Захворювання вперше описано М. Jessner і N. Kanof, які визначили його як самостійну патологію з лімфоцитарною інфільтрацією дерми. Зв'язок лимфоцитарной інфільтрації з псевдолімфома шкіри простежується з 1965 р, коли K. Mach під терміном «доброякісна лімфоплазія шкіри» об'єднав лімфоцитів і лімфоцитарна інфільтрацію. З тих пір їх стали асоціювати з псевдолімфома шкіри.
Це захворювання досить рідкісне і належить до групи під назвою дерматози, до якої також належать ураження шкіри, викликані іншими інфекційними та неінфекційними причинами.
У 1975 р О. Braun-Falko і G. Burg віднесли лімфоцитарна інфільтрацію до В-клітинним псевдолімфома. Однак пізніше захворювання стали розглядати як Т-псевдолімфому. Включення лимфоцитарной інфільтрації в групу псевдолімфом шкіри спиралося на доброякісний перебіг з можливістю спонтанного регресу і на ознаки, що нагадують лімфому. Згідно Кильской класифікації злоякісних лімфом шкіри в модифікації H. Kerl, лимфоцитарная інфільтрація також входить до групи псевдолімфом шкіри. В останні роки у вітчизняних журналах та посібниках лімфоцитарна інфільтрацію відносять до псевдолімфома шкіри.
Етіологія і патогенез
У розвитку лимфоцитарной інфільтрації Джесснера-Канофа важливу роль відіграє супутня патологія травного тракту.
Імуногістохімічні дослідження показали важливу роль імунних механізмів у розвитку лимфоцитарной інфільтрації, зокрема те, що Т-лімфоцити при цьому захворюванні представлені переважно С04 + клітинами. Вважають, що антиген CD4 + грає роль в процесі формування імунної відповіді.
Разом з тим припускають зв'язок захворювання з інсоляцією, прийомом лікарських засобів і укусами кліщів.
Перебіг і прогноз
Перебіг лимфоцитарной інфільтрації тривалий, хвилеподібний, зі схильністю до спонтанного зникнення. Прогноз сприятливий.
діагностика
Критерії розпізнавання лимфоцитарной інфільтрації і її симптоми:
- переважне ураження чоловіків;
- тривалий доброякісний перебіг;
- відсутність прогресування процесу з залученням інших органів і систем;
- поліпшення в літній період;
- зв'язок початку захворювання і загострень з супутньою патологією травного тракту, іноді з прийомом ліків;
- клінічна картина у вигляді одиночних бляшок, рідше папул, в основному на обличчі, без лущення на поверхні, виразок, атрофії і рубцювання, як би довго не тривав шкірний процес:
- дані: інтактний епідерміс, відсутність вакуольної дистрофії базального шару і мікроабсцесів Потро, густий лімфогістіоцитарні інфільтрат навколо придатків шкіри і судин без атипових клітин, відокремлений від епідермісу смугою незмінного колагену;
- відсутність світіння IgG і СЗ-компонента комплементу на кордоні дермоепідермального з'єднання;
- переважання Т-лімфоцитів, представлених Т-хелперами;
- відсутність клональності при проведенні молекулярно-біологічних досліджень.
К. Fan і співавт. запропонували в якості діагностичного критерію визначення змісту ДНК в клітинах методом проточної цитофлюориметрії, яке показало при лимфоцитарной інфільтрації абсолютне переважання диплоїдних (нормальних) клітин, на 97,2% знаходяться у фазі G0-Gj клітинного циклу.
Дифдіагностика слід проводити з дискоїдний червоний вовчак, особливо з її початковими проявами, і відцентрової еритемою Биетта, лімфоцітомой, медикаментозними Токсидермія, злоякісної лімфомою шкіри.
Лікування лимфоцитарной інфільтрації Джесснера-Канофа
Згідно з даними літератури, лікування лимфоцитарной інфільтрації проводять, як при еритематоз, місцево - кортикостероїдні кремами і мазями, всередину - делагилом і гідроксихлорохіном (плаквенил). Доцільна корекція супутніх захворювань, особливо шлунково-кишкового тракту. При интактном стані останнього О.Ю. Олисова і Є.В. Сотникова отримали хороші результати від застосування ентеросорбентів. У наполегливих випадках з частими рецидивами показаний дискретний плазмаферез (7-8 сеансів).
Статтю підготував і відредагував: лікар-хірург2009-05-18 21:31:49
Запитує Оксана:
Привіт, не знаю в той чи розділ звернулася. Будь ласка прокомметіруйте мою ситуацію, а то щось я зовсім заплуталася, мені 33 роки, 4 роки марні спроби завагітніти звернулася до лікаря здала купу аналізів було виявлено уреаплазма і ВПЛ низького ризику пройшла курс лікування повторний аналіз показав відсутність будь-яких інфекцій, потім зробили колькоскоп шийки матки з біопсією: результат біопсії в одній лікарні сказали рак шийки матки, в інший важка дисплазія, зробили конусоподібну резекцію шийки матки, після брали під час колькоскоп біопісю: результат 2 тип проліфірацію залозистогоепітелію. Після хотіли перевірити прохідність маткових труб, але не вийшло, направили на гістероскопію для видалення спайок, під час процедури зробили вишкрібання порожнини матки: результат гістології змішаний гіперпластичності ендометрит, хронічний ендометрит з полями фіброзу строми ендометрія прописали 3 уколи декапептил депо. Будь ласка поясніть наскільки це серйозно, чим загрожує і взагалі що це таке, а також чи правильно прописано лікування і які можливі ускладнення в даній ситуації? А також чи можливо настання вагітності після всього цього? Заздалегідь вдячна.
відповідає Бистров Леонід Олександрович:
Привіт, Оксано! Це результат порушення функції яєчників, після призначеного лікування у вас повинно все нормалізуватися і при прохідних мат. трубах ви можете в майбутньому завагітніти.
2016-06-30 11:30:52
Запитує Ольгара:
Добридень! Будь ласка допоможіть определіться.Мне 37 років 22.06.16г. - гістерорезектоскопія з видаленням 2-х поліпів ендометрія, результати гістології: Обидва матеріали представлені фрагментом залозистого поліпа ендометрія з запальною інфільтрацією в стромі і фрагментами ендометрія фази поліфераціі з простою осередкової НЕ атипові гіперплазію фіброзом базальних відділів строми ендометрія і ознаками хронічного ендометриту.
Призначено 2 шляхи лікування або Дюфастон не менше 6 міс. з 5 по 25 д.ц. 2.в день, або Мирена. Питання в наступному: вищевказані методи дійсно є лікуванням або це прийдеться приймати до клімаксу? і не зрозуміло прийом Дюфастона з 5По 25, всюди зустрічаю з 16 по 25 д.ц. І що все-таки краще Мирена або Дюфастон. І найголовніше не обійтися чи без гормонів взагалі. Є також Фіброзно-кістозна мастопатія, чи сумісна вона з цим лікуванням? Спасибо большое за відповідь.
відповідає Дика Надія Іванівна:
В даному випадку тривалий час діє інфекція викликала проліферативний процес, тобто поділ клітин і ріст слизової. Цей процес можна зняти дією прогестерону (дуфастон, ВМК "Мірена"). Різниця тільки в безперервності дії у ВМК "Мирени". Захворювання Ви придбали не за місяць і не за 6 місяців, тому лікування повинно тривати довше ніж 6 місяців. 10-ти денний курс лікування в менструальному циклі в даному випадку ефекту не дасть - вік "змін", тобто змінюється гормональний фон. Прогестерон використовується для лікування мастопатії, тому ні "Мірена", ні дуфастон не протипоказане. Обстежтеся з приводу інфекції - хронічний ендометрит викликаний інфекцією. Лікування поліпозу ендометрія - вкрай необхідно тому, що можливий рецидив.
2014-10-21 09:22:28
Запитує Надія:
Привіт, розшифруйте будь ласка, результат дослідження гістології: шматочки ендометрія фази проліферації з осередкової круглоклітинна інфільтрацією в стромі, окремі шматочки з фіброзом строми. Яка подальша терапія?
відповідає Босяк Юлія Василівна:
Привіт, Надія! Я не знаю Вашої ситуації, результатів обстежень, тому про яке лікування можна говорити ?! Звертайтеся з цим питанням до лікуючого гінеколога. Удачі вам!
2013-09-21 19:07:28
Запитує гуля:
Здравствуйте! Мені 31 років народжувала дитину 13 років хочу ще дітей був один протокол еко невдало висновок гістології обривки цервікального епітелію типового будови, невеликий поліповідний фрагмент з залозами ендометрія з проліферативного типу і фіброзом строми зішкріб з порожнини матки ендометрій з залозами ранньої та середньої стадії фази проліферації , в стромі дифузно виражена лімфоплазмоцитарна інфільтрація, перівас-кулярний і перігланудлярний фіброз Висновок: хронічний ендометрит. железисто-фіброзний поліп ендометрія.что це значить? чи можна лікувати при такому діагнозі роблять чи еко спасибі!
відповідає Пурпура Роксолана Йосиповна:
Висновок гістології було отримано після гістероскопії, яку провели після невдалої спроби ЕКЗ? Якщо так, то поліп міг бути причиною ненастання вагітності.
Тактика нашої клініки наступна - зазвичай перед програмою ми проводимо гистероскопию, щоб оцінити стан порожнини матки (видалити наявні поліпи, припекти ендометріоїдні вогнища і т.п.), після гістероскопії поліпшується кровопостачання ендометрію, що також позитивно позначається на імплантації, а потім в найближчим часом плануємо програму ЕКО. Так що раціональним є проведення ЕКО (або кріоцікла) після гістероскопії (або звичайною вичищення).
2012-08-17 14:34:34
Запитує Олена:
Добридень! Мене протягом року турбували сильні болі під час месячних.На узі була виявлена тканина в матці і рекомендована гістероскопія. Діагноз після гістероскопії: поліп тіла матки, лейоміома матки невеликих розмірів, аденоміоз. Результат гістології: ц / к - слиз, кров, шматки плоского епітелію, п / м - кров, невеликі пласти ендометрія в фазі середньої проліферації, деякі - з вогнищевим фіброзом строми. Хірург, який проводив гистероскопию, рекомендує в якості лікування 3 ін'єкції дифереліну або декапептила-депо. Мій лікуючий лікар рекомендує прийом препарату Візан.Не знаю, що вибрати. Допоможіть будь ласка
відповідає Палига Ігор Євгенович:
Я думаю, що вам буде досить прийому Візана. Ін'єкції містять високу дозу гормону, який виділяється порціями (так звана депо-форма). Не всі пацієнти його добре переносять. Таблетки будуть діяти м'якше.
2011-04-20 21:14:52
Запитує Олена:
Здравствуйте! Мені 33.планіруется другий еко, дві позаматкові беременності.назначілі гістроскопію.что означає діагноз: гипопластический ендометрій з фіброзом строми і воспаленіем.Возможна вагітність і виношування дитини. Дякуємо!
відповідає Петренко Галина Олександрівна:
Здрастуйте, Олено.
Ендометрій - це внутрішній шар матки, її слизова оболонка. Ендометрій - функціональна гормонозависимая тканину, її структура, товщина змінюється протягом менструального циклу, віку, періоду життя жінки. У нормі ендометрій потовщується і трансформується в другу фазу циклу для того, щоб «прийняти» запліднену яйцеклітину і дозволити її прикріпитися до стінки матки. Ендометрій - це своєрідне гніздечко для яєчка. Гіпоплазія ендометрія - це стан, при якому ендометрій тонкий, що не потовщується, в ньому є ділянки сполучної (фіброзної) тканини. Імплантація плодового яйця на такий ендометрій дуже проблематична. Перед проведенням процедури ЕКО обов'язковим є уточнення стану ендометрію. Інакше проведення процедури може бути марним, ембріон все одно «Не прикріпиться». Гістероскопія - це огляд порожнини матки в спеціальний оптичний прилад - гістероскоп. Процедура проводиться під загальним наркозом і допоможе уточнити стан ендометрію.
2011-01-17 09:42:37
Запитує Людмила:
Добридень!
Мені 31 рік. Народжувала 9 років тому. У пологах порвалася шийка і сказали, що вивернулася. В результаті робили кріодіструкцію ш / м. Два роки тому хірургічно видаляли ендометріозних кісту на л.яічніке. З діагнозом ендометріоз стою на обліку в ЖК.
Два місяці тому зробили зішкріб ц.канала, ендометрія і біопсію ш / м. на підставі діагнозу - контактна кровомазання. У лікарні до зіскрібка зробили кольпоскопію, виявили ерозію.Діагноз і мікроскопічне опис зіскрібка: пролиферирующий ендопервікоз, обривки железисто-фіброзних поліпів ш / м. Вогнищева лейкоплакия. Слабовираженная дисплазія. Хронічевкій цервіцит. Зішкріб ц.канала - кров, слиз, залізисто-фіброзні поліпи ц.к., обривки ендометрію. Зішкріб порожнини матки - виражена залозиста гіперплазія ендометрію з набряком і фіброзом строми, зустрічаються кістозно-розширені залози з атрофією епітелію. Залозисто-фіброзні поліпи ендометрію з проліферацією епітелію залоз. Лікар відправив на конизацию, пояснивши це передракових станом. Поясніть, будь ласка, вищевикладений діагноз, чи допоможе одна конизация або потрібно щось ще? чи зможу я народити ще?
Допоможіть, будь ласка, хотілося б знати на що йду! Лягати в лікарню буду на початку лютого після менструації.
Наперед дякую.
2009-06-10 11:17:26
Запитує Наталія (Київ):
Добридень! Мені 33 роки з чоловіком живемо 4 роки, дітей немає. Критичні дні кожного місяця (5 днів) проходять болісно (запаморочення, біль в області спини і живота з лівого боку, нудота, холоне тіло) Мені поставили діагноз ендометріондная кіста лівого яєчника, рекомендували зробити гістероскопію, діагноз: виражена гіперплазія ендометрію з учаска атипові гіперплазії, вогнищами лімфоціратной інфільтрації і фіброзу строми. Після результатів лабораторії в онкоцентрі запропонували знайти хорошого фахівця, який буде спостерігати за організмом (так як онко захворювання немає) .Врач рекомендував пити два місяці гормони Оргаметріл, болі залишилися, погладшала на 6 кг. Лікар рекомендує знову приймати гормони, але Жанін. Подскажіті будь-ті добрі, що мені робити. Буду дуже вдячна. (Сильно хочемо малюка) Аналізи:
СА-125 = 40,8 U / ml норма тестерон 0,28 ng / ml
прогестерон 0,4 ng / ml
фолікулостімулюючій гормон 7,28 mlU / ml)
відповідає Зукін Валерій Дмитрович:
Добрий день. Єдино, що можу сказати - Вам потрібна консультація в репродуктивної клініці, якщо Ви хочете спробувати завагітніти. Спеціалізованого центру ендометріозу в Києві немає, а він, напевно, все-таки потрібен.
2015-05-31 15:47:41
Запитує Марія:
Добрий день. У 10,5 тижнів на узі зам бер. Вагітність перша, планована, всі попередні аналізи хороші, 39 років.
Результат гістології наступний
"При гістологічному дослідженні відзначається наявність тканин децидуальної оболонки і ворсинчатого хоріона з хориальной платівки. Децидуальної оболонки инфильтрирована лімфоцитами і плазматичними клітинами, з вогнищами набряку, фібриноїдного некрозу, некробіозу. В базальному відділі децидуальної оболонки відзначається вогнищева, поверхнева інвазія інтерстиціального трофобласта, спіральні артерій без ознак гестціонной перебудови. Хоріон представлений ворсинами мезенхимального типу, які покриті різними по товщині трофобластом з явищами проліферації. Більшість ворсин мають аваскулярний строму без ознак ангіогенезу, часто з явищами фіброзу. Поодинокі ворсини містять фетальні капіляри, в просвіті яких видно ядерні еритроцити плода.Также виявляються великі осередки ворсин з явищами некробіозу, а також ворсини, "замуровані" в фібриноїд. Діагноз: порушення розвитку вагітності в ранньому терміні гестації 6-7 тижнів; аномалія розвитку ворсинчастого хоріона: нарушени васкуляріза ції і дозрівання; зниження інвазії інтерстиціального трофобласта в ендометрій з порушенням його децідуалізаціі. "
Аналіз генетики плоду.
Висновок: 46, XY nuc ish (DXZ1x1, DYZ3x1, D18Z1x2) х / (RB1, D21S341) x2 / (D16Z3, D15Z3, BCR) x2
інфільтрації(Лат. In в + filtratio проціджування) - проникнення в тканини і накопичення в них клітинних елементів, рідин і різних хімічних речовин. І. може носити активний (клітинна І. при запаленні, пухлинному рості) або пасивний характер (просочування тканин анестезуючими розчинами).
Скупчення клітинних елементів в тканинах і органах носить назву інфільтрату; в його утворенні при запаленні поряд з форменими елементами бере участь виходить з судин кров'яна плазма і лімфа. Просочування тканин біол, рідинами без домішки клітинних елементів, напр, кров'яної плазмою, жовчю, позначається термінами набряк (див.), Імбібіція (див.).
І. як нормальний физиол, процес має місце при диференціюванні деяких тканин і органів, напр. І. лімфоїдними клітинами ретикулярної основи органу при формуванні вилочкової залози, лімфи, вузлів.
При Патол. І. клітинами запального походження - запальної І. (див. Запалення) - мають місце інфільтрати з поліморфноядерних лейкоцитів, лімфоїдні (круглоклітинна), макрофагальні, еозинофільні, геморагічні і т. П. Часто тканини бувають інфільтровані клітинами новоутворення (раку, саркоми) ; в таких випадках говорять про І. тканин пухлиною, про инфильтративном зростанні пухлини. Патол. І. характеризується збільшенням обсягу тканин, їх підвищеною щільністю, іноді хворобливістю (запальна І.), а також зміною кольору самих тканин: І. поліморфно-ядерними лейкоцитами надає тканинам сіро-зелений відтінок, лімфоцітамі- блідо-сірий, еритроцитами - червоний і т . д.
Результат клітинних інфільтратів різний і залежить від характеру процесу і клітинного складу інфільтрату. Напр., В лейкоцитарних запальних інфільтратах протеолітичні субстанції, що з'являються при вивільненні лізосомальнихферментів поліморфноядерних лейкоцитів, часто викликають розплавлення інфільтрованих тканин і розвиток абсцесу(Див.) Або флегмони (див.); клітини інфільтратів з поліморфноядерних лейкоцитів частково мігрують з потоку крові, частково розпадаються, частково йдуть на побудову нових тканинних елементів. І. клітинами пухлин тягне за собою атрофію або руйнування предсуществующей тканини. І. зі значними деструктивними змінами тканин надалі найчастіше дає стійкі Патол. зміни у вигляді склерозу (див.), зниження або втрати функції тканин або органів. Пухкі, скороминущі (напр., Островоспалітельние) інфільтрати зазвичай розсмоктуються і не залишають помітних слідів.
Лімфоїдні (круглоклітинна), лимфоцитарно-плазмоклітинні і макрофагальні інфільтрати в більшості випадків є виразом хрон, запальних процесів в тканинах. На тлі таких інфільтратів часто виникають склеротичні зміни. Вони можуть спостерігатися також при деяких порушеннях тканинного обміну, напр, в стромі щитовидної залози при дифузному токсичному зобі (див. Зоб дифузний токсичний), хворобі Аддісона (див.), При атрофічних змінах паренхіми різних органів як початковий регенеративний акт елементів сполучної тканини органу. Такі ж інфільтрати можуть служити вираженням екстрамедулярних процесів кровотворення, напр, лімфоцитарні інфільтрати і лімфоми в різних органах при лімфаденози (див. Лейкози), в початкових стадіях ретікулези. У деяких випадках круглоклітинна інфільтрати можна розглядати як Патол. процес: самі клітини інфільтрату, що зовні нагадують лімфоцити, є молодими формами розвивається симпатичної нервової системи. Такі, напр., Групи симпатогоній в медуллярном речовині надниркових залоз. Лімфоцітарноплазмоклеточние і макрофагальні інфільтрати можна спостерігати в органах і тканинах при різних іммунол, зрушення в організмі (штучна і природна імунізація, алергічні іммунопатол. Процеси та алергічні захворювання). Поява лімфоцітарноплазматіческіх інфільтратів є відображенням процесу вироблення антитіл, здійснюваного плазматичними клітинами, попередниками яких є В-лімфоцити, за участю макрофагів.
З І. хім. речовинами найбільш поширена І. гликогеном і ліпідами. І. гликогеном епітелію петель нефрона (петель Генле), гепатоцитів, епідермісу шкіри спостерігається при діабеті і при так зв. гликогеновой хвороби (див. Глікогенози), при якій мають місце рясні відкладення глікогену в печінці, поперечно-смугастих м'язах, міокарді, епітелії звивистих канальців нирок, іноді складові до 10% ваги органу. І. ліпідами може стосуватися нейтральних жирів, напр, жирова І. печінки (зі збільшенням кількості жиру до 30% ваги органу). Однак не завжди поява видимого жиру в клітинах паренхіматозних органів каже про інфільтрацію. Може мати місце декомпозиція амино- і белковоліпідних комплексів цитоплазми, але склад ліпідів при цьому буде іншою: суміш фосфоліпідів, холестерину і його естерів, нейтральних жирів. І. інтими артерій холестерином спостерігається при атеросклерозі (див.). І. ліпідами ретикулоендотеліальної системи виникає як прояв ферментопатии.
При туберкульозі легенів спостерігається желатинозная І. (желатинозная, або гладка, пневмонія), що представляє собою один із проявів ексудативно реакції при туберкульозі легенів, туберкульозної пневмонії лобулярного, рідше Лобарная характеру і часто є предстадіей казеозний пневмонії; іноді вона виникає як перифокальний процес навколо продуктивних туберкульозних вогнищ (див. Туберкульоз органів дихання).
Бібліографія:Давидовський І. В. Загальна патологія людини, М., 1969; В ii з h n e г F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.
І. В. Давидовський.
5.14. Лімфоцитарний ( «Варіолоформний» ;, «Хроніческійерозівний»;) гастрит
Лімфоцитарний гастрит характеризується рядом особливостей, що дозволяють виділити його в особливу форму гастриту (178). Головна ознака його - виражена лімфоцитарна інфільтрація епітелію. Відомо, що збільшення содержаніяМЕЛ спостерігається при всіх гастритах, але інфільтрація епітелію поєднується з інфільтрацією власної пластинки слизової оболонки. При лімфоцітарномгастріте є як би виборча або переважна інфільтрація епітелію; у власній пластинці лімфоцитів і плазматичних клітин порівняно мало, в тому числі і в ділянках ерозій.
Лімфоцити з характерним світлим обідком розташовані групами тільки на валиках (рис. 5.88) і поверхневої частини ямок, в більш глибоких відділах їх немає.А лимфоцитарном гастриті можна говорити тоді, коли число лімфоцитів перевищує 30/100 епітеліоцитів.
При ендоскопічному дослідженні таких хворих виявляються вузлики, потовщені складки і ерозії. Постійна наявність вузликів з виразок поверхнею визначило і позначення такого типу гастриту як варіолоформ-ний. В останньому виданні керівництва R. Whitehead (1990) він включений в групу «хронічних ерозивних гастритів»; (14).
У класифікації німецького суспільства патологів «лімфоцитарний гастрит»; значиться як особлива патогенетична форма гастриту, «на рівних»; з аутоімунним, бактеріальним і рефлюкс-гастритом. Що до терміна «ерозивнийгастрит» ;, то він вилучений з німецької та з Сіднейської класифікацій. Наявність і особливості ерозій в цих класифікаціях вказуються в діагнозі, але в якості »суфікса»; (16,18). Проте ми вважаємо за можливе в цьому розділі обсудітьсвязь гастриту і ерозій.
Узелковую слизову оболонку при лимфоцитарном гастриті знаходять у 68% хворих, при «неспецифічний гастриті»; в 16%, потовщені складки в 38 і 2% відповідно (178).
Локалізація лимфоцитарного гастриту також має відмінності від гастриту «неспецифічного» ;. У 76% це - пангастрит, в 18% - фундальний і тільки в 6% - антральний. «Неспецифічний»; гастрит в 91% антральний, в 3% - фундальний і в 6% - тотальний (178).
На частку лимфоцитарних гастритів припадає близько 4,5% всіх гастритів (179).
Етіологія і патогенез цієї «нової»; (178) форми гастриту невідомі.
Можна припустити, що мова йде про імунну реакцію на місцевий вплив якихось антигенів. Такими антигенами могли б виявитися HP або харчові інгредієнти. І дійсно у 41% хворих знаходили HP, проте значітельнореже, ніж у хворих на хронічний активним гастритом в контрольній групі, гдеHP виявлялися в 91% (179). У той же час серологічні ознаки інфіцірованіяHP зустрічалися настільки часто, що це дало підставу вважати HP тим антигеном, який відповідальний за виникнення лімфоцитарного гастриту (179). Зцим, правда, згодні не всі дослідники (180). Слід зазначити, що імуно-морфологічні зміни відрізняються від тих, що спостерігаються при гастриті типу В: в Нодулярний зміненої слизової оболонці знижений вміст IgM плазмо-цитов, але збільшено кількість IgG і IgE клітин (178).
Інфільтрація епітелію при лимфоцитарном гастриті дивно нагадує картини, які постійно спостерігаються в тонкій кишці хворих на целіакію (рис. 5.89). У зв'язку з цим висловлювалося навіть припущення про те, що лімфоцитарний гастрит прояв целіакії (181). І дійсно, лімфоцитарний гастрит був знайдений у 45% хворих на целіакію, що в 10 разів частіше, ніж серед больнихвсемі формами хронічного гастриту. Зміст МЕЛ в тонкій кишці було майже таким же, каки в шлунку (47,2і46,5 / 100епітеліоцітов) (180,181). У той же времямакроскопіческіх ознак лимфоцитарного гастриту ( «варіолоформності»; слизової оболонки) при целіакії немає (180).
Поверхневу локалізацію лімфоцитів пов'язують з дією глютену. Не виключено, що глютен може пасивно абсорбуватися слизовою оболонкою шлунка чутливих до глютену хворих, викликати імунну реакцію, виразом якої і є лімфоцитарний гастрит (181). Цьому допущенню який суперечить та обставина, що слизова оболонка шлунка на відміну від слизової оболонки тонкої кишки призначена не для абсорбції, а для секреції слізі.Как відомо, пряма кишка теж секретує слиз, але введення в неї глютену веде до значного збільшення числа МЕЛ (182 ).
Лімфоцитарний гастрит, як правило, супроводжується ерозіями слизової оболонки шлунка і на цій підставі включений в групу хронічних ерозивних гастритів.
R. Whitehead (1990) вважає, що існує щонайменше 2 форми хронічного ерозивного гастриту (14).
Одна має ставленнядо хелікобактерної гастриту В і поєднується з виразковою хворобою, можливо навіть передує їй. Такий гастрит локалізується переважно в антральному відділі.
Можна припустити, що запалення слизової оболонки, знижуючи її резистентність
ність до різних факторів, що ушкоджують, призводить до розвитку ерозій. Такі ерозії мають вигляд поверхневих некрозів, інфікованих лейкоцитами (рис. 5.90) .В окружності їх - картина хронічного активного гастриту. Подібні ерозії є гострими.
Для другої форми хронічного ерозивного гастриту характерна наявність хронічних ерозій, дно яких утворено некротичними масами, фібриноїд, і тонким непостійним шаром грануляційної тканини (рис. 5.91). У окружності їх -гіперплазірованние, подовжені, покручені і розгалужені ямки, часто вистланниенезрелимі епітеліоцитами. У навколишнього слизовій оболонці багато МЕЛ. М'язова пластинка або інтактні або гіперплазованого.
Більш того у 99% хворих з хронічними ерозіями знаходять HP. Інтенсивність обсіменіння HP і активність гастриту при цьому були значно вище, ніж убольних з хронічним гелікобактерний гастритом, але без ерозій. На цій підставі висловлено припущення про провідну роль хелікобактерної гастриту в патогенезі хронічних ерозій. Пов'язано це з високою цитотоксичність мікроорганізмів, коториевначалевизиваютповерхностниемікроерозіі. Через зруйнований за рахунок цього слизовийбар'єр проникає HCL, вона пошкоджує подлежащуюткань, яка до того ж в цих ділянках порівняно слабо забезпечується кровью.Еті топографічні особливості на тлі вираженого гастриту ускладнюють репаративную регенерацію і ерозія стає хронічною (183).
Концепція про роль HP в патогенезі хронічних ерозій дозволяє зрозуміти і походження так званого дистантного лейкоцитозу (38). Йдеться про постійну виявленні на деяких відстані отерозій ділянок лейкоцітарнойінфільтра-ції власної пластинки і епітелію. Є всі підстави віднести їх до вогнищ активного хелікобактерної гастриту, подальше виявлення їх і забезпечує рецидивний характер ерозій.
Судження про патогенез і морфогенезі ерозій ускладнене тим, що ерозії, які бачить ендоскопіст далеко не завжди виявляються в гістологічних препаратах. Мультіцентріческого європейське дослідження (184) показало, що дефекти поверхневого епітелію в біоптатах знаходять все у 42% хворих з ендоскопічно діагностованими ерозіями. У більшості біоптатів було видно лішьучасткі гострого запалення, кишкової метаплазії, субепітеліальний гіперемії.
5.15. Псевдолімфома.
Псевдолімфома характеризуються вираженою гіперплазією лімфоїдної тканини, з інфільтрацією не тільки слизової оболонки, як при всіх видах хронічного гастриту, а й підслизової основи. Проте їх відносять до хронічному гастриті
там (1,158), використовуючи як синонім термін лімфатичний (лімфобластоідний) гастрит, запропонований ще в 30-і роки R. Schindler (1937) і G.H. Konjetzny (1938).
Зазвичай, псевдолімфома поєднуються з виразковою хворобою, рідше бувають самостійними.
Більшість псевдолімфом локалізується в типовому для хронічного гастриту місці - в пілороантрапьном відділі, головним чином на його малій кривизні.
При гастроскопії виявляють дифузну поліпоїдним гіперплазію складок, іноді слизова оболонка має вигляд бруківки. Подібні ізмененіяобично видно в окружності виразок шлунка.
Слизова оболонка рясно інфільтрірованазрелимі малими лімфоцитами, завжди з домішкою плазматичних клітин і макрофагів (рис. 5.92). Зустрічаються нерідко і еозинофіли. Інфільтрат розсовує залози і може проникати через м'язову пластинку в підслизову основу (рис. 5.93). Рідше інфільтрати зустрічаються у власному м'язовому шарі (рис. 5.94).
Для псевдолімфом характерна наявність лімфатичних вузликів (фолікулів) з великими світлими (зародковими) центрами (рис. 5.95а). Розташовані вони, каки все фолікули, в основному в базальної частини слизової оболонки, але через своіхразмеров групи їх можуть займати майже всю її товщу. Нерідкі фолікули і вподслізістой основі (рис. 5.956). Інфільтрат какби розсовує предсуществовав-шую мережу аргірофільних волокон, новоутворення їх не спостерігається (рис. 5.96).
Виділено 3 підтипу псевдолімфом шлунка (186).
1. Виразки, оточені рясним лімфоцитарним інфільтратом. Мабуть, ці картини слід розцінити як реактивний процес.
2. Узелковая лимфоидная гіперплазія. Виразки і послеязвенний фіброз ветіх випадках відсутні. Ми маємо великі поверхнево розташовані лим-фатіческіеаггрегати деформують шлункові поля. У таких хворих відзначають гіпогаммаглобулінемію і лямбліоз.
3. Ангіофоллікулярная лимфоидная гіперплазія. Цей підтип зустрічається рідко і помітно відрізняється від двох попередніх. За гістологічною структурою розрізняють, мономорфноклеточний, поліморфноклітинний змішаний варіанти (187).
Інфільтрат при мономорфного-клітинному варіанті псевдолімфома утворений головним чином зрілими лімфоцитами, але завжди при цьому є і прімесьплазматіческіх клітин і еозинофілів, так що «мономорфность»; тут, в отличиеот «істинних»; лімфом не полная. Тому краще говорити про «пріемущественномономорфной псевдолімфома» ;.
При поліморфно-клітинному варіанті поряд з лімфоцитами багато плазматичних клітин, еозинофілів, зустрічаються лімфобластів. При цьому варіанті відзначена більш глибока інфільтрація стінки шлунка.
Таблиця 5.5. Диференціальна діагностика між злоякісні лімфоми і псевдолімфома шлунка (по 1).
|
критерії |
злоякісна лімфома |
Пеевдол імфома |
|
зазвичай короткий (< 1 года) |
зазвичай тривалий (1-5 років) |
|
|
Г енералізація |
часто (лімфатичні вузли, селезінка, печінка) |
відсутній |
|
локалізація |
всі відділи |
зазвичай пілороантрального |
|
глибина інвазії |
до серозної оболонки |
зазвичай в межах слизової оболонки, але може проникати в глубокіеслоі |
|
Проростання даху-носвих судин |
відсутній |
|
|
Стан кровоносних судин |
не змінені |
стінки часто потовщені |
|
поліморфноядерні інфільтрація |
завжди є |
|
|
Розміри ядер лімфоцитів |
зазвичай великі |
|
|
форма ядер |
овальна |
|
|
лімфатичні фолікули |
рідко (виняток - псевдофоллікуліт при фолікулярної лімфоми), без світлих центрів |
реактивна гіперплазія |
|
мантійна зона |
лімфоплазмоцітоідние клітини, |
малі лімфоліти, плаз- |
|
фолікулів |
іммуноб ласти |
магічні клітини |
|
імуноморфологія |
моноклональна проліферація клітин |
поліклональна проліферація клітин |
|
М ітотіческій індекс |
||
|
відсутні |
Змішаний варіант характеризується тим, що мономорфного-клітинні ділянки чергуються з поліморфно-клітинними.
Діагностувати псевдолімфому можна за допомогою гастробіопсії, але висновок патоморфолога може бути при цьому тільки можливим через малі розміри биоптата.
Головне при біопсії - диференціальна діагностика між псевдолімфома і злоякісної лімфомою. При цьому треба враховувати, що картина псевдолім-
Фоми в поверхнево відсікання биоптате не виключає наявності лімфоми в більш глибоких ділянках. До того ж лімфоідоклеточная інфільтрація може бути реакцією на злоякісну лімфому. Не можна також виключити, що якщо лімфома відбувається з предсуществуюшіх реактивних елементів, то ті зміни, які розцінюються як псевдолімфома можуть виявитися ранньою стадією пухлини (14), або «предопухолью" (186). Висловлюється навіть припущення про те, чтотакое звана псевдолімфома - це лімфома, але низького ступеня злоякісності (188). У стаю, що первинна В-клітинна лімфома шлунка длітельноевремя може залишатися місцевим процесом, лімфатичні вузли при цьому Могутнє залучатися, а віддалені результати хірургічного лікування є весьмаблагопріятнимі (189).
Деякі критерії диференціальної діагностики між псевдолімфома і злоякісні лімфоми наведені в таблиці 5.5.
При вивченні матеріалу біопсії слід заподозрітьлімфому при наявності щільної інфільтрації зберегла свою будову слизової оболонки без ознак виразки (14). Для лімфоми характерний феномен епітеліального тропізмаопухолевих клітин з формуванням так званих лімфоепітеліальних ушкоджень з прогресуючою деструкцією епітелію (189). Ці картини легко відрізнити від активного гастриту, при якому епітелій руйнують лейкоцити, а нелімфоціти. На відміну від межепітеліальних лімфоцитів вони не мають характерного світлого обідка, утворюють великі скупчення, випинаються в просвіт.
При псевдолімфома нерідко є ушкодження поверхневого епітелію в відевираженной дистрофії (рис. 5.97), некробіозаінекрозасформірованіемеро-зій. Ці процеси, мабуть, обумовлені порушенням мікроциркуляції зарахунок рясної інфільтрації слизової оболочкі.Етім можна пояснити налічіеу багатьох хворих тривало не загоюються ерозій.
Псевдолімфома може поєднуватися з раком шлунка (рис. 5.98). Припускають дві можливості: перша - псевдолімфома є реакцією на рак і друга -псевдолімфома стимулює раз витие аденокарцином и (190). Не можна виключити, що тривале існування дефекту слизової оболонки веде до постійної стимуляції проліферативної активності епітелію, що створює определенниепредпосилкі для малігнізації за рахунок порушень репаративної регенерації, обумовлених зміненої трофікою тканин (191).
Хронічний гастрит, Л.І. Аруін, 1993
Що таке запальні інфільтрати навколо придатків шкіри, судин з лімфоцитів, гістіоцитів. і отримав найкращу відповідь
відповідь від
Це прояв запальної реакції в тканини (звідки брали біопсію). До придаткам шкіри відносяться потові і сальні залози, волосся, нігті. Навколо них зібралися клітини, що виконують захисну функцію (лімфоцити і гістіоцити). Скупчення цих клітин і називається в даному випадку інфільтратом.
відповідь від 2 відповіді[Гуру]
Вітання! Ось добірка тим з відповідями на Ваше питання: Що таке запальні інфільтрати навколо придатків шкіри, судин з лімфоцитів, гістіоцитів.
відповідь від лісовик Чорт[Активний]
Грубо кажучи це ущільнення запальні
відповідь від Злий Гусь (? ° ??? °)[Гуру]
Інфільтрати, що виникають в шкірі, слід аналізувати з точки зору як клітинного складу, так і розташування по відношенню до епідермісу, дерми, підшкірної жирової клітковини, судинах і придатків шкіри. Найбільше значення в гістопатології шкіри мають лімфоцитарні інфільтрати, грануломатозний реакції і, в меншій мірі, інфільтрати, що складаються переважно з поліморфноядерних лейкоцитів.
Лімфоцитарні інфільтрати беруть участь у формуванні запальних і проліферативних захворювань шкіри, причому останні можуть бути доброякісними і злоякісними. Лімфоцитарні інфільтрати можуть розташовуватися периваскулярно, дифузно або вогнищами. Вони можуть локалізуватися в області поверхневого судинного сплетення, в ретикулярному шарі дерми або займати всю дермальную частина шкіри. При поверхневій локалізації цих інфільтратів велике значення можуть мати зміни в епідермісі; зокрема: обмежений паракератоз спостерігається при фігурних еритема; виражений акантоз часто супроводжує реакції на укуси комах; епідермотропізм зустрічається при шкірних Т-клітинних лімфомах.
Поверхневий лімфоцитарний інфільтрат може розташовуватися в дермальних сосочках і навколо поверхневого судинного сплетення, епідерміс в цьому випадку істотно не змінюється. Саме ця гістопатологічного картина, як правило, діагностується як хронічне запалення.
У деяких випадках переважно лімфоцитарний інфільтрат розвивається в зоні базальної мембрани і характеризується її руйнуванням. При так званому «Ліхеноїдний» розташуванні інфільтрату відбувається зникнення прикордонної зони між епідермісом і дермою за рахунок руйнування базального шару епідермісу. Відростки епідермісу в цьому випадку нерідко набувають зовнішній вигляд зубців пилки. Цей тип розташування інфільтрату є характерним Гістопатологічні ознакою червоного плоского лишаю.
Периваскулярний інфільтрат, що поєднується з відкладенням муцину поза зоною інфільтрату, характерний для лимфоцитарной інфільтрації, ретикулярного еритематозного муціноза, червоного вовчака і дерматомиозита.
Лімфоцитарний інфільтрат, що поширюється по всій дермі і має вогнищеві скупчення гістоцітарних клітин, що надає їм вигляду лімфоїдних фолікулів, характерний для лімфоцітоми. Наявність фагоцитованих гистиоцитами поліхромних тел, митозов в центрі інфільтратів і домішка еозинофілів, а також зони нормального колагену між інфільтратом і епідермісом є характерними додатковими симптомами лімфоцітоми.
Лімфоцитарні інфільтрати без утворення фолікулів, не проникають в сосочковий шар дерми і епідерміс, також характерні для доброякісних лімфоїдних гиперплазий, хоча диференціальна діагностика з лімфомами буває важка. Для доброякісних інфільтратів також характерний клітинний поліморфізм з наявністю гістіоцитів, еозинофілів і плазматичних клітин.
Вогнищеві скупчення лімфоцитів з домішкою плазматичних клітин і еозинофілів характерні для ангіолімфоідной гіперплазії.
Поширення лимфоидного інфільтрату в гиподерму нерідко є симптомом злоякісної лімфоми; розвиток в інфільтраті лімфоїдних фолікулів - ознака лімфоцітоми або центроцітіческой або центробластной лімфоми.
Цитологічне дослідження повинно включати ретельний аналіз мономорфності або полиморфности інфільтрату. Лімфоцитарні реакції можуть бути вельми гетерогенними на одні і ті ж патологічні впливу. Так, наприклад, реакції на укуси комах можуть характеризуватися тільки периваскулярні лімфоцитарні інфільтратом, нерідко поєднується з акантозом. У процес може залучатися жирова тканина, а домішка еозинофілів часто є єдиною ознакою доброякісного процесу. Тривало існуючі реакції на укуси комах можуть характеризуватися вираженим клітинним поліморфізмом і освіта
відповідь від Борис-тварина[Гуру]
У шкіри немає "придатків", судини не перебувають з лімфоцитів .. що за нісенітниця.
відповідь від ,...,
[Гуру]
відповідь від Володимир Клімов[Гуру]
Всього лише "гістологічне дослідження матеріалу ... Без клінік не інфоматівно- найбільш ймовірно" просто синяк "...
відповідь від мандарина[Активний]
Запалення, яке проявляється скупченням певних клітин в одному місці в великій кількості. Вони обмежують вогнище мікробів від здорових тканин.
відповідь від Андрій Філоненко[Гуру]
запалення-реакція тканин, що виконують захисну функцію шкіри
відповідь від RB Yes[Гуру]
з цим можо жити
відповідь від Дафна Грегор[Активний]
Лейкоцити завжди з'являються в великій кількості там, де є запалення
відповідь від Vi Tkachenko[Гуру]
Тут - гістологічне опис. Є помилка, треба "з підлеглими м'якими тканинами", а не дрібними тканинами. Може реєстратор або лаборант з помилкою надрукували.
Констатується крововилив і вогнищева інфільтрація з лімфоцитів, гістіоцитів. Ця інфільтрація може бути як ознака хронічного запалення в досліджуваній ділянці шкіри, а може бути - як реакція на крововилив.
Так чи інакше, гістолог не спромігся написати висновок. Може не зміг з висновком, а може не вважав за потрібне.
відповідь від Дмитро Габов[Новачок]
все нормально!!!
відповідь від Maili[Експерт]
запалення
відповідь від 2 відповіді[Гуру]
Вітання! Ось ще теми зі схожими питаннями.
Loading ...