? Що може завадити, за сучасного рівня медицини, зробити точну діагностику апаратним методом? Відповідь проста – недосконалість обладнання.

Насправді, при проходженні флюорографії або рентгенографії складно виявити ООЛ, розмір якого менше 1 см. Інтерпозиція анатомічних структур може зробити практично невидимими і більші осередки.

Тому більшість лікарів радить пацієнтам віддати перевагу комп'ютерній томографії, яка дає можливість розглянути тканини в розрізі та під будь-яким кутом. Це повністю усуває ймовірність того, що поразка буде закрита серцевою тінню, ребрами або корінням легень. Тобто розглянути всю картину загалом і без ймовірності фатальної помилки рентгенографія та флюорографія просто не може.

Слід враховувати, що комп'ютерна томографія дозволяє виявити як ООЛ, а й інші види патологій, такі як емфіземи, пневмонії. Однак і цей метод обстеження має свої слабкі місця. Навіть під час проходження комп'ютерної томографії можуть бути пропущені осередкові освіти.

Це має такі пояснення низької чутливості апарата:

Патологія знаходиться у центральній зоні – 61%.
Розмір до 0,5 см – 72%.
Невелика щільність тканин – 65%.

Встановлено, що при первинному скринінговому КТ ймовірність пропустити патологічну зміну тканин, розмір якої не перевищує 5 мм, становить близько 50%.

Якщо діаметр вогнища більше 1 см, то чутливість апарату становить більше 95%. Для збільшення точності одержуваних даних використовують додаткове програмне забезпечення для отримання 3D-зображення, об'ємного рендерингу та проекцій максимальних інтенсивностей.

Анатомічні особливості

У сучасній вітчизняній медицині присутня градація вогнищ, виходячи з їхньої форми, розміру, щільності, структури та стану навколишніх тканин.

Точна постановка діагнозу на підставі КТ, МРТ, флюорографії або рентгенографії є можливою лише у виняткових випадках.

Зазвичай у висновку дається лише ймовірність наявності тієї чи іншої недуги. При цьому безпосередньо самому місцезнаходження патології не надається вирішального значення.

Яскравий приклад - знаходження вогнища у верхніх частках легені. Встановлено, що локалізація притаманна 70% випадків виявлення первинної злоякісної пухлини даного органу. Однак це є типовим для туберкульозних інфільтратів. З нижньою часткою легені є приблизно така ж картина. Тут виявляють рак, що розвинулася на тлі ідіопатичного фіброзу та патологічні зміни, причиною яких став туберкульоз.

Велике значення приділяється тому, якими є контури вогнищ. Зокрема, нечіткий і нерівний абрис, при діаметрі ураження понад 1 см, сигналізують про високу ймовірність злоякісного процесу. Однак якщо є чіткі краї, це ще не є достатньою підставою для припинення діагностування пацієнта. Така картина часто є при доброякісних новоутвореннях.

Особливу увагу звертають на щільність тканин: виходячи з цього параметра лікар має можливість відрізнити пневмонію від рубцювання легеневої тканини, наприклад, викликаної посттуберкульозними змінами.

Наступний аспект – КТ дозволяє визначити типи включень, тобто визначити структуру ООЛ. Фактично після обстеження фахівець із високою точністю може сказати, яка саме речовина накопичується у легенях. Однак лише жирові включення дають можливість визначити патологічний процес, що відбувається, тому що всі інші не відносяться до категорії специфічних симптомів.

Вогнищеві зміни в легеневій тканині можуть бути спровоковані як захворювання, що досить легко піддається лікуванню - пневмонією, так і більш серйозними недугами - злоякісними і доброякісними новоутвореннями, туберкульозом. Тому важливо своєчасно виявити, у чому допоможе апаратний метод обстеження – комп'ютерна томографія.

Осередок Гону в легенях – це прояв туберкульозу. Без наявності доріжки до кореня, бугристих утворень, що виходять за контури середостіння (лімфатичні вузли), виявити туберкульозну приналежність синдрому осередкового затемнення складно.

При аналізі утворень діаметром до 1 см слід звертати увагу на кальцинація, щільність, фіброз, морфологічну структуру, інтенсивність затемнень. Поширеність більше 2 ребер – ознака дисемінації.

Цифровий знімок: множинні фіброзні осередки обох легень на тлі хронічного бронхіту

Осередок Гону та кальциновані осередки в легенях – що це таке

Осередок Гону це утворення на верхівці або верхніх сегментах легень, обумовлене ураженням легеневої тканини мікобактеріями. При морфологічному дослідженні матеріалу виявляється велика кількість грануляційних клітин макрофагів. Організм постійно бореться із збудником туберкульозу легень, тому динаміка наростає повільно. Тільки під час перегляду серії знімків органів грудної клітки протягом 3-6 місяців вдається виявити деякі зміни.

При тривалому збереженні туберкульозного ураження простежується можливе формування кальцинованого вогнища. У місця казеозної деструкції відкладаються солі кальцію. Так відбувається муміфікація збудника, що запобігає повторному інфікуванню легеневої тканини.

Кальциновані вогнища у легенях – це не лише прояви туберкульозної інфекції. Зустрічаються при хронічній пневмонії, глистних інвазіях, фіброзному альвеоліті (Хаммена-Річі).

Цифрова рентгенограма: міліарний туберкульоз, осередки з обох боків

Осередок Гону - це рідкісна форма інфекції в даний проміжок часу. Через безконтрольне використання антибіотиків мікроорганізми отримали резистентність до антибіотиків. Під час лікування цими препаратами інших захворювань забезпечується певна активність хімічної сполуки на мікобактерії туберкульозу. Цілком бактерії не гинуть. Якщо мікроорганізми не мають мультирезистентності, під впливом антибіотикотерапії пневмонії, бронхітів, інших захворювань людина зупиняє активне прогресування туберкульозу, не підозрюючи про це.

Тільки при виконанні чергової флюорографії виявляється специфічне вогнище на верхівці (кальциновані, щільні, фіброзні, інтенсивні, обвапнені).

Щільні осередки в легенях при синдромі осередкового затемнення

Синдром обмеженого осередкового затемнення включає одиничні (до 5), множинні тіні (більше 6), розміри яких не перевищують 1 см. При обмеженому розташуванні (до 2 міжреберій) виставляється діагноз осередкового туберкульозу, пневмонії.

Якщо область виходить за межі двох міжреберій, говорять про дисемінований процес. Вогнищеве затемнення диференціюється на первинне, вторинне. При захворюваннях із ураженням легеневої тканини патогенез синдрому супроводжується такими патогенетичними механізмами:

Витиснення повітря ексудатом, транссудатом;
Розсмоктування альвеолярного повітря при часточковому ателектазі;
Виштовхування повітря субстратом зовні альвеол;
Гематогенні метастази при набряку, інфаркті, туберкульозі;
Лімфогенні метастази (первинний туберкульоз, хвороби крові);
Контактне ураження легеневої тканини (периферичний рак, аневризм).

Синдром вогнища Гону, поліморфного, фіброзного, інтенсивного, обвапненого простежується при пухлинах, запаленні легеневої тканини, судинних аномаліях.

Визначення осередкової тіні на знімку не завжди дозволяє верифікувати морфологію, етіологічний фактор.

При різних захворюваннях синдром вогнищевого затемнення має рентгенологічну подібність. Питома вага пухлинного, фіброзного, некротичного, запального вогнища трохи відрізняється. Для диференціювання градацій використовується комп'ютерна томографія, що дозволяє вивчити щільність тіні. Дослідження дозволяє чітко верифікувати звапнілі, кальциновані, інтенсивні та слабкі затемнення.

Осередок Гону у легенях на рентгенівському знімку при класичному стані чітко візуалізується. Інші нозологічні форми не супроводжуються супутніми ознаками, які дозволяють верифікувати нозологію.

Щільні осередки в легенях – що це

Щільні осередки на рентгенівському знімку легень свідчать або про хронічну інфекцію, або про запальний, травматичний процес, що вилікувався. На місці тривалого запалення накопичується рубцева тканина, формується пневмосклероз, виникає карніфікація при пневмонії. На рентгенограмі за всіх цих нозологіях простежуються щільні (інтенсивні) затемнення.

За наявності на знімку цих змін клінічна картина супроводжується вираженими змінами. Синдром кальцифікації, звапніння, рубцювання може бути проявом наступних нозологічних форм:

Пухлина;
Аневризм;
Ретенційна кіста;
Первинний рак;
Осередковий туберкульоз.

Тільки при дисемінації виникають ознаки вираженої інтоксикації:

1. Температура понад 39 градусів;
2. Загальна слабкість;
3. Кашель з харкотинням;
4. Біль у грудях.

При запальному процесі простежуються лабораторні зміни: лейкоцитоз, прискорення швидкості осідання еритроцитів. Для осередкового туберкульозу характерні специфічні клінічні симптоми:

Больові відчуття у грудях;
Кашель;
Дратівливість;
Втрата апетиту;
Слабкість.

При туберкульозній інфекції аналіз крові не супроводжується запальними змінами. Для діагностики хвороби потрібне визначення мікобактерій туберкульозу у промивних водах бронхіального тракту. При малому периферичному раку, солітарних метастаз простежуються зміни в аналізах крові.

При інфаркті легені простежується синдром осередкового затемнення, що виникає при тромбофлебіті нижніх кінцівок. Клініка – кровохаркання, скарги на біль у боці.

Щільні осередки в легенях здебільшого не вимагають лікування, але перш, ніж припинити лікування пацієнта, потрібна повноцінна діагностика для підтвердження справжнього синдрому вогнищевої тіні. Переконайтеся, що на знімку справді об'ємна освіта, яку займає ацинуси. Аналогічну картину формує переплетення судин, інтерстиціальні тяжі. Багато інформації дає поліпозиційне (багатоосьове) обстеження. Навіть традиційна рентгенографія органів грудної клітки у прямій та бічній проекціях дозволяє виявити округлий характер затемнення. На латеральному знімку вдається виявити звапнілі вогнища плеври. При багатопроекційному дослідженні вдається відрізнити внутрішньолегеневі та плевральні кальцинати.

При виявленні на рентгенограмі осередкового синдрому слід проводити диференціальну діагностику між пухлинами, туберкульозом, запаленням легень.

Фіброзні вогнища у легенях – що це

При запальних змінах осередкова тінь має середню інтенсивність, нерівні, розмиті межі. При хронічних запаленнях, фіброзному туберкульозі затемнення інтенсивні із зазубреними, різкими краями.

Фіброзні відкладення порушують вентиляцію бронхіального тракту. Ступінь дихальної недостатності визначається обсягом ураження.

Якщо фіброз провокується пухлиною, навколо округлої тіні простежується "поясок", скупчення дрібних вогнищ за рахунок посиленого легеневого малюнка.

При туберкульозі від фіброзного вогнища відходить судинна доріжка, спрямована до кореня легені. Декілька звивистих тонких смужок судин, спрямованих до кореня, часто зустрічається при хронічному туберкульозі.

Збільшення лімфовузлів, доріжка, кругла тінь у легеневій паренхімі – це найчастіше рентгенологічні ознаки раку.

Фіброзні поліморфні осередки можуть простежуватися при осередковій пневмонії з тривалим перебігом. При постійному руйнуванні клітин місця деструкції рубцюються сполучною тканиною, яка зберігається протягом всього життя людини.

Наприкінці хотілося б нагадати, що поліморфні осередки у легенях – це завжди прояв легеневої патології. Якщо синдром виявляється на прямій рентгенограмі, існує можливість ураження плеври. Плеврити можуть бути не тільки ексудативними, а й сухими. Після загоєння залишаються кальцинати, фіброзні осередки.

Синдром осередкового затемнення у легенях – це рентгенологічний прояв багатьох нозологічних форм. Для диференціальної діагностики застосовують кілька методів.