Анемія- це невідповідність пропорції гемоглобіну в крові людини критеріям, прийнятим Всесвітньою організацією охорони здоров'я для конкретного віку та статі. Термін «анемія» не є діагнозом захворювання, лише вказує на ненормальні зміни в аналізі крові.
Код за міжнародної класифікаціїхвороб МКХ-10: залізодефіцитна анемія – D50
Найбільш поширеними є анемія внаслідок крововтрати та залізодефіцитна анемія:
- Анемія внаслідок крововтратиможе бути викликана тривалими менструаціями, кровотечами в травному трактіі сечовивідних шляхах, травмами, операціями, онкологічними захворюваннями
- Залозодефіцитна анемія утворюється внаслідок дефіциту у виробництві організмом червоних кров'яних клітин.
Причини та фактори
Серед факторів, які збільшують ризик захворіти на анемію, лікарі виділяють:
- недостатнє вживання заліза, вітамінів та мінералів;
- погане харчування;
- втрати крові через травму чи операцію;
- хвороби нирок;
- діабет;
- ревматоїдний артрит;
- ВІЛ/СНІД;
- запальні захворювання кишківника (включаючи хворобу Крона);
- захворювання печінки;
- серцева недостатність;
- захворювання щитовидної залози;
- анемія після хвороби, спричиненої інфекцією.
Помилкова думка, що анемії виникають лише після хвороби.
Причин набагато більше:
Ступені та типи анемії
- легені– кількість гемоглобіну становить 90 г/л та вище;
- середньоїступеня тяжкості – гемоглобін 70-90 г/л;
- важкіанемії – гемоглобіну нижче 70 г/л за норми для жінок 120-140 г/л, для чоловіків – 130-160 г/л.
- Анемія через дефіцит заліза. Жінкам під час вагітності, менструації та в період лактації заліза необхідно у кілька разів більше, ніж зазвичай. Тому залізодефіцитні анемії часто трапляються у період.
Так само і дитяче тілопотребує багато заліза. Таку анемію можна лікувати з використанням залізовмісних таблеток або сиропів. - Мегалобластна анеміявиникає в результаті дефіциту гормонів щитовидної залози, хвороб печінки та туберкульозу. Цей тип анемії, викликаний нестачею вітаміну В12 та фолієвої кислоти. Рання діагностиката лікування дуже важливі для хворих на мегалобластну анемію.
Слабкість, втома, оніміння рук, біль і печіння язика, задишка – поширені скарги цього хвороби. - Хронічна інфекційна анемія виникає через нестачу кісткового мозку, при туберкульозі, лейкозі та внаслідок прийому деяких ліків, у складі яких є токсичні речовини.
- Середземноморська анемія(хвороба, також відома як таласемія) це спадкове захворюваннякрові. Висока захворюваність на цей тип спостерігається у італійців і греків. На початковому етапі симптоми такі ж, як і при анемії через дефіцит заліза.
У міру прогресування хворобиспостерігається жовтяниця, додається анемія внаслідок хвороб нирок та зростання селезінки. Таласемія лікується переливанням крові. - Серповидноклітинна анеміяце теж спадкова хвороба, при яких структура гемоглобіну в крові відрізняється від нормальних показників. Еритроцит набуває форми півмісяця, час його життя є дуже коротким. Цей тип спостерігається у представників чорної раси. Переносником гена цієї анемії є жінки.
- Апластична анеміяце порушення виробництва червоних кров'яних клітин у кістковому мозку. Причиною можуть стати випаровування шкідливих речовин, такі як бензол, миш'як, вплив радіації. Рівень кров'яних клітин тромбоцитів також знижується.
Протилежністю апластичної анемії є поліцитемія, під час якої нормальна кількість еритроцитів крові зростає більш ніж у 2 рази. Шкіра пацієнта стає червоною та може спостерігатися збільшення кров'яного тиску. Причина цього – нестача кисню. Лікується ця хвороба шляхом вилучення крові з організму людини.
Хто може захворіти на анемію?
Анемія є хворобою, яка вражає всі вікові та етнічні групи, раси.
- Деякі діти у перший рік життянаражаються на ризик анемії через дефіцит заліза. Це передчасно народжені та діти, яких годували грудним молокомз нестачею заліза. У таких немовлят анемія розвивається протягом 6 місяців.
- Діти від одного до двох років схильні до розвитку анемії. Особливо якщо вони п'ють багато коров'ячого молока і не їдять їжу з достатньою кількістю заліза. У складі коров'ячого молока немає достатнього обсягу заліза для зростання дитини. Замість молокамалюка до 3 років слід годувати багатими на залізо продуктами. Коров'яче молоко може також запобігати всмоктуванню заліза в організмі.
- Дослідники продовжують вивчатияк анемія впливає дорослих. Більше десяти відсотків дорослих постійно перебувають у стані легкоїанемії. Більшість із цих людей мають інші медичні діагнози.
Ознаки та симптоми
Найбільш частим симптомоманемії є втома. Люди почуваються втомленими та вичерпаними.
Інші ознаки та симптоми анемії включають:
- утруднення дихання;
- запаморочення;
- головні болі;
- холодні стопи та долоні;
- біль у грудях.
Ці симптоми можуть виникнути через те, що серцю стало важче накачувати багату киснем кров у тілі.
У легкій та середнього ступеняанемії (залізодефіцитний тип) симптомами є:
- бажання з'їсти сторонній предмет: землю, лід, вапняк, крохмаль;
- тріщини у куточках рота;
- роздратована мова.
Ознаки дефіциту фолієвої кислоти:
- пронос;
- депресія;
- опухла та червона мова;
Симптоми анемії через нестачу вітаміну В12:
- поколювання та втрата чутливості у верхніх та нижніх кінцівках;
- складність у розрізненні жовтого та синього кольору;
- набряк та біль у гортані;
- втрата у вазі;
- почорніння шкіри;
- пронос;
- депресія;
- зниження інтелектуальної функції.
Ускладнення
Лікар при виголошенні діагнозу повинен попередити чим небезпечна анемія:
- У хворих може виникнути аритмія– проблема зі швидкістю та ритмом серцевих скорочень. Аритмія може призвести до пошкодження серця та серцевої недостатності.
- Анемія можетакож призвести до пошкодження інших органів у тілі: кров не може забезпечити органи достатньою кількістю кисню.
- При онкологічних захворюваннях та ВІЛ/СНІД недуга може послабити організм, та зменшити результат від лікування.
- Підвищений ризиквиникнення анемії при хворобі нирок, у пацієнтів із проблемами серця.
- Деякі типи анеміївиникають при недостатньому споживанні рідини чи надмірної втрати води в організмі. Сильне зневоднення– причина захворювання крові.
Діагностика
Лікар повинен дізнатися про сімейну історію хвороби, щоб визначити спадковий або набутий тип хвороби. Він може запитати пацієнта про загальних ознакаханемії, чи він на дієті.
Фізичне обстеження складає:
- прослуховування ритму серця та регулярності дихання;
- вимірювання розміру селезінки;
- наявність тазової або ректальної кровотечі.
- лабораторні аналізи допоможуть визначити тип анемії:
- загальний аналіз крові;
- гемограми.
Тест гемограма вимірює значення гемоглобіну та гематокриту в крові. Низький гемоглобін та гематокрит є ознакою анемії. Нормальні значенняваріюються залежно від раси та населення.
Інші тести та процедури:
- Електрофорез гемоглобінувизначає кількість різних типів гемоглобіну у крові.
- Вимірювання ретикулоцитів– це підрахунок молодих червоних кров'яних тілець у крові. Цей тест показує швидкість виробництва еритроцитів кістковим мозком.
- Тести вимірювання заліза у крові- Це визначення рівня та загального вмісту заліза, передачі, що зв'язує здатності крові.
- Якщо лікар підозрює анемію через крововтрату, може запропонувати аналіз визначення джерела кровотечі. Запропонує здати аналіз калу визначення крові у стільці.
Якщо кров є, потрібна ендоскопія:обстеження внутрішньої сторони травної системималенька камера. - Може знадобитисятакож аналіз кісткового мозку.
Як лікується анемія?
Лікування анемії залежить від причини, тяжкості та типу недуги. Метою лікування є збільшення кисню в крові шляхом розмноження червоних клітин та підвищення рівня гемоглобіну.
Гемоглобін це білок, який транспортує кисень до тіла за допомогою заліза.
Зміни та доповнення режиму живлення
Залізо
Організм потребує заліза для формування гемоглобіну. Тіло поглинає залізо з м'яса легше, ніж із овочів та інших продуктів харчування. Для лікування анемії необхідно їсти більше м'яса, особливо червоного (яловичина або печінка), а також курку, індичку та морепродукти.
Крім м'яса, залізо є в:
Вітамін B12
Низький рівень вітаміну В12 може призвести до злоякісної анемії.
Джерелами вітаміну B12 є:
- зернові;
- червоне м'ясо, печінка, птах, риба;
- яйця та молочні продукти (молоко, йогурт та сир);
- соєві напої на основі заліза та вегетаріанські продукти, збагачені вітаміном B12.
Фолієва кислота
Організм потребує фолієвої кислоти, щоб продукувати нові клітини та захистити їх. Фолієва кислота необхідна вагітним жінкам. Вона захищає від анемії та допомагає здоровому розвитку плода.
Хороше джерело харчових продуктівфолієвої кислоти є:
- хліб, макаронні вироби, Мал;
- шпинат, темно-зелені листові овочі;
- сухі боби;
- печінка;
- яйця;
- банани, апельсини, апельсиновий сікта деякі інші фрукти та соки.
Вітамін С
Він допомагає організму поглинати залізо. Фрукти та овочі, особливо цитрусові, є гарним джереломвітаміну С. У свіжих та заморожених фруктах та овочах більше вітаміну С, ніж у консервованих продуктах.
Вітаміном C багаті ківі, полуниця, дині, броколі, перець, брюссельська капуста, помідори, картопля, шпинат, редис.
Медикаменти
Лікар може призначити ліки для лікування основної причини анемії та збільшення кількості червоних кров'яних клітин в організмі.
Це можуть бути:
- антибіотики на лікування інфекцій;
- гормони для запобігання надмірній менструальній кровотечі у молодих дівчат і жінок;
- штучний еритропоетин для стимуляції вироблення еритроцитів.
Операції
Якщо анемія переросла в важку стадію, може знадобитися операція: трансплантація стовбурових клітин крові та кісткового мозку, переливання крові
Трансплантація стволових клітин здійснюється для заміни пошкоджених у хворого від іншого здорового донора. Стовбурові клітини перебувають у кістковому мозку. Передача клітин здійснюється через трубку, вставлену у вену у грудях. Процес схожий на переливання крові.
Хірургічні втручання
При загрозливих для життякровотечі в організмі, що викликають анемію, необхідне хірургічне втручання.
Наприклад, анемія при виразковій хворобі шлунка або раку товстої кишки вимагають хірургічного втручаннядля запобігання кровотечі.
Профілактика
Деякі типи анемії можна запобігти, вживаючи їжу, багату на залізота вітамінами. Корисно приймати харчові добавкипід час дієти.
Важливо!Для жінок, які захоплюються схудненням та різними дієтами прийом додаткових добавок із залізом та вітамінних комплексівє обов'язковим!
Після основного лікування анемії необхідно підтримувати зв'язок зі своїм лікарем і регулярно перевіряти склад крові.
Якщо хворий успадкував злоякісний тип анемії, лікування та профілактика мають тривати роками. До цього потрібно бути готовим.
Анемія у дітей та молоді
Хронічні захворювання, дефіцит заліза та погане харчування може призвести до анемії. Захворювання часто супроводжується іншими проблемами зі здоров'ям. Таким чином, ознаки та симптоми анемії часто не настільки очевидні.
Обов'язково варто звернутися до лікаря, якщо спостерігаються симптоми анемії або людина перебуває на дієті. Можливо, знадобиться переливання крові або гормональна терапія. Якщо вчасно діагностувати анемію її можна повністю вилікувати.
Глава 2. АНЕМІЯ
Глава 2. АНЕМІЯ
Анемія(Від грец. Haima - недокрів'я) - це клінікогематологічний синдром, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, часто при одночасному зменшенні кількості еритроцитів та зміною їх якісного складу, що призводить до зниження дихальної функціїкрові та розвитку кисневого голодуваннятканин, що найчастіше виражаються такими симптомами, як блідість шкірних покривів, підвищена стомлюваність, слабкість, головний біль, запаморочення, серцебиття, задишка та ін.
Сама по собі анемія не є захворюванням, але часто включена в структуру великої кількості самостійних захворювань.
За механізмом розвитку анемії поділяються на три різні групи
Анемія може виникати як результат втрати крові внаслідок кровотечі або крововиливу. постгеморагічна анемія.
Анемія може бути результатом перевищення темпів руйнування еритроцитів над їх продукцією. гемолітична анемія.
Анемія може бути наслідком недостатнього або порушеного утворення еритроцитів у кістковому мозку. гіпопластична анемія.
Анемія – це зниження вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові (<100 г/л), чаще при одновременном уменьшении количества (<4,0х10 12 /л) или общего объема эритроцитов. Заболеваемость анемией в 2001 г. составила 157 на 100 000 населения.
Класифікуючі критерії
Залежно від середнього еритроцитарного обсягу розрізняють:
Мікроцитарні [середній еритроцитарний об'єм (СЕО) менше 80 фл (мкм)];
Нормоцитарні (СЕО – 81-94 фл);
Макроцитарні анемії (СЕО> 95 фл).
За вмістом гемоглобіну в еритроцитах розрізняють:
Гіпохромні [середній вміст гемоглобіну в еритроциті (ССГЕ) менше 27 пг];
Нормохромні (ССГЕ – 27-33 пг);
Гіперхромні (ССГЕ – понад 33 пг) анемії.
Патогенетична класифікація
1.Анемії внаслідок крововтрати.
Гостра постгеморагічна анемія.
Хронічна постгеморагічна анемія.
2.Анемії внаслідок порушень синтезу гемоглобіну та обміну заліза.
Мікроцитарні анемії:
Залозодефіцитна анемія;
Анемія при порушенні транспорту заліза (атрансферитинемія);
Анемія внаслідок порушення утилізації заліза (сидеробластна анемія);
Анемія внаслідок порушення реутилізації заліза (анемія при хронічні захворювання).
Нормохромно-нормоцитарні анемії:
гіперпроліферативна анемія (при хворобах нирок, гіпотиреозі, білковій недостатності);
Анемії, зумовлені кістково-мозковою недостатністю (апластична анемія, рефрактерна анемія при мієлодиспластичному синдромі);
Метапластичні анемії (при гемобластозах, метастазах у червоний кістковий мозок);
Дизеритропоетична анемія.
Макроцитарні анемії:
Дефіцит вітаміну В 12;
Дефіцит фолієвої кислоти;
Дефіцит міді;
Дефіцит вітаміну С.
3.Гемолітичні анемії.
Придбані:
Гемолітичні анемії, зумовлені імунними порушеннями [ізоімунна гемолітична анемія, аутоімуна гемолітична анемія (з тепловими або холодовими антитілами), пароксизмальна нічна гемоглобінурія];
Гемолітичні мікроангіопатичні анемії;
Спадкові:
гемолітичні анемії, пов'язані з порушенням структури мембрани еритроцитів (спадковий сфероцитоз, спадковий еліптоцитоз);
Гемолітичні анемії, пов'язані з недостатністю ферментів в еритроцитах (недостатність глюкозо-6-фосфату дегідрогенази, піруват кінази);
Гемолітичні анемії, пов'язані з порушенням синтезу НЬ (серповидноклітинна анемія, таласемія).
Класифікація анемій за МКХ-10
D50 – D53 Анемії, пов'язані з харчуванням.
D55 – D59 Гемолітичні анемії.
D60 – D64 Апластичні та інші анемії.
При збиранні анамнезу у пацієнтів з анемією необхідно розпитувати:
Про недавні кровотечі;
Блідості, що недавно з'явилася;
Вираженості менструальних кровотеч;
Дотримання дієти та вживання алкоголю;
зниження маси тіла (>7 кг протягом 6 міс);
Наявність анемії у сімейному анамнезі;
Наявність в анамнезі гастректомії (при підозрі на дефіцит вітаміну В 12) або резекції кишечника;
Патологічні симптоми з боку верхніх відділівШКТ (дисфагія, печія, нудота, блювання);
Патологічні симптоми з боку нижніх відділів ШКТ (зміна у звичному функціонуванні кишечника, кровотеча із прямої кишки, біль, що зменшується при дефекації).
Під час обстеження у пацієнта шукають:
Блідість кон'юнктив;
Блідість шкіри обличчя;
Блідість шкіри долонь;
Ознаки гострої кровотечі:
Тахікардію в положенні лежачи (частота пульсу >100 за хвилину);
Гіпотензію у положенні лежачи (систолічний АТ<95 мм рт.ст);
Збільшення частоти пульсу >30 в хвилину або виражене запаморочення при переході з положення лежачи в сидячи або стоячи;
Ознаки серцевої недостатності;
Жовтяницю (можна припустити гемолітичну або сидеробластну анемію);
Ознаки інфекції або спонтанних синців (можна припустити недостатність функції кісткового мозку);
Пухлиноподібні утворення в черевної порожниниабо прямий кишці:
Проводять дослідження прямої кишки пацієнта та тест на приховану крову фекаліях.
Дослідження, які необхідно провести
Підрахунок формених елементівкрові та мазок крові.
Визначення групи крові та створення банку власної крові пацієнта.
Визначення концентрації сечовини та вміст електролітів.
Функціональні печінкові проби.
Визначення СЕО та ССГЕ можуть допомогти у виявленні потенційних причинрозвитку анемії (табл. 192).
Таблиця 192Причини розвитку анемії
Середній обсяг еритроциту
СЕО (MCV - mean corpuscular volume)- середній корпускулярний об'єм - середня величинаобсягу еритроцитів, що вимірюється у фемтолітрах (fl) або кубічних мікрометрах. У гематологічних аналізаторах СЕО обчислюється розподілом суми клітинних обсягів на число еритроцитів, але цей параметр можна розрахувати за такою формулою:
Ht (%) 10
RBC (10 12 /л)
Значення середнього обсягу еритроциту, що характеризують еритроцит:
80-100 fl – нормоцит;
-<80 fl - микроцит;
-> 100 fl – макроцит.
СЕО (табл. 193) не можна достовірно визначити за наявності у досліджуваній крові великої кількостіанормальних еритроцитів (наприклад, серповидних клітин) або диморфної популяції еритроцитів.
Таблиця 193.Середній обсяг еритроциту (Тіц Н., 1997)
Середній обсяг еритроциту 80-976 мкм.
Клінічне значення СЕО аналогічне значенню односпрямованих змін кольорового показника та вмісту гемоглобіну в еритроциті (МСН), тому що зазвичай макроцитарні анемії є
одночасно гіперхромними (або нормохромними), а мікроцитарні – гіпохромними. СЕО використовують головним чином характеристики типу анемії (табл. 194).
Таблиця 194Захворювання та стани, що супроводжуються зміною середнього обсягу еритроциту
Зміни СЕО дають інформацію про порушення водноелектролітного балансу: підвищене значенняСЕО – гіпотонічний характер порушень водно-електролітного балансу, зниження – гіпертонічний характер.
Середній вміст гемоглобіну в еритроциті (табл. 195)
Таблиця 195Середній вміст гемоглобіну в еритроциті (Тіц Н., 1997)
Закінчення табл. 195
Середній вміст гемоглобіну в еритроциті 26-33,7 пг.
МСН самостійного значення не має і завжди співвідноситься з СЕО, кольоровим показником та середньою концентрацією гемоглобіну в еритроциті (МСНС). На підставі цих показників розрізняють нормо-, гіпо-і гіперхромні анемії.
Зниження МСН (тобто гіпохромія) характерне для гіпохромних та мікроцитарних анемій, включаючи залізодефіцитну, анемію при хронічні хвороби, таласемію; при деяких гемоглобінопатіях, свинцевому отруєнні, порушенні синтезу порфіринів.
Підвищення МСН (тобто гіперхромія) спостерігається при мегалобластних, багатьох хронічних гемолітичних анеміях, гіпопластичної анемії після гострої крововтрати, гіпотиреоз, захворювання печінки, метастази злоякісних новоутворень; при прийомі цитостатиків, контрацептивів, протисудомних препаратів
Чотири основні функції залізовмісних
ферментів
Транспорт електронів (цитохроми, залізосеропротеїди).
Транспорт та депонування кисню (гемоглобін, міоглобін).
Участь у формуванні активних центрів окислювально-відновних ферментів (оксидази, гідроксилази, супероксиддисмутази та ін.).
Транспорт та депонування заліза (трансферин, гемосидерин, феритин).
Рівень заліза у крові визначає стан організму (табл. 196,
197).
Таблиця 196Зміст заліза в сироватці в нормі (Тіц Н., 2005)
Таблиця 197Найважливіші захворювання, синдроми, ознаки дефіциту та надлишку заліза в організмі людини (Авцин А.П., 1990)
Необхідні дослідження
Мікроцитарна анемія: - ± феритин у сироватці крові.
Макроцитарна анемія:
Фолієва кислота в сироватці крові;
Вітамін В 12 (кобаламін) у сироватці крові;
-± метилмалонова кислота у сечі або сироватці крові (при підозрі на дефіцит вітаміну В 12).
Наступні дослідження
Залозодефіцитна анемія:
Гастроскопія та колоноскопія.
Дефіцит вітаміну В 12
Антитіла фактору Касла.
Тест Шиллінга.
Залозодефіцитна анемія
У 2/3 випадків анемія виникає через захворювання верхніх відділів
ШКТ.
Часті причини залізодефіцитної анемії в осіб похилого віку:
Виразка або ерозія;
новоутворення в області прямої або товстої кишки;
Операція на шлунку;
Наявність грижового отвору (>10 см);
Злоякісне захворювання верхніх відділів ШКТ;
Ангіодисплазія;
Варикозно-розширені вени стравоходу.
Дефіцит вітаміну В 12
Часті причини:
Перніціозна анемія;
Тропічний спру;
Резекція кишківника;
Дивертикул худої кишки;
Порушення всмоктування вітаміну В 12;
Вегетаріанство.
Дефіцит фолієвої кислоти
Часті причини:
Алкоголізм;
Недостатнє харчування.
Затверджено наказом Міністерства охорони здоров'я та соціального розвитку Російської ФедераціїВід_____________№
Стандарт медичної допомогихворим з шлунково-кишковою кровотечеюнеуточненим
1. Модель пацієнта.
. Нозологічна форма:шлунково-кишкова кровотеча неуточнена.
. Код по МКБ-10:К92.2.
. Фаза:гострий стан.
. Стадія:перше звернення.
. Ускладнення:незалежно від ускладнень.
. Умови надання:швидка медична допомога.
Діагностика
Лікування з розрахунку 20 хвилин
Хронічна постгеморагічна анемія
Закінчення табл.
*АТХ - анатомо-терапевтично-хімічна класифікація. **ОДД - орієнтовна добова доза. ***ЕКД - еквівалентна курсова доза.
КЛІНІЧНИЙ РОЗБІР
Хвора Ст, 58 років, звернулася зі скаргами на загальну слабкість, швидку стомлюваність, запаморочення, що періодично виникають, шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима, сонливість в денні години. Зазначає, що в Останнім часомвідчуває бажання їсти крейду.
З анамнезу
Упродовж останніх двох років хвора перейшла на вегетаріанське харчування.
Об'єктивно: шкірні покривиі видимі слизові оболонки бліді, нігті витончені. Периферичні лімфатичні вузлине збільшено. У легенях дихання везикулярне, хрипів немає. Серцеві тони приглушені, ритмічні, шум систоли на верхівці. ЧСС 80 за хвилину. АТ 130/75 мм рт. ст. Мова волога, покрита білим нальотом. Живіт при пальпації м'який, безболісний.
Пацієнтці було проведено обстеження
Загальний аналіз крові
Гемоглобін - 85 г/л, еритроцити - 3,4х10 12 /л, колірний показник - 0,8, гематокрит - 27%, лейкоцити - 5,7х10 9 /л, паличкоядерні - 1, сегментноядерні - 72, лімфоцити - 8, тромбоцити - 210х109/л, відзначаються анізохромія та пойкілоцитоз.
МСН (середній вміст гемоглобіну в еритроциті) – 24,9 пг (норма 27-35 пг).
МСНС - 31,4% (норма 32-36%). СЕО – 79,4 мкм (норма 80-100 мкм).
Біохімічний аналіз крові
Залізо в сироватці крові – 10 мкмоль/л (норма 12-25 мкмоль/л).
Загальна залізозв'язувальна здатність сироватки – 95 мкмоль/л (норма 30-86 мкмоль/л).
Відсоток насичення трансферину залізом – 10,5% (у нормі
16-50%).
Фіброгастродуоденоскопія
Висновок: поверхневий гастродуоденіт.
Колоноскопія.Висновок: патології не виявлено.
Консультація акушера-гінекологаВисновок: менопауза 5 років. Атрофічний кольпіт.
На підставі скарг пацієнтки ( Загальна слабкість, швидка стомлюваність, періодично виникаючі запаморочення, шум у вухах, миготіння «мушок» перед очима, сонливість в денні години, бажання є крейда) і даних лабораторного обстеження[в загальному аналізікрові знижено вміст гемоглобіну, еритроцитів; розміри еритроцитів зменшено різної форми, різної за інтенсивністю забарвлення (ознаки подразнення еритроцитарного паростка); в біохімічному аналізікрові відзначається зниження вмісту заліза у сироватці крові, підвищення загальної залізозв'язуючої здатності сироватки, зниження відсотка насичення трансферину залізом та зниження сироваткового феритину] пацієнтці було поставлено діагноз: залізодефіцитна анемія середнього ступеня тяжкості (аліментарного походження).
Анемія є одним із найпоширеніших захворювань крові, як серед дорослого, так і серед дитячого населення.
Для оформлення медичної документаціїпацієнта з анемією будь-якої етіології, лікар використовує код анемії за МКЛ 10. Розрізняють різні формизахворювання залежно від причини, що призвела до зниження гемоглобіну та еритроцитів у крові. Анемія може бути залізодефіцитною, фолієво-дефіцитною, В-12 дефіцитною, гемолітичною, апластичною та неуточненою.
Причини виникнення, клініка та лікування патологічного стану
Загальним механізмом розвитку для будь-якого різновиду хвороби є порушення роботи кровотворних органів унаслідок хронічної нестачі певних поживних речовинабо, в окремих випадках, через стрімке руйнування клітин крові в кровоносному руслі. Також значної ролі грають імунні порушення, вплив токсичних речовин.
У МКБ 10 анемія відноситься до класу хвороб крові та має шифр D50-D64.
Основними клінічними симптомами є:
- слабкість;
- блідість;
- запаморочення;
- патологічні зміни смаку;
- патологічні зміни шкірних покривів;
- головний біль;
- проблеми із травленням;
- інтоксикація (при гемолітичних формах).
Лікування проводять залежно від причини патологічного зниження гемоглобіну та еритроцитів. Обов'язково потрібно підібрати правильну дієтута режим для хворого. Анемія неуточнена потребує розширеного комплексного обстеженняорганізму пацієнта та симптоматичного лікуванняна початкових етапах.
Гіпохромна анемія – ціла група захворювання крові, що об'єднує загальний симптом: зниження значення колірного показникаменше 0,8. Це говорить про недостатню концентрацію гемоглобіну в еритроциті. Він відіграє ключову роль у транспорті кисню до всіх клітин, і його нестача викликає розвиток гіпоксії та супутніх їй симптомів.
Класифікація
Залежно від причини зменшення колірного показника розрізняють кілька типів гіпотрхромних анемій, це:
- Залізодефіцитна або гіпохромна мікроцитарна анемія – це найпоширеніша причина дефіциту гемоглобіну.
- Залізонасичена анемія, її також називають сидероахрестичною. При такому типі захворювання залізо надходить в організм достатню кількістьале через порушення його всмоктування зменшується концентрація гемоглобіну.
- Залізорозподільна анемія виникає через посилений розпад еритроцитів і накопичення заліза у вигляді феритів. У такому вигляді воно не входить у процес еритропоезу.
- Анемія змішаного генезу.
Відповідно до загальноприйнятої міжнародної класифікації гіпохромні анемії відносять до залізодефіцитних. Їм надано код за МКБ 10 D.50
Причини
Причини гіпохромної анемії різняться залежно від її типу. Так, факторами, які сприяють розвитку анемії при нестачі заліза, є:
- Хронічні крововтрати, пов'язані з менструальними кровотечамиу жінок, виразковою хворобою шлунка, ушкодженнями прямої кишки при геморої та ін.
- Підвищене споживання заліза, наприклад, у зв'язку з вагітністю, лактацією, при бурхливому зростанні підліткового віку.
- Недостатнє надходження заліза з їжею.
- Порушення всмоктування заліза у шлунково-кишковому тракті внаслідок захворювань органів травної системи, операцій із резекції шлунка чи кишечника.
Залізонасичені анемії зустрічаються нечасто. Вони можуть розвиватися під впливом спадкових уроджених патологій, таких, як порфірія, а також бути придбаними. Причинами гіпохромної анемії такого типу можуть бути прийом деяких лікарських препаратів, отруєння отрутою, важкими металами, алкоголем. Варто відзначити, що дуже часто це захворювання відносять до гемолітичним хворобамкрові.
Залізоперерозподільна анемія є супутником гострих та хронічних запальних процесів, нагноєнь, абсцесів, хвороб неінфекційного характеру, наприклад, пухлин.
Діагностика та визначення типу анемії
При дослідженні крові виявляються ознаки, які характерні для більшості подібних захворювань – зниження рівня гемоглобіну, кількості еритроцитів. Як згадувалося, характерним для гіпохромної анемії є зменшення значення колірного показника.
Для визначення схеми лікування слід діагностувати тип гіпохромної анемії. Додатковими діагностичними критеріямиє такі параметри:
- Визначення рівня заліза у сироватці крові.
- Визначення залізозв'язувальної здатності сироватки.
- Вимірювання рівня залізовмісного білка феритину.
- Визначити загальний рівень заліза в організмі можливо при підрахунку сидеробластів та сидероцитів. Що це таке? Це ерітоїдні клітини кісткового мозку, які містять залізо.
Зведена таблиця зазначених показників при різних типахгіпохромна анемія представлена нижче.
Симптоми
Лікарі зазначають, що клінічна картинахвороби залежить від ступеня тяжкості її перебігу. Залежно від концентрації гемоглобіну виділяють легкий ступінь(Зміст Hb знаходиться в межах 90 – 110 г/л), гіпохромну анемію середньої тяжкості(концентрація гемоглобіну становить 70 – 90 г/л) та важкий ступінь. У міру зменшення кількості гемоглобіну тяжкість симптомів зростає.
Гіпохромна анемія супроводжується:
- Запамороченнями, миготінням «мушок» перед очима.
- Розладами травлення, що виявляються запорами, проносами чи нудотою.
- Зміною смаку та сприйняття запахів, відсутність апетиту.
- Сухістю та лущенням шкіри, появою хворобливих тріщин у куточках рота, на ступнях та між пальцями.
- Запалення слизової оболонки ротової порожнини.
- Каріозними процесами, що швидко розвиваються.
- Погіршенням стану волосся та нігтів.
- Появою задишки навіть за мінімального фізичного навантаження.
Гіпохромна анемія у дітей проявляється плаксивістю, підвищеною стомлюваністю, вередливістю. Педіатри говорять про те, що важкий ступінь характеризується затримкою психоемоційного та фізичного розвитку. Вроджені форми захворювання виявляються дуже швидко та потребують негайного лікування.
При невеликій, але хронічній втраті заліза розвивається хронічна гіпохромна анемія легкоїступеня, для якого характерні постійна втома, млявість, задишка, зниження працездатності
Лікування залізодефіцитної анемії
Лікування гіпохромної анемії будь-якого типу починається з визначення її типу та етіології. Своєчасне усунення причини зниження концентрації гемоглобіну відіграє ключову роль успішної терапії. Потім призначаються препарати, які сприяють відновленню нормальних показників крові та полегшенню стану хворого.
Для лікування залізодефіцитної анемії застосовують препарати заліза у формі сиропів, таблеток або ін'єкцій (при порушенні всмоктування заліза в травному тракті). Це ферум лек, сорбіфер дурулес, мальтофер, сорбіфер та ін. Для дорослих дозування становить 200 мг заліза на добу, для дітей вона розраховується залежно від ваги та становить 1,5 – 2 мг/кг. Для підвищення засвоювання заліза призначають аскорбінову кислоту в дозі 200 мг кожні 30 мг заліза. У важких випадкахпоказано переливання еритроцитарної маси з урахуванням групи крові та резус-фактора. Однак цього вдаються лише в крайньому випадку.
Так, при таласемії дітям із самого раннього вікупроводять періодичні переливання крові, а важких випадках роблять пересадку кісткового мозку. Нерідко подібні форми захворювання супроводжуються збільшенням концентрації заліза у крові, тому призначення препаратів, які містять цей мікроелемент, призводить до погіршення стану хворого.
Таким пацієнтам показано застосування препарату десферал, що сприяє виведенню надлишку заліза з організму. Дозування розраховується виходячи із віку та показників аналізу крові. Зазвичай десферал призначається паралельно з аскорбіновою кислотою, що підвищує ефективність.
Загалом із розвитком сучасних методівлікування та діагностики терапія будь-яких форм гіпохромних анемійнавіть спадкових, цілком можливо. Людина може проходити підтримуючі курси лікування певними лікарськими препаратамиі вести цілком нормальний спосіб життя.
Лікування ЗДА включає лікування патології, яка призвела до дефіциту заліза, та застосування залізовмісних препаратівдля відновлення запасів заліза в організмі. Виявлення та корекція патологічних станів, що є причиною дефіциту заліза, - найважливіші елементи комплексне лікування. Рутинне призначення залізовмісних препаратів усім хворим із ЖДА неприпустимо, оскільки воно недостатньо ефективне, дороге і, що ще важливіше, нерідко супроводжується діагностичними помилками(Невиявленням новоутворень).
Дієта хворих на ЖДА повинна включати мясні продукти, Що містять залізо у складі гема, яке всмоктується краще, ніж з інших продуктів. Необхідно пам'ятати, що виражений дефіцит заліза компенсувати тільки призначенням дієти неможливо.
Лікування дефіциту заліза проводять в основному пероральними залізовмісними препаратами, парентеральні лікарські засобивикористовують за наявності спеціальних показань. Слід зазначити, що застосування пероральних залізовмісних препаратів ефективно у більшості хворих, організм яких здатний адсорбувати достатню для корекції дефіциту кількість фармакологічного заліза. В даний час випускається велика кількістьпрепаратів, що містять солі заліза (ферроплекс, орферон. тардиферон). Найбільш зручними та дешевими є препарати, що містять 200 мг сульфату заліза, тобто 50 мг елементарного заліза в одній таблетці (феррокаль, ферроплекс). Звичайна доза для дорослих – по 1-2 таб. 3 рази на день. На добу дорослий пацієнт повинен отримувати щонайменше 3 мг елементарного заліза на кг маси тіла, т. е. 200 мг щодня. Звичайне дозування для дітей – 2-3 мг елементарного заліза на кг маси тіла на добу.
Ефективність препаратів, що містять лактат, сукцинат або фумарат заліза, не перевищує ефективності таблеток, що містять сульфат чи глюконат заліза. Поєднання в одному препараті солі заліза та вітамінів, за винятком поєднання заліза та фолієвої кислоти при вагітності, як правило, не підвищує абсорбцію заліза. Хоча цей ефект може бути досягнутий за допомогою великих доз аскорбінової кислоти, що виникають небажані явища роблять недоцільним терапевтичне застосування такої комбінації. Ефективність повільно діючих (ретард) препаратів зазвичай нижче ефективності звичайних, оскільки вони надходять у нижні відділи кишечника, де залізо не всмоктується, проте вона може бути вищою за таку. швидко діючих препаратів, які приймаються з їжею.
Не рекомендують робити перерву між прийомом таблеток менше 6 годин, оскільки протягом кількох годин після застосування препарату ентероцити дванадцятипалої кишкирефрактерні до абсорбції заліза Максимальна абсорбція заліза відбувається при прийомі таблеток натще, прийом під час або після їди знижує її на 50-60%. Не слід запивати залізовмісні препарати чаєм чи кавою, які інгібують абсорбцію заліза.
Більшість небажаних явищ під час використання залізовмісних препаратів пов'язані з подразненням ШКТ. При цьому небажані явища, пов'язані з подразненням нижніх відділів шлунково-кишкового тракту (помірно виражені запори, проноси), зазвичай не залежать від дози препарату, тоді як вираженість подразнення верхніх відділів (нудота, неприємні відчуття, болі в епігастрії) визначається дозою. Небажані явища рідше зустрічаються у дітей, хоча в них застосування рідких залізовмісних сумішей може призвести до тимчасового потемніння зубів. Щоб цього уникнути, слід давати препарат на корінь язика, запивати ліки рідиною та частіше чистити зуби.
За наявності виражених небажаних явищ, пов'язаних із подразненням верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, можна приймати препарат після їжі або зменшити разову дозу. Якщо небажані явища зберігаються, можна призначити препарати, що містять меншу кількість заліза, наприклад у складі глюконату заліза (37 мг елементарного заліза в таблетці). Якщо і в цьому випадку небажані явища не купіруються, слід перейти на повільно діючі препарати.
Поліпшення самопочуття хворих зазвичай починається з 4-6-го дня адекватної терапії, на 10-11-й день підвищується кількість ретикулоцитів, на 16-18-й день починає збільшуватись концентрація гемоглобіну, поступово зникають мікроцитоз та гіпохромія. Середня швидкість підвищення концентрації гемоглобіну при адекватній терапії – 20 г/л за 3 тижні. Через 1-1,5 місяців успішного лікуванняпрепаратами заліза доза може бути зменшена.
Основні причини відсутності очікуваного ефекту при застосуванні залізовмісних препаратів представлені нижче. Слід наголосити, що головною причиноюнеефективності такого лікування є кровотечі, що продовжуються, тому виявлення джерела і купірування кровотечі є запорукою успішної терапії.
Основні причини неефективності лікування залізодефіцитної анемії: крововтрата, що триває; неправильний прийом препаратів:
- неправильний діагноз (анемія при хронічних захворюваннях, таласемія, сидеробластна анемія);
- комбінований дефіцит (заліза та вітаміну В12 або фолієвої кислоти);
- прийом препаратів, що повільно діють, що містять залізо: порушення всмоктування препаратів заліза (зустрічається рідко).
Важливо пам'ятати, що для відновлення запасів заліза в організмі при вираженому його дефіциті тривалість прийому залізовмісних препаратів повинна становити не менше 4-6 місяців або не менше 3 місяців після нормалізації показників гемоглобіну в периферичної крові. Застосування пероральних препаратів заліза не призводить до навантаження залізом, оскільки при відновленні його запасів різко знижується абсорбція.
Профілактичне застосування пероральних залізовмісних препаратів показано при вагітності, хворим, які отримують постійний гемодіаліз, та донорам крові. Недоношеним дітям показано застосування поживних сумішей, що містять солі заліза.
Хворі зі ЖДА рідко потребують застосування парентеральних препаратів, що містять залізо (ферум-лік, імферон, ферковен та), оскільки зазвичай швидко реагують на лікування пероральними препаратами. Більш того, адекватну терапіюпероральними препаратами, як правило, добре переносять навіть пацієнти з патологією ШКТ ( виразкова хвороба, ентероколіт, язвений коліт). Основними показаннями до їх застосування є необхідність швидкого відшкодування дефіциту заліза (значна крововтрата, майбутня операція тощо), виражені побічні ефекти пероральних препаратів або порушення всмоктування заліза внаслідок ураження тонкої кишки. Парентеральне введенняпрепаратів заліза може супроводжуватися вираженими небажаними явищами, а також спричиняти надмірне накопичення заліза в організмі. Парентеральні препарати заліза не відрізняються від пероральних препаратів за швидкістю нормалізації гематологічних показників, хоча швидкість відновлення запасів заліза в організмі при застосуванні парентеральних препаратів значно вища. У будь-якому випадку застосування парентеральних препаратів заліза може бути рекомендовано лише у разі переконання лікаря у неефективності чи непереносимості лікування пероральними препаратами.
Препарати заліза для парентерального застосування зазвичай вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово, причому внутрішньовенний шлях введення кращий. Вони містять від 20 мг до 50 мг елементарного заліза в 1 мл. Сумарна доза препарату розраховується за такою формулою:
Доза заліза (мг) = (Дефіцит гемоглобіну (г/л))/1000 (Об'єм циркулюючої крові) х 3,4.
Об'єм циркулюючої крові у дорослих становить приблизно 7 % маси тіла. Для відновлення запасів заліза до розрахованої дози додається 500 мг. Перед початком терапії вводять 0,5 мл для виключення анафілактичної реакції. Якщо протягом 1 години ознак анафілаксії немає, то препарат вводять так, щоб загальна доза склала 100 мг. Після цього щодня вводять по 100 мг, доки не буде досягнуто сумарної дози препарату. Усі ін'єкції роблять повільно (1 мл за хвилину).
Альтернативний методполягає в одномоментному внутрішньовенне введеннявсієї сумарної дози заліза. Препарат розчиняється у 0,9 % розчині натрію хлориду так, щоб його концентрація була меншою за 5 %. Інфузію починають зі швидкістю 10 крапель за хвилину, за відсутності небажаних явищ протягом 10 хвилин швидкість введення збільшують так, щоб загальна тривалість інфузії склала 4 -6 годин.
Найбільш важким побічним ефектомПарентеральних препаратів заліза є анафілактична реакція, яка може виникати як при внутрішньовенному, так і при внутрішньом'язовому введенні. Хоча такі реакції виникають відносно рідко, застосування парентеральних препаратів заліза має проводитися тільки в лікувальних закладах, обладнаних для надання невідкладної допомогив повному обсязі. Інші небажані явища включають гіперемію обличчя, підвищення температури тіла, уртикарний висип, артралгії та міалгії, флебіти (при занадто швидкому введенні препарату). Препарати не повинні потрапляти під шкіру. Застосування парентеральних препаратів заліза може призвести до активації ревматоїдного артриту.
Трансфузії еритроцитів проводять тільки при тяжкій ЖДА, що супроводжується вираженими ознакаминедостатності кровообігу, або подальшому оперативному лікуванні.
Loading...