Catad_tema Анестезіологія-реаніматологія - статті

Catad_tema Захворювання щитовидної залози - статті

Погрозливі для життя ускладнення гіпотиреозу

Є.А.Трошіна, М.Ю.Юкіна
ФДУ Ендокринологічний науковий центрРосмедтехнологій, Москва

Гіпотиреоз – симптомокомплекс змін з боку різних органівта систем, обумовлений зниженням рівня тиреоїдних гормонів

Якість життя пацієнтів з гіпотиреозом, постійно одержують замісну терапію левотироксином, незначно відрізняється такого для осіб без гіпотиреозу. Сам гіпотиреоз стає для пацієнта способом життя, а чи не захворюванням.

Однак за відсутності своєчасного адекватного лікування гіпотиреозу зростає небезпека розвитку ускладнень. Гіпотиреоїдна кома (ГК) – це рідкісне, загрозливе для життяускладнення гіпотиреозу. Насамперед розвивається у літніх пацієнтів довгий часне-або погано лікованих. Пацієнти з ГК помирають переважно від дихальної та серцевої недостатності, у деяких випадках – від тампонади серця. Навіть за своєчасно розпочатої енергійної терапії 40% хворих гинуть.

Клінічні симптоми гіпотиреозу розвиваються у хворого з поступовим наростанням. Найчастіше гіпотиреоз уражає пацієнтів, оперованих на щитовидної залозі (первинний післяопераційний гіпотиреоз).

Лікар повинен запідозрити наявність у літнього хворого синдрому гіпотиреозу та провести визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) у сироватці крові в тому випадку, якщо пацієнт мав якесь захворювання щитовидної залози в анамнезі або отримував ліки, які можуть провокувати розвиток гіпотиреозу. Крім того, наявність запорів, резистентних до звичайного лікування, кардіоміопатії, анемії. неясного генезу, деменції, має бути причиною виключення гіпотиреозу у літнього хворого

Лабораторна діагностика

Лабораторними параметрами для діагностики гіпотиреозу є визначення базального (не стимульованого) ТТГ та показників вільних Т4 та Т3. Нормальний базальний рівеньТТГ виключає гіпотиреоз. При підвищеному базальному ТТГ діагноз підтверджують виявленням знижених вільних концентрацій Т 4 і Т 3 .

Помилки діагностики гіпотиреозу

Діагноз гіпотиреозу часто буває несвоєчасним, так як у початковій його стадії симптоми, що виявляються, вкрай неспецифічні. Крім того, синдром гіпотиреозу може імітувати різні нетиреоїдні захворювання, що пов'язано з поліорганністю уражень, які виявляються в умовах дефіциту гормонів щитовидної залози. Дуже часто прояви гіпотиреозу у людей похилого віку розглядаються лікарем і пацієнтом як ознаки нормального старіння. Справді, такі симптоми, як сухість шкіри, алопеція, зниження апетиту, слабкість, деменція та інших., аналогічні проявам процесу старіння. Типові симптомигіпотиреозу виявляються тільки у 25-50% людей похилого віку, інші ж мають або вкрай стерту симптоматику, або гіпотиреоз клінічно реалізований у вигляді будь-якого моносимптому.

Клінічна діагностика

Клінічні симптоми гіпотиреозу

Загальні симптоми Втома, стомлюваність, слабкість Збільшення маси тіла, мерзлякуватість Серцево-судинні симптоми Синусова брадикардія Серцева недостатність Кардіомегалія Перикардит Артеріальна гіпотонія або парадоксальна гіпертонія Органи дихання Дихальна недостатність, гіперкапнія Шкіра та її похідні Сухість шкіри, випадання волосся Потовщення нігтів Випадання латеральних частин брів Забарвлення шкіри бліде з жовтуватим відтінком Нервова система Апатія, сонливість, порушення концентрації уваги Погіршення пам'яті Депресивні психози Ступор та кома Гіпорефлексія

Кістково-м'язова система М'язова слабкість М'язова атрофія Порушення скелетоутворення у дітей Шлунково-кишковий тракт Відсутність апетиту Запори, мегаколон, ілеус Статеві органи У жінок: порушення циклу за типом аменореї чи менорагії Безпліддя У чоловіків: відсутність лібідо, зниження потенції, гінекомастія Обмін речовин Зниження основного обміну Збільшення маси тіла, ожиріння Високий холестерин, гіпоглікемія Затримка рідини із збільшенням обсягу мови, набряки обличчя, особливо повік Лабораторні дані Гіпонатріємія Анемія Підвищення рівня креатинкінази Щитовидна залоза Зоб або його відсутність

Гіпотиреоїдна кома

Вирішальними факторами є важкі хвороби, що супруводжують, операції, травми, прийом седативних препаратів та наркотиків, а також переохолодження

Основу патогенезу ГК становить альвеолярна гіповентиляція з подальшою гіпоксією життєво важливих органів, наслідком чого є зниження температури тіла, брадикардія та гіпоглікемія. За несвоєчасного надання допомоги можливий летальний кінець. Летальність при ЦК становить від 60 до 90%.

У пацієнта посилюються усі симптоми гіпотиреозу. Виражено сонливість, дезорієнтацію, коматозний стан. Температура тіла знижена до 34-35°С, виникає брадикардія. Шкірні покриви холодні, пастозні.

Основним симптомом ГК є зниження температури тіла. Кома супроводжується прогресуючими змінами з боку центральної нервової системи, пригніченням усіх типів рефлексів. Зміни з боку ЦНС ведуть до наростання брадикардії, зниження артеріального тиску та гіпоглікемії.

Порушення з боку серцево-судинної системи, що розвиваються у хворого на ГК, нерідко є причиною летального результату. Показники периферичної гемодинаміки одними з перших реагують зміни концентрації гормонів щитовидної залози. Гіпотиреоз супроводжується зменшенням частоти серцевих скорочень (ЧСС). Брадикардія, що виникає при гіпотиреозі, оборотна при досягненні еутиреозу.

Іншим ефектом при гіпотиреозі є зміна загального периферичного опору судин (ОПСС). Гіпотиреоз викликає підвищення ОПСС, з чим певною мірою пов'язаний розвиток діастолічної артеріальної гіпертензії(АГ). Діастолічна гіпертензія при гіпотиреозі є найпоширенішим явищем. У хворих з гіпотиреозом та наявністю АГ вміст альдостерону та реніну в плазмі крові знижено, тобто. діастолічна гіпертензія при гіпотиреозі має гіпореніновий характер.

Передбачуваними причинами порушення вазодилатуючої функції при гіпотиреозі є: зниження генерації вазодилатирующих субстанцій та/або резистентність до них судинних гладких клітин; зниження концентрації передсердного Na-уретичного пептиду

Стан гіпотиреозу характеризується зменшенням числа β-адренорецепторів, із чим пов'язують нижчу ймовірність розвитку аритмій. Проте встановлено, що в осіб із гіпотиреозом секреція норадреналіну та вміст його у плазмі крові підвищено. Норадреналін, будучи переважно стимулятором адренорецепторів, може сприяти спазму коронарних артерій.

Гіпотиреоз характеризується зниженням скорочувальної здатності міокарда, зменшенням фракції викиду, розвитком серцевої недостатності. Стан гіпотиреозу також супроводжується пролонгацією діастоли, збільшенням часу ізоволюметричної релаксації лівого шлуночка.

Лікування гіпотиреозу

Оскільки ГК є результатом або відсутності лікування гіпотиреозу, або проведення неадекватної терапії даного синдрому і є вкрай тяжким станом з високою летальністю, лікар будь-якої спеціальності повинен мати уявлення про алгоритми гіпотиреозної терапії і використовувані для цього препарати.

Дуже важливо вчасно розпізнати гіпотиреоз, який можна діагностувати лише за одним показником гормонального аналізу- ТТГ, та призначити замісну терапію Еутіроксом. Його відмінністю від інших препаратів тиреоїдних гормонів є можливість легко підібрати потрібне дозування - 25,50,75,100, 125 або 150 мкг, що істотно полегшує проведення замісної терапії гіпотиреозу.

Режим дозування лікарського препарату
Еутірокс (левотироксин натрій)
Встановлюють індивідуально залежно від показань, ефекту лікування та лабораторних даних. Всю добову дозу приймають 1 раз на добу вранці, не менше ніж за 30 хв до сніданку та запивають рідиною.
При гіпотиреозі на початку лікування призначають у дозі 50 мкг/добу. Дозу збільшують на 25-50 мкг кожні 2-4 тижні до досягнення ознак еутиреоїдного стану.
У хворих із тривало існуючим гіпотиреозом, мікседемою і, особливо, у випадках, коли є захворювання серцево-судинної системи, початкова доза препарату повинна становити не більше 25 мкг/добу. У більшості пацієнтів ефективна доза не перевищує 200 мкг на добу. Відсутність адекватного ефекту при призначенні 300 мкг/добу свідчить про мальабсорбцію або те, що пацієнт не приймає призначену дозу Еутироксу. Адекватна терапія зазвичай призводить до нормалізації рівня тиреотропного гормону та тироксину (Т4) у плазмі через 2-3 тижні лікування.

Надано коротку інформацію виробника з дозування лікарських засобів у дорослих. Перед призначенням препарату уважно прочитайте інструкцію.

Лікування ГК
Основне завдання лікування ГК – відновлення нормальних фізіологічних функційвсіх органів та систем, порушених внаслідок гіпотиреозу. Критерієм адекватності лікування є зникнення клінічних та лабораторних проявів гіпотиреозу.

Тяжкість і тривалість гіпотиреозу є основними критеріями, що визначають тактику лікаря в момент початку лікування.

Чим важче гіпотиреоз і чим довше він не був компенсований, тим вищою буде загальна сприйнятливість організму до тиреоїдних гормонів, особливо це стосується кардіоміоцитів.

Основні лікувальні заходи при ЦК:

1. Замісна терапія препаратами тиреоїдних гормонів (левотироксин).
2. Застосування глюкокортикоїдів.
3. Боротьба з гіповентиляцією та гіперкапнією, оксигенотерапія.
4. Усунення гіпоглікемії.
5. Нормалізація діяльності серцево-судинної системи.
6. Усунення вираженої анемії.
7. Усунення гіпотермії.
8. Лікування супутніх інфекційно-запальних захворювань та усунення інших причин, що призвели до розвитку коми.

Лікування ГК проводиться у спеціалізованому реанімаційному відділенніта спрямоване на підвищення рівня тиреоїдних гормонів, боротьбу з гіпотермією, усунення серцево-судинних та нервово-вегетативних порушень.

В основу лікування ГК покладено принцип максимального введення тиреоїдних гормонів, насамперед левотироксину, через зонд або краплинно, або внутрішньом'язовими ін'єкціями.

Метою лікування гіпотиреозу є стійка нормалізація рівня ТТГ у межах норми (0,4-4,0 мкЕД/л). У дорослих еутиреоз зазвичай досягається призначенням левотироксину в дозі 16-18 мкг/кг маси тіла на день. Початкова доза препарату та час досягнення повної замісної дози визначається індивідуально, залежно від віку, маси тіла та наявності супутньої патології серця. Можливий варіант поступового досягнення повної замісної дози левотироксину - збільшення на 25 мкг кожні 8-10 тижнів. Потреба у лівотироксині з віком зменшується. Деякі люди похилого віку можуть отримувати менше 1 мкг/кг препарату на день.

Потреба у левотироксині збільшується під час вагітності. Оцінка функції щитовидної залози у вагітних жінок, що передбачає дослідження рівня ТТГ і вільного Т 4 доцільна в кожному триместрі вагітності. Доза препарату має забезпечувати підтримку низьконормального рівня ТТГ.

У жінок із гіпотиреозом у постменопаузі, яким призначається замісна терапія естрогенами, для підтримки нормального рівня ТТГ може знадобитися збільшення дози левотироксину.

Рівень ТТГ після зміни дози левотироксину досліджують не раніше, ніж через 8-10 тижнів. Пацієнтам, які одержують підібрану дозу гормонального препарату, рекомендується щорічно досліджувати рівень ТТГ. На рівні ТТГ не позначається час забору крові та інтервал після прийому лівотироксину. Якщо для оцінки адекватності терапії крім цього використовується визначення рівня вільного Т4, вранці перед забором крові препарат приймати не слід, оскільки протягом приблизно 9 годин після прийому левотироксину рівень вільного Т4 у крові виявляється підвищеним на 15-20%. В ідеалі препарат слід приймати натщесерце в один і той же час доби і як мінімум з інтервалом у 4 години до або після прийому інших препаратів або вітамінів. Прийом таких препаратів і сполук, як холестирамін, сульфат заліза, соєві білки, сукральфат і антациди, що містять гідроксид алюмінію, знижує абсорбцію левотироксину, що може вимагати збільшення його дози. Збільшення дози цього лікарського засобу може знадобитися при прийомі рифампіну та антиконвульсантів, які змінюють метаболізм гормону.

Захворювання щитовидної залози – найпоширеніша ендокринна патологія. На окрему увагу заслуговує гіпотиреоз, симптоми якого часто сприймаються як примхи і банальна лінь - діагностується у 2-4% населення (серед жінок 45-50 років - 6-8%) і призводить до порушення роботи всього організму. Саме тому кожній жінці слід знати симптоми гіпотиреозу та методи його ефективного лікування.

Гіпотиреоз – що це таке?

Гіпотиреоз - це хворобливий стан, пов'язаний зі стійкою недостатністю (малою виробленням або ж швидким руйнуванням) гормонів щитовидної залози тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3) на тлі підвищення показника гормону гіпофіза ТТГ.

Ці гормони виконують такі функції:

• Відповідають за нормальне зростання та розвиток організму;
• Контролюють роботу серця, нервової та травної системи, впливають на репродуктивну функцію та кістково-м'язовий апарат;
• Регулюють обмін речовин на всіх рівнях – ліпідному, вуглеводному, білковому, водно-сольовому;
• Беруть участь у формуванні імунітету та антистресової стійкості.

Симптоми гіпотиреозу обумовлені порушенням вищевикладених функцій, а вираженість клінічної картини залежить від ступеня гормональної недостатності.

До гіпотиреозу призводять:

• Малі розміри щитовидної залози та її аплазія, спадкова недостатністьвироблення гормонів (вроджений гіпотиреоз);
• Органічна патологія щитовидної залози (первинний гіпотиреоз) – тиреоїдит, вузловий зоб, пухлини, абсцес, туберкульоз;
• Медичні маніпуляції -резекція або повне видалення щитовидної залози, терапія радіоактивним йодомта прийом препаратів з тиреостатичною дією (кортикостероїди, Мерказоліл, Допамін, медикаменти для лікування гепатитів тощо);
• Нестача йоду, що надходить з їжею (тривале поточний ендемічний зоб);
• Порушення функції гіпофіза та гіпоталамуса (вторинний гіпотиреоз) – травми мозку, гіпофізарні пухлини, крововиливи;
• Аутоімунні порушення (швидка інактивація гормонів) та їх дейодування в крові.

Гіпотиреоїдна недостатність не є самостійним захворюванням і виникає на тлі іншого захворювання. Однак причину хвороби не завжди вдається виявити.

Гіпотиреоз у своєму розвитку проходить такі стадії:

1. Субклінічна – щитовидна залоза, рефлекторно заповнюючи нестачу гормонів, розростається у розмірах. При цьому рівень Т3 і Т4 залишається нормальним, а показник ТТГ дещо завищений.
2. Маніфестна - нарощування рівня ТТГ, що триває, і зниження Т4 провокує зовнішні проявихвороби.
3. Компенсована – гормональна недостатність поповнюється медикаментозною терапією.
4. Декомпенсована – невідновлюваний рівень гормонів призводить до тяжких наслідків аж до кретинізму, серцевої недостатності та мікседематозної коми.

Симптоми гіпотиреозу та перші ознаки

Клінічна картина гіпотиреоїдної недостатності пов'язана із уповільненням обмінних процесів та проявляється симптомами з боку практично всіх органів та систем. Так, для симптомів гіпотиреозу у жінок характерні порушення:

• Шкірні покриви

Перші ознаки гіпотиреозу щитовидної залози проявляються ламкістю нігтів з утворенням на нігтьових пластинах борозенок, тьмяним кольором та масованим випаданням волосся. Відзначається блідість шкіри з осередками, що лущаться, і ділянками гіперкератозу на ліктях і стопах. Можлива слабка жовтушність внаслідок збільшення печінки, зниження температури тіла до 35 ºС.

Для хворих на гіпотиреоз характерний одутлий вид обличчя: мішки під очима, припухлість губ і язика (сліди зубів по краях язика), набряки ніг/рук. Набряклість слизової носа призводить до утруднення дихання та порушення нюху.

При цьому сечогінні засоби при зниженні добової кількості сечі внаслідок пригнічення функції нирок не зменшують набряклість, лише посилюючи збій водно-сольового балансу.

Також спостерігається деяке збільшення ваги. Стримування зростання маси тіла обумовлено відсутністю апетиту та порушеним травленням. Проте зайві кілограми скинути практично неможливо.

• Серце

Серце на нестачу гормонів відгукується (менше 55 уд/хв), низьким тиском, аритмією та частими нападамиза типом стенокардії. Лікар може зафіксувати глухість серцевих тонів, розширені межі серця.

Однак у запущених випадках нерідко фіксується атипова реакція серцево-судинної системи – стійка тахікардія, гіпертонія.

• Кістково-м'язова система

Слабкість, що часом досягає повного безсилля, обумовлена ​​зниженням тонусу м'язів, знижується фізична витривалість. А уповільнений процес м'язового розслаблення призводить до скутості в рухах та періодичним судомним посмикуванням окремих м'язів.

При вродженому гіпотиреозі фіксуються симптоми непропорційного розвитку: укорочені кінцівки з довгим тулубом.

• Нервова система

Стан безпричинної апатії поступово переростає у депресію. Помітно страждає пам'ять, а порушення розумових здібностей при вродженому гіпотиреозі призводить до розвитку кретинізму. У цій площині симптоми гіпотиреозу у жінок проявляються онімінням кінцівок, проблемами із зором та слухом.

• Кров

Кровотворна система реагує на гіпотиреоїдну недостатність анемією, яка посилює прояви загальної слабкості. Зниження імунітету проявляється частими застудами. Рідше в аналізі крові фіксується лейкопенія.

• Травлення

При гіпотиреозі часто виникають симптоми ШКТ. Атонія кишечника призводить до запорів, а гастрити протікають з постійними болямиі болісною нудотою. Порушується і процес перетравлення їжі - у калі виявляються неперетравлені елементи.

• Ендокринні відхилення

Гіпотиреоз викликає ланцюжок гормональних порушень. Недостатня функція надниркових залоз посилює прояви хвороби. Страждає репродуктивна функція: імпотенція у чоловіків, фригідність та порушений менструальний цикл у жінок.

Гіпотиреоз – чудовий «маскувальник». Нерідко гормональну недостатність щитовидної залози, особливо на субклінічній стадії, плутають із серцевим захворюванням, синдромом підвищеної стомлюваності, депресією та іншими захворюваннями.

Однак лікування гіпотиреозу буде ефективним лише при призначенні адекватної терапії засобами, що заповнюють гормональну недостатність.

Симптоми гіпотиреозу у жінок

Нерідко симптоми гіпотиреозу у жінок залишаються поза увагою: тяжкість стану ніяк не пов'язується з скаргами, що пред'являються. Одутле обличчя, «погаслий» погляд (при нормальному функціонуванні щитовидної залози очі жінки блищать!), Проблеми з волоссям і нігтями викликають сумніви у власній привабливості.

Часто від жінок, хворих на гіпотиреоїдну недостатність, можна почути:

• Достатній сон не дає відпочинку організму. Ранок починається з відчуття розбитості.
• Нічого не хочеться, хоч видимої причини апатії немає.
• Постійна мерзлякуватість, незалежно від погоди та одягу.
• Патологічна забудькуватість, дуже погана пам'ять(Ознаки часто пов'язують з атеросклерозом через підвищення холестерину при гіпотиреозі).
• Непритомні стани через гіпотонію та уповільнення мови.
• Відсутність сексуального бажання, надлишок волосся по всьому тілу.
• Виникнення , кістозних утворень у грудях та матці.
• Порушення менструального циклу (нерегулярність менструації), раніше.

Гіпотиреоз щитовидної залози у жінок може виникнути під час вагітності на тлі нестачі надходження йоду. Але якщо гіпотиреоз обмежується субклінічною стадією, стан жінки нормалізується після пологів.

Іноді гіпотиреоз отримує продовження у післяпологовий період, це пов'язано з пригніченням роботи гіпофіза.

Діагностика гіпотиреозу

Постановка діагнозу ґрунтується на аналізі показників. Гіпотиреоз діагностується при рівні тироксину менше 140-50 нмоль/л і трийодтироніну менше 3.85-1.50 ммоль/л.

При цьому збільшення показника ТТГ відбувається у логарифмічній прогресії: навіть за незначного недоліку Т4 фіксується значне зростання ТТГ. Ступінь недостатності гормонів Т3 та Т4 визначає тяжкість захворювання.

Для виявлення причинного захворювання призначається УЗ дослідження щитовидної залози (виявлення вузлів), рентген або КТ голови для виключення пухлини гіпофіза.

Основне лікування гіпотиреозу у жінок – усунення гормональної недостатності за допомогою медикаментозних синтетичних гормонів. Залежно від показників крові лікар індивідуально підбирає препарат, починаючи з мінімальної дози.

Широко використовуються терапевтичні засоби- L-тироксин, тиреоїдин, тироксин, тиреокомб. Ефективність призначеної дози перевіряється повторним дослідженням рівня гормонів.

Також у лікуванні гіпотиреозу застосовуються БАДи типу Ендонорм. Рослинний склад регулює вироблення гормону ТТГ, має симптоматичну дію (нормалізує роботу статевої системи, надниркових залоз, підвищує імунітет) і не має серйозних побічних ефектів на відміну від синтетичних гормонів.

Однак БАДи не є альтернативною заміною гормональної терапії, лікування Ендонормом та іншими застосовуються тільки зі схвалення ендокринолога, що лікує.

При своєчасному лікуванні гіпотиреозу і регулярному прийомі гормональних засобів пацієнт зберігає працездатність. При цьому двічі на рік необхідно контролювати рівень гормонів та коригувати дозування ліків.

Після оперативної резекції щитовидної залози замісна терапія проводиться довічно. Найсерйозніший побічний ефектсинтетичних гормонів - поступове згасання функцій щитовидної залози та її атрофія, що тягне за собою збільшення дозування ліків.

Особливо тяжко протікає гіпотиреоз у дітей. Дитячий мозок особливо чутливий до нестачі йоду та гормонів щитовидної залози. Затримка фізичного розвиткусупроводжується низьким інтелектом та поганою навченістю.

Ускладнення

Хвороба, що розвивається, загрожує інфарктом міокарда, частими пневмоніямита мекседематозною комою. Гіпотиреоїдна кома найчастіше виникає у людей похилого віку, які забувають приймати призначені лікарем препарати для лікування гіпотиреозу, і загрожує життю пацієнта.

На фоні зниження температури до 30ºС виникає пригнічення свідомості та дихання, наростають симптоми серцевої недостатності, накопичується рідина в організмі та знижується діурез.

• Смертельний результат при мікседематозній комі – до 40% пацієнтів.

Гіпотиреоз - клінічний синдром, що розвивається внаслідок зниженої функції щитовидної залози

Щитовидна залоза є однією з найважливіших ланок ендокринної системи. Гормони, що виробляються цією залозою, впливають на внутрішньоутробне формування центральної нервової системи плода, ріст та психофізичний розвиток дитячому віці, а також на інтенсивність обміну речовин, теплопродукцію, репродуктивну функцію, синтез білка, кальцієвий обмін та багато інших процесів - протягом усього життя.

Продукція гормонів щитовидної залози регулюється гіпоталамо-гіпофізарною системою. Головними гормонами щитовидної залози є тироксин (Т4) та трийодтиронін (Т3). Тироксин, молекула якого містить 4 атоми йоду, набагато менш активний, ніж трийодтиронін, що утворюється після відокремлення 1 атома йоду від тироксину.

Причини виникнення гіпотиреозу

Гіпотиреоз може мати різне походження:

• Найчастіший варіант (його ще називають первинним гіпотиреозом) розвивається як наслідок патології у самій щитовидній залозі. Це може бути її вроджене недорозвинення, синтез аномальних гормонів, ураження залози аутоімунним процесом, іонізуючим випромінюванням, дефіцит або порушення засвоєння йоду, гіпотиреоз як наслідок прийому медикаментозних препаратів, видалення залози або радіойодтерапії.
• Знижена функція щитовидної залози може бути пов'язана з патологією гіпоталамо-гіпофізарної системи - зниженим виробленням тиреотропного гормону (ТТГ) гіпофізом і тироліберину - гіпоталамусом.
• У поодиноких випадках спостерігаються симптоми гіпотиреозу навіть при нормальному виробленні тиреотропних гормонів - це відбувається через знижену чутливість тканинних рецепторів до цих гормонів.

Вроджений гіпотиреоз

Жінки схильні до розвитку даного синдрому майже в 20 разів частіше за чоловіків. Гіпотиреоз є досить поширеною проблемою, але рідко розпізнається своєчасно. Виняток становить вроджений гіпотиреозОскільки останнім часом всі новонароджені проходять обов'язковий скринінг на цей вид патології. Це продиктовано тим, що нерозпізнаний і, як наслідок, не лікований вроджений гіпотиреоз загрожує грубими та незворотними порушеннями в зростанні та розвитку дитини - карликовість, виражена розумова відсталість, кретинізм, психічні розлади, глухонімота, недорозвинення органів репродуктивної системита ін. Вчасно розпочате лікування дозволяє уникнути цих наслідків.

Аутоімунний гіпотиреоз

З набутих форм своєчасну корекцію зазвичай отримують випадки гіпотиреозу, які закономірно розвиваються внаслідок резекції залози або радіойодтерапії. Але переважна більшість випадків пов'язана з аутоімунним тиреоїдитом- симптоми розвиваються поступово, вони неспецифічні, який завжди яскраво виражені, і протягом багатьох років як самі пацієнти, а й лікарі можуть розцінювати їх як результат втоми чи стресу.

Симптоми гіпотиреозу

Основні симптоми гіпотиреозу:

• знижена температура тіла, постійне відчуттямерзлякуватості, погана переносимістьхолоду;
• збільшення у вазі, ожиріння;
• загальна набряклість, одутлість (звідси інша назва гіпотиреозу - «мікседема», що означає «слизовий набряк»);
• набряклість слизових оболонок носа, гортані, євстахієвої труби, що веде до утруднення дихання, огрубіння голосу, погіршення слуху;
• повільність, сонливість, погіршення пам'яті, уповільнення розумових процесів, знижений емоційний фон, депресивні стани, зниження працездатності;
• болі в м'язах та суглобах;
• уповільнення серцевого ритму, зниження артеріального тиску систоли;
• запори, дискінезія жовчовивідних шляхів, знижена секреторна функція шлунка;
• блідість та сухість шкіри, ламкість та підвищене випадання волосся, розшарування нігтів;
• розлади у роботі репродуктивної системи - порушення менструального циклу до відсутності менструацій та безплідності;
• можливий також розвиток анемії, зниження імунітету та ін.

Крайнім проявом гіпотиреозу є гіпотиреоїдна, або мікседематозна кома- вона розвивається при гіпотиреозі, що тривало протікає, без відповідного лікування. Виражається в наростанні перерахованих симптомів із переходом у коматозний стан із загрозою для життя. Може бути спровокована перенесеним на тлі існуючого гіпотиреозу інфекційним захворюванням, стресом, переохолодженням, підвищеними навантаженнями. Найчастіше виникає у літньому віці, як правило, у жінок.

Діагностика

Як і у випадку з гіпертиреозом, першорядне діагностичне значення має визначення рівня Т3, Т4 та ТТГ у крові. При первинному гіпотиреозі ТТГ буде значно підвищений, тоді як Т3 та Т4 – знижені.

Для уточнення причин гіпотиреозу проводиться визначення антитиреоїдних антитіл, ультразвукове дослідження, МРТ головного мозку (для оцінки стану гіпоталамо-гіпофізарної системи при підозрі на центральний гіпотиреоз). У дитячому віці проводиться рентгенівське дослідження кістяка з визначенням кісткового віку. Т.к. внаслідок тривалого перебігу патологічного процесу страждають й інші органи та системи, може знадобитися спостереження, наприклад, у кардіолога, гастроентеролога, з усіма необхідними методами досліджень.

Лікування гіпотиреозу

ПЕРВИННА КОНСУЛЬТАЦІЯ

від 2 200 руб

ЗАПИСАТИСЯ НА ПРИЙОМ

Лікуванням гіпотиреозу займається лікар-ендокринолог. Зазвичай терапія полягає у довічному замісному прийомі тиреоїдних гормонів. Дозування підбирається індивідуально.

Профілактичне значення має використання харчових добавок або препаратів, що містять йод, у місцевостях, де цього елемента не вистачає. Це особливо важливо у період вагітності та годування груддю, а також у дитячому віці.

Гіпотиреоз – дефіцит гормонів щитовидної залози. При цьому розвивається синдром (комплекс певних патологічних симптомів), який лікарі визначають єдиним терміном гіпотіреоз.

Щорічно на 1000 осіб. виявляється 4 нових випадки гіпотиреозу, тобто. можна сказати, що синдром гіпотиреозу – нерідке явище у людській популяції.

У жінок гіпотиреоз трапляється частіше, ніж у чоловіків.

Гіпотиреоз – це ще не остаточний діагноз. Це наслідок, результат, який може мати різні причини (захворювання, стану).

Причини гіпотиреозу щитовидної залози

• відсутність або нестача активної тканини щитовидної залози (аутоімунний тиреоїдит, наслідки хірургічної операціїабо лікування радіойодом, вроджені аномалії ЩЗ, наслідки неаутоімунних деструктивних тиреоїдитів та ін.);
• порушення синтезу тиреоїдних гормонів (важкий йодний дефіцит, лікарське ушкодження ЩЗ, уроджені дефекти синтезу гормонів);
• ушкодження гіпофіза та/або гіпоталамуса, що призводять до порушення синтезу тіроліберину та ТТГ;
• тканинний гіпотиреоз (порушення клітинної чутливості до ефектів гормонів ЩЗ, порушення транспорту тиреоїдних гормонів, порушення перетворення Т4 на Т3 та ін.).

Якщо причина гіпотиреозу – непрацююча щитовидна залоза, ми говоримо про первинний гіпотиреоз.

Якщо причина – у порушенні продукції ТТГ, то називаємо гіпотиреоз вторинним.

У деяких випадках, як, наприклад, після тиреоїдектомії, при АІТ і при вродженому гіпотиреозі, ми маємо справу з незворотною ситуацією, тобто. гіпотиреоз буде зберігатися все життя, що залишилося, і замісне лікування повинно проводитися ПОЖИТТЄВО.

Іноді, наприклад, при післяпологовому, підгострому та лікарському тиреоїдиті, ситуація оборотна, тобто гіпотиреоз носить тимчасовий характер.

У гіпотиреозу може бути багато причин, але найчастіша з них – аутоімунний тиреоїдит (АІТ). При АІТ відбувається руйнування тиреоцитів (клітин щитовидної залози, які виробляють гормони). Щоб розвинувся гіпотиреоз, має загинути більшість тиреоцитів. Спочатку поки загинула менша частина клітин, заліза продовжує працювати нормально. Чим менше здорових тиреоцитів, тим помітніше знижується виробництво гормонів. У відповідь за принципом зворотного зв'язку гіпофіз підвищує продукцію ТТГ, посилюючи стимуляцію щитовидної залози.

Протягом якогось часу, за рахунок гіперстимуляції високими концентраціями ТТГ, клітини щитовидної залози, що залишилися, продовжують виробляти нормальну (низконормальну) кількість гормонів. У аналізах у своїй можна побачити підвищений ТТГ і нормальний Т 4 своб. Ця ситуація називається суб клінічний гіпотиреоз. Яскравих клінічних проявів гіпотиреозу цьому етапі ще немає.

У міру загибелі тиреоцитів виробляється менше левотироксину; ТТГ стає дедалі вищим. Розвивається маніфестний гіпотиреоз. При маніфестному гіпотиреозі ТТГ високий, а Т4 вільне. знижений.

Якщо гіпотиреоз тривалий час протікає без лікування, то розвивається важка клінічна картина – мікседема: порушення роботи всіх систем організму внаслідок дефіциту/відсутності тиреоїдних гормонів. Якщо вчасно не розпочати лікування, розвинеться гіпотиреоїдна кома та смерть.

Діагноз	Причини	Щитовидна залоза	Рівень ТТГ	Антитіла
Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (тиреоїдит Хасімото)	Аутоімунне захворювання	Спочатку щільна, симетрично збільшена, потім розвивається атрофія	Підвищений	Антитіла до йодидпероксидази
Ускладнення після радикального лікування	Лікування радіоактивним йодом або операції (тиреоектомія, резекція щитовидної залози)	Атрофована чи відсутня	Підвищений	Можливе стійке підвищення титру антитиреоїдних антитіл, характерних для дифузного токсичного зоба (до тиреоглобуліну та йодидпероксидази)
Вторинний гіпотиреоз	Поразка гіпофіза чи гіпоталамуса, лікарські засоби	Нормальних розмірів чи зменшена	У нормі або підвищений на фоні зниження рівня Т4; часто знижено біологічну активність ТТГ	відсутні
Підгострий тиреоїдит	Вірусна інфекція, аутоімунні порушення	Злегка збільшена	Минуще підвищення на гіпотиреоїдній стадії	Минуще підвищення титру антитіл до йодидпероксидази

Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит

Жінки хворіють на нього в 5-7 разів частіше за чоловіків. Поширеність гіпотиреозу збільшується із віком; за даними одного дослідження, у 33% жінок старше 70 років у сироватці є антитиреоїдні антитіла. При гіпертрофічній (зобній) формі хвороби щитовидна залоза дифузно збільшена, щільна, злегка горбиста, а при атрофічній має нормальні розміри. Аспіраційна біопсіявиявляє лімфоцитарну інфільтрацію. Рідкісна форма хронічного тиреоїдиту – хронічний фіброзний тиреоїдит (тиреоїдит Ріделя) – характеризується фіброзом щитовидної залози та прилеглих тканин. При цьому щитовидна залоза пальпується як об'ємне тверде утворення. Тиреоїдит Ріделя необхідно диференціювати з раком щитовидної залози за допомогою аспіраційної біопсії.

Двадцятирічний спостереження показало, що у жінок частота переходу субклінічного гіпотиреозу в клінічно виражений становить 4,3% на рік. Що титр антитіл, то швидше відбувається цей перехід. Важливо пам'ятати, що хронічний лімфоцитарний тиреоїдит часто поєднується з іншими ендокринними аутоімунними захворюваннями: цукровим діабетом типу 1 (антитіла до йодидпероксидази виявляють у 30% жінок з цим захворюванням), первинною наднирковою недостатністю, хворобою Адді.

Вторинний гіпотиреоз

Вторинний гіпотиреоз обумовлений порушенням синтезу чи вивільнення ТТГ чи тироліберину. Дефіцит ТТГ зустрічається при застосуванні деяких лікарських засобів, аденомі гіпофіза, синдромі Шихана (післяродового інфаркту гіпофіза), променевої терапії, метастазах у гіпофіз, черепно-мозковій травмі та хірургічних втручаньна гіпофізі. Клінічна картина така сама, як і при первинному гіпотиреозі, але може додатково включати симптоми гіпопітуїтаризму (надниркова недостатність, гіпогонадизм, аменорея). При гормонально активній аденомі можуть спостерігатися ознаки гіперсекреції гормонів – пролактину, СТГ, кортизолу. При первинному гіпотиреозі трапляється значне підвищення рівня пролактину і навіть збільшення гіпофізу. Після нормалізації рівня ТТГ рівень та розміри гіпофіза теж повертаються до норми.

Діагноз вторинного гіпотиреозу ставлять, якщо рівень вільного Т4 знижений на тлі низького або нормального рівня ТТГ. Вторинний гіпотиреоз слід запідозрити і в тому випадку, якщо виявлено дефіцит інших гормонів або якщо відомо, що хворий страждає на захворювання гіпоталамуса або гіпофіза.

Рідкісні причини гіпотиреозу

До поодиноким причингіпотиреоз відносяться тиреоблокуючі антитіла. Ці антитіла можуть проникати через плаценту і викликати минущий вроджений гіпотиреоз у новонароджених. Приблизно у 5% жінок з хронічним лімфоцитарним тиреоїдитом народжуються діти з минущим. уродженим гіпотиреозомймовірно обумовленим тиреоблокуючими антитілами.

Інші причини - тиреоектомія та променева терапія. Після тиреоектомії гіпотиреоз розвивається протягом декількох тижнів, а при резекції щитовидної залози частота і швидкість розвитку гіпотиреозу залежать від обсягу тканини, що залишилася. Гіпотиреоз нерідко виникає в результаті променевої терапії з приводу лімфогранулематозу та злоякісних пухлинголови та шиї. Зрідка гіпотиреоз спостерігається при таких захворюваннях, як гемохроматоз, склеродермія, саркоїдоз та амілоїдоз.

Лікарський гіпотиреоз

Гіпотиреоз буває спричинений застосуванням деяких лікарських засобів. При високій внутрішньоклітинній концентрації йодиду (що буває при прийомі препаратів йоду у високих дозах) спостерігається феномен Вольфа-Чайкова: йод пригнічує йодування тиреоглобуліну та конденсацію йодтирозинів. У здорових за кілька днів цей феномен зникає, але може розвинутись йодний гіпотиреоз. Феномен Вольфа-Чайкова можуть викликати аміодарон, що містять велику кількість йоду, рентгеноконтрастні засоби, насичений розчин йодиду калію, ламінарію (у таблетках). Повідон-йод для місцевого застосування(На шкірі і слизових) здатний надавати системну дію і теж приводити до минущого йодного гіпотиреозу. Літій, перхлорат, пропілтіоурацил, тіамазол, інтерферону, ІЛ-2 можуть викликати гіпотиреоз внаслідок придушення синтезу або секреції Т 4 і Т 3 .

Симптоми, ознаки гіпотиреозу щитовидної залози

Поставити діагноз гіпотиреозу просто і складно.

Просто тому, що «ключ» до постановки діагнозу – підвищений ТТГ. (Згадаймо улюблену приказку ендокринологів: «Досліджуй ТТГ і спи спокійно».) Дослідження ТТГ доступне, дешево, інформативно.

При підозрі на гіпотиреоз достатньо взяти кров на ТТГ, і вже за 2 години діагноз «гіпотиреоз» буде підтверджений або спростований.

Складно тому, що, на жаль, далеко не завжди симптоми викликають у лікарів підозру на гіпотиреоз. Адже люди з гіпотиреозом рідко звертаються до ендокринолога. Симптоми, які їх турбують, зазвичай є приводом піти до кардіолога, дерматолога, гінеколога, гематолога, отоларинголога, невролога... До будь-кого, тільки не до ендокринолога.

Гіпотиреоз – великий майстер камуфляжу. У нього безліч масок, і розглянути під цими масками єдину причину – дефіцит тиреоїдних гормонів – допоможе лише дослідження ТТГ.

Справа в тому, що при синдромі гіпотиреозу страждають усі органи та системи. Жоден із симптомів гіпотиреозу не є специфічним для цього захворювання. Такі самі симптоми можуть зустрічатися при різних хворобахсерцево-судинної, дихальної, травної системи; можуть спостерігатися у неврологічній, гематологічній, дерматологічній, ревматологічній, психіатричній, гінекологічній практиці.

При дивовижному розмаїтті у всіх симптомів гіпотиреозу одна причина – зміна обміну речовин у кожній клітині тіла, пов'язана з дефіцитом/відсутністю Т4 та Т3: порушення синтезу білків, уповільнення енергообміну, затримка рідини.

Іноді хворі з гіпотиреозом роками ходять від лікаря до лікаря, отримуючи марні призначення, страждаючи від симптомів хвороби, що наростають, не отримуючи єдиного необхідного лікування - замісної терапії препаратами тироксину.

Симптоми гіпотиреозу різноманітні і можуть бути виражені різною мірою, від повної відсутностіпроявів до тяжкої поліорганної недостатності.

Щоб зрозуміти, як багато масок гіпотиреозу, розглянемо його прояви в роботі органів і систем.

Серцево-судинна система: підвищення діастолічного (нижнього) АТ, брадикардія (рідкісний пульс), іноді тахікардія (частішання пульсу), низький вольтаж на ЕКГ, гідроперикард (рідина в перикарді), атеросклероз, високий холестерин, підвищення ЛДГ

Дихальна система: затримка дихання уві сні (синдром нічного апное), осиплість голосу, рідина в плевральних порожнинах, задишка.

Травна система: хронічні запори, зниження апетиту, дискінезія жовчних шляхів, каміння жовчному міхурі, підвищення трансаміназ (ACT та АЛТ).

Нервова система: слабкість, сонливість, стомлюваність, депресія, погіршення пам'яті, деменція, зниження слуху, уповільнення розумових процесів, нейропатії (біль у кінцівках), зниження рефлексів.

Сечостатева система: затримка рідини, щільні набряки, будь-які порушення менструальної функції, безпліддя, викидні, порушення ерекції та еякуляції, зниження лібідо.

Шкірні покриви: виражена сухість, блідість, жовтушність, лущення, потовщення шкіри; гіперкератоз підошовних областей; пігментації шкіри на ліктях; ламкість нігтів; сухість, стоншення та випадання волосся.

Система кровотворення: анемія.

Є ще одна «маска», пов'язана з діагнозом «гіпотиреоз»: це відсутність гіпотиреозу при клінічній картині, типової для цього захворювання. У пацієнта спостерігається комплекс найбільш характерних для гіпотиреозу симптомів (слабкість, сухість шкіри, запори, набряки тощо) при нормальному рівніТТГ та Т 4 вільн. Цей феномен іноді називають «гіпотиреоз без гіпотиреозу». Тобто. насправді гіпотиреозу у хворого немає, треба шукати іншу причину симптомів і лікувати її, але картина настільки яскрава, що важко повірити у відсутність гіпотиреозу, і лікар (а іноді сам пацієнт) багаторазово перевіряє ще раз ТТГ і Т 4 , підозрюючи лабораторну помилку.

При гіпотиреозі сповільнюється метаболізм та знижується продукція тепла. Основний обмін може зменшуватись удвічі, пацієнти стають дуже чутливими до холоду (непереносимість холоду). Споживання O 2 , газообмін у легенях та еритропоез знижуються. Розвивається анемія. Зниження ліполізу сприяє помірному збільшенню маси тіла та гіперліпідемії (ЛПДНЩ, ЛПНЩ), а зниження перетворення холестерину на жовчні кислоти швидко призводить до гіперхолестеринемії та розвитку атеросклерозу. Порушення глікогенолізу та глюконеогенезу викликає гіпоглікемію. Зниження розпаду глікозаміногліканів, що зв'язують воду (мукополісахаридів, муцину), сприяє їх накопиченню в різних тканинах. Це надає шкірі тістоподібної консистенції, тому захворювання отримало назву мікседеми (слизовий набряк). Іноді розвивається кистьовий тунельний синдром. Практично завжди відзначається набряк повік. Набряк голосових зв'язокпризводить до захриплості голосу; Набряк мови впливає на артикуляцію. Крім того, у шкірі відкладається фібронектин, колаген, альбумін плазми. Зниження перетворення каротину на вітамін А викликає гіперкератоз. Внаслідок накопичення каротину шкіра набуває жовтуватого відтінку. Відзначається випадання волосся. Через зниження секреції потових і сальних залоз шкіра стає сухою, а зменшення вироблення тепла робить її холодною на дотик.

Зниження стимуляції серця гормонами щитовидної залози зменшує скоротливість, ЧСС, УО, СВ; іноді знижується систолічний артеріальний тиск. При вираженому дефіциті гормонів щитовидної залози розвивається серцева недостатність. Характерні плевральні та перикардіальні випоти. Частота дихання уповільнюється, порушується реакція на гіперкапнію та гіпоксію.

Зменшуються клубочки та канальці у нирках. СКФ, ПП та пропускна здатність канальців знижуються. Зменшення ниркової екскреції призводить до затримки води та NaCl. Внаслідок накопичення жиру, глікозаміногліканів, NaCl та води пацієнт виглядає набряклим.

Крім того, порушується синтез білка в печінці, знижується швидкість метаболізму стероїдних гормонів та лікарських засобів.

Зменшення стимуляції м'язів кишечника викликає запор. Порушення функції мускулатури стравоходу та кардіального сфінктера призводить до гастроезофагеального рефлюксу та езофагіту.

При гіпотиреозі знижується активність та ефективність вегетативної нервової системи. Нервово-м'язова збудливість зменшується, що викликає зміну сенсорних функцій, гіпорефлексію, втрату слуху, апетиту, пам'яті, депресію та помутніння свідомості з розвитком коми Ці зміни у дорослих оборотні.

Відсутність гормонів щитовидної залози у плода та новонародженого викликає незворотне пошкодження мозку. Гормони щитовидної залози потрібні для повноцінного розвитку дендритів та аксонів, формування синапсів, мієлінізації та утворення глії, що абсолютно необхідно для розвитку мозку у плода та дітей протягом перших 2 років життя. Дефіцит гормонів щитовидної залози у період внутрішньоутробного розвитку значно порушує цей розвиток. Якщо після народження дефіцит гормонів не поповнюється, відбувається незворотне ушкодження мозку; функції мозку не відновлюються навіть за наступної замісної терапії. Діти з гіпотиреозом часто страждають на глухоту.

Крім того, у дітей затримується зростання кісток. Відставання у зростанні та порушення інтелекту призводять до типових ознак кретинізму.

При дефіциті Т 3 /Т 4 секреція ТРГ та ТТГ не інгібується. ТРГ стимулює утворення не тільки ТТГ, а й пролактину, а отже, викликає гіперпролактинемію, що надалі призводить до галактореї, інгібування вивільнення гонадотропінів та зниження фертильності. ТТГ сприяє зростанню щитовидної залози, викликаючи зоб. Нарешті, аномалії секреції гонадотропінів призводять до порушення дітородної функції.

Мікседематозна кома. Мікседематозна кома - загрозливе для життя ускладнення гіпотиреозу; вона зазвичай розвивається у хворих із тривалим гіпотиреозом і характеризується коматозним станом із різкою гіпотермією (температура тіла 24-32,2 °С), відсутністю рефлексів, судомами та пригніченням дихання із затримкою С02. Тяжку гіпотермію можна виявити лише за допомогою термометра зі збільшеною шкалою низьких температур. Діагноз необхідно встановлювати дуже швидко, оскільки відсутність негайного лікування хворий може померти. До факторів, що провокують мікседематозну кому, відносяться захворювання, інфекції, травми, медикаментозні засоби, що пригнічують ЦНС, та холод.

Клінічна картина гіпотиреозу різноманітна і залежить від тривалості та вираженості дефіциту тиреоїдних гормонів. Розмаїття проявів обумовлено можливістю поразки будь-яких органів прокуратури та систем. Однак завдяки поширенню вимірювання сироваткового рівня ТТГ гіпотиреоз зазвичай діагностують до появи класичних симптомів.

• ЦНС. Хворі скаржаться на погіршення пам'яті та депресію. Накопичення в шкірі гідрофільних глікозаміногліканів призводить до здавлення нервових стовбурів, внаслідок чого можуть розвинутися парестезія та тунельні синдроми.
• Серцево-судинна система. У більшості хворих спостерігається брадикардія, яка може поєднуватись з легкою артеріальною гіпертонією. На ЕЕГ виявляють сплощення зубця Т та подовження інтервалу PQ. За наявності перикардіального випоту знижується амплітуда зубців R та Р та збільшується тінь серця на рентгенограмі. Інтервал QT може подовжуватися, що веде до шлуночкової екстрасистолії. Можливе зниження скоротливості міокарда. Серцева недостатність розвивається рідко, оскільки серцевого викидузазвичай буває достатньо забезпечення зниженої потреби тканин у кисні.
• Кістково-м'язова система та сполучна тканина. При гіпотиреозі глікозаміноглікани можуть відкладатися в підшкірній клітковині, викликаючи одутлість обличчя та набряки ніг. Шкіра зазвичай суха, волосся грубе і ламке; іноді зустрічається випадання зовнішньої половини брів. Хворих часто турбують болі у м'язах та суглобах.
• Репродуктивна система. Характерні порушення менструального циклу, а також менорагії на фоні. ановуляторних циклів. При тяжкому гіпотиреозі внаслідок стимуляції лактотропних клітин аденогіпофіза тироліберином підвищується рівень пролактину та розвивається галакторея.
• ШКТ. Внаслідок зниження моторики шлунково-кишкового тракту виникають запори. Спостерігається невелика (не більше 5%) збільшення у вазі.
• Зміна лабораторних показників. "В аналізах крові виявляють нормоцитарну анемію, гіпонатріємію, підвищення активності КФК та ​​рівня холестерину ЛПНГ у сироватці.

Новонароджені (кретинізм)

Термін «кретинізм» вихідно було запропоновано для позначення стану розумово відсталих та низькорослих дітей із регіонів з тяжким дефіцитом йоду; такі діти відрізнялися одутлим обличчям і набряклістю кінцівок. Часто відзначалися також глухонімота та ознаки порушень пірамідних та екстрапірамідних провідних шляхів. У США серед новонароджених білої раси програми неонатального скринінгу виявляють 1 випадок «спорадичного» гіпотиреозу на 5000, а серед новонароджених афроамериканців – лише 1 на 32 000. У регіонах з достатнім споживанням йоду гіпотиреоз у новонароджених, як правило, обумовлений порушенням міграції (Від кореня язика на нижньо-передню поверхню шиї). Функцію такої «ектопічної залози» знижено. Надходження тиреоблокуючих антитіл від матері з тиреоїдитом Хашимото до плоду може бути причиною агенезії щитовидної залози та «атиреоїдного кретинізму», але в більшості таких випадків гіпотиреоз у новонароджених виявляється транзиторним. До інших можливих причиннеонатального гіпотиреозу належать вплив на плід йодиду або антитиреоїдних засобів, що приймаються матір'ю, або лікування тиреотоксикозу або раку щитовидної залози у матері радіоактивним йодом.

Практично у всіх дітей з вагою при народженні понад 2500 г вже сформовані проксимальні епіфізи великогомілкових та дистальні епіфізи стегнових кісток. Їхня відсутність змушує підозрювати гіпотиреоз. Впровадження в розвинених країнпрограм скринінгу новонароджених з визначенням рівнів ТТГ або Т 4 стало значним досягненням охорони здоров'я, оскільки рання діагностикагіпотиреоз дозволяє запобігти постійній розумовій відсталості. Краплю крові, отриману шляхом уколу п'яти дитини через 24-72 години після народження, наносять на фільтрувальний папір та відсилають до центральної лабораторії. На неонатальний гіпотиреоз вказує рівень Т 4 у сироватці нижче 6 мкг% або ТТГ вище 25 мед/л. Діагноз підтверджують повторним дослідженням та рентгенологічними ознаками відставання кісткового віку. Слід пам'ятати, що у новонароджених навіть з еутиреозом, якщо їхні матері під час вагітності отримували недостатнє лікування з приводу гіпотиреозу, пізніше виявляють певну розумову відсталість, що наголошує на необхідності підтримання еутиреозу у вагітних жінок.

Субклінічний гіпотиреоз щитовидної залози

Субклінічний (прихований) гіпотиреоз діагностують, якщо рівень ТТГ у сироватці підвищений, а рівень вільного Т4 знаходиться в межах норми. При цьому часто виявляють антитіла до йодидпероксидази. У більшості випадків захворювання протікає безсимптомно, хоча можливі слабко виражені ознакигіпотиреозу. Обстеженню підлягають хворі з обтяженим захворюванням щитовидної залози або іншим. аутоімунних захворювань(особливо цукровому діабету типу 1) сімейним анамнезом, а також хворі із зобом, безпліддям, депресією та гіперліпопротеїдемією. Лікування дозволяє запобігти переходу в клінічно виражену форму, знизити рівень холестерину ЛПНГ, зменшити деякі симптоми (якщо вони є), зменшити зоб, відновити овуляцію, знизити ризик серцево-судинних захворювань. Частота переходу субклінічного гіпотиреозу в клінічно виражену форму становить 5-10% на рік, за наявності антитіл до йодидпероксидази та високих рівняхТТГ (понад 12 МО/л) цей показник вищий.

Діагностика гіпотиреозу щитовидної залози

У крові знижено вміст тироксину, трийодтироніну та підвищено концентрацію тиреотропіну. Характерно також підвищення вмісту холестерину, креатинфосфокінази та амінотрансфераз. В аналізах крові визначають анемію, лейкопенію, лімфоцитоз.

Найбільш чутливим показником є ​​рівень ТТГ у сироватці; Серед окремих груп населення доцільно проводити його масове визначення. При первинному гіпотиреозі відсутнє пригнічення гіпофіза.

У багатьох хворих з первинним гіпотиреозом вміст трийодтироніну (Т3) у сироватці зберігається нормальним, що пов'язано, ймовірно, з посиленою стимуляцією дефектної щитовидної залози. тиреотропним гормоном, що призводить до переважного синтезу та секреції більш активного гормону - Т 3 Тому за рівнем Т 3 у сироватці не завжди можна діагностувати гіпотиреоз.

У хворих часто розвивається анемія, зазвичай нормоцитарна нормохромна невідома етіологія, але через менорагію вона може бути і гіпохромною, а також (при поєднанні гіпотиреозу з перніціозною анемієюабо порушенням всмоктування фолату) – макроцитарної. Анемія рідко буває тяжкою (з рівнем гемоглобіну.<9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

При первинному гіпотиреозі рівень холестерину у сироватці зазвичай підвищений; при вторинному гіпотиреозі його підвищення виражено меншою мірою.

Ускладнення гіпотиреозу щитовидної залози

Мікседематозна кома

Мікседематозна (гіпотиреоїдна) кома - вкрай рідкісний стан, що є кінцевою стадією нелікованого гіпотиреозу. Вона характеризується наростаючою слабкістю, ступором, гіпотермією, гіпоглікемією та гіпонатріємією і врешті-решт призводить до смерті. Мікседематозна кома зазвичай розвивається в зимовий час у людей похилого віку з вихідними захворюваннями легень і судин.

В анамнезі зазвичай мають місце захворювання щитовидної залози, радіойодтерапія, тиреоїдектомія або опромінення області шиї. Характерно поступове наростання сонливості, що переходить у ступор. При обстеженні виявляють брадикардію та виражену гіпонатріємію; температура тіла може зменшуватися до 24°С. Мікседематозна кома зазвичай реєструється у опасистих літніх жінок; шкіра має жовтуватий відтінок, голос хрипкий, язик збільшений, волосся витончене, очі опухлі. У типових випадках мають місце динамічна кишкова непрохідність та уповільнення рефлексів. Можливі ознаки пневмонії, інфаркту міокарда, тромбозу мозкових артерій чи шлунково-кишкової кровотечі. Іноді спостерігаються судоми, крововиливи, гіпо-або гіперкальціємія. Діагноз мікседематозної коми підтверджує молочного виду сироватка, високі концентрації в ній каротину та холестерину, а також підвищений рівень білка у спинномозковій рідині. Вміст свТ 4 у сироватці знижено, а ТТГ різко підвищено. Зазвичай виявляються антитиреоїдні аутоантитіла у високих титрах, що вказує на тиреоїдит Хашимото як причину важкого гіпотиреозу. На ЕКГ реєструють синусову брадикардію із низьким вольтажом зубців. У разі неможливості швидких лабораторних досліджень (що досить часто) діагноз встановлюють на підставі клінічних ознак.

В основі проявів мікседематозної коми лежать три основні фактори:

1. затримка СО 2 та гіпоксія;
2. порушення водно-електролітного обміну;
3. гіпотермія.

Перший з них зумовлений головним чином різким пригніченням реакції на гіпоксію та гіперкапнію, хоча відіграють роль також ожиріння, серцева недостатність, кишкова непрохідність, нерухомість, пневмонія, плевральний або перитонеальний випіт, пригнічення ЦНС та слабкість дихальної мускулатури. Порушення дихання часто досягають вкрай тяжкого ступеня, і майже завжди доводиться вдаватися до штучної вентиляції легень. Тиреоїдні гормони усувають гіпотермію та покращують вентиляторну реакцію на гіпоксію. Основне порушення водно-електролітного обміну – водна інтоксикація, обумовлена ​​зниженням перфузії нирок та затримкою вільної води. Це призводить до гіпонатріємії, яку найлегше усунути обмеженням споживання вільної води. Гіпотермія часто залишається нерозпізнаною, так як у звичайному термометрі ртуть не опускається нижче за 34°С. Тому необхідно використовувати термометри з ширшою шкалою. Швидке зігрівання хворих із мікседематозною комою протипоказане. Терапія Т4 зазвичай супроводжується підвищенням температури тіла.

До факторів, що провокують розвиток мікседематозної коми у хворих з тяжким гіпотиреозом, відносяться серцева недостатність, пневмонія, а також прийом седативних чи наркотичних засобів. До отримання лабораторних даних про нормальну функцію надниркових залоз рекомендується вводити хворим не тільки тиреоїдні гормони, а й глюкокортикоїди. Мікседематозну кому внаслідок первинної недостатності щитовидної залози необхідно відрізняти від коми, обумовленої центральним гіпотиреозом. В останньому випадку замісна глюкокортикоїдна терапія набуває особливого значення.

Гіпотиреоз та захворювання серця

Раніше лікування хворих з тяжким гіпотиреозом та серцево-судинними захворюваннями стикалося з великими труднощами, оскільки замісна терапія левотироксином іноді призводила до загострення стенокардії, серцевої недостатності або розвитку інфаркту міокарда. В даний час β-адреноблокатори, коронарна ангіопластика або коронарне шунтування дозволяють спочатку усувати ішемічну хворобу серця, що забезпечує кращу переносимість наступної замісної терапії тироксином.

Гіпотиреоз та нервово-психічні захворювання

Гіпотиреоз часто супроводжується депресією, яка може досягати значною мірою. Рідше при тяжкому гіпотиреозі спостерігається сплутаність свідомості, параноїдальна маячня і навіть маніакальний стан (мікседематозний психоз). Визначення рівнів свТ 4 та ТТГ у сироватці психічно хворих людей – надійний спосіб виявлення таких випадків. Ці хворі потребують терапії Т4, а не тільки психофармакологічних засобів. Деякі автори рекомендують прийом тиреоїдних гормонів при депресії, навіть за відсутності гіпотиреозу, але ефективність такого лікування залишається недоведеною.

Лікування гіпотиреозу щитовидної залози

Коли діагноз «гіпотиреоз» поставлений, лікування не становить особливих складнощів.

Ціль лікування при гіпотиреозі: відшкодування дефіциту гормонів щитовидної залози.

Багато років тому ліки для лікування гіпотиреозу виготовляли із щитовидної залози тварин. Як відомо, у щитовидній залозі міститься не тільки Т4, а й невелика кількість Т3. Останні десятиліття всі ліки на лікування гіпотиреозу синтезуються на фармакологічних заводах. Довгий час вважалося, що ліки від гіпотиреозу повинні містити і Т4 (левотироксин), і Т3 (трийодтиронін). До кінця минулого століття вироблялися препарати, що містять обидва гормони, але згодом було доведено, що додавати Т 3 в ліки від гіпотиреозу не потрібно, оскільки всередині клітин Т4 при необхідності перетворюється на Т 3 .

Пацієнти часто заявляють, що не бажають приймати хімію. Тим часом ліки, отримані штучним шляхом, це чисті молекули тих речовин, які необхідні отримання конкретних лікувальних ефектів. У них немає зайвих домішок, як, наприклад, у лікарських рослинах, і, відповідно, можливі побічні ефекти краще вивчені та передбачувані.

Левотироксин, що міститься в таблетці, - абсолютний аналог натурального левотироксину, який виробляє здорова щитовидна залоза. Якщо порівняти молекулу тироксину, отриману з живого організму, із молекулою тироксину, виготовленою в лабораторії, відмінностей між ними не буде.

Це означає, що при правильно підібраній замісній дозі лікування левотироксином абсолютно безпечно і абсолютно ефективно.

Як же підбирається ця правильна доза? Відомо, що дорослій людині для нормальної життєдіяльності на добу потрібний тироксин 1,6 - 1,7 мкг/кг маси тіла. Відповідно, при маніфестному гіпотиреозі початкова доза розраховується легко: множимо масу тіла (в кг) на 1,6.

Наприклад, при масі тіла 65 кг повна замісна доза, розрахована за цією формулою, становитиме 104 мкг на добу (65 х 1,6 = 104). Оскільки немає таблеток із дозуванням 104 мкг, даємо таблетки, що містять дозу левотироксину, найближчу до розрахункової. У цьому випадку це буде дозування 100 мкг.

Літнім пацієнтам та хворим з кардіологічними проблемами, які тривалий час прожили в умовах хронічного гіпотиреозу, лікування призначається з обережністю, щоб обмін речовин встиг адаптуватися до нових умов. Спочатку дається невелика доза з наступним поступовим її підвищенням до досягнення розрахункової дози.

Принципи титрації дози левотироксину

Усі пацієнти, які отримують левотироксин, для оцінки ефективності лікування здають лише один аналіз – ТТГ. Виняток становлять вагітні (додатково досліджується Т4 своб.) та особи, які отримують супресивну терапію після радикального лікування високодиференційованого раку щитовидної залози (додатково Т4 вільн., тиреоглобулін, AT до ТГ).

Після призначення левотироксину в стабільній дозі (тобто одному й тому ж дозуванні щодня, без перепусток і порушень прийому препарату) ТТГ можна оцінювати як критерій ефективності лікування через 7-8 тижнів. Робити це раніше безглуздо та неінформативно. ТТГ – дуже точний індикатор рівня тиреоїдних гормонів і знаходиться у зворотній логарифмічній залежності від їх середніх концентрацій. Навіть за невеликого дефіциту тиреоїдних гормонів ТТГ зростає багаторазово. Потрібно близько двох місяців, щоб рівень ТТГ «устаканився» на тлі регулярного лікування гіпотиреозу.

Оцінивши ТТГ через 2 місяці після призначення замісної терапії левотироксином у постійній дозі, ми готові сказати, чи правильно підібрана доза.

якщо ТТГ увійшов до коридору нормальних значень (0,4-4,0), значить, доза підібрана правильно;

якщо ТТГ>4,0, отже, гіпотиреоз зберігається, дозу левотироксину треба підвищити та повторно оцінити ТТГ через 2 місяці;

якщо ТТГ<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

Зазвичай на вибір правильної замісної дози йде від 2 місяців до року. У середньому 4-6 місяців.

У деяких пацієнтів цільові значення ТТГ від стандартного коридору (0,4 - 4,0). Сюди відносяться вагітні, малі діти, пацієнти після радикального лікування високодиференційованого раку щитовидної залози.

Особам із субклінічним гіпотиреозом зазвичай не потрібна повна замісна доза левотироксину. Для досягнення стабільного еутиреозу їм достатньо невеликих доз левотироксину. Початкова доза у випадках, зазвичай, становить 50 мкг/сут. (Це мінімальна терапевтична доза для дорослої людини).

Слід зазначити, що лікування субклінічного гіпотиреозу не завжди і не всім. Іноді досить спостережливої ​​тактики, оскільки у ряді випадків субклінічний гіпотиреоз протікає без шкоди стану пацієнта. Але є клінічні групи, у яких лікування субклінічного гіпотиреозу обов'язково має бути призначене.

При субклінічному гіпотиреозі завжди призначається левотироксин вагітним та жінкам фертильного віку, а також тим пацієнтам, у кого виражені клінічні симптоми гіпотиреозу: анемія, атеросклероз та ін.

Зараз на ринку лікарських засобів багато препаратів левотироксину (Еутірокс, L-тироксин та інші) у різних дозах, що дозволяють зручно підбирати індивідуальну дозу для кожного пацієнта.

В аптеці можна отримати таблетки левотироксину від 25 до 150 мкг в одній таблетці. Донедавна «крок» між дозами становив 25 мкг, тобто. доступні були таблетки левотироксину по 25,50, 75, 100, 125, 150 мкг. Для зручності титрації багато фірм зараз випускають таблетки з проміжними дозуваннями: 37, 62, 87, 112, 137 мкг. Іноді для точного підбору дози доводиться ділити таблетки на половинки та четвертинки, але це не дуже зручно і може спричинити неправильне зберігання підготовлених до прийому «уламків» таблеток.

Зберігати таблетки левотироксину потрібно строго відповідно до інструкції, вказаної на коробці. При порушенні режиму зберігання препарат може втратити свою активність.

Не забувайте, що в таблетці міститься зовсім крихітна доза левотироксину, яка обчислюється в мікрограмах: це майже невидима кількість активної речовини, яку можна розмістити на кінчику шпильки. Таблетка в основному складається з нейтральних наповнювачів, що стабілізують активну речовину. У різних фірм ці наповнювачі трохи відрізняються, тому може відрізнятися індивідуально і активність препарату. Почавши приймати препарат однієї фірми, намагайтеся і надалі приймати препарат цієї ж фірми, щоб не довелося щоразу перевіряти ще раз ТТГ і титрувати дозу ліків.

Як правильно приймати левотироксин?

Для того, щоб лікування було ефективним і пацієнт відчував себе не гірше за здорових однолітків, необхідно дотримуватися простих, але дуже важливих правил прийому левотироксину:

• Призначену дозу препарату слід приймати щодня без перерв. Жодні «лікарські канікули», жонглювання дозами, експерименти зі скасування тощо. неприпустимі.
• Препарат приймати строго натщесерце, запиваючи невеликою кількістю води. (Не можна запивати левотироксин соком, шипучими напоями, кавою, чаєм, молоком і т.д. - активна речовина від цього може зруйнуватися частково або повністю.)
• Після прийому препарату необхідно почекати щонайменше 30 хвилин, як приймати їжу чи інші ліки.
• Якщо ви ненароком забули прийняти препарат, то не треба наступного дня підвищувати дозу; прийміть свою звичайну дозу ліків, і якщо найближчими тижнями належить дослідження ТТГ, то попередьте про пропуск лікаря, т.к. результат аналізу може бути неінформативним.
• Якщо у вас з'явилася тахікардія, перебої в роботі серця, пітливість, підвищення артеріального тиску, втрата ваги – негайно повідомте про це свого лікаря. Можливо, ви отримуєте надмірну дозу левотироксину і на фоні передозування у вас виникли симптоми тиреотоксикозу. Необхідно екстрено дослідити ТТГ: якщо він менший за 0,4 мкМЕ/мл, то лікар проведе корекцію дози препарату. (Виняток – вагітні та особи після радикального лікування високодиференційованого раку щитовидної залози; у них інші цільові значення ТТГ.) Якщо ТТГ не знижений, значить, лікарського тиреотоксикозу немає, корекція дози не потрібна. Причини симптомів, що з'явилися, встановить лікар, але вони не пов'язані з прийомом левотироксину.

Неодноразово спостерігала цікавий феномен. Пацієнти, які з якихось особистих міркувань боялися розпочинати лікування левотироксином, нерідко самостійно скасовували лікування перші дні прийому, пояснюючи це «непереносимістю» препарату, появою неприємних симптомів тощо. Доводилося розповідати їм «страшний секрет ендокринологів»: будь-які клінічні ефекти препаратів левотироксину з'являються лише через півтора – два тижні, стільки часу потрібно, щоб Т4, прийнятий у вигляді таблетки, перетворився на активну форму гормону та почав впливати на обмін речовин.

Головне, що має зрозуміти пацієнт: таблетки левотироксину – це гормон Т4. Немає нестерпності Т4. Це гормон, без якого наш організм не може нормально працювати.

Можливо, ви приймаєте левотироксин, і вас дійсно турбують якісь неприємні симптоми. При нормальному ТТГ шукати проблему у лівотироксині безглуздо. Треба розбиратися із справжньою причиною нездужання. Ви ж нічим не відрізняється від інших людей і теж можете захворіти, як і ті, у кого щитовидна залоза працює нормально. Зводити всі свої захворювання до щитовидної залози в даному випадку безглуздо і нелогічно.

Регулярний прийом левотироксину в правильно підібраній дозі забезпечить вам якість життя, яка не відрізняється від якості життя людей зі здоровою щитовидною залозою. Ціна питання - 1 таблетка щоранку. Це не важко.
Якщо лікар призначає довічне лікування левотироксином, значить відміна препарату неприпустима. Про жодні «курси лікування» не йдеться.

Іноді доводиться бачити пацієнтів із гіпотиреозом, які самостійно припинили лікування, переконавшись, що їх ТТГ нормалізувався. Поширена ілюзія, що виникає при успішному лікуванні хронічних захворювань, - "Я пролікувався і одужав". Ні, дорогі мої, це не одужання, це якісний медикаментозний контроль. Поки ви приймаєте підібрану дозу ліків, результати лабораторних аналізів нормальні, такі ж, як у здорових людей. Але після припинення підібраного лікування хвороба вийде з-під контролю і знову руйнуватиме ваше життя.

Якщо ви зібралися у відпустку або відрядження, не забудьте запастися в дорогу левотироксином. Звичайно, це не дефіцит і ви знайдете свій препарат у будь-якій аптеці світу, але ми вже домовилися, що без особливої ​​необхідності фірму-виробник краще не міняти.

У світі живе безліч людей із успішно компенсованим гіпотиреозом. Щодня будь-якого з них, чи то великий артист, соліст балету, чемпіон з легкої атлетики чи президент великої країни, починається з таблетки левотироксину. І нікому з них це не заважає жити яскраво та щасливо. Не завадить вам!

Чи завжди невиліковний гіпотиреоз?

Ми з вами вже знаємо, що «гіпотиреоз» - синдром, який може спостерігатися при різних захворюваннях та станах щитовидної залози. Крім аутоімунного тиреоїдиту (АІТ), при якому відбувається незворотна втрата тиреоцитів і, відповідно, тиреоїдної функції, є інші тиреоїдити, в результаті яких не завжди формується гіпотиреоз. Сюди відноситься післяпологовий тиреоїдит, підгострий тиреоїдит (де Кервена) та деякі інші.

У будь-якому випадку з прогнозом захворювання вас ознайомить лікар.

Підведемо підсумки

1. Гіпотиреоз – синдром, причиною якого є дефіцит/відсутність гормонів щитовидної залози.
2. Симптоми гіпотиреозу різноманітні та не специфічні.
3. Єдиний спосіб підтвердити/виключити гіпотиреоз – дослідити ТТГ
4. Залежно від причин гіпотиреоз буває незворотним та оборотним.
5. Гіпотиреоз може бути субклінічним (прихованим) та маніфестним (явним). При субклінічному гіпотиреозі ТТГ підвищений, Т 4 вільн. в нормі; при маніфестному гіпотиреозі ТТГ підвищений, Т 4 вільн. знижений.
6. Лікування гіпотиреозу – замісна терапія левотироксином (Т 4).
7. При правильно підібраній дозі левотироксину якість життя пацієнта з гіпотиреозом не відрізняється від людей зі здоровою щитовидною залозою.