Аортальна недостатність. Характеристика руху клапанів по ЕхоКГ. Норма ЕхоКГ (ехокардіоскопії) Розходження стулок аортального клапана норма

Розділ 8. Мітральний клапан

Загальні питання

Нормальні клапани серця такі тонкі і рухливі, що їх не вдається візуалізувати за допомогою більшості діагностичних методів. Ехокардіографія, яка фіксує відмінності в акустичних характеристиках між сполучною тканиною та кров'ю, дозволяє у подробицях розглянути клапани серця. Для дослідження клапанного апарату серця застосовуються всі існуючі різновиди ехокардіографії.

Перевагою М-модальної ехокардіографії є ​​висока роздільна здатність; недоліком – обмежена зона спостереження. Основна сфера застосування М-модальної ехокардіографії – реєстрація тонких рухів клапанів, таких як діастолічна вібрація передньої стулки мітрального клапана при аортальній недостатності або середньо-систолічне прикриття аортального клапана при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Двовимірна ехокардіографія забезпечує більшу зону спостереження, проте чим ця зона більша, тим менша здатність способу методу; важлива перевага двовимірної ехокардіографії полягає в тому, що цим методом можна визначити поширеність ураження клапанного апарату, наприклад, при склерозуванні аортального клапана.

Допплерівська ехокардіографія дозволяє якісно та кількісно оцінювати кровотік через кожен із серцевих клапанів. Головний недолік методу – у необхідності спрямовувати ультразвуковий промінь строго по потоку, щоб уникнути спотворення результатів дослідження. Однак такі можливості, що відкриваються допплер-ехокардіографією, як оцінка гемодинамічної значущості аортального стенозу і обчислення тиску в легеневій артерії - це майже революційні досягнення, які можуть бути зразком того, що може дати неінвазивний метод.

З широким поширенням ехокардіографії дедалі більшій кількості пацієнтів проводиться хірургічна корекція клапанних вад серця без попередньої катетеризації серця. Можна впевнено покластися на результати ехокардіографічної оцінки вади, що призвела до тяжких порушень гемодинаміки. Тільки у двох випадках ехокардіографічного дослідження недостатньо: якщо виникає протиріччя між даними клініки та результатами ехокардіографічного дослідження; 2) якщо за безперечної необхідності хірургічної корекції пороку потрібно з'ясувати інші питання, найчастіше – наявність чи відсутність патології коронарних артерій.

Нормальний мітральний клапан

Історично, саме мітральний клапан був першою структурою, розпізнаною при ультразвуковому дослідженні серця. Орієнтація широкої поверхні передньої стулки мітрального клапана по відношенню до грудної клітки робить її ідеальним об'єктом для відображення ультразвукового сигналу. Передня стулка мітрального клапана дуже рухлива, відношення довжини краю її до основи велике: це дозволяє добре розглянути її структуру і рух як при М-модальному, так і при двомірному дослідженні.

Ехокардіографія дозволяє діагностувати практично будь-яку патологію мітрального клапана; зокрема пролапс мітрального клапана. Наші знання про широку поширеність цієї патології у популяції – наслідок широкого впровадження ехокардіографії у клінічну практику протягом останніх 15 років.

Повноцінне ехокардіографічне дослідження повинно включати М-модальне, двовимірне та доплерівське (в імпульсному, постійно-хвильовому режимах та кольорове сканування) дослідження мітрального клапана. Допплерівські методи дуже інформативні для діагностики патології мітрального клапана та кількісної оцінки трансмітрального кровотоку. Мітральний клапан досліджують із кількох доступів: парастернального, апікального і, рідше, із субкостального.

При М-модальному дослідженні видно, що рух нормального мітрального клапана відображає всі фази діастолічного наповнення лівого шлуночка (рис. 2.3). Раннє максимальне відкриття мітрального клапана (рух передньої стулки у бік міжшлуночкової перегородки) відповідає ранньому, пасивному, діастолічному наповненню лівого шлуночка; другий, менший, пік відповідає передсердній систолі. Між цими піками мітральний клапан майже закривається (період діастази) внаслідок вирівнювання тисків у шлуночку та передсерді. Під час передсердної систоли клапан відкривається знову, так що форма руху передньої стулки клапана нагадує букву М, а рух задньої стулки віддзеркалює дзеркально рух передньої, поступаючись по амплітуді. Закриття мітрального клапана в кінці діастоли відбувається внаслідок уповільнення припливу крові з передсердя та початку ізометричного скорочення лівого шлуночка.

Двовимірні зображення мітрального клапана залежить від позиції, з якої проводиться дослідження. Так, при парастернальному дослідженні по короткій осі мітральний клапан видно як структура яйцеподібної форми, а при дослідженні по довгій осі він нагадує дверцята, що відкриваються і захлопуються, передня з яких більше задньої. На рис. 2.1 наведено зображення мітрального клапана при дослідженні по довгій парастернальній осі лівого шлуночка, на рис. 2.11 - при дослідженні чотирикамерної позиції з апікального доступу. В цілому, нормальний мітральний клапан має виглядати як рухлива двостулкова структура, яка відкривається настільки, щоб не перешкоджати наповненню шлуночка, надійно змикається в систолу, не провалюючись при цьому в ліве передсердя. Мітральний клапан, що нормально закривається, рухається в систолу разом з основою серця і бере участь при накачуванні крові в ліве передсердя. Іншими анатомічними структурами, що належать до мітрального клапана, є хорди, папілярні м'язи та ліве атріовентрикулярне кільце.

При допплерівському дослідженні нормального мітрального клапана виявляється, що швидкість кровотоку через нього теж можна зобразити графічно буквою М. Іншими словами, кровотік має максимальну швидкість ранньої діастоли, потім майже припиняється і знову прискорюється під час передсердної систоли. Направити ультразвуковий промінь паралельно кровотоку через мітральний клапан вдається найчастіше з апікального доступу, який використовують для доплеровського дослідження мітрального клапана. У нормі максимальна швидкість трансмітрального кровотоку трохи менша за 1 м/с (рис. 3.4С).

Мітральний стеноз

Мітральний стеноз був першим захворюванням, розпізнаним за допомогою ехокардіографії. У переважній більшості випадків причина мітрального стенозу – ревматизм. Анатомічні прояви мітрального стенозу полягають у частковому зрощенні комісур між передньою та задньою стулками та змінах підклапанного апарату – укороченні хорд. В результаті зменшується площа мітрального отвору, що призводить до обструкції діастолічного кровотоку з лівого передсердя до шлуночків. При мітральному стенозі через неповне розкриття клапана змінюється траєкторія його швидкого двофазного руху. Ехокардіографія дозволяє не тільки поставити діагноз мітрального стенозу, але й точно розрахувати площу мітрального отвору, тому пацієнт може бути спрямований на операцію або балонну вальвулопластику без попередньої катетеризації серця. Кількісну оцінку ступеня тяжкості мітрального стенозу можна проводити трьома ехокардіографічними методами.

1. М-модальне дослідження. При М-модальному дослідженні пацієнта з мітральним стенозом видно зміни форми руху мітрального клапана, що виражаються в подовженні часу його раннього прикриття (рис. 8.1). Можна бачити односпрямований діастолічний рух кінчиків стулок мітрального клапана. Нахил раннього діастолічного прикриття передньої стулки мітрального клапана (сегмент EF М-модального зображення мітрального клапана) дозволяє розпізнати мітральний стеноз. Нахил сегмента EF менш ніж на 10 мм/с (в нормі > 60 мм/с) на тлі затримки дихання свідчить про тяжкий мітральний стеноз. В даний час ця ознака практично не використовується, так як це найменш надійний із способів визначення тяжкості мітрального стенозу.

Малюнок 8.1.Критичний мітральний стеноз, М-модальне дослідження: односпрямований діастолічний рух кінчиків стулок мітрального клапана; нахил діастолічного прикриття передньої стулки мітрального клапана майже відсутня. RV – правий шлуночок, LV – лівий шлуночок, PE – невеликий випіт у порожнині перикарду, aML – передня стулка мітрального клапана, pML – задня стулка мітрального клапана.

2. Двовимірне дослідження. У нормі при дослідженні з парастернальної позиції довгої осі лівого шлуночка передня стулка мітрального клапана під час максимального розкриття клапана діастолу виглядає продовженням задньої стінки аорти, тоді як при мітральному стенозі вона має куполоподібне закруглення в бік задньої стулки. Найкоротшою відстанню між клапанами стає відстань між кінчиками (рис. 8.2). Куполоподібне закруглення стулки виникає через збільшення тиску на її незафіксовану частину; аналогією може бути надування вітрила. Площа мітрального отвору слід вимірювати в парастернальній позиції короткої осі лівого шлуночка строго на рівні кінчиків стулок (рис. 8.3). Цей планиметричний спосіб оцінки тяжкості мітрального стенозу суттєво надійніший за М-модальний.

Малюнок 8.2.Мітральний стеноз: парастернальна позиція довгої осі лівого шлуночка, діастола. Куполоподібне вибухання передньої стулки мітрального клапана (стрілка). LA – ліве передсердя, RV – правий шлуночок, LV – лівий шлуночок, Ao – висхідний відділ аорти.

Малюнок 8.3.Мітральний стеноз: парастернальна позиція короткої осі лівого шлуночка лише на рівні мітрального клапана, діастола. Планіметричний вимір площі мітрального отвору. RV – правий шлуночок (розширений), PE – невелика кількість рідини в порожнині перикарду, MVA – площа мітрального отвору.

3. Допплерівські дослідження трансмітрального кровотоку (рис. 8.4). При мітральному стенозі максимальну швидкість раннього трансмітрального кровотоку збільшено до 1,6-2,0 м/с (норма - до 1 м/с). За максимальною швидкістю розраховують максимальний діастолічний градієнт тиску між передсердям та шлуночком. Для розрахунку площі мітрального отвору досліджують зміни цього градієнта: обчислюють час напівспаду градієнта тиску (T 1/2), тобто час, за який максимальний градієнт знижується вдвічі. Оскільки градієнт тиску пропорційний квадрату швидкості кровотоку (?P=4V 2), час його півспаду еквівалентно часу, протягом якого максимальна швидкість знижується в?2 (бл. 1,4) раз. Роботами Hatle було емпірично встановлено, що час напівспаду градієнта тиску дорівнює 220 мс, відповідає площі мітрального отвору 1 см 2 . Вимірювання площі мітрального отвору (MVA) проводиться у постійно-хвильовому режимі з апікального доступу за формулою: [Площа отвору мітрального клапана (MVA, см 2)] = 220/T 1/2 .

Малюнок 8.4.Два випадки мітрального стенозу: критичний стеноз ( А) та стеноз невеликого ступеня вираженості ( У). Постійно-хвильове допплерівське дослідження, апікальний доступ. Вимірювання площі мітрального отвору ґрунтується на обчисленні часу напівспаду трансмітрального градієнта тиску. Чим швидше падає швидкість діастолічного трансмітрального кровотоку при мітральному стенозі, тим більша площа мітрального отвору. MVA – площа мітрального отвору.

З усіх трьох названих методів доплерівський найбільш надійний, і йому слід віддавати перевагу перед М-модальним та двовимірним визначенням площі мітрального отвору. У табл. 10 наведено перелік вимірювань, які необхідно зробити при допплерівському дослідженні пацієнта з мітральним стенозом.

Таблиця 10Параметри, що визначаються при допплерівському дослідженні пацієнта з мітральним стенозом

Кольорове допплерівське сканування дозволяє бачити область прискорення кровотоку у місці звуження мітрального отвору (так звана, vena contracta) та напрямок діастолічних потоків у лівому шлуночку. Кольорове сканування дозволяє точніше визначити просторову орієнтацію стенотичного струменя, що допомагає встановити ультразвуковий промінь паралельно потоку під час постійно-хвильового дослідження при ексцентричному напрямку струменя.

Потрібно пам'ятати, що час спаду градієнта тиску залежить не тільки від площі мітрального отвору, а й від серцевого викиду, тиску в лівому передсерді, податливості лівого шлуночка. Використання доплерівського методу вимірювання площі мітрального отвору може призвести до недооцінки тяжкості мітрального стенозу при кардіоміопатії або вираженій аортальній регургітації, оскільки ці стани супроводжуються швидким збільшенням діастолічного тиску лівого шлуночка і, отже, швидким падінням швидкості трансмітрального кровотоку. Неправильний результат вимірювання площі мітрального отвору може дати атріовентрикулярна блокада 1-го ступеня, миготлива аритмія при високій частоті скорочень шлуночків або її варіабельності. Іноді важко вирішити, який комплекс діастолічного трансмітрального кровотоку взяти за основу для обчислення площі мітрального отвору при миготливій аритмії. Ми рекомендуємо використовувати комплекси, що відповідають найбільшому інтервалу RR (принаймні 1000 мс) на моніторному відведенні електрокардіограми. Ще одним джерелом помилок під час вимірювання площі мітрального отвору може бути нелінійність зниження швидкості діастолічного трансмітрального кровотоку (рис. 8.5). У цьому випадку теж важко вирішити, яку частину спектра доплера вибрати для вимірювань. Hatle рекомендує вимірювати частину спектра, що відповідає більшому часу півспаду градієнта тиску (і відповідно меншої площі мітрального отвору).

Малюнок 8.5.Мітральний стеноз: постійно-хвильове допплерівське дослідження із апікального доступу. Нелінійність низхідної частини доплерівського спектру стенотичного струменя – можливе джерело помилок при доплерівському визначенні площі мітрального отвору. На малюнку наведено можливі варіанти розрахунку площі мітрального отвору; при катетеризації серця площа мітрального отвору дорівнювала 0,7 см 2 .

Непрямі методи оцінки тяжкості мітрального стенозу включають визначення ступеня укорочення хорд, вираженості кальцинозу стулок мітрального клапана, ступеня збільшення лівого передсердя, зміни обсягів лівого шлуночка (тобто його недонаповнення) і дослідження правих відділів серця. Вивчаючи розміри правих відділів серця та тиск у легеневій артерії (за градієнтом трикуспідальної регургітації), можна в кожному окремому випадку судити про наслідки мітрального стенозу та ризик операції.

Обструкція трактора, що приносить лівого шлуночка неревматичної етіології.

Кальциноз мітрального кільця – часта ехокардіографічна знахідка. Це - дегенеративний процес, найчастіше пов'язаний із похилим віком пацієнта. Нерідко кальциноз мітрального кільця виявляють при гіпертрофічній кардіоміопатії, хворобах нирок. Кальциноз мітрального кільця може спричинити порушення атріовентрикулярної провідності. Зазвичай кальциноз мітрального кільця не супроводжується гемодинамічно значущою мітральною недостатністю або стенозом (рис. 8.6), але в окремих випадках інфільтрація кальцієм всього апарату мітрального клапана виражені настільки, що призводять до обструкції мітрального отвору, що потребує хірургічного втручання. Допплерівський вимір площі мітрального отвору - найкращий спосіб виявити та оцінити тяжкість цього рідкісного ускладнення частої патології.

Малюнок 8.6.Кальциноз мітрального кільця: апікальна позиція чотирикамерного серця. RV – правий шлуночок, LV – лівий шлуночок, MAC – кальциноз мітрального отвору.

Вроджені вади, що супроводжуються обструкцією тракту лівого шлуночка, що приносить, рідко зустрічаються у дорослих. До цих вад відносяться парашутний мітральний клапан (єдиний папілярний м'яз), надклапане мітральне кільце і трипередсердне серце (рис. 8.7). Нормальному наповненню лівого шлуночка може перешкоджати міксома лівого передсердя. Карциноїдний синдром може розвинутись у хворих з метаболічно активними серотонін-продукуючими пухлинами. Це рідкісний синдром, і за нього найчастіше виявляється ізольоване поразка правих відділів серця серця (рис. 10.3). З 18 випадків цього захворювання, що спостерігалися в Лабораторії ехокардіографії UCSF, лише у двох відзначалася патологія лівих відділів серця, пов'язана, ймовірно, з бронхогенним раком.

Малюнок 8.7. Cor triatriatum (трипередсердне серце): мембрана, що розділяє ліве передсердя на проксимальну та дистальну камери. Чреспищеводне ехокардіографічне дослідження в поперечній площині на рівні основи серця. Ao – висхідний відділ аорти, LAA – вушко лівого передсердя, dLA – дистальна камера лівого передсердя, pLA – проксимальна камера лівого передсердя.

Мітральна недостатність

Стенозуючі ураження мітрального клапана змінюють його діастолічний рух і легко можуть бути розпізнані за допомогою М-модальної та двовимірної ехокардіографії. Патологія мітрального клапана, що супроводжується мітральною недостатністю, часто малопомітна, та діагностувати її складніше. Це відбувається тому, що рухи мітрального клапана в систолу мінімальні, але якщо навіть мала частина клапана функціонує неправильно, виникає виражена мітральна регургітація. Тим не менш, у великій кількості випадків мітральної недостатності все-таки можна виявити її анатомічні причини за допомогою ехокардіографії.

Дані, наведені у табл. 11, дають уявлення про основні етіологічні причини мітральної регургітації. Ця таблиця заснована на результатах 1976-81 рр., що проводилася. роботи, в якій досліджувалися дані ехокардіографії, ангіографії та оперативного лікування у 173 хворих з мітральною регургітацією. Зауважимо, що пролапс мітрального клапана виявився провідною причиною мітральної регургітації.

Таблиця 11Етіологія мітральної регургітації

Кількість випадків Частка від загальної кількості, %
Пролапс мітрального клапана 56 32,3
Ревматизм 40 23,1
Захворювання міокарда (дилатація ЛШ – 11%, гіпертрофія – 6%) 30 17,3
Ішемічна хвороба серця 27 15,6
Бактеріальний ендокардит 11 6,3
Вроджені вади серця 9 5,2
За матеріалами Delaye J, Beaune J, Gayet JL та ін. Сучасна етіологія органічної мітральної insufficiency в adults. Arch Mal Coeur 76:1072,1983

Допплерівське дослідження відіграє дуже важливу роль у діагностиці мітральної недостатності будь-якого ступеня виразності. Найкращий метод пошуку мітральної регургітації – кольорове допплерівське сканування, оскільки воно має високу чутливість, і його проведення не потребує багато часу. Кольорове допплерівське сканування дає інформацію про мітральну регургітацію в реальному масштабі часу. Хоча уявлення про напрям і глибину проникнення струменя, що регургітує, може бути отримане і в імпульсному доплерівському режимі, кольорове сканування надійніше і технічно простіше, особливо при ексцентричній регургітації. З апікального доступу мітральна регургітація виглядає як полум'я світло-синього кольору, що з'являється в систолу, спрямоване у бік лівого передсердя (рис. 17.9). Для реєстрації мітральної недостатності та визначення ступеня її вираженості метод кольорового сканування за чутливістю наближається до рентгеноконтрастної вентрикулографії.

Близько 40-60% здорових людей мають мітральну регургітацію, причиною якої є недостатність задньо-медіальної комісури мітрального клапана, але ця регургітація виражена незначною мірою. Якщо струмінь проникає в порожнину лівого передсердя більш ніж на половину його довжини, досягає його задньої стінки, заходить у вушко лівого передсердя або в легеневі вени, то це вказує на важку мітральну. недостатність. На рис. 17.9, 17.10, 17.11 представлена ​​мітральна регургітація невеликого, середнього та високого ступеня вираженості.

Слід пам'ятати, що з дослідженні дилатированного лівого передсердя відбувається втрата чутливості кольорового сканування великої глибині, і можна недооцінити вираженість мітральної регургитации. Ширина струменя, що формується, на рівні клапана і розбіжність його на передсердній стороні клапана також дозволяють судити про ступінь мітральної регургітації.

Як правило, якщо за допомогою кольорового сканування мітральна регургітація не виявлена, інші допплерівські методи для її пошуків вже не застосовуються. Однак при поганій візуалізації серця та кольорове сканування може виявитися недостатньо чутливим. У випадках, коли трансторакальна ехокардіографія технічно складна, а точне знання ступеня мітральної регургітації необхідне, показано проведення чресхарчової ехокардіографії. До обставин, що утруднюють оцінку ступеня мітральної регургітації при трансторакальному дослідженні, слід віднести кальциноз мітрального кільця і ​​стулок мітрального клапана, а також наявність механічного протезу в мітральній позиції.

На рис. 17.2 представлено зображення незначно вираженої мітральної регургітації, отримане при чреспищеводном кольоровому допплерівському дослідженні пацієнта з дилатованим лівим передсердям. Зауважимо, що вибір правильного посилення призвів до чіткої візуалізації «спонтанного контрастування» лівого передсердя, що свідчить про технічно правильне проведення дослідження та унеможливлює недооцінку ступеня мітральної регургітації. На рис. 17.13 представлено незначну мітральну регургітацію, типову для нормально функціонуючого протезованого мітрального клапана. Мал. 17.14 ілюструє навколоклапанну регургітацію високого ступеня дискового протезу в мітральній позиції. На рис. 17.15 видно, як струмінь мітральної регургітації входить до гігантських розмірів вуха лівого передсердя.

У разі неможливості проведення кольорового сканування ступінь мітральної регургітації визначають за допомогою доплерівського дослідження в імпульсному режимі. Контрольний обсяг спочатку встановлюють над місцем змикання стулок мітрального клапана ліве передсердя. Ми рекомендуємо проводити пошук мітральної регургітації у кількох позиціях, оскільки вона може мати ексцентричне спрямування. Ретельне допплерівське дослідження за допомогою сучасної чутливої ​​апаратури часто виявляє ранні сигнали систоли низької інтенсивності, які відповідають так званій «функціональній» мітральній регургітації. Низька щільність доплерівського спектру при виявленні такої регургітації говорить про малу кількість еритроцитів, які в ній беруть участь. Можливо, виявлення такої незначної регургітації пов'язане з реєстрацією руху невеликої кількості еритроцитів, що залишаються наприкінці діастоли напередодні мітрального отвору.

При гемодинамічно значущої мітральної регургітації інтенсивність доплерівського спектру значно вища. Однак через високу швидкість струменя мітральної регургітації, зумовлену великим градієнтом тиску в систолу між шлуночком і передсердям, при імпульсному доплерівському дослідженні та при кольоровому скануванні виникає спотворення доплерівського спектру. Чим більший об'єм регургітної крові, тим щільніший допплерівський спектр. Картування доплерівського сигналу в імпульсному режимі полягає у відстеженні струму, що регургітує, починаючи від місця змикання стулок мітрального клапана і далі при переміщенні контрольного об'єму в бік верхньої і бічної стінок лівого передсердя. Цей метод визначення ступеня мітральної регургітації використовують у випадках, коли не можна провести кольорове сканування. Чим щільніший спектр мітральної регургітації і чим глибше в ліве передсердя вона проникає, тим вона важча. За допомогою постійнохвильового дослідження можна акуратно виміряти максимальну швидкість мітральної регургітації. Однак цей параметр мало суттєвий для оцінки ступеня вираженості мітральної регургітації, оскільки максимальна швидкість відображає великий систолічний градієнт тиску між лівим шлуночком та передсердям, а він великий і в нормі, і при патології. Тільки при дуже тяжкій мітральній регургітації тиск у лівому передсерді в систолу досягає такої величини, що максимальна швидкість регургітації зменшується.

Для оцінки ступеня тяжкості мітральної недостатності можна застосовувати двовимірні та допплерівські методи обчислення об'єму регургітної крові. При мітральній недостатності об'єм крові, що надходить з лівого шлуночка в аорту, менший за об'єм, що надходить у шлуночок у діастолу. Різниця між значеннями ударного об'єму, обчисленими планіметричним (кінцево-діастолічний мінус кінцево-систолічний об'єм) і допплерівським (твір лінійного інтеграла швидкості кровотоку у виносному тракті лівого шлуночка і площі тракту, що виносить) способами, дорівнює об'єму регургітуючої крові за кожен серцевий. Однак ці обчислення дають велику помилку, оскільки планиметричні виміри занижують, а допплерівські – завищують значення ударного об'єму.

Формула розрахунку фракції регургитуючого обсягу для оцінки тяжкості мітральної недостатності застосовується рідко у зв'язку з високою ймовірністю помилок. Ми все-таки вважаємо за потрібне навести спосіб розрахунку фракції регургитуючого обсягу (табл. 12). Зауважимо, що умовою застосування наведеної формули є відсутність патології аортального клапана.

Таблиця 12Розрахунок фракції регургитуючого обсягу (RF) при мітральній недостатності

Позиції та вимірювання
1. Апікальна 2-камерна позиція
2. Апікальна 4-камерна позиція
3. Розкриття аортального клапана в М-модальному режимі парастернально
4. Аортальний кровотік із апікального доступу в постійно-хвильовому режимі
Розрахункові параметри
1. Площа отвору аортального клапана (AVA) – по діаметру його розкриття
2. Фракція регургитуючого обсягу (RF):
а) Ударний обсяг (SV p) за Simpson
б) Доплерівське обчислення ударного об'єму (SV d): SV d = AVA? VTI, де VTI - інтеграл лінійної швидкості кровотоку через аортальний клапан
в) RF = (SV p - SV d) / SV p

Непрямими показниками ступеня тяжкості мітральної недостатності можуть бути розміри лівого передсердя і желудочка. Виражена мітральна недостатність супроводжується дилатацією лівого шлуночка через його об'ємне навантаження. Крім того, підвищується тиск у легеневій артерії, який можна оцінити, вимірявши швидкість струменя трикуспідальної регургітації.

Ревматичне ураження мітрального клапана, як правило, виявляється у поєднаному його ураженні. При цьому, незважаючи на наявність анатомічних ознак ревматичного мітрального стенозу, гемодинамічно значущої обструкції лівого шлуночка, що приносить тракту, часто не виявляється. При ехокардіографічному дослідженні в М-модальному та двовимірному режимі навіть у відсутності змін гемодинаміки виявляються ознаки ревматичного ураження у вигляді потовщення та склерозування стулок, діастолічного куполоподібного закруглення передньої стулки мітрального клапана. У диференціальній діагностиці поєднаного ураження мітрального клапана та «чистої» мітральної недостатності головну роль відіграє допплерівське дослідження.

Пролапс мітрального клапана був вперше описаний як синдром, що включає клінічні, аускультативні та електрокардіографічні зміни у середині 60-х років. Тоді було показано, що середньо-систолічне клацання і шум корелюють з провисанням стулок мітрального клапана, що виявляється при ангіографії. Усвідомлення важливості цього синдрому відбулося на початку 70-х років, коли виявилось, що пролапс мітрального клапана має яскраві ехокардіографічні прояви. І саме завдяки ехокардіографії стало ясно, наскільки цей синдром поширений у популяції. Найбільше значення у його діагностиці має двовимірна ехокардіографія; допплерівські дослідження доповнюють її, дозволяючи виявити пізню систолічну мітральну регургітацію і визначити ступінь її вираженості.

М-модальна ехокардіографія дає близько 40% хибно-негативних результатів, якщо за стандарт діагностики береться аускультація серця. Можливо, така низька чутливість методу пов'язана із деформаціями грудної клітки; показано, що до 75% пацієнтів із пролапсом мітрального клапана мають рентгенологічні ознаки кісткових деформацій грудної клітки. Такі деформації (наприклад, pectus excavatum) можуть ускладнити проведення М-модального дослідження. Втім, набагато важливіше не перешкоди для ехокардіографії, а те, що скелетні зміни вказують на системний характер ураження сполучної тканини при пролапс мітрального клапана.

Діагностика пролапсу мітрального клапана потребує обов'язкового поєднання М-модальної та двовимірної ехокардіографії (рис. 8.8, 8.9). Двовимірне дослідження дозволяє розглянути стулки мітрального клапана і знайти місце їх змикання. Очевидне провисання клапанів у ліве передсердя не створює проблем діагностики. Якщо ж стулки (або одна стулка) доходять лише до атріовентрикулярного горбка, а не далі, це може спричинити діагностичні труднощі.

Малюнок 8.8.Пролапс мітрального клапана: парастернальна позиція довгої осі лівого шлуночка, систола. Пролабують обидві стулки мітрального клапана (стрілки). Добре видно, що передня стулка має зайву довжину, що не відповідає розмірам шлуночка. LA – ліве передсердя, LV – лівий шлуночок, Ao – висхідний відділ аорти.

Малюнок 8.9.Пізньо-систолічний пролапс передньої стулки мітрального клапана, М – модальне дослідження. Пролабування передньої стулки мітрального клапана відбувається наприкінці систоли (стрілки).

Ряд дослідників вважають, що оскільки мітральне кільце має сідлоподібну форму, і верхні точки його розташовані спереду та ззаду, то зміщення стулки вище за рівень мітрального кільця має реєструватися тільки з тих позицій, які перетинають клапан у переднезадньому напрямку. Такими позиціями є довга парастернальна вісь лівого шлуночка і апікальна двокамерна позиція. Було виявлено, що додавання доплерівського дослідження до М-модального та двовимірного дає специфічність діагностики пролапсу мітрального клапана рівну 93%. Звісно ж, що, діагностику пролапсу мітрального клапана не можна грунтувати на допплеровском дослідженні. З огляду на поширеність незначної мітральної регургітації це може призвести до гіпердіагностики пролапсу мітрального клапана. На нашу думку, діагностично важливим результатом доплерівського дослідження для розпізнавання пролапсу мітрального клапана може вважатися лише виявлення пізньої систолічної мітральної регургітації.

Крім змін траєкторії руху стулок, пролапс мітрального клапана супроводжується їх потовщенням і деформацією. Зазвичай кінчики стулок найбільше уражені і схожі на головку шпильки з матовою поверхнею. Потовщення стулок іноді поширюється і хорди. Такі зміни клапанного апарату називають його міксоматозним переродженням (дегенерацією). Чим сильніше деформований клапан, тим вище шанси виявити потовщення ендокарда міжшлуночкової перегородки там, де він стикається з надмірно рухомою передньою стулкою (аналогічне локальне потовщення ендокарда міжшлуночкової перегородки часто виявляють і при гіпертрофічній кардіоміопатіі). Чим сильніше деформовані стулки, тим вище ймовірність клінічних проявів та ускладнень пролапсу мітрального клапана: болю у грудній клітці, порушень ритму серця, бактеріального ендокардиту, емболій та розриву хорд. У граничних випадках часто неможливо відрізнити пролапс від стулки, що молотить, і масивних вегетацій на мітральному клапані (рис. 8.10).

Малюнок 8.10.Міксоматозна дегенерація мітрального клапана, що ускладнилася розривом хорд і меленої задньої стулки мітрального клапана. Парастернальна позиція довгої осі лівого шлуночка, діастола ( А) та систола ( У). RV – правий шлуночок, LV – лівий шлуночок, LA – ліве передсердя.

Бактеріальний ендокардит стали значно краще діагностувати з появою ехокардіографії; розширився діапазон відомостей про цю хворобу. Прямою та головною ознакою бактеріального ендокардиту при ураженні будь-якого клапана служить виявлення вегетацій. Порушуючи цілісність стулок або хорд, вегетації перешкоджають повному закриттю клапана та призводять до мітральної недостатності. Вегетації виглядають як утворення на клапанах, зазвичай дуже рухливі. Виявлення утворень на клапанах за наявності клінічних підозр на бактеріальний ендокардит в більшості випадків дозволяє чітко поставити діагноз. За свіжі вегетації можна, однак, прийняти і міксоматозну дегенерацію мітрального клапана, і старі, «загоєні», вегетації, і розірвану стулку або хорду. З іншого боку, якщо ехокардіографічне дослідження проводять невдовзі після появи перших клінічних симптомів бактеріального ендокардиту, вегетації можна не виявити. Вегетації невеликих розмірів можуть залишитися невиявленими при ехокардіографічному дослідженні через недостатню роздільну здатність апарату, низького відношення сигналу до шуму або через недостатню кваліфікацію або неуважність ехокардіографіста. У лабораторії ехокардіографії UCSF розпізнати вегетації діаметром менше 5 мм при М-модальному дослідженні майже ніколи не вдавалося. Двовимірне дослідження у разі зазвичай виявляло деякі зміни стулок, але з вегетації. У той же час М-модальне дослідження хворих з підозрою на бактеріальний ендокардит має ту перевагу перед двовимірним дослідженням, що дозволяє виявити порушення цілісності клапана, оскільки реєструє високочастотні систолічні вібрації, невидимі при двовимірному дослідженні через меншу тимчасову роздільну здатність.

Потрібно пам'ятати, що бактеріальний ендокардит зазвичай вражає вихідно змінені клапани; тому розпізнати вегетації малих розмірів (менше 5 мм) на тлі змін клапана майже неможливо. Хорошим прикладом можливих діагностичних труднощів може бути міксоматозна дегенерація мітрального клапана з розривом хорд (рис. 8.10). У цьому випадку виявляється велике, рухоме, пролабіруюче, некальциноване утворення, що дає вібрацію систоли. Діагностику при подібних ехокардіографічних знахідках слід ґрунтувати на клінічній картині та бактеріологічних дослідженнях крові.

Найнадійніший метод виявлення вегетацій – чресхарчова ехокардіографія (рис. 16.16). Її чутливість при клінічно підтвердженому бактеріальному ендокардиті перевищує 90%. Ми рекомендуємо проведення чресхарчової ехокардіографії у всіх випадках, коли вегетації не виявлені при трансторакальному дослідженні, але є підозри на наявність у пацієнта бактеріального ендокардиту.

З книги Біблія сексу автора Пол Джоанідіс

З книги Довідник ветеринару. Посібник з надання невідкладної допомоги тваринам автора Олександр Талько

Визначення: недостатність клапана аорти (аортальна недостатність) – вада серця, при якому півмісячні стулки аортального клапана під час діастоли лівого шлуночка не повністю закривають аортального отвору. В результаті виникає зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок (аортальна регургітація).

Етіологія аортальної недостатності:- на тлі низки захворювань виникають анатомічні зміни аортального клапана, що призводять до його недостатності. На тлі ревматичного ендокардиту відбувається зморщування та укорочення напівмісячних стулок внаслідок запально-склеротичного процесу. При інфекційному (септичному) ендокардиті (виразковий ендокардит) виникає частковий розпад з утворенням дефектів, з подальшим рубцюванням і укороченням стулок клапана. При сифілісі, атеросклерозі деяких системних захворюваннях сполучної (ревматоїдний артрит, хвороба Бехтерева), основну роль формуванні аортальної недостатності грає, головним чином, поразка самої аорти. В результаті розширення аорти та її клапанного кільця відбувається відтягування напівмісячних стулок з їх неповним закриттям. Вкрай рідко виникає аортальна недостатність на тлі закритої травми грудної клітки з розривом або надривом клапанних стулок.

За рахунок того, що стулками клапана повністю не закривається просвіт аортального гирла, під час діастоли кров надходить у лівий шлуночок не тільки з лівого передсердя, але також і з аорти за рахунок зворотного кровотоку (аортальна регургітація) при діастолічному розслабленні лівого шлуночка тиск у ньому нижче ніж в аорті. Це призводить до переповнення та більшого розтягування лівого шлуночка в період діастоли. Під час систоли лівий шлуночок скорочуючись із більшою силою, викидає в аорту збільшений об'єм крові. Навантаження обсягом викликає збільшення роботи лівого шлуночка, що призводить до його гіпертрофії. Таким чином, має місце гіпертрофія, а потім дилатація лівого шлуночка. Підвищений серцевий викид у систолу та аортальна регургітація в діастолу, що призводить до різкішого, ніж у нормі, падіння тиску в аорті та артеріальній системі у діастолічний період. Збільшений у порівнянні з нормою систолічний об'єм крові викликає підвищення систолічного артеріального тиску, повернення частини крові в шлуночок призводить до більш швидкого падіння діастолічного тиску, значення якого стають нижчими, ніж у нормі. Різке коливання тиску в артеріальній системі викликає підвищену пульсацію аорти та артеріальних судин.

Вада компенсується посиленою роботою потужного лівого шлуночка, тому самопочуття хворих може залишатися довго задовільним. Проте згодом з'являються скарги.

Основними скаргами можуть бути: - болі в ділянці серця, аналогічні стенокардитичним. Вони зумовлені коронарною недостатністю за рахунок збільшення потреби в кисні на тлі гіпертрофії міокарда та збільшеної роботи лівого шлуночка, а також зменшення кровонаповнення коронарних артерій при низькому діастолічному тиску в аорті.

Запаморочення: відчуття «шуму» та «пульсації» в голові виникають внаслідок порушення харчування головного мозку на тлі різких коливань артеріального тиску та низького діастолічного тиску. При декомпенсації вади виникають симптоми серцевої недостатності: зниження толерантності до фізичного навантаження, інспіраторна задишка, серцебиття. При прогресуванні серцевої недостатності можуть бути: - серцева астма, набряк легень.

Огляд (виявляється низка симптомів):

1. Блідість шкірних покривів (мале кровонаповнення артеріальної системи в період діастоли у зв'язку зі зниженим діастолічним артеріальним тиском).

2. Пульсація периферичних артерій (збільшення систолічного артеріального тиску на тлі більшого, ніж у нормі, ударного об'єму лівого шлуночка; та швидке зниження діастолічного артеріального тиску на тлі аортальної регургітації).

Пульсація: сонних артерій («танець каротид»); підключичних, плечових, скроневих та ін.

Ритмічне, синхронне з артеріальним пульсом похитування голови (симптом Мюсе) – має місце при тяжкій аортальній недостатності внаслідок різко вираженої судинної пульсації за рахунок механічної передачі коливань.

Ритмічна зміна фарбування нігтьового ложа при натисканні на кінець нігтя (капілярний пульс Квінке). Точніша назва псевдокапілярний пульс Квінке, т.к. пульсують не капіляри, а дрібні артерії та артеріоли. Зазначається при вираженій аортальній недостатності.

Аналогічне походження мають: - пульсаторна гіперемія м'якого піднебіння, пульсація райдужної оболонки, ритмічне збільшення та зменшення зони почервоніння шкіри після тертя.

При огляді області серця нерідко помітний збільшений площею і зміщений вниз і вліво верхівковий поштовх (результат посиленої роботи і навантаження обсягом гипертрофированного лівого желудочка).

Пальпація

При пальпації визначається зміщення верхівкового поштовху в шосте, іноді в сьоме міжребер'я, назовні від середньоключичної лінії. Верхівковий поштовх посилений, розлитий, піднімаючий, куполоподібний, що говорить про велике збільшення лівого шлуночка та його гіпертрофію.

Перкусія

Перкуторно відзначається зміщення меж серцевої тупості вліво. При цьому перкуторно визначається конфігурація серцевої тупості, яка має виражену талію серця (аортальна конфігурація).

Аускультація

Характерна аускультативна ознака аортальної недостатності - діастолічний шум, що вислуховується на аорті (2-е межреберье праворуч від грудини) і в точці Боткіна-Ерба. Цей шум за своїм характером дме, протодіастолічний. Він слабшає до кінця діастоли, у міру падіння тиску крові в аорті та уповільнення кровотоку (тому шум носить спадний характер, з максимумом вираженості на початку діастоли.)

При аускультації також виявляється: ослаблення I тону на верхівці (під час систоли лівого шлуночка відсутня період замкнутих клапанів, з неповним закриттям стулок аортального клапана, що зменшує інтенсивність напруги на початку систоли) (фаза ізометричного скорочення і призводить до ослаблення клапанного компонента I тону) . II тон на аорті також ослаблений, а при значному ураженні стулок мітрального клапана другий тон може зовсім не прослуховуватися (зменшення вкладу стулок аортального клапана формування клапанного компонента II тону). У ряді випадків, при сифілітичному та атеросклеротичному ураженні аорти – II тон може залишатися досить гучним, може відзначатися навіть його акцент.

При аортальної недостатності можуть вислуховуватись шуми, що мають функціональне походження. Це систолічний шум на верхівці, зумовлений відносною недостатністю мітрального клапана на тлі дилатації лівого шлуночка і розтягування фіброзного клапана мітрального кільця, що призводить до його неповного закриття, хоча стулки мітрального клапана залишаються інтактними. Відносно рідше може з'являтися на діастолічній верхівці (пресистолічний шум - шум Флінта). Він пов'язаний з тим, що виникає функціональний стеноз лівого атріовентрикулярного отвору, обумовлений тим, що струменем аортальної регургітації піднімається ближче розташована до виносного тракту лівого шлуночка передня стулка мітрального клапана і викликає прикриття атріовентрикулярного отвору, що створює перешкоду для транс.

Дослідження пульсу та артеріального тиску.

Артеріальний пульс при аортальній недостатності, у зв'язку з підвищеним викидом систоли лівого шлуночка і великими коливаннями артеріального тиску стає швидким, високим, великим (pulsus celler, altus, magnus). Артеріальний тиск змінюється наступним чином: систолічний підвищується (збільшений ударний викид), діастолічний знижується (більш виражене та швидке зниження артеріального тиску в діастолу внаслідок зворотного струму крові з аорти в лівий шлуночок на тлі аортальної регургітації). Пульсовий артеріальний тиск (різниця між систолічним та діастолічним) збільшується.

Іноді при вимірі артеріального тиску може відзначатися так званий «нескінченний тон» (при досягненні тиску в манометрі нульового рівня манометра зберігаються тони Короткова). Що пояснюється звучанням I тону на периферичній артерії при проходженні збільшеної пульсової хвилі через ділянку судини здавлену стетоскопом.

При вислуховуванні артерій I тон над артеріями (сонна, підключична) стає гучнішим внаслідок проходження більшої пульсової хвилі (збільшує систолічний викид), у своїй I тон може вислуховуватися більш віддалених від серця артеріях (плечова, променева). Що стосується стегнової артерії, то при вираженій аортальній недостатності іноді вислуховуються два тони (подвійний тон Траубе), що пов'язано з коливаннями судинної стінки, як під час систоли, так і під час діастоли (зворотний потік крові на тлі аортальної регургітації). При аортальній недостатності над стегнової артерією при здавленні її стетоскопом можуть вислуховуватись два шуми (один у систолу, інший у діастолу) – подвійний шум Виноградова-Дюрозьє. Перший з цих шумів - стенотичний шум, за рахунок проходження пульсової хвилі через суджений стетоскопом. Генез другого шуму, ймовірно, пов'язаний з рухом крові у напрямку до серця в діастолу на тлі аортальної регургітації.

Дані додаткових методів дослідження.

Дані фізикального дослідження (пальпація, перкусія) свідчать про гіпертрофію, дилатацію лівого шлуночка підтверджуються додатковими методами дослідження.

На ЕКГз'являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (відхилення електричної осі серця вліво, глибокі зубці S у правих грудних, високі зубці R у лівих грудних відведеннях, збільшення часу внутрішнього відхилення у лівих грудних відведеннях). Зміна кінцевої частини шлуночкового комплексу, як наслідок гіпертрофії та перевантаження лівого шлуночка (косонизхідна депресія сегмента ST у поєднанні з асиметричним негативним або двофазним зубцем T в I, AVL та лівих грудних відведеннях).

При рентгенологічному дослідженні- Збільшення лівого шлуночка з підкресленою серцевою талією (аортальна конфігурація), розширення аорти та посилення її пульсації.

При фонокардіографічному дослідженні (ФКГ)- над аортою виявляється зниження амплітуди тонів, особливо другого і спаду характеру діастолічний шум з максимумом на початку діастоли.

Слід зазначити, що у час ФКГ застосовується порівняно рідко і має допоміжне значення. Це зумовлено тим, що поява такого сучасного методу, як допплерехокардіографічне дослідження (включаючи колірну допплерехокардіографію) дає набагато більшу інформацію (не тільки якісну, що говорить про наявність аортальної недостатності, а й кількісну, за якою можна судити про величину аортальної регургітації та ступеня тяжкості). .

Ехокардіографія, допплерехокардіографія.

При ехокардіографічному дослідженні відзначаються ознаки, що вказують на характерні для цього пороку порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки: збільшення порожнини лівого шлуночка, гіпертрофія його міокарда, підвищена екскурсія систоли його стінок, що свідчить про навантаження обсягом на лівий шлуночок. При дослідженні в М - режимі на рівні стулок мітрального клапана може відзначатися збільшення порожнини лівого шлуночка, гіпертрофія його міокарда, підвищена систолічна екскурсія його стінок, що свідчить про навантаження обсягом на лівий шлуночок. При дослідженні в М – режимі на рівні стулок мітрального клапана – може спостерігатися своєрідна ознака при ехолокації передньої стулки, пов'язана з її коливаннями під впливом струменя аортальної регургітації (flutter – симптом).

Допплерехокардіографічне дослідження дає можливість прямого підтвердження аортальної недостатності: - Як наявність останньої, так і ступінь її тяжкості (див. розділ «Ехокардіографія при пороках серця»).

Таким чином, оцінюючи отримані дані фізикального та додаткових методів обстеження хворого, можна відповідно до запропонованого алгоритму провести аналіз отриманих результатів з метою остаточної констатації аортальної недостатності як пороку серця з його клінічною характеристикою.

Алгоритм оцінки даних обстеження передбачає констатацію трьох груп ознак даної вади серця:

1. Клапанні ознаки, що безпосередньо підтверджують наявний клапанний дефект:

А. Фізикальні: - при аускультації діастолічний (протодіастолічний) шум та ослаблення II тону на аорті та в точці Боткіна-Ерба.

Б. Додаткові методи: на ФКГ – на аорті зниження апмлітуди тонів, особливо ІІ тону; діастолічний, спадного характеру шум.

Допплерехокардіографія: ознаки аортальної регургітації (легка, помірна, тяжка регургітація)

2. Судинні ознаки:

"Танець каротид"; симптом Мюссе; зміна артеріального тиску (підвищення систолічного, зниження діастолічного, збільшення пульсового тиску). Вислуховування «нескінченного тону» щодо артеріального тиску методом Короткова. Зміна артеріального пульсу (pulsus celler, altus, magnus). Подвійний тон Траубе, подвійний шум Виноградова-Дюрозьє. Симптом Квінке (псевдо-капілярний пульс), пульсаторна гіперемія м'якого піднебіння, пульсація райдужної оболонки.

3. Лівошлуночкові ознаки (ознаки гіпертрофії та

перевантаження обсягом на весь лівий шлуночок.

А. Фізикальні:

Зміщення вниз і вліво верхівкового поштовху. Верхівковий поштовх посилений, піднімаючий, куполоподібний. Перкуторне зміщення серцевої тупості вліво. Аортальна конфігурація серцевої тупості із вираженою серцевою талією.

Б. Додаткові методи:

Рентгенологічне дослідження – підтверджує фізикальні дані (розширені тіні серця вліво, аортальна конфігурація); розширення та пульсація аорти.

ЕКГ – ознаки гіпертрофії та систолічного навантаження лівого шлуночка.

ВІДЛУННЯ-КГ – ознаки дилятації лівого шлуночка (збільшення кінцевого діастолічного об'єму); підвищена екскурсія систоли стінок лівого шлуночка, гіпертрофія його міокарда.

Вищевказані три групи ознак є обов'язковими для аортальної недостатності як вади серця.

Що стосується судинних ознак, то обов'язковими для констатації аортальної недостатності як пороку серця є досить характерні зміни пульсу та артеріального тиску. Такі ознаки як симптом Мюсе, симптом Квінке; подвійний шум Виноградова-Дюрозьє та ін зустрічаються не завжди і зазвичай при тяжкій аортальній недостатності.

Після встановлення діагнозу вади серця, за клініко-анамнестичними даними передбачається його етіологія.

За наявності ознак серцевої недостатності, вказати симптоми, що вказують на її наявність, а також у формулюванні клінічного діагнозу, вказати стадію застійної серцевої недостатності за класифікацією Н.Д. Стражеска, В.Х. Василенко та її функціональний клас з NYHA.

Аортальний стеноз (стеноз гирла аорти).

Визначення: Аортальний стеноз – вада серця, при якому виникає перешкода для вигнання крові в аорту при скороченні лівого шлуночка внаслідок зменшення площі аортального гирла. Аортальний стеноз виникає при зрощенні стулок аортального клапана або утворюється внаслідок рубцевого звуження аортального отвору.

Етіологія: виділяють три основні причини стенозу гирла аорти: ревматичний ендокардит, найчастіша причина; ).

При ревматичній етіології стенозу аортального клапана є супутня аортальна недостатність, часто плюс мітральний порок.

Механізм гемодинамічних розладів.

У нормі площа гирла аорти дорівнює 2-3 см. Клінічні прояви виникають при звуженні гирла аорти в 3-4 рази - менше 0,75 см, а при площі аортального отвору 0,5 см аортальний стеноз вважається критичним. Якщо ступінь звуження аортального отвору невелика, не виникає суттєвого порушення кровообігу. За наявності перешкоди для вигнання крові в систолу лівому шлуночку доводиться з великою напругою скорочуватися, у результаті виникає систолічний градієнт тиску між лівим шлуночком і аортою. Підвищений градієнт тиску забезпечує необхідну величину ударного об'єму лівого шлуночка при вигнанні крові через звужений отвір за час відведений тимчасовий інтервал (період вигнання). Тобто має місце навантаження опору при вигнанні крові, що значно збільшує механічну роботу лівого шлуночка та викликає виражену гіпертрофію. Порушення гемодинаміки обумовлені органічними можливостями лівого шлуночка та викликають виражену його гіпертрофію. Порушення гемодинаміки обумовлені обмеженням можливості лівого шлуночка адекватно потребам організму збільшувати серцевий викид, якщо йдеться про інтенсивні фізичні навантаження. Якщо ступінь стенозу невелика, може відбуватися неповне систолічне спорожнення лівого желудочка. Це призводить до того, що в період діастоли до лівого шлуночка, що не повністю спорожнився, надходить нормальна кількість крові з лівого передсердя (посилення передсердної систоли для адекватного наповнення регідно гіпертрофованого лівого шлуночка з підвищеним у ньому діастолічним тиском). Гіперфункція лівого передсердя може призводити до дилятації. Зміни в лівому передсерді можуть бути причиною миготливої ​​аритмії, що різко може погіршувати внутрішньосерцеву гемодинаміку при аортальному стенозі. Згодом при розвитку серцевої декомпенсації та порушенні спорожнення лівих камер серця, збільшений у них тиск ретроградно передається на легеневі вени та на венозне коліно малого кола кровообігу. Надалі виникає венозний застій крові у малому колі кровообігу, а також підвищення тиску в системі легеневої артерії внаслідок рефлексу Китаєва. Це у свою чергу веде до навантаження на правий шлуночок з подальшою його декомпенсацією та дилатацією, підвищенням тиску в правому передсерді та розвитком застійних явищ з великого кола кровообігу.

Клінічна картина.

Аортальний стеноз протягом багатьох років може бути компенсованою пороком серця і не викликає жодних скарг навіть при великих фізичних навантаженнях. Це великими компенсаторними можливостями потужного лівого желудочка. Однак при вираженому звуженні гирла аорти з'являється характерна клінічна симптоматика. У хворих на виражений аортальний стеноз відзначається класична тріада симптомів: - стенокардія напруги; непритомність при фізичному навантаженні; розвиток серцевої недостатності (яка спочатку протікає за лівошлуночковим типом). Виникнення стенокардії напруги навіть при абсолютно нормальних коронарних артеріях при аортальному стенозі пов'язане з відносною коронарною недостатністю гіпертрофованого лівого шлуночка (невідповідність між міокардіальним споживанням кисню і ступенем його васкуляризації).

Певну роль може відігравати ефект Вентурі, що полягає у відсмоктувальній дії струменя крові при проходженні через стенозований клапан на рівні усть коронарних артерій. Певну роль може грати відсутність адекватного фізичного навантаження приросту серцевого викиду («фіксований ударний об'єм»), що відбивається, на адекватному прирості коронарного кровотоку для гіпертрофованого лівого шлуночка, що інтенсивно працює. Непритомність при фізичному навантаженні виникають внаслідок розширення судин у працюючих м'язах та перерозподілу кровотоку до м'язів з одночасним зменшенням кровопостачання мозку. Щодо ознак лівошлуночкової недостатності, то вони спочатку є наслідком порушення діастолічного розслаблення лівого шлуночка, на пізніх стадіях розвивається і систолічна дисфункція.

Поява вище зазначених клінічних симптомів свідчить про: як про наявність значного стенозу, так і про декомпенсацію, що почалася. Після появи вище зазначених клінічних симптомів тривалість життя хворих на аортальний стеноз рідко перевищує 5 років (після виникнення стенокардії 5 років, після появи непритомності 3 роки, після появи ознак серцевої недостатності – 1,5 – 2 роки). Таким чином, поява будь-якого із цих симптомів є абсолютним показанням до хірургічного лікування.

Загальна мета заняття: - Навчити студентів за даними фізикального та додаткового обстеження: виявляти наявність аортального пороку серця (стенозу гирла аорти), дати загальну клінічну характеристику цього пороку із зазначенням його можливої ​​етіології та прогнозу.

1. Скарги. Виявлення скарг, притаманних аортального стенозу (див. вище – клінічна картина).

2. Огляд. Характерна для хворих з аортальним стенозом блідість шкірних покривів, що пов'язано з малим кровонаповненням артеріальної системи.

3. Пальпація. Верхівковий поштовх, за рахунок потужної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка зміщений вліво, рідше вниз, високий, резистентний, «куполоподібний», що піднімає. При пальпації області серця, у ряді випадків, виявляється систолічне тремтіння («котяче муркотіння») у II міжребер'ї праворуч від грудини та над рукояткою грудини. Цей феномен пов'язаний з тим, що високошвидкісний турбулентний потік крові, що проходить через звужений отвір аортального кільця клапанного викликає його коливання, яке механічно передається на навколишні тканини. Систолічний характер тремтіння підтверджується тим, що воно починається відразу після першого тону і збігається з артеріальним пульсом.

4. Перкусія. Виявляє зміщення меж відносної серцевої тупості вліво. При цьому підкреслена вираженість серцевої талії та контури серцевої тупості набувають характерної аортальної конфігурації, що пов'язано зі збільшенням значно гіпертрофованого лівого шлуночка.

5. Аускультація. Над аортою (друге міжребер'я праворуч від грудини) другий тон ослаблений. Причиною є виражена деформація, потовщені стулки аортального клапана, призводять до зниження рухливості та «швидкості захлопування». У разі нерухомості зрісних стулок аортального клапана другий тон може зовсім не вислуховувати. При аортальному стенозі атеросклеротичного походження, якщо він виражений нерізко, другий тон над аортою навпаки може бути посилений (щільні стінки аорти краще відбивають звук при захлопуванні стулок клапана). Для аортального стенозу характерний систолічний шум на аорті (друге міжребер'я праворуч від грудини), який пов'язаний із потоком крові через звужений отвір аортального гирла. Цей шум у напрямку кровотоку добре проводиться на сонні артерії, а в ряді випадків вислуховується в міжлопатковому просторі. Систолічний шум при аортальному стенозі має всі відмінні особливості «органічного» шуму – гучний стійкий, тривалий, грубого тембру. У ряді випадків шум буває настільки гучним, що може вислуховуватися з усіх точок аускультації, проте епіцентр цього шуму перебуватиме над місцями вислуховування аортального клапана (друге міжребер'я праворуч від грудини і точка Боткіна – Ерба, тобто 2-а та 5-та) точка аускультації), зі зменшенням гучності шуму в міру віддалення зазначених аускультативних точок.

На верхівці (перша точка аускультації) може відзначатися ослаблення I тону, що пов'язано з надмірною гіпертрофією лівого шлуночка і, як наслідок, уповільненого скорочення в період систоли (подовжується систола).

Після виникнення серцевої недостатності зазвичай відзначається зменшення гучності та тривалості систолічного шуму (зменшення лінійної та об'ємної швидкості кровотоку на фоні зниження скоротливості лівого шлуночка).

6. Дослідження пульсу та артеріального тиску. Перешкода для вигнання крові з лівого шлуночка призводить до зменшення швидкості об'ємного кровотоку в систолу, кров в аорту проходить повільно та в меншій кількості. Це призводить до того, що при аортальному стенозі артеріальний пульс малий, повільний, рідкісний (pulsus parvus, tardus et rarus).

Систолічний артеріальний тиск зазвичай знижується, діастолічний не змінюється або підвищується, тому пульсовий тиск буде зменшеним.

ІІ. Дані ЕКГ. Реєструються ознаки помітно вираженої гіпертрофії лівого шлуночка (відхилення електричної осі серця вліво, глибокі зубці S у правих грудних відведеннях, високі зубці R у лівих грудних відведеннях. Відзначається зміна частини шлуночкового комплексу, як наслідок гіпертрофії та перевантаження лівого шлуночка (косонізуюча S з асиметричним негативним або двофазним зубцем Т у I, аVL та лівих грудних відведеннях.

Рентгенологічне дослідження.

Серце за рахунок збільшення четвертої дуги лівого контуру набуває своєрідної форми - "чобота" або "качки". Відзначається розширення аорти у висхідному відділі (постстенотичне розширення). Часто виявляються ознаки знебарвлення стулок аортального клапана.

Фонокардіографія (ФКГ). Як метод ФКГ в даний час має лише допоміжне значення, застосовується порівняно рідко, так як за своїми діагностичними можливостями поступається таким сучасним методам як ехокардіографія та допплерехокардіографія.

На ФКГ відзначаються характерні цього пороку зміна тонів серця: - зменшення амплітуди першого тону зареєстрованого у верхівки серця і зменшення другого тону над аортою. Особливо типовий для аортального стенозу систолічний шум характерної ромбовидної форми (наростаюче-убутній систолічний шум).

Сфігмографія (запис коливання стінки артерії). На сфігмограмі сонної артерії відзначається уповільнення підйому і спуску пульсової хвилі (повільний пульс), невисока апмлитуда пульсових хвиль і характерна зазубреність їх вершин (крива, що нагадує «півнячий гребінь», у зв'язку з відображенням коливань, пов'язаних з проведенням).

Як діагностичний метод, сфігмографія зараз застосовується дуже рідко, оскільки є сучасні високоінформативні методи дослідження, про які йшлося вище.

Ультразвукові методи дослідження (ехокардіографія, допплерехокрадіоргорафія).

Ці методи є найбільш інформативними із усіх додаткових методів дослідження. Завдяки їм можна отримати достовірно не тільки якісну характеристику (наявність пороку серця), але і дати досить повну інформацію про ступінь тяжкості пороку, компенсаторні можливості серця, прогноз і. т.д.

Ехокардіографія (ВІДЛУННЯ КГ)

При ВІДЛУННЯ КГ у двомірному режимі (В-режимі) та одновимірному (М-Режимі) – відзначаються потовщення, деформації стулок аортального клапана, зниження їх рухливості в період систолічного розкриття, нерідко ознаки кальцинозу в області аортального клапанного кільця та стулок клапана.

Допплерехокардіографія (Допплер - ВІДЛУННЯ -КГ).

При Допплер ВІДЛУННЯ-КГ - виявляється швидкісний турбулентний систолічний аортальний потік через звужене аортальне гирло. Незважаючи на зменшену об'ємну швидкість систолічного трансаортального кровотоку, лінійна швидкість (м/сек) завдяки звуженню зростає.

За допомогою Допплер ВІДЛУННЯ КГ можна визначити основні показники, що характеризують ступінь виразності пороку.

Максимальна швидкість кровотоку систоли через аортальне клапанне кільце (норма £ 1,7 м/сек).

Градієнт тиску між лівим шлуночком та аортою (з урахуванням швидкості кров'яного потоку за формулою Бернуллі – див. розділ ехокардіографія).

На тяжкість аортального стенозу вказує:

Площа відведення аортального клапана (ОАК)

Крім змін з боку аортального клапана ехокардіографія дає інформацію про гіперторофію лівого шлуночка, яка має місце при цьому пороку серця.

Для аортального стенозу характерна виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка за відсутності суттєвої дилатації його порожнини, у зв'язку з чим кінцевий діастолічний та кінцевий систолічний об'єм (КДО та КСВ) шлуночка тривалий час мало відрізняється від норми. Товщина міжшлуночкової перегородки (МЖП) та задньої стінки лівого шлуночка (ЗСЛШ) помітно збільшені.

Крім того на тлі вираженої гіпертрофії лівого шлуночка, при відсутності дилатації останнього, може відзначатися збільшення порожнини лівого передсердя (зниження еластичності гіпертрофованого лівого шлуночка та порушення наповнення в період діастолічного розслаблення створює додаткове навантаження на передсердя в період його систоли та утруднює опору).

У випадках аортального стенозу, коли розвивається міогенна дилатація лівого шлуночка і його декомпенсація, на ехокардіограмі відзначається збільшення порожнини лівого шлуночка, у ряді випадків з розвитком відносної мітральної недостатності, що в сукупності зі збільшеним лівим передсердям нагадує зміни, що мають місце при мітральній недостатності мітральна недостатність). І тут говорять про «мітралізації» аортального пороку.

При аортальному стенозі на ехокардіограмі також можуть бути виявлені зміни з боку аорти – постстенотичне розширення аорти (зумовлене збільшенням лінійної швидкості кровотоку через звужений аортальний отвір).

Оскільки аортальний стеноз є «найхірургічнішим пороком серця» і хірургічне лікування є єдино перспективним, наявність важкого аортального стенозу (за градієнтом тиску і ступенем звуження отвору аортального клапана) – є показанням до консультації кардіохірурга.

ІІІ. Загальна оцінка виявлених при фізикальному та додатковому обстеженні симптомів відповідно до загального плану діагностичного алгоритму.

Діагностичний алгоритм: передбачає констатацію наступних ознак аортального стенозу:

1. Клапанні ознаки: Прямими клапанними ознаками аортального стенозу є: грубий систолічний шум і систолічне тремтіння у 2-му межребер'ї праворуч від грудини, ослаблення другого тону. Шум іррадіює на судини шиї, може іррадіювати на всі точки аускультації (вислуховується над усією областю серця).

Підтвердження клапанних ознак додатковими методами обстеження: - ФКГ над аортальним клапаном – ромбовидний систолічний шум; при ехокардіографії – ущільнені стулки аортального клапана, зниження їх систолічного розкриття, високошвидкісний турбулентний потік через гирло аорти, збільшення систолічного градієнта тиску між лівим шлуночком та аортою.

2. Судинні ознаки (обумовлені характерним порушенням гемодинаміки): малий, повільний, рідкісний пульс; зниження систолічного та пульсового артеріального тиску. На цьому фоні можуть мати місце ознаки недостатнього кровопостачання головного мозку та серця (головний біль, запаморочення, непритомність, напади стінокрадії напруги). На сфігмограмі сонної артерії уповільнений підйом анакроти, "півнячий" гребінь на верхівці, уповільнений спуск катакроти, слабка інцизури.

3. Лівошлуночкові ознаки: (виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка: - зміщений вліво посилений, високий, резистентний верхівковий поштовх, аортальна конфігурація серця. Дані: ЕКГ (ознаки гіпертрофії та систолічного перевантаження лівого шлуночка), ехокардія міокарда).

IV.Формулювання діагнозу проводиться з імовірним зазначенням етіології вади. Вказується ступінь тяжкості пороку, прогноз. За наявності серцевої декомпенсації – вказати стадію серцевої недостатності.

Недостатність трикуспідального клапана.

Недостатність трикуспідального (тристулкового) клапана (трикуспідальна недостатність) може бути як органічною, так і відносною.

В основі органічної трикуспідальної недостатності лежить ураження стулок трикуспідального клапана (ревматичний ендокардит), дуже рідко розрив капілярних м'язів трикуспідального клапана (внаслідок травми).

У разі ревматичної етіології трикуспідальної недостатності, остання зазвичай поєднується з ураженням інших клапанів серця і ніколи не буває ізольованою. Як ізольована вада, недостатність трикуспідального клапана можлива лише при інфекційному ендокардиті (зустрічається порівняно рідше за інші клапанні ураження при цьому захворюванні).

Відносна недостатність тристулкового клапана зустрічається частіше і з'являється при розтягуванні правого атріо-вентрикулярного отвору на тлі дилатації правого шлуночка будь-якого походження, при цьому стулки клапана залишаються інтактними.

Механізм гемодинамічних розладів.

Під час систоли правого шлуночка через неповне змикання стулок клапана частина крові повертається назад у праве передсердя (трикуспідальна регургітація). Так як надходить одночасно звичайна кількість крові з порожнистих вен у передсердя, останнє розтягується на тлі збільшення об'єму крові. У період діастоли у правий шлуночок надходить із правого передсердя також збільшений об'єм крові, оскільки до звичайної кількості приєднується та частина крові, яка під час систоли повернулася до передсердя. Правий шлуночок збільшується обсягом, навантаження нього зростає.

На тлі працюючих в умовах навантаження обсягом правого шлуночка та правого передсердя виникає гіпертрофія їхнього міокарда. Таким чином, при трикуспідальній недостатності, компенсація підтримується посиленою роботою правих відділів серця.

Клінічна картина.

Враховуючи порівняно невелику масу правого шлуночка в порівнянні з лівим і менший його компенсаторний потенціал, відносно швидко з'являються ознаки правошлуночкової недостатності з явищами застою по великому колу кровообігу (набряк нижніх кінцівок, збільшення печінки; у важких випадках анасарка, гідроторакс, гідроперикард, асцит, печінки).

Орієнтовна основа дії (ООД) студента біля ліжка хворого має на увазі:

Загальний план самостійної роботи: студенти працюють у палаті з

Передня стулка мітрального клапана без ознак патології реєструється у другій стандартній позиції датчика як букви М.
Для більш повного розуміння та подальшого трактування параметрів, Що відображають механізм мітрального клапана, ми вважаємо доречним навести описову характеристику руху згідно зі схемою.

Загальна екскурсія мітрального клапанавизначається систолу по вертикальному зміщення стулок в інтервалі ЦД, діастолічне розходження визначається по горизонталі в інтервалі відрізка ЦД. Швидкість раннього діастолічного відкриття та закриття розраховується графічним шляхом за описаним вище способом шляхом побудови дотичних до відповідних ділянок кривої руху мітрального клапана.

Напівмісячні клапани. Клапани аорти та сама аорта локуються у IV стандартній позиції датчика. У діастолі клапани реєструються на ехокардіограмі як «змійки» у центрі просвіту аорти. Розбіжність аортальних клапанів у систолу нагадує «ромбообразну фігуру».

Систолічне розходження аортальних клапанівдорівнює відстані між кінцевими їх ділянками, зверненими в просвіт аорти. Просвіт аорти в систолу та діастолу визначається за обрисами її внутрішньої поверхні у відповідні фази серцевого циклу щодо ЕКГ.

Ліве передсердя, Як і аорта, реєструється в IV стандартної позиції датчика. На ехокардіограмі реєструється лише задня стінка лівого передсердя. Його передню стінку в ехокардіографії вважають збігається із задньою поверхнею аорти. Відповідно до зазначених ознак і визначається розмір порожнини лівого передсердя.

Норма ЕхоКГ (ехокардіоскопія)

Середні ехокардіографічні показники в нормі(за даними літератури):
Лівий шлуночок.
Товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу 1 см, систолу-1,3 см.
Кінцевий діастолічний розмір порожнини лівого шлуночка – 5 см.
Кінцевий систолічний розмір порожнини лівого шлуночка – 3,71 см.
Швидкість скорочення задньої стінки лівого шлуночка – 4,7 см/с.
Швидкість розслаблення задньої стінки лівого шлуночка – 10 см/с.

Мітральний клапан.
Загальна екскурсія мітрального клапана – 25 мм.
Діастолічна розбіжність мітральних стулок (на рівні точки Е) - 26,9 мм.
Швидкість відкриття перехідної стулки (ЕГ) – 276,19 мм/с.
Швидкість раннього діастолічного закриття передньої стінки – 141,52 мм/с.

Тривалість відкриття клапана – 0,47±0,01 с.
Амплітуда відкриття передньої стулки - 18,42±0,3 мм.
Просвіт основи аорти – 2,52±0,05 см.
Розмір порожнини лівого передсердя – 2,7 см.
Кінцевий діастолічний об'єм – 108 см3.

Кінцевий систолічний об'єм – 58 см3.
Ударний об'єм – 60 см3.
Фракція вигнання – 61%.
Швидкість циркулярного скорочення – 1,1 с.
Маса міокарда лівого шлуночка – 100-130 г.

22162 0

У нормі АК складається з трьох півмісяців. У 0,5% населення виявляють уроджений двостулковий клапан, який схильний до дегенеративних змін з розвитком поєднаного аортального пороку у вигляді регургітації та стенозу (рис. 1). Крім того, у цих людей підвищений ризик розшарування аорти. Двостулковий клапан може бути діагностований під час звичайної ЕхоКГ. У хворих похилого віку, а також при тривало існуючій артеріальній гіпертензії часто виникають осередкові склеротичні зміни АК без значної обструкції. Також нерідко зустрічають мінімальну аортальну регургітацію, особливо у похилому віці.

Мал. 1. Типовий вид вродженого двостулкового АК (парастернальний поперечний переріз). Стрілка вказує на круглу форму отвору клапана

Аортальний стеноз - найчастіша в європейській популяції важка клапанна вада серця, показання до хірургічного лікування. Захворювання починається з осередкового склерозу, який, поширюючись, призводить до вираженого потовщення, кальцинозу та нерухомості аортальних напівмісячних стулок. Ці зміни добре розпізнаються за допомогою ЕхоКГ. Наявність навіть легкого аортального стенозу, у якому відзначають лише невелике прискорення кровотоку (максимальна швидкість ‹2,5 м/с), веде до чіткого погіршення серцево-судинного прогнозу. Важкий аортальний стеноз (площа аортального отвору <1,0 см2 або індекс площі <0,6 см2) вимагає уважної оцінки клінічної симптоматики або ознак погіршення функцій ЛШ, поява яких стає показанням до протезування АК. Найбільш важливі ЕхоКГ-показники, що характеризують вираженість аортального стенозу, - середній та максимальний градієнти на АК, а також площа аортального отвору, яку зазвичай розраховують за допомогою рівняння безперервності кровотоку:

SАО = SLVOT × VTILVOT / VTI,

де SАО - площа аортального отвору; SLVOT - площа поперечного перерізу виносить тракт ЛЖ, розрахована через його діаметр D, як π × D2/4; VTILVOT - інтеграл за часом лінійної швидкості в тракті ЛШ, що виносить (розрахований в імпульсному допплерівському режимі); VTI - інтеграл за часом лінійної швидкості кровотоку через АК (розрахований у постійнохвильовому допплерівському режимі; рис. 2).

Мал. 2. А – принцип рівняння безперервності потоку. З закону збереження маси випливає, що добуток площі перерізу на середню швидкість потоку або інтеграл його швидкості (v) постійно для кожного перерізу труби, що відображено в рівнянні безперервності кровотоку у лівому верхньому куті малюнка. Площа аортального отвору розраховують шляхом вирішення рівняння CSA2.

Б - приклад використання рівняння безперервності кровотоку при тяжкому аортальному стенозі.

I) Аортальний стеноз (стрілка) у парастернальному поздовжньому перерізі; зверніть увагу на концентричну гіпертрофію ЛШ.

II) Збільшене зображення області АК з вимірюванням діаметра ЛЖ (D), що виносить тракту, на відстані 2 см від кільця АК.

III) Запис кровотоку в тракті ЛШ, що виносить, в імпульсному доплерівському режимі з розрахунком інтеграла швидкості за часом (VTILVOT).

IV) Запис кровотоку через АК у постійнохвильовому допплерівському режимі з розрахунком інтеграла швидкості часу (VTIAS). З рівняння безперервності кровотоку площу аортального отвору (A) розраховують за формулою: A = π × (D2/4) × VTILVOT/VTIAS, що становить 0,6 см2 і відповідає тяжкому стенозу.

Іноді, особливо при чреспищеводной ЕхоКГ, площу звуженого аортального отвору можна визначити безпосередньо планиметричним методом. Необхідно пам'ятати, що площа аортального отвору не залежить від УО, тому при порушенні функцій ЛШ вона залишається єдиним надійним показником з метою оцінки тяжкості аортального стенозу.

Іноді, у разі вираженої дисфункції ЛШ та підозри на наявність тяжкого аортального стенозу, уточнити функції клапана та прогноз допомагає стрес-ехоКГ з добутаміном.

Серед усіх клапанних вад аортальна регургітація найбільш складна для ЕхоКГ оцінки її тяжкості. Причинами аортальної регургітації можуть бути розширення висхідного відділу аорти (наприклад, при синдромі Марфана), кальциноз клапана, інфекційний ендокардит, дегенеративні зміни, такі як пролапс, ревматична хвороба та ін.

  • оцінка морфології клапана та ступеня збільшення ЛШ;
  • визначення відношення ширини основи струменя регургітації до діаметра виносного тракту ЛШ у парастернальному поздовжньому перерізі (≥65% - ознака вираженої регургітації);
  • розрахунок часу півспаду градієнта тиску між аортою та ЛШ по потоку аортальної регургітації, записаної в постійнохвильовому допплерівському режимі (час напівспаду градієнта тиску ‹250 мс - характерна ознака вираженої регургітації);
  • реєстрація голодіастолічного зворотного кровотоку в низхідній частині аорти (з надключичного доступу) зі швидкістю наприкінці діастоли >16 см/с вказує на важку регургітацію.

Мал. 3. Аортальна регургітація.

А - парастернальний поздовжній переріз: струмінь регургітації (в діастолу) займає весь тракт ЛШ, що виносить.

Б - збільшене чреспищеводне зображення АК по довгій осі: пролапс некоронарного аортального півмісяця (стрілка).

В – аортальна регургітація у постійнохвильовому допплерівському режимі. Білою лінією позначено нахил, що відповідає зниженню діастолічної швидкості аортальної регургітації, за яким може бути визначений час напівспаду градієнта тиску між аортою та ЛШ.

Г - імпульсне допплерівське дослідження кровотоку в низхідній частині аорти з надключичного доступу: виразний голодіастолічний зворотний струм (стрілка вказує на зворотний кровотік, що триває до кінця діастоли). ВоА - висхідна частина аорти.

Важлива частина обстеження хворих з помірною та тяжкою аортальною регургітацією - оцінка функцій ЛШ (розміри та ФВ) та діаметра висхідної частини аорти.

Ознаки ураження АК при інфекційному ендокардиті - вегетації, аортальна регургітація, що з'явилася, структурні дефекти напівмісячних клапанів і перехід процесу на навколоклапанні тканини з формуванням парааортальних абсцесів і фістул (наприклад, між коренем аорти і ЛП). Подібні ускладнення особливо добре розпізнаються при чреспищеводном дослідженні.

Frank A. Flachskampf, Jens-Uwe Voigt та Werner G. Daniel

Аортальна недостатність - це патологія, при якій стулки клапана аорти закриваються не повністю, внаслідок чого порушується зворотне надходження крові до лівого шлуночка серця з аорти.

Це захворювання викликає безліч неприємних симптомів – біль у грудях, запаморочення, задишку, збої серцевого ритму та інше.

Аортальний клапан – це заслінка в аорті, що складається з 3-х стулок. Призначений для поділу аорти та лівого шлуночка. У нормальному стані, коли кров надходить із цього шлуночка в порожнину аорти, клапан щільно закривається, створюється тиск, завдяки якому забезпечується перебіг крові за тонкими артеріями у всі органи тіла, без можливості зворотного виливу..

Якщо була пошкоджена структура даного клапана, він перекривається лише частково, що призводить до зворотного закидання крові у лівий шлуночок. При цьому органи перестають отримувати необхідну кількість кровідля нормального функціонування, а серцю доводиться скорочуватися інтенсивніше, щоб компенсувати нестачу крові.

В результаті даних процесів формується аортальна недостатність.

Згідно зі статистичними даними, ця недостатність аортального клапана спостерігається приблизно у 15% людей, що мають якісь пороки серця і часто супроводжує такі хвороби, як і мітрального клапана. Як самостійне захворювання, ця патологія зустрічається у 5% пацієнтів, які мають вади серця. Найчастіше вражає осіб чоловічої статі, внаслідок впливу внутрішніх чи зовнішніх чинників.

Корисне відео про недостатність аортального клапана:

Причини та фактори ризику

Аортальна недостатність формується через пошкодження клапана аорти. Причини, що призводять до його пошкодження, можуть бути такими:

Іншими причинами хвороби, які зустрічаються набагато рідше, можуть бути: захворювання сполучної тканини, ревматоїдний артрит, анкілозуючий спондиліт, хвороби імунної системи, тривала променева терапія при утворенні пухлин у районі грудної клітки.

Види та форми хвороби

Аортальна недостатність ділиться на кілька видів та форм. Залежно від терміну формування патології захворювання буває:

  • вродженим- виникає через погану генетику або несприятливий вплив шкідливих факторів на вагітну жінку;
  • набутим– з'являється внаслідок різних хвороб, пухлин чи травм.

Набута форма, у свою чергу, поділяється на функціональну та органічну.

  • функціональна- Утворюється при розширенні аорти або лівого шлуночка;
  • органічна- Виникає через пошкодження тканин клапана.

1, 2, 3, 4 та 5 ступеня

Залежно від клінічної картини захворювання, аортальна недостатність буває кількох стадій:

  1. Перша стадія. Характеризується відсутністю симптомів, невеликим укрупненням серцевих стінок з лівого боку, з помірним збільшенням у розмірах порожнини лівого шлуночка.
  2. Друга стадія. Період прихованої декомпенсації, коли виражених симптомів ще не спостерігається, але стінки та порожнина лівого шлуночка вже досить сильно збільшені у розмірах.
  3. Третя стадія.Формування коронарної недостатності, коли вже відбувається часткове закидання крові з аорти назад у шлуночок. Характеризується частими больовими відчуттями у серці.
  4. Четверта стадія.Лівий шлуночок скорочується слабо, що призводить до застійних явищ у кровоносних судинах. Спостерігаються такі симптоми як задишка, нестача повітря, набряклість легень, серцева недостатність.
  5. П'ята стадія. Вважається передсмертною стадією, коли врятувати життя хворого практично неможливо. Серце скорочується дуже слабко, у результаті у внутрішніх органах відбувається застій крові.

Небезпека та ускладнення

Якщо лікування почалося невчасно, або хвороба протікає у гострій формі, патологія може призвести до розвитку таких ускладнень:

  • – захворювання, при якому у клапанах серця утворюється запальний процес внаслідок впливу на пошкоджені структури клапанів патогенних мікроорганізмів;
  • легень;
  • збої серцевого ритму – шлуночкова або передсердна екстрасистолія, миготлива аритмія; фібриляція шлуночків;
  • тромбоемболія - ​​утворення тромбів у мозку, та інших органах, що загрожує виникненням інсультів та інфарктів.

При лікуванні аортальної недостатності хірургічним шляхом існує ризик розвитку таких ускладнень як: руйнування імплантату, ендокардит. Прооперованим пацієнтам часто доводиться довічно приймати медикаменти, що запобігають виникненню ускладнень.

Симптоми

Симптоми хвороби залежить від її стадії. У початкових стадіях пацієнт може не відчувати якихось неприємних відчуттівОскільки навантаження піддається тільки лівий шлуночок – досить потужний відділ серця, який здатний дуже довго протистояти збоям у системі кровообігу.

З розвитком патології починають проявлятися такі симптоми:

  • Пульсуючі відчуття в голові, шиї, посилене серцебиття, особливо у лежачому положенні. Дані ознаки виникають через те, що в аорту надходить більший об'єм крові, ніж зазвичай – до нормальної кількості додається кров, яка повернулася до аорти через нещільно зімкнутий клапан.
  • Больові відчуття в районі серця. Вони можуть бути стискаючі або стискаючі, з'являються через порушення кровотоку за артеріями.
  • Прискорене серцебиття. Формується внаслідок нестачі крові в органах, внаслідок чого серце змушене працювати у прискореному ритмі, щоб компенсувати необхідний об'єм крові.
  • Запаморочення, непритомність, сильні головні болі, проблеми із зором, гул у вухах. Характерні для 3 та 4 стадії, коли в головному мозку порушується кровообіг.
  • Слабкість у тілі, підвищена стомлюваність, задишка, порушення серцевого ритму, підвищене потовиділенняе. На початку хвороби ці симптоми виникають тільки при фізичних навантаженнях, надалі вони починають турбувати хворого і в спокійному стані. Поява цих ознак пов'язані з порушенням припливу крові до органів.

Гостра форма захворювання може призвести до перевантаження лівого шлуночка та формування набряку легень разом із різким зниженням артеріального тиску. Якщо в цей період не буде надано хірургічної допомоги, пацієнт може померти.

Коли звертатися до лікаря та до якого

Ця патологія потребує своєчасної медичної допомоги. При виявленні перших ознак - підвищеної стомлюваності, пульсації в шиї або в голові, болі в грудині і задишці, що давить болі - слід якнайшвидше звернутися до лікаря. Лікуванням даного захворювання займаються терапевт, кардіолог.

Діагностика

Для встановлення діагнозу лікар вивчає скарги пацієнта, спосіб його життя, анамнез, потім проводяться такі обстеження:

  • Фізикальний огляд. Дозволяє виявити такі ознаки аортальної недостатності як: пульсація артерій, розширені зіниці, розширення серця в ліву сторону, збільшення аорти на її початковій ділянці, знижений тиск.
  • Аналіз сечі та крові. З його допомогою можна визначити наявність супутніх порушень та запальних процесів в організмі.
  • Аналіз крові біохімічний. Показує рівень холестерину, білка, цукру, сечової кислоти. Необхідний у тому, щоб виявити поразка органів.
  • ЕКГдля визначення частоти серцевих скорочень та розмірів серця. Дізнайтесь все про .
  • Ехокардіографія. Дозволяє визначити діаметр аорти та патології у структурі аортального клапана.
  • Рентгенографія. Показує розташування, форму та розміри серця.
  • Фонокардіограмадля дослідження шумів у серці.
  • КТ, МРТ, ККГ- Для вивчення кровотоку.

Методи лікування

При початкових стадіях, коли патологія виражена слабо, пацієнтам призначають регулярне відвідування кардіолога, обстеження ЕКГ та ехокардіограми. Помірна форма аортальної недостатності лікується медикаментозно, метою терапії при цьому є зниження ймовірності пошкодження клапана аорти та стінок лівого шлуночка.

Насамперед призначають препарати, що усувають причину розвитку патології. Наприклад, якщо причиною став ревматизм, то, можливо показаний прийом антибіотиків. Як додаткові засоби призначають:

  • діуретики;
  • інгібітори АПФ - Лізіноприл, Еланоприл, Каптоприл;
  • бета-блокатори - Анапрілін, Транзікор, Атенолол;
  • блокатори рецепторів ангіотензину – Навітен, Валсартан, Лозартан;
  • блокатори кальцію – Ніфедипін, Корінфар;
  • препарати для усунення ускладнень, що виникають внаслідок аортальної недостатності.

При тяжких формах можуть призначити хірургічне втручання. Існує кілька видів операції при аортальній недостатності:

  • пластика клапана аорти;
  • протезування клапана аорти;
  • імплантація;
  • трансплантація серця – проводиться у разі тяжких уражень серця.

Якщо було проведено імплантацію клапана аорти, пацієнтам наказують довічний прийом антикоагулянтів – Аспірину, Варфарину.. Якщо клапан замінили протез з біологічних матеріалів, антикоагулянти потрібно приймати невеликими курсами (до 3 місяців). Пластична хірургія не потребує прийому цих препаратів.

Для запобігання рецидивам можуть призначити антибіотикотерапію, зміцнення імунітету та своєчасне лікування інфекційних хвороб.

Прогнози та заходи профілактики

Прогноз при аортальної недостатності залежить від тяжкості хвороби, а також від того, яке захворювання спричинило розвиток патології. Виживання пацієнтів з вираженою формою аортальної недостатності без симптомів декомпенсації приблизно дорівнює 5-10 років.

Стадія декомпенсації не дає таких втішних прогнозів.– медикаментозна терапія при ній малоефективна і більшість пацієнтів без своєчасного хірургічного втручання гине протягом найближчих 2-3 років.

Заходами профілактики даного захворювання є:

  • попередження хвороб, що викликають ураження аортального клапана – ревматизму, ендокардиту;
  • загартовування організму;
  • своєчасне лікування хронічних запальних захворювань

Недостатність клапана аорти – вкрай серйозне захворювання, яке не можна пускати на самоплив. Народними засобами тут не допоможеш. Без правильного медикаментозного лікування та постійного спостереження лікарями хвороба здатна призвести до тяжких ускладнень, аж до смерті.

Loading...Loading...