Гостре ниркове ушкодження опн етіологія діагностика лікування. Ниркова недостатність гостра. Невідкладна допомога при захворюванні


Для цитування:Мілованов Ю.С., Миколаїв А.Ю. Гостра ниркова недостатність // РМЗ. 1998. №19. С. 2

Стаття присвячена гострій нирковій недостатності (ГНН) одному з найчастіших критичних станів.


У статті розглядаються питання патогенезу, клініки, діагностики та лікування трьох форм ГНН: преренальної, ренальної та постренальної.
Педагогічні факти з агресивною ренальною помилкою (ARF), як найбільш загальний критерій. Це розглядає pathogenesis, клінічної prezentації, і дії трьох форм ARF: prerenal, renal, postrenal.

Ю.С. Мілованов, А.Ю. Миколаїв — Проблемна лабораторія нефрології (зав. – член-кор. РАМН І.Є. Тарєєва) ММА ім. І.М. Сєченова
Ю. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Problem-Solving Laboratory of Nephrology (Head I.Ye. Tareyeva, Corresponding Member of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Про гостра ниркова недостатність (ГНН) - гостре, потенційно оборотне випадання видільної функції нирок, що проявляється швидконаростаючою азотемією та важкими водно-електролітними порушеннями.

Такий поділ ГНН має важливе практичне значення, оскільки дозволяє намітити конкретні заходи щодо попередження та боротьби з ГНН.
Серед пускових механізмів преренальної ГНН - зниження серцевого викиду, гостра судинна недостатність, гіповолемія та різке зниження обсягу циркулюючої крові. Порушення загальної гемодинаміки та циркуляції та різке збіднення ниркового кровообігу індукують ниркову аферентну вазоконстрикцію з перерозподілом (шунтуванням) ниркового кровотоку, ішемією кіркового шару нирки та зниженням швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). При посиленні ниркової ішемії преренальна гостра ниркова недостатність може перейти в ренальну за рахунок ішемічного некрозу епітелію ниркових звивистих канальців.
Ренальна ГНН у 75% випадків викликана гострим канальцевим некрозом (ОКН). Найчастіше це ішемічний ОКН , що ускладнює шок (кардіогенний, гіповолемічний, анафілактичний, септичний), коматозні стани, дегідратацію. Серед інших факторів, що ушкоджують епітелій звивистих ниркових канальців, важливе місце займають лікарські препарати та хімічні сполуки, що викликають нефротоксичний ГКН.
У 25% випадків ренальна гостра ниркова недостатність обумовлена ​​іншими причинами: запаленням у нирковій паренхімі та інтерстиції (гострий та швидкопрогресуючий гломерулонефрит - ОГН та БПГН), інтерстиціальний нефрит, ураженням ниркових судин (тромбоз ниркових артерій, вен, гемолітико -Уремічний синдром, злоякісна гіпертонічна хвороба) та ін.
Нефротоксичний ОКН діагностується у кожного 10-го хворого на ГНН, що надійшов до центру гострого гемодіалізу (ГД). Серед більш ніж 100 відомих нефротоксинів одне з перших місць займають лікарські препарати, головним чином аміноглікозидні антибіотики, застосування яких у 10-15% випадків призводить до помірної, а в 1-2% - до тяжкої ГНН. З промислових нефротоксинів найбільш небезпечні солі важких металів (ртуті, міді, золота, свинцю, барію, миш'яку) та органічні розчинники (гліколі, дихлоретан, чотирихлористий вуглець).
Одна з найчастіших причин ренальної ГНН - міоренальний синдром , пігментний міоглобінурійний нефроз, викликаний масивним рабдоміолізом Поряд з травматичним рабдоміолізом (краш-синдром, судоми, надмірні фізичні навантаження) нерідко розвивається і нетравматичний рабдоміоліз внаслідок дії різних токсичних та фізичних факторів (отруєння СО, сполуками цинку, міді, ртуті, героїном, електротравма, відмішування) та електролітних розладів (хронічний алкоголізм, коматозні стани, тяжка гіпокаліємія, гіпофосфатемія), а також тривалої лихоманки, еклампсії, пролонгованого астматичного статусу та пароксизмальної міоглобінурії.
Серед запальних захворювань ниркової паренхіми в останнє десятиліття суттєво збільшилася питома вага лікарського (алергічного) гострого інтерстиціального нефриту в рамках геморагічної лихоманки з нирковим синдромом (ГЛПС), а також інтерстиціального нефриту при лептоспірозі. Збільшення захворюваності на гострий інтерстиціальний нефрит (ВІН) пояснюється зростаючою алергізацією населення та поліпрагмазією.
Постренальна ГНН викликана гострою обструкцією (оклюзією) сечових шляхів: двосторонньою обструкцією сечоводів, обструкцією шийки сечового міхура, аденомою, рак передміхурової залози, пухлиною, шистосомоз сечового міхура, стриктурою уретри. Серед інших причин – некротичний папіліт, ретроперитонеальний фіброз та заочеревинні пухлини, захворювання та травми спинного мозку. Слід наголосити, що для розвитку постренальної гострої ниркової недостатності у хворого з хронічним захворюванням нирок нерідко досить односторонньої обструкції сечоводу. Механізм розвитку постренальної гострої ниркової недостатності пов'язаний з аферентною нирковою вазоконстрикцією, що розвивається у відповідь на різке підвищення внутрішньоканальцевого. тиску з викидом ангіотензину II та тромбоксану А 2 .
Особливо виділяють ГНН, що розвивається в рамках поліорганної недостатності , зважаючи на крайню тяжкість стану та складності лікування. Синдром поліорганної недостатності проявляється поєднанням ГНН з дихальною, серцевою, печінковою, ендокринною (наднирниковою) недостатністю. Він зустрічається у практиці реаніматологів, хірургів, у клініці внутрішніх хвороб, ускладнює термінальні стани у кардіологічних, пульмонологічних, гастроентерологічних.,геронтологічних хворих, при гострому сепсисі, при множинні травми.

Патогенез ГНН

Основний патогенетичний механізм розвитку ГНН – ішемія нирок. Шокова перебудова ниркового кровотоку – внутрішньониркове шунтування крові через юкстагломерулярну систему зі зниженням тиску в гломерулярних аферентних артеріолах нижче 60-70 мм рт. ст. - є причиною ішемії кіркового шару, індукує викид катехоламінів, активує ренін-альдостеронову систему з виробленням реніну, антидіуретичного гормону і тим самим викликає ниркову аферентну вазоконстрикцію з подальшим зниженням СКФ, ішемічним пошкодженням епітелію звивистих канальців . Ішемічна ураження ниркових канальців при гострій нирковій недостатності часто посилюється їх одночасним прямим токсичним пошкодженням, викликаним ендотоксинами.. Після некрозом (ішемічним, токсичним) епітелію звивистих канальців розвивається витік гломерулярного фільтрату в інтерстицій через пошкоджені канальці, які блокуються клітинним детритом, і навіть в результаті інтерстиціального набряку ниркової тканини. Інтерстиціальний набряк посилює ішемію нирки та сприяє подальшому зниженню клубочкової фільтрації. Ступінь збільшення інтерстиціального обсягу нирки, а також ступінь зниження висоти щіткової облямівки та площі базальної мембрани епітелію звивистих канальців корелюють з тяжкістю ГНН.
В даний час накопичується все більше експериментальних та клінічних даних, що свідчать про те, що вплив констриктивних стимулів на судини при гострій нирковій недостатності реалізується через зміни внутрішньоклітинної концентрації кальцію.. Кальцій спочатку надходить у цитоплазму, а потім, за допомогою спеціального переносника, в мітохондрії. Енергія, використовувана переносником, необхідна і початкового синтезу АТФ. Дефіцит енергії призводить до некрозу клітин, а клітинний детрит, що утворився, обтурує канальці, посилюючи анурію. Введення блокатора кальцієвих каналів веропамілу одночасно з ішемією або безпосередньо після неї перешкоджає надходженню кальцію в клітини, що попереджає гостру ниркову недостатність або полегшує її перебіг.
Крім універсальних, є і приватні механізми патогенезу окремих форм ренальної ГНН. Так, ДВС-синдром з білатеральним кортикальним некрозом характерний для акушерської ГНН, гострого сепсису, геморагічного та анафілактичного шоку, БПГН при системному червоному вовчаку. Внутрішньоканальцева блокада за рахунок зв'язування канальцевого білка Tamm-Horsfall з білком Бенс-Джонса, з вільним гемоглобіном, міоглобіном визначає патогенез ГНН при мієломної хвороби, рабдоміолізу, гемолізу. Відкладення кристалів у просвіті ниркових канальців характерно для сечокислої блокади (первинна, вторинна подагра), отруєння етиленгліколем, передозування сульфаніламідів, метотрексату. При некротичному папілліті (Некрозі ниркових сосочків) можливий розвиток як постренальної, так і ренальної ГНН. Найчастіше зустрічається постренальна гостра ниркова недостатність, викликана обструкцією сечоводів некротизованими сосочками та згустками крові при хронічному некротичному папіліті (діабет, аналгетична нефропатія, алкогольна нефропатія, серповидно-клітинна анемія). Ренальна гостра ниркова недостатність за рахунок тотального некротичного папілліту розвивається при гнійному пієлонефриті і часто призводить до незворотної уремії. Ренальна ГНН може розвинутись при гострому пієлонефриті внаслідок вираженого інтерстиціального набряку строми, інфільтрованої нейтрофілами, особливо при приєднанні апостематозу та бактеріємічного шоку. Виражені запальні зміни у вигляді дифузної інфільтрації інтерстиціальної тканини нирок еозинофілами та лімфоцитами – причина ГНН при лікарському ВІН . ГНН при ГЛПС може бути викликана як гострим вірусним інтерстиціальним нефритом , так і іншими ускладненнями ГЛПС : гіповолемічний шок, геморагічний шок і колапс за рахунок підкапсульного розриву нирки, гострої надниркової недостатності. Важкі запальні зміни у ниркових клубочках з дифузною екстракапілярною проліферацією, мікротромбозами та фібриноїдним некрозом судинних петель клубочків ведуть до ГНН при БПГН (первинному, вовчаковому, при синдромі Гудпасчера) і рідше при гострому постстрептококовому нефриті. Нарешті, причиною ренальної ГНН можуть бути важкі запальні зміни ниркових артерій : некротичний артеріїт з множинними аневризмами дугоподібних та інтерлобулярних артерій (вузликовий періартеріїт), тромботична оклюзуюча мікроангіопатія судин нирок, фібриноїдний артеріолонекроз (злоякісна гіпертонічна хвороба, мбоцитопенічна пурпура).

Клінічна картина ГНН

Ранні клінічні ознаки (провісники) ГНН часто мінімальні та нетривалі - ниркова колька при постренальній ГНН, епізод гострої серцевої недостатності, циркуляторний колапс при преренальній ГНН. Нерідко клінічний дебют ГНН замаскований екстраренальними симптомами (гострий гастроентерит при отруєнні солями важких металів, місцеві та інфекційні прояви при множинні травми, системні прояви при лікарському ВІН). Крім того, багато ранніх симптомів ГНН (слабкість, анорексія, нудота, сонливість) неспецифічні. Тому найбільшу цінність для ранньої діагностики мають лабораторні методи: визначення рівня креатиніну, сечовини та калію у крові.
Серед ознак клінічно розгорнутої ГНН - симптомів випадання гомеостатичної функції нирок - виділяють гострі порушення водно-електролітного обміну та кислотно-основного стану (КОС), наростаючу азотемію, ураження центральної нервової системи (уремічна інтоксикація), легень, шлунково-кишкового тракту, гострі бактеріальні та грибкові інфекції.
Олігурія (Діурез менше 500 мл) виявляється у більшості хворих на ГНН. У 3-10% хворих розвивається анурічна гостра ниркова недостатність (діурез менше 50 мл на добу). До олігурії і особливо анурії можуть швидко приєднатися симптоми гіпергідратації - спочатку позаклітинної (периферичні та порожнинні набряки), потім внутрішньоклітинної (набряк легень, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк мозку). У той же час майже у 30% хворих розвивається неолігурична ГНН без ознак гіпергідратації.
Азотемія - Кардинальна ознака ГНН. Виразність азотемії, зазвичай, відбиває тяжкість ГНН. Для ГНН на відміну хронічної ниркової недостатності характерні швидкі темпи наростання азотемії. При щодобовому прирості рівня сечовини крові на 10-20 мг%, а креатиніну на 0,5-1 мг% говорять про некатаболічну форму гострої ниркової недостатності. Гіперкатаболічна форма гострої ниркової недостатності (при гострому сепсисі, опіковій хворобі, множинні травми з краш-синдромом, хірургічних операціях на серці та великих судинах) відрізняється значно більш високими темпами щодобового приросту сечовини і креатиніну крові (відповідно 00-3,0-30 а також більш вираженими порушеннями обміну калію та КОС. При неолігуричній ГНН висока азотемія, як правило, з'являється при приєднанні гіперкатаболізму.
Гіперкаліємія - підвищення концентрації калію в сироватці до рівня більше 5,5 мекв/л - частіше виявляється при олігуричній та ануричній гострій нирковій недостатності, особливо при гіперкатаболічних формах, коли накопичення калію в організмі відбувається не тільки за рахунок зниження його ниркової екскреції, але і внаслідок його надходження з некротизованих м'язів, гемолізованих еритроцитів При цьому критична, небезпечна для життя гіперкаліємія (більше 7 мекв/л) може розвинутись у першу добу хвороби та визначити темп наростання уремії. Провідна роль у виявленні гіперкаліємії та контролі рівня калію належить біохімічному моніторингу та ЕКГ.
Метаболічний ацидоз зі зниженням рівня бікарбонатів у сироватці до 13 ммоль/л виявляється у більшості хворих на ГНН. При більш виражених порушеннях КОС з великим дефіцитом бікарбонатів та зниженням рН крові, що характерно для гіперкатаболічних форм гострої ниркової недостатності, приєднуються велике шумне дихання Куссмауля та інші ознаки ураження центральної нервової системи, посилюються порушення серцевого ритму, спричинені гіперкаліємією.
Тяжке пригнічення функції імунної системи характерно для ГНН. При ГНН пригнічуються фагоцитарна функція та хемотаксис лейкоцитів, пригнічується синтез антитіл, порушується клітинний імунітет (лімфопенія). Гострі інфекції - бактеріальні (частіше спричинені умовно-патогенною грампозитивною та грамнегативною флорою) та грибкові (аж до кандидасепсису) розвиваються у 30-70% хворих на гостру ниркову недостатність і часто визначають прогноз хворого. Типові гостра пневмонія, стоматити, паротити, інфекція сечових шляхів та ін.
Серед легеневих уражень при ГНН одне з найважчих - абсцедуюча пневмонія. Однак часті та інші форми ураження легень, які доводиться диференціювати з пневмонією. Уремічний набряк легень, що розвивається при тяжкій гіпергідратації, проявляється гострою дихальною недостатністю, рентгенологічно характеризується множинними хмароподібними інфільтратами в обох легенях. Респіраторний дистрес-синдром, що часто асоціюється з тяжкою гострою нирковою недостатністю, також проявляється гострою дихальною недостатністю з прогресуючим погіршенням легеневого газообміну та дифузними змінами в легенях (інтерстиціальний набряк, множинні ателектази.)з ознаками гострої легеневої гіпертензії та наступним приєднанням бактеріальної пневмонії. Летальність від дистрес-синдрому дуже висока.
Для ГНН характерний циклічний, потенційно оборотний перебіг. Виділяють короткочасну початкову стадію, олігуричну або ануричну (2-3 тижні) та відновну поліуричну (5-10 днів). Про незворотній течії ГНН слід думати, коли тривалість анурії перевищила 4 тижні. Цей рідкісний варіант перебігу важкої гострої ниркової недостатності спостерігається при билатеральном кортикальному некрозі, БПГН, тяжких запальних ураженнях ниркових судин (системні васкуліти, злоякісна гіпертонічна хвороба).

Діагноз ГНН

На першому етапі діагностики гострої ниркової недостатності важливо розмежувати анурію від гострої затримки сечі.Слід переконатися у відсутності сечі у сечовому міхурі (перкуторно, ультразвуковим методом або за допомогою катетеризації) та терміново визначити рівень сечовини, креатиніну та калію сироватки крові. Наступний етап діагностики полягає у встановленні форми ГНН (преренальна, ренальна, постренальна). Насамперед виключається обструкція сечових шляхів за допомогою ультразвукових, радіонуклідних, рентгенологічних та ендоскопічних методів. Має значення також дослідження сечі. При преренальній ГНН вміст у сечі натрію та хлору знижено, а відношення креатиніну сечі/креатиніну плазми підвищено, що свідчить про відносно збережену концентраційну здатність нирок. Зворотне співвідношення спостерігається при ренальній ГНН. Показник фракції натрію, що екскретується, при преренальній ГНН становить менше 1 і при ренальній ГНН дорівнює 2.
Після виключення преренальної ГНН необхідно встановити форму ренальної ГНН. Присутність в осаді еритроцитарних і білкових циліндрів свідчить про ураження клубочків (наприклад, при ОГН і БПГН), рясний клітинний детріт і тубулярні циліндри вказують на ОКН, наявність поліморфно-ядерних лейкоцитів та еозинофілів виявлено (гострих ІНТ) міоглобінових, гемоглобінових, мієломних) , а також кристалурії типово для внутрішньоканальцевої блокади
Проте слід враховувати, що дослідження складу сечі в деяких випадках не має вирішального діагностичного значення. Наприклад, при призначенні діуретиків вміст натрію в сечі при преренальній ГНН може бути підвищено, а при хронічних нефропатіях преренальний компонент (зниження натрійурезу) може не виявлятися, оскільки навіть у початковій стадії хронічної ниркової недостатності (ХНН) більшою мірою втрачається здатність нирок до консервації та води. У дебюті гострого нефриту електролітний склад сечі може бути аналогічним такому при преренальної гострої ниркової недостатності, а в подальшому - схожий з таким при ренальної гострої ниркової недостатності. Гостра обструкція сечових шляхів призводить до змін складу сечі, характерних для преренальної гострої ниркової недостатності, а хронічна викликає зміни, характерні для ренальної гострої ниркової недостатності. Низьку фракцію натрію, що екскретується, знаходять у хворих з гемоглобін- і міоглобінурічною ГНН. На останніх етапах використовується біопсія нирки. Вона показанапри тривалому перебігу ануричного періоду ГНН, при ГНН неясної етіології, при підозрі на лікарський ОТИН, при ГНН, асоційованої з гломерулонефритом або системним васкулітом.

Лікування ГНН

Головна задача лікування постренальної ГННполягає в усуненні обструкції та відновлення нормального пасажу сечі. Після цього постренальна гостра ниркова недостатність у більшості випадків швидко ліквідується. Діалізні методи застосовують при постренальній ГНН у тих випадках, якщо, незважаючи на відновлення прохідності сечоводів, анурія зберігається. Це спостерігається при приєднанні апостематозного нефриту, уросепсису.
Якщо діагностована преренальна гостра ниркова недостатність, важливо спрямувати зусилля на усунення факторів, що викликали гостру судинну недостатність або гіповолемію, відмінити ліки, що індукують преренальну гостру ниркову недостатність (нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори ангіотензин-конвертуючого ферменту). Для виведення з шоку та заповнення об'єму циркулюючої крові вдаються до внутрішньовенного введення великих доз стероїдів, великомолекулярних декстранів (поліглюкін, реополіглюкін), плазми, розчину альбуміну. При крововтраті переливають еритроцитну масу. При гіпонатріємії та дегідратації внутрішньовенно вводять сольові розчини. Усі види трансфузійної терапії повинні проводитися під контролем діурезу та рівня центрального венозного тиску. Тільки після стабілізації артеріального тиску та заповнення внутрішньосудинного русла рекомендується перейти на внутрішньовенне, тривале (6-24 год) введення фуросеміду з допаміном, що дозволяє зменшити ниркову аферентну вазоконстрикцію.

Лікування ренальної ГНН

При розвитку олігурії у хворих з мієломною хворобою, уратним кризом, рабдоміолізом, гемолізом рекомендується безперервна (до 60 год) інфузійна лужна терапія, що включає введення манітолу разом з ізотонічним розчином хлориду натрію, бі6м00 та фуросемідом. Завдяки такій терапії діурез підтримується на рівні 200-300 мл/год, зберігається лужна реакція сечі (рН >6,5), що запобігає внутрішньоканальцевій преципітації циліндрів та забезпечує виведення вільного міоглобіну, гемоглобіну, сечової кислоти.
На ранній стадії ренальної ГНН, у перші 2-3 доби розвитку ОКН, за відсутності повної анурії та гіперкатаболізму також виправдана спроба консервативної терапії (фуросемід, манітол, інфузії рідин). Про ефективність консервативної терапії свідчить збільшення діурезу із щоденним зниженням маси тіла на 0,25-0,5 кг. Втрата маси тіла більше 0,8 кг/добу, що часто поєднується з наростанням рівня калію в крові, - тривожна ознака гіпергідратації, що вимагає посилення водного режиму.
При деяких варіантах ренальної ГНН (БПГН, лікарський ВІН, гострий пієлонефрит) базисна консервативна терапія доповнюється імунодепресантами, антибіотиками, плазмаферезом. Останній рекомендується також хворим із краш-синдромом для видалення міоглобіну та усунення ДВС. При гострій нирковій недостатності в результаті сепсису та при отруєннях використовують гемосорбцію, яка забезпечує видалення з крові різних токсинів.
За відсутності ефекту консервативної терапії продовження цього лікування більше 2-3 діб безперспективно та небезпечно через збільшення ризику ускладнень від застосування великих доз фуросеміду (ураження слуху) та манітолу (гостра серцева недостатність, гіперосмолярність, гіперкаліємія).

Діалізне лікування

Вибір діалізного лікування визначається особливостями ГНН. При некатаболічній ГНН без важкої гіпергідратації (з залишковою функцією нирок) використовують гострий ГД. У той же час при некатаболічній гострій нирковій недостатності у дітей, пацієнтів старечого віку, при тяжкому атеросклерозі, лікарській гострій нирковій недостатності (аміноглікозидний ОКН) ефективний гострий перитонеальний діаліз.
Для лікування хворих з критичною гіпергідратацією та метаболічними порушеннями з успіхом використовують гемофільтрацію (ДФ). У хворих на ГНН без залишкової функції нирок ГФ проводять безперервно протягом усього періоду анурії (постійна ГФ). При наявності мінімальної залишкової функції нирок проведення процедури можливе в режимі інтерміту (інтермітує ГФ). Залежно від виду судинного доступу постійна ГФ може бути артеріовенозною та вено-венозною. Неодмінна умова для проведення артеріовенозної ГФ – стабільність гемодинаміки. У хворих на ГНН з критичною гіпергідратацією та нестабільною гемодинамікою (гіпотонія, падіння серцевого викиду) проводиться вено-венозна ГФ - з використанням венозного доступу. Перфузія крові через гемодіалізатор здійснюється за допомогою насоса крові. Цей насос гарантує адекватний потік крові для підтримки необхідної швидкості ультрафільтрації.

Прогноз та результати

Незважаючи на вдосконалення методів лікування, летальність при гострій нирковій недостатності залишається високою, досягаючи 20% при акушерсько-гінекологічних формах, 50% при лікарських ураженнях, 70% після травм і хірургічних втручань і 80-100% при поліорганній недостатності. Загалом прогноз преренальної та постренальної ГНН кращий, ніж ренальної. Прогностично несприятливі олігурична і особливо анурічна ренальна ГНН (порівняно з неолігуричною), а також ГНН з вираженим гіперкатаболізмом. Погіршують прогноз при гострій нирковій недостатності приєднання інфекції (сепсису), літній вік хворих.
Серед результатів гострої ниркової недостатності найбільш частим є одужання: повне (у 35-40% випадків) або часткове - з дефектом (у 10-15%). Майже так само часто спостерігається смерть: у 40-45% випадків. Хронізація з переведенням хворого на хронічний ГД спостерігається рідко (в 1-3% випадків): при таких формах гострої ниркової недостатності, як білатеральний кортикальний некроз, синдром злоякісної гіпертонії, гемолітико-уремічний синдром, некротичні васкуліти. В останні роки спостерігається надзвичайно високий відсоток хронізації (15-18) після ГНН, спричиненої рентгеноконтрастними речовинами.
Нерідким ускладненням перенесеної гострої ниркової недостатності є інфекція сечових шляхів і пієлонефрит, який в подальшому також може призвести до хронічної ниркової недостатності.


Гостра ниркова недостатність (ОПН) є раптовим порушенням функцій обох нирок, викликаним зниженням ниркового кровотоку і уповільненням процесів клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції. В результаті відбувається затримка або повне припинення виведення з організму токсичних речовин та розлад кислотно-основного, електролітного та водного балансу.

При правильному та своєчасному лікуванні ці патологічні зміни є оборотними. За даними медичної статистики, щорічно випадки ГНН реєструються приблизно у 200 осіб на 1 мільйон.

Форми та причини ГНН

Залежно від того, які процеси призвели до виникнення гострої ниркової недостатності, виділяють преренальну, ренальну та постренальну форми.

Преренальна форма ГНН

Преренальна форма ГНН характеризується значним скороченням ниркового кровотоку та зниженням швидкості клубочкової фільтрації. Такі порушення у роботі нирок пов'язані із загальним зменшенням обсягу циркулюючої крові в організмі. Якщо нормальне кровопостачання органу не буде відновлено в найкоротші терміни, можливі ішемія або некроз ниркової тканини. Основними причинами розвитку преренальної ГНН є:

  • зниження серцевого викиду;
  • тромбоемболія легеневої артерії;
  • операції та травми, що супроводжуються значною крововтратою;
  • великі опіки;
  • зневоднення, спричинене діареєю, блюванням;
  • прийом сечогінних препаратів;
  • раптове зниження судинного тонусу.

Ренальна форма ГНН

При ренальній формі гострої ниркової недостатності спостерігається ураження паренхіми нирок. Воно може бути спричинене запальними процесами, токсичною дією або патологіями судин нирок, які призводять до недостатності кровопостачання органу. Ренальна ГНН є наслідком некрозу епітеліальних клітин канальців нирок. В результаті відбувається порушення цілісності канальців та вихід їх вмісту в навколишні тканини нирки. До розвитку ренальної форми ГНН можуть призводити такі фактори:

  • інтоксикація різними отрутами, ліками, рентгеноконтрастними сполуками, важкими металами, укусами змій або комах та ін;
  • захворювання нирок: інтерстиціальний нефрит, гострий пієлонефрит та гломерулонефрит;
  • ураження ниркових судин (тромбоз, аневризм, атеросклероз, васкуліт та ін);
  • травми нирок.

Антибіотики, сульфаніламіди, аміноглікозиди, протипухлинні засоби, надають токсичну дію на нирки.

Важливо: Тривалий прийом лікарських засобів, які мають нефротоксичну дію, без попередньої консультації з лікарем може спричинити ГНН.

Постренальна ГНН

Постренальна гостра ниркова недостатність розвивається в результаті гострого порушення пасажу сечі. За цієї форми ОПН функція нирок зберігається, але процес виділення сечі утруднений. Можливе виникнення ішемії ниркової тканини, тому що переповнені сечею балії починають здавлювати нирки, що оточують тканини. До причин виникнення постренальної ГНН належать:

  • спазм сфінктера сечового міхура;
  • закупорка сечоводів внаслідок сечокам'яної хвороби;
  • пухлини сечового міхура, передміхурової залози, сечовивідних каналів, органів тазу;
  • травми та гематоми;
  • запальні захворювання сечоводів або сечового міхура.

Стадії та симптоми ГНН

Характерні симптоми ГНН розвиваються дуже швидко. Відзначається різке погіршення загального стану пацієнта та порушення ниркової функції. У клінічній картині гострої ниркової недостатності виділяють стадії, кожної з яких характерні певні ознаки:

  • початкова стадія;
  • стадія олігоанурії;
  • стадія поліурії;
  • стадія одужання.

На першій стадії ГНН симптоми визначаються причиною захворювання. Це можуть бути ознаки інтоксикації, шоку чи прояву якогось захворювання. Так, при інфекційному ураженні нирок відзначається лихоманка, біль голови, м'язова слабкість. У разі кишкової інфекції присутні блювання та діарея. Для токсичного ураження нирок характерні прояви жовтяниці, анемія, можливі судоми. Якщо причиною гострої ниркової недостатності є гострий гломерулонефрит, то відзначається виділення сечі з домішкою крові та болю в ділянці попереку. Для першої стадії ГНН характерне зниження артеріального тиску, блідість, прискорений пульс, незначне зменшення діурезу (до 10%).
Стадія олігоанурії при ГНН є найважчою і становить найбільшу небезпеку для життя пацієнта. Вона характеризується такими симптомами:

  • різке зниження чи припинення виділення сечі;
  • інтоксикація продуктами азотистого обміну, що виявляється у вигляді нудоти, блювання, свербежу шкірних покривів, почастішання дихання, втрати апетиту, тахікардії;
  • підвищення артеріального тиску;
  • сплутаність та втрата свідомості, коматозний стан;
  • набряки підшкірної клітковини, внутрішніх органів та порожнин;
  • підвищення маси тіла за рахунок наявності надлишку рідини в організмі;
  • загальний тяжкий стан.

Подальший перебіг гострої ниркової недостатності визначається успішністю проведеної терапії на другій стадії. При сприятливому результаті настає стадія поліурії та подальшого одужання. Спочатку спостерігається поступове збільшення діурезу, та був розвивається полиурия. З організму виводиться надлишкова рідина, зменшуються набряки, кров очищається від токсичних продуктів. Стадія поліурії може бути небезпечною виникненням зневоднення та порушеннями електролітного балансу (наприклад, гіпокаліємією). Приблизно через місяць діурез приходить у норму і починається період одужання, який може тривати до 1 року.

Якщо лікування було підібрано неправильно або проведено надто пізно і виявилося неефективним, то розвивається термінальна стадія ГНН з високою ймовірністю смерті. Для неї характерно:

  • задишка, кашель, обумовлені скупченням рідини у легенях;
  • виділення мокротиння з домішкою крові;
  • підшкірні крововиливи та внутрішні кровотечі;
  • втрата свідомості, кома;
  • спазми та судоми м'язів;
  • тяжкі порушення серцевого ритму.

Порада: При виявленні навіть незначного зниження діурезу, особливо якщо є захворювання нирок або інші патології, необхідно відразу звернутися до нефролога. Такі порушення можуть бути початком розвитку ГНН.

Діагностика ГНН

При гострій нирковій недостатності діагностика захворювання проводиться із застосуванням як лабораторних, і інструментальних методів. У лабораторних аналізах присутні такі відхилення від норми:

  • загальний аналіз крові характеризується зниженням рівня гемоглобіну, підвищенням концентрації лейкоцитів, збільшенням ШОЕ;
  • у загальному аналізі сечі виявляється білок, циліндри, зниження щільності, підвищений вміст еритроцитів та лейкоцитів, зниження рівня тромбоцитів;
  • добовий аналіз сечі характеризується значним зниженням діурезу;
  • у біохімічному аналізі крові виявляється підвищений рівень креатиніну та сечовини, а також підвищення концентрації калію та зниження концентрації натрію та кальцію.

Аналіз сечі дозволяє виявити порушення функції нирок

З інструментальних методів діагностики застосовується:

  • ЕКГ використовують для контролю роботи серця, яка може бути порушена у зв'язку з гіперкаліємією;
  • УЗД дозволяє оцінити розміри нирок, рівень кровопостачання та наявність обструкції;
  • біопсія нирки;
  • рентгенографія легень та серця.

Лікування та невідкладна допомога при ГНН

При гострій нирковій недостатності невідкладна допомога полягає у швидкій доставці людини до стаціонару лікарні. При цьому пацієнту потрібно забезпечити стан спокою, тепло та горизонтальне положення тіла. Найкраще викликати швидку допомогу, тому що в цьому випадку кваліфіковані лікарі зможуть прямо на місце вжити всіх необхідних заходів.

При тяжкому стані у разі ГНН хворого необхідно доставити до лікарні

При гострій нирковій недостатності лікування проводиться з урахуванням стадії захворювання та причини, що його викликала. Після усунення етіологічного фактора необхідно провести відновлення гомеостазу та видільної функції нирок. З урахуванням причини ГНН може знадобитися:

  • прийом антибіотиків при інфекційних захворюваннях;
  • заповнення об'єму рідини (при зниженні об'єму циркулюючої крові);
  • застосування сечогінних засобів та обмеження рідини для зниження набряків та збільшення вироблення сечі;
  • прийом серцевих препаратів у разі порушення роботи серця;
  • прийом препаратів для зниження артеріального тиску у разі його підвищення;
  • оперативне втручання для відновлення пошкоджених внаслідок травми тканин нирки або для видалення перешкод, що заважають відтоку сечі;
  • прийом препаратів для покращення кровопостачання та кровотоку в нефронах;
  • дезінтоксикація організму у разі отруєнь (промивання шлунка, введення антидотів та ін.).

Для виведення із крові токсичних продуктів застосовують гемодіаліз, плазмаферез, перитонеальний діаліз, гемосорбцію. Кислотно-основний та водно-електролітний баланс відновлюють за допомогою введення сольових розчинів калію, натрію, кальцію та ін. Ці процедури використовуються тимчасово, доки не відновиться ниркова функція. При своєчасному лікуванні ГНН має сприятливий прогноз.

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2014

Нефрологія

Загальна інформація

Короткий опис

Експертною порадою
РДП на ПХВ «Республіканський центр
розвитку охорони здоров'я»

Міністерства охорони здоров'я
та соціального розвитку

Гостра ниркова недостатність (ГНН)- синдром, який розвивається внаслідок швидкого (години-дні) зниження швидкості клубочкової фільтрації, що призводить до накопичення азотистих (включаючи сечовину, креатинін) та неазотистих продуктів метаболізму (з порушенням рівня електролітів, кислотно-лужної рівноваги, обсягу рідини), що екскретуються нирками.

У 2004 р. АDQI (Ініціатива щодо поліпшення якості гострого діалізу) запропоновано концепцію «гострого ниркового ушкодження» (ОПП), яка замінила термін «гостра ниркова недостатність» та класифікація, що отримала назву RIFLE за першими літерами кожної з послідовно виділених стадій ОПП: ризик (Ri ушкодження (Injury), недостатність (Failure), втрата (Loss), термінальна хронічна ниркова недостатність (End stage renal disease) – таблиця 2 .

Цей термін та нові класифікації впроваджені з метою більш ранньої верифікації гострого ниркового ушкодження, ранньої ініціації замісної ниркової терапії (ЗПТ) при неефективності консервативних методів та запобігання розвитку тяжких форм ниркової недостатності з несприятливими наслідками.

I. ВВОДНА ЧАСТИНА:


Назва протоколу:Гостра ниркова недостатність (гостре ниркове ушкодження)

Код протоколу:


Код (коди) МКБ-10:

Гостра ниркова недостатність (N17)

N17.0 Гостра ниркова недостатність з тубулярним некрозом

Тубулярний некроз БДУ. гострий

N17.1 Гостра ниркова недостатність із гострим кортикальним некрозом

Кортикальний некроз БДУ. гострий. нирковий

N17.2 Гостра ниркова недостатність з медулярним некрозом

Медулярний (папілярний) некроз: БДУ. гострий. нирковий

N17.8 Інша гостра ниркова недостатність

N17.9 Гостра ниркова недостатність неуточнена

Скорочення, що використовуються в протоколі:

ANCA Антинейтрофільні антитіла

АNА Антинуклеарні антитіла

АТ Артеріальний тиск

АDQI Ініціатива щодо покращення якості гострого діалізу

AKIN Acute Kidney Injury Network – група з вивчення гострого ниркового ушкодження

LVAD Left Ventricular Assist Device

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes – Ініціатива щодо покращення глобальних результатів захворювань нирок

MDRD Modification Diet of Renal Disease

RVAD Right Ventricular Assist Device

БДУ Без додаткових уточнень

БРА-ІІ Блокатори рецептора ангіотензину-ІІ

ГРС Гепаторенальний синдром

ГУС Гемолітико-уремічний синдром

ЖКК Шлунково-кишкова кровотеча

ЗПТ Замісна ниркова терапія

ІГД Інтермітуючий (періодичний) гемодіаліз

ШВЛ Штучна вентиляція легень

І-АПФ Інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту

КІ-ОПП Контраст - індуковане ОПП

КЩС Кислотно-лужний стан

НПЗП Нестероїдні протизапальні препарати

гостра ниркова недостатність

гостре ниркове ушкодження

ОТН Гострий тубулярний некроз

ОТИН Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит

ОЦК Об'єм циркулюючий крові

ВІТ Відділення інтенсивної терапії

ПЗПТ Продовжена замісна ниркова терапія

ПГФ Продовжена вено-венозна гемофільтрація

ПВВГД Продовжений вено-венозний гемодіаліз

ПВВГДФ Продовжена вено-венозна гемодіафільтрація

СКФ Швидкість клубочкової фільтрації

RIFLE Ризик, пошкодження, недостатність, втрата, ТХНН

ТХПН Термінальна хронічна ниркова недостатність

ХНН Хронічна ниркова недостатність

ХХН Хронічна хвороба нирок

ЦВД Центральний венозний тиск

ЕКМО Екстракорпоральна мембранна оксигенація

Дата розробки протоколу: 2014.


Користувачі протоколу:нефролог, лікар відділення гемодіалізу, лікар анестезіолог-реаніматолог, лікар загальної практики, терапевт, токсиколог, уролог.


Класифікація

Класифікація


Причини та класифікації ОПП


За основним механізмом розвиткуОПП поділяється на 3 групи:

Преренальна;

Ренальне;

Постренальне.

Малюнок 1.Класифікація основних причин ОПП

Преренальні причини

Малюнок 2 . Причини преренального гострого ниркового ушкодження

Морфологічна класифікаціязаснована на характері морфологічних змін та локалізації процесу:

Гострий тубулярний некроз;

Гострий кортикальний некроз;

Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит.


Залежно від величини діурезувиділяють 2 форми:

Олігуричну (діурез менше 500 мл/добу);

Неолігуричну (діурез понад 500 мл/добу).

Додатково розрізняють:

некатаболічна форма (щодобовий приріст сечовини крові менше 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л);

Гіперкатаболічна форма (щодобовий приріст сечовини крові понад 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л).


Оскільки у більшості хворих з підозрою на ОПН/ОПП відсутня інформація про вихідний стан функції нирок, базальний рівень креатиніну, співвіднесений до віку та статі пацієнта, розраховується за заданого рівня СКФ (75 мл/хв) за формулою MDRD з використанням запропонованої експертами ADQI (таб 1).

Розрахунковий базальний креатинін (ADQI зі скороченням) - Таблиця 1

Вік, років

Чоловіки, мкмоль/л Жінки, мкмоль/л
20-24 115 88
25-29 106 88
30-39 106 80
40-54 97 80
55-65 97 71
Старші 65 88 71

Класифікація ОПП за класами RIFLE (2004) - Таблиця 2

Класи

Критерії щодо клубочкової фільтрації Критерії щодо діурезу
Ризик Scr* у 1,5 рази або ↓ КФ** на 25% <0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Пошкодження Scr у 2 рази або ↓ КФ на 50% <0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостатність Scr у 3 рази або ↓ КФ на 75% або Scr≥354 мкмоль/л з наростанням не менше 44,2 мкмоль/л <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Втрата ниркової функції Стійка ОПП; повна втрата ниркової функції >4 тижні
Термінальна ниркова недостатність ТХПН>3міс


Scr*-креатинін сироватки крові, КФ**- клубочкова фільтрація


Таблиця 4. Стадії ОПП (KDIGO, 2012)


Діагностика


ІІ. МЕТОДИ, ПІДХОДИ І ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ

Перелік основних діагностичних заходів

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, які проводяться на амбулаторному етапі:

Після виписки зі стаціонару:

Загальний аналіз крові;

Загальний аналіз сечі;

Біохімічний аналіз крові (креатинін, сечовина, калій, натрій, кальцій);

Визначення білка у сечі (кількісна проба);

УЗД нирок.


Додаткові діагностичні обстеження, які проводяться на амбулаторному етапі:

Біохімічний аналіз крові (білкові фракції, М-градієнт, кальцій загальний та іонізований, фосфор, ліпідний спектр);

Ревматоїдний фактор;

УЗДГ судин нирок;

УЗД органів черевної порожнини.


Мінімальний перелік обстеження, який необхідно провести під час направлення на планову госпіталізацію:

Зважаючи на необ'ємність екстреної екстреної госпіталізації, достатньо даних про обсяг сечі, що виділяється (олігурія, анурія) та/або підвищення креатиніну, згідно діагностично критеріям пункту 12.3.

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:

Біохімічний аналіз крові (креатинін сироватки крові, сечовина сироватки крові, калій, натрій, загальний білок сироватки крові та білкові фракції, АЛТ, АСТ, загальний та прямий білірубін, СРБ);

КЩС крові;

Коагулограма (ПВ-МНО, АЧТБ, фібриноген);

Загальний аналіз сечі (за наявності діурезу!);

УЗД нирок;


Примітки:

Усі ургентні надходження пацієнтів, плановані рентгенконтрастні дослідження, а також операційні втручання, повинні оцінюватися на предмет ризику розвитку ОПП;

Усі ургентні надходження повинні супроводжуватися аналізом сечовини, креатиніну та рівня електролітів;

При очікуваному розвитку ОПП пацієнт має бути оглянутий нефрологом протягом перших 12 годин, визначено показання до ЗПТ, прогноз, а пацієнт має бути направлений у багатопрофільний стаціонар з наявністю відділу екстракорпоральної гемокорекції.

Додаткові діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:

Аналіз сечі за Зимницьким;

Проба Реберга (добова);

добова альбумінурія/протеїнурія або відношення альбумін/креатинін, протеїн/креатинін;

Електрофорез білків сечі + М-градієнт сечі;

Екскреція калію, натрію, кальцію із сечею;

Добова екскреція сечової кислоти;

Аналіз сечі на Білок Бенс-Джонса;

Бактеріологічне дослідження сечі із визначенням чутливості збудника до антибіотиків;

Біохімічний аналіз крові (кальцій загальний та іонізований, фосфор, лактатдегідрогеназа, креатинфосфокіназа, ліпідний спектр);

Ревматоїдний фактор;

Імунологічні аналізи: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, антифосфоліпідні антитіла, антитіла до кардіоліпінового антигену, фракції комплементу С3, С4, СН50;

Паратгормон;

Вільний гемоглобін у крові та в сечі;

Шизоцити;

Прокальцітонін крові;

УЗД сечового міхура;

Доплерографія судин нирок;

Рентгенографія органів грудної клітки;

огляд очного дна;

ТРУЗІ простати;

УЗД плевральних порожнин;

УЗД органів малого тазу;

КТ грудного сегмента, черевного сегмента, органів малого тазу (при підозрі на системне захворювання з поліорганним ураженням, при підозрі на паранеопластичну нефропатію для виключення новоутворень, метастатичних уражень; при сепсисі – з метою пошуку первинного джерела інфекції);

Осмолярність сечі; осмоляльність сечі;

Пункційна біопсія нирки (використовується при ОПП у складних діагностичних випадках, показана при ренальній ОПП неясної етіології, ОПП з тривалим більше 4 тижнів періодом анурії, ОПП, асоційованої з нефротичним синдромом, гострим нефритичним синдромом, дифузним ураженням легенів за типом некротизи);

Біопсія шкіри, м'язів, слизової прямої кишки, ясен – для діагностики амілоїдозу, а також з метою верифікації системного захворювання;

Електроеенцефалографія – за наявності неврологічної симптоматики;

ІФА на маркери вірусних гепатитів, С;

ПЛР на HBV-ДНК та HCV-РНК – для виключення вірус-асоційованої нефропатії;

Коагулограма 2 (РФМК, етаноловий тест, антитромбін III, функції тромбоцитів);

КТ/МРТ головного мозку;

МРТ грудного сегмента, черевного сегмента, органів малого тазу (при підозрі на системне захворювання з поліорганним ураженням, при підозрі на паранеопластичну нефропатію для виключення новоутворень, метастатичних поразок; при сепсисі - з метою пошуку первинного джерела інфекції);

Посів крові тричі на стерильність з обох рук;

Посів крові на гемокультуру;

Посіви з ран, катетерів, трахеостоми, зіва;

Фіброезофагогастродуоденоскопія - виключити наявність ерозивно-виразкового ураження через високий ризик шлунково-кишкової кровотечі при використанні антикоагулянтів під час ЗПТ; виключити новоутворення за підозри на паранеопластичний процес;

Колоноскопія - виключити наявність ерозивно-виразкового ураження через високий ризик кишкової кровотечі при використанні антикоагулянтів під час ЗПТ; виключити новоутворення за підозри на паранеопластичний процес.

Діагностичні заходи, що проводяться на етапі швидкої невідкладної допомоги:

Збір скарг та анамнезу, даних щодо контакту з токсичною речовиною;

Дані про гідробаланс, діурез;

Фізикальний огляд;

Вимірювання АТ, корекція АТ, згідно з клінічним протоколом «Артеріальна гіпертензія».

Надання невідкладної допомоги при набряку легень згідно з клінічним протоколом.

Діагностичні критерії***:


Скарги загальні:

Зменшення об'єму сечі, що виділяється, або відсутність сечі;

Периферичні набряки;

Задишка;

Сухість в роті;

Слабкість;

Нудота блювота;

Відсутність апетиту.


Скарги специфічні- Залежно від етіології ОПП.

Анамнез:

З'ясувати стани, що призводять до гіповолемії (кровотеча, діарея, серцева недостатність, операції, травми, гемотрансфузії). При нещодавно перенесеному гастроентериті, кривавій діареї треба пам'ятати про ГКС, особливо у дітей;

Звертати увагу на наявність системних захворювань, хвороб судин (можливий стеноз ниркових артерій), епізоди пропасниці, можливість постінфекційного гломерулонефриту;

Наявність артеріальної гіпертонії, цукрового діабету чи злоякісних новоутворень (ймовірність гіперкальціємії);

Почастішання позиви, ослаблення струменя сечі у чоловіків - ознаки постренальної обструкції, викликаної захворюванням передміхурової залози. Ниркова колька при нефролітіаз може супроводжуватися зменшенням діурезу;

Встановити, які лікарські засоби приймав пацієнт, чи не було випадків непереносимості цих препаратів. На особливу увагу заслуговує прийом: іАПФ, БРА-II, НПЗП, аміноглікозидів, введення рентгенконтрастних речовин. З'ясувати контакт із токсичними, отруйними речовинами;

Симптоми пошкодження м'язів (біль, набрякання м'язів, підвищення креатинкінази, міоглобінурія в минулому), наявність метаболічних захворювань можуть вказувати на рабдоміоліз;

Відомості про захворювання нирок та артеріальну гіпертонію та випадки підвищення креатиніну та сечовини в минулому.

Основні пункти, необхідні для діагностики при невідкладних станах з ОПП:

Наявність порушення функції нирок: ОПП чи ХХН?

Порушення ниркового кровотоку – артеріального чи венозного.

Чи є порушення відтоку сечі внаслідок обструкції?

Захворювання нирок в анамнезі, точний діагноз?

Фізичне обстеження

Основні напрямки при фізичному огляді:

Оцінка ступеня гідратації організму має першорядне значення для визначення тактики ведення хворого (спрага, сухість шкіри, слизових або наявність набряків; втрата або збільшення у вазі; рівень ЦВД; задишка).

Колір шкіри, висипання. Термометрія.

Оцінка стану центральної нервової системи

Оцінка стану легень (набряк, хрипи, кровотеча та ін.).

Оцінка серцево-судинної системи (гемодинаміка, артеріальний тиск, пульс. пульсація на великих судинах). Очне дно.

Наявність гепатоспленомегалії, зменшення розмірів печінки.

Пальпація може виявити збільшені нирки при полікістозах, збільшений сечовий міхур при пухлинах, обструкції уретри.

Оцінка діурезу (олігурія, анурія, поліурія, ніктурія).

Початковий період:у дебюті захворювання клінічні прояви ОПП неспецифічні. Превалюють симптоми основного захворювання.


Період розвитку олігурії:

Олігурія, анурія;

Периферичні та порожнинні набряки;

Швидко наростаюча гіпонатріємія з нудотою, судомами з головним болем та дезорієнтацією є провісником набряку мозку;

Клінічні прояви азотемії – анорексія, уремічний перикардит, запах аміаку з рота;

Гіперкаліємія;

Гостра надниркова недостатність;

Метаболічний ацидоз, тяжкий алкалоз,

Некардіогенний набряк легень,

Респіраторний дисстрес-синдром дорослих,

Помірна анемія,

Профузна шлунково-кишкова кровотеча (у 10-30% хворих, викликана ішемією слизової оболонки, ерозивним гастритом, ентероколітом на фоні дисфункції тромбоцитів та ДВЗ-синдрому),

Активація умовно-патогенної флори (бактеріальної або грибкової, на тлі уремічного імунодефіциту розвивається більш ніж у 50% хворих на ренальну ОПП. Типово ураження легень, сечових шляхів, характерні стоматит, паротит, інфікування операційних ран);

Генералізовані інфекції із септицемією, інфекційним ендокардитом, перитонітом, кандидасепсисом.

Період відновлення діурезу:

Нормалізація азотовидільної функції нирок;

Поліурія (5-8 літрів на добу);

явища дегідратації;

Гіпонатріємія;

Гіпокаліємія (ризик аритмії);

Гіпокальціємія (ризик тетанії та бронхоспазму).

Лабораторні дослідження:

ОАК: підвищення ШОЕ, анемія.

ОАМ: протеїнурія від помірної 0,5г/добу до тяжкої - більше 3,0г/добу, макро/мікрогематурія, циліндрурія, зниження відносної щільності сечі

Біохімічний аналіз крові: гіперкреатинінемія, зниження СКФ, електролітні порушення (гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіпокальціємія).

КЩС крові:ацидоз; зниження рівня бікарбонатів.

Диференційно-діагностичні лабораторні ознаки.

Дослідження

Характеристика Причини ОПП
Сечі

Еритроцитарні циліндри, дисморфні еритроцити

Протеїнурія ≥ 1г/л

Гломерулярні хвороби

Васкуліти

ТМА
. Лейкоцити, лейкоцитарні циліндри ОТИН

Протеїнурія ≤ 1г/л

Низькомолекулярні білки

Еозинофілурія

ОТИН

Атероемболічна хвороба
. Видима гематурія

Постренальні причини

Гострий ГН

Травма

Гемоглобінурія

Міоглобінурія

 Захворювання з пігментуріями
. Гранулярні або епітеліальні циліндри

ОТН

Гострий ГН, васкуліт
Кров . Анемія

Кровотеча, гемоліз

ХБП
. Шизоцити, тромбоцитопенія ГУД
. Лейкоцитоз Сепсис
Біохімічні дослідження крові

Сечовини

Креатиніна

Зміни До + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -

 ОПП, ХБП
. Гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія Нефротичний синдром, цироз печінки
. Гіперпротеїнемія Мієломна хвороба та ін. парапротеїнемії
. сечова кислота Синдром лізису пухлини
. ЛДГ ГУД
. Креатінкінази Травми та метаболічні хвороби
Біохімічні . Na+, креатинін для розрахунку екскретованої фракції Na (FENa) Преренальна та ренальна ОПП
. Білки Бенс-Джонса Множинна мієлома
Специфічні імунологічні дослідження . АНА, антитіла до двоспіральної ДНК ВКВ
. р- та с-АНЦА Васкуліт дрібних судин
. анти-ГБМ-антитіла Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
. титр АСЛ-О Постстрептококовий ГН
. Кріоглобулінемія, іноді + ревматоїдний фактор Кріоглобулінемія (есенціальна або при різних захворюваннях)
. Антифосфоліпідні антитіла (антикардіоліпінові антитіла, вовчаковий антикоагулянт) АФС-синдром
. ↓ З 3, ↓З 4, СН50 ВКВ, інфекційний ендокардит, шунт-нефрит
. ↓ З 3 , СН50 Постстрептококовий ГН
. ↓З 4 , СН50 Есенційна змішана кріоглобулінемія
. ↓ З 3 , СН50 МПГН II типу
. Прокальцітоніновий тест Сепсис
Дослідження сечі . NGAL сечі Рання діагностика ОПП

Інструментальні дослідження:

. ЕКГ:порушення ритму та серцевої провідності.

. Рентгенографія органів грудної клітки:скупчення рідини у плевральних порожнинах, набряк легень.

. Ангіографія:для виключення судинних причин ОПП (стенозу ниркової артерії, що розшаровує аневризми черевної аорти, тромбозу нижньої порожнистої вени).

. УЗД нирок, черевної порожнини:збільшення обсягу нирок, наявність конкрементів у ниркових баліях або сечовивідних шляхах, діагностика різних пухлин.

. Радіоізотопне сканування нирок:оцінка ниркової перфузії; діагностика обструктивної патології.

. Комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія.

. Біопсія ниркиза показаннями: використовується при ОПП у складних діагностичних випадках, показана при ренальній ОПП неясної етіології, ОПП з тривалим більше 4 тижнів періодом анурії, ОПП, асоційованої з нефротичним синдромом, гострим нефритичним синдромом, дифузним ураженням легень на кшталт некротизуючого васкуліту.

Показання для консультації фахівців:

Консультація ревматолога - з появою нових симптомів чи ознак системного захворювання;

Консультація гематолога – для виключення хвороб крові;

Консультація токсиколога – у разі отруєння;

Консультація реаніматолога – післяопераційні ускладнення, ОПП, внаслідок шоку, невідкладні стани;

Консультація отоларинголога – для виявлення осередку інфекції з подальшою санацією;

Консультація хірурга – при підозрі на хірургічну патологію;

Консультація уролога – при діагностиці та лікуванні постренальної ОПП;

Консультація травматолога – при травмах;

Консультація стоматолога - виявлення вогнищ хронічної інфекції з наступною санацією;

Консультація акушер-гінеколога – у вагітних; при підозрі на гінекологічну патологію; з метою виявлення вогнищ інфекції та їх подальшою санацією;

Консультація окуліста – для оцінки змін очного дна;

Консультація кардіолога – у разі тяжкої артеріальної гіпертензії, порушень з боку ЕКГ;

Консультація невролога – за наявності неврологічної симптоматики;

Консультація інфекціоніста - за наявності вірусних гепатитів, зоонозних та ін.

Консультація психотерапевта - обов'язкова консультація пацієнтів у свідомості, оскільки «прив'язаність» пацієнта до апарату штучної нирки та страх «залежності» від нього може негативно вплинути на психічний стан хворого, призвести до свідомої відмови від лікування.

Консультація клінічного фармаколога - для корекції дозування та комбінації лікарських препаратів з урахуванням кліренсу креатиніну при призначенні лікарських засобів з вузьким терапевтичним індексом.


Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз

При порушеннях, що відповідають 2-3 стадіям ОПП, необхідно виключити ХХН, а потім конкретизувати форму. Морфологію та етіологію ОПП.


Диференціальний діагноз ОПП та ХХН .

Ознаки

ОПП ХБП
Діурез Оліго-, анурія →поліурія Поліурія→Анурія
Сеча Звичайна, кров'яниста Безбарвна
Артеріальна гіпертензія У 30% випадків, без ГЛШ та ретинопатії у 95% випадків з ГЛШ та ретинопатією
Периферичні набряки часто Не характерні
Розмір нирок (УЗД) нормальний Зменшено
Приріст креатиніну Більше 0,5 мг/дл/добу 0,3-0,5 мг/дл/добу
Нирковий анамнез Відсутнє Часто багаторічний

Диференціальний діагноз ОПП, ОПП на ХБП та ХБП.

Ознаки

ОПП ОПП на ХБП ХБП
Анамнез ниркового захворювання Ні чи короткий Тривалий Тривалий
Креатинін у крові до ОПП Нормальний Підвищений Підвищений
Креатинін у крові на тлі ОПП Підвищений Значно підвищено Підвищений
Поліурія рідко ні Майже завжди
Поліурія в анамнезі до ОПП ні Тривала Тривала
АГ рідко Часто Часто
ЦД рідко Нерідко Нерідко
Ніктурія в анамнезі ні Є Є
Викликаючий фактор (шок, травма..) Часто Часто Рідко
Гострий приріст креатиніну >44 мкмоль/л завжди завжди Ніколи
Розміри нирок УЗД Нормальні або збільшені Нормальні чи зменшені Зменшено

Для підтвердження діагнозу ОПП насамперед унеможливлюють її постренальну форму. Для виявлення обструкції (верхніх сечових шляхів, інфравезикальної) на першому етапі обстеження застосовують УЗД та динамічну нефросцинтиграфію. У стаціонарі для верифікації обструкції використовують хромоцистоскопію, цифрову внутрішньовенну урографію, КТ та МРТ, антеградну пієлографію. Для діагностики оклюзії ниркової артерії показані УЗДГ, ниркова рентгенконтрастна ангіографія.

Диференціальна діагностика преренального та ренального ОПП .

Показники

ОПП
преренальна Ренальне
Відносна щільність сечі > 1020 < 1010
Осмолярність сечі (мосм/кг) > 500 < 350
Відношення осмолярності сечі до осмолярності плазми > 1,5 < 1,1
Концентрація натрію сечі (ммоль/л) < 20 > 40
Екскретована фракція Na (FE Na) 1 < 1 > 2
Плазматичне сечовина/креатинінове відношення > 10 < 15
Відношення рівня сечовини сечі до сечовини плазми > 8 < 3
Відношення креатиніну сечі до креатиніну плазми > 40 < 20
Індекс ниркової недостатності 2 < 1 > 1

1* (Na+ сечі/ Na+ плазми) / (креатинін сечі/креатинін плазми) х 100

2* (Na+ сечі/креатинін сечі)/(креатинін плазми) х 100

Також необхідно виключити причини помилкової олігурії, анурії

Високі екстраренальні втрати

Зменшення надходження рідини в організм Вихід сечі через неприродні шляхи

Спекотний клімат

Лихоманка

Діарея

Гастростома

ШВЛ

Психогенна олігодипсія

Дефіцит води

Пухлини стравоходу

Румінація

Ахалазія стравоходу

Стріктури стравоходу

Нудота

ятрогенне

Клоака (сечопухирно-прямокишкова співустя)

Травми сечових шляхів

Перебіг сечі при нефростомі

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Цілі лікування:

Висновок із гострого стану (усунення шоку, стабілізація гемодинаміки, відновлення серцевого ритму тощо);

Відновлення діурезу;

Ліквідація азотемії, дизелектролітемії;

Корекція кислотно-основного стану;

Купірування набряків, судом;

Нормалізація артеріального тиску;

Запобігання формуванню ХБП, трансформації ОПП у ХБП.


Тактика лікування:

Лікування поділяють на консервативне (етіологічне, патогенетичне, симптоматичне), хірургічне (урологічне, судинне) та активне – замісна ниркова терапія – діалізні методи (ЗПТ).

Принципи лікування ОПП

Форма ОПП

Лікування Методи лікування
Преренальна Консервативне Інфузійна та протишокова терапія
Гостра уратна нефропатія Консервативне Інфузійна лужна терапія, алопуринол,
БПГН, алергічний ОТИН Консервативне Імуносупресивна терапія, плазмаферез
Постренальна Хірургічне (урологічне) Усунення гострої обструкції сечових шляхів
ДБЖ Хірургічне Ангіопластика ниркових артерій
ОКН, міоренальний синдром, ПОН Активне (діалізне) Гострий ГД, гемодіафільтрація (ГДФ), гострий ПД

Застосування діалізних методик у різних стадіях ОПП(орієнтовна схема)

Прояви та стадії ренальної ОПП

Методи лікування та профілактики
Доклінічна стадія з ідентифікацією екзонефротоксину Інтермітуюча ГФ, ПГФ, ПА, ДС

Рання гіперкаліємія (рабдоміоліз, гемоліз)

Ранній декомпенсований ацидоз (метанол)

Гіперволемічна гіпергідратація (діабет)

Гіперкальціємія (отруєння вітаміном D, множинна мієлома)

Інтермітуюча ГФ

ПГФ

Інтремітуюча ультрафільтрація

Інтермітуючий ГД, гострий ПД
ОПП Інтермітуючий ГД, гострий ПД, ПГФ
ОПН

Плазмосорбція, гемофільтрація, гемодіафільтрація,

Альбуміновий діаліз

Немедикаментозне лікування


Режимпостіль перша доба, потім палатний, загальний.


Дієта: обмеження кухонної солі (головним чином, натрію) та рідини (обсяг одержуваної рідини розраховують з урахуванням діурезу за попередній день + 300 мл) при достатньому калоражі та вмісті вітамінів. За наявності набряків, особливо в період їх наростання, вміст кухонної солі в їжі обмежується до 0,2-0,3 г на добу, вміст білка в добовому раціоні обмежується до 0,5-0,6 г/кг маси тіла. рахунок білків тварини, походження.

Медикаментозне лікування


Медикаментозне лікування на амбулаторному рівні


(мають 100% ймовірність застосування:

У догоспітальному етапі без уточнення причин, що призвели до ОПП, неможливо призначити той чи інший препарат.


(менше 100% ймовірності застосування)

Фуросемід 40 мг 1 таблетка вранці, під контролем діурезу 2-3 рази на тиждень;

Адсорбікс 1 капсулах х 3 рази на день – під контролем рівня креатиніну.

Медикаментозне лікування, яке чиниться на стаціонарному рівні

Перелік основних лікарських засобів(мають 100% ймовірність застосування):

Антагоніст калію - кальцію глюконат або хлорид 10% 20 мл внутрішньовенно протягом 2-3 хвилин №1 (при відсутності змін на ЕКГ, повторне введення в тій же дозі, при відсутності ефекту - гемодіаліз);

20% глюкоза 500 мл + 50 МО інсуліну розчинної людської короткої дії внутрішньовенно кап 15-30 ОД кожні 3 години 1-3 діб, до нормалізації рівня калію в крові;

Натрію гідрокарбонат 4-5% в кап. Розрахунок дози за формулою: Х = ВЕ * вага (кг)/2;

Натрію гідрокарбонат 8,4% кап. Розрахунок дози за формулою: Х = ВЕ * 0,3 * вага (кг);

Натрію хлорид 0,9% в кап 500 мл або 10% 20 мл в 1-2 рази на добу -до заповнення дефіциту ОЦК;

Фуросемід 200-400 мг через перфузор, під контролем погодинного діурезу;

Допамін 3 мкг/кг/хв в кап протягом 6-24 годин, під контролем артеріального тиску, ЧСС -2-3 діб;

Адсорбікс 1 капсула х 3 рази на день – під контролем рівня креатиніну.

Перелік додаткових лікарських засобів(менше 100% ймовірності застосування):

Норадреналін, мезотон, рефортан, інфезол, альбумін, колоїдні та кристалоїдні розчини, свіжозаморожена плазма, антибіотики, гемотрансфузійні препарати та інші;

Метилпреднізолон, таблетки 4 мг, 16 мг, порошок для приготування розчину для ін'єкцій у комплекті з розчинником 250 мг, 500 мг;

Циклофосфамід, порошок для виготовлення розчину для внутрішньовенного введення 200 мг;

Торасемід, таблетки 5, 10, 20мг;

Ритуксимаб, флакон внутрішньовенних інфузій 100 мг, 500 мг;

Імуноглобулін людини нормальний, 10% розчин для інфузії 100 мл.


Медикаментозне лікування, яке надається на етапі швидкої невідкладної допомоги:

Купірування набряку легень, гіпертонічного кризу, судомного синдрому.


Інші види лікування


Діалізна терапія

При необхідності проведення ЗПТ при ОПП пацієнт діалізується від 2 до 6 тижнів до відновлення функції нирок.


При лікуванні пацієнтів з ОПП, які потребують замісної ниркової терапії, слід відповісти на такі питання:

Коли краще розпочати лікування ЗПТ?

Який вид ЗПТ слід використати?

Який доступ кращий?

Якого рівня кліренсу розчинних речовин слід дотримуватись?

Початок ЗПТ


Абсолютними свідченнями до проведення сеансів ЗПТпри ОПП є:

Зростаючий рівень азотемії та порушення діурезу відповідно до рекомендацій RIFLE, AKIN, KDIGO.

Клінічні прояви уремічної інтоксикації: asterixis, перикардіальний випіт чи енцефалопатія.

Некоригований метаболічний ацидоз (рН<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Гіперкаліємія >6,5 ммоль/л та/або виражені зміни на ЕКГ (брадіаритмія, дисоціація ритму, уповільнення електричної провідності тяжкого ступеня).

Гіпергідратація (анасарка), резистентна до медикаментозної терапії (діуретиків).


До відносних показань для проведення сеансів ЗПТвідносяться різке та прогресуюче збільшення рівня азоту сечовини та креатиніну крові без очевидних ознак реконвалесценції, коли є реальна загроза розвитку клінічних проявів уремічної інтоксикації.


Показаннями до проведення «ниркової підтримки» методами ЗПТє: забезпечення повноцінного харчування, видалення рідини при застійній серцевій недостатності та підтримання адекватного гідробалансу у пацієнта з поліорганною недостатністю.

За тривалістю терапіїіснують такі види ЗПТ:

Інтермітуючі (переривчасті) методики ЗПТ тривалістю не більше 8 годин з перервою більше, ніж тривалість чергового сеансу (в середньому 4 години) (див. МЕМ гемодіаліз стаціонарний)

Продовжені методи ЗПТ (ПЗПТ) призначені для заміщення функції нирок протягом тривалого часу (24 годин і більше). ПЗПТ умовно поділяються на:

Напівпороджені 8-12 годин.

Продовжені 12-24 години (див. МЕМ продовжена гемо(діа)фільтрація)

Постійні більше доби (див. МЕМ постійна гемо(діа)фільтрація)

Критерії вибору ПЗПТ:

1) Ренальні:

ОПП/ПОН у хворих з тяжкою кардіореспіраторною недостатністю (ГІМ, високі дози інотропної підтримки, рецидивуючий інтерстиціальний набряк легень, гостре легеневе пошкодження)

ОПП/ПОН на тлі високого гіперкатаболізму (сепсис, панкреатит, мезентеріальний тромбоз та ін.)


2) Позаниркові показання до ПЗПТ

Об'ємне навантаження, забезпечення інфузійної терапії

Септичний шок

ОРДС чи ризик ОРДС

Тяжкий панкреатит

Масивний рабдоміоліз, опікова хвороба

Гіперосмолярні коми, прееклампсія вагітних

Методи ЗПТ:

Гемодіаліз інтермітуючий та продовжений

Повільний низькопотоковий гемодіаліз (МНГД) (slow low effective dialysis - SLED) при лікуванні ОПП - можливість контролю гідробалансу пацієнта без коливань гемодинаміки за більш короткий проміжок часу (6-8 годин - 16-24 годин).

Продовжена вено-венозна гемофільтрація (ПГФ),

Продовжена вено-венозна гемодіафільтрація (ПВВГДФ).

За рекомендаціями KDIGO (2012 р.) при ПЗПТ пропонують на відміну від ІГД використовувати регіонарну антикоагуляцію цитратом замість гепарину (якщо немає протипоказань). Цей тип антикоагуляції дуже корисний у пацієнтів із гепарин індукованою тромбоцитопенією та/або з високим ризиком кровотечі (ДВС синдром, коагулопатії), коли системна антикоагуляція абсолютно протипоказана.

Продовжена вено-венозна гемофільтрація (ПГФ) являє собою екстракорпоральний контур з насосом крові, високопоточним або високопористим діалізатором і рідиною, що заміщає.

Продовжена вено-венозна гемодіафільтрація (ПВВГДФ) - екстракорпоральний контур з насосом крові, високопоточним або високопористим діалізатором, а також із рідиною, що замінює і діалізує.

За останніми даними рекомендується використовувати бікарбонат (не лактат) як буфер у діалізаті та заміщувальній рідині для ЗПТ у пацієнтів з ОПП, особливо у пацієнтів з ОПП та циркуляторним шоком, також з печінковою недостатністю та/або лактат ацидозом.

Таблиця 8

Стабільна


Нестабільна

ІГД


ПЗПТ

Тяжка гіперфосфатемія Стабільна/нестабільна ПЗПТ Набряк мозку Нестабільна ПЗПТ

При ОПП використовують як альтернативу перитонеальний діаліз (ПД). Техніка процедури досить проста і її здійснення не потрібно висококваліфікований персонал. Він може використовуватися також у ситуаціях, коли немає можливості проводити ІГД чи ПЗПТ. ПД показаний пацієнтам з мінімальним посиленням катаболізму за умови, якщо у пацієнта немає загрози для життя показань до діалізу. Це – ідеальний варіант для пацієнтів із нестабільною гемодинамікою. Для короткочасного діалізу в черевну порожнину через передню черевну стінку вводять ригідний діалізний катетер на рівні 5-10 см нижче за пупок. Проводять обмінну інфузію черевну порожнину 1,5-2,0 л стандартного перитонеального діалізного розчину. Можливі ускладнення включають перфорацію кишечника під час введення катетера та перитоніт.

Гострий ПД дає низку переваг у педіатричній практиці, які дорослим пацієнтам з ОПП дає ПЗПТ. (Див. Протокол «Перитонеальний діаліз»).

При токсичному ОПП, сепсисі, печінковій недостатності з гіпербілірубінемією рекомендується проведення плазмообміну, гемосорбції, плазмасорбції із застосуванням специфічного сорбенту.

Хірургічне втручання:

Встановлення судинного доступу;

Проведення екстракорпоральних методів лікування;

Усунення обструкції сечовивідних шляхів.

Терапія постренального гострого ниркового ушкодження

Лікування постренального ОПП зазвичай вимагає обов'язкової участі уролога. Основне завдання терапії - якнайшвидше усунути порушення відтоку сечі, щоб уникнути незворотного пошкодження нирки. Наприклад, при обструкції внаслідок гіпертрофії передміхурової залози ефективне введення катетера Фолея. Можливо, знадобиться терапія альфа-адреноблокаторами або хірургічне видалення передміхурової залози. Якщо обструкція сечової системи становить рівні уретри чи шийки сечового міхура, зазвичай досить установки трансуретрального катетера. При вищому рівні обструкції сечовивідних шляхів потрібне накладання надшкірної нефростоми. Ці заходи зазвичай призводять до повного відновлення діурезу, зниження внутрішньоканальцевого тиску та відновлення клубочкової фільтрації.

Якщо у хворого немає ХХН, слід мати на увазі, що такий пацієнт має підвищений ризик розвитку ХХН, і його слід вести відповідно до Практичних рекомендацій KDOQI».

Пацієнти з ризиком розвитку ОПП (ОПП) повинні спостерігатися з ретельним контролем креатиніну та об'єму сечі. Хворих рекомендується розділити на групи відповідно до рівня ризику розвитку ОПП. Ведення їх залежить від факторів, що схиляють. Насамперед пацієнти повинні обстежуватися для виявлення оборотних причин ОПП, що дозволить негайно усунути ці фактори (наприклад, постренальні).

На поліклінічному етапі після виписки зі стаціонару: дотримання режиму (усунення переохолоджень, стресів, фізичних навантажень), дієти; завершення лікування (санація вогнищ інфекції, антигіпертензивна терапія) диспансерне спостереження протягом 5 років (у перший рік – вимір АТ щокварталу, аналіз крові, сечі, визначення вмісту креатиніну сироватки крові та розрахунок СКФ за креатиніном – формула Кокрофта-Голта). При збереженні екстраренальних ознак більш ніж 1 місяць (артеріальна гіпертензія, набряки), вираженого сечового синдрому або обтяженні їх необхідне проведення біопсії нирки, оскільки можливі несприятливі морфологічні варіанти ГН, які потребують імуносупресивної терапії.


Клініка республіканського рівня (діагностована ОПП при вступі або СПОН у діагностичний «складних» пацієнтів, або як ускладнення РКД, післяопераційне тощо)


Застосування продовженої гемофільтрації, гемодіафільтрації, гемодіалізу. Плазмообмін, плазмосорбція – за показаннями.

Стабілізація стану, скасування вазопресорів, стабілізація рівня сечовини, креатиніну, кислото-основного та водно-електролітного балансів.


При анурії, набряках, помірній азотемії, що зберігається, переведення в стаціонар обласного або міського рівня, з присутністю в клініці апарату штучної нирки (не тільки простих діалізних апаратів, але і апаратів для продовженої замісної терапії з функцією гемофільтрації, гемодіафільтрації).


Спостереження та режими ЗПТ у хворих з ОПП має проводитися окремо від пацієнтів з ТХПН (ХБП 5 стадія), які перебувають на програмному діалізі.

Інсулін людський короткої дії (Short-acting human insulin) Кальцію глюконат (Calcium gluconate) Кальцію хлорид (Calcium chloride) Метилпреднізолон (Methylprednisolone) Натрію гідрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) Натрію хлорид (Sodium chloride) Норепінефрін (Norepinephrine) Плазма свіжозаморожена Ритуксимаб (Rituximab) Торасемід (Torasemide) Фенілефрин (Phenylephrine) Фуросемід (Furosemide) Циклофосфамід (Cyclophosphamide)
Групи препаратів згідно з АТХ, що застосовуються при лікуванні

Госпіталізація


Показання для госпіталізації


Особливі групи ризику пацієнтівз розвитку ОПП:

Інформація

Джерела та література

  1. Протоколи засідань Експертної ради РЦРЗ МЗСР РК, 2014
    1. 1) Гостре ниркове ушкодження. Навчальний посібник. А.Б.Канатбаєва, К.А.Кабулбаєв, Є.А.Карибаєв. Алмати 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "Розмірна реалія-визначення, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Critical care 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Work Group: KDIGO клінічна практика guideline for acute kidney injury." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, і Suren Kanagasundaram. "Renal association клінічної практики guidelines на acute kidney injury." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Cerda, Jorge, і Claudio Ronco. "THE CLINICAL APPLICATION OF CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Seminars in dialysis. Vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.

Інформація

ІІІ. ОРГАНІЗАЦІЙНІ АСПЕКТИ ВПРОВАДЖЕННЯ ПРОТОКОЛУ


Список розробників протоколу:

1) Туганбекова Салтанат Кенесівна – доктор медичних наук, професор АТ «Національний науковий медичний центр», заступник генерального директора з науки, головний позаштатний нефролог Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку Республіки Казахстан;

2) Кабулбаєв Кайрат Абдуллаєвич – доктор медичних наук, професор РДП на ПХВ «Казахський національний медичний університет імені С.Д. Асфендіярова», керівник модуля нефрології;

3) Гайпов Абдужаппар Еркінович – кандидат медичних наук АТ «Національний науковий медичний центр» керівник відділу екстракорпоральної гемокорекції, лікар-нефролог;

4) Ногайбаєва Асем Толегенівна – АТ «Національний науковий кардіохірургічний центр» лікар нефролог відділення лабораторії екстракорпоральної гемокорекції;

5) Жусупова Гульнар Даригерівна – кандидат медичних наук АТ «Медичний університет Астана», лікар-клінічний фармаколог, асистент кафедри загальної та клінічної фармакології.


Вказівка ​​на відсутність конфлікту інтересів:Відсутнє.


Рецензенти:
Султанова Багдат Газізовна – доктор медичних наук, професор АТ «Казахський медичний університет безперервної освіти», завідувач кафедри нефрології та гемодіалізу.


Вказівка ​​умов перегляду протоколу:перегляд протоколу через 3 роки та/або з появою нових методів діагностики/лікування з вищим рівнем доказовості.


Прикріплені файли

Увага!

  • Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
  • Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
  • Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
  • Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
  • Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - швидке, але оборотне, пригнічення ниркової функції, іноді до стадії повної відмови одного або обох органів. Патологію заслужено характеризують як критичний стан, який потребує негайного втручання медиків. В іншому випадку ризик несприятливого результату у вигляді втрати працездатності органів сильно зростає.

Гостра ниркова недостатність

Нирки – основні «фільтри» людського тіла, нефрони якого постійно пропускають через свої мембрани кров, виводячи зайву рідину і токсини з уриною, відправляючи назад у кровотік необхідні речовини.

Нирки - органи, без яких життєдіяльність людини неможлива. Тому в тій ситуації, коли під впливом факторів, що провокують, вони перестають виконувати своє функціональне завдання, лікарі надають людині екстрену медичну допомогу, ставлячи їй діагноз – гостра ниркова недостатність. Код соматичної патології за МКХ-10 - N17.

На сьогоднішній день статистична інформація дає зрозуміти, що кількість людей, які стикаються з цією патологією, зростає щороку.

Етіологія

Причини djpybryjdtybz гострої ниркової недостатності такі:

  1. Патології серцево-судинної системи, які порушують процес кровопостачання всіх органів, у тому числі нирок:
    • аритмія;
    • атеросклероз;
    • серцева недостатність.
  2. Зневоднення на тлі нижчеперелічених недуг, що є причиною зміни показників крові, а точніше – підвищення її протромбінового індексу, і, як наслідок, утруднену роботу клубочків:
    • диспепсичного синдрому;
    • великих опіків;
    • крововтрати.
  3. Анафілактичний шок, що супроводжується різким зниженням показників кров'яного тиску, що негативно позначається на роботі нирок.
  4. Гострі запальні явища у нирках, що призводять до пошкодження тканин органів:
    • пієлонефрит.
  5. Фізична перешкода для відтоку сечі при сечокам'яній хворобі, що спочатку призводить до гідронефрозу, а потім через тиск на тканини нирок до пошкодження їх тканин.
  6. Прийом нефротоксичних препаратів, яких належить контрастний склад щодо рентгену, стає причиною виникнення отруєння організму, з яким нирки що неспроможні впоратися.

Класифікація ГНН

Процес гострої відмови нирок поділяється на три види:

  1. Преренальна гостра ниркова недостатність – причина недуги безпосередньо не взаємопов'язана з нирками. Найбільш популярним прикладом преренального типу ГНН можна назвати порушення у роботі серця, тому патологію часто називають гемодинамічної. Рідше вона виникає на тлі зневоднення.
  2. Ренальна гостра ниркова недостатність – першопричину патології можна знайти саме у самих нирках, у зв'язку з чим друга назва категорії – паренхіматозна. Ренальна функціональна недостатність здебільшого випливає з гострого гломерулонефриту.
  3. Постренальна гостра ниркова недостатність (обструктивна) — форма, яка виникає при закупорці шляхів виведення урини конкрементами та подальшим порушенням відтоку сечі.

Класифікація гострої ниркової недостатності

Патогенез

ГНН розвивається протягом чотирьох періодів, які завжди випливають у зазначеному порядку:

  • початкова стадія;
  • олігурична стадія;
  • поліурична стадія;
  • одужання.

Тривалість першої стадії може тривати від кількох годин за кілька днів, залежно від цього, що є першопричиною недуги.

Олігурія – термін, з якого коротко позначають зменшення обсягу урини. У нормі людина повинна виділяти приблизно ту кількість рідини, яку вжив, за винятком частини, «витраченої» організмом на потовиділення та дихання. При олігурії ж обсяг урини стає менше півлітра, поза прямим зв'язком від кількості випитої рідини, що тягне за собою зростання в тканинах організму рідини та продуктів розпаду.

Повне зникнення діурезу – буває тільки у вкрай важких випадках. І статистично трапляється рідко.

Тривалість першої стадії залежить від того, наскільки швидко було розпочато адекватне лікування.

Поліурія, навпаки, означає збільшення діурезу, іншими словами, кількість сечі може досягати п'яти літрів, хоч і 2 літри сечі на день – вже привід для діагностування поліуричного синдрому. Ця стадія триває близько 10 днів, і її основною небезпекою є втрата організмом необхідних йому речовин разом із сечею, а також зневоднення.

Після завершення поліуричної стадії людина, за сприятливого розвитку ситуації, одужує. Однак важливо знати, що цей період може затягтися на один рік, під час якого виявлятимуться відхилення у розшифровці аналізів.

Стадії ГНН

клінічна картина

Початкова стадія гострої ниркової недостатності не має специфічних симптомів, за якими безпомилково можна було розпізнати недугу, основними скаргами в цей період є:

  • втрата сил;
  • головний біль.

Симптоматичну картину доповнюють ознаки патології, що спричинила ГНН:

  1. При олігуричному синдромі на тлі гострої ниркової недостатності симптоми стають специфічними, легко розпізнаваними і укладаються в загальну картину патології:
    • зменшення діурезу;
    • темна піниста сеча;
    • диспепсія;
    • загальмованість;
    • хрипи в грудях через рідину в легенях;
    • схильність до інфекцій через знижений імунітет.
  2. Поліурична (діуретична) стадія характеризується збільшенням кількості сечі, що виділяється, тому всі скарги пацієнта випливають з цього факту, і того, що з уриною організм втрачає велику кількість калію і натрію:
    • фіксуються порушення у роботі серця;
    • гіпотонія.
  3. Період одужання, що займає від 6 місяців до одного року, характеризується стомлюваністю, змінами в результатах лабораторного дослідження сечі (питома вага, еритроцити, білок), крові (загальний білок, гемоглобін, ШОЕ, сечовина).

Діагностика

Діагностика ГНН здійснюється за допомогою:

  • опитування та огляду пацієнта, становить його анамнезу;
  • клінічного аналізу крові, що показує знижений гемоглобін;
  • біохімічний аналіз крові, за допомогою якого виявляється підвищений креатинін, калій, сечовина;
  • моніторингу діурезу, тобто контроль за тим, скільки рідини (включаючи супи, фрукти) за 24 години вживає людина, і скільки виділяє;
  • ультразвукового методу, при ГНН частіше, що показує фізіологічні розміри нирок, зменшення показників розміру є поганою ознакою, що говорить про пошкодження тканин, яке може бути незворотним;
  • нефробіопсим – забору шматочка органу за допомогою довгої голки для мікроскопічного дослідження; проводиться нечасто через високий ступінь травматичності.

Лікування

Терапія ГНН відбувається у реанімаційному відділенні лікарні, рідше – у нефрологічному відділенні стаціонару.

Усі лікувальні маніпуляції, які проводять лікар і медперсонал, можна розділити на дві стадії:

  1. Виявлення першопричини патологічного стану проводиться за допомогою діагностичних методів, вивчення симптомів, специфічних скарг пацієнта.
  2. Усунення причини гострої ниркової недостатності – найважливіша стадія лікування, адже без лікування першопричини недуги будь-які заходи терапії будуть неефективними:
    • при виявленні негативного впливу нефротоксинів на нирки використовується екстракорпоральна гемокорекція;
    • при виявленні аутоімунного фактора призначаються глюкокортикостероїди («Преднізолон», «Метипред», «Пренізол») та плазмаферез.
    • при сечокам'яній хворобі проводиться медикаментозний літоліз або хірургічне втручання видалення конкрементів;
    • при інфекції призначаються антибіотики.

На кожній стадії лікар коригує призначення виходячи з симптоматичної картини на даний момент.

Під час олігурії необхідне призначення діуретиків, строга дієта з мінімальною кількістю білка та калію, при необхідності – гемодіаліз.

Гемодіаліз – процедура очищення крові від продуктів розпаду та видалення зайвої рідини з організму, що має неоднозначне відношення нефрологів. Деякі лікарі стверджують, що профілактичний гемодіаліз при гострій нирковій недостатності необхідний для того, щоб скоротити ризик виникнення ускладнень. Інші фахівці попереджають про тенденцію повної втрати нирками функції з початку застосування штучної очищення крові.

У період поліурії важливо заповнювати у пацієнта брак крові, відновлювати електролітний баланс в організмі, продовжувати дієту №4, берегтися від будь-якої інфекції, особливо при прийомі гормональних ліків.

Загальні принципи лікування ГНН

Прогнози та ускладнення

ГНН на тлі належного лікування має сприятливий прогноз: після перенесеної недуги лише 2% хворих потребують довічного гемодіалізу.

Ускладнення від гострої відмови нирок пов'язані з , тобто із процесом отруєння організму власними продуктами розпаду. В результаті, останні не виводяться нирками при олігурії або при маленькій швидкості фільтрації крові гломерулами.

Патологія призводить до:

  • порушення серцево-судинної діяльності;
  • анемії;
  • підвищеному ризику інфекцій;
  • неврологічним порушенням;
  • диспепсичних розладів;
  • уремічній комі.

Важливо, що з гострої нефрологічної недостатності, на відміну хронічної, ускладнення виникають рідко.

Профілактика

Профілактика ГНН полягає в наступному:

  1. Уникати прийому нефротоксичних медикаментів.
  2. Своєчасно лікувати хронічні недуги сечовидільної та судинної системи.
  3. Стежити за показниками артеріального тиску при виявленні ознак хронічної гіпертензії негайно звернутися до фахівця.

На відео про причини, симптоми та лікування гострої ниркової недостатності:

Причини захворювання

Гострую ниркову недостатність поділяють на преренальну, обумовлену розладами загальної циркуляції (шок), ренальну, обумовлену ураженням ниркової паренхіми, та постренальну, спричинену порушенням сечовиділення (стриктурою сечовивідних шляхів).

До преренальних причин ГНН відносяться шокові стани різної етіології та різні порушення водно-електролітного обміну (профузний пронос, блювання та ін.). Ренальні причини гострої ниркової недостатності включають нефротичні впливи (сулема, свинець, чотирихлористий вуглець та ін), токсико-алергічні реакції (антибіотики, рентгеноконтрастні речовини), первинні захворювання нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит та ін.). До постренальних причин відносять закупорку сечоводів (камінь, пухлина), гостру затримку сечі (аденома передміхурової залози, камінь або пухлина сечового міхура).

До порівняно рідкісних причин ГНН належать такі:

- Вплив токсичних речовин (антифриз, бензин, гідрохінон, гліцерин, алкоголь та його сурогати, фреон, рідина "Локон", лосьйон "Кристал", клей БФ, чотирихлористий вуглець, урсол, пестициди);

- прийом ряду лікарських засобів - антибіотиків (пеніцилін, морфоциклін, гентаміцин, бруломіцин, левоміцетин, рифампіцин та ін.), сульфаніламідів, нітрофуранів, саліцилатів, похідних піразолону, декстранів, барбіруратів, анестетиків, гангліотів ів , цукрознижувальних засобів, хініну, не прямих антикоагулянтів, препаратів, що містять солі важких металів, протипухлинних засобів та ін;

- захворювання нирок: гострий, підгострий та загострення хронічного пієлонефриту, амілоїдоз, колагенові нефропатії, геморагічна лихоманка з нирковим синдромом, нефропатія вагітних, тромбоз та емболія ниркових судин;

- захворювання внутрішніх органів: аневризму, що розшаровується, аорти, туберкульозний аортит, ТЕЛА, панкреатит, токсичні гепатити, сальмонельоз;

- захворювання крові та злоякісні пухлини: лейкоз, тромбоцитопенічна пурпура, гемолітична анемія, мієломна хвороба, лімфосаркоматоз, саркоїдоз, метастази злоякісних пухлин;

— отруєння отрутами тваринного та рослинного походження: зміїним, грибним та бджолиним, інтоксикація при глистовій інвазії;

- Наслідки діагностичних та лікувальних заходів: рентгеноконтрастні дослідження, біопсія нирки, електрошокова терапія, паранефральна блокада, лікування голодом, гіпербарична терапія, застосування радіоактивних препаратів;

- міоренальний синдром: ураження струмом високої напруги, отруєння окисом вуглецю, синдром позиційного здавлення, нетравматична міоглобінурія;

- Захворювання ЦНС: ЧМТ, пухлина, менінгіт, вірусний енцефаліт, психотравма;

- Малярія, стороннє тіло сечового міхура, алкогольна абстиненція.

Механізми виникнення та розвитку захворювання (патогенез)

ГНН характеризується раптовим та тривалим зниженням швидкості клубочкової фільтрації, що призводить до накопичення в крові сечовини та інших хімічних речовин.

Причиною розвитку преренальної гострої ниркової недостатності є зниження ниркового кровотоку, що виникає внаслідок ураження ниркової артерії, системної артеріальної гіпотонії або перерозподілу кровотоку в організмі. Інтраренальна гостра ниркова недостатність виникає при ураженні паренхіми нирок (на тлі гострого некрозу ниркових канальців, інтерстиціального нефриту, емболії ниркової артерії, гломерулонефриту, васкуліту або захворювання дрібних судин). Постренальна ГНН розвивається внаслідок обструкції сечовивідних шляхів. У більшості хворих, які перебувають у критичному стані, гостра ниркова недостатність буває преренальною, але в таких випадках гостра ниркова недостатність зазвичай є лише компонентом поліорганної або полісистемної недостатності, а некроз ниркових канальців обумовлений ішемічним та/або токсичним ураженням нирок.

Преренальна гостра ниркова недостатність характеризується співвідношенням сечовини до креатиніну більше 20:1, осмолярністю сечі понад 500 мосмоль/л, фракційним виділенням натрію менше 1% і відсутністю або незначним сечовим синдромом. осмоляльність сечі знаходиться в межах 250-300 мосмоль/л, фракційна екскреція натрію становить понад 3% за наявності сечового синдрому.

Виділяють такі фази гострої ниркової недостатності:

1) початкова (домінують ознаки патологічного процесу, що спричинив гостру ниркову недостатність: шок, інфекція, сепсис, гемоліз, інтоксикація, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові);

2) олігурія та анурія, порушення концентраційної та азотовидільної функції нирок, симптоми уремії;

3) фаза ранньої поліурії;

4) відновлення функції нирок.

Клінічна картина захворювання (симптоми та синдроми)

Критерії діагнозу ГНН: олігоанурія, зниження швидкості клубочкової фільтрації (СКФ), відносної густини сечі (осмоляльності), підвищення концентрації креатиніну, сечовини, калію сироватки крові, порушення кислотно-лужної рівноваги, анемія, гіпертензія.

Олігурія характеризується зниженням діурезу до 500 мл/добу (менше 300 мл/м 2 /добу) при фізіологічному надходженні рідини або 10-12 мл/кг/добу.

Анурія – це наявність сечі менше 150 мл/добу (60 мл/м 2 /добу) або 2-3 мл/кг маси хворого.

Порушення азотовидільної функції документують за наявності одночасного підвищення креатиніну крові (КК) понад 0,125 ммоль/л та сечовини – понад 10 ммоль/л або зниження СКФ менше 90 мл/хв. Зниження відносної щільності менше 1018, гемоглобіну менше 110 г/л, ВЕ менше 2 (показник, що вказує на надлишок або дефіцит лугів (норма – 2,0 моль/л)), рН крові менше 7,32, підвищення калію понад 5,5 ммоль/л та артеріального тиску (АТ) більше 140/90 мм рт.ст. свідчать про порушення функції нирок.

Принциповим при ГНН є ступінь порушення функцій нирок та тривалість цього стану. Тому в практиці розрізняють функціональну та органічну ГНН. Функціональна гостра ниркова недостатність - це тимчасове порушення деяких функцій нирок, яке має зворотний розвиток при проведенні консервативної терапії. Органічна гостра ниркова недостатність не має зворотного розвитку без застосування екстракорпоральних методів лікування та характеризується ширшим спектром порушення різних функцій нирок.

Слід зазначити, що відсутність відновлення самостійного діурезу протягом понад 3 тижнів при гострій нирковій недостатності свідчить про розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН).

ГНН поділяється на чотири стадії : початкову ( шокову) - Тривалістю від декількох годин до 3 діб, олігоануричну- від 2-3 тижнів до 72 діб, відновлення діурезу ( поліуричну) - до 20-75 діб, одужання- Від кількох місяців до 1 -2 років.

Клінічні ознаки початковій стадії ГНН повністю нівелюються симптоматикою основного агресивного фактора (шок, непрохідність кишечника, екзогенне отруєння та ін). Для цієї стадії, незалежно від початкової причини, характерні загальні гемодинамічні розлади та порушення мікроциркуляції. Симптоми ГНН залишаються непоміченими через тяжкість основного захворювання.

У олігоануричній стадії починається прогресуюче зменшення діурезу, аж до розвитку анурії. Однак і в цій стадії початок її може залишатися непоміченим, бо після корекції гемодинаміки самопочуття хворих може дещо покращуватись і настає період уявного благополуччя (до 3-5 діб), що ще більше ускладнює своєчасну діагностику ГНН. Лише потім проявляється розгорнута картина ГНН. У цей період, поряд із зменшенням діурезу та зниженням відносної щільності сечі (до 1007-1010), наявністю в ній патологічного осаду, настає різке погіршення стану: сонливість, головний біль, біль у животі, запор, що змінюється проносом. Шкірний покрив сірувато-блідого кольору з жовтяничним відтінком, шкіра суха, з геморагічними висипаннями та синцями, особливо за наявності у хворого на супутню печінкову недостатність. Збільшення розмірів печінки та селезінки, порушення водного обміну в цій стадії гострої ниркової недостатності проявляються симптомами позаклітинної (поява набряків підшкірної основи, а згодом і порожнинних — асцит, гідроторакс, розрідження крові, підвищення артеріального тиску), а потім і клітинної гіпергідратації (психічна та фізична астенія). блювання після прийому їжі, головний біль, психічні розлади, судоми, набряк мозку і кома). При гіпергідратації розвиваються задишка та клініка набряку легень. Задишка обумовлена ​​не лише набряком легенів, а й анемізацією, ацидозом та ураженням міокарда. Відзначаються ознаки міокардиту: глухість серцевих тонів, систолічний шум, ритм «галопу», застійна серцева недостатність, порушення ритму та провідності серця. У виникненні аритмії має значення як міокардит, а й гиперкалиемия, зазвичай супутня ОПН у період. З підвищенням рівня калію вище 7 ммоль/л розвивається брадикардія, з'являються високоамплітудні зубці Т, депресія сегмента S-T, розширення початкової частини шлуночкового комплексу та сплощення зубців Р. У тому випадку, коли ГНН розвивається внаслідок втрати води та електролітів (стеноз воротаря, пронос) або при надмірному введенні натрію хлориду, може розвиватися позаклітинна (гіповолемія, зниження тургору шкіри та АТ, сухість слизових оболонок за відсутності спраги, нудота, блювання), а потім і клітинна дегідратація (неприборкана спрага, зниження маси тіла, підвищення температури тіла, збудженням, галюцинації). Однак симптоми дегітратації при гострій нирковій недостатності в цей період зустрічаються відносно рідко. Порушення азотистого обміну проявляється підвищенням рівня сечовини у крові до 119-159 ммоль/л, креатиніну – до 0,3-0,5 ммоль/л. Порушується електролітний обмін: підвищення рівня калію до 6,5 ммоль/л, магнію – до 1,9-2,1 ммоль/л. Відзначаються гіпонатріємія, гіпокальціємія, гіперфосфатемія, гіперсульфатемія. Усі ці порушення зумовлюють клініку уремічної інтоксикації.

У стадії відновлення діурезу відзначаються поступове збільшення його до 2-3 л на добу за низької відносної щільності сечі (1001-1002), поліпшення загального стану, зменшення азотемічної інтоксикації. У цей період можливий розвиток дегідратації, гіпокаліємії, гіпомагніємії та гіпохлоремії, що ускладнює стан хворого та потребує відповідної корекції.

Стадія одужання , якщо вона настає, характеризується нормалізацією функції нирок, зворотним розвитком дистрофічних змін внутрішніх органів та відновленням працездатності хворого.

Незважаючи на відсутність загальноприйнятих біохімічних критеріїв гострої ниркової недостатності, у більшості досліджень цей діагноз ставлять при рівні креатиніну в сироватці крові 2-3 мг/дл (200-500 ммоль/л), збільшенні цього показника на 0,5 мг/дл (на 45 ммоль/ л) при вихідному значенні<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 мг/дл (500 ммоль/л) або необхідністю проведення гемодіалізу.

Діагностика захворювання

Пацієнтам проводять: Кл. ан. сечі, біохімічний аналіз крові (визначення сечовини, креатиніну крові, кліренсу креатиніну, електролітів крові (К+, Nа+), pH крові, УЗД нирок.

Лікування захворювання

Лікування ГНН в олігоануричній та наступних стадіях повинно проводитися в реанімаційних відділеннях або ниркових центрах, де можливі контроль та корекція водно-електролітного обміну, КОС, азотистого балансу та інших параметрів ГНН, а також проведення гемодіалізу, що дозволяє значно покращити прогноз при тяжкому перебігу захворювання. Для лікаря догоспітального етапу актуальні прогнозування, діагностика, профілактика та лікування ГНН у початковий (шоковий) період. Від своєчасності, правильності та повноти невідкладної допомоги цьому етапі значною мірою залежить доля хворого.

Консервативне лікування

З моменту встановлення діагнозу ГНН пацієнту проводять такі дії:

Усувають фактор, що призвів до розвитку ГНН;

Призначають вуглеводну дієту без солі і спеціальні харчові продукти;

Проводять пробу відновлення диуреза;

Визначають показання щодо діалізу;

Застосовують симптоматичну терапію.

Усунення фактора, що призвело до розвитку гострої ниркової недостатності, дозволяє загальмувати її прогресуючий розвиток. Наприклад, видалення каменів із сечоводу часто запобігає розвитку діалізної стадії ГНН.

Проба відновлення діурезу. Пробу проводять при АТ > 60 мм.рт.ст., за відсутності гіпергідратації за показниками ОЦК та гематокриту (різновид гіпоперфузії нирок «волога-волога» та відсутності сечі в сечовому міхурі за даними УЗД. Спочатку, за наявності підвищеного гематокриту, проводять інфузію мл/кг фізіологічного розчину або 5% альбуміну протягом 30-60 хв., потім вводять 2,4% розчин еуфіліну з розрахунку 1 мл/10 кг маси тіла і послідовно 2-7 мг/кг фуросеміду (торасеміду). протягом 1,5-2 годин повторно вводять фуросемід (бажано введення торасеміду з урахуванням меншого токсичного ефекту на нирки) до досягнення сумарної дози за два введення не більше 15 мг/кг.У разі відсутності сечогінного ефекту проводять титроване введення допаміну нирковій дозі 1,5-3,5 мкг/кг/хв цілодобово Критерієм адекватності підібраної дози є відсутність гіпертензії.За умови підвищення рівня АТ від вихідного на тлі введення допаміну дозу останнього слід ТИТРОВАНО знижувати. Тривалість введення препарату визначається термінами початку діалізу. За відсутності такої можливості із соціальних чи медичних причин застосування допаміну може успішно продовжуватися безперервно. У деяких випадках для відновлення діурезу можливе застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) та блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА ІІ1) з позанирковим шляхом виведення та бозентан. У разі розвитку серцевої недостатності на фоні гострої ниркової недостатності препаратом першого вибору можуть бути натрійуретичного пептиду (наприклад, несиритид).

У разі неможливості фармакологічного відновлення діурезу визначають показання щодо діалізу. Слід зазначити, що з ініціацією діалізу не слід зволікати, оскільки його відстрочення погіршує прогноз ГНН. Дуже небезпечним станом, що розвивається при ГНН, є гіперкаліємія. Невідкладні заходи визначаються за рівнем калію сироватки. Гіперкаліємія може досягати значно більших значень без розвитку виражених змін на ЕКГ у пацієнтів з цукровим діабетом при високій глікемії.

Перший діаліз переважно перитонеальний. Він є методом вибору при лікуванні дітей та дорослих з метою визначення причини ГНН та можливого прогнозу. Протипоказань щодо перитонеального діалізу практично немає. Цей метод показаний за наявності гіпотонії та підвищеної кровоточивості. Для проведення перитонеального діалізу застосовують поліглюкозний, амінокислотний чи бікарбонатний розчини. Сучасним є полідисперсний глюкозний полімер ікодекстрину. При ГНН, на відміну ХПН, перитонеальний діаліз практично завжди проводять з допомогою Циклер, тобто. у автоматичному режимі. Гемодіаліз виконують при використанні тимчасового судинного доступу (підключичного, югулярного або феморального двопросвітного катетера). Відповідно до сучасних вимог ефективність діалізних процедур повинна забезпечувати Kt/V понад 2,0 (при інтенсивному введенні - до 8,0-9,0). Діаліз проводять у відділенні гострої нирки або діалізу.

При проведенні перитонеального діалізу можливі ускладнення частіше виникають із прохідністю катетера та мікробною контамінацією, що призводить до розвитку перитоніту. До найбільш поширених ускладнень гемодіалізу відносяться: синдром перерозподілу рідини з набряком мозку внаслідок високого вмісту в тканині сечовини, артеріальна гіпер- та гіпотензія, геморагічний та ДВС-синдроми.

Ускладненням гострої ниркової недостатності може бути розвиток сепсису у разі мікробного дебюту ниркової недостатності та стресова виразка, яка може розвиватися на другому тижні захворювання. У лікуванні септичного стану на фоні ГНН у разі застосування діалізу антибактеріальні препарати призначають з урахуванням їхнього кліренсу. На додіалізному етапі лікування антибіотиками призначають або позанирковим шляхом елімінації, або мінімальних дозах, але сепсис є показанням для початку діалізної терапії. Стресову виразку при гострій нирковій недостатності лікують за допомогою блокаторів протонної помпи з урахуванням кліренсу препарату. Профілактику стресової виразки проводять такими самими засобами за наявності несприятливого анамнезу пацієнта.

Посиндромна терапія визначається причинним фактором гострої ниркової недостатності (судинне захворювання, гломерулярні ураження, інтерстиціальний процес, гострий тубулярний некроз). Слід зазначити, що кортикостероїди застосовують за наявності гормонозалежних пухлин, наприклад саркоми, або дебюту гострої ниркової недостатності на тлі нефротичного варіанту гломерулонефриту. В інших випадках призначення глюкокортикоїдів не є обґрунтованим. Гепаринізації (бажано низькомолекулярними гепаринами) проводять лише на час проведення процедур гемодіалізу.

За відсутності відновлення діурезу у разі проведення діалізу (останній триває постійно), і через 3 тижні можна визначати ХНН як наслідок ГНН. Відновлення діурезу свідчить про сприятливий прогноз та перехід у поліуричну стадію ГНН, яка триває від 1 до 6 тижнів.

На поліуричній стадії гострої ниркової недостатності застосовують мінімальне фармакологічне лікування з підвищеною увагою до компенсації електролітів та відновлення нормальної гемодинаміки за допомогою низьких доз ІАПФ/БРА ІІ1 з позанирковим шляхом виведення (моексиприл, епросартан, телмізартан) або тіклопідену/клопідогрелу.

Після відновлення нормального діурезу, залежно від функціонального стану нирок, можливий розвиток інтерстиціального нефриту, який закінчується хронічною нирковою недостатністю або одужанням. Інтерстиціальний нефрит як наслідок гострої ниркової недостатності характеризується зниженням відносної щільності (питомої ваги) у ранковому аналізі сечі (менше 1018) або в аналізі по Зимницькому, зниженням СКФ менше 90 мл/хв або підвищенням креатиніну крові приблизно більше 0,125 ммоль/л у дорослих ммоль/л у дітей, наявністю сечового синдрому, який частіше представлений мікроальбумінурією/протеїнурією та анемією.

Враховуючи прогресуючий перебіг інтерстиціального нефриту, що класифікується як хронічна хвороба нирок, та подальший розвиток хронічної ниркової недостатності, пацієнтам призначають ренопротекторний засіб. Основу ренопротекції складають ІАПФ та/або БРА ІІ1 з позанирковим шляхом виведення та моксонідин. Для забезпечення повного обсягу ренопротекції застосовують дієту з обмеженням білка (за винятком дітей) у поєднанні з кетокислотами, еритропоетинстимулюючі агенти, регулятори кальцій-фосфорного обміну, сорбенти.

Про одужання свідчить нормальний рівень ШКФ та щільність сечі понад 1018 за відсутності сечового синдрому.

Loading...Loading...