Пароксизмальна активність стовбурових структур при гіпервентиляції. Епілепсії, асоційовані із доброякісними епілептиформними розрядами у дітей. ЕЕГ патерни у клінічній епілептології

08.04.2004

Родрігес В.Л.

Сучасна класифікація епілепсій та епілептичних синдромів включає і ЕЕГ-критерії, що вже передбачає необхідність тісної взаємодії клініциста і функціонального діагноста.

Ми зібрали 150 випадків епілепсії та 150 випадків неепілептичних пароксизмальних та непароксизмальних станів, у яких діагноз клініцистом після укладання функціонального діагносту був поставлений неправильно, і майже у всіх цих випадках були призначені антиконвульсанти. Як ми набрали такий масив дуже просто – звірили архіви.

Наш загальний висновок про причину – незадовільна взаємодія клініциста та функціонального діагносту. У чому це відображалося детальніше:

1. У гіпердіагностиці епілепсії , (Чаще це було пов'язано з висновком функціонального діагноста про присутність «епілептиформної активності», або наявність «пароксизмальної активності», хоча її там не було.) Неврологи в таких випадках читали тільки висновок, але не дивилися криву, частіше тому, що незнайомі з ЕЕГ. Записи на чорнильних приладах не виглядали, тому що це незручно і довго, роздруківки кривих цифрових ЕЕГ - тому що надруковане комп'ютером вже сприймається як догма - мало що живий грішний нейрофізіолог сказав, - ось комп'ютер сказав! Більше того – показав – якесь гарне вогнище, та ще й у кольорі!

Гіпердіагностика була значно вищою у випадках застосування апаратів з автоматичним висновком.

Найчастіше епілептиформну активність приймалися спалахи повільних хвиль при гіпервентиляції (нерівномірної, якість якої не контролюється в екранованих камерах)

Дещо рідше, хоча досить часто – нормальні феномени дитячої ЕЕГ (поліфазні потенціали – вітрильні хвилі)

Дещо рідше – епілептиформною активністю називалися спалахи локальних повільних хвиль або непродовжені локальні уповільнення.

Дещо рідше – фізіологічні артефакти (т.зв. «моргашки» або артефакти від коротких різких рухів, що також неможливо контролювати в екранованій камері)

Ще рідше – за епілептиформні феномени приймалися ЕЕГ-феномени сну (вертекс-потенціали, К-комплекси, гострий перехідний вертексний потенціал)

На останньому місці причиною гіпердіагностики епілепсії були факти реєстрації справжньої епілептиформної активності в ЕЕГ, яка відзначалася функціональним діагностом як епілептиформна або пароксизмальна, але без подальших уточнень. І хоча клінічних епілептичних проявів не було (були, наприклад, лише головний біль, гіперактивність, енурез, тики), невролог чи психіатр підпорядковувався функціональному діагносту.

2. Гіподіагностика епілепсії була пов'язана з проблемами неврологів, які йшли на поводу у функціоналістів у випадках, коли епілептиформна активність не реєструвалася. Але також була пов'язана з неефективністю, пов'язаною з поганою якістю функціональної діагностики: неправильною підготовкою хворого, ігноруванням або неправильним проведенням функціональних проб, неможливістю оцінити типовість морфології цієї активності через «зарізання» високоамплітудної активності, записаної на приладах, що чорніють.

Недолік типізації епілептиформної активності частіше зустрічався при запису ЕЕГ на старих чорнильно-пишучих приладах.

Якщо ми стикалися з здавалося б ідеальним випадком - збігом висновку невролога про наявність епілепсії та наявністю епілептиформної активності на ЕЕГ, все одно залишалося місце для терапевтичного шлюбу (приклад - часте відсутність дійсно значущої, патогномонічної епілептиформної активності при синдромі Янця, зате часте присутність феноменів). Як наслідок – призначення протипоказаного при цьому синдромі карбамазепіну.

Таке явище ми визначили як нестачу типізації епілептиформної активності.

У ході роботи також несподівано виявилося існування деяких «міфів», характерних для різних кабінетів ЕЕГ або властивих клініцистам.

Міфи функціоналістів:

нормальні низькоамплітудні ЕЕГ у дорослих трактувалися як патологічна фонова активність і могли інтерпретуватися як «загальномозкові зміни», які частіше визначаються як «дифузні» або в ув'язненні трактувалися як прояви енцефалопатії;

% підвищення рівня повільнохвильової активності при гіпервентиляції розглядався чомусь як критерій успішності чи неуспішності лікування. Це базувалося на уявленні про «судомну готовність», яка нібито вища, якщо повільнохвильова активність при гіпервентиляції більша;

незвичайні висновки, які крім констатації присутності або відсутності епілептиформної активності та правильної чи неправильної оцінки фону містять висновки про наявність внутрішньочерепної гіпертензії та, наприклад, «вираженого спазму судин у системі середньої мозкової артерії лівої півкулі»;

деякі функціоналісти взагалі усунулися від проблем, оскільки їм це дозволяють недостатня обізнаність клініцистів та їхня власна, можливо – ліньки. Йдеться про автоматичному висновку, що має робити ЕЕГ-система сама (!?). Одна така система була забракована кримським республіканським функціональним діагностом – електроенцефалограф «Нейрон-Спектр» виробництва м.Іваново, інша благополучно працює та знаходить епілептичну активність у здорових у 80% випадків – «Енцефалан», м.Таганрог).

Міфи клініцистів

якщо епілептиформної активності немає в епілептика - значить, поганий апарат або поганий функціональний діагност, або йдеться про симуляцію або на крайній кінець аггравації хвороби (останнє більше характерно для медиків-експертів);

якщо епілептиформна активність є, отже має бути і епілепсія;

комп'ютерна візуалізація епілептичного вогнища може зазначити обсяг нейрохірургічного втручання.

В результаті – 300 неправильних діагнозів.

Така обтяжлива картина змусила зробити інструкцію для функціональних діагностів та інструкцію для неврологів, які майже, але не зовсім, ідентичні. Для функціональних діагностів вона просто представлена ​​рамками термінології, віковими нормами та ілюстраціями, а для клініцистів доповнена коротким описом епілептичних синдромів, рекомендаціями щодо особливостей підготовки та проведення ЕЕГ у хворих на різні епілептичні синдроми, повідомленням даних про епідеміологію різних епілептиформних феноменів, їх еволюцію , або природним).

Там, де клініцист і функціональний діагност почали говорити однією мовою, хороші результати не змусили на себе чекати - відзначалися вже приблизно через місяць.

Ось зразковий узагальнений варіант інструкції для тих та інших:

Застосування ЕЕГ в епілептології має різні цілі:

виявлення епілептичної активності - з метою підтвердження епілептичної природи нападних розладів;

виявлення особливостей виявленої епілептичної активності – таких як локальність, морфологічні особливості, тимчасовий зв'язок із зовнішніми подіями, еволюція в часі як спонтанної так під впливом лікування;

визначення особливостей фону електроактивності, на якому зареєстровано епілептичну активність;

контроль за ефективністю лікування.

Головне завдання ЕЕГ у клінічній епілептології- Виявлення епілептичної активності та опис її особливостей - морфології, топографії, динаміки розвитку, зв'язку з якими-небудь подіями. Безперечно те, що найбільш достовірна та інформативна ЕЕГ у період самого нападу.

Епілептична активність– термін використовується тоді, коли стан хворого та картина ЕЕГ не викликають сумніву у наявності в нього епілепсії (наприклад, зареєстрована під час самого нападу чи епілептичного статусу).

Паттерн епілептичного нападу- феномен, що є повторюваними розрядами, що відносно раптово починаються і закінчуються, що володіють характерною динамікою розвитку, що тривають щонайменше кілька секунд.

Це і є активність, що зазвичай збігається з епілептичним нападом. Якщо патерни епілептичного нападу на момент їх реєстрації не супроводжуються клінічними симптомами епілепсії – їх називають субклінічними.

Однак, зрозуміло, що така рідкісна, а головне - коротка подія, як напад, майже виключає можливість її реєстрації. До того ж безперешкодний запис ЕЕГ при судомних нападах майже неможливий.

Тому в практиці майже завжди використовується реєстрація ЕЕГ лише міжприступного періоду, і звідси – логічно коректний, хоча дещо «дипломатичний» термін:

Епілептиформна активність -певні типи коливань в ЕЕГ, характерні для страждаючих на епілепсію і спостерігаються в міжприступному періоді.

У міжприступному періоді в ЕЕГ неспання вона виявляється у 35-50% у хворих із явною епілепсією. Назва «епілептиформний» визначається також і тим, що така активність може зустрічатися не тільки у хворих на епілепсію, але приблизно у 3% здорових дорослих та 10% дітей. У неврологічних хворих та хворих із свідомо неепілептичними нападами вона реєструється у 20-40% випадків.

Звідси випливає, що ЕЕГ, зареєстрована під час нападу, має високу діагностичну цінність, а ЕЕГ міжнападного періоду, на жаль, досить низьку.

Електроенцефалографія в галузі клінічної епілептології оперує нехитрим і досить обмеженим набором термінів, яких необхідно дотримуватися нейрофізіологів та корисно знати клініцистам. Термінологія (а це і є та спільна мова спілкування клініста та нейрофізіолога) має відповідати стандартам глосарію Міжнародної Федерації Товариств Електроенцефалографії (З 1983 р.).

За стандартами глосарію Міжнародної Федерації Товариств Електроенцефалографії такого поширеного в наших висновках ЕЕГ-терміну, як « судомна готовність » ні з 1983 р.

Дуже давно у функціональній діагностиці склалася певна етика: результат має бути виданий не тільки у вигляді опису та висновку, але й з фактичним матеріалом, причому все, на що є посилання на висновок, має бути проілюстровано.

Отже, до епілептиформної активності віднесено:

Спайк

Поліспайк (множинний Спайк)

Гостра хвиля

Комплекс «Пік-Повільна Хвиля»

Комплекс «Гостра хвиля-Повільна хвиля»

Комплекс «Поліспайк-Повільна Хвиля»

І це все!

Розрядомназивається спалах саме епілептиформної активності.

Спалах– група хвиль, з раптовою появою та зникненням, що чітко відрізняється від фонової активності частотою, формою та/або амплітудою. Не є ознакою патології і не є синонімом терміна « пароксизм»(Спалах Альфа-хвиль, спалах повільних хвиль тощо).

Пароксизмальна активність- таким чином, ширший, а отже, менш точний термін, ніж "епілептична" або "епілептіформна". Включає ЕЕГ-феномени з абсолютно різною специфічністю щодо епілепсії – як запис самого нападу «епілептичну активність»), епілептиформну активність міжнападного періоду, так і ряд феноменів, що не мають відношення до епілепсії, такі як, наприклад, «спалах»

Пароксизмальний- це ЕЕГ-феномен, що виникає раптово, що швидко досягає максимуму і раптово закінчується, чітко відрізняється від фонової активності.

Термін « Епілептична активність » використовується у 2 випадках:

1. Коли її зареєстровано під час самого нападу.

Ця активність може містити або не містити епілептиформних феноменів. Паттернів епілептичного нападу:

поліспайк, що триває,Мал. 1;

патерн психомоторного нападу,рис.2;

Парадокс – немає епілептиформної активності.

Рис.1. Запис під час парціального нападу. Дитина 8 років, гемофілія, парціальні напади. Паттерн фокального епілептичного нападу: поліспайк, що наростає по амплітуді, триває.

2. Коли графік пароксизмальної активності не викликає сумніву, навіть якщо вона записана поза нападом.

Єдиний приклад – ЕЕГ-графіка типового абсансу , рис.3

При описі епілептиформної активності ми взяли за основу Спадкові ЕЕГ-патерни, що мають зв'язок з епілепсією

Мал. 2. Паттерн психомоторного нападу

Рис.3. Патер типового абсансу.

Певні специфічні комбінації генетичних ЕЕГ ознак можуть маркувати маніфестацію різних епілептичних синдромів. З 5 таких найбільш значущих патернів (по H. Doose), найбільш вивченими і найменш оспорюваними є 3:

Генералізовані комплекси спайк-хвиляу спокої та при гіпервентиляції (ГСВ)

Фотопароксизмальна реакція- ФПР (ГСВ, викликані ритмічною фотостимуляцією). Пік поширеності ФПР – між 5 та 15 роками життя.

Фокальні доброякісні гострі хвилі– ФОВ. Найчастіше зустрічаються у дітей віком від 4 до 10 років.

Дані ЕЕГ-патерни не говорять про обов'язкову клінічну маніфестацію епілепсії, а лише свідчать про наявність генетичної передиспозиції. Кожен з них із певною частотою зустрічається у фенотипно здорових осіб у загальній популяції.

1. ГСВ – генералізовані спайк-хвилі.

Спадкова природа ГСВ доведена W. Lennox у близнюкових дослідженнях у 1951 р. Пізніше було доведено незалежний характер успадкування спонтанних ГСВ та ГСВ при фотостимуляції. Тип успадкування полігенний, з вік-залежною експресивністю.

Частота народження ГСВ має 2 вікових піку: перший - від 3 до 6 років, другий - від 13 до 15 років. У популяції здорових дітей віком від 1 до 16 років феномен зустрічається максимально часто (2,9%) у віці 7-8 років.

ГСВ зазвичай асоціюються з первинно генералізованими ідіопатичними епілепсіями, які дебютують у першій декаді або на початку другого десятиліття життя.

Типові приклади: пікнолепсія Кальпа, синдром Герпіна-Янца, синдром "Grand mal пробудження" (Говерса-Гопкінса).

Рис.4. ГСВ. Синдром Герпіна-Янца: на загальному нормальному тлі електроактивності – спонтанні білатерально-синхронно первинно генералізовані розряди поліспайк-хвиль без правильного періоду прямування.

2. ФПР – фотопароксизмальна реакція.Охоплює широкий спектр проявів: від гострих хвиль до генералізованих регулярних або нерегулярних комплексів «Спайк-Хвиля». Власне ФПР визначається як виникнення нерегулярних комплексів "Спайк-Хвиля" у відповідь на ритмічну фотостимуляцію (рис.5).

Рис.5. ГСВ при фотостимуляції – ФПР у відповідь на ритмічну фотостимуляцію частотою 16 Гц. Єдиний Grandmal на дискотеці з працюючим стробоскопом

Представленість у популяції здорових дітей від 1 до 16 років – 7,6%. Пік експресивності між 5 та 15 роками життя.

Клінічні прояви в осіб із наявністю ФПР дуже різноманітні. Найчастіше ФПР виявляється при фотогенної епілепсії, що виникає у підлітковому віці, у дітей з ідіопатичними генералізованими нападами без фотогенної провокації, при симптоматичних та ідіопатичних парціальних епілепсіях, при фебрильних судомах. А загалом в осіб із наявністю ФПР епілепсія виникає рідко – приблизно 3% випадках. Крім епілепсії, ФПР асоційована з іншими пароксизмальними станами: синкопе, нічні кошмари, нервова анорексія, мігрень. Підвищена пароксизмальна готовність після прийому алкоголю проявляється у вигляді значно посиленої фотосенситивності на спалахи та фотоміоклонічною відповіддю на ритмічну фотостимуляцію. Це корелює з гіпомагніємією, артеріальна pH зсувається в лужний бік, варіюючи від 7.45 до 7.55. Фотосенситивність не зберігається тривалий період. ЕЕГ, зареєстрована в 6 - 30 годин після останнього прийому алкоголю, демонструє масивний фотоміоклонічний відповідь, ескалація якого може призвести до розвитку типового grand mal, який може тривати навіть кілька хвилин після припинення фотостимуляції (рис.6).

Рис.6. Прояв «фотоміоклонічної відповіді».
ЕЕГ через 12 годин після останнього вживання алкоголю.

3. ФОВ – фокальні доброякісні гострі хвилі.

Характерні для ідіопатичної доброякісної парціальної епілепсії (« роландичної» - синдрому Нейрака-Бісара-Гасто).

Центральнотемпоральні спайкиможуть виявлятися у 5% людей загальної популяції здорового населення, що найчастіше зустрічається у віці від 4 до 10 років. За наявності даного патерну епілепсія розвивається лише у 8% дітей, проте спектр клінічних проявів у носіїв ФОВ може варіювати від важкого відставання в розумовому розвитку до легких функціональних розладів, від фебрильних судом та роландичної епілепсії до атипової доброякісної парціальної епілепсії ( синдром псевдо-Леннокса ), епілепсії з безперервними пік-хвилями під час повільного сну ( синдром ESES), синдрому Патрі, синдрому Ландау-Клеффнера(Мал.7).

Є також досить специфічних, стійко зустрічаються і важливих при різних епілептичних синдромах феноменів:

патерн Гіпсаритмії – рис.8 ;

патерн Спалах-Придушення – рис.9 .

Проблеми використання ЕЕГ в епілептології об'єктивно пов'язані:

з надзвичайною рідкістю можливості реєстрації самого нападу;

з артефактами від рухів під час нападу;

із досить низьким відсотком виявлення епілептиформної активності при епілепсії;

з досить частою зустрічальністю такої ж активності при неепілептичних станах і навіть у здорових.

Рис.7. ФОВ (фокальні доброякісні гострі хвилі). Морфологічно – «роландична» епілептиформна активність із локалізацією у потиличних відведеннях. Ідіопатична доброякісна дитяча епілепсія, синдром Гасто (ранній варіант – Панайотопулоса)

Рис.8. Паттерн «Гіпсаритмія»

Рис.9. Паттерн «Спалах-Придушення»

Що може покращити показники виявлення епілепсії?

1.Повторні записи ЕЕГ.

Статистика говорить, що 2-а, і 3-а повторні ЕЕГ дозволяють підвищити відсоток виявлення епілептиформної активності з 30-50% до 60-80%, а наступні реєстрації вже не покращують цей показник. Необхідність повторної реєстрації визначається наступними приватними завданнями:

• констатації стійкості фокусу епілептичної активності (у першій та єдиній реєстрації фокальність може бути «випадковою»);
• при доборі ефективної дози АКТГ при гіпсаритмії (2 тижні);
• оцінки ефективності терапії вітаміном Б-6 (3-5 днів);
• реакції "роландичної" епі-активності на Осполот (Султіам) - 2-3 день;
• для оцінки достатності дози старих («базових») АЕП (через 3-4 місяці) або ризику побічних ефектів, пов'язаних із лікуванням
• достатність дози вальпроатів (або суксилепу) при типових абсанс;
• передозування барбітуратів – рис.10;
• аггравація епілептиформної активності, а потім і нападів під час лікування карбамазепіном (міоклонічні форми епілепсії).

2.Тривалість реєстрації ЕЕГ

По-перше, подовження часу хіба що замінює повторні записи, з іншого боку, повторні реєстрації проводять у різних умовах (час доби, сезону, стан пацієнта – виспався чи ні, натщесерце тощо.). За німецькими стандартами звичайна ЕЕГ повинна реєструватися не менше 30 хвилин, у нас на практиці йде запис 5 проб по 1 хвилині: фоновий при закритих очах, фоновий при відкритих очах, 3 хвилини гіпервентиляції, ритмічні фотостимуляції 2 гц та 10 гц).

Рис.10. Передозування барбітурату: уповільнення фонової активності, дезорганізація Альфа-ритму, високочастотна активність 15-25 Гц у передніх відведеннях

3.Правильне використання та інтерпретація якомога повнішого, різноподібного, а ще краще – цілеспрямованого застосовуваного набору функціональних проб:

відкривання-заплющування очей,повинна враховуватися не тільки депресія Альфа-ритму, але також фотосенситивність, реакція поліфазних потенціалів;

фотостимуляція, (фотосенситивність, Не тільки реакція засвоєння ритму);

проба Мацуокі– запропонована 1994 р;

подання хворим на напад;

організація специфічної провокаціїпри рефлекторних епілепсіях чи неепілептичних пароксизмальних станах. Наприклад, око-серцевий рефлекспри блідих нападах затримки дихання, викликання симптому Хвостекаабо дотик до перенісся при гіперексплексії);

епілепсія читання: не варто про це говорити через рідкість синдрому

4. Депривація сну.

Для її застосування потрібно враховувати розподіл нападів за часом доби (тільки уві сні, при пробудженні, які провокуються дефіцитом сну – підозра на скроневі форми, роландична, синдром Ландау-Клеффнера, синдром Янця, синдром Grand mal пробудження).

Можна враховувати як добовий розподіл нападів, а й їх залежність від фази місяця чи менструального циклу. Добре відомі антиконвульсивний ефект прогестинів та андрогенів, а також конвульсогенний ефект естрогену. Максимальна частота нападів спостерігається в перименструальному періоді, коли відбувається падіння прогестерону та наростання естрадіолу.

5.Запис ЕЕГ у стані природного сну - при епілепсіях лише періоду сну, синдром ESES, Ландау-Клеффнера й у особливих випадках диференціальної діагностики – синдроми Отахара, гіпсаритміїі т.п.

6. ЕЕГ натще.

Дякую

Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. Усі препарати мають протипоказання. Консультація фахівця є обов'язковою!

Діяльність головного мозку, стан його анатомічних структур, наявність патологій вивчається та реєструється за допомогою різних методів – електроенцефалографії, реоенцефалографії, комп'ютерної томографії тощо. Величезна роль виявленні різних відхилень у роботі структур мозку належить методам вивчення його електричної активності, зокрема електроенцефалографії.

Електроенцефалограма мозку – визначення та суть методу

Електроенцефалограма (ЕЕГ)є запис електричної активності нейронів різних структур головного мозку, яка виробляється на спеціальному папері за допомогою електродів. Електроди накладаються різні частини голови, і реєструють активність тієї чи іншої частини мозку. Можна сказати, що електроенцефалограма є записом функціональної активності мозку людини будь-якого віку.

Функціональна активність мозку людини залежить від діяльності серединних структур ретикулярної формації і переднього мозку, які зумовлюють ритмічність, загальну структуру та динаміку електроенцефалограми. Велика кількість зв'язків ретикулярної формації та переднього мозку з іншими структурами та корою визначають симетричність ЕЕГ, та її відносну "однаковість" для всього головного мозку.

ЕЕГ знімається для того, щоб визначити активність роботи головного мозку при різних ураженнях центральної нервової системи, наприклад, при нейроінфекціях (поліомієліт та ін.), менінгітах, енцефалітах та ін. конкретне місце, що зазнало пошкодження.

ЕЕГ знімається згідно зі стандартним протоколом, який враховує проведення записів у стані неспання або сну (грудні діти), з проведенням спеціальних тестів. Рутинними тестами при ЕЕГ є:
1. Фотостимуляція (вплив спалахами яскравого світла на заплющені очі).
2. Відкривання та закривання очей.
3. Гіпервентиляція (рідкісне та глибоке дихання протягом 3 – 5 хвилин).

Ці тести проводять усім дорослим та дітям при знятті ЕЕГ, незалежно від віку та патології. Крім того, при знятті ЕЕГ можуть використовуватись додаткові тести, наприклад:

• стиск пальців у кулак;
• проба із позбавленням сну;
• перебування у темряві протягом 40 хвилин;
• моніторування всього періоду нічного сну;
• прийом лікарських засобів;
• Виконання психологічних тестів.

Додаткові тести для ЕЕГ визначаються лікарем-неврологом, який бажає оцінити певні функції мозку людини.

Що демонструє електроенцефалограма?

Електроенцефалограма відбиває функціональний стан структур мозку при різних станах людини, наприклад, сон, неспання, активна розумова чи фізична робота тощо. Електроенцефалограма є абсолютно безпечним методом, простим, безболісним і таким, що не вимагає серйозного втручання.

На сьогоднішній день електроенцефалограма широко використовується в практиці лікарів-неврологів, оскільки даний метод дозволяє проводити діагностику епілепсії, судинних, запальних та дегенеративних уражень головного мозку. Крім того, ЕЕГ допомагає з'ясувати конкретне положення пухлин, кіст та травматичних ушкоджень структур головного мозку.

Електроенцефалограма з роздратуванням пацієнта світлом або звуком дозволяє відрізнити справжні порушення зору та слуху від істеричних або їх симуляції. ЕЕГ використовується в реанімаційних палатах для динамічного спостереження за станом хворих, які перебувають у комі. Зникнення ознак електричної активності мозку на ЕЕГ є ознакою смерті людини.

Де та як її зробити?

Електроенцефалограму дорослому можна зняти у неврологічних клініках, у відділеннях міських та районних лікарень або при психіатричному диспансері. Як правило, у поліклініках електроенцефалограму не знімають, проте є й винятки з правил. Краще звернутися до психіатричної лікарні чи відділення неврології, де працюють фахівці, які мають потрібну кваліфікацію.

Електроенцефалограму дітям до 14-річного віку знімають лише у спеціалізованих дитячих лікарнях, де працюють педіатри. Тобто необхідно підійти до дитячої лікарні, знайти відділення неврології та запитати, коли проводиться зняття ЕЕГ. Психіатричні диспансери зазвичай не знімають ЕЕГ маленьким дітям.

Крім того, приватні медичні центри, що спеціалізуються на діагностикита лікування неврологічної патології, також надають послугу зі зняття ЕЕГ, як дітям, так і дорослим. Можна звернутися з багатопрофільною приватною клінікою, де є фахівці-неврологи, які знімуть ЕЕГ та розшифрують запис.

Електроенцефалограму необхідно знімати лише після повноцінного нічного відпочинку, за відсутності стресових ситуацій та психомоторного збудження. За дві доби до зняття ЕЕГ необхідно виключити алкогольні напої, снодійні, заспокійливі засоби та протисудомні препарати, транквілізатори та кофеїн.

Електроенцефалограма дітям: як проводиться процедура

Зняття електроенцефалограми у дітей часто викликає запитання у батьків, які бажають знати, що чекає на малюка і як проходить процедура. Дитину залишають у темній, звуко- та світлоізольованій кімнаті, де її укладають на кушетку. Діти до 1 року протягом запису ЕЕГ перебувають на руках матері. Уся процедура займає близько 20 хвилин.

Для реєстрації ЕЕГ на голову малюка надягають шапочку, під яку лікар поміщає електроди. Шкіра під електродами мочиться водою чи гелем. На вуха накладаються два неактивні електроди. Потім затискачами-крокодильчики електроди з'єднуються з проводами, підведеними до приладу - енцефалограф. Оскільки електричні струми дуже малі, то завжди необхідний підсилювач, інакше активність мозку просто неможливо зареєструвати. Саме невелика сила струмів і є запорукою абсолютної безпеки та нешкідливості ЕЕГ навіть для немовлят.

Щоб розпочати дослідження, слід покласти голову дитини рівно. Не можна допускати нахилу допереду, оскільки це може спричинити появу артефактів, які будуть витлумачені неправильно. ЕЕГ немовлятам знімають під час сну, що настає після годування. Перед зняттям ЕЕГ вимийте голову дитини. Не годуйте немовля перед виходом з дому, це робиться безпосередньо перед дослідженням, щоб малюк поїв і заснув - адже саме в цей час знімається ЕЕГ. Для цього приготуйте суміш або зцідіть грудне молоко у пляшечку, яку використовуйте у лікарні. До 3 років ЕЕГ знімають лише у стані сну. Діти старше 3 років можуть не спати, а щоб малюк був спокійний, візьміть іграшку, книжку або ще щось, що відверне дитину. Дитина має бути спокійною під час зняття ЕЕГ.

Зазвичай ЕЕГ записується у вигляді фонової кривої, а також проводяться проби з відкриванням та заплющуванням очей, гіпервентиляцію (рідкісне та глибоке дихання), фотостимуляцію. Ці проби є частиною протоколу ЕЕГ, і проводяться всім - і дорослим, і дітям. Іноді просять стиснути пальці у кулак, послухати різні звуки тощо. Відкриття очей дозволяє оцінити активність процесів гальмування, а закривання – збудження. Гіпервентиляція може проводитися у дітей після 3 років у вигляді гри - наприклад, запропонувати дитині надути повітряну кульку. Такі рідкісні та глибокі вдихи та видихи тривають 2–3 хвилини. Даний тест дозволяє діагностувати приховану епілепсію, запалення структур та оболонок мозку, пухлини, порушення функцій, перевтому та стрес. Фотостимуляція проводиться при закритих очах, коли блимає лампочка. Тест дозволяє оцінити ступінь затримки психічного, фізичного, мовного та розумового розвитку дитини, а також наявність осередків епілептичної активності.

Ритми електроенцефалограми

На електроенцефалограмі має бути регулярний ритм певного типу. Регулярність ритмів забезпечується роботою ділянки головного мозку – таламуса, який генерує їх, та забезпечує синхронність діяльності та функціональної активності всіх структур центральної нервової системи.

На ЕЕГ людини присутні альфа-, бета-, дельта- та тета-ритми, які мають різні характеристики та відображають певні види активності головного мозку.

Альфа-ритммає частоту 8 – 14 Гц, відбиває стан спокою і реєструється в людини, що у стані неспання, але із заплющеними очима. Даний ритм в нормі регулярний, максимальна інтенсивність реєструється в області потилиці та темряви. Альфа-ритм припиняє визначатися у разі будь-яких рухових подразників.

Бета-ритммає частоту 13 - 30 Гц, але відображає стан тривожності, занепокоєння, депресії та використання заспокійливих ліків. Бетаритм реєструється з максимальною інтенсивністю над лобовими частками мозку.

Тета-ритммає частоту 4 – 7 Гц та амплітуду 25 – 35 мкВ, відображає стан природного сну. Цей ритм є нормальною складовою ЕЕГ дорослої людини. А у дітей переважає саме цей тип ритму на ЕЕГ.

Дельта-ритммає частоту 0,5 – 3 Гц, він відбиває стан природного сну. Може реєструватися і в стані неспання в обмеженій кількості максимум 15% від усіх ритмів ЕЕГ. Амплітуда дельта-ритму в нормі низька – до 40 мкВ. Якщо ж спостерігається перевищення амплітуди вище 40 мкВ, і цей ритм реєструється протягом більше 15% часу, його відносять до патологічним. Такий патологічний дельта-ритм говорить про порушення функцій головного мозку, причому він з'являється саме над тією областю, де розвиваються патологічні зміни. Поява дельта-ритму у всіх частинах головного мозку свідчить про розвиток ураження структур ЦНС, що спричинено дисфункцією печінки, та пропорційно вираженості порушення свідомості.

Результати електроенцефалограми

Результат електроенцефалограми є записом на папері або в пам'яті комп'ютера. На папері записуються криві, які аналізує лікар. Оцінюється ритмічність хвиль на ЕЕГ, частота та амплітуда, виявляються характерні елементи з фіксацією їх розподілу у просторі та в часі. Потім усі дані підсумовуються і відображаються у висновку та описі ЕЕГ, що вклеюється в медичну картку. Висновок ЕЕГ ґрунтується на вигляді кривих, з урахуванням клінічних симптомів, що є у людини.

Такий висновок повинен відображати основні характеристики ЕЕГ, і включає три обов'язкові частини:
1. Опис активності та типової приналежності хвиль ЕЕГ (наприклад: "Над обома півкулями реєструється альфа-ритм. Середня амплітуда - 57 мкВ зліва і 59 мкВ праворуч. Домінуюча частота - 8,7 Гц. Альфа-ритм домінує в потиличних відведеннях").
2. Висновок згідно з описом ЕЕГ та його інтерпретація (наприклад: "Ознаки ірритації кори та серединних структур мозку. Асиметрії між півкулями мозку та пароксизмальною активністю не виявлено").
3. Визначення відповідності клінічних симптомів з результатами ЕЕГ (наприклад: "Зафіксовано об'єктивні зміни функціональної активності мозку, що відповідають проявам епілепсії").

Розшифровка електроенцефалограми

Розшифровка електроенцефалограми є процесом її інтерпретації з урахуванням клінічних симптомів, наявних у пацієнта. У процесі розшифровки обов'язково враховують базальний ритм, рівень симетричності в електричній активності нейронів головного мозку лівої та правої півкуль, активність спайки, зміни ЕЕГ на фоні функціональних тестів (відкриття – закриття очей, гіпервентиляція, фотостимуляція). Підсумковий діагноз виставляється лише з урахуванням наявності певних клінічних ознак, що турбують пацієнта.

Розшифрування електроенцефалограми передбачає інтерпретацію укладання. Розглянемо основні поняття, які відображає у висновку лікар, та їх клінічне значення (тобто про що можуть говорити ті чи інші параметри).

Альфа – ритм

У нормі його частота становить 8 – 13 Гц, амплітуда коливається не більше до 100 мкВ. Саме такий ритм має превалювати над обома півкулями у дорослих здорових людей. Патологіями альфа-ритму є такі ознаки:

• постійна реєстрація альфа-ритму у лобових частинах мозку;
• міжпівкульна асиметрія вище 30%;
• порушення синусоїдальності хвиль;
• пароксизмальний чи аркоподібний ритм;
• нестабільна частота;
• амплітуда менше ніж 20 мкВ або більше 90 мкВ;
• індекс ритму менше ніж 50%.

Про що свідчать порушення альфа-ритму, що часто зустрічаються?
Виражена міжпівкульна асиметрія може свідчити про наявність пухлини мозку, кісти, інсульту, інфаркту чи рубця дома старого крововиливу.

Висока частота та нестабільність альфа-ритму говорять про травматичне пошкодження головного мозку, наприклад, після струсу або черепно-мозкової травми.

Дезорганізація альфа-ритму або його повна відсутність говорить про набуте недоумство.

Про затримку психомоторного розвитку у дітей говорять:

• дезорганізація альфа-ритму;
• підвищена синхронність та амплітуда;
• переміщення фокусу активності з області потилиці та темряви;
• слабка коротка реакція активації;
• надмірна відповідь на гіпервентиляцію.

Зменшення амплітуди альфа-ритму, переміщення фокусу активності з області потилиці та темряви, слабка реакція активації говорять про наявність психопатології.

Збудлива психопатія проявляється уповільненням частоти альфа-ритму і натомість нормальної синхронності.

Гальмівна психопатія проявляється десинхронізацією ЕЕГ, низькою частотою та індексом альфа-ритму.

Посилена синхронність альфа-ритму у всіх частинах мозку, коротка реакція активації – перший тип неврозів.

Слабка альфа-ритма, слабкі реакції активації, пароксизмальна активність – третій тип неврозів.

Бета-ритм

У нормі найбільше виражений у лобових частках мозку, має симетричну амплітуду (3 – 5 мкВ) в обох півкулях. Патологія бета-ритму – це такі ознаки:

• пароксизмальні розряди;
• низька частота, поширена за конвекситальною поверхнею мозку;
• асиметрія між півкулями за амплітудою (понад 50 %);
• синусоїдальний вид бета-ритму;
• амплітуда понад 7 мкВ.

Про що говорять порушення бета-ритму на ЕЕГ?
Наявність дифузних бета-хвиль з амплітудою не вище 50-60 мкВ говорить про струс мозку.

Короткі веретени в бета-ритмі вказують на енцефаліт. Чим важче запалення мозку - тим більша періодичність, тривалість і амплітуда таких веретен. Спостерігаються у третини пацієнтів із герпесним енцефалітом.

Бета-хвилі частотою 16 – 18 Гц та високою амплітудою (30 – 40 мкВ) у передніх та центральних відділах мозку – ознаки затримки психомоторного розвитку дитини.

Десинхронізація ЕЕГ, коли у всіх частинах мозку переважає бета-ритм – другий тип неврозів.

Тета-ритм та дельта-ритм

У нормі ці повільні хвилі можуть фіксуватися на електроенцефалограмі тільки людини, що спитає. У стані неспання такі повільні хвилі з'являються на ЕЕГ лише за наявності дистрофічних процесів у тканинах головного мозку, які поєднуються зі здавленням, високим тиском та загальмованістю. Пароксизмальні тета-і дельта-хвилі в людини в стані неспання виявляються при поразці глибоких частин мозку.

У дітей та молодих людей до 21-річного віку на електроенцефалограмі можуть виявлятися дифузні тета- та дельта-ритми, пароксизмальні розряди та епілептоїдна активність, які є варіантом норми, та не свідчать про патологічні зміни у структурах мозку.

Про що говорять порушення тета-і дельта-ритму на ЕЕГ?
Дельта-хвилі із високою амплітудою свідчать про наявність пухлини.

Синхронний тета-ритм, дельта-хвилі у всіх частинах мозку, спалахи білатерально-синхронних тета-хвиль з високою амплітудою, пароксизми в центральних частинах мозку – говорять про набуте недоумство.

Переважна більшість тета- і дельта-хвиль на ЕЕГ з максимальною активністю в області потилиці, спалахи білатерально-синхронних хвиль, кількість яких збільшується при гіпервентиляції – свідчить про затримку психомоторного розвитку дитини.

Високий індекс тета-активності в центральних частинах мозку, білатерально-синхронна тета-активність із частотою від 5 до 7 Гц, локалізована у лобових чи скроневих відділах мозку – говорять про психопатію.

Тета-ритми в передніх відділах мозку як основні - збудливий тип психопатії.

Пароксизми тета-і дельта-хвиль – третій тип неврозів.

Поява ритмів із високою частотою (наприклад, бета-1, бета-2 та гама) свідчить про подразнення (ірритації) структур мозку. Це може бути пов'язано з різними порушеннями мозкового кровообігу, внутрішньочерепним тиском, мігренями і т.д.

Біоелектрична активність мозку (БЕА)

Даний параметр у висновку ЕЕГ є комплексною описовою характеристикою, що стосується ритмів головного мозку. У нормі біоелектрична активність мозку має бути ритмічною, синхронною, без вогнищ пароксизмів тощо. Наприкінці ЕЕГ лікар зазвичай пише, які саме порушення біоелектричної активності мозку було виявлено (наприклад, десинхронізовано і т.д.).

Про що говорять різні порушення біоелектричної активності мозку?
Щодо ритмічна біоелектрична активність з осередками пароксизмальної активності в будь-якій ділянці мозку свідчить про наявність певної ділянки в його тканині, де процеси збудження перевищують гальмування. Даний тип ЕЕГ може свідчити про наявність мігрені та головного болю.

Дифузні зміни біоелектричної активності мозку можуть бути варіантом норми, якщо не виявлено жодних інших порушень. Таким чином, якщо у висновку написано тільки про дифузні або помірні зміни біоелектричної активності мозку, без пароксизмів, осередків патологічної активності, або без зниження порога судомної активності, то це є варіантом норми. У цьому випадку лікар-невролог призначить симптоматичне лікування та поставить пацієнта під нагляд. Однак у поєднанні з пароксизмами або осередками патологічної активності говорять про наявність епілепсії або схильність до судом. Знижена біоелектрична активність мозку може виявлятись при депресії.

Інші показники

Дисфункція середніх структур мозку - Це неяскраво виражене порушення активності нейронів мозку, яке часто зустрічається у здорових людей, і свідчить про функціональні зрушення після стресу і т.д. Цей стан вимагає лише симптоматичного курсу терапії.

Міжпівкульна асиметрія може бути функціональним порушенням, тобто свідчити про патології. У цьому випадку необхідно пройти обстеження у невролога та курс симптоматичної терапії.

Дифузна дезорганізація альфа-ритму, активація діенцефально-стовбурових структур мозку на фоні тестів (гіпервентиляція, закриття-відкриття очей, фотостимуляція) є нормою за відсутності скарг у пацієнта.

Осередок патологічної активності свідчить про підвищену збудливість зазначеної ділянки, що свідчить про схильність до судом або наявність епілепсії.

Ірритація різних структур мозку (Кори, середніх відділів і т.д.) найчастіше пов'язана з порушенням мозкового кровообігу внаслідок різних причин (наприклад, атеросклерозу, травми, підвищеного внутрішньочерепного тиску та ін.).

Пароксизмиговорять про посилення збудження та зменшення гальмування, що часто супроводжується мігренями та просто головними болями. Крім того, можлива схильність до розвитку епілепсії або наявність даної патології, якщо людина мала приступи в минулому.

Зниження порога судомної активності говорить про схильність до судом.

Про наявність підвищеної збудливості та схильності до судом говорять такі ознаки:

• зміна електричних потенціалів мозку за резидуально-ірритативним типом;
• посилена синхронізація;
• патологічна активність серединних структур мозку;
• пароксизмальна активність.

Взагалі, резидуальні зміни структур головного мозку є наслідками пошкоджень різного характеру, наприклад, після травми, гіпоксії, перенесеної вірусної або бактеріальної інфекції. Резидуальні зміни є у всіх тканинах мозку, тому є дифузними. Такі зміни порушують нормальне проходження нервових імпульсів.

Ірритація кори мозку по конвексіальній поверхні мозку, посилення активності серединних структур у спокої та при тестах може спостерігатися після перенесених черепно-мозкових травм, переважання збудження над гальмуванням, а також при органічній патології тканин мозку (наприклад, пухлини, кісти, рубці тощо).

Епілептиформна активність свідчить про розвиток епілепсії та підвищену схильність до судом.

Підвищений тонус синхронізуючих структур та помірна дизритмія не є вираженими порушеннями та патологією головного мозку. У цьому випадку вдаються до симптоматичного лікування.

Ознаки нейрофізіологічної незрілості можуть говорити про затримку психомоторного розвитку.

Виражені зміни за резидуально-органічним типом з посиленням дезорганізації на фоні тестів, пароксизми у всіх частинах мозку – дані ознаки зазвичай супроводжують сильні головні болі, підвищений внутрішньочерепний тиск, синдром дефіциту уваги та гіперактивності у дітей.

Порушення хвильової активності головного мозку (поява бета-активності у всіх частинах мозку, дисфункція серединних структур, тета-хвилі) зустрічається після травматичних ушкоджень, і може виявлятися запамороченнями, втратою свідомості тощо.

Органічні зміни структур мозку у дітей є наслідком інфекційних захворювань, таких як цитомегаловірус або токсоплазмоз, або гіпоксичних порушень, що виникли в період пологів. Необхідне комплексне обстеження та лікування.

Регуляторні загальномозкові зміни реєструються при гіпертонічній хворобі.

Наявність активних розрядів у будь-яких частинах мозку , Які посилюються при навантаженнях, означає, що у відповідь на фізичну напругу може розвиватися реакція у вигляді свідомості, порушення зору, слуху та ін. Конкретна реакція на фізичні навантаження залежить від локалізації вогнища активних розрядів. І тут фізична активність повинна обмежуватися розумними межами.

При пухлинах мозку виявляються:

• поява повільних хвиль (тета та дельта);
• білатерально-синхронні порушення;
• епілептоїдна активність.

Зміни прогресують зі збільшенням обсягу освіти.

Десинхронізація ритмів, ущільнення кривої ЕЕГ розвивається за цереброваскулярних патологіях. Інсульт супроводжується розвитком тета- та дельта-ритмів. Ступінь порушень електроенцефалограми корелює з тяжкістю патології та стадією її розвитку.

Тета- і дельта хвилі у всіх частинах мозку, в деяких областях бета-ритми формуються при травмах (наприклад, при струсі, втраті свідомості, забиття, гематомі). Поява епілептоїдної активності на тлі травми мозку може призвести до розвитку епілепсії в майбутньому.

Значне уповільнення альфа-ритму може супроводжувати паркінсонізм. Фіксація тета- і дельта-хвиль у лобових і передніх скроневих частинах головного мозку, що мають різні ритми, низьку частоту і високу амплітуду, можлива при хворобі Альцгеймера.

ЕЕГ патерни у клінічній епілептології

Найбільш вивчені патерни:

• фокальні доброякісні гострі хвилі (ФВВ);
• фотопароксизмальна реакція (ФПР);
• генералізовані спайк-хвилі (під час гіпервентиляції та у спокої).

ФОВ частіше реєструється у дитячому віці, у періоді між 4 та 10 роками, а ФПР у дітей до 15-16 років.

При ФОВ спостерігаються такі негативні відхилення:

• відставання у розумовому розвитку;
• фебрильні судоми;
• розвиток роландичної епілепсії;
• розлади психіки;
• різні функціональні розлади.

Розвивається приблизно в 9%.

За наявності ФПР виявляються:

• фотогенна епілепсія;
• симптоматична парціальна епілепсія;
• ідіопатична парціальна епілепсія;
• фебрильні судоми.

За відсутності нападів, навіть на тлі патологічних хвиль на ЕЕГ, лікування призначати не повинно, оскільки патологічні зміни можуть реєструватися і без симптомів захворювань нервової системи (спостерігається приблизно у 1% здорових людей).

За наявності синдрому Ландау-Клеффнера, ESES, різних безсудомних епілептичних енцефалопатіях призначаються антиепілептичні препарати, оскільки ці захворювання викликають порушення пам'яті та мови, психічні розлади, у дітей – затримку росту та труднощі у навчанні.

У статті представлена ​​група пацієнтів з фокальною епілепсією, асоційованою з ДЕПД, у дітей з перинатальним органічним ураженням головного мозку, яка за своїми клініко-електро-нейровізуалізаційними характеристиками займає особливе «проміжне» становище між ідіопатичною та симптоматичною епілепсією. Під нашим спостереженням перебувало 35 пацієнтів віком від 2 до 20 років. На підставі одержаних результатів запропоновано діагностичні критерії синдрому. Для захворювання характерно: переважання пацієнтів чоловічої статі; дебют епілептичних нападів у віці до 11 років з максимумом у перші 6 років (82,9%) з двома піками: у перші 2 роки життя та у віці від 4 до 6 років; нерідко дебют із інфантильних спазмів; переважання фокальних геміклонічних нападів, фокальних потиличних нападів та ВГСП. Можливе поєднання фокальних та псевдогенералізованих нападів (епілептичні спазми, негативний міоклонус, атипові абсанси). Характерна відносно невисока частота фокальних та вторинно-генералізованих нападів, присвячених сну (виникнення при пробудженні та засинанні). Неврологічний дефіцит виявляється у більшості пацієнтів, включаючи рухові та когнітивні порушення; часто трапляється ДЦП. Характерно виявлення на ЕЕГ патерну ДЕПД. У всіх випадках констатуються ознаки перинатального ураження головного мозку, переважно гіпоксично-ішемічного генезу. Ремісія нападів досягається у всіх випадках; пізніше блокується епілептиформна активність на ЕЕГ. Неврологічні (рухові та когнітивні) порушення, як правило, залишаються незмінними.

Згідно з сучасними уявленнями, фокальні епілептичні напади виникають внаслідок локальних розрядів у нейрональних мережах, обмежених однією гемісферою, з більшим або меншим поширенням (Engel J.Jr., 2001, 2006). Фокальні (локалізаційно-обумовлені) епілепсії традиційно поділяються на симптоматичні, криптогенні (синонім - ймовірно симптоматичні) та ідіопатичні форми. Під симптоматичними маються на увазі форми епілепсії з відомим етіологічним фактором і верифікованими структурними змінами в мозку, що є причиною епілепсії. Як видно з назви, симптоматична епілепсія є проявом іншого захворювання нервової системи: пухлини, дисгенезії мозку, метаболічні енцефалопатії, наслідок гіпоксично-ішемічного, геморагічного ураження головного мозку та ін. Для цих форм епілепсії характерні неврологічні порушення, зниження інтелекту, резистентність до антиепілептичної терапії (АЕП). Ймовірно симптоматичними (синонім криптогенні, від грецької criptos - прихований) формами епілепсії називають синдроми з неуточненою, неясною етіологією. Мається на увазі, що криптогенні форми є симптоматичними, проте на етапі при застосуванні методів нейровізуалізації не вдається виявити структурні порушення в головному мозку [ 26]. При ідіопатичних фокальних форм відсутні захворювання, які можуть бути причиною епілепсії. В основі ідіопатичних епілепсій лежить спадкова схильність до порушень дозрівання мозку або генетично детерміновані мембрано- та каналопатії. При ідіопатичних фокальних формах епілепсії (ІФЕ) у пацієнтів неврологічний дефіцит та порушення інтелекту не виявляються, а під час проведення нейровізуалізації відсутні ознаки структурного ураження головного мозку. Мабуть, найважливіша риса ІФЕ- Абсолютно сприятливий прогноз захворювання зі спонтанним припиненням нападів при досягненні пацієнтами пубертатного періоду. Ідіопатичні фокальні епілепсії відносяться до «доброякісних епілепсій». Багато авторів не приймають термін «доброякісний» для характеристики захворювання як епілепсія. Однак загальноприйнято, що до доброякісних епілепсій належать форми, що задовольняють двом основним критеріям: обов'язкове усунення нападів (медикаментозне або спонтанне) і відсутність у пацієнтів інтелектуально-мнестичних порушень, навіть при тривалому перебігу захворювання.

Для ідіопатичних фокальних форм епілепсії характерною особливістю є поява на ЕЕГ. доброякісних епілептиформних патернів дитинства» - ДЕПД, специфічних графоелементів, що складаються з п'ятиточкового електричного диполя.

Характерними особливостями ДЕПД на ЕЕГ є (Мухін К.Ю., 2007):

• Наявність п'ятиточкового електричного диполя, що складається з гострої та повільної хвилі.
• Максимум «позитивності» диполя в лобових відведеннях, а «негативності» в центрально-скроневих відведеннях, що є найбільш характерним для роландичної епілепсії.
• Морфологія комплексів нагадує зубці QRS на ЕКГ.
• Регіональний, мультирегіональний, латералізований чи дифузний характер активності.
• Нестійкість епілептиформної активності з можливим переміщенням (шифтом) при наступних записах ЕЕГ.
• Активація у період I - II стадій фази повільного сну.
• Відсутність чіткої кореляції з наявністю епілепсії та з клінікою епілепсії.

ДЕПД легко впізнавані на ЕЕГ завдяки унікальній морфологічній характеристиці: високоамплітудний п'ятиточковий електричний диполь. При цьому ми наголошуємо на важливості саме морфологічних характеристик даного ЕЕГ-патерну, а не локалізації. Раніше нами була представлена ​​класифікація «ДЕПД-асоційованих станів». Показано, що ДЕПД – неспецифічні епілептиформні порушення, що виникають у дитячому віці, які можуть спостерігатися при епілепсії, захворюваннях, не пов'язаних з епілепсією, та у неврологічно здорових дітей.

За останні роки в клінічній практиці ми спостерігали особливу групу пацієнтів дитячого віку з фокальною епілепсією, яка за своїми клініко-електро- нейровізуалізаційними характеристиками займає особливе «проміжне» становище між ідіопатичною та симптоматичною. Йдеться про фокальну епілепсію, асоційовану з ДЕПД, у дітей з перинатальним органічним ураженням головного мозку. Ця група пацієнтів має чітко окреслені клінічні, електроенцефалографічні та нейровізуалізаційні критерії, відповідь на терапію АЕП та прогноз.

Мета цього дослідження: вивчення клінічних, електроенцефалографічних, нейровізуалізаційних характеристик, особливостей перебігу та прогнозу фокальної епілепсії, асоційованої з ДЕПД у дітей з перинатальним ураженням головного мозку; встановлення діагностичних критеріїв захворювання та визначення оптимальних методів терапевтичної корекції.

ПАЦІЄНТИ І МЕТОДИ

Під нашим спостереженням знаходилося 35 пацієнтів, з них 23 чоловічої та 12 жіночої статі. Вік пацієнтів на момент публікації варіював від 2 до 20 років (у середньому 10,7 років). Переважна більшість пацієнтів ( 94,3% випадків ) було дитячого віку: від 2 до 18 років. Період спостереження становив від 1 року 8 міс. до 14 років 3 міс. (У середньому, 7 років 1 міс.).

Критерії включення до групи:

- Наявність у пацієнтів фокальної епілепсії;

- анамнестичні, клінічні та нейровізуалізаційні ознаки ураження головного мозку перинатального генезу;

— реєстрація регіональної/мультирегіональної епілептиформної активності за морфологією відповідної «доброякісним епілептиформним патернам дитинства» на ЕЕГ.

Критерії виключення із групи:

- Прогресування неврологічної симптоматики;

- Верифіковані спадкові захворювання;

- структурні порушення при нейровізуалізації, набуті в постнатальному періоді (наслідок перенесених черепно-мозкових травм, нейроінфекцій та ін.).

Усі пацієнти було обстежено клінічно неврологом, нейропсихологом; проведено рутинне ЕЕГ дослідження, а також продовжений відео-ЕЕГ моніторинг із включенням сну (апарат електроенцефалограф-аналізатор ЕЕГА-21/26 «ЕНЦЕФАЛАН-131-03», модифікація 11, Медиком МТД; відео-ЕЕГ моніторинг «Нейроскоп 8 Біола). Всім хворим було проведено дослідження МРТ (магнітно-резонансна система Sigma Infinity GE з напругою магнітного поля 1,5 Тесла). Для контролю антиепілептичної терапії в динаміці досліджувався вміст АЕП у крові методом газо-рідинної хроматографії; виконувались загальний та біохімічний аналізи крові (лабораторія Invitro).

РЕЗУЛЬТАТИ

Серед обстежених нами хворих відзначалося значне переважання групи пацієнтів чоловічої статі (65,7 % випадків); співвідношення чоловіків та жінок склало 1,92:1.

Дебют нападів . Дебют нападів у нашій групі відзначався у широкому віковому діапазоні. Найраніше виникнення нападів спостерігалося у пацієнта на 3 добу життя, пізніший вік початку епілепсії. - 11 років. Після 11 років напади не дебютували.

Найчастіше епілептичні напади виникали у пацієнтів на першому році життя – у 28,6% випадків. У більш старшому віці дебют епілептичних нападів відзначався: на 2-му та 4-му роках життя - по 11,4% випадків, на 1-му та 5-му роках - по 8,6% випадків, у віці 6, 7, 8 та 9 років відповідно ймовірність виникнення нападів склала по 5,7%. Найрідше дебют нападів відзначався у віці 3, 10 та 11 років – по 2,9% відповідно (по 1 пацієнту) (Рис. 1).

Аналізуючи вікові інтервали дебюту в нашій групі пацієнтів, можна відзначити значну перевагу частоти виникнення нападів у період перших 6 років життя — 82,9% випадків із двома піками. Найчастіше напади дебютували протягом перших двох років життя. У цьому інтервалі дебют відзначався у 37,1% випадків. Другий пік спостерігається в інтервалі від 4 до 6 років – у 20%.

У міру дорослішання пацієнтів відзначається поступове зменшення ймовірності виникнення першого нападу від 48,6% у перші 3 роки життя до 11,4% у віковому інтервалі від 9 до 11 років.

Приступи у дебюті епілепсії . У дебюті епілепсії у нашій групі пацієнтів переважали фокальні напади - 71,4%. Фокальні моторні напади відмічені у 51,4% випадків, вторинно-генералізовані судомні – 14,3%. Інші типи фокальних нападів відзначалися значно рідше: фокальні гіпомоторні в 1 випадку та негативний міоклонус – також у 1 випадку.

Епілептичні спазми у дебюті епілепсії спостерігались у 17,1% хворих; переважали серійні тонічні асиметричні напади, нерідко разом із короткими фокальними версивними нападами. У 1 випадку було виявлено міоклонічні спазми. У всіх випадках дебют епілептичних спазмів відзначався у дітей у перший рік життя.

У 14,3% випадків епілепсія дебютувала з появи фебрильних нападів: у 3 випадках – типових, та у 2 – атипових. Генералізовані судомні напади спостерігалися лише у 8,6% пацієнтів у дебюті захворювання; міоклонічні - в 1випадку.

Епілептичні напади у розгорнутій стадії захворювання. Проводячи аналіз народження епілептичних нападів у нашій групі, можна відзначити значну перевагу в клінічній картині фокальних і вторинно-генералізованих судомних нападів. Серед фокальних нападів найчастіше реєструвалися фокальні клонічні напади, характерні з кінематики для роландічної епілепсії: геміфаціальні, фаціо-брахіальні, геміклонічні - 34,3% випадків. У 28,6% випадків були виявлені фокальні напади, які за клінічними особливостями та електроенцефалографічними характеристиками можна віднести до фокальних потиличних. У цій групі переважали напади простих зорових галюцинацій, з вегетативними феноменами (головний біль, нудота, блювання), версивні та пароксизми обм'якань, часто з подальшим переходом у вторинно-генералізований судомний напад. Фокальні версивні тонічні напади відмічені у 11,4% пацієнтів. Вторично-генералізовані судомні напади виникали в 40% випадків, у тому числі, у більшості випадків із фокальним початком. Псевдогенералізовані напади спостерігалися у 31,4% хворих, з них найчастіше – епілептичні спазми – 20,0%; у поодиноких випадках зустрічалися атипові абсанси та атонічні напади. Фокальні аутомоторні напади виявлено лише у 2 випадках.

У 45,7% випадків у пацієнтів виявлявся лише один тип нападів і також у 45,7% - Поєднання двох типів. У пацієнтів, у яких спостерігався 1 тип нападів за весь період захворювання, переважали фокальні моторні (у 17,1% випадків), вторинно-генералізовані судомні напади (14,3% випадків) та фокальні пароксизми, що виходять із моторної кори (8,6 %). У групі пацієнтів із двома типами нападів звертала на себе увагу часта асоціація фокальних моторних (25,7% випадків), вторинно-генералізованих (20% пацієнтів) та фокальних нападів, що виходять із потиличних відділів (17,1% пацієнтів) з іншими типами нападів . Поєднання 3 та 4 типів нападів спостерігалося у поодиноких випадках (в 1 та 2 випадках відповідно). Найчастіше виявлялося поєднання фокальних моторних нападів та епілептичних спазмів - у 11,4% випадках, фокальних моторних та вторинно-генералізованих нападів - 8,6%, вторинно-генералізованих та фокальних, що виходять із потиличної кори - у 8,6%.

За частотою виникнення ми розділили епілептичні напади на одиничні (1 -3 за весь період захворювання), рідкісні (1-3 рази на рік), часті (кілька нападів на тиждень) та щоденні. У 57,6% випадків напади були рідкісними (27,3%) або поодинокими (30,3%). Приступи, що виникали з частотою кілька разів на місяць, відмічені у 15,2% пацієнтів. Щоденні напади виявлено у 27,3% пацієнтів і були представлені переважно псевдогенералізованими пароксизмами: епілептичними спазмами, атиповими абсансами, негативним міоклонусом.

Тривалість епілептичних нападів у пацієнтів була різною. У 56,6% випадків напади самостійно закінчувалися протягом 1 -3 хв, при цьому короткі напади (до 1 хв) спостерігалися у 33,3% випадків (переважно псевдогенералізовані). Привертає увагу високий відсоток тривалих нападів. Так напади, що тривають 5-9 хв, відзначені у 13,3% хворих У 36,7% випадків тривалість нападів перевищувала 10 хв, і в частини пацієнтів пароксизми мали характер епілептичного статусу.

Дослідження показало високу хронологічну залежність епілептичних нападів від ритму -неспання», яка спостерігалася у 88,6% пацієнтів нашої групи. Найчастіше напади відзначалися в період при пробудженні або при засинанні - 42,9%. Уві сні напади виникали у 25,7% випадків; у неспанні та уві сні - 17,1%. Лише у 11,4% пацієнтів епілептичні напади не мали чіткого зв'язку зі сном.

Неврологічний статусУ 100% випадків виявлялася осередкова неврологічна симптоматика. Пірамідні порушення спостерігалися у 82,9% випадків, з них у 40% пацієнтів виявлено парези або паралічі. З інших неврологічних симптомів найчастіше зустрічалася атаксія - у 20% випадків, м'язові дистонії - 11,4%, тремор у кінцівках - 8,6%. Зниження інтелекту різного ступеня вираженості виявлено у 57,1% випадків. Синдром дитячого церебрального паралічу констатувався у 40% пацієнтів. З них: геміпаретична форма спостерігалася у 57,2% випадків усіх форм ДЦП, спастична диплегія – у 21,4% випадків, подвійна геміплегія – у 21,4% випадків.

Результати ЕЕГ дослідження. Основна активність була близькою або відповідала віковій нормі у 57,2% випадків. Однак у більшості випадків навіть на тлі збереження альфа-ритму визначалося дифузне або біокципітальне тета-уповільнення фонової ритміки. Дельта-уповільнення з акцентом у задніх відділах виявлялося у 14,3% випадків, переважно у дітей з епілептичними спазмами та дебютом нападів на першому році життя. При цьому дельта-хвилі поєднувалися з мультирегіональною епілептиформною активністю в потиличних відділах. Більш ніж у 50% випадків на ЕЕГ у стані неспання та уві сні відмічався підвищений індекс екзальтованої бета-активності (exsessive fast). Загалом, для пацієнтів нашої групи характерною картиною ЕЕГ у стані неспання було тета-уповільнення основної активності у поєднанні зі прискоренням кіркової ритміки.

Обов'язковим критерієм включення до групи було виявлення ЕЕГ доброякісних епілептиформних патернів дитинства (ДЕПД). ДЕПД були представлені у вигляді регіональної/мультирегіональної епілептиформної активності у 100% випадків, а також у вигляді латералізованих, значно рідше – білатеральних та дифузних розрядів.

У 75% випадків регіональна епілептиформна активність відзначалася у центрально-темпоро-фронтальних відділах (р іс. 2), у 30% ДЕПД реєструвалися в потиличних відведеннях (рис. 3). Слід зазначити, що у нашій групі нерідко виявлявся фокус й у вертексних відділах. У 57,1% випадків регіональна/мультирегіональна епілептиформна активність була обмежена однією півкулею, у 42,9% відзначалися незалежні фокуси епілептиформної активності у двох півкулях (рис. 4). У 57,1% пацієнтів відзначався білатеральний розподіл епілептиформної активності, який включав: випадки продовжених розрядів у симетричних областях у двох півкулях з формуванням картини білатерально-асинхронних комплексів ( Мал. 3), білатеральне поширення розрядів з одного фокусу на гомологічні відділи контралатеральної півкулі, білатеральних комплексів гостра-повільна хвиля, дифузних розрядів комплексів гостра-повільна хвиля.

Дослідження показало високу хронологічну приуроченість ДЕПД до сну. У 100% випадків ДЕПД зареєстровані уві сні, у 77,1% – епілептиформна активність виявлена ​​і уві сні та у неспанні. Важливо, що в жодному разі не відмічено появу епілептиформної активності ДЕПД ізольовано у стані неспання.

Аналіз результатів відео-ЕЕГ моніторингу дозволив виділити характерні риси епілептиформної активності в обстеженій групі. Для доброякісних епілептиформних патернів дитинства була характерна тенденція до формування груп у вигляді дуплетів, триплетів та більш тривалих груп (псевдоритмічні розряди). Індекс ДЕПД наростав у стані пасивного неспання і був максимальний при переході в стан дрімоти та уві сні. У стані активного неспання індекс ДЕПД значно блокувався. Уві сні представленість ДЕПД максимальна у стадіях повільного сну, під час REM-сну відзначалася значна редукція цього патерну ЕЕГ. Саме уві сні у наших пацієнтів реєструвалися продовжена пік-хвильова епілептиформна активність у повільному сні (ПЕМЗ) та електричний епілептичний статус повільного сну - ПЕМЗ з індексом понад 85% запису сну.

Дослідження показало відсутність достовірного зв'язку між індексом ДЕПД та частотою фокальних моторних нападів. ДЕПД не були ЕЕГ-патерном фокальних нападів. Однак у разі латералізованих чи дифузних розрядів була висока ймовірність виникнення епілептичного негативного міоклонусу або атипових абсансів.

Цікавим є динаміка епілептиформної активності у пацієнтів у процесі лікування. З'явившись на ЕЕГ сну одноразово, ДЕПД продовжували реєструватися постійно у всіх наступних записах ЕЕГ багато місяців чи років. У всіх випадках спочатку відзначалося купірування епілептичних нападів і лише потім - Зникнення ДЕПД. На тлі терапії АЕП з часом поступово спостерігалося зниження індексу та амплітуди епілептиформних комплексів. У випадках ПЕМС епілептиформна активність і особливо електричний статус поступово «загасали» і «звільняли» все більші та більші епохи запису ЕЕГ для нормального ритму. ПЕМС ставала менш регулярною та ритмічною, з'являлися все більші проміжки, вільні від епілептиформної активності. Разом з тим, регіональні патерни дещо посилювалися як у сні, так і в неспанні, заміщаючи дифузну активність. Спочатку епілептиформна активність повністю зникала при записі в неспанні, а потім і в період сну. До настання пубертатного періоду епілептиформна активність не реєструвалася в жодному випадку.

Дані нейровізуалізації.При проведенні нейровізуалізації у 100% випадків констатувалися різні структурні порушення в головному мозку. Найчастіше виявлялися ознаки гіпоксично-ішемічної перинатальної енцефалопатії (62,8% випадків): дифузні атрофічні/субатрофічні зміни різного ступеня вираженості - 31,4%, перивентрикулярна лейкомаляція - 31,4% (рис. 5). Арахноїдальні кісти (рис. 6) виявлялися у 13 (37,1%) пацієнтів, з них у 7 випадках виявлено кісти скроневої частки (53,9% серед пацієнтів з кістами), у 4 пацієнтів – тім'яної частки (30,8%) , у 2 пацієнтів - лобової (15,4%), у 2 - потиличної області (15,4%). Зміни в мозочку (гіпоплазія черв'яка мозочка, атрофія мозочка) виявлялися в 11,4% випадків. Кортикальні туберси спостерігалися у 1 пацієнта; у 2 випадках визначалися ознаки полімікрогірії.

Клініко-електро-нейровізуалізаційні кореляції. Окремо ми проаналізували кореляції клінічних, електроенцефалографічних та нейровізуалізаційних даних у обстежених хворих. Ступінь кореляції проводилася виходячи з порівняння даних обстеження, що вказують на загальне вогнище. Оцінювався взаємозв'язок 4 основних параметрів: неврологічний статус (сторонність ураження), семіологія нападів (локалізація вогнища), дані ЕЕГ та результати нейровізуалізації:

• Перший рівень кореляції: збіг всіх клінічних, електроенцефалографічних і нейровізуалізаційних властивостей (4 зазначених вище параметра).
• Другий ступінь кореляції: збіг трьох з чотирьох властивостей.
• Третій ступінь кореляції: збіг 2-х з 4-х властивостей.
• Відсутність чіткої кореляції.

Окремо оцінювалася частота народження дифузної симптоматики в структурі зазначених вище параметрів. До неї ми відносили: двосторонню неврологічну симптоматику, псевдогенералізований характер нападів, дифузні розряди на ЕЕГ та дифузні зміни у головному мозку при МРТ дослідженні.

Чітка кореляція (збіг всіх 4 параметрів) відзначена лише у 14,3% пацієнтів; 2-й ступінь кореляції - 25,7% випадків; 3-й ступінь - 22,9%. Достовірне відсутність кореляції було виявлено у 37,1% хворих. Різні дифузні симптоми спостерігалися у 94,3% випадків. Однак не було жодного пацієнта, який мав би виключно дифузні симптоми.

Терапія та прогноз.Дослідження показало хороший прогноз щодо контролю епілептичних нападів та високу ефективність антиепілептичної терапії. У ході лікування купірування нападів вдалося добитися у всіх, за винятком одного, пацієнтів - 97,1%! У 28,6% досягнуто повної електроклінічної ремісії, що становить 32,3% від усіх пацієнтів з клінічною ремісією більше року. У 1 випадку у пацієнта з геміклонічними та вторинно-генералізованими нападами та ознаками гіпоксично-ішемічної перинатальної енцефалопатії на МРТ було досягнуто ремісії нападів, що тривала протягом 3 років. Далі було відзначено рецидив нападів. В даний час після корекції АЕП напади купіровані, але на момент публікації тривалість ремісії становила 1 місяць. Ремісія більше 1 року відзначена у 31 пацієнта, що становило 88,6% випадків. Слід зазначити, що, незважаючи на такий високий відсоток ремісій, у більшості випадків на початкових етапах терапії захворювання відрізнялося резистентністю щодо нападів та епілептиформної активності на ЕЕГ. Тільки у 8 випадках (22,9%) напади купірувалися при монотерапії. В інших випадках ремісія досягнута при дуо- та політерапії, включаючи застосування кортикостероїдів. Найбільш ефективними препаратами у лікуванні пацієнтів обстеженої групи були: вальпроати (конвулекс) та топірамат (топамакс), як у монотерапії, так і в комбінації. При застосуванні карбамазепіну в монотерапії у ряді випадків відзначено високу ефективність, але нерідко відзначалися і явища аггравації у вигляді почастішання фокальних нападів та появи псевдогенералізованих пароксизмів, а також у вигляді наростання індексу дифузної епілептиформної активності на ЕЕГ. При резистентності фокальних нападів хороша відповідь отримана при призначенні комбінацій: конвулекс + топамакс, конвулекс + тегретол або трилептал. Високу ефективність мали сукциніміди (суксилеп, петнідан, зарантин), які застосовувалися тільки в комбінації, головним чином, з вальпроатами. Сукциніміди були ефективними як щодо псевдогенералізованих нападів, так і епілептиформної активності на ЕЕГ. Також з успіхом застосовувався сультіам (осполот) у комбінації з вальпроатами. У резистентних випадках, переважно у пацієнтів з інфантильними спазмами, а також за наявності «електричного епілептичного статусу повільного сну» на ЕЕГ, нами призначалися кортикостероїдні гормони (синактен-депо, гідрокортизон, дексаметазон) з високим ефектом: купірування нападів, блок епілептиформної активності у всіх випадках. Обмежувала застосування гормонів найвища частота побічних ефектів терапії.

Аналіз результатів показав, що на початкових етапах лікування здебільшого не вдається блокувати чи навіть знизити індекс ДЕПД на ЕЕГ. Особливою резистентністю відрізнялися випадки дифузного поширення ДЕПД із формуванням картини продовженої епілептиформної активності у фазу повільного сну. У цих випадках найбільшу ефективність показало додавання до базових АЕП сукцинімідів або полотен. Призначення цих препаратів мало значне блокування регіональної та дифузної епілептиформної активності на ЕЕГ. Також високу ефективність щодо ДЕПД показало застосування кортикостероїдів.

Слід зазначити позитивну дію АЕП, що спостерігається у обстежених пацієнтів щодо когнітивних функцій і рухового розвитку. Цей ефект, в першу чергу, можна пов'язати зі звільненням мозку від нападів та епілептиформної активності, а також з проведенням більш інтенсивної реабілітаційної допомоги, яка стала можлива після встановлення контролю над нападами. Однак повного або значного відновлення моторних і когнітивних функцій не було зазначено в жодному випадку, навіть після повного усунення нападів і блокування епілептиформної активності.

ОБГОВОРЕННЯ

Вивчення описаної групи пацієнтів проводились у Центрі дитячої неврології та епілепсії (К.Ю. Мухін, М.Б. Миронов, К.С. Боровиков), спільно з німецькими колегами (H. Holthausen та співавт.) у період з 2002 по 2009 роки . В даний час під нашим наглядом перебуває понад 130 пацієнтів, які відповідають критеріям, описаним у статті. На нашу думку, ця група представляє зовсім особливий епілептичний синдром із сприятливим перебігом епілепсії, але з тяжкими неврологічними порушеннями. Ми назвали його « фокальна епілепсія дитячого віку зі структурними змінами в мозку та доброякісними епілептиформними патернами на ЕЕГ», скорочено — ФЕДСІМ-ДЕПД. Не вдалий синонім, застосовуваний раніше, — «подвійна патологія», так під цим терміном різні автори мають на увазі різні патологічні стани, зокрема, поєднання мезіального скроневого склерозу з диспластичні зміни гіпокампа.

Хотілося б звернути увагу, що у доступній нам вітчизняній та зарубіжній літературі ми не знайшли таких досліджень. В окремих публікаціях описані лише поодинокі спостереження пацієнтів з фокальними моторними нападами, що нагадують такі при ІФЕ, сприятливим прогнозом перебігу епілепсії та з наявністю структурних змін у мозку. Автори називають ці випадки «ідіопатичною копією симптоматичних фокальних епілепсій». Фактично, ці поодинокі випадки ідентичні до описаної нами групи пацієнтів з ФЕДСІМ-ДЕПД. Однак принципово різниця в назві, що докорінно змінює уявлення про цей синдром.

ФЕДСІМ-ДЕПД не є в строгому сенсі симптоматичною епілепсією. По-перше, у багатьох випадках іктогенна зона не збігається з локалізацією структурних змін у мозку, причому не тільки в межах частки мозку, а й гемісфери. У 28,6% обстежених пацієнтів констатується дифузна кортикальна атрофія, а локальні структурні зміни в мозку відсутні. По-друге, епілептиформна активність у пацієнтів цієї групи представлена ​​головним чином мультирегіональними та дифузними ДЕПД, а не чітко регіональними ЕЕГ-патернами, як при симптоматичних фокальних епілепсіях. При цьому якщо виникає феномен вторинної білатеральної синхронізації, то зона генерації розряду далеко не завжди збігається із зоною патологічного субстрату. По-третє (це — головне!), у переважній більшості випадків епілептичні напади зникають у пубертатному періоді, незважаючи на персистування морфологічного субстрату у мозку.

Відсутність чіткої кореляції іктогенної зони та локалізації епілептиформної активності з локалізації структурних змін у мозку, зникнення, зрештою, епілептичних нападів практично у всіх пацієнтів, ставить під сумнів симптоматичний характер епілепсії, тобто її розвиток безпосередньо внаслідок дії морфологічного субстрату. З іншого боку, висока частота випадків епілепсії у сім'ях пробандів; дебют епілепсії виключно у дитячому віці; напади, ідентичні за характером ІФЕ з їхньою приуроченістю до часу пробудження та засинання; наявність на ЕЕГ ДЕПД; купірування нападів у пубертаті (під дією терапії або спонтанно) - чітко вказують на ідіопатичний характер епілепсії. Однак при ідіопатичній фокальній епілепсії немає структурних змін у мозку, немає осередкових неврологічних симптомів та інтелектуального дефіциту, немає уповільнення основної активності фонового запису на ЕЕГ та продовженого регіонального уповільнення. Також для ІФЕ не характерні тривалі напади нерідко зі статусною течією та формуванням тоддівського паралічу. На думку, зазначені симптоми не викликані епілепсією, а є результатом перинатальної патології. Таким чином, йдеться про унікальний синдром, при якому епілепсія за своєю суттю є ідіопатичною, а супутні симптоми (неврологічний та інтелектуальний дефіцит) зумовлені структурним ураженням мозку. З цього випливає, що ФЕДСІМ-ДЕПД — не «ідіопатична копія симптоматичної епілепсії», а найімовірніше, ідіопатична фокальна епілепсія, що розвивається у хворих з морфологічними змінами в мозку перинатального генезу. Ця форма є ідіопатичною, але аж ніяк не доброякісною. Поняття «доброякісна епілепсія» включає не лише можливість купірування (або самокупування) нападів, а й відсутність неврологічних і когнітивних порушень у пацієнтів, чого не буває при ФЕДСІМ-ДЕПД, за визначенням. ФЕДСІМ-ДЕПД є ідіопатичною (за характером нападів та особливостями перебігу) епілепсію у дітей з локальними або дифузними змінами в мозку перинатального генезу. Цягрупа пацієнтів з урахуванням клініко-електро-нейровізуалізаційних особливостей, на нашу думку, є окремим чітко окресленим епілептичним синдромом у дітей, який займає особливе проміжне місце у ряді фокальних форм епілепсії різної етіології.

Патогенез розвитку такого унікального епілептичного синдрому, ймовірно, буде предметом подальшого вивчення. Нам хотілося б обговорити деякі можливі механізми виникнення ФЕДСІМ-ДЕПД. На наш погляд, в основі розвитку ФЕДСІМ-ДЕПД лежать два механізми: вроджене порушення дозрівання мозку та патологія перинатального періоду, головним чином, гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС. Термін " hereditary impairment of brain maturation” - вроджене порушення дозрівання головного мозку - був уперше застосований знаменитим німецьким дитячим неврологом та епілептологом Германом Доозе. Гіпотеза Doose, яку ми повністю підтримуємо, полягає у існуванні у ряду пацієнтів генетично детермінованого порушення дозрівання мозку у внутрішньоутробному періоді. На нашу думку, можна виділити 3 основні діагностичні критерії стану, позначеного як «вроджене порушення дозрівання мозку».

1. Наявність у хворих на «патологію нервово-психічного розвитку»: глобальне порушення когнітивних функцій, затримка психічного розвитку, дисфазія, дислексія, дискалькулія, синдром гіперактивності з дефіцитом уваги, аутистикоподібна поведінка та ін.

2. Поєднання даних порушень з інтертериктальною епілептиформною активністю, що відповідає за морфологією доброякісним епілептиформним патернам дитинства.

3. Поліпшення перебігу захворювання та повне зникнення епілептиформної активності при досягненні пацієнтами пубертатного періоду.

Найрізноманітніші ендогенні та екзогенні фактори, що діють у внутрішньоутробному періоді, здатні викликати вроджене порушення процесів дозрівання головного мозку. При цьому, можливо, «генетична схильність» відіграє провідну роль. H. Doose (1989), H. Doose та співавт. (2000) показали, що доброякісні епілептиформні патерни дитинства на ЕЕГ (ізольовано, у поєднанні з епілепсією або іншою «патологією розвитку») генетично детерміновані, успадковуючись за аутосомно-домінантним типом з низькою пенетрантністю та варіабельною експресивністю. Кожен локус гена або аллельні гени впливають на синтез певного поліпептиду або ензиму. В основі патології розвитку лежить порушення пренатального диференціювання нейронів, формування дендритного дерева та реорганізації синаптичних контактів, завдяки чому нейрони повинні зв'язуватися в «клітинні ансамблі» або нейрональні мережі. Під впливом різних факторів, що ушкоджують, можуть виникати помилкові нейрональні зв'язки. - Аберантна синаптична реорганізація. На думку деяких дослідників, порушена пластичність (аберантний спруттинг) найбільш характерна для дитячого віку і може бути однією з причин епілепсії, а також розвитку когнітивних розладів. Порушена нейрональна пластичність у період розвитку мозку призводить до формування «зламаних», «збочених» клітинних ансамблів кортикальних нейронів, що клінічно виражається стійкими вродженими порушеннями когнітивних функцій. Філогенетично наймолодші відділи мозку - лобові частки - є особливо вразливими до порушень нейрональної організації.

Вроджене порушення дозрівання мозку, проявляється різною «патологією розвитку» ( табл. 1). Дані патологічні стани виникають головним чином від народження. Однак поява епілептиформної активності, а в ряді випадків і нападів відбувається, як правило, у певний «критичний» період розвитку дитини – частіше у віці від 3 до 6 років. При цьому важливо відзначити, що зі зростанням дитини і дозрівання мозку, спостерігається поступове поліпшення психічного розвитку, купірування нападів і повне блокування ДЕПД з настанням пубертатного періоду. Найважливішу роль розвитку мозку грають статеві гормони . А.С. Петрухін (2000) вважає, що порушення при впливі гормонів у внутрішньоутробному періоді можуть індукувати механізми, що ведуть до перекрученої диференціації мозку. З іншого боку, початок функціонування статевих гормонів у пубертатному періоді призводить до «згладжування» симптоматики когнітивної епілептиформної дезінтеграції та, у багатьох випадках, до повної нормалізації електроенцефалограми. Ми вважаємо, що механізм вродженого порушення процесів дозрівання мозку є основним у розвитку симптомокомплексу «ідіопатичної фокальної епілепсії». При цьому доброякісні епілептиформні патерни дитинства правильніше вважати не маркерами епілепсії, а ознакою незрілості мозку.

Другий механізм розвитку ФЕДСІМ-ДЕПД – наявність морфологічних змін у мозку, обумовлених патологією пренатального періоду. Х. Хольтхаузен (Holthausen, 2004, особисте повідомлення) для позначення подібних випадків запропонував термін « подвійна патологія». Йдеться про пацієнтів із двома патологічними станами: морфологічними змінами в мозку та наявністю ДЕПД на ЕЕГ та/або епілептичних нападів. Структурні зміни, за даними МРТ, завжди мають вроджений характер, зумовлений патологією пренатального періоду. З іншого боку, епілептичні напади у пацієнтів з подвійною патологією та епілептиформна активність типу ДЕПД не має чіткого локалізаційного взаємозв'язку з морфологічними субстратами в мозку. Серед обстежених нами пацієнтів кореляція 1 ступеня (збіг локалізації вогнища за даними неврологічного огляду, характеру нападів, результатів ЕЕГ та МРТ) відзначалася лише у 14,3% випадків. А повну відсутність кореляції було виявлено у 34,3% хворих, тобто більш ніж у 1/3 пацієнтів!

Епілепсія, що виникає у даних хворих, має всі риси ідіопатичної фокальної (частіше – роландичної, рідше – потиличної), а ДЕПД-активність зазвичай спостерігається мультирегіонально. Найбільш типова поява фаринго-оральних, геміфаціальних, фаціо-брахіальних, версивних та вторинно-генералізованих нападів. Напади виникають майже виключно при пробудженні та засинанні, частота їх невисока, і вони обов'язково (!) зникають до пубертатного періоду – внаслідок терапії чи спонтанно.У процесі лікування наших пацієнтів усунення нападів вдалося досягти у всіх, за винятком одного хворого — 97,1%!

Таким чином, незважаючи на наявність морфологічних змін у мозку, як локальних, так і дифузних, клінічна картина (характер нападів, дані ЕЕГ) та перебіг епілепсії ідентичні таким при ідіопатичній фокальній епілепсії. Однак проблема полягає в тому, що, незважаючи на абсолютно сприятливий перебіг епілепсії (мається на увазі облігатне усунення нападів), прогноз щодо рухових і когнітивних функцій у даної категорії хворих може бути дуже важким. У зв'язку з цим ФЕДСІМ-ДЕПД ніяк не можна називати «доброякісною» формою епілепсії. За збереження першого критерію доброякісної епілепсії (облігатне купірування нападів), другий критерій (нормальний руховий та психічний розвиток дітей) - Зазвичай відсутня. У цьому кардинальна відмінність ФЕДСІМ-ДЕПД від ІФЕ.

Найбільш частими вродженими морфологічними субстратами у хворих на ФЕДСІМ-ДЕПД служать: арахноїдальні кісти, перивентрикулярна лейкомаляція, дифузна кортикальна атрофія гіпоксично-ішемічного генезу, полімікрогірія, вроджена оклюзійна шунтована гідроце. При візуалізації на МРТ перивентрикулярної лейкомаляції (недоношені діти з гіпоксично-ішемічною перинатальною енцефалопатією) та шунтованої оклюзійної гідроцефалії типово розвиток дитячого церебрального паралічу (атонічно-астатична форма або подвійна диплегія) з мульти. За наявності полімікрогірії формується клініка геміпаретичної форми дитячого церебрального паралічу з епілепсією та/або ДЕПД. У хворих з арахноїдальними та поренцефалічними кістами можливе виявлення вродженого геміпарезу, мовленнєвих, поведінкових (у тому числі аутизму) та інтелектуально-мнестичних порушень у поєднанні з ДЕПД на ЕЕГ. Ще раз слід звернути увагу, що перебіг епілепсії у пацієнтів цієї групи завжди сприятливий. Водночас рухові порушення та інтелектуально-мнестичні розлади можуть бути дуже серйозними, що призводять до важкої інвалідизації.

У деяких публікаціях вказується на роль раннього органічного ураження таламуса внаслідок гіпоксично-ішемічних порушень у перинатальному періоді. Структурні порушення в таламусі можуть призводити до гіперсинхронізації нейронів, їх «займання» (firing), сприяючи підтримці «підвищеної судомної готовності» аж до настання пубертатного періоду. Guzzetta та співавт. (2005) представили опис 32 пацієнтів з ураженням таламусу в перинатальному періоді; при цьому у 29 з них були виявлені електроклінічні ознаки епілепсії з електричним епілептичним статусом у фазу повільного сну. Було висловлено припущення, що вентролатеральні та ретикулярні ядра таламуса, а також дисбаланс ГАМК-медіаторних систем є відповідальними за розвиток постійної продовженої епілептиформної активності (за морфологією) - ДЕПД) у фазу повільного сну. На думку Х. Хольтхаузен ( Holthausen, 2004, особисте повідомлення), ДЕПД є електроенцефалографічним відображенням перинатальної лейкопатії. Саме поразка білої речовини (провідних шляхів) мозку призводить до розвитку «ідіопатичної за течією» фокальної епілепсії, що поєднується з ДЕПД. Тому ФЕДСІМ-ДЕПД нерідко виникає у недоношених дітей з дитячим церебральним паралічем та перивентрикулярною лейкомаляцією на МРТ. Однак це не пояснює появи ДЕПД у неврологічно здорових дітей та при ІФЕ у випадках, коли рухові порушення відсутні, тобто відсутня ураження білої речовини.

Когнітивні порушення при ФЕДСІМ-ДЕПД обумовлені трьома основними причинами. По-перше, морфологічними змінами у головному мозку, що виникають у внутрішньоутробному періоді. Дані зміни незворотні, ми не може на них впливати медикаментозно, проте вони не прогресують. По-друге, часті епілептичні напади і особливо постійна продовжена епілептиформна активність можуть призводити до виражених порушень праксису, гнозису, мови, поведінки. Формуючись у мозку дитини, що розвивається, епілептиформна активність призводить до постійного електричного «бомбардування» коркових центрів праксису, гнозису, мови і рухів; призводить до їх "перезбудження", а потім функціонального "блокування" даних центрів. Відбувається функціональний розрив нейрональних зв'язків за рахунок тривалої епілептиформної активності. При цьому для нас важливим є індекс епілептиформної активності, її поширеність (найбільш несприятливий дифузний характер і біфронтальне поширення), а також вік, у якому ця активність проявляється.

Існує і третій механізм формування когнітивних порушень у хворих на ФЕДСІМ-ДЕПД. На наш погляд, важливим фактором у розвитку когнітивного дефіциту у даної категорії хворих служить « вроджене порушення процесів дозрівання мозку». Етіологія цього процесу невідома. Очевидно, він визначається сукупністю двох причин: генетичної схильністю та наявністю різних стрес-факторів, які впливають внутрішньоутробний розвиток дитини. Специфічний маркер незрілості мозку - Поява на ЕЕГ «доброякісних епілептиформних патернів дитинства» - ДЕПД.У зв'язку з цим застосування саме стероїдних гормонів, що сприяють «дозріванню мозку», а не АЕП, має найбільш ефективний вплив щодо поліпшення когнітивних функцій у хворих на ФЕДСІМ-ДЕПД. Doose H., Baier W.K. (1989) припустили, що ЕЕГ патерн ДЕПД контролюється аутосомно-домінантним геном з вік-залежною пенетрантністю та варіабельною експресивністю. На жаль, антиепілептична терапія, впливаючи на епілептиформну активність, далеко не завжди виявляє чіткий позитивний вплив на зменшення нейропсихологічних розладів. У міру зростання та дозрівання (передусім, — статевого дозрівання) спостерігається поступове поліпшення когнітивних функцій, здатність до навчання та соціалізація пацієнтів. Однак порушення когнітивних функцій, різного ступеня вираженості, може персистувати протягом усього життя, не дивлячись на усунення нападів та блокування епілептиформної активності.

На основі отриманих результатів та даних літератури, ми розробили діагностичні критерії синдрому ФЕДСІМ-ДЕПД

1. Переважна більшість пацієнтів чоловічої статі.

2. Дебют епілептичних нападів у віці до 11 років з максимумом у перші 6 років (82,9%) з двома піками: у перші 2 роки життя та у віці від 4 до 6 років. Нерідко дебют із інфантильних спазмів.

3. Переважна більшість фокальних моторних нападів (геміфаціальні, брахіофаціальні, геміклонічні), фокальних нападів, що виходять із потиличної кори (зорові галюцинації, версивні напади, напади обм'якання) та вторинно-генералізованих судомних нападів.

4. Можливе поєднання фокальних та псевдогенералізованих нападів (епілептичні спазми, негативний міоклонус, атипові абсанси).

5. Відносно невисока частота фокальних та вторинно-генералізованих нападів.

6. Хронологічна приуроченість фокальних нападів до сну (виникнення при пробудженні та засинанні).

7. Неврологічний дефіцит у більшості пацієнтів, що включає рухові та когнітивні порушення; нерідко наявність дитячого церебрального паралічу.

8. Фонова активність ЕЕГ: характерне тета-уповільнення основної активності на тлі підвищеного індексу дифузної бета-активності.

9. Наявність на ЕЕГ, переважно, в центрально-темпоральних та/або в потиличних відведеннях специфічного ЕЕГ-патерну - доброякісних епілептиформних патернів дитинства, які частіше виникають мультирегіонально та дифузно з наростанням у фазу повільного сну.

10. При нейровізуалізації у всіх випадках констатуються ознаки перинатального ураження головного мозку, переважно гіпоксично-ішемічного генезу. Дані морфологічні зміни можуть бути як локальними, так і дифузними, з переважним ураженням білої речовини (лейкопатія).

11. Ремісія епілептичних нападів досягається у всіх випадках; пізніше блокується епілептиформна активність на ЕЕГ. Неврологічні (рухові та когнітивні) порушення, як правило, залишаються незмінними.

Таким чином, 5 основних критеріїв залишаються у всіх випадках синдрому ФЕДСІМ-ДЕПД: дебют епілептичних нападів у дитячому віці; наявність фокальних нападів (варіанти геміклонічних або фокальних, що виходять із потиличної кори) та/або вторинно-генералізованих судомних нападів, присвячених сну; наявність доброякісних епілептиформних патернів дитинства (ДЕПД) на ЕЕГ; наявність структурних змін у головному мозку перинатального генезу при нейровізуалізації; повне усунення епілептичних нападів до досягнення хворими дорослого віку.

Мал. 1.Частота дебюту нападів у кожному річному інтервалі (%).

Мал. 2. Пацієнт З.Р.

Відео-ЕЕГ моніторинг: Уві сні реєструється мультирегіональна епілептиформна активність: у правій центрально-скроневій ділянці з поширенням на праву тім'яно-потиличну ділянку, у лобно-центрально-тім'яних вертексних відділах, у лівій лобовій ділянці у вигляді одиничних низькоамплітудних спайків. Епілептиформні зміни мають морфологію доброякісних епілептиформних патернів дитинства (ДЕПД).

Мал. 3. Пацієнт М.А., 8 років. Діагноз: ФЕДСІМ-ДЕПД. Затримка психомовного розвитку.

Відео-ЕЕГ моніторинг: Реєструється епілептиформна активність, представлена ​​у вигляді білатеральних розрядів ДЕПД амплітудою до 200-300 мкВ різного ступеня синхронізації в потилично-задневисочных відділах з вираженим поширенням на вертексні відділи з альтернативним початком як у правих задніх відділах ( відділах.

Рис.4. Пацієнт А.М., 10 років. Діагноз: ФЕДСІМ-ДЕПД. Правобічні геміконвульсивні напади.

Відео-ЕЕГ моніторинг : Реєструється регіональна епілептиформна активність (ДЕПД), представлена ​​незалежно в лівій скронево-центрально-лобовій ділянці з періодичним поширенням на ліві задні відділи та в правій центрально-лобовій ділянці з тенденцією до поширення на всі електроди правої півкулі.

Мал. 5. Пацієнт З.Р., 2 роки. Діагноз: ФЕДСІМ-ДЕПД. Лівосторонні геміклонічні напади з паралічем Тодда.

МРТ мозку: Явлення залишкової постгипоксической лейкопатії перивентрикулярного білого речовини обох тім'яних часток: чітко обмежені зони підвищення Т2-сигналу, гіперінтенсивні в FLAIR, локалізовані в білій речовині лобно-тім'яних і тім'яно-потиличних часток. Вторинна вентрикуломегалія бічних шлуночків.

5. Зєнков Л.Р. Непароксизмальні епілептичні розлади. - М.: МЕДпрес-інформ., 2007. - 278 с.

6. Карлов В.А. Епілепсія. - М., 1990. - 336 с.

7. Карлов В.А. Епілептична енцефалопатія // Журн неврол та психіат. - 2006. - Т. 106 (2). - С. 4-12.

8. Крижанівський Г.М. Пластичність у патології нервової системи // Журн неврол та психіат. - 2001. - Т. 101 (2). - С. 4-7.

9. Мухін К.Ю. Доброякісні епілептиформні порушення дитячого віку та його специфічність // К.Ю. Мухін, А.С. Петрухін, Л.Ю. Глухова/Епілепсія: атлас електро-клінічної діагностики. - 2004, М.: Альварес Паблішинг. - С. 277-288.

10. Мухін К.Ю. Ідіопатична фокальна епілепсія з псевдогенералізованими нападами - особлива форма епілепсії у дитячому віці // Рус. жур. подітий. невр. - 2009. - Т. 4 (2). - С. 3-19.

11. Мухін К.Ю. Поняття про ідіопатичну епілепсію: діагностичні критерії, патофізіологічні аспекти// У книзі: К.Ю. Мухін, А.С. Петрухін/Ідіопатичні форми епілепсії: систематика, діагностика, терапія. - М.: Арт-Бізнес-Центр., 2000. - С. 16-26.

12. Мухін К.Ю., Петрухін А.С., Миронов М.Б. Епілептичні синдроми. Діагностика та терапія. Довідковий посібник для лікарів. Системні рішення. - М., 2008. - 224 с.

13. Мухін К.Ю., Петрухін А.С., Миронов М.Б., Холін А.А., Глухова Л.Ю., Пилія С.В., Волкова Е.Ю., Головтєєв А.Л., Пилаєва О.А. Епілепсія з електричним епілептичним статусом повільного сну: діагностичні критерії, диференціальний діагноз та підходи до терапії. - М., 2005. - 32 с.

14. Мухін К.Ю., Петрухін А.С. Ідіопатичні форми епілепсії: систематика, діагностика, терапія. - М: Арт-Бізнес-Центр, 2000. - С. 176-192.

15. Ноговіцин В.Ю., Нестеровський Ю.Є., Осипова Г.М., Сандуковська С.І., Калініна Л.В., Мухін К.Ю. Поліморфізм електроенцефалографічного патерну доброякісних епілептиформних порушень у дитинстві// Журн неврол психіат. - 2004. - Т. 104 (10). - С. 48-56.

16. Петрухін А.С., Мухін К.Ю., Благосклонова Н.К., Аліханов А.А. Епілептологія дитячого віку. - М.: Медицина, 2000. - 623 с.

17. Ambrosetto G. Unilateral opercular macrogyria and benign childhood epilepsy with centrotemporal (rolandic) spikes: report of a case // Epilepsia. - 1992. - V. 33 (3). - P. 499-503.

18. Beaumanoir A., ​​Bureau M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. Continuous spikes and waves під час повільного sleep. Electrical status epilepticus під час повільного зникнення. Придбана epileptic aphasia and related conditions. - London: John Libbey, 1995. - 261 p.

19. Ben-Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y., Watemberg N., Brand N., Kramer U. Congenital hydrocephalus and continuous spike wave in slow sleep — a common association? //J. Child Neurol. - 2004. - V. 19 (2). - P. 129-134.

20. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Symptomatic focal epilepsies імітуючи atipical evolutions of idiopathic focal epilepsies in childhood // In: Eds. N. Fejerman, R.H. Caraballo / Benign focal epilepsies в infancy, childhood and adolescence. - J.L., UK., 2007. - P. 221-242.

21. De Negri M. Hyperkinetic behaviour, погіршення чутливості disorder, conduct disorder and instabilite psychomotrice: identity, analogies, and misunderstandings // Brain Dev. - 1995. - V. 17 (2). - P. 146-7; discussion 148.

22. Doose H. EEG in childhood epilepsy. - Hamburg, John Libbey, 2003. - P. 191-243.

23. Doose H. Symptomatology in children with focal sharp waves of genetic origin // Eur. J. Pediatr. - 1989. - V. 149. - P. 210-215.

26. Dreifuss F. Classification and recognition of seizures // Clin. Ther. - 1985. - V. 7. - N. 2. - P. 240-245.

27. Engel J. Jr. Наведено діагномічну систему для людей з епілептичними освітами і з епілепсією: Зведення ILAE Task Force на Classification and Terminology // Epilepsia. - 2001. - V. 42 (6). - P. 796-803.

28. Engel J. Jr. Report of the ILAE Classification Core Group // Epilepsia. -2006. - V. 47 (9). - P. 1558-1568.

29. Fejerman N., Caraballo R.H. Definition of syndromes, seizure types and nosologicky spectrum // In: Eds. N. Fejerman, R.H. Caraballo / Benign focal epilepsies в infancy, childhood and adolescence. - J.L., UK., 2007. - P. 3-13.

30. Guerrini R., Genton P., Bureau M. та ін. Multilobar polymicrogiria, intractable drop attack seizures, і sleep-related electrical status epilepticus // Neurology. - 1998. - V. 51. - P. 504-512.

31. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch., Donvito V., Pane M., Lettori D., Chiricozzi F., Chieffo D., Tartaglione T., Dravet Ch. Досить художньої невтішності, поєднаної з епілепсією і continuous spike-wave при повільному зморшку // Epilepsia. - 2005. - V. 46/6. - P. 889-900.

32. Holthausen H., Teixeira V.A., Tuxhorn I. та ін. Епілепси героїв в дітей і adolescentes з focal cortical dysplasia // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H-E Boenigk / Pediatric epilepsy syndromes і їх суворо treatment. - London, JL., 1997. - P. 199-215.

33. Kim H.L., Donnelly J.H., Tournay A.E. та ін. Absence seizures despite high prevalence epileptiform EEG abnormalities in children with autism monitored in tertiary care center // Epilepsia. - 2006. - V. 47 (2). - P. 394-398.

34. Luders H.-O., Noachtar S. Epileptic seizures. Пафофісіологія і клінічна semiology. - Churchill Livingstone, N.Y., 2000. - 796 p.

35. Sutula TP. Mechanisms of epilepsy progression: поточні теорії і риси від neuroplasticity в adulthood and development // Epilepsy Res. - 2004. - V. 60 (2-3). - P. 161-171.

Електроенцефалографія допомагає уточнити локалізацію патологічного вогнища при органічних ураженнях головного мозку, тяжкість загальних змін його функціонального стану, а також динаміку локальних та загальних змін електричної активності. Найінформативнішими є дані ЕЕГ при різних формах епілепсії, пухлинах, судинних порушеннях головного мозку (особливо при гострих порушеннях мозкового кровообігу), черепно-мозковій травмі.

Електроенцефалографія як метод клінічної діагностики має свою специфічну знакову мову, яка встановлює відповідність між змінами електричних потенціалів, що реєструються на ЕЕГ, та термінами, що використовуються для їх позначення.

Основними характеристиками ЕЕГ є частота, амплітуда та фаза.

Частота визначається кількістю коливань 1 с.

Амплітуда – це розмах коливань електричного потенціалу на ЕЕГ, її вимірюють від піку попередньої хвилі у протилежній фазі.

Фаза визначає поточний стан процесу та вказує напрямок його змін. Монофазним називають коливання в одному напрямку від ізоелектричної лінії з поверненням до початкового рівня, двофазним таке коливання, коли після завершення однієї фази крива переходить початковий рівень, повертається в протилежному напрямку та повертається до ізоелектричної лінії.

У клінічній неврології найчастіше застосовують візуальний аналіз ЕЕГ, який дозволяє виділити основні частотні смуги, наявні на ЕЕГ. Під терміном ритм на ЕЕГ мають на увазі тип електричної активності, який відповідає певному стану мозку і пов'язаний з відповідними церебральними механізмами.

Основні ритми ЕЕГ дорослої людини, яка перебуває у стані поза сном, такі:

1. Альфа (α)-ритм. Його частота – 8-13 коливань в 1 с, амплітуда до 100 мкВ. Реєструють у % здорових дорослих осіб. Найкраще він виражений у потиличних відведеннях, у напрямку до лобової частини півкуль амплітуда його поступово зменшується. Найбільша амплітуда α-ритму у людини, яка перебуває у спокійному розслабленому стані.

ЕЕГ дорослої людини в стані неспання: регулярний α-ритм, модульований у веретені, найкраще виражений у потиличній ділянці; реакція активізації на спалах світла (покажчик подразнення на нижньому каналі).

2. Бета (β)-ритм. Частота коливань в 1 с, амплітуда – до 15 мкВ. Найкраще цей ритм реєструється в ділянці передніх центральних звивин.

1 – найбільш поширений тип; 2 - низькоамплітудна; 3 - плоска

До ритмів та феноменів, які є патологічними для дорослої людини, відносять такі:

1. Тета (θ)-ритм. Частота коливань в 1 с, амплітуда патологічного θ-ритму найчастіше вище амплітуди нормальної електричної активності та перевищує 40 мкВ. При деяких патологічних станах він сягає 300 мкВ і більше.

2. Дельта (Δ)-ритм. Частота коливання в 1 с, амплітуда його така сама як і θ-ритму; Δ- та Θ-коливання можуть у невеликій кількості спостерігатися на ЕЕГ дорослої людини, яка перебуває в стані неспання, при амплітуді, що не перевищує а-ритму, що свідчить про деяке зміщення рівня функціональної активності мозку. Патологічними вважають ЕЕГ, що містять Δ- та Θ-коливання, які перевищують за амплітудою 40 мкВ та охоплюють не більше 15% загального часу реєстрації.

Епілептична (епілентиформна, судомна, конвульсивна) активність. При епілепсії мозок характеризується певними функціональними перебудовами на макро- та мікроструктурному рівнях. Однією з основних особливостей мозку при цій патології є властивість нейронів давати активніші реакції збудження і вступати в синхронізовану активність. Процес активізації нейронів викликає наростання амплітуди хвиль на ЕЕГ внаслідок сумації у часі амплітуд синфазних коливань. Якщо розряди окремих нейронів дуже щільно групуються в часі, крім наростання амплітуди, може спостерігатися зменшення тривалості сумарного потенціалу у зв'язку з укороченням тимчасової дисперсії, що призводить до утворення високоамплітудного, але короткого феномену – піку.

Пік, або спайк (від англ. spike) – це потенціал пікоподібної форми. Тривалість його 5-50 мс, амплітуда перевищує амплітуду активності фону і може досягати сотень і навіть тисяч мікровольт.

Близьким за походженням феноменом, характерним для епілептичного синдрому, є гостра хвиля. Зовні вона нагадує пік і відрізняється від нього лише розтягнутістю у часі. Тривалість гострої хвилі понад 50 мс. Амплітуда її може досягати тих самих значень, що й амплітуда піків.

Гострі хвилі та піки найчастіше комбінуються з повільними хвилями, утворюючи стереотипний комплекс.

Пік-хвиля це комплекс з великою амплітудою, що виникає внаслідок комбінації піку з повільною хвилею.

Основні типи епілептичної активності:

1 – піки; 2 – гострі хвилі; 3 - гострі хвилі в β-ритмі; 4 - пік-хвиля; 5 - множинні комплекси пік-хвиля; 6 – гостра хвиля – повільна хвиля.

Гостра хвиля – повільна хвиля – це комплекс, який формою нагадує комплекс пік-хвиля, проте має велику тривалість. Особливості ЕЕГ, пов'язані з часом, за її аналізі визначаються термінами «періоди», «спалахи», «розряди», «пароксизми», «комплекси».

Періодом називають більш менш тривалий відрізок, протягом якого на ЕЕГ реєструють відносно однорідну активність. Так, розрізняють періоди десинхронізації та періоди тимчасового α-ритму на тлі десинхронізованої ЕЕГ.

Розрядами називають компактні групи електричних феноменів, які тривають відносно короткий час, раптово виникають і істотно перевищують амплітуду активності загального фону. Термін "розряди" використовують головним чином щодо патологічних проявів на ЕЕГ. Розрізняють розряди високоамплітудних хвиль типу α- або β-ритму, розряди високоамплітудних поліфазних коливань, розряди Δ-і Θ-хвиль, комплексів пік-хвиля тощо.

1 - α-хвиль високої амплітуди; 2 - β-хвиль високої амплітуди; 3 – гострих хвиль; 4 – поліфазних коливань; 5 - Δ-хвиль, 6 - Θ-хвиль; 7 – комплексів пік-хвиля.

Комплексами називають короткі розряди описаного вище типу, які тривають більше 2 с і зазвичай мають стереотипну морфологію.

Топографічні особливості ЕЕГ описують просторовими термінами. Одним із основних таких термінів при аналізі ЕЕГ є симетричність.

Під симетричністю ЕЕГ розуміють значний збіг частот, амплітуд та фаз ЕЕГ гомотопних відділів обох півкуль мозку. Діагностично значущими вважають відмінності щодо амплітуди між ЕЕГ гомотопних відділів обох півкуль, що становлять 50%.

Нормальна ЕЕГ дорослої людини, яка перебуває у стані неспання. Більшість (85-90 %) здорових людей під час заплющування очей у стані спокою на ЕЕГ реєструється домінуючий α-ритм. Максимальна його амплітуда спостерігається у потиличних відділах. У напрямку до лобової долі α-ритм зменшується за амплітудою та комбінується з β-ритмом. У% здорових обстежуваних регулярний -ритм на ЕЕГ не перевищує 10 мкВ і по всьому мозку реєструються високочастотні низькоамплітудні коливання. Такого типу ЕЕГ називають плоскими, а ЕЕГ з амплітудою коливань, яка не перевищує 20 мкВ – низькоамплітудними. Плоскі низькоамплітудні ЕЕГ, за сучасними даними, вказують на переважання в мозку десинхронізованих неспецифічних систем. Такі ЕЕГ є варіантом норми.

Клінічна інтерпретація ЕЕГ за неврологічної патології. В даний час можна вважати загальновизнаним, що виявлення явних патологічних змін на ЕЕГ є проявом ненормального функціонування тканини головного мозку, а отже, церебральної патології. Навіть при повному зовнішньому клінічному здоров'ї обстежуваного наявність патологічних змін на ЕЕГ слід розглядати як ознаку латентної патології, резидуального або ще не поразки.

Вирізняють три групи ЕЕГ: нормальні; прикордонні між нормою та патологією; патологічні.

Нормальними називаються ЕЕГ, що містять α- або β-ритми, які за амплітудою не перевищують відповідно 100 та 15 мкВ у зонах їх фізіологічної максимальної вираженості. На нормальній ЕЕГ дорослої людини, що не спить, можуть спостерігатися Δ- і Θ-хвилі, що за амплітудою не перевищують основний ритм, не носять характеру білатерально синхронних організованих розрядів або чіткої локальності і охоплюють не більше 15 % загального часу запису.

Прикордонними називають ЕЕГ, які виходять за вказані рамки, але не мають характеру явної патологічної активності. До прикордонних можна віднести ЕЕГ, у яких спостерігаються такі феномени:

• -ритм з амплітудою, вище 100 мкВ, але нижче 150 мкВ, що має нормальний розподіл, який дає нормальні веретеноподібні модуляції в часі;
• -ритм з амплітудою вище 15 мкВ, але нижче 40 мкВ, що реєструється в межах відведення;
• Δ- та Θ-хвилі, що не перевищують за амплітудою домінуючого α-ритму та 50 мкВ, у кількості понад 15 %, але менше 25 % загального часу реєстрації, що не мають характеру білатерально-синхронних спалахів або регулярних локальних змін;
• чітко окреслені спалахи α-хвиль амплітудою понад 50 мкВ або β-хвиль амплітудою в межах мкВ на тлі плоскої або низькоамплітудної активності;
• а-хвилі загостреної форми у складі нормального α-ритму;
• білатерально-синхронні генералізовані Δ- та Θ-хвилі з амплітудою до 120 мкВ при гіпервентиляції.

Патологічними називають ЕЕГ, які виходять за вищезазначені межі.

Зміни ЕЕГ за основних захворювань центральної нервової системи. При епілепсії встановлено низку електрографічних ознак, які дозволяють уточнити діагноз цього захворювання, а деяких випадках і визначити тип нападу. Великий напад викликає прискорення ритмів ЕЕГ, психомоторний – уповільнення електричної активності, а малий чергування періодів швидких та повільних коливань. Однією з основних ознак епілепсії, що реєструється на ЕЕГ, є наявність судомної активності, основні типи якої описані вище: гострі високоамплітудні хвилі, піки, комплекси пік-хвиля, гостра хвиля повільна хвиля.

ЕЕГ хворого з генералізованими загальними судомними нападами та абсансами: спостерігаються генералізовані білатерально-синхронні комплекси пік-хвиля у відповідь на уривчасту

У період між нападами на ЕЕГ хворих на епілепсію, незалежно від типу нападу, як правило, реєструється пароксизмальна активність високовольтні загострені електричні потенціали в Δ- і Θ- і α-діапазоні, а іноді і швидкі пароксизмальні ритмів 1 с. Ці білатерально-синхронні коливання виникають одночасно у всіх галузях мозку.

Пароксизмальний тип активності на ЕЕГ хворих на епілепсію пов'язаний із виникненням синхронного розряду надзвичайно великої кількості груп нейронів. Нормальна ЕЕГ при епілепсії у період між нападами може спостерігатися у 5-20% хворих. До них належать переважно пацієнти з нечастими нападами або з глибоко розташованим епілептичним вогнищем (в області гіпокапу тощо). Тому нормальна ЕЕГ не є категоричним запереченням епілепсії, що клінічно проявляється.

При реєстрації електричної активності мозку за умов спокою можна і виявити так звану епілептичну активність. У цих випадках використовують функціональну електроенцефалографію запис у процесі застосування різних функціональних навантажень. Важливими і певною мірою специфічними пробами для хворих на епілепсію є гіпервентиляція та фотостимуляція. Найбільш поширена фотостимуляція, що здійснюється за допомогою спеціального приладу. Імпульсну газорозрядну лампу встановлюють на відстані від очей по середній лінії, і вона працює в заданому ритмі від 1 до 35 Гц; тривалість процедури до 10 с. При подібному дослідженні на ЕЕГ спостерігається реакція засвоєння ритму миготіння переважно у потиличних областях мозку. На початку стимуляції спостерігається депресія -ритму, потім амплітуда відтворюваного ритму поступово збільшується, особливо в діапазоні 8-13 коливань в 1 с.

Проба гіпервентиляції полягає у записі ЕЕГ під час глибокого та регулярного дихання (20 вдихів за 1 хв протягом 2 хв) з подальшою затримкою дихання. Під час проб у хворих на епілепсію можуть почастішати патологічні хвилі, посилитися синхронізація а-ритму, з'явитися або посилитися пароксизмальна активність під впливом прогресуючого зниження рівня С0 2 в крові і після підвищення тонусу неспецифічних систем головного мозку.

При пухлинах головного мозку у % хворих на ЕЕГ спостерігається виражена міжполутарна асиметрія з наявністю фокусу патологічної активності у вигляді поліморфних Д-хвиль відповідно до області ураження. У неураженій півкулі мозку зміни на ЕЕГ або відсутні, або незначно виражені.

ЕЕГ хворого з конвекситальною астроцитомою правої лобової частки, що проростає в кору великого мозку: чітко обмежене вогнище Δ-хвиль у правій лобовій частці.

Підкіркові пухлини, особливо із залученням гіпоталамуса, майже завжди супроводжуються наявністю (іноді і домінуванням) повільних хвиль типу Δ- і Θ, пароксизмальної активності а-, Θ- і рідше Δ-діапазону. Двосторонні симетричні розряди високоамплітудних Δ-хвиль найчастіше реєструють при поширенні патологічного процесу на гіпоталамус. Нерідко за наявності пухлини цієї локалізації повільні хвилі переважають у лобових частках.

Пухлини в задній черепній ямці здебільшого не супроводжуються будь-якими змінами у показниках мозкових потенціалів. Зміни ЕЕГ в основному виражаються в загостреності та гіперсинхронізації основного електроенцефалографічного а-ритму, іноді у поєднанні з повільними Δ- та Θ-хвилями. У% випадків пухлини цієї локалізації на ЕЕГ реєструються пароксизмальні розряди гіперсинхронного Θ-ритму з переважанням у потиличних або лобових областях.

При гострому інсульті картина біоелектричної активності мозку визначається в основному локалізацією та поширеністю патологічного вогнища та меншою мірою характером порушення мозкового кровообігу (крововиливи, інфаркт).

При локалізації вогнища ураження у півкулях великого мозку в більшості випадків (80 %) на ЕЕГ спостерігається виражена міжпівкульна асиметрія за рахунок переважання патологічних форм активності у ураженій півкулі; при цьому можуть реєструватися і фокальні зміни біоелектричної активності мозку у відповідній ділянці ураження. У 20% випадків за наявності вогнищ у півкулях на ЕЕГ виявляють лише дифузні зміни різного ступеня прояву.

При стовбуровій локалізації вогнища ураження зміни на ЕЕГ менш значні, як унаслідок ураження півкуль мозку. Структура ЕЕГ змінена чіткіше при ураженні верхніх відділів мозкового стовбура або за типом посилення реакції десинхронізації ритмів, або з наявністю билатерально-синхронної а-, Θ-активності. Внаслідок ураження нижніх відділів стовбура мозку зміни ЕЕГ незначні.

При черепно-мозковій травмі зміни на ЕЕГ залежать від її тяжкості. Якщо травма легка, зміни можуть бути відсутні або реєструються лише незначні порушення показників мозкових потенціалів як посилення частих коливань і нерівномірності а-ритму. При цьому можлива наявність міжпівкульної асиметрії, а також електрографічних ознак ураження мозкового стовбура. При тяжкій черепно-мозковій травмі (з глибокою втратою свідомості) для ЕЕГ характерне домінування у всіх ділянках високоамплітудних Θ-хвиль, на тлі яких визначаються розряди грубої Δ-активності (1,5-2 коливання в 1 с), що свідчать про значні зміни функціонального стану мозку та насамперед його серединних структур. У деяких випадках на тлі значних дифузних змін біоелектричної активності мозку спостерігаються міжпівкульна асиметрія та осередкові порушення у певній ділянці впливу травми.

Вогнище патологічної активності, що це

Багато змін на ЕЕГ не є специфічними, проте деякі з них досить безумовно пов'язані з конкретними захворюваннями, такими як епілепсія, герпетичний енцефаліт і метаболічні енцефалопатії. В цілому, про пошкодження нейронів або їх дисфункції можна судити з наявності повільних хвиль (тета або дельта-ритм), що реєструються дифузно або над певною областю мозку, в той час як дифузні або вогнищеві гострі хвилі або спайки (епілептиформна активність) свідчать про тенденцію до розвитку судомних нападів.

Вогнищеве уповільнення є високочутливим і становить велику цінність для діагностики осередкової нейрональної дисфункції або осередкового пошкодження мозку, але недоліком є ​​його неспецифічність, оскільки неможливо визначити тип ураження. Таким чином, інфаркт мозку, пухлина, абсцес або травма на ЕЕГ можуть спричинити однакові осередкові зміни. Дифузне уповільнення з більшою ймовірністю свідчить про органічний, а не функціональний характер ураження, але також не є специфічною ознакою, оскільки може спостерігатися без будь-якої істотної токсичної, метаболічної, дегенеративної або навіть мультифокальної патології. ЕЕГ є цінним діагностичним методом у пацієнтів з порушеннями свідомості та в деяких обставинах може надавати прогностично значиму інформацію. На закінчення слід зазначити, що реєстрація ЕЕГ важлива встановлення смерті мозку.

1. Деякі різновиди міжприступного патерну ЕЕГ позначають терміном «епілептиформні», оскільки вони мають чітку морфологію та спостерігаються на ЕЕГ у більшості пацієнтів із судомними нападами, але рідко реєструються у пацієнтів з відсутністю типової для епілепсії клінічної симптоматики. Ці патерни включають спорадичні спайки, гострі хвилі та комплекси спайк-повільна хвиля. Не всі спайк-патерни свідчать про епілепсію: 14 Гц та 6 Гц позитивні спайки; спорадичні спайки, що реєструються під час сну (шлюзові спайки); 6 Гц спайк-хвиля комплекси; психомоторний патерн - все це патерни спайків, клінічне значення яких не цілком з'ясовано. Міжприступні дані слід інтерпретувати обережно. Хоча деякі патологічні патерни можуть свідчити на користь діагнозу епілепсії, навіть епілептиформні зміни, з деякими винятками, слабо корелюють із частотою та ймовірністю відновлення епілептичних нападів. Завжди слід лікувати пацієнта, а чи не ЕЕГ.

2. У більшості пацієнтів з недіагностованою епілепсією реєструється нормальна ЕЕГ. Однак епілептиформна активність високо корелює із клінічними проявами епілепсії. Епілептиформна ЕЕГ реєструється лише у 2 % пацієнтів, які не страждають на епілепсію, тоді як цей патерн ЕЕГ фіксується у 50-90 % пацієнтів з епілепсією залежно від обставин проведення запису та кількості виконаних досліджень. Найбільш переконливі докази на користь діагнозу епілепсія у пацієнтів з епізодичними клінічними проявами можна отримати при реєстрації ЕЕГ під час типового епізоду.

3. ЕЕГ допомагає встановити, чи поширюється судомна активність у період нападу на весь мозок (генералізовані напади) або обмежена будь-яким осередком (вогнищеві або парціальні напади) (рис. 33.2). Це розмежування важливо, оскільки причини різних типів нападів можуть бути різними за однакових клінічних проявів.

4. Загалом виявлення епілептиформної активності ЕЕГ може допомогти у класифікації типу нападів, що спостерігаються у пацієнта.

Генералізовані напади не осередкового походження зазвичай асоційовані з двосторонніми синхронними спалахами спайків та комплексів спайк-хвиля.

Постійна осередкова епілептиформна активність корелює з парціальною, або осередковою, епілепсією.

Передні скроневі спайки корелюють зі складними парціальними епілептичними нападами.

Роландичні спайки корелюють із простими руховими або чутливими епілептичними нападами.

Потиличні спайки корелюють із примітивними зоровими галюцинаціями або зниженням зору під час нападів.

5. Аналіз ЕЕГ дозволяє провести подальше диференціювання кількох щодо специфічних електроклінічних синдромів.

Гіпсаритмія характеризується високим вольтажом, аритмічним патерном ЕЕГ із хаотичним чергуванням тривалих, мультифокальних спайк-хвиль та гострих хвиль, а також численними високовольтажними аритмічними повільними хвилями. Цей інфантильний патерн ЕЕГ зазвичай реєструється при патології, що характеризується інфантильними спазмами, міоклонічними посмикуваннями та відставанням у розумовому розвитку (синдромі Уеста) і зазвичай вказує на виражену дифузну дисфункцію мозку. Інфантильні спазми являють собою тонічні згинання та розгинання шиї, тулуба та кінцівок з відведенням рук у сторони тривалістю, як правило, 3-10 секунд. Дані ЕЕГ та клінічного обстеження не корелюють з певним захворюванням, але свідчать про наявність тяжкого ураження мозку у віці до 1 року.

Наявність на ЕЕГ комплексів 3 Гц спайк-хвиля пов'язані з типовими абсансами (епілепсія petit mal). Цей патерн найчастіше спостерігається у дітей віком між трьома та п'ятнадцятьма роками і посилюється при гіпервентиляції та гіпоглікемії. Подібні ЕЕГ-зміни зазвичай супроводжуються певною клінічною симптоматикою, такою як поява нерухомого погляду прямо перед собою, коротких клонічних рухів, відсутністю реакції на подразники та відсутністю рухової активності.

Генералізовані множинні спайки та хвилі (патерн «поліспайк-хвиля») зазвичай асоційований з міоклонус-епілепсією або іншими генералізованими епілептичними синдромами.

Генералізовані повільні патерни спайк-хвиля частотою 1-2,5 Гц спостерігаються у дітей віком від 1 до 6 років з дифузною дисфункцією мозку. Більшість із цих дітей відстає у розумовому розвитку, а напади не піддаються медикаментозному лікуванню. Тріада клінічних ознак, що складається із затримки розумового розвитку, важких епілептичних нападів та повільного ЕЕГ-патерну спайк-хвиля носить назву синдрому Леннокса-Гасто.

Центрально-срединновисочні спайки, що спостерігаються в дитячому віці, пов'язані з доброякісною роландичною епілепсією. Ці епілептичні напади часто виникають у нічний час і характеризуються вогнищевими клонічними рухами обличчя та рук, посмикуванням кута рота, язика, щік, зупинкою мови та підвищеним слиновиділенням. Запобігти виникненню нападів з легкістю можна прийомом антиконвульсантів, причому прояви захворювання зникають до вікуліт. ? Періодичні латералізовані епілептиформні розряди - високовольтажні гострі комплекси, що реєструються над однією з півкуль головного мозку; періодичність появи комплексів – 1-4 секунди. Ці комплекси не завжди є епілептиформними і пов'язані з виникненням гострих деструктивних ушкоджень мозку, у тому числі з інфарктом, пухлинами, що швидко ростуть, і енцефалітом, викликаним вірусом простого герпесу.

6. Вогнищеве уповільнення (дельта-активність) у міжприступному періоді зазвичай вказує на наявність структурного пошкодження мозку як причину епілептичних нападів. Однак подібне осередкове уповільнення може бути тимчасовим наслідком парціального епілептичного нападу і не свідчить про значне структурне ушкодження. Таке уповільнення може клінічно корелювати з минущим післянападним неврологічним дефіцитом (феномен Тодда) і проходити протягом трьох днів після нападу.

7. На даних ЕЕГ може ґрунтуватися діагноз у пацієнта при записі пролонгованого епілептиформного ЕЕГ-патгерна, який лише на короткий час змінюється нормальним ЕЕГ-ритмом, що є ознакою безсудомного епілептичного статусу.

8. Амбулаторний ЕЕГ-моніторинг є записом ЕЕГ в умовах вільного пересування пацієнта поза ЕЕГ-лабораторією, як при холтерівському моніторуванні при записі ЕКГ. Основне показання для використання цього методу - документування припадку, що виник, або іншого феномену, особливо у пацієнтів, напади у яких виникають спонтанно або у зв'язку з якими-небудь специфічними подіями або видами діяльності. Результат амбулаторного ЕЕГ-моніторингу залежить від поведінки пацієнта, але відсутність на ЕЕГ епілептиформної активності протягом нападу не повністю виключає діагноз епілепсії, тому що запис через поверхневі електроди може не відображати епілептичні пароксизми, що виникають у серединних скроневих, базальних фронтальних або глибоких мозку.

9. Відсутність ефекту від лікування осередкових епілептичних нападів іноді є показанням до операції з видалення патологічного вогнища. Точне визначення локалізації епілептогенної області мозку потребує спеціалізованого стаціонарного обладнання, що дозволяє одночасно проводити відеозапис та реєстрацію ЕЕГ. Методика із застосуванням цього ж обладнання часто використовується для з'ясування, чи є епілептичними напади у пацієнта, чи вони носять функціональний (психогенний) характер.

Будемо раді вашим питанням та відгукам:

Матеріали для розміщення та побажання просимо надсилати на адресу

Надсилаючи матеріал для розміщення ви погоджуєтесь з тим, що всі права на нього належать вам

При цитуванні будь-якої інформації зворотне посилання на MedUniver.com – обов'язкове

Вся надана інформація підлягає обов'язковій консультації лікарем.

Адміністрація зберігає за собою право видаляти будь-яку надану користувачем інформацію

Патологічна електроенцефалограма

I - дифузні зміни при глибинні пухлини мозку (спонгіобластома);

II - вогнище патологічної (повільної) активності у лобово-центральному відведенні праворуч у хворого з ішемічним розм'якшенням у басейні передньої мозкової артерії;

III - вогнище патологічної (епілептиформної) активності в тім'яно-потиличному відведенні зліва у хворого з наслідками забиття мозку, d - відведення правої півкулі; s - відведення лівої півкулі; F – С – лобно-центральні відведення; Р - Про - тім'яно-потиличні відведення.

Патологічною називають ЕЕГ, що має відхилення від вікової норми. Ці відхилення (зміни) можуть бути дифузними, гомолатеральними (поширеними тільки в одній півкулі) або осередковими.

При пухлини головного мозку ЕЕГ характеризується повільною активністю, яка у найближчих до пухлини відведення має найбільший період коливання. Іноді на деякій відстані від пухлини можна зареєструвати загострені коливання з відносно високою для них амплітудою. Велика поширеність синхронної повільної активності свідчить про глибоке розташування пухлини. Приєднання до осередкових змін генералізованої пароксизмальної активності говорить про залучення до патологічного процесу серединних структур.

Спондилограма поперекового відділу хребта (а, б): Спондилографія застосовується для діагностики захворювань хребта (деформуючий остеохондроз і спондильоз, сирингомієлія, туберкульозний спондиліт, гемангіома, саркома, метастази раку та ін.) та спинного мозку алії розвитку. Ангіографія - спеціальний метод дослідження судин мозку шляхом введення в них контрастних речовин (кардіотраст, торотраст, діодон, гіпак, верографін, коней).

Ангіографічна діагностика ґрунтується на обліку наступних даних: зміна нормальної топографії судин мозку, поява новоутворених судин, зміна форми та ширина їх просвіту тощо. Для оболонково-судинних пухлин характерна поява додаткової мережі новоутворених судин, а для внутрішньомозкових пухлин - усунення судинних стовбурів. За характером…

Протипоказання до ангіографії: виражений атеросклероз, тяжкі форми гіпертонічної хвороби, цукрового діабету, захворювань нирок та печінки, а також серцево-легенева недостатність та похилий вік хворих. Пневмоенцефалографія (ПЕГ) - введення повітря або кисню в лікворні простори головного мозку за допомогою поперекового або субокципітального проколів з наступною краніографією. Пневмоенцефалографія дозволяє одночасно виявляти стан шлуночкової системи та субарахноїдального простору головного мозку.

Вентрикулографія - введення контрастних речовин (кисню, повітря, маїодила та ін) безпосередньо в шлуночки головного мозку шляхом вентрикулярної пункції для виявлення рівня оклюзії при пухлинах задньої черепної ямки, III шлуночка та водопроводу мозку, що протікають з вираженими явищами гідроцефалії. Її призначають перед самою операцією, як останній спосіб уточнення процесу та його локалізації. Метод не безпечний, особливо при…

У зв'язку з дедалі більшим застосуванням активних методів лікування (антикоагулянтів, фібринолітиків, ферментів, гормонів) та хірургічних операцій на головному та спинному мозку вимоги до повноти та достовірності діагнозу в неврології безперервно зростають. Це призводить до широкого впровадження в неврологічну клініку різноманітних додаткових методів дослідження – електрофізіологічних (ЕЕГ, термографія, ЕМГ, РЕГ, ЕхоЕГ, УЗДГ) та безконтрастних та контрастних…

Інформація на сайті несе ознайомлювальний характер та не є посібником для самолікування.

ЕЕГ (Електроенцефалограма) - розшифровка

Електроенцефалограма мозку – визначення та суть методу

1. Фотостимуляція (вплив спалахами яскравого світла на заплющені очі).

2. Відкривання та закривання очей.

3. Гіпервентиляція (рідкісне та глибоке дихання протягом 3 – 5 хвилин).

• стиск пальців у кулак;
• проба із позбавленням сну;
• перебування у темряві протягом 40 хвилин;
• моніторування всього періоду нічного сну;
• прийом лікарських засобів;
• Виконання психологічних тестів.

Додаткові тести для ЕЕГ визначаються лікарем-неврологом, який бажає оцінити певні функції мозку людини.

Що демонструє електроенцефалограма?

Де та як її зробити?

Електроенцефалограма дітям: як проводиться процедура

Ритми електроенцефалограми

Результати електроенцефалограми

1. Опис активності та типової приналежності хвиль ЕЕГ (наприклад: «Над обома півкулями реєструється альфа-ритм. Середня амплітуда - 57 мкВ зліва і 59 мкВ праворуч. Домінуюча частота - 8,7 Гц. Альфа-ритм домінує в потиличних відведеннях»).

2. Висновок згідно з описом ЕЕГ та його інтерпретація (наприклад: «Ознаки ірритації кори та серединних структур мозку. Асиметрії між півкулями мозку та пароксизмальною активністю не виявлено»).

3. Визначення відповідності клінічних симптомів з результатами ЕЕГ (наприклад: «Зафіксовано об'єктивні зміни функціональної активності мозку, що відповідають проявам епілепсії»).

Розшифровка електроенцефалограми

Альфа – ритм

• постійна реєстрація альфа-ритму у лобових частинах мозку;
• міжпівкульна асиметрія вище 30%;
• порушення синусоїдальності хвиль;
• пароксизмальний чи аркоподібний ритм;
• нестабільна частота;
• амплітуда менше ніж 20 мкВ або більше 90 мкВ;
• індекс ритму менше ніж 50%.

Про що свідчать порушення альфа-ритму, що часто зустрічаються?

Виражена міжпівкульна асиметрія може свідчити про наявність пухлини мозку, кісти, інсульту, інфаркту чи рубця дома старого крововиливу.

• дезорганізація альфа-ритму;
• підвищена синхронність та амплітуда;
• переміщення фокусу активності з області потилиці та темряви;
• слабка коротка реакція активації;
• надмірна відповідь на гіпервентиляцію.

Зменшення амплітуди альфа-ритму, переміщення фокусу активності з області потилиці та темряви, слабка реакція активації говорять про наявність психопатології.

Бета-ритм

• пароксизмальні розряди;
• низька частота, поширена за конвекситальною поверхнею мозку;
• асиметрія між півкулями за амплітудою (понад 50 %);
• синусоїдальний вид бета-ритму;
• амплітуда понад 7 мкВ.

Про що говорять порушення бета-ритму на ЕЕГ?

Наявність дифузних бета-хвиль з амплітудою не вищемкВ говорить про струс мозку.

Тета-ритм та дельта-ритм

Дельта-хвилі із високою амплітудою свідчать про наявність пухлини.

Біоелектрична активність мозку (БЕА)

Щодо ритмічна біоелектрична активність з осередками пароксизмальної активності в будь-якій ділянці мозку свідчить про наявність певної ділянки в його тканині, де процеси збудження перевищують гальмування. Даний тип ЕЕГ може свідчити про наявність мігрені та головного болю.

Інші показники

• зміна електричних потенціалів мозку за резидуально-ірритативним типом;
• посилена синхронізація;
• патологічна активність серединних структур мозку;
• пароксизмальна активність.

Взагалі, резидуальні зміни структур головного мозку є наслідками пошкоджень різного характеру, наприклад, після травми, гіпоксії, перенесеної вірусної або бактеріальної інфекції. Резидуальні зміни є у всіх тканинах мозку, тому є дифузними. Такі зміни порушують нормальне проходження нервових імпульсів.

• поява повільних хвиль (тета та дельта);
• білатерально-синхронні порушення;
• епілептоїдна активність.

Зміни прогресують зі збільшенням обсягу освіти.

Електроенцефалограма: ціна процедури

Читати ще:

Відгуки

1) На сплощеній фоновій ЕЕГ загальномозкові порушення БЕА середньої тяжкості з кірковою дизритмією, легкою ірритацією, редукцією d-ритму і роздробленням стовбурових структур, які посилюються при навантажувальних пробах.

2) відзначення збільшення B-активності у всіх обробках кори головного мозку.

Що це означає?

Чоловік, 24 роки.

Бета ритм низького індексу, низькочастотний, дифузно розподілений більш виражений у лобно-центральних відділах.

На відкривання очей спостерігається слабка депресія ритму альфа

на фотостимуляцію спостерігається засвоєння ритмів а діапазоні альфа-частот.

На гіпервентиляцію спостерігається незначне збільшення альфа ритму у вигляді періодів синхронізації альфа активності на частоті 10 Гц.

Легкі загальномозкові зміни біоелектричної активності головного мозку регуляторного характеру.

ознаки дисфукції неспецифічних серединно-стовбурових структур.

Локальної та пароксизмальної активності не зареєстровано.

Ритмічна фотостимуляція в діапазоні частот 1-25 Гц: збільшення індексу та амплітуда а-активності, гострі хвилі у складі а-груп у тім'яно-центральних, потиличних та задньо-скроневих відділах, акцент по амплітуді праворуч.

Гіпервентиляція: дезорганізація ритміки, гострі хвилі та редуковані комплекси ЗМВ правої скроневої області.

ЕЕГ у стані сну: фізіологічних патернів сну не зареєстровано.

Бета-активність у вигляді груп хвиль високого індексу (до 75%), високої амплітуди (до 34 мкВ), низької частоти, найбільш виражена у правій потилично-тім'яній області (О2 Р4). Можлива присутність міограми.

повільна активність як ритму, високої амплітуди (до 89 мкВ).

При ОГ чітка депресія ритму альфа.

ЗГ альфа рімт відновився повністю.

Зміна ЕЕГ при провокуючих ФП: ФТ-3 дельта активність: збільшення потужності; амплітуда ритму збільшилася

ФТ-5 Альфа активність: амплітуда ритму зменшилась

ФТ-10 дельта активність: амплітуда ритму збільшилася

ФТ-15 Альфа активність: амплітуда ритму зменшилась

ПП Альфа активність: збільшення потужності, амплітуда ритму збільшилася.

Значної межполушарной асиметрії на даний момент дослідження не реєструється. велике спасибі

Основний ритм відповідає віку за індексом, але зниженою частотою, ознаками помірного уповільнення темпів формування коркового ритму, помірними регуляторними змінами з легкою дезорганізацією коркового ритму. Локальної патологічної активності не виявлено.

Немає динаміки дозрівання кіркової активності не збільшилася частота та індекс кіркової ритміки порівняно з результатами 2 р. 6 міс.

Наперед вдячний Вам! Сподіваюся на Вашу посильну допомогу!

Помірні дифузні зміни біоелектричної активності мозку. У стані неспання під час проведення гіпервентиляційної проби реєструвалися генералізовані розряди тіта хвиль тривалістю 2 секунди. У структурі тіта хвиль періодично реєструвалися комплекси гостра-повільна хвиля у передніх відділах обох півкуль.

Досягнуто поверхневі стадії повільного сну. Фізіологічні феномени повільного сну сформовані. Патологічної епілептиформної активності уві сні не зареєстровано.

Заздалегідь дякую за вашу відповідь

Залишити відгук

Ви можете додати свої коментарі та відгуки до цієї статті за умови дотримання Правил обговорення.