Миготлива аритмія на ЕКГ: опис та ознаки. Розшифровка та діагностика миготливої ​​аритмії за допомогою екг Як по екг визначити аритмію

Миготлива аритміязустрічається у практиці швидкої допомоги особливо часто. Під цим поняттям клінічно нерідко поєднують тріпотіння та мерехтіння (або фібриляцію) передсердь-власне миготливу аритмію. Їхні прояви подібні. Хворі скаржаться на серцебиття з перебоями, «тріпкання» в грудях, іноді на біль, слабкість, задишку. Зменшується серцевий викид, може знизитись артеріальний тиск, розвинутися серцева недостатність. Пульс стає неритмічним, змінної амплітуди, іноді ниткоподібним. Тони серця приглушені, неритмічні.

Ознаки миготливої ​​аритмії на ЕКГ

Характерна ознака миготливої ​​аритмії- Дефіцит пульсу, тобто частота серцевих скорочень, певна аускультативно, перевищує частоту пульсу. Це тому, що окремі групи м'язових волокон передсердь скорочуються хаотично, і шлуночки іноді скорочуються марно, не встигнувши достатньо заповнитися кров'ю. І тут пульсова хвиля утворитися неспроможна. Тому частоту серцевих скорочень слід оцінювати за аускультацією серця, а краще за ЕКГ, але не за пульсом.

На ЕКГ відсутній зубець Р (бо немає єдиної систоли передсердь), замість нього на ізолінії присутні хвилі F різної амплітуди (рис. 196, в), що відображають скорочення окремих м'язових волокон передсердь. Іноді вони можуть зливатись з перешкодами або бути низькоамплітудними і тому непомітними на ЕКГ. Частота хвиль F може досягати 350-700 за хвилину.

Тремтіння передсердь - це значне почастішання скорочень передсердь (до 200-400 за хвилину) за збереження передсердного ритму (рис. 19а). На ЕКГ реєструються хвилі F.

Скорочення шлуночків при мерехтінні та тріпотінні передсердь можуть бути ритмічними або неритмічними (що частіше), при цьому може відзначатися нормальна частота серцевих скорочень, бради- або тахікардія. Типова ЕКГ при миготливій аритмії - дрібнохвиляста ізолінія (через хвилі F), ​​відсутність зубців Р у всіх відведеннях та різні інтервали R-R, комплекси QRS не змінені. Поділяють постійну, тобто давно існуючу і пароксизмальну, тобто виникає раптово у вигляді нападів форму. До постійної форми миготливої ​​аритмії хворі звикають, перестають її відчувати і за допомогою звертаються тільки при почастішанні серцевих скорочень (шлуночків) понад 100-120 ударів на хвилину. У них слід знизити частоту серцевих скорочень до норми, але не треба домагатися відновлення синусового ритму, тому що це важко здійснити і може призвести до ускладнень (відриву тромбів). Пароксизмальну форму мерехтіння та тріпотіння передсердь бажано перевести в синусовий ритм, частоту серцевих скорочень також слід знизити до норми.

Лікування та тактика щодо хворих на догоспітальному етапі практично такі самі, як при пароксизмальних суправентрикулярних тахікардіях (див. вище).

Посібник з кардіології у чотирьох томах

Кардіологія

Розділ 5. Аналіз електрокардіограми

С. Погвізд

I. Визначення ЧСС.Для визначення ЧСС кількість серцевих циклів (інтервалів RR) за 3 с множать на 20.

ІІ. Аналіз ритму

А. ЧСС< 100 мин –1. отдельные виды аритмий див. також рис. 5.1.

1. Нормальний синусовий ритм.Правильний ритм з ЧСС 60?100 хв -1. Зубець P позитивний у відведеннях I, II, aVF, негативний в aVR. За кожним зубцем P слідує комплекс QRS (без АВ-блокади). Інтервал PQ 0,12 с (без додаткових шляхів проведення).

2. Синусова брадикардія.Правильний ритм. ЧСС< 60 мин –1. Синусовые зубцы P. Интервал PQ 0,12 с. Причины: повышение парасимпатического тонуса (часто — у здоровых лиц, особенно во время сна; у спортсменов; вызванное рефлексом Бецольда—Яриша; при нижнем инфаркте миокарда или ТЭЛА); инфаркт миокарда (особенно нижний); прием лекарственных средств (бета-адреноблокаторов, верапамила. дилтиазема. сердечных гликозидов, антиаритмических средств классов Ia, Ib, Ic, амиодарона. клонидина. метилдофы. резерпина. гуанетидина. циметидина. лития); гипотиреоз, гипотермия, механическая желтуха, гиперкалиемия, повышение ВЧД. синдром слабости синусового узла. На фоне брадикардии нередко наблюдается синусовая аритмия (разброс интервалов PP превышает 0,16 с). Лечение — см. гл. 6, п. III.Б.

3. Ектопічний передсердний ритм.Правильний ритм. ЧСС 50?100 хв -1. Зубець P зазвичай негативний у відведення II, III, aVF. Інтервал PQ зазвичай 0,12 с. Спостерігається у здорових осіб та при органічних ураженнях серця. Зазвичай виникає уповільнення синусового ритму (внаслідок підвищення парасимпатичного тонусу, прийому лікарських засобів чи дисфункції синусового вузла).

4. Міграція водія ритму.Правильний чи неправильний ритм. ЧСС< 100 мин –1. Синусовые и несинусовые зубцы P. Интервал PQ варьирует, может быть < 0,12 с. Наблюдается у здоровых лиц, спортсменов при органических поражениях сердца. Происходит перемещение водителя ритма из синусового узла в предсердия или АВ -узел. Лечения не требует.

5. АВ-вузловий ритм.Повільний правильний ритм із вузькими комплексами QRS (< 0,12 с). ЧСС 35—60 мин –1. Ретроградные зубцы P (могут располагаться как до, так и после комплекса QRS, а также наслаиваться на него; могут быть отрицательными в отведениях II, III, aVF). Интервал PQ < 0,12 с. Обычно возникает при замедлении синусового ритма (вследствие повышения парасимпатического тонуса, приема лекарственных средств или дисфункции синусового узла) или при АВ -блокаде. Прискорений АВ-вузловий ритм(ЧСС 70?130 хв –1) спостерігається при глікозидній інтоксикації, інфаркті міокарда (зазвичай нижньому), ревматичній атаці, міокардиті та після операцій на серці.

6. Прискорений ідіовентрикулярний ритм.Правильний чи неправильний ритм із широкими комплексами QRS (> 0,12 с). ЧСС 60?110 хв -1. Зубці P: відсутні ретроградні (виникають після комплексу QRS) або не пов'язані з комплексами QRS (АВ-дисоціація). Причини: ішемія міокарда, стан після відновлення коронарної перфузії, глікозидна інтоксикація, іноді у здорових людей. При повільному ідіовентрикулярному ритмі комплекси QRS виглядають так само, але ЧСС становить 30?40 хв -1. Лікування см. гл. 6, п. V.Д.

Б. ЧСС > 100 хв -1. окремі види аритмійдив. також рис. 5.2.

1. Синусова тахікардія.Правильний ритм. Синусові зубці звичайної конфігурації (амплітуда їх буває збільшена). ЧСС 100?180 хв -1. у молодих осіб до 200 хв –1. Поступове початок та припинення. Причини: фізіологічна реакція на навантаження, у тому числі емоційна, біль, лихоманка, гіповолемія, артеріальна гіпотонія, анемії, тиреотоксикоз, ішемія міокарда, інфаркт міокарда, серцева недостатність, міокардити, ТЕЛА. феохромоцитома, артеріовенозні фістули, дія лікарських та інших засобів (кофеїн, алкоголь, нікотин, катехоламіни, гідралазин. тиреоїдні гормони, атропін. амінофілін). Тахікардія не усувається масажем каротидного синусу. Лікування см. гл. 6, п. III.А.

2. Миготлива аритмія.Ритм "неправильно неправильний". Відсутність зубців P, безладні велико- або дрібнохвильові коливання ізолінії. Частота передсердних хвиль 350?600 хв -1. У відсутність лікування частота шлуночкових скорочень 100 180 хв -1. Причини: мітральні вади, інфаркт міокарда, тиреотоксикоз, ТЕЛА. стан після операції, гіпоксія, ХОЗЛ. дефект міжпередсердної перегородки; синдром WPW. синдром слабкості синусового вузла, вживання великих доз алкоголю може також спостерігатися у здорових осіб. Якщо відсутність лікування частота шлуночкових скорочень мала, то можна думати про порушену провідність. При глікозидній інтоксикації (прискорений АВ-вузловий ритм та повна АВ-блокада) або на тлі дуже високої ЧСС (наприклад, при синдромі WPW) ритм шлуночкових скорочень може бути правильним. Лікування см. гл. 6, п. IV.Б.

3. Тремтіння передсердь.Правильний або неправильний ритм з пилкоподібними передсердними хвилями (f), найбільш виразними у відведеннях II, III, aVF або V 1 . Ритм часто правильний з АВ-проведенням від 2:1 до 4:1, але може бути неправильним, якщо АВ-проведення змінюється. Частота передсердних хвиль 250?350 хв -1 при тріпотінні I типу і 350?450 хв -1 при тріпотінні II типу. Причини: див. 6, п. IV. При АВ-проведенні 1:1 частота шлуночкових скорочень може досягати 300 хв -1. при цьому через аберантне проведення можливе розширення комплексу QRS. ЕКГ при цьому нагадує таку при шлуночковій тахікардії; Особливо це спостерігається при використанні антиаритмічних засобів класу Ia без одночасного призначення блокаторів АВ-проведення, а також при синдромі WPW. Мерехтіння-тремтіння передсердь з хаотичними передсердними хвилями різної форми можливе при тріпотінні одного передсердя і мерехтіння іншого. Лікування см. гл. 6, п. III.Ж.

4. Пароксизмальна АВ-вузлова реципрокна тахікардія.Надшлуночкова тахікардія із вузькими комплексами QRS. ЧСС 150?220 хв -1. зазвичай 180?200 хв -1. Зубець P зазвичай нашаровується на комплекс QRS або слідує відразу після нього (RP< 0,09 с). Начинается и прекращается внезапно. Причины: обычно иных поражений сердца нет. Контур обратного входа волны возбуждения — в АВ -узле. Возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно — по быстрому (бета) внутриузловому пути. Пароксизм обычно запускается предсердными экстрасистолами. Составляет 60—70% всех наджелудочковых тахикардий. Массаж каротидного синуса замедляет ЧСС и часто прекращает пароксизм. Лечение — см. гл. 6, п. III.Д.1.

5. Ортодромна надшлуночкова тахікардія при синдромі WPW.Правильний ритм. ЧСС 150?250 хв -1. Інтервал RP зазвичай короткий, але може бути подовжений при повільному проведенні ретроградного від шлуночків до передсердь. Починається та припиняється раптово. Зазвичай запускається передсердними екстрасистолами. Причини: синдром WPW. приховані додаткові шляхи проведення (див. гл. 6 п. XI.Г.2). Зазвичай інших уражень серця немає, але можливе поєднання з аномалією Ебштейна, гіпертрофічною кардіоміопатією, пролапсом мітрального клапана. Нерідко ефективний масаж каротидного синусу. При миготливій аритмії у хворих із явним додатковим шляхом імпульси до шлуночків можуть проводитися надзвичайно швидко; комплекси QRS при цьому широкі, як при шлуночковій тахікардії, неправильний ритм. Існує небезпека фібриляції шлуночків. Лікування см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

6. Передсердна тахікардія (автоматична чи реципрокна внутрішньопередсердна).Правильний ритм. Передсердний ритм 100?200 хв -1. Несинусові зубці P. Інтервал RP зазвичай подовжений, проте при АВ-блокаді 1 ступеня може бути укорочений. Причини: нестійка передсердна тахікардія можлива за відсутності органічних уражень серця, стійка при інфаркті міокарда, легеневому серці, інших органічних ураженнях серця. Механізм - ектопічний осередок або зворотний вхід хвилі збудження всередині передсердь. Складає 10% усіх надшлуночкових тахікардій. Масаж каротидного синуса викликає уповільнення АВ-проведення, але не усуває аритмію. Лікування см. гл. 6, п. III.Д.4.

7. Синоатріальна реципрокна тахікардія.ЕКГ як при синусової тахікардії (див. гл. 5, п. II.Б.1). Правильний ритм. Інтервали RP довгі. Починається та припиняється раптово. ЧСС 100?160 хв -1. Форма зубця P не відрізняється від синусового. Причини: може спостерігатися в нормі, але частіше при органічних ураженнях серця. Механізм - зворотний вхід хвилі збудження всередині синусового вузла або в синоатріальній зоні. Складає 5?10% всіх надшлуночкових тахікардій. Масаж каротидного синуса викликає уповільнення АВ-проведення, але не усуває аритмію. Лікування см. гл. 6, п. III.Д.3.

8. Атипова форма пароксизмальної АВ-вузлової реципрокної тахікардії.ЕКГ як при передсердної тахікардії (див. гл. 5, п. II.Б.4). Комплекси QRS вузькі, інтервали RP довгі. Зубець P зазвичай негативний у відведення II, III, aVF. Контур зворотного входу хвилі збудження в АВ-вузлі. Порушення проводиться антероградно по швидкому (бета) внутрішньовузловому шляху і ретроградно по повільному (альфа) шляху. Для діагностики може знадобитися електрофізіологічне дослідження серця. Складає 5?10% всіх випадків реципрокних АВ-вузлових тахікардій (2?5% усіх надшлуночкових тахікардій). Масаж каротидного синусу може припинити пароксизм.

9. Ортодромна надшлуночкова тахікардія із уповільненим ретроградним проведенням.ЕКГ як при передсердної тахікардії (див. гл. 5, п. II.Б.4). Комплекси QRS вузькі, інтервали RP довгі. Зубець P зазвичай негативний у відведення II, III, aVF. Ортодромна надшлуночкова тахікардія з повільним ретроградним проведенням додатковою дорогою (зазвичай задньої локалізації). Тахікардія часто стійка. Буває важко відрізнити її від автоматичної передсердної тахікардії та реципрокної внутрішньопередсердної надшлуночкової тахікардії. Для діагностики може знадобитися електрофізіологічне дослідження серця. Масаж каротидного синусу іноді припиняє пароксизм. Лікування см. гл. 6, п. XI.Ж.3.

10. Політопна передсердна тахікардія.Неправильний ритм. ЧСС > 100 хв -1. Несинусові зубці P трьох та більше різних конфігурацій. Різні інтервали PP, PQ та RR. Причини: у літніх людей при ХОЗЛ. при легеневому серці, лікуванні амінофіліном. гіпоксії, серцевої недостатності, після операцій, при сепсисі, набряку легень, цукровому діабеті. Часто помилково діагностують як миготливу аритмію. Може перейти в мерехтіння/тремтіння передсердь. Лікування см. гл. 6, п. ІІІ.Г.

11. Пароксизмальна передсердна тахікардія з АВ-блокадою.Неправильний ритм з частотою передсердних хвиль 150?250 хв -1 і шлуночкових комплексів 100?180 хв -1. Несинусові зубці Р. Причини: глікозидна інтоксикація (75%), органічні ураження серця (25%). на ЕКГ. як правило, передсердна тахікардія з АВ-блокадою 2 ступеня (зазвичай типу Мобітц I). Масаж каротидного синуса викликає уповільнення АВ-проведення, але не усуває аритмію.

12. Шлуночкова тахікардія.Зазвичай правильний ритм з частотою 110250 хв -1. Комплекс QRS > 0,12, зазвичай > 0,14 с. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS. Причини: органічні ураження серця, гіпокаліємія, гіперкаліємія, гіпоксія, ацидоз, лікарські та інші засоби (глікозидна інтоксикація, антиаритмічні засоби, фенотіазини, трициклічні антидепресанти, кофеїн, алкоголь, нікотин), пролапс мітрального клапана, у поодиноких випадках. Може відзначатися АВ-дисоціація (незалежні скорочення передсердь та шлуночків). Електрична вісь серця часто відхилена вліво, реєструються зливні комплекси. Може бути нестійкою (3 і більше комплексу QRS, але пароксизм триває менше 30 с) або стійкою (> 30 с), мономорфною або поліморфною. Двоспрямована шлуночкова тахікардія (з протилежною спрямованістю комплексів QRS) спостерігається головним чином при глікозидній інтоксикації. Описано шлуночкову тахікардію з вузькими комплексами QRS (< 0,11 с). Дифференциальный диагноз желудочковой и наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением — см. рис. 5.3. Лечение — см. гл. 6, п. VI.Б.1.

13. Надшлуночкова тахікардія з аберантним проведенням.Зазвичай правильний ритм. Тривалість комплексу QRS зазвичай становить 0,12 0,14 с. Відсутні АВ-дисоціація та зливні комплекси. Відхилення електричної осі серця вліво не характерне. Диференціальний діагноз шлуночкової та надшлуночкової тахікардії з аберантним проведенням див. рис. 5.3.

14. Піруетна тахікардія.Тахікардія з неправильним ритмом та широкими поліморфними шлуночковими комплексами; характерна типова синусоїдальна картина, коли групи з двох і більше шлуночкових комплексів з одним напрямом змінюються групами комплексів з протилежним напрямом. Спостерігається при подовженні інтервалу QT. ЧСС 150 250 хв -1. Причини: див. 6, п. XIII.А. Приступи зазвичай короткочасні, проте є ризик переходу у фібриляцію шлуночків. Пароксизм часто передує чергування довгих і коротких циклів RR. За відсутності подовження інтервалу QT подібну шлуночкову тахікардію називають поліморфною. Лікування см. гл. 6, п. XIII.А.

15. Фібриляція шлуночків.Хаотичний неправильний ритм, комплекси QRS та зубці T відсутні. Причини: див. 5 п. II.Б.12. У відсутність СЛР фібриляція шлуночків швидко (протягом 4?5 хв) призводить до смерті. Лікування см. гл. 7, п. IV.

16. Аберантне проведення.Проявляється широкими комплексами QRS внаслідок уповільненого проведення імпульсу від передсердь до шлуночків. Найчастіше це спостерігається, коли екстрасистолічне збудження досягає системи Гіса Пуркіньє у фазу відносної рефрактерності. Тривалість рефрактерного періоду системи ГісаПуркінье назад пропорційна ЧСС; якщо на тлі довгих інтервалів RR виникає екстрасистола (короткий інтервал RR) або починається надшлуночкова тахікардія, виникає аберантне проведення. При цьому збудження зазвичай проводиться по лівій ніжці пучка Гіса, аберантні комплекси виглядають як при блокаді правої ніжки пучка Гіса. Зрідка аберантні комплекси виглядають як при блокаді лівої ніжки пучка Гіса.

17. ЕКГ при тахікардіях із широкими комплексами QRS(диференціальний діагноз шлуночкової та надшлуночкової тахікардії з аберантним проведенням див. рис. 5.3). Критерії шлуночкової тахікардії:

а.АВ-дисоціація.

б.Відхилення електричної осі серця вліво.

в. QRS > 0,14 с.

м.Особливості комплексу QRS у відведеннях V1 та V6 (див. рис. 5.3).

В. Ектопічні та замінні скорочення

1. Передсердні екстрасистоли.Позачерговий несинусовий зубець P, за яким слідує нормальний або аберантний комплекс QRS. Інтервал PQ 0,12 0,20 с. Інтервал PQ ранньої екстрасистоли може перевищувати 0,20 секунди. Причини: бувають у здорових осіб, при втомі, стресі, у курців, під дією кофеїну та алкоголю, при органічних ураженнях серця, легеневому серці. Компенсаторна пауза зазвичай неповна (інтервал між перед- та постекстрасистолічними зубцями P менше подвоєного нормального інтервалу PP). Лікування см. гл. 6, п. ІІІ.В.

2. Блоковані передсердні екстрасистоли.Позачерговий несинусовий зубець P, за яким не слідує комплекс QRS. Через АВ-вузол, що знаходиться в періоді рефрактерності, передсердна екстрасистола не проводиться. Екстрасистолічний зубець P іноді нашаровується на зубець T і розпізнати його важко; у цих випадках блоковану передсердну екстрасистолу помилково приймають за синоатріальну блокаду або зупинку синусового вузла.

3. АВ-вузлові екстрасистоли.Позачерговий комплекс QRS з ретроградним (негативним у відведеннях II, III, aVF) зубцем P, який може реєструватися до або після комплексу QRS або нашаровуватись на нього. Форма комплексу QRS проста; при аберантному проведенні може нагадувати шлуночкову екстрасистолу. Причини: бувають у здорових осіб та при органічних ураженнях серця. Джерело екстрасистолії АВ-вузол. Компенсаторна пауза може бути повною або неповною. Лікування см. гл. 6, п. V.А.

4. Шлуночкові екстрасистоли.Позачерговий, широкий (>0,12 с) та деформований комплекс QRS. Сегмент ST та зубець T дискордантні комплексу QRS. Причини: див. 5 п. II.Б.12. Зубець P може бути не пов'язаний з екстрасистолами (АВ-дисоціація) або бути негативним і слідувати за комплексом QRS (ретроградний зубець P). Компенсаторна пауза зазвичай повна (інтервал між перед-і постекстрасистолічними зубцями P дорівнює подвоєному нормальному інтервалу PP). Лікування см. гл. 6, п. V.В.

5. Заміщаючі АВ-вузлові скорочення.Нагадують АВ-вузлові екстрасистоли, проте інтервал до заміщаючого комплексу не вкорочений, а подовжений (відповідає ЧСС 35?60 хв -1). Причини: бувають у здорових осіб та при органічних ураженнях серця. Джерело заміщуючого імпульсу латентний водій ритму в АВ-вузлі. Часто спостерігається при уповільненні синусового ритму внаслідок підвищення парасимпатичного тонусу, прийому лікарських засобів (наприклад, серцевих глікозидів) та дисфункції синусового вузла.

6. Заміщаючі ідіовентрикулярні скорочення.Нагадують шлуночкові екстрасистоли, однак інтервал до заміни скорочення не вкорочений, а подовжений (відповідає ЧСС 20?50 хв -1). Причини: бувають у здорових осіб та при органічних ураженнях серця. Заміщаючий імпульс виходить із шлуночків. Заміщаючі ідіовентрикулярні скорочення зазвичай спостерігаються при уповільненні синусового та АВ-вузлового ритму.

Г. Порушення проведення

1. Синоатріальна блокада.Подовжений інтервал PP кратний нормальному. Причини: деякі лікарські засоби (серцеві глікозиди, хінідин. прокаїнамід), гіперкаліємія, дисфункція синусового вузла, інфаркт міокарда, підвищення парасимпатичного тонусу. Іноді відзначається періодика Венкебаха (поступове скорочення інтервалу PP до випадання чергового циклу).

2. АВ-блокада 1 ступеня.Інтервал PQ >0,20 с. Кожному зубцю P відповідає комплекс QRS. Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при підвищенні парасимпатичного тонусу, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину. прокаїнаміду. пропранололу. верапамілу), ревматичній атаці, міокардитах, вроджених вадах серця (дефект міжпередсердної перегородки, відкритий). При вузьких комплексах QRS найбільш ймовірний рівень блокади АВ -вузол. Якщо комплекси QRS широкі, порушення проведення можливе як в АВ-вузлі, так і в пучку Гіса. Лікування см. гл. 6, п. VIII.А.

3. АВ-блокада 2 ступеня типу Мобітц I (з періодикою Венкебаха).Зростання подовження інтервалу PQ аж до випадання комплексу QRS. Причини: спостерігається у здорових осіб, спортсменів, при прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, клонідину. метилдофи. флекаїніду. енкаїніду. . При вузьких комплексах QRS найбільш ймовірний рівень блокади АВ -вузол. Якщо комплекси QRS широкі, порушення проведення імпульсу можливе як у АВ-вузлі, і у пучку Гиса. Лікування см. гл. 6, п. VIII.Б.1.

4. АВ-блокада 2 ступеня типу Мобіц II.Періодичне випадання комплексів QRS. Інтервали PQ однакові. Причини: майже завжди виникає на тлі органічного ураження серця. Затримка імпульсу відбувається у пучку Гіса. АВ-блокада 2:1 буває як типу Мобітц I, так і Мобітц II: вузькі комплекси QRS більш характерні для АВ-блокади типу Мобітц I, широкі для АВ-блокади типу Мобітц II. При АВ-блокаді високого ступеня випадають два і більше послідовні шлуночкові комплекси. Лікування см. гл. 6, п. VIII.Б.2.

5. Повна АВ-блокада.Передсердя та шлуночки збуджуються незалежно один від одного. Частота скорочень передсердь перевищує частоту скорочень шлуночків. Однакові інтервали PP та однакові інтервали RR, інтервали PQ варіюють. Причини: повна АВ-блокада буває вродженою. Набута форма повної АВ-блокади виникає при інфаркті міокарда, ізольованій хворобі провідної системи серця (хвороба Ленегра), аортальних пороках, прийомі деяких лікарських засобів (серцевих глікозидів, хінідину. прокаїнаміду), ендокардиті, лаймської хвороби, гіперкамієм ), колагенозах, травмах, ревматичній атаці. Блокада проведення імпульсу можлива на рівні АВ-вузла (наприклад, при вродженій повній АВ-блокаді з вузькими комплексами QRS), пучка Гіса або дистальних волокон системи Гіса Пуркіньє. Лікування см. гл. 6, п. VIII.

ІІІ. Визначення електричної осі серця.Напрямок електричної осі серця приблизно відповідає напрямку найбільшого сумарного вектора деполяризації шлуночків. Для визначення напрямку електричної осі серця необхідно підрахувати суму алгебри зубців амплітуди комплексу QRS у відведеннях I, II і aVF (з амплітуди позитивної частини комплексу відняти амплітуду негативної частини комплексу) і далі керуватися табл. 5.1.

А. Причини відхилення електричної осі серця праворуч:ХОЗЛ. легеневе серце, гіпертрофія правого шлуночка, блокада правої ніжки пучка Гіса, бічний інфаркт міокарда, блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, набряк легень, декстрокардія, синдром WPW. Буває в нормі. Подібна картина спостерігається при неправильному накладення електродів.

Б. Причини відхилення електричної осі серця вліво:блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, нижній інфаркт міокарда, блокада лівої ніжки пучка Гіса, гіпертрофія лівого шлуночка, дефект міжпередсердної перегородки типу ostium primum, ХОЗЛ. гіперкаліємія. Буває в нормі.

В. Причини різкого відхилення електричної осі серця праворуч:блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса на тлі гіпертрофії правого шлуночка, блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса при бічному інфаркті міокарда, гіпертрофія правого шлуночка, ХОЗЛ.

IV. Аналіз зубців та інтервалів.Інтервал ЕКГ проміжок від початку одного зубця до початку іншого зубця. Сегмент ЕКГ - проміжок від кінця одного зубця до початку наступного зубця. При швидкості запису 25 мм/с кожна маленька клітинка паперової стрічки відповідає 0,04 з.

А. Нормальна ЕКГ у 12 відведеннях

1. Зубець P.Позитивний у відведеннях I, II, aVF, негативний в aVR може бути негативним або двофазним у відведеннях III, aVL, V 1 . V 2 .

2. Інтервал PQ. 0,12?0,20 с.

3. Комплекс QRS.Ширина 0,06 0,10 с. Невеликий зубець Q (ширина< 0,04 с, амплитуда < 2 мм) бывает во всех отведениях кроме aVR, V 1 и V 2 . Переходная зона грудных отведений (отведение, в котором амплитуды положительной и отрицательной части комплекса QRS одинаковы) обычно находится между V 2 и V 4 .

4. Сегмент ST.Зазвичай на ізолінії. У відведеннях від кінцівок у нормі можливі депресія до 0,5 мм, підйом до 1 мм. У грудних відведеннях можливий підйом ST до 3 мм опуклістю донизу (синдром ранньої реполяризації шлуночків, див. гл. 5, п. IV.З.1.г).

5. Зубець T.Позитивний у відведеннях I, II, V 3 V 6 . Негативний в aVR, V 1 . Може бути позитивним, сплощеним, негативним або двофазним у відведення III, aVL, aVF, V 1 і V 2 . У здорових молодих людей буває негативний зубець T у відведеннях V 1 V 3 (стійкий ювенільний тип ЕКГ).

6. Інтервал QT.Тривалість обернено пропорційна ЧСС; зазвичай коливається в межах 0,30 0,46 с. QT c = QT/ Ц RR, де QT c коригований інтервал QT; у нормі QT c 0,46 у чоловіків та 0,47 у жінок.

Нижче наводяться деякі стани, кожному з яких зазначені характерні ЕКГ -ознаки. Потрібно, однак, мати на увазі, що ЕКГ-критерії не мають стовідсоткової чутливості та специфічності, тому перелічені ознаки можуть бути виявлені порізно або в різних поєднаннях або відсутні зовсім.

1. Високий гострий P у II відведенні:збільшення правого передсердя. Амплітуда зубця P у II відведенні > 2,5 мм (P pulmonale). Специфіка становить лише 50%, в 1/3 випадків P pulmonale викликаний збільшенням лівого передсердя. Зазначається при ХОЗЛ. уроджених вадах серця, застійної серцевої недостатності, ІХС.

2. Негативний P у I відведенні

а. Декстрокардія.Негативні зубці P та T, інвертований комплекс QRS у I відведенні без наростання амплітуди зубця R у грудних відведеннях. Декстрокардія може бути одним із проявів situs inversus (зворотне розташування внутрішніх органів) або ізольованої. Ізольована декстрокардія часто поєднується з іншими вродженими вадами, включаючи кориговану транспозицію магістральних артерій, стеноз легеневої артерії, дефекти міжшлуночкової та міжпередсердної перегородок.

б. Неправильно накладені електроди.Якщо електрод, призначений для лівої руки, накладений на праву, реєструються негативні зубці P і T, інвертований комплекс QRS з нормальним розташуванням перехідної зони в грудних відведеннях.

3. Глибокий негативний P у відведенні V 1:збільшення лівого передсердя. P mitrale: у відведенні V 1 кінцева частина (висхідне коліно) зубця P розширена (> 0,04 с), амплітуда його > 1 мм, зубець P розширений у II відведенні (> 0,12 с). Спостерігається при мітральних та аортальних вадах, серцевій недостатності, інфаркті міокарда. Специфічність даних ознак вище 90%.

4. Негативний зубець P у II відведенні:ектопічний передсердний ритм. Інтервал PQ зазвичай > 0,12, зубець P негативний у відведеннях II, III, aVF. Див. 5, п. II.А.3.

В. Інтервал PQ

1. Подовження інтервалу PQ:АВ-блокада 1 ступеня. Інтервали PQ однакові та перевищують 0,20 с (див. гл. 5, п. II.Г.2). Якщо тривалість інтервалу PQ варіює, можлива АВ-блокада 2 ступеня (див. гл. 5, п. II.Г.3).

2. Укорочення інтервалу PQ

а. Функціональне скорочення інтервалу PQ. PQ< 0,12 с. Наблюдается в норме, при повышении симпатического тонуса, артериальной гипертонии, гликогенозах.

б. Синдром WPW. PQ< 0,12 с, наличие дельта-волны, комплексы QRS широкие, интервал ST и зубец T дискордантны комплексу QRS. См. гл. 6, п. XI.

в. АВ-вузловий або нижньопередсердний ритм. PQ< 0,12 с, зубец P отрицательный в отведениях II, III, aVF. см. гл. 5, п. II.А.5 .

3. Депресія сегмента PQ:перикардит. Депресія сегмента PQ у всіх відведеннях, крім aVR, найбільш виражена у відведеннях II, III та aVF. Депресія сегмента PQ відзначається також при інфаркті передсердь, що виникає у 15% випадків інфаркту міокарда.

Г. Ширина комплексу QRS

1. 0,10 0,11 с

а. Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.Відхилення електричної осі серця вліво (від -30 ° до -90 °). Низький зубець R та глибокий зубець S у відведеннях II, III та aVF. Високий зубець R у відведеннях I та aVL. Може реєструватися невеликий зубець Q. У відведенні aVR є зубець пізньої активації (R'). Характерно зміщення перехідної зони вліво у грудних відведеннях. Спостерігається при вроджених вадах та інших органічних ураженнях серця, зрідка у здорових людей. Лікування не потребує.

б. Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.Відхилення електричної осі серця вправо (> 90 °). Низький зубець R та глибокий зубець S у відведеннях I та aVL. Може реєструватися невеликий зубець Q у відведення II, III, aVF. Зазначається при ІХС. зрідка у здорових людей. Зустрічається нечасто. Необхідно виключити інші причини відхилення електричної осі серця праворуч: гіпертрофію правого шлуночка, ХОЗЛ. легеневе серце, бічний інфаркт міокарда, вертикальне положення серця. Повну впевненість у діагнозі дає лише порівняння з попередніми ЕКГ. Лікування не потребує.

в. Неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса.Зазубреність зубця R або наявність пізнього зубця R (R') у відведеннях V 5 . V 6 . Широкий зубець S у відведеннях V1. V 2 . Відсутність зубця Q у відведеннях I, aVL, V5. V 6 .

м. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.Пізній зубець R (R') у відведеннях V 1 . V 2 . Широкий зубець S у відведеннях V 5 . V 6 .

а. Блокада правої ніжки пучка Гіса.Пізній зубець R у відведеннях V 1 . V 2 з косонисходящим сегментом ST і негативним зубцем T. Глибокий зубець S у відведеннях I, V 5 . V 6 . Спостерігається при органічних ураженнях серця: легеневе серце, хвороби Ленегра, ІХС. зрідка в нормі. Замаскована блокада правої ніжки пучка Гіса: форма комплексу QRS у відведенні V 1 відповідає блокаді правої ніжки пучка Гіса, проте у відведеннях I, aVL або V 5 . V 6 реєструється комплекс RSR'. Зазвичай це буває обумовлено блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, гіпертрофією лівого шлуночка, інфарктом міокарда. Лікування см. гл. 6, п. VIII.Є.

б. Блокада лівої ніжки пучка Гіса.Широкий зазубрений зубець R у відведеннях I, V 5 . V 6 . Глибокий зубець S чи QS у відведеннях V 1 . V 2 . Відсутність зубця Q у відведеннях I, V 5 . V 6 . Спостерігається при гіпертрофії лівого шлуночка, інфаркті міокарда, хвороби Ленегра, ІХС. іноді в нормі. Лікування см. гл. 6, п. VIII.Д.

в. Блокада правої ніжки пучка Гіса та однієї з гілок лівої ніжки пучка Гіса.Поєднання двопучкової блокади з АВ-блокадою 1 ступеня не слід розцінювати як трипучкову блокаду: подовження інтервалу PQ може бути обумовлено уповільненням проведення в АВ-вузлі, а не блокадою третьої гілки пучка Гіса. Лікування см. гл. 6, п. VIII.Ж.

г. Порушення внутрішньошлуночкової провідності.Розширення комплексу QRS (> 0,12 с) без ознак блокади правої або лівої ніжки пучка Гіса. Зазначається при органічних ураженнях серця, гіперкаліємії, гіпертрофії лівого шлуночка, прийомі антиаритмічних засобів класів Ia та Ic, при синдромі WPW. Лікування зазвичай не потребує.

Д. Амплітуда комплексу QRS

1. Низька амплітуда зубців.Амплітуда комплексу QRS< 5 мм во всех отведениях от конечностей и < 10 мм во всех грудных отведениях. Встречается в норме, а также при экссудативном перикардите, амилоидозе, ХОЗЛ. ожирении, тяжелом гипотиреозе.

2. Високоамплітудний комплекс QRS

а. Гіпертрофія лівого шлуночка

1) Критерії Корнелла:(R в aVL + S у V 3) > 28 мм у чоловіків та > 20 мм у жінок (чутливість 42%, специфічність 96%).

2) Критерії Естесу

ЕКГ при синусовій аритмії. Передсердні ритми, що вислизають

Синусова аритміявиявляється у періодичних змінах інтервалів R - R більш ніж на 0,10 сек. і найчастіше залежить від фаз дихання. Істотною електрокардіографічною ознакою синусової аритмії є поступова зміна тривалості інтервалу R - R: при цьому після найкоротшого інтервалу рідко йде найдовший.

Так само як при синусовийтахікардії та брадикардії, зменшення та збільшення інтервалу R - R відбувається головним чином на рахунок інтервалу Т - Р. Спостерігаються невеликі зміни інтервалів Р - Q і Q - Т.

ЕКГ здорової жінки 30 років. Тривалість інтервалу R - R коливається від 0,75 до 1,20 сек. Середня частота ритму (0,75 + 1,20 сек./2 = 0,975 сек.) близько 60 за 1 хв. Інтервал Р - Q = 0,15 - 0,16 сек. Q - Т = 0,38 - 0,40 сек. РI,II,III,V6 позитивний. Комплекс

QRSI,II,III,V6 типу RS. RII>RI>rIII

Висновок. Синусова аритмія. S-тип ЕКГ. ймовірно варіант норми.

У здоровому серціектопічні центри автоматизму, у тому числі розташовані в передсердях, мають меншу швидкість діастолічної деполяризації і відповідно меншу частоту імпульсації, ніж синусовий вузол. У зв'язку з цим синусовий імпульс, поширюючись до серця, збуджує як скорочувальний міокард, так і волокна спеціалізованої тканини серця, перериваючи діастолічну деполяризацію клітин ектопічних центрів автоматизму.

Таким чином, синусовий ритмперешкоджає прояву автоматизму ектопічних центрів. Спеціалізовані автоматичні волокна групуються в правому передсерді у верхній частині його спереду, в бічній стінці середньої частини і в нижній частині передсердя поблизу правого атріовентрикулярного отвору. У лівому передсерді автоматичні центри розташовуються у верхньозадній та нижньозадній (біля атріовентрикулярного отвору) областях. Крім того, автоматичні клітини є в області гирла коронарного синуса в нижній частині правого передсердя.

Передсердний автоматизм(І автоматизм інших ектопічних центрів) може проявитися у трьох випадках: 1) при зниженні автоматизму синусового вузла нижче автоматизму ектопічного центру; 2) у разі підвищення автоматизму ектопічного центру в передсердях; 3) при синоатріальній блокаді або інших випадках великих пауз у збудженні передсердь.

Передсердний ритмможе бути стійким, спостерігатися протягом кількох днів, місяців і навіть років. Він може бути транзиторним, іноді нетривалим, якщо, наприклад, з'являється у довгих міжциклових інтервалах при синусової аритмії, синоатріальній блокаді та інших аритміях.

Характерною ознакою передсердного ритмує зміна форми, напрями та амплітуди зубця Р. Останній змінюється по-різному залежно від локалізації ектопічного джерела ритму та напрямки поширення хвилі збудження в передсердях. При передсердь ритмі зубець Р розташований перед комплексом QRS. У більшості варіантів цього ритму зубець Р відрізняється від зубця Р синусового ритму по полярності (напрямок вгору або вниз від ізолінії), амплітуді або формі в кількох відведеннях.

Винятокстановить ритм із верхнього відділу правого передсердя (зубець Р подібний до синусового). Важливим є відмінність передсердного ритму, що змінив синусовий в однієї й тієї ж особи по ЧСС, тривалості Р - Q і більшої регулярності. Комплекс QRS надшлуночкової форми, але може бути аберантним при поєднанні з блокадами гілок пучка Гіса. ЧСС від 40 до 65 за 1 хв. При прискореному передсердне ритмі ЧСС дорівнює 66 - 100 в 1 хв. (велику ЧСС відносять до тахікардії).

Захворювання серця дуже підступні. Дуже довгий період вони можуть нічим себе не проявляти, і людина навіть не підозрюватиме про наявність у неї патології. Аритмія перестав бути винятком. Як правило, вона стає очевидною вже за важкої стадії. Тільки контроль власного артеріального тиску та серцевого ритму допоможе вчасно розпізнати тривожні сигнали.

Розшифрування показників ЕКГ при аритмії

Аритмія – загальна назва всіх станів, коли ЧСС, сила, ритмічність і послідовність порушуються. Тобто це все відхилення від нормального ритму серця, що називається синусовим.

При нормальній роботі серця ЧСС 50-100 уд/хв це залежить від фізичної активності людини в даний момент. Розвитку аритмії передують різні причини. Аритмією вважатимуться такі стани, у яких ЧСС стає рідше 60 ударів на хвилину чи частішає понад 100. Аритмія на ЕКГ видно по-різному, залежно від виду синдрому.

Важлива інформація!

Нижче описано розшифрування основних показників на ЕКГ на випадок, якщо проведено електрокардіограму, але поки що не проведено розшифрування кардіологом.

Таблиця-розшифрування показників на ЕКГ

ЕКГ вимагає обов'язкового розшифрування лікаря-кардіолога.

Вплив екстрасистол

Це скорочення, які проводяться передчасно. Електричні імпульси йдуть від синусового вузла. Зазначений вид найчастіше виникає через різні фактори, не пов'язані з хворобами серця. До основних причин такого виду аритмії відносять:

  • нестабільний психоемоційний стан;
  • лікування окремими групами лікарських засобів;
  • зловживання курінням;
  • вегетативні порушення.

Так виглядає екстрасистола на ЕКГ

Екстрасистоли- це саме той випадок, коли хворий може довгий час нічого не відчувати. Іноді може траплятися своєрідний поштовх у серці, чи його короткочасне завмирання. Якщо такі ознаки поодинокі – це може бути навіть за нормальної роботи серця. Але якщо вони виникають все частіше, це може свідчити про загострення захворювань – ішемію, міокардит. Найнебезпечніші – шлуночкові екстрасистоли. Це коли імпульс походить від одного із шлуночків. Це може стати початковим симптомом мерехтіння шлуночків.

Як визначити ЕКГ. На ЕКГ позачергове скорочення серця виглядає як відмінний від інших зубець.

Миготлива аритмія

Цей вид є фібриляцією передсердь. Це вже саме собою ускладнення, яке виникає за ішемії. Цей вид є найпоширенішим порушенням серцевого ритму. Нерідко причиною цього різновиду стають хвороби щитовидної залози, при порушенні її діяльності.

Миготлива аритмія характерна збоями серцевої діяльності різного ступеня виразності, непритомністю та потемніннями в очах. Нерідко цим симптомам супроводжує сильна слабкість, задишка, біль у грудях і почуття страху, що наростає. Іноді напади починаються раптово і закінчуються спонтанно без будь-якого втручання. Але найімовірніше, що напад буде тривалим, за кілька годин, а може й доби, і вимагатиме обов'язкової медичної допомоги.

Як визначити ЕКГ. На ЕКГ можуть позначатися великі чи дрібні передсердні хвилі, деформовані безладні комплекси. В одного пацієнта буває і тріпотіння, і мерехтіння передсердь. За кардіограми здорової людини хаотичні хвилі відсутні, ритм рівний.

Синусова аритмія

Незважаючи на синусовий ритм, він відрізняється своєю неправильністю. Серцеві скорочення то уповільнюються, то частішають. Особливо помітно при диханні: на видиху ЧСС більше мало не вдвічі, а на вдиху сильно знижуються. Хворий відчуває сильну втому, запаморочення, у нього може статися непритомність. Посилення симптоматики вимагає пильної уваги та лікування.

Причинами синусової аритмії стають серцеві захворювання, інфекційні процеси із залученням до нього міокарда, вади серця. Зі зовнішніх факторів аритмію такого виду найчастіше провокують гормональні порушення в організмі, захворювання нервової системи.

Як визначити ЕКГ. На ЕКГ на неправильну серцеву діяльність вказує на відмінність інтервалів PR не менше ніж на 10%.

Тремтіння передсердь

При такому діагнозі ЧСС збільшується вже до 200-400 скорочень, наприклад, на тлі правильного ритму передсердь.

Причинами тут зазвичай є органічні хвороби серця, операції на серці (особливо перший тиждень після втручання). Найчастіше спровокувати тріпотіння передсердь може гіпертонія, дистрофія міокарда.

До групи ризику входять чоловіки старше 60 років, курці, люди з нестачею калію або надмірним виробленням гормонів щитовидки. Напад такої аритмії можуть спричинити сильна спека, фізична перенапруга, стрес, вживання алкогольних чи наркотичних речовин.

Симптоми - сильне збільшення ЧСС, слабкість, різке зниження тиску з розвитком напівнепритомності, запаморочення. Поряд із цим часто спостерігається пульсація вен на шиї.

Як визначити ЕКГ. На ЕКГ тріпотіння позначається F-хвилями, що виникають замість зубця Р. ЧСС у своїй 240-350 ударів на хвилину. Буває ще атипове тріпотіння, при якому ці хвилі виникають при ЧСС 340-430 ударів.

Суправентрикулярна тахікардія

Даний вид аритмії утворюється на досить невеликій ділянці тканини передсердя. Через це незабаром починається запалення серця. Це запалення характерно своєю періодичністю. Періодичність може тривати дні, або навіть місяці. Найчастіше буває так, що запалюється одна область серця, а кілька.

Ця аритмія передбачає посилення ЧСС без видимої причини. Симптоматика досить різноманітна, але найперша ознака – це сильна пульсація у грудях. Крім ознак, властивих іншим видам, може виникнути пітливість, напруженість у горлі, посилене сечовипускання, нудота та блювання.

Як визначити ЕКГ. Це помітно збільшення частоти зубців Р і комплексів QRC, і навіть маленькими інтервалами з-поміж них.

Шлуночкова тахікардія

Патологія виявляється у прискоренні ритму, що з шлуночків. ЧСС приблизно 100 ударів, але імпульси шлуночків можуть йти один за одним. Головна ознака цього виду – раптовість. Серцевий ритм починає збільшуватись до 200, серце вже не може нормально заповнюватися кров'ю і, відповідно, її набагато менше викидається в організм. Ця патологія переноситься пацієнтами тяжко, особливо при супутніх хворобах серця.

Стійка шлункова тахікардія проявляється у сильній зміні систолічного тиску. У цей момент у пацієнта знижено пульсацію вен.

Нестійка шлункова тахікардія проходить непомітно, якщо в цей момент її не зловити на ЕКГ.

Якщо ЧСС 220 ударів на хвилину, все вказує на тріпотіння шлуночків. Тут може спостерігатися зниження артеріального тиску, потовиділення, сильне збудження або, навпаки, оглушеність, непритомність. Іноді відзначається набряклість, труднощі дихання, задишка – все свідчить про гостру серцеву недостатність.

Як визначити. На ЕКГ видно розширення або деформування комплексів QRC, зміна їх за амплітудою та напрямами. Помітне відхилення електричної осі вліво.

Виникнення фібриляції шлуночків

Тут імпульси, що йдуть із шлуночків, хаотичні та неправильні. Через це спостерігається тріпотіння шлуночків і можлива відсутність їх скорочень. Тому кров не може нормально перекачуватися по організму. Такий стан вкрай небезпечний, потребує термінової госпіталізації, реанімаційних заходів із дефібриляцією. Якщо не здійснити все це протягом 10 хвилин після початку нападу, то все може закінчитися смертю.

Якщо говорити про симптоми, всі вони відповідають зупинці кровообігу, а, відповідно, клінічної смерті. Пацієнт втрачає свідомість, у нього починаються судоми, мимовільне сечовипускання та дефекація, зіниці не реагують на світло, пульсу та дихання немає, і вони не промацуються в артеріях, може відзначатися посиніння шкірних покривів.

Розшифровка. На ЕКГ це може бути:

  • великохвильова фібриляція (1 та 2 стадії) з досить великими хвилями та частотою 300-600. Це найбільш добрий прогноз і він означає, що медичне втручання буде ефективним;
  • дрібнохвильова фібриляція (пізня стадія, 3 і 4) - хвилі ширші і набувають нерівномірної амплітуди. ЧСС також нерівномірне – спочатку збільшується до 600, а потім падає до 400 за хвилину.

Даний стан небезпечний виникненням тромбоемболії судин та аномальним розширенням усіх відділів серця.

Особливості синдрому дисфункції синусового вузла

СДСУ – збої ритму через ослаблення функції автоматизму чи його повного припинення. Спостерігається зниження ЧСС, і може статися зупинка серця.

Симптоматика як може бути зовсім, так і бути в повному обсязі, як і в інших аритмій. При СДСУ найчастіше бувають непритомності, причому можуть вони проходити самостійно - шкіра при цьому стає блідою і холодною, пітливою. Може відзначатись порушення діяльності ШКТ, слабкість у м'язах.

Найчастіше СДСУ виникає в осіб 60-70 років, причому з часткою ймовірності у чоловіків і жінок. Це дуже рідкісний вид - 0,03-0,05% їх усіх.

Блокада серця

У пацієнта уповільнюється проведення імпульсу, іноді відбувається його повне припинення. Блокади можуть бути стійкими і минущими. Їхніми причинами стають хвороби серця, використання деяких лікарських препаратів, високий тиск. Блокада навіть може бути вродженою, але це буває вкрай рідко (тоді ЧСС знижується до 40 за хвилину).

Клінічна картина характерна відсутністю пульсу та серцевих тонів. В організмі йде дуже повільний кровообіг, виникають судоми та непритомні стани, кисневе голодування внутрішніх органів. Блокада серця нерідко закінчується смертю пацієнта.

Як визначити. На ЕКГ зубець Р завжди деформований і перевищує норму шириною, висота в межах 0,11 секунд. Інтервал PQ подовжений.

Показники аритмії на тонометрі

Коли відносини стосуються аритмії, тонометр може давати неправильні значення. Через відсутність індикації збоїв серцебиття показники можуть бути сильно спотворені. Зараз у продажу є хороші тонометри, які можуть добре розпізнавати аритмію. Такі прилади відразу визначають порушення пульсу, послідовність скорочень. Як правило, збої в роботі серця виражаються серцем внизу монітора приладу. Аритмія на нових тонометрах відображається за такою схемою:

Показники аритмії на тонометрі

  • спочатку йде кілька вимірів із паузами між ними;
  • якщо два з них пройшло без збоїв, то процес не йде;
  • на екрані відображається пульс;
  • у самому низу екрана загоряється індикатор аритмії.

Не варто турбуватися, що апарат не ідентифікує серйозні збої від невеликих подразнень – все це чудово відрізняється сучасним приладом. Такому пристрою можна довіряти, і якщо він виявив ознаки аритмії, необхідно терміново звернутися до лікаря. Якщо тонометр один раз показав аритмію, то результат може бути невірним, і потрібно зробити ще один вимір.

Як вибрати тонометр

Людині, у якої періодично трапляються перебої серцевого ритму, дуже важливо мати під рукою хороший тонометр, здатний виявити ознаки аритмії. Прилади нового покоління видають результат, отриманий з урахуванням інтелектуального аналізу даних. Вони можуть працювати за двома принципами:

  • одні тонометри видають результат шляхом проведення розрахунку усередненого значення трьох останніх вимірів;
  • інші самі проводять необхідну кількість вимірів та, обробивши їх показники, видають підсумковий результат.

Тонометри такого виду здатні ще точніше визначати артеріальний тиск. Це чудова можливість тримати під контролем одночасно тиск, серцевий ритм та частоту серцебиття.

Не варто турбуватися, якщо іноді при звичайному вимірюванні тиску вийшов значок аритмії. Тривогу повинен викликати постійно з'являється індикатор - це означає, що настав час відвідати лікаря. Якщо ж на екрані блимає знак миготливої ​​аритмії, відкладати візит вже не можна. При виборі приладу слід орієнтуватися на такі параметри:

  • розмір манжети: вона має суворо відповідати обхвату руки;
  • величина екрану повинна бути достатньою для того, щоб добре видно всі показники;
  • індикатор аритмії має бути з підсвічуванням, в окремих випадках – зі звуковим супроводом;
  • вбудована пам'ять може містити до 90 записів;
  • функція підрахунку середнього показника;
  • звуковий сигнал, що повідомляє закінчення процесу вимірювання;
  • тонометри можуть бути для всієї родини – у цьому випадку показники кожної людини фіксуються окремо;
  • існують прилади з живленням як від мережі, так і від батарей одночасно.

Сучасні тонометри добре підходять для всіх людей, вони прості у використанні та не вимагають якихось специфічних навичок. Ними можуть навіть користуватися пацієнти, які мають проблеми зі слухом і зором. Потрібно лише натиснути кнопку, а все інше прилад робить сам без хворобливості та дискомфорту у вигляді сильного перетягування передпліччя.

Підрахунок пульсу при аритмії

Люди, які страждають на захворювання серця, повинні вміти правильно підраховувати і оцінювати свій пульс. Це однаково важливо як при прискореному, так і при уповільненому серцебиття. Іноді це може вчасно попередити серцевий напад.

Для правильного визначення пульсу необхідно виявити променеву артерію біля основи кисті руки біля великого пальця. Важливо враховувати факт, що показники лівої та правої руки можуть бути трохи різними. Щоб виявити пульс, треба злегка натиснути пальцями на зап'ястя, обхопивши його з тильного боку. Саме подушечки пальців відчують биття пульсу.

Як виміряти пульс

Стандартний час складає 15 секунд. Потім число ударів, вироблене цей час необхідно помножити на 4. Час підрахунку пульсу при аритмії – одну хвилину, слід вважати, стискаючи артерію 3-4 пальцями для найкращого виявлення ударів. Не слід забувати, що в кожному пальці також відбувається пульсація, тому вона може бути помилково прийнята за пульс. Під час виміру пульсу рука повинна бути максимально розслаблена і покладена долонею вгору. На годиннику з секундною стрілкою потрібно дочекатися рівного значення і можна починати відлік. За різних видів аритмії будуть абсолютно різні показники пульсу. Наприклад, при тахікардії понад 80 ударів, при брадикардії – менше 60, пароксизми характерні дуже частим пульсом – понад 200, при блокадах серця може досягати 250-300.

За результатами ЕКГ лікар зможе виявити причину аритмії.

Кількість факторів, що викликають прояви аритмії безліч, починаючи від нервово-психічного розладу і закінчуючи важкими органічними ушкодженнями серця. Виділяють основні групи етіологічних факторів:

  • Органічні чи функціональні захворювання ССС (інфаркт міокарда, ІХС, перикардит).
  • Позасерцеві чинники – розлади нервової регуляції, стресові стани, гормональні порушення.
  • Шкідливі звички - зловживання алкоголем, куріння, наркоманія.
  • Травматичні ураження, переохолодження чи навпаки перегрівання, киснева недостатність.
  • Прийом деяких видів ліків – діуретики, серцеві глікозиди як побічні ефекти викликають аритмію.
  • Ідіопатичні (самостійні) аритмії – у разі відсутні будь-які зміни у серці, аритмія постає як самостійне захворювання.

З цієї статті ви дізнаєтеся: як і чому розвивається синусова аритмія, і які симптоми для неї характерні. Як лікують патологію і що потрібно робити, щоб аритмія не виникала.

З проблемою можна звернутися до терапевта, проте лікування цієї хвороби, залежно від причини, може перебувати в компетенції кардіолога, невролога або навіть психотерапевта.

У серцевій стінці є синусовий вузол, який є джерелом електричних імпульсів, що забезпечують скорочення м'язової системи серця – міокарда. Після генерації імпульс передається по волокнах кожної м'язової клітини органу, у результаті скорочуються.

Цей процес відбувається через певні (рівні) проміжки часу і в нормі має частоту 60–90 ударів на хвилину. Саме таке проведення імпульсу забезпечує рівномірне послідовне та узгоджене скорочення шлуночків та передсердь.

Коли результаті дії несприятливих чинників діяльність провідної системи серця порушена, виникає аритмія – порушення ритму скорочень серця (воно може бути різного ступеня тяжкості).

Причини недуги

Синусова аритмія може виникати з трьох груп причин.

Дані Всесвітньої організації охорони здоров'я показують, що близько одного відсотка всіх людей страждають на миготливу аритмію, причому частіше патологію реєструють у європейців чоловічої статі. Порушення серцевої діяльності відразу ж відбивається на результатах кардіограми. Миготлива аритмія на ЕКГ відрізняється типовими симптомами, за якими лікарі можуть визначити збої серцевого ритму.

При патології кількість хаотичних скорочень вражає – у пацієнтів може виникати до восьмисот разів на хвилину. Імпульси, що надходять в атріовентрикулярний вузол, відрізняються різною частотою та силою, часто такі імпульси просто не доходять до шлуночків. У цьому випадку частота скорочень шлуночків не перевищуватиме двохсот разів, а в середньому цей параметр знаходиться в діапазоні від 80 до 130 скорочень. При безладному скороченні відділів виникає так звана абсолютна аритмія – тяжка серцева патологія.

Залежно від частоти серцевих скорочень виділяють такі види миготливої ​​аритмії:

  • тахісистолічна;
  • нормосистолічна;
  • брадисистолічна.

Якщо брадисистолічна патологія, то кількість скорочень менше, ніж шістдесят, при нормосистолії показник досягає дев'яноста уд/хв, а тахісистолічний вигляд – це кількість скорочень понад дев'яносто ударів на хвилину.

На кардіограмі аритмія проявляється типовими ознаками:

  • відсутність зубця Р – натомість з'являються ознаки нерегулярних збуджень;
  • порушення комплексу

Причини патології

Миготлива аритмія відноситься до важких патологій, вона має суттєву причину появи, яку необхідно лікувати разом із самою аритмією.

Серед причин захворювання можна відзначити:

  • дисфункції у роботі ендокринної системи;
  • атеросклеротичні зміни у судинах;
  • серцево-судинну недостатність;
  • порушення в організмі водно-сольового балансу;
  • кардіосклероз;
  • порушення кислотно-лужного балансу;
  • вроджені чи набуті вади серця;
  • кардіоміопатії;
  • гіпертонія;
  • новоутворення серця;
  • ниркова недостатність;
  • оперативні втручання на серце та судинах;
  • міокардит.

З'ясувати причину захворювання можна після комплексного обстеження пацієнта, причому не останню роль у цьому питанні гратиме ЕКГ при фібриляції передсердь – на ній лікар помітить характерні ознаки патології.

Симптоми патології

Клінічні прояви патології багато в чому залежать від порушень гемодинаміки та ЧСС. Пацієнти скаржаться переважно на задишку, порушення у роботі органу, які переважно виникають навіть за найменшої рухової активності. Рідше хворі відчувають тупий і ниючий біль за грудиною.

Важливо! Симптоматика патології при обстеженні пацієнтів найрізноманітніша. Не всі хворі скаржаться на погане самопочуття - досить велика кількість пацієнтів не вважає себе хворими або лише на незначні порушення. У пацієнтів діагностується серцева недостатність, миготлива аритмія провокує збліднення шкіри, набухання вен, набряклість ніг, синеву губ.

При прослуховуванні у пацієнтів спостерігаються ненормальні скорочення серця з порушеним ритмом, різна тональність, що залежить від тривалості діастоли. Попередня коротка пауза провокує перший гучний тон, причому другий або суттєво слабшає, або повністю пропадає. Мерехтіння передсердь не дає гіпертонії або гіпотонії, пульс залишається ритмічним, але при тахісистолічній формі пульс відстає від ЧСС.

Лікарі при розшифровці електрокардіограми пацієнтів з підозрою на мерехтіння передсердь звертають увагу на такі особливості аналізу:

  1. Відсутність Р-зубця у місцях відведення.
  2. Присутність миготливих хвиль, які часті та нерегулярні, що спровоковано хаотичним збудженням та передсердними скороченнями. Виділяють великохвильову та дрібнохвильову форму амплітуди f-хвиль. Крупнохвильова форма з показником більше одного міліметра відзначається у людей, які страждають на легене серце в хронічній формі, а також у тих, хто страждає на мітральний стеноз. Дрібнохвильова форма властива пацієнтам із міокардитом, інфарктом міокарда, тиреотоксикозом, інтоксикаціями, кардіосклерозом.

Можна виділити кілька основних груп причин аритмії, а саме серцеві, некардіальні та лікарські причини.

Серцеві причини – це коли аритмія виникає внаслідок захворювань серцево-судинної системи:

  • інфаркт міокарда та ішемічна хвороба;
  • кардіоміопатія;
  • вади серця;
  • міокардит;
  • серцева недостатність;

Некардіальні причини:

  • вегето-судинна дистонія;
  • бронхо-легеневі захворювання;
  • анемія;
  • захворювання ендокринної системи

Ендокринна система людини

Це виникає якщо прийом ліків відбувається без контролю лікаря тривалий час, при самостійному збільшенні дози препарату і т.д. Також аритмію можуть викликати електролітні порушення, тобто якщо змінюється співвідношення в організмі калію, магнію та натрію.

Слід зазначити, що викликати цю патологію можуть такі фактори:

  • куріння;
  • зловживання алкоголем;
  • недостатній сон;
  • неповноцінне харчування.

Основними симптомами аритмічних порушень є:

    Больові відчуття з лівого боку в області серця, особливо при вдиху, або дискомфорт.

    Хворий відчуває неправильні серцеві скорочення, виникає відчуття, що серце перевертається, стискається, працює не ритмічно;

  • загальна слабкість організму;
  • запаморочення, непритомність;
  • задишка, прискорене дихання.

Так, пацієнтам хочеться знати, що позначають незрозумілі зубці на стрічці, залишені самописцем, тому, перш ніж зайти до лікаря, пацієнти хочуть самі розшифрувати ЕКГ. Проте все не так просто і для того, щоб зрозуміти «мудрений» запис, потрібно знати, що є людським «мотором».

Серце ссавців, до яких належить і людина, складається з 4 камер: двох передсердь, наділених допоміжними функціями і мають порівняно тонкі стінки, та двох шлуночків, що несуть на собі основне навантаження. Лівий та правий відділ серця також різняться між собою. Забезпечення кров'ю малого кола менш складно для правого шлуночка, ніж виштовхування крові у велике коло кровообігу лівим. Тому лівий шлуночок більш розвинений, а й страждає більше. Однак не дивлячись на різницю, обидва відділи серця повинні працювати рівномірно та злагоджено.

Серце за своєю структурою та електричною активністю неоднорідне, оскільки скорочувані елементи (міокард) та нескоротні (нерви, судини, клапани, жирова клітковина) відрізняються між собою різним ступенем електричної відповіді.

Зазвичай хворі, особливо старшого віку, переймаються: чи немає ознак інфаркту міокарда на ЕКГ, що цілком зрозуміло. Однак для цього потрібно більше дізнатися про серце та кардіограму. І ми постараємося надати таку можливість, розповівши про зубці, інтервали та відведення і, звичайно, про деякі поширені серцеві захворювання.

Здібності серця

Про специфічні функції серця вперше ми дізнаємося ще зі шкільних підручників, тому уявляємо, що серце має:

  1. Автоматизмом, обумовленим мимовільним виробленням імпульсів, які потім викликають його збудження;
  2. Збудливістю чи здатністю серця активізуватися під впливом збудливих імпульсів;
  3. Провідністюабо «умінням» серця забезпечувати проведення імпульсів від місця їх виникнення до скорочувальних структур;
  4. Короткістю, тобто, здатністю серцевого м'яза здійснювати скорочення та розслаблення під управлінням імпульсів;
  5. Тонічністю, за якої серце в діастолі не втрачає свою форму і забезпечує безперервну циклічну діяльність.

В цілому, м'яз серця в спокійному стані (статична поляризація) електронейтральна, а біоструми (електричні процеси) у ній формуються при дії збудливих імпульсів.

Електричні процеси в серці обумовлені рухом іонів натрію (Na), які спочатку знаходяться зовні міокардіальної клітини, всередину її та рухом іонів калію (К), що спрямовуються зсередини клітини назовні. Це переміщення створює умови для зміни трансмембранних потенціалів під час усього серцевого циклу та повторюваних деполяризацій (збудження, потім скорочення) та реполяризацій (перехід у початковий стан).

Порушення, що поширюється у вигляді провідної системи, послідовно охоплює відділи серця. Починаючись у синусно-передсердному (синусовому) вузлі (стінки правого передсердя), який має максимальний автоматизм, імпульс проходить через передсердні м'язи, атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса з його ніжками і прямує до шлуночків, збуджуючи при цьому відділи провідної системи ще до прояву власного .

Порушення, що виникає на зовнішній поверхні міокарда, залишає цю електронегативну частину по відношенню до ділянок, яких збудження не торкнулося. Однак через те, що тканини організму мають електропровідність, біоструми проектуються на поверхню тіла і можуть бути зареєстровані і записані на стрічку, що рухається, у вигляді кривої - електрокардіограми.

Як миготлива аритмія виглядає на ЕКГ

За результатами ЕКГ лікар зможе виявити причину аритмії.

Кількість факторів, що викликають прояви аритмії безліч, починаючи від нервово-психічного розладу і закінчуючи важкими органічними ушкодженнями серця. Виділяють основні групи етіологічних факторів:

  • Органічні чи функціональні захворювання ССС (інфаркт міокарда, ІХС, перикардит).
  • Позасерцеві чинники – розлади нервової регуляції, стресові стани, гормональні порушення.
  • Шкідливі звички - зловживання алкоголем, куріння, наркоманія.
  • Травматичні ураження, переохолодження чи навпаки перегрівання, киснева недостатність.
  • Прийом деяких видів ліків – діуретики, серцеві глікозиди як побічні ефекти викликають аритмію.
  • Ідіопатичні (самостійні) аритмії – у разі відсутні будь-які зміни у серці, аритмія постає як самостійне захворювання.

Синусова аритмія

Ритм серця характеризується періодом почастішання та ушкодження. Причиною порушення ритму є зміна тонусу n.vagus при вдиху-видиху, порушення формування імпульсу у вузлі або синдром вегетативної дисфункції.

На ЕКГ синусова аритмія фіксується як коливання інтервалів між зубцями R при інтервалі більше 0,15 секунд ритм стає нерегулярним. Спеціальної терапії не потребує.

Діагноз синусова тахікардія ставиться у тому випадку, коли ЧСС вище 90 ударів на хвилину у розслабленому стані (поза фізичним навантаженням). Синусовий ритм при цьому збережений у правильній формі.

На ЕКГ виявляється як прискореного серцевого ритму. Причини цього стану поділяються на екстракардіальні (гіпотиреоз, анемії, лихоманка) та інтракардіальні (ІМ, серцева недостатність). Терапія спрямована на основне захворювання, що спричинило цей стан.

Синусова брадикардія характеризується правильним, але уповільненим синусовим ритмом (менше 65 ударів за хвилину).

На ЕКГ характеризується уповільненням ритму. Екстракардіальна форма синусової брадикардії викликана токсичною дією на синоатріальний вузол або переважанням у регуляції ритму парасимпатичної системи. Зустрічається при передозуванні β-адреноблокаторів, серцевих глікозидів; вірусний гепатит, грип; гіпотеріоз.

Екстрасистолія

Цей вид порушення ритму пов'язаний із позачерговими скороченнями всього серцевого м'яза або якогось відділу, яке спричинене спонтанним електричним імпульсом із передсердь або шлуночків. Цей різновид аритмії є досить небезпечним станом, особливо у разі, коли він груповий, оскільки може перерости у фібриляцію шлуночків або в шлуночкову тахікардію.

На ЕКГ реєструються передчасний шлуночковий чи передсердний комплекс із збереженням нормального подальшого ритму. Якщо фіксується рання екстрасистола, то вона може накладатися на вершину зубця попереднього комплексу, за рахунок чого можлива деформація та розширення останнього. Після закінчення екстрасистолії завжди настає компенсаторна пауза – затримується наступний цикл P-QRST.


Порушення проведення імпульсу при пароксизмальній тахікардії

Клінічна картина схожа з екстрасистолою, так само раптово починається і швидко закінчується, відмінність у частоті серцевих скорочень, що сягають 240 ударів за хвилину при передсердній формі та порушенням гемодинаміки при шлуночковій формі.

На ЕКГ – змінений зубець P, який передує комплексу QRS, інтервал P-R подовжений, комплекс ST схильний до вторинних змін. Перед нападом на кардіограмі можуть бути зареєстровані шлуночкові або надшлуночкові екстрасистоли, порушення проведення імпульсу.

Друга назва – блокади. За місцем виникнення поділяють:

  • Синоатріальна блокада - до передсердя не надходять імпульси із синоатріального вузла, що характерно для структурного ураження серця. Терапія спрямовано основне захворювання.
  • Внутрішньопередсердна блокада -виявляється припорок серця, запалення міокарда, ішемічної хвороби серця, а так само при отруєнні деяких антиаритмічних засобів.
  • Атріовентрикулярна (АВ) блокада - затримка проведення імпульсу з передсердя до шлуночків. Виникає при запальних та деструктивних процесах у серці, інфаркті міокарда. Підвищене роздратуванняn.vagusтак само відіграє роль у виникненні АВ-блокади;
  • Внутрішньошлуночкові блокади – виникає у провідній системі серця (порушення в пучку Гіса, блокади правої та лівої ніжки п. Гіса). Цей вид блокади не вимагає спеціальної терапії.
  • Вольфа - Паркінсона - Уайта синдром або с-м передчасної деполяризації шлуночків. Розвивається у разі виникнення додаткових провідних шляхів. Найчастіше вражає чоловіків, ніж жінок. Окремий синдром лікування не вимагає, в окремих випадках при поєднанні з пароксизмальною тахікардією призначають β-блокатори серцеві глікозиди.

На ЕКГ ці види аритмії характеризується випаданням скорочень шлуночків та передсердь (комплексу PQRS), переважання зубців Р, деформація шлуночкових комплексів.

Миготлива аритмія за частотою виникнення стоїть після екстрасистолічної. Вона характеризується тим, що збудження та скорочення відбувається лише в окремих місцях передсердь, при цьому загалом загальне збудження відсутнє. Це перешкоджає проведенню електричного імпульсу в АВ-вузол.

На ЕКГ характеризується двома характерними змінами: відсутністю зубця Р (передсердя не збуджуються, замість нього – передсердні хвилі) та різний інтервал між комплексом QRS.


Миготлива аритмія – це порушення ритму, при якому протягом одного серцевого циклу виникає безладне збудження та скорочення окремих м'язових волокон передсердь

Серцеві захворювання вимагають проведення всебічного дослідження. До них належить і аритмія серця. Першим діагностичним заходом, яким кардіолог направляє пацієнта, є ЕКГ.

На електрокардіограмі біоелектрична активність серця відбивається у вигляді зубців, інтервалів та секцій. Їхня довжина, ширина, відстань між зубцями в нормі мають певні значення. Зміна цих параметрів дозволяє лікарю визначити порушення у роботі серцевого м'яза.

Найчастіше достатньо провести ЕКГ, щоб кардіолог міг правильно поставити діагноз пацієнту. Додаткові види дослідження проводяться з метою визначення різновиду патологічного процесу.

Зміни на ЕКГ дають можливість встановити, чи страждає пацієнт на фібриляцію (мерехтіння) або тріпотіння передсердь. Розшифровка результату точно дасть зрозуміти, що турбує хворого. Тремтіння передсердь характеризується прискореним, але правильним ритмом серцевих скорочень, тоді як за фібриляції ритм порушується, різні групи м'язових волокон в передсердях скорочуються неузгоджено друг з одним.

Перші ознаки

На електрокардіограмі відображаються характерні для захворювання ознаки. Миготлива аритмія на ЕКГ виглядатиме таким чином:

  1. Зубця Р немає на жодному електрокардіографічному відведенні (цей зубець є обов'язковою складовою нормальної ЕКГ).
  2. Наявність безладних хвиль f протягом усього серцевого циклу. Вони відрізняються один від одного амплітудою та формою. У певних відведеннях дані хвилі реєструються найкраще. До них належать V1, V2, II, III. aVF. Ці хвилі виникають у результаті фібриляції передсердь.
  3. Нерегулярність шлуночкових комплексів R-R (нерівномірність, різна довжина інтервалів R-R). Вона вказує на неправильний шлуночковий ритм;
  4. Комплекси QRS відрізняються незміненим виглядом та відсутністю ознак деформації.

На ЕКГ виділяють дрібно або великохвилясту форму мерехтіння передсердь (залежно від масштабу хвиль f).


Біль у грудях – один із можливих симптомів миготливої ​​аритмії

Клінічні симптоми аритмії миготливого виду стають більш вираженими у міру розвитку захворювання. Вони можуть суттєво відрізнятися у різних пацієнтів.

Ознаки миготливої ​​аритмії, що виявляються на електрокардіограмі, доповнюються симптомами, відчутними для пацієнта. Йдеться про такі хворобливі стани:

  • рясне виділення поту;
  • слабкість;
  • прискорене серцебиття;
  • біль у грудях.

Пацієнт із хронічною миготливою аритмією може навіть не здогадуватися про свою хворобу, якщо вона характеризується безсимптомним перебігом. І тут визначити присутність патології може лише результат електрокардіографічного дослідження.

Види електрокардіографічних проявів, тобто симптоми, які помітні на ЕКГ, відповідають клінічним ознакам хвороби у пацієнта. Завдяки цьому грамотному фахівцю вдається безпомилково зрозуміти, що турбує хворого і яку допомогу йому потрібно надати.

Миготлива аритмія відноситься до важких патологій, вона має суттєву причину появи, яку необхідно лікувати разом із самою аритмією.

Серед причин захворювання можна відзначити:

  • дисфункції у роботі ендокринної системи,
  • атеросклеротичні зміни у судинах,
  • серцево-судинну недостатність,
  • порушення в організмі водно-сольового балансу,
  • кардіосклероз,
  • порушення кислотно-лужного балансу,
  • вроджені або набуті вади серця,
  • кардіоміопатії,
  • гіпертонія,
  • новоутворення серця,
  • ниркова недостатність,
  • оперативні втручання на серце та судинах,
  • міокардит.

З'ясувати причину захворювання можна після комплексного обстеження пацієнта, причому не останню роль у цьому питанні гратиме ЕКГ при фібриляції передсердь – на ній лікар помітить характерні ознаки патології.

Лікарі при розшифровці електрокардіограми пацієнтів з підозрою на мерехтіння передсердь звертають увагу на такі особливості аналізу:

  • Відсутність Р-зубця у місцях відведення.
  • Присутність миготливих хвиль, які часті та нерегулярні, що спровоковано хаотичним збудженням та передсердними скороченнями. Виділяють великохвильову та дрібнохвильову форму амплітуди f-хвиль. Крупнохвильова форма з показником більше одного міліметра відзначається у людей, які страждають на легене серце в хронічній формі, а також у тих, хто страждає на мітральний стеноз. Дрібнохвильова форма властива пацієнтам із міокардитом, інфарктом міокарда, тиреотоксикозом, інтоксикаціями, кардіосклерозом.

Як знімають ЕКГ?

На це питання, мабуть, може відповісти багато хто. Зробити ЕКГ при необхідності теж не складе ніяких труднощів – електрокардіограф є в кожній поліклініці. Техніка зняття ЕКГ? Це тільки здається на перший погляд, що вона всім так знайома, а тим часом, її знають лише медпрацівники, які пройшли спеціальне навчання зі зняття електрокардіограми. Але навряд чи варто нам вдаватися до подробиць, оскільки до такої роботи без підготовки нас все одно ніхто не допустить.

Отже, абсолютно спокійний пацієнт роздягається до пояса, звільняє ноги і укладається на кушетку, а медсестра спеціальним розчином змаже потрібні місця (відведення), накладе електроди, від яких до апарату йдуть дроти різних кольорів, і зніме кардіограму.

Її потім розшифрує лікар, але якщо цікаво, можна спробувати самостійно розібратися у своїх зубцях та інтервалах.

Зубці, відведення, інтервали

Можливо, цей розділ буде не всім цікавим, тоді його можна пропустити, але для тих, хто намагається розібратися у своїй ЕКГ самостійно, може бути корисним.

Зубці в ЕКГ позначаються за допомогою латинських літер: P, Q, R, S, T, U, де кожна з них відображає стан різних відділів серця:

  • Р – деполяризація передсердь;
  • Комплекс зубців QRS – деполяризація шлуночків;
  • Т – реполяризація шлуночків;
  • Маловиражений зубець U може вказувати на реполяризацію дистальних ділянок провідної системи шлуночків.

Для запису ЕКГ, як правило, використовується 12 відведень:

  • 3 стандартні – I, II, III;
  • 3 посилених однополюсних відведень від кінцівок (за Гольдбергером);
  • 6 посилених однополюсних грудних (за Вільсоном).

У деяких випадках (аритмії, аномальне розташування серця) виникає необхідність застосування додаткових однополюсних грудних та двополюсних відведень та по Небу (D, А, I).

При розшифровці результатів ЕКГ проводять вимірювання тривалості інтервалів між її складовими. Цей розрахунок необхідний для оцінки частоти ритму, де форма і величина зубців у різних відведеннях буде показником характеру ритму, що відбуваються електричних явищ в серці і (в деякій мірі) електричної активності окремих ділянок міокарда, тобто, електрокардіограма показує, як працює наше серце чи інший період.

Аналіз ЕКГ

Більш строга розшифровка ЕКГ проводиться за допомогою аналізу та розрахунку площі зубців при використанні спеціальних відведень (векторна теорія), однак у практиці, в основному, обходяться таким показником, як напрям електричної осі, яка є сумарним вектором QRS. Зрозуміло, що у кожного грудна клітина влаштована по-своєму і серце не має такого вже строгого розташування, вагове співвідношення шлуночків і провідність усередині них теж у всіх різна, тому при розшифровці вказується горизонтальне або вертикальне напрям цього вектора.

Аналіз ЕКГ лікарі здійснюють у послідовному порядку, визначаючи норму та порушення:

  1. Оцінюють серцевий ритм та вимірює частоту серцевих скорочень (при нормальній ЕКГ – ритм синусовий, ЧСС – від 60 до 80 ударів на хвилину);
  2. Розраховують інтервали (QT, норма – 390-450 мс), що характеризують тривалість фази скорочення (систоли) за спеціальною формулою (частіше використовую формулу Базетта). Якщо цей інтервал подовжується, то лікар має право запідозрити ІХС, атеросклероз, міокардит, ревматизм. А гіперкальціємія, навпаки, призводить до скорочення інтервалу QT. Відбиту за допомогою інтервалів провідність імпульсів розраховують за допомогою комп'ютерної програми, що значно підвищує достовірність результатів;
  3. Положення ЕОС починають розраховувати від ізолінії за висотою зубців (у нормі R завжди вище S) і якщо S перевищує R, а вісь відхиляється вправо, то думають про порушення діяльності правого шлуночка, якщо навпаки – вліво, і при цьому висота S більша за R у II та III відведеннях – підозрюють гіпертрофію лівого шлуночка;
  4. Вивчають комплекс QRS, який формується при проведенні електричних імпульсів до м'яза шлуночків та визначає діяльність останніх (норма – відсутність патологічного зубця Q, ширина комплексу не більше 120 мс). У разі, якщо даний інтервал зміщується, то говорять про блокади (повних і часткових) ніжок пучка Гіса або порушення провідності. Причому неповна блокада правої ніжки пучка Гіса є електрокардіографічним критерієм гіпертрофії правого шлуночка, а неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса може вказувати на гіпертрофію лівого;
  5. Описують сегменти ST, які відображають період відновлення вихідного стану серцевого м'яза після його повної деполяризації (в нормі знаходиться на ізолінії) і зубець Т, що характеризує процес реполяризації обох шлуночків, який спрямований вгору, асиметричний, його амплітуда нижче зубця за тривалістю він довший від комплексу QRS.

Роботу з розшифровки проводить тільки лікар, щоправда, деякі фельдшера швидкої допомоги патологію, що часто зустрічається, чудово розпізнають, що дуже важливо в екстрених випадках. Але для початку таки потрібно знати норму ЕКГ.


Так виглядає кардіограма здорової людини, серце якої працює ритмічно і правильно, але що означає цей запис, далеко не кожен знає, який може змінюватися при різних фізіологічних станах, наприклад вагітності. У вагітних серце займає інше положення у грудній клітці, тому зміщується електрична вісь. До того ж, залежно від терміну додається навантаження на серце. ЕКГ при вагітності і відображатиме ці зміни.

Відмінні показники кардіограми і у дітей, вони будуть «рости» разом з малюком, тому і змінюватимуться відповідно до віку, лише після 12 років електрокардіограма дитини починає наближатися до ЕКГ дорослої людини.

Фібриляція шлуночків

Даний вид аритмії є дуже тяжкою патологією, яка супроводжує термінальні стани. Причинами виникнення фібриляції є інфаркт міокарда, ураження струмом, отруєння лікарськими засобами. У разі цієї патології рахунок йде на хвилини, необхідно провести невідкладну електричну дефібриляцію.

На ЕКГ відображається у вигляді хвилі однієї амплітуди, на якій неможливо розібрати комплекси та зубці, частота ритму – 250-300 ударів за хвилину. Відсутня чітка ізолінію.

Найневтішніший діагноз: інфаркт

Найсерйознішим діагнозом на ЕКГ, зрозуміло, є інфаркт міокарда, у розпізнаванні якого кардіограмі належить головна роль, адже саме вона (перша!) знаходить зони некрозу, визначає локалізацію та глибину поразки, може відрізнити гострий інфаркт від аневризм та рубців минулого.

Класичними ознаками інфаркту міокарда на ЕКГ вважають реєстрацію глибокого зубця Q (OS), підвищення сегмента ST, який деформує R, згладжуючи його, і поява надалі негативного гострого рівнобедреного зубця Т. Таке підвищення сегмента ST візуально нагадує котячу спинку («кішка»). Однак розрізняють інфаркт міокарда із зубцем Q і без нього.

Інфаркт міокарда – тяжке ускладнення серцевих патологій (гіпертонія, аритмія). Симптоми інфаркту часто схожі на ознаки гострої стенокардії, але погано усуваються лікарськими засобами. При цій патології змінюється потік крові, викликаючи відмирання тканин серця. Пацієнт потребує термінової медичної допомоги. При першій нагоді йому показана електрокардіографія.

Кардіограма серця

Органи людини випромінюють слабкі струми. Ця здатність використовують у роботі електрокардіографа – приладу, реєструючого електричні імпульси. Апарат обладнаний:

  • механізмом, що посилює слабкі струми;
  • приладом вимірювання напруги;
  • записуючим пристроєм (працює в автоматичному режимі).

З побудованої приладом кардіограми лікар ставить діагноз. Особлива тканина людського серця (провідна система) передає м'язу сигнали про розслаблення та скорочення. Клітини серця реагують на сигнали, а кардіограф записує їх. Електричний струм у клітинах серця проходить періоди:

  • деполяризації (зміна негативного заряду клітин серцевого м'яза на позитивний);
  • реполяризації (відновлення негативного внутрішньоклітинного заряду).

Електропровідність ушкоджених клітин значно нижча, ніж у здорових. Ця різниця і фіксується на кардіограмі.

Для розшифровки плутаних графіків, що вийшли з-під самописця кардіографа, потрібно знати деякі тонкощі. На кардіограмі чітко простежуються інтервали та зубці. Їх позначають літерами P, T, S, R, Q і U. Кожен елемент графіка відбиває роботу тієї чи іншої відділу серця. У діагностиці патології «задіяні»:

  1. Q – подразнення тканин між шлуночками;
  2. R – подразнення верхівки серцевого м'яза;
  3. S – подразнення шлуночкових стінок; у нормі має вектор, зворотний вектор R;
  4. Т - "відпочинок" шлуночків;
  5. ST – проміжок «відпочинку».

Зазвичай для зняття кардіограми серця застосовують дванадцять електродів, що реєструють. При інфаркті значні дані електродів із лівої частини грудей (V1-V6).

Лікарі читають електрокардіограму, вимірюючи довжину інтервалів між коливаннями. Отримані дані дозволяють проаналізувати ритмічність, а зубці відбивають силу скорочень серця. Існує алгоритм визначення норми та порушень:

  1. Аналіз показань ритму та скорочень серця;
  2. Розрахунок часових проміжків;
  3. Розрахунок електричної осі серця;
  4. Вивчення комплексу QRS;
  5. Аналіз сегментів ST.

Важливо! Інфаркт міокарда без підйому сегмента ST може виникнути внаслідок розриву бляшки холестерину. Осілі на бляшці тромбоцити активують систему згортання, утворюється тромб. До розриву бляшки може призвести і запальний процес.

При інфаркті через недостатнє кровопостачання відмирають ділянки міокарда. Тканини серця відчувають дефіцит кисню та поживних речовин та перестають виконувати свою функцію. Сам інфаркт складається із трьох зон:

  • ішемії (початковий ступінь, порушуються процеси реполяризації);
  • зона ушкоджень (глибші порушення, порушені процеси деполяризації та реполяризації);
  • некрозу (тканини починають гинути, процеси реполяризації та деполяризації відсутні зовсім).

Фахівці відзначають кілька типів некрозу:

  • субендокардіальний (на внутрішній частині);
  • субепікардіальний (зовні, стикається із зовнішньою оболонкою)
  • інтрамуральний (всередині шлуночкової стінки, що не стикається з оболонками);
  • трансмуральний (по всьому об'єму стінки).

ЕКГ-ознаки інфаркту міокарда:

  • зростає частота стискань серцевого м'яза;
  • піднімається сегмент ST, спостерігається його стійка депресія;
  • зростає тривалість QRS;
  • змінюється зубець R.

Патологія, що викликала зміну

Характерні ознаки

Нормальна робота серця Сегмент ST та зубці в нормі.
Субендокардіальна ішемія Порушення реполяризації – високий загострений зубець Т.
Субепікардіальна ішемія Зубець Т негативний
Трансмуральна ішемія Глибокий негативний зубець Т
Субендокардіальне ушкодження Змінюється сегмент ST - або піднімається або опускається (депресія)
Субепікардіальне ушкодження Піднесення сегмента ST
Субепікардіальна ішемія; субендокардіальне пошкодження Депресія сегмента ST та негативний зубець Т
Субепікардіальне пошкодження; субепікардіальна ішемія Підвищення сегмента ST та негативний зубець Т
Трансмуральне ушкодження Підвищення сегмента ST помітніше, ніж при субепікардіальному пошкодженні, досягає зубця Т за висотою і поєднується з ним в одну лінію. Комплекс носить у народі назву «котяча спинка». Реєструється на початкових етапах патології, у найгострішу його стадію.
Трансмуральний інфаркт Немає деполяризації та реполяризації. Під електродом реєструється лише зубець Q – глибокий і об'єднаний із зубцем S, тому його ще називають зубцем QS
Нетрансмуральний інфаркт "Неправильний" зубець Q, практично рівний за величиною зубцю R (він невисокий, тому що реполяризується лише частина стінки)
Нетрансмуральний інфаркт субепікардіальної ішемії Патологічний Q, знижений зубець R, негативний Т. Сегмент ST нормальний
Субендокардіальний інфаркт (не Q); субендокардіальне ушкодження Некроз не впроваджується у міокард (тонкою смужкою лежить під ендокардом). Зубець R знижений, депресивний сегмент ST

Важливо! Інтрамуральний інфаркт (не Q) розвивається усередині стінки міокарда. Деполяризація обходить його з обох боків, тому зубець Q зазвичай не реєструється.

Розрізняють кілька стадій некрозу:

  • ушкодження (найгостріша) – до трьох діб;
  • гостра – до трьох тижнів;
  • підгостра – до трьох місяців;
  • рубцювання - весь залишок життя.

Стадія інфаркту

Графічне зображення на кардіограмі

Характерні ознаки

Найгостріша На початку: Починає формуватися зона некрозу. З'являється «котяча спинка». При перших ознаках некрозу реєструється зубець Q. Сегмент ST може розташовуватися нижче або вище
Гостра На початку: Зона пошкодження поступово замінюється зоною ішемії. Зона некрозу розростається. З розвитком інфаркту сегмент ST зменшується. Через ішемію зберігається негативний зубець Т. До початку нової стадії зона ушкодження зникає
Підгостра Реєструються зубець Q та знижений зубець R. Сегмент ST лежить на ізолінії. Глибокий негативний зубець Т говорить про велику зону ішемії
рубцювання Некроз перетворюється на рубець, оточений нормальною тканиною. На кардіограмі реєструється лише патологічний зубець Q. R знижений, сегмент ST лежить на ізолінії. Т нормальний. Q залишається після інфаркту міокарда протягом усього життя. Може «маскуватися» за рахунок змін у міокарді

Важливо! Зняти ЕКГ у більшості населених пунктів можна і вдома, викликавши бригаду швидкої допомоги. Майже в кожному автомобілі невідкладної допомоги можна знайти портативний електрокардіограф.

Лікарі знаходять зону інфаркту, визначаючи тканини органу, що проглядаються на відведеннях ЕКГ:

  • V1-V3 – шлуночкова стінка спереду та тканини між шлуночками;
  • V3-V4 – шлуночки (спереду);
  • I, aVL, V5, V6 – шлуночок лівий (зліва спереду);
  • I, II, aVL, V5, V6 – шлуночок (згори спереду);
  • I, aVL, V1-V6 - значне ураження спереду;
  • II, III, aVF – шлуночки (ззаду знизу);
  • II, III, aVF, V3-V6 – шлуночок лівий (згори).

Це далеко не всі можливі ділянки ураження, тому що локалізація інфаркту міокарда може спостерігатися і в шлуночку правому, і задніх відділах серцевого м'яза. При розшифровці необхідно мати максимум інформації з усіх електродів, тоді локалізація інфаркту міокарда по ЕКГ буде більш адекватною.

Також аналізується площа пошкоджених вогнищ. Електроди «стріляють» у серцевий м'яз із 12 точок, лінії «прострілу» сходяться в її центрі. Якщо обстежується права частина тіла, до стандартних відведень додають ще шість. При розшифровці особлива увага приділяється даним з електродів поблизу ділянки некрозу.

Парасистолія серця

Часто у висновках ЕКГ можна зустріти вираз: "Гіпертрофія лівого шлуночка". Як правило, таку кардіограму мають люди, серце яких тривалий час несло додаткове навантаження, наприклад, при ожирінні. Зрозуміло, що лівому шлуночку у подібних ситуаціях доводиться нелегко. Тоді електрична вісь відхиляється вліво, а S стає більше R.


гіпертрофія лівого (ліворуч) та правого (праворуч) шлуночків серця на ЕКГ

У практиці лікаря термін "парасистолія" практично не застосовується. У перекладі з латині він означає - самостійне скорочення серця, що не залежить від головного водія ритму.

Справа в тому, що будь-які позачергові джерела потребують уточнення. Аритмії мають своє походження та механізм розвитку. Слово «парасистолія» ще зустрічається у популярній літературі як збірна назва порушень ритму, пов'язаних із додатковими ектопічними (гетеротопними) осередками.

Класифікації аритмій ґрунтуються на різних ознаках, кожна має свої недоліки:

  • з анатомічного розташування ектопічного вогнища – не враховується механізм розвитку порушень;
  • за механізмом порушення автоматизму, провідності чи збудливості - здебільшого має місце порушення відразу всіх функцій;
  • за частотою ритму - з діагностики нормо-, тахі- та брадіаритмії починається алгоритм визначення виду, але він вимагає подальшого уточнення з електрокардіографічних (ЕКГ) досліджень;
  • залежно від механізму виникнення імпульсу (у нормальному та ектопічному осередку) – окреме виділення порушень провідності та поєднаних розладів.

До останнього варіанту парасистолія найближче. Уточнимо, що ми розуміємо термін як додаткові скорочення серцевого м'яза у відповідь на імпульси, що надходять з парацентру, розташованого в будь-якому відділі серця.

Автоматичне вироблення імпульсів є фізіологічною функцією клітин міокарда. Цим вони відрізняються від звичайної м'язової тканини. Зазвичай імпульси виникають у синусовому вузлі. Звідси вони поширюються попри всі відділи серця і викликають правильний ритм.

Парасистолічний центр може виникнути в іншому місці та сприяти передчасним скороченням, екстрасистолам або більш складному порушенню - миготливій аритмії.

Має значення підвищений тонус блукаючого нерва. Цей механізм переважає у здорових людей, спортсменів.

Існує можливість внутрішньої блокади розповсюдження ектопічних хвиль. Але при слабкому синусовому вузлі активним виявляється парасистолічне вогнище. Зазвичай перемагає той імпульс, у якого найбільша частота.

Залежно від розташування джерела другого ритму розрізняють такі види:

  • шлуночкова парасистолія;
  • передсердна;
  • з атріовентрикулярного вузла;
  • політопна (з різних місць).

Крім того, по відношенню до нормального скорочення екстрасистолія може бути:

  • ранньої та пізньої;
  • одиничною, груповою та алоритмією (постійне ритмічне чергування).

За частотою ектопічного ритму:

  • рідкісні (до 10 за хвилину);
  • середні (10-30);
  • часті (понад 30).

Розрізняють минущу і постійну форми. Уточнити вид парасистолії можна за картиною ЕКГ.

Розрізняють серцеві та позасерцеві причини. У ряді випадків зв'язок з якоюсь причиною встановити неможливо, тоді екстрасистолія називається ідіопатичною.

До серцевих належать:

  • ішемія або некроз у зоні синусового вузла, інших місцях при ішемічній хворобі серця, що змушує різні ділянки активізуватися та «виживати» самотужки;
  • запалення осередкового або дифузного характеру при гострому та хронічному міокардиті (ревмокардит, гострі інфекційні захворювання, сепсис);
  • метаболічні зміни при дистрофії;
  • заміна міоцитів на сполучнотканинні клітини з порушенням їх функцій (кардіоміопатії, кардіосклероз);
  • втрата здатності відновлювати необхідний рівень енергії (недостатність кровообігу);
  • гіпертрофія тканини міокарда (гіпертонія, декомпенсація при серцевій недостатності, кардіоміопатіях);
  • порушення роботи клапанів (вроджені вади розвитку, набуті зміни стулок при запальних процесах, травмах).

До позасерцевих причин належать супутні захворювання, що призводять до порушення функції міокарда. Найчастіше цими змінами «керують» ендокринні органи при:

  • захворюваннях щитовидної залози (гіпотиреоз або гіпертиреоз, пов'язані з нестачею або надлишковим синтезом гормонів щитовидної залози);
  • хвороби надниркових залоз;
  • цукровий діабет.

Активація парасистолічних вогнищ виявляється на ЕКГ при:

  • вегетосудинної дистонії, неврозах;
  • анеміях (малокровії) різного походження;
  • передозування лікарських препаратів (серцевих глікозидів);
  • порушення необхідного балансу в електролітному складі крові між калієм, натрієм, магнієм та кальцієм, вони необхідні для реалізації нормального процесу збудження та скорочення клітин міокарда.

Клінічні ознаки парасистолії відчуваються людиною як:

  • сильні «удари чи поштовхи» до грудної клітки;
  • "зупинка" серця, "завмирання";
  • напади раптового серцебиття.

До загальних проявів відносяться: запаморочення, слабкість, непритомність, кашльові рухи.

Екстрасистоли можуть не давати жодних симптомів і виявлятися під час обстеження випадково.

Пацієнт повинен обов'язково пройти загальний прийом у терапевта. Лікар намагатиметься з'ясувати зв'язок парасистолії з іншими захворюваннями, виявить прихований перебіг. Необхідно розповісти про свої відчуття та залежність їх від конкретної причини.

Якщо пацієнт приймає лікарські препарати, потрібно переглянути їхню доцільність, можливість впливу на ритм серця.

Завжди враховується сімейний анамнез – схильність родичів до аналогічних захворювань.

Аускультація пацієнта дозволяє виявити аритмію, прорахувати кількість серцевих скорочень. Гіпертензія на прийомі вказує на роль підвищеного тиску у напрузі міокарда.

Загальні аналізи крові та біохімічні тести проводяться для більш точного розпізнавання механізму порушень:

  • Знижений гемоглобін та еритроцити – вказують на анемію.
  • Змінений баланс холестерину, тригліцеридів та ліпопротеїнів дозволяють припустити розвиток атеросклерозу в судинах серця.
  • Рівень глюкози в крові – первинна діагностика цукрового діабету.
  • Визначення електролітного складу показує недоліки живлення.

Іноді пацієнту призначаються глибші дослідження гормонального тла, рекомендується консультація ендокринолога.

Для виявлення серцевих причин необхідне повне обстеження, що включає диференціальну діагностику вад, фізіологічних відхилень, наслідків судинних атеросклерозів.

  1. ЕКГ досить точно показує локалізацію другого водія ритму, що дозволяє відрізнити шлуночковий тип від інших, виявити алоритмію. Цей спосіб доступний лише на рівні амбулаторії та поліклініки. Дозволяє виявити ознаки захворювання серця, що викликають зміни ритму. Проведення навантажувальних тестів рекомендується для виявлення прихованої форми (безсимптомної), зв'язку з фізичним навантаженням та впливом нервової регуляції. Використовуються тести велоергометрії, ходьби на тредмілі, сходові проби.
  2. Якщо парасистоли з'являються рідко, допомагає метод холтерівського моніторування: пацієнту на добу встановлюють електроди, з яких інформація записується навіть під час нічного сну. Розшифровка дозволяє встановити причину екстрасистолії.
  3. Доплерографія - дуже інформативний метод для виявлення вад серця, ступеня пролапсу мітрального клапана, резервних запасів міокарда. Зображення на екрані візуалізує процес скорочення його фази. Одночасно проводиться кількісний аналіз показників.
  4. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) – метод вибору для діагностики правильної роботи всіх ділянок м'яза серця, виявлення заміщення рубцевою тканиною.

Лікування

Після виявлення захворювання, що стало причиною парасистолії, слід уважно ставитися до рекомендацій кардіолога щодо режиму та лікування. У кожному конкретному випадку призначаються різні ліки, тому не варто переймати досвід сусідів чи знайомих.

У режимі дня обов'язково необхідно виділити достатньо часу для відпочинку, розслаблення, фізичних вправ, сну.

Лікування не принесе успіху при зловживанні алкогольними напоями (зокрема пивом), курінні. Цих звичок доведеться позбавлятися.

У харчуванні спеціальної дієти не існує, але дієтологи рекомендують виключити з їжі сильні подразники:

  • смажені та копчені м'ясні страви;
  • молочні вироби підвищеної жирності;
  • вершкове масло та тваринні жири;
  • міцний чай та кава;
  • гострі приправи та соуси.

Не слід переїдати, краще харчуватись часто, але малими порціями. Перевага надається вареним та паровим стравам з риби, м'яса птиці, свіжим овочам, фруктам.

Для медикаментозного лікування використовують:

  1. Заспокійливі засоби рослинного походження, виготовлені з м'яти, валеріани, собачої кропиви. За потреби лікар призначає седативні препарати.
  2. Для покращення метаболізму у клітинах міокарда призначають Ретаболіл, Панангін, Рибоксин.
  3. При високій концентрації ліпопротеїнів низької щільності рекомендуються статини, нікотинова кислота в уколах.
  4. β-адреноблокатори (Ізоптін, Обзидан) призначають при органічних змінах для придушення передачі імпульсу з парацентрів.

До хірургічних методик вдаються при безуспішній терапії ліками або неможливості їх використання (вагітність). Найменш небезпечний спосіб – радіочастотна абляція вогнища збудження. До серця через великі судини підводиться катетер із радіочастотним випромінювачем на кінці. Кінець катетера встановлюють у зоні передбачуваних гетеротопних вогнищ і роблять їхнє прицільне знищення. У місці дії утворюється рубчик.

Найнебезпечнішими наслідками неконтрольованої парасистолії можуть бути:

  • фібриляція шлуночків, що призводить до летального результату;
  • формування хронічної серцевої недостатності з поступовим падінням здатності м'яза серця до скорочення та проштовхування крові.

Вивченням гетеротопних вогнищ (парасистолічних) у серці займаються клініцисти та вчені. Загальновизнано вплив зміненої нейрогормональної регуляції серце. Особливо важливий цей процес у період зростання дитини, у підлітковому віці, під час клімаксу. Людині слід найбільшу увагу приділяти здоров'ю у ці чутливі періоди життя.

Метод Холтера

У стандартних ситуаціях людині ставлять діагноз «миготлива аритмія» на основі скарг і виявлених симптомів хвороби в ході початкової діагностики. Опитування хворого та результату електрокардіографічної діагностики цілком достатньо, якщо відсутні якісь серйозні ускладнення захворювання.

Якщо ЕКГ не дає достатньої інформації про стан пацієнта, то кардіолог спрямовує його на додаткові дослідження:

  1. Ехокардіоскопія.
  2. Рентгенографія.
  3. Біохімічні аналізи крові та сечі.
  4. Чреспищеводне дослідження провідної системи серця.

Важливим етапом дослідження пацієнта з миготливою аритмією є диференціальна діагностика: слід відрізнити захворювання від інших патологічних станів, які можуть мати з ним схожу симптоматику. Диференціальний діагноз проводять із наступними патологіями:

  • синусова тахікардія;
  • тріпотіння передсердь;
  • суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія;
  • шлуночкова пароксизмальна тахікардія.

Результати ЕКГ дозволяють кардіологу відрізнити миготливу аритмію від перерахованих вище серцевих захворювань.

ХМ ЕКГ – що це за абревіатура така незрозуміла? А так називають тривалу та безперервну реєстрацію електрокардіограми за допомогою переносного портативного магнітофона, який записує ЕКГ на магнітну стрічку (метод Холтера). Така електрокардіографія застосовується з метою вловити та зареєструвати різні порушення, які виникають періодично, тому звичайна ЕКГ не завжди здатна їх розпізнати.

Крім того, відхилення можуть відбуватися в певний час або в певних умовах, тому щоб зіставити ці параметри із записом ЕКГ, хворий веде дуже докладний щоденник. У ньому він описує свої відчуття, фіксує час відпочинку, сну, неспання, будь-яку активну діяльність, відзначає симптоми та прояви захворювання.

Тривалість такого моніторування залежить від того, з якою метою було призначено дослідження, однак, оскільки найбільш поширеною є реєстрація ЕКГ протягом доби, його називають добовим, хоча сучасна апаратура дозволяє проводити моніторинг до 3 діб. А імплантований під шкіру прилад – ще довше.

Добове холтерівське моніторування призначається при порушеннях ритму та провідності, безбольових формах ішемічної хвороби серця, стенокардії Принцметалу та інших патологічних станах. Також показаннями до застосування холтера є наявність у хворого штучного водія ритму (контроль за його функціонуванням) та застосування антиаритмічних лікарських засобів та препаратів для лікування ішемії.

Підготуватися до холтерівського моніторингу теж просто, проте чоловікам місця прикріплення електродів слід голити, оскільки волосяний покрив спотворюватиме запис. Хоч і вважається, що добове моніторування особливої ​​підготовки не вимагає, проте хворого, як правило, інформують, що йому можна, а чого не можна.

Звичайно, не можна поринати у ванну, апарат не любить водних процедур. Є такі, які й душ не сприймають, тут тільки терпіти залишається, на жаль. Чутливий прилад до магнітів, мікрохвиль, металодетекторів та високовольтних ліній, тому краще не відчувати його на міцність, він все одно запише неправильно. Не подобається йому синтетика та всілякі прикраси з металу, тому на якийсь час слід перейти на бавовняний одяг, а про біжутерію забути.

Велосипед та ЕКГ

Все про такий велосипед щось чули, але не всі на ньому бували (та й не всім можна). Справа в тому, що приховані форми недостатності коронарного кровообігу, порушення збудливості та провідності погано виявляються на ЕКГ, знятій у спокої, тому прийнято застосовувати так звану велоергометричні пробу, при якій кардіограма реєструється із застосуванням дозованих наростаючих (буває і постійних) навантажень. Під час проведення ЕКГ із навантаженням паралельно контролюється загальна реакція пацієнта на цю процедуру, артеріальний тиск та пульс.


Велоергометричний проба призначається, якщо необхідно:

  • Уточнити поставлений діагноз ІХС, порушень ритму та провідності, що протікають у прихованій формі;
  • Оцінити ефективність лікування ішемічної хвороби серця;
  • Вибрати медикаментозні препарати при встановленому діагнозі ІХС;
  • Підібрати режими тренувань та навантажень у період реабілітації хворих, які перенесли інфаркт міокарда (до закінчення місяця від початку ІМ це можливо лише у спеціалізованих клініках!);
  • Дати прогностичну оцінку стану пацієнтів, які страждають на ішемічну хворобу серця.

Однак проведення ЕКГ із навантаженням має і свої протипоказання, зокрема, підозра на інфаркт міокарда, стенокардія напруги, аневризми аорти, деякі екстрасистолії, хронічна серцева недостатність у певній стадії, порушення мозкового кровообігу та тромбофлебіт є перешкодою до проведення тесту. Ці протипоказання є абсолютними.

Крім цього існує ряд відносних протипоказань: деякі вади серця, артеріальна гіпертензія, пароксизмальна тахікардія, часта екстрасистолія, атріовентрикулярна блокада та ін.

А що таке фонокардіографія?

ФКГ або фонокардіографічний метод дослідження дозволяє звукову симптоматику серця зобразити графічно, об'єктивізувати її та правильно співвіднести тони та шуми (їх форми та тривалість) з фазами серцевого циклу. Крім того, фонографія допомагає у визначенні деяких часових інтервалів, наприклад, Q – I тон, тон відкриття мітрального клапана – II тон тощо. При ФКГ синхронно записується електрокардіограма (обов'язкова умова).

Метод фонокардіографії нескладний, сучасні апарати дозволяють виділяти високо- та низькочастотні компоненти звуків і представляти їх найбільш зручними для сприйняття дослідника (порівняний з аускультацією). Але в уловлюванні патологічного шуму ФКГ не перевершує аускультативний метод, оскільки не має більшої чутливості, тому лікаря з фонендоскопом все-таки не замінює.

Призначається фонокардіографія у випадках, коли необхідно уточнити походження шумів у серці або діагноз клапанних вад серця, визначити показання до оперативного втручання при вадах серця, а також, якщо після інфаркту міокарда з'являється незвичайна аускультативна симптоматика.

У динамічному дослідженні із застосуванням ФКГ потребують активного ревмокардиту, щоб з'ясувати закономірність формування вад серця, і при інфекційному ендокардиті.

Вивести всі публікації з позначкою:

Подякувати фахівцю за допомогу або підтримати проект СосудІнфо можна довільним платежем за посиланням.

Зміна нормальної послідовності серцевих скорочень називається аритмією. Такий патологічний стан можна спостерігати переважно у старшому віці після 50 років, але це захворювання з кожним роком молодшає.

Існує кілька варіантів серцевої аритмії, і це можна побачити на ЕКГ або при аускультації. Розберемо докладніше, що є ця патологія і які є види аритмії серця при прослуховуванні і на ЕКГ.

Класифікація аримтії та її діагностика

Збої в послідовності серцевих скорочень, силі, частоті - все це має на увазі такий стан, як аритмія. При цьому порушуються основні функції серця, паралельно можна спостерігати інші серйозніші патологічні стани, пов'язані з проблемами серцевої діяльності.

Фізіологічне скорочення становить близько 50-110 уд/хв. Порушення діяльності може говорити про нерегулярність частоти або про дисритмію – неправильність скорочень. Ці стани можуть виникати одночасно або діагностуються окремо.

Аритмія може розвиватися і при уповільненому серцебиття, і при прискореному, що ніяк не впливає на початок нерегулярних скорочень. Причиною такого порушення є органічні патології серцевої діяльності в результаті гострих або хронічних захворювань серцево-судинної системи.

  • Ішемічна хвороба серця, запальні процеси міокарда, вроджені чи набуті вади серця.
  • Шкідливі звички, які негативно впливають на роботу серця та інших життєво важливих органів – куріння, алкоголізм, наркотична залежність.
  • Інфекційні захворювання, патології ендокринної системи, надниркових залоз.
  • Захворювання мозку.

Порада! Причин розвитку збоїв серцевого ритму досить багато, що залежить від віку, діяльності, наявності шкідливих звичок та загального стану. Самостійно визначити ознаки аритмії можна, але заодно потрібно обов'язково пройти ЕКГ.

Часто діагностуються такі види порушення серцевої діяльності: тахікардія, екстрасистола, миготлива аритмія, брадикардія, тріпотіння передсердь, синусова аритмія. Рідше спостерігається синдром подовження QT, дисфункція синусового вузла.

Як виявити аритмію?

Електрокардіограма - Основний метод діагностики серцевих захворювань. Усі види аритмії можна визначити після проведення ЕКГ. Додатково можна пройти такі інструментальні дослідження:

  • ехокардіограма;
  • навантажувальний тест;
  • епізодичне чи холтерівське моніторування;
  • ортостатична проба;
  • електрофізіологічне обстеження.

Найчастіше аритмія діагностується на плановому огляді або при поводженні зі скаргами на біль у районі серця, перепочинок, прискорене серцебиття.

Симптоми, супутні аритмії

Патологічне стан, у якому порушується серцевий ритм не проходить для організму непомітно. Збої у роботі серця позначаються і інших системах, зокрема, на легких, мозку.Різні види порушення серцевого ритму можуть супроводжуватися такими симптомами:

  • підвищена пітливість, сухість шкіри;
  • непритомний стан, запаморочення, потемніння в очах, закладеність вух;
  • порушення дихальної активності – прискорене або поверхневе дихання;
  • напруга у районі грудей, здавлювання;
  • підвищена стомлюваність, втома, апатичний стан.

Порада! З появою подібної симптоматики рекомендується пройти ЕКГ виявлення виду порушення чи пошуку істинної причини появи таких симптомів.

Прояви екстрасистоли

Передчасні скорочення, у яких електричний імпульс йде від синусового вузла – екстрасистоли. Такий варіант аритмії може спостерігатися при поширених захворюваннях серцево-судинної системи. Але трапляється і самостійна поява екстрасистол, за якими не стоїть якесь захворювання.

Причинами появи такого збою частіше є психологічні чинники, стреси, вегетативні збої, порушення електролітного балансу в організмі, медикаментозне лікування, шкідливі звички.

Екстрасистоли бувають безпечними для людини, якщо їхній провокуючий фактор неагресивний. Сам хворий не відчуває у себе жодних порушень, тому довгий час аритмія залишається непоміченою. Небезпечними екстрасистоли можуть бути у тому випадку, коли імпульс походить від передсердя – це може бути провісником миготливої ​​аритмії.

Клініка миготливої ​​аритмії

Фібриляція передсердь або миготлива аритмія постає як ускладнення ішемічної хвороби або інших тяжких патологій серцево-судинної системи. Це найчастіше порушення серцевого ритму, причиною якого виступають різні захворювання, пов'язані із самим серцем та органами ендокринної системи (особливо, щитовидки).

Основні прояви фібриляції передсердь схожі загальні симптоми аритмії:

  • прискорене серцебиття;
  • збої серцебиття різної інтенсивності;
  • зорові дисфункції, потемніння в очах, мушки перед очима, непритомність;
  • мозкові порушення; м'язова слабкість; порушення координації;
  • болючість у грудях, відчуття страху близької смерті, нестача повітря.

Порада! Відчуття страху притаманно важких станів таких як шок, інфаркт міокарда. Це свідчить про стресової ситуації у організмі, у разі потрібно звернутися по допомогу.

Найчастіше напади миготливої ​​аритмії короткочасні, проходять протягом кількох хвилин без допомоги медичних препаратів. У занедбаному випадку фібриляція не припиняється самостійно, триває тривалий час та потребує проведення медичних заходів.

Трепет передсердь: симптоми

Збільшення частоти серцевих скорочень до 400 уд./мин. при збереженні ритмів та норм – тріпотіння передсердь. Причиною такого явища є існуючі органічні захворювання серця, післяопераційний період, гострі патологічні процеси в організмі, сильний стрес.

Інші причини розвитку тріпотіння передсердь:

  • легеневі захворювання обструктивного характеру;
  • хронічні захворювання легень;
  • серцева недостатність;
  • аортокоронарне шунтування;
  • масштабні оперативні втручання серце;
  • кардіоміопатія.

Порада! Важливо, що з здоровим серцем не зіштовхуються з такою патологією. Тому при виявленні тріпотіння передсердь проводиться додаткова діагностика для пошуку прихованих захворювань.

Клінічні прояви такого виду порушення зосереджені частоті серцевих скорочень і залежить від основного захворювання. Специфічні прояви: пульсація шийних вен, яка в багато разів перевищує частоту серцевих скорочень.

Неправильний синусовий ритм тягне у себе поява синусової аритмії, коли він чергується прискорений і уповільнений ритм. Вирізняють дихальну форму порушення, коли під час вдиху збільшується частота серцевих скорочень, а при видиху, навпаки, частота знижується. Клінічна картина синусової аритмії:

  • мозкові симптоми: запаморочення, сильна втома;
  • переднепритомний стан, потемніння в очах;
  • дискомфорт та біль у районі грудей, порушення дихання.

Подібна симптоматика характерна для кожного виду аритмій, але відмінністю синусової аритмії є паузи між нападами. Формування синусних імпульсів або блокада призводить до цих характерних для синусової аритмії пауз. Тяжкі прояви цієї форми аритмії можуть супроводжуватися труднощами дихання, сильною задишкою, болем, непритомністю.

Рідкісні варіанти аритмії на ЕКГ

На ЕКГ кардіолог може діагностувати усі форми порушення ритму. У деяких випадках потрібне тривале спостереження за пацієнтом для виявлення вад серця. До рідкісних патологій відносять синдром дисфункції синусового вузла – порушення ритму і натомість патологічного зміни функції автоматизму чи її раптового припинення в передсердному вузлі.

Попередником синдрому дисфункції синусового вузла може бути порушення утворення імпульсу, брадикардія, ектопічні захворювання.

Порада! Синдром дисфункції синусового вузла може призвести до раптової зупинки серця. Це серйозна патологія, яка потребує постійного спостереження та проведення заходів безпеки.

Специфічних симптомів такого порушення немає, всі прояви схожі з іншими видами патологій, тому виявити захворювання можна лише за допомогою тривалого спостереження на ЕКГ та ехокардіограмі. Захворювання може супроводжуватися набряком легень, коронарною недостатністю, інфарктом міокарда.

Приступ супроводжується загальними симптомами: порушення дихальної функції, болем у районі грудей, потемнінням в очах, можливий непритомний стан. Виділяють дві групи симптомів: церебральні та кардіальні. Специфічні церебральні прояви синдрому:

  • емоційна нестійкість;
  • порушення розумової активності; короткочасна втрата пам'яті;
  • зниження інтелектуальних здібностей;
  • шум у вухах, раптова слабкість, страх смерті і відчуття зупинки серця.

Кардіальні прояви синдрому:

  • уповільнення пульсу, біль у грудях;
  • недостатність коронарного кровообігу;
  • задишка, слабкість, посилене серцебиття;
  • розвиток серцевої недостатності, перехід у хронічний перебіг.


Ще одним видом тяжкого порушення серцевої діяльності можна виділити блокаду серця - уповільнення проведення імпульсу або повне його припинення в районі серцевої системи, що проводить. Блокади бувають різного ступеня виразності:

  1. Перша супроводжується уповільненням проведення імпульсу.
  2. Для другої стадії характерне часткове проведення імпульсів.
  3. Третя стадія проявляється повною відсутністю проведення імпульсу і найчастіше буває вродженою.

Різні форми аритмії мають схожу симптоматику, але призводять до різних наслідків. У разі виникнення труднощів із диханням, перебоїв у роботі серця, потрібно звернутися до кардіолога, пройти ЕКГ та виявити причину. Аритмії сьогодні поширене явище, але своєчасна діагностика дозволяє покращити роботу серця та уникнути тяжких наслідків.

Loading...Loading...