Формула сечової кислоти. Сечова кислота формула структурна. Схема обміну сечової кислоти

Що таке сечова кислота? Це складова не лише сечі, а й крові. Вона є маркером обміну пуринів. Її концентрація у крові допомагає фахівцям діагностувати низку захворювань, у тому числі й подагру. Спираючись на показник рівня вмісту даного елемента в крові можна контролювати реакцію у відповідь організму на лікування.

Що за елемент?

В організмі людини постійно відбуваються обмінні процеси. Результатом обміну можуть стати солі, кислоти, луги та безліч інших хімічних сполук. Щоб їх позбутися, їх потрібно доставити у відповідний відділ організму. Це завдання виконується за допомогою крові, яка фільтрується нирками. Таким чином, пояснюється присутність сечової кислоти у сечі.

Розберемо, що це таке докладніше. Сечова кислота – це кінцевий продукт розпаду пуринових основ. Ці елементи потрапляють до організму разом із їжею. Пурини беруть участь у процесі синтезу нуклеїнових кислот(ДНК та РНК), енергетичних молекул АТФ, а також коферментів.

Варто зауважити, що пурини – це не єдине джерело утворення сечової кислоти. Вона може бути результатом розпаду клітин організму через захворювання чи старість. Джерелом для утворення сечової кислоти може стати синтез у будь-якій клітині людського тіла.

Розпад пуринів відбувається в печінці та кишечнику. Клітини слизової оболонки виділяють спеціальний фермент - ксантиноксидаза, з яким і вступає в реакцію пурини. Кінцевим результатомцього «перетворення» є кислота.

До її складу входять солі натрію та кальцію. Частка першого 90%. Крім солей, сюди входять водень, кисень, азот та вуглець.

Якщо сечова кислота вища за норму — це свідчить про порушення процесу обміну. Внаслідок такого збою у людей відбувається відкладення солей у тканинах, і як наслідок розвиваються тяжкі захворювання.

Функції сечової кислоти

Незважаючи на те, що надлишок сечової кислоти, може завдати істотної шкоди організму, без неї все ж таки обійтися не можна. Вона виконує захисні функціїі має корисні властивості.

Наприклад, у процесі білкового обміну вона виступає в ролі каталізатора. Її вплив поширюється і гормони, відповідальні за мозкову активність- Адреналін та норадреналін. Це означає, що її наявність у крові допомагає стимулювати роботу мозку. Її дія подібна до кофеїну. Люди, у яких підвищений вміст сечової кислоти в крові від народження, більш активні та ініціативні.

Має кислоту і антиоксидантні властивості, що допомагають загоювати рани і боротися із запаленням.

Сечова кислота в організмі людини виконує захисні функції. Вона бореться із вільними радикалами. В результаті знижується ризик появи та розвитку доброякісних та ракових пухлин.

Здача аналізу

Подібний аналіз призначають, щоб визначити стан здоров'я хворого, а також щоб діагностувати захворювання, яке могло викликати підвищення рівня сечової кислоти в крові. Для отримання правдивих результатів необхідно попередньо підготуватися до здачі крові.

За 8 годин до відвідування лабораторії не можна їсти, забір біоматеріалу проводиться натще. Слід виключити з меню гостру, солону та перчену їжу, м'ясо та субпродукти, бобові. Цієї дієти слід дотримуватись добу до здачі крові. У цей же період слід відмовитися від вживання алкогольних напоїв, особливо від вина та пива.

Сечова кислота більше норми може бути через стресів, емоційного перенапруги або фізичного навантаженнянапередодні здавання аналізу.

Спотворювати результати можуть і лікарські препарати з сечогінним ефектом, вітамін С, кофеїн, бета-адреноблокатори та ібупрофен. Якщо відмовитися від подібних медикаментів не можна, слід попередити лікаря перед здаванням аналізу.

У лабораторії братиметься венозна кров. Результати дослідження готуються протягом доби.

Норма сечової кислоти в аналізі крові

Якщо отримані результати біохімічного аналізу показали цифри, що відповідають даним наведеним у таблиці нижче, то все в нормі.

Вікова категорія (років)		Норми сечової кислоти (мкмоль/л)
Діти до 12		120-330
До 60	Чоловіки	250-400
До 60	Жінки	200-300
Від 60	Чоловіки	250-480
Від 60	Жінки	210-430
Від90	Чоловіки	210-490
Від90	Жінки	130-460

Як очевидно з таблиці, рівень із віком підвищується. Найбільше значенняу літніх чоловіків - це норма сечової кислоти в крові, так як потреба в білках у чоловічого організмувище. Це означає, що продукти багаті на пурин вони споживають більше і як результат — підвищена сечова кислота в крові.

Що може спричинити відхилення від норми?

Рівень сечової кислоти в крові залежить від рівноваги 2-х процесів:

Синтезу білка;
Інтенсивність виведення кінцевих продуктів білкового обміну.

Коли відбувається розлад обміну білка, це може спровокувати збільшення вмісту у крові цієї кислоти. Концентрація сечової кислоти в плазмі крові вище нормального діапазону позначається як гіперурикемія, концентрація нижче норми - гіпоурикемія. Концентрації сечової кислоти в сечі вище та нижче норми відомі як гіперурикозурія та гіпоурикозурія. Рівні сечової кислоти у слині можуть бути пов'язані з рівнем сечової кислоти у крові.

Причини гіперурикемії:

Прийом діуретиків (сечогінних речовин);
Зниження інтенсивності екскреції речовин нирками;
Токсикоз;
Алкоголізм;
Ниркова недостатність;
Недоїдання або тривале голодування.

Завищений вміст може виникнути і при захворюваннях, таких як СНІД, цукровий діабет, рак та ін.

Варто відзначити, що навіть трохи підвищений рівень цієї речовини, може стати причиною утворення твердих опадів солей сечової кислоти - уратів - в органах і тканинах.

Підвищений показник

Тепер дізнаємося, чому сечова кислота в крові підвищена: причини, симптоми та наслідки.

У медицині гіперурикемію поділяють на два типи: первинну та вторинну.

Первинна гіперурикемія

Цей тип є вродженим чи ідіопатичним. Подібна патологія зустрічається із частотою 1%. У таких хворих є спадковий дефект у структурі ферменту, що відбивається на обробці пурину. У результаті є високий вмістсечової кислоти у крові.

Поява вторинної гіперурикемії може виникнути через неправильне харчування. Вживання у великих кількостях продуктів містять пурин може суттєво підвищити виведення сечової кислоти із сечею.

Гіперурикемія цього може бути пов'язана з такими станами:

Подагра - хворобливий стан, викликаний голчастими кристалами сечової кислоти, що облягають у суглобах, капілярах, шкірі та інших тканинах. Подагра може виникнути, якщо рівень сечової кислоти в сироватці досягає 360 мкмоль/л, але трапляються випадки, коли значення сечової кислоти в сироватці сягає 560 мкмоль/л, але подагри не викликає.

У людському організміпурини метаболізуються в сечову кислоту, яка потім виводиться із сечею. Регулярне споживання деяких видів багатих на пурин продуктів — м'яса, особливо ліверу яловичини та свинини (печінка, серце, язик, нирки) та деяких видів морепродуктів, включаючи анчоуси, оселедець, сардини, мідії, гребінці, форель, пікшу, скумбрію та тунець. Існують і продукти, вживання яких менш небезпечне: індичатина, курятина та кролятина. Помірне споживання багатих пурином овочів не пов'язане з підвищеним ризикомподагри. Подагру раніше називали «хворобою королів», оскільки вишукані страви та червоне вино містять велика кількістьпуринів.

Синдром Льоша-Ніхана

Це надзвичайно рідкісне спадкове розлад, також пов'язане з високим рівнем сечової кислоти в сироватці. При цьому синдромі спостерігаються спастичність, мимовільний рух та когнітивна відсталість, а також прояви подагри.

Гіперурикемія може збільшити фактори ризику серцево-судинних захворювань

Камені в нирках

Рівні насичення сечової кислоти в крові можуть призвести до однієї форми каменів у нирках, коли урати кристалізуються у нирках. Кристали оцтової кислотитакож можуть сприяти утворенню каменів оксалату кальцію, діючи як «затравочні кристали»

Синдром Келлі-Сігміллера;

Підвищена активність синтезу фосфорибозилпірофосфатсинтетази;

Пацієнти з цим захворюванням роблять біохімічний аналіздля підвищення сечової кислоти щорічно.

Вторинна гіперурикемія

Дане явище може бути ознакою таких захворювань:

СНІД;
Синдром Фанконі;
Ракові пухлини;
Цукровий діабет (гіперурикемія може бути наслідком опірності до інсуліну при діабеті, а не його попередником);
Опіки високого ступеня;
Синдром гіпереозинофілії.

Існують інші причини підвищення сечової кислоти — порушення у функціонуванні нирок. Вони можуть вивести зайві кислоти з організму. В результаті можуть з'явитися камені у нирках.

Високий рівень сечової кислоти спостерігається при таких захворюваннях:

Пневмонія;
Отруєння метиловим спиртом;
Екзема;
Черевний тиф;
Псоріаз;
Бешиха;
Лейкоз.

Безсимптомна гіперурикемія

Трапляються випадки, коли у хворого симптоматика захворювання відсутня, а показники підвищені. Даний станназивається безсимптомною гіперурикемією. Воно виникає при гострому подагричний артрит. Показники при цьому захворюванні нестабільні. Спочатку начебто нормальний вміст кислоти, але згодом цифри можуть збільшитися вдвічі. У цьому дані перепади самопочуття пацієнта не відбиваються. Таке перебіг захворювання можливе у 10% хворих.

Симптоми гіперурикемії

При гіперурикемії симптоми у різних вікових групрізні.

У дуже маленьких захворювання проявляється у вигляді шкірних висипань: діатезів, дерматитів, алергії або псоріазу. Особливість подібних проявів – це стійкість до стандартним методамтерапії.

У старших дітей симптоматика дещо інша. У них може хворіти живіт, бути нескладна мова та енурез.

Перебіг захворювання у дорослих супроводжується болем у суглобах. Першими в зону ураження потрапляють стопи та суглоби пальців рук. Потім хвороба поширює свою дію на колінні та ліктьові суглоби. У запущених випадках, шкіряний покривнад зоною поразки червоніє і стає гарячим. Згодом у хворих починає хворіти живіт і поперек під час сечовипускання. Якщо своєчасно не вжити заходів, то постраждають судини та нервова система. Людину мучитимуть безсоння і головний біль. Все це може призвести до інфаркту, стенокардії та артеріальної гіпертензії.

Лікування

Деякі спеціалісти для того, щоб сечова кислота в крові була в нормі, призначають лікарські препарати. Але певна харчова дієтапротягом залишку життя є більш ефективним методомлікування.

Якщо у пацієнта було виявлено гіперурикемію, то лікування включає дотримання дієти. До раціону хворого додатково включають:

Морквяний сік;

Березовий сік;

Насіння льону;

Сік селери;

Вівсяний відвар;

Журавлинний морс;

Настій із шипшини.

Ці трав'яні настоїта соки сприяють найшвидшому розчиненнюта вимивання соляного осаду з організму.

Виключається жирне, м'ясні бульйони, смажене, солоне, копчене та мариновані продукти. М'ясо можна їсти лише варене чи запечене. Рекомендується відмовитись від вживання м'ясних бульйонів, оскільки пурини при їх приготуванні переходять з м'яса у відвар. Обмеження прийому м'яса – 3 десь у тиждень.

Під особливою забороною алкогольні напої. У виняткових випадках, можна лише 30 г горілки. Особливо протипоказано пиво та червоне вино.

Віддавайте перевагу лужній мінеральній воді.

Вживання солі слід звести до мінімуму. В ідеалі краще взагалі відмовитися від неї.

Необхідно стежити за частотою їди. Голодування може лише посилити стан хворого та підвищити рівень сечової кислоти. Тому кількість прийомів їжі на день має бути 5-6 разів. Розвантажувальні дніпроводити краще на кисломолочних продуктахта фрукти.

З меню слід виключити деякі види продуктів:

Щавель;
Салат;
Помідори;
Виноград;
Шоколад;
Яйця;
Кава;
Торти;
Ріпа;
Баклажан.

Зниженню рівня сечової кислоти сприяють яблука, картопля, сливи, груші, абрикоси. Слід слідкувати і за водним балансом– 2,5 л рідини на день має бути випито.

Лікувати високий рівень кислоти в крові можна за допомогою фізіотерапевтичних процедур. Так плазмаферез допоможе очистити кров від надлишку солей. Не варто нехтувати і лікувальною гімнастикою. Ряд нескладних вправ (махи ногами, «велосипед», ходьба дома та інших.) допоможе у стабілізації метаболізму. Масаж також сприяє розщепленню солі сечової кислоти.

З лікарських препаратівпрописуються комплекси, що мають протизапальні, сечогінні та знеболювальні властивості. Виділяють 3 типи препаратів від гіперурикемії:

Дія, спрямована на виведення надлишків сечової кислоти: «Пробенецид», аспірин, гідрокарбонат натрію, алопуринол.
Сприяють зниженню вироблення кислоти. Їх призначають пацієнтам, які перенесли сечокам'яне захворювання та тим, у кого діагностовано ниркову недостатність;
Ті, що допомагають перевести сечову кислоту з тканини в кров, і сприяють її виведенню: «Цинховен».

Курс лікування передбачає діагностику та усунення супутніх захворюваньі факторів, що їх викликали. Тим самим усуваючи причини, що спричинили підвищення рівня сечової кислоти в крові. Якщо сечова кислота в крові підвищена, це негативно позначається на стані людини. На тканинах та органах осідає соляний осад. Лікування подібного відхилення різнобічне: дієта, фізіотерапія, медикаменти та Народна медицина. Усі ці методики у комплексі можуть допомогти нормалізувати рівень кислоти.

Здавалося б, така речовина, як сечова кислота, важко поєднується з кров'ю. Ось у сечі – інша річ, там їй місце бути. Тим часом, в організмі постійно йдуть різні обмінні процеси з утворенням солей, кислот, лугів та інших хімічних сполук, які виводяться сечею та шлунково-кишковим трактом із організму, надходячи туди з кровоносного русла.

Сечова кислота (МК) теж є у крові, вона утворюється у невеликих кількостях з пуринових основ. Необхідні організмупуринові основи, переважно, надходять ззовні, з харчовими продуктами, і використовують у синтезі нуклеїнових кислот, хоча у деяких кількостях виробляються організмом теж. Щодо сечової кислоти, то вона є кінцевим продуктом пуринового обмінуі сама собою організму, загалом, не потрібна. Її підвищений рівень (гіперурикемія) вказує на порушення пуринового обміну та може загрожувати відкладенням непотрібних людині солей у суглобах та інших тканинах, викликаючи не лише неприємні відчуття, а й тяжкі хвороби.

Норма сечової кислоти та підвищена концентрація

Норма сечової кислоти в крові у чоловіків не повинна перевищувати 7,0 мг/дл (70,0 мг/л) або в межах 0,24 – 0,50 ммоль/л. У жінок норма дещо нижча – до 5,7 мг/дл (57 мг/л) або 0,16 – 0,44 ммоль/л відповідно.

Утворена в ході пуринового обміну МК повинна розчинитись у плазмі, щоб надалі піти через нирки, проте плазма не може розчинити сечової кислоти більш ніж 0,42 ммоль/л. З сечею з організму у нормі видаляється 2,36 – 5,90 ммоль/добу (250 – 750 мг/сут).

При своїй високій концентрації сечова кислота утворює сіль (урат натрію), яка відкладається в тофуси (своєрідні вузлики) різних видахтканин, що мають спорідненість до МК. Найчастіше тофуси можна спостерігати на вушних раковинах, кистях рук, стопах, але улюбленим місцем є поверхні суглобів (лікоть, гомілковостоп) і сухожильні піхви. У поодиноких випадках вони здатні зливатись і утворювати виразки, з яких у вигляді білої сухої маси виходять кристали уратів. Іноді урати виявляються у синовіальних сумках, викликаючи запалення, біль, обмеження рухливості (синовіт). Солі сечової кислоти можна знайти в кістках з розвитком деструктивних змін кісткових тканин.

Рівень сечової кислоти в крові залежить від її продукції під час пуринового обміну, клубочкової фільтраціїта реабсорбції, а також канальцевої секреції. Найчастіше підвищена концентрація МК є наслідком неправильного харчування, особливо це стосується людей, які мають спадкову патологію (аутосомно-домінантні або пов'язані з Х-хромосомою ферментопатії), при якій збільшується вироблення сечової кислоти в організмі або сповільнюється її виведення. Генетично обумовлена гіперурикемія називається первинної, вториннавипливає з низки інших патологічних станівабо формується під впливом життя.

Таким чином, можна зробити висновок, що причинами підвищення сечової кислоти в крові (зайва продукція або уповільнене виведення) є:

генетичний фактор;

Неправильне харчування;

Ниркова недостатність (порушення клубочкової фільтрації, зменшення канальцевої секреції – МК із кров'яного русла не переходить у сечу);

Прискорений обмін нуклеотидів ( , лімфо- та мієлопроліферативні хвороби, гемолітична ).

Застосування саліцилових препаратів та .

Головні причини підвищення…

Однією з причин підвищення сечової кислоти у крові медицина називає неправильне харчування,зокрема, споживання нерозумної кількості продуктів, що акумулюють пуринові речовини. Це – копченості (риба та м'ясо), консерви (особливо – шпроти), печінка яловича та свиняча, нирки, смажені м'ясні страви, грибочки та інші всякі смаколики. Велика любов до цих продуктів призводить до того, що потрібні організмупуринові основи засвоюються, а кінцевий продукт – сечова кислота, виявляється зайвою.

Слід зазначити, що продукти тваринного походження, що грають не останню роль у зростанні концентрації сечової кислоти, оскільки пуринові основи несуть, як правило, містять велику кількість. холестерину. Захоплюючись такими улюбленими стравами, не дотримуючись заходів, людина може завдавати подвійний ударза своїм організмом.

Дієта, збіднена пуринами, складається з молочних продуктів, груш та яблук, огірків (не маринованих, звичайно), ягід, картоплі та інших овочів у свіжому вигляді. Консервація, жарка або всяке «чаклунство» над напівфабрикатами помітно погіршують якість їжі в цьому плані (вміст пуринів у їжі та накопичення сечової кислоти в організмі).

…І головні прояви

Зайва сечова кислота розноситься організмом, де вираз її поведінки може мати кілька варіантів:

Кристали уратів відкладаються та утворюють мікротофусиу хрящових, кісткових та сполучних тканинахвикликаючи подагричні захворювання. Нагромаджені в хрящі урати, які нерідко звільняються з тофусів. Зазвичай цьому передує вплив факторів, що провокують гіперурикемію, наприклад, нове надходження пуринів і, відповідно, сечової кислоти. Кристали солей захоплюються лейкоцитами (фагоцитоз) і виявляються в синовіальної рідинисуглобів (синовіт). Це – гострий напад подагричного артриту.

Урати, потрапляючи в нирки, можуть відкладатися в інтерстиціальній нирковій тканині.і призводити до формування подагричної нефропатії, а слідом – і ниркової недостатності. Першими симптомами хвороби можна вважати перманентно низьку питому вагу сечі з появою в ній білка та підвищення артеріального тиску (артеріальна гіпертензія), надалі відбуваються зміни органів видільної системи, розвивається пієлонефрит Завершенням процесу вважають формування ниркової недостатності.

Підвищений змістсечової кислоти, утворення солей(урати та кальцієві конкременти) при її затримці у нирках + підвищена кислотністьсечі здебільшого призводить до розвитку нирковокам'яної хвороби.

Всі рухи та перетворення сечової кислоти, що зумовлюють її поведінку в цілому, можуть бути взаємопов'язані або існувати ізольовано (як у когось піде).

Сечова кислота та подагра

Розмірковуючи про пурини, сечової кислоти, дієті, ніяк не вдається обійти таку увагу неприємну хворобу, як подагра. Найчастіше її пов'язують із МК, до того ж рідкісною її назвати важко.

Подагра переважно розвивається в осіб чоловічої статі зрілого віку, іноді має сімейний характер. Підвищений рівеньсечової кислоти (гіперурикемія) у спостерігається задовго до появи симптомів захворювання.

Перший напад подагри теж яскравістю клінічної картинине відрізняється, всього-то – захворів великий палецьякийсь ноги, а днів через п'ять чоловік знову почувається цілком здоровим і забуває про це прикре непорозуміння. Наступна атака може виявитися через великий проміжок часу і протікає більш виразно:

Лікувати хворобу непросто, інколи ж і нешкідливо для організму загалом. Терапія, спрямована на прояв патологічних змінвключає:

При гострому нападі– колхіцин, який знижує інтенсивність болю, але схильний накопичуватись у білих клітинах крові, перешкоджати їх пересуванню та фагоцитозу, а, отже, участі у запальному процесі. Колхіцин пригнічує кровотворення;

Нестероїдні протизапальні препарати – нестероїдні протизапальні засоби, що мають знеболюючий та протизапальний ефект, але негативно впливають на органи травного тракту;

Діакарб перешкоджає каменеутворенню (бере участь у їх розчиненні);

Протиподагричні препарати пробенецид і сульфінпіразон сприяють посиленому виведенню МК із сечею, але застосовуються з обережністю при змінах сечовивідних шляхах, паралельно призначають велике споживання рідини, діакарб і препарати, що відлужують. Алопуринол знижує продукцію МК, сприяє зворотному розвитку тофусів та зникненню інших симптомів подагри, тому, напевно, цей препарат один з кращих засобівлікування подагри.

Ефективність лікування пацієнт може значно підвищити, якщо візьметься за дієту, яка містить мінімальну кількість пуринів (тільки для потреб організму, а не для накопичення).

Дієта при гіперурикемії

Малокалорійна дієта (найкраще підходить стіл №5, якщо у пацієнта все гаразд з вагою), м'ясо і рибка - без фанатизму, грамів 300 на тиждень і не більше. Це допоможе хворому знизити сечову кислоту в крові, жити повноцінним життям, не страждаючи від нападів подагричного артриту. Пацієнтам із ознаками цієї хвороби, які мають зайва вага, рекомендується використовувати стіл №8, не забуваючи розвантажуватися щотижня, але пам'ятати, що повне голодування заборонено. Відсутність їжі на початку дієти швиденько підніме рівень МК і загострить процес. А ось про додатковий надходження аскорбінової кислотита вітамінів групи В слід подумати всерйоз.

Всі дні, доки триватиме загострення захворювання, повинні протікати без вживання м'ясних та рибних страв.Їжа має бути не твердою, втім, краще взагалі споживати її в рідкому вигляді (молоко, фруктові киселі та компоти, соки з фруктів та овочів, супи на овочевому бульйоні, каша-«розмазня»). Крім цього, пацієнт повинен багато пити (не менше 2 літрів на добу).

Слід мати на увазі, що значна кількість пуринових основ є в таких делікатесах, як:

Навпаки, мінімальна концентрація пуринів відзначається в:

Це короткий список продуктів, які заборонені або дозволені пацієнтам, які виявили перші ознаки подагри та підвищену сечову кислоту в аналізі крові. Зменшити сечову кислоту в крові допоможе друга частина списку (молоко, овочі та фрукти).

Сечова кислота знижена. Що це може означати?

Сечова кислота в крові знижена насамперед при використанні протиподагричних засобів, що абсолютно природно, адже вони знижують синтез МК.

Крім цього, причиною зниження рівня сечової кислоти може стати зменшення канальцевої реабсорбції, спадково зумовлене зниження продукції МК і в окремих випадках – гепатити та анемія.

Між тим, знижений рівенькінцевого продукту метаболізму пуринів (як і підвищений) у сечі пов'язані з ширшим колом патологічних станів, проте аналіз сечі зміст МК не такий і частий, він зазвичай цікавить вузьких фахівців, котрі займаються якийсь конкретної проблемою. Для самодіагностики пацієнтам він навряд чи може стати у нагоді.

Відео: сечова кислота в суглобах, думка лікаря

Сечова кислота - безбарвні кристали, погано розчинні у воді, етанолі, діетиловому ефірі, розчинні в розчинах лугів, гарячій сірчаній кислоті та гліцерині

Сечова кислота була відкрита Карлом Шееле (1776) у складі сечових каменіві названа ним кам'яною кислотою - acide lithique, потім її знайшли в сечі. Назва сечової кислоти дано Фуркруа, її елементарний склад встановлений Лібіхом.

Є двоосновною кислотою (pK1 = 5.75, pK2 = 10.3), утворює кислі та середні солі - урати.

У водних розчинахсечова кислота існує у двох формах: лактамної (7,9-дигідро-1H-пурин-2,6,8(3H)-тріон) і лактимної (2,6,8-тригідроксипурин) з переважанням лактамної:

Легко алкілується спочатку за положенням N-9, потім N-3 і N-1, під дією POCl3 утворює 2,6,8-трихлорпурин.

Азотною кислотою сечова кислота окислюється до аллоксана, під впливом перманганату калію в нейтральному і лужному середовищі чи перекису водню з сечової кислоти утворюються спочатку алантоїн, потім гідантоїн і парабановая кислота.

Першим сечову кислоту вдалося синтезувати Горбачовському в 1882 при нагріванні глікоколю (амідооцтової кислоти) з сечовиною до 200-230 °С.

NH2-CH2-COOH + 3CO(NH2)2 = C5H4N4O3+ 3NH3 + 2H2O

Однак така реакція протікає дуже складно, і вихід продукту незначний. Синтез сечової кислоти можливий при взаємодії хлороцтової та трихлормолочної кислот із сечовиною. Найбільш ясним за механізмом є синтез Беренда та Роозена (1888), при якому ізодіалурова кислота конденсується з сечовиною. Сечову кислоту можна назвати з гуано, де її міститься до 25 %. Для цього гуано необхідно нагріти із сірчаною кислотою (1 год), потім розбавити водою (12-15 год), відфільтрувати, розчинити в слабкому розчиніїдкого калію, відфільтрувати, осадити соляною кислотою.

Метод синтезу полягає в конденсації сечовини з ціанооцтовим ефіром та подальшої ізомеризації продукту в ураміл (амінобарбітурову кислоту), подальшої конденсації урамила з ізоціанатами, ізотіоціанатами або ціанатом калію.

У людини та приматів - кінцевий продукт обміну пуринів, що утворюється в результаті ферментативного окислення ксантину під дією ксантиноксидази; в інших ссавців сечова кислота перетворюється на алантоїн. Невеликі кількості сечової кислоти містяться в тканинах (мозок, печінка, кров), а також у сечі та поті ссавців та людини. При деяких порушеннях обміну речовин відбувається накопичення сечової кислоти та її кислих солей (уратів) в організмі (камені в нирках та сечовому міхурі, Подагричні відкладення, гіперурикемія). У птахів, ряду плазунів і більшості наземних комах сечова кислота - кінцевий продукт не лише пуринового, а й білкового обміну. Система біосинтезу сечової кислоти (а не сечовини, як у більшості хребетних) як механізм зв'язування в організмі більш токсичного продукту азотистого обміну - аміаку - розвинулася у цих тварин у зв'язку з характерним для них обмеженим водним балансом (сечова кислота виводиться з організму з мінімальною кількістю води або навіть у твердому вигляді). Високі екскременти птахів (гуано) містять до 25% сечової кислоти. Виявлено її і в ряді рослин. Підвищений вміст сечової кислоти в організмі (крові) людини – гіперурикемія. При гіперурикемії можливі точкові прояви алергії (схожі на укуси комара). Відкладення кристалів урату натрію (сіль сечової кислоти) у суглобах називається подагрою.

Сечова кислота - вихідний продукт для промислового синтезу кофеїну. Синтез мурексіду.

Сечова кислота – це кінцевий продукт метаболізму пуринів, далі пурини не розпадаються.

Пурини необхідні організму для синтезу нуклеїнових кислот - ДНК та РНК, енергетичних молекул АТФ та коферментів.

Джерела сечової кислоти:

- з пуринів їжі

- з клітин організму, що розпалися - в результаті природної старості або захворювання

- сечову кислоту можуть синтезувати практично всі клітини людського тіла

Щодня з продуктами харчування (печінка, м'ясо, риба рис, горох) людина споживає пурини. У клітинах печінки та слизової оболонки кишечника присутній фермент - ксантиноксидаза, що перетворює пурини на сечову кислоту. Незважаючи на те, що сечова кислота є кінцевим продуктом обміну, її не можна назвати «зайвою» в організмі. Вона необхідна захисту клітин від кислих радикалів, оскільки вміє їх пов'язувати.

Загальний «запас» сечової кислоти в організмі – 1 г, щодня виділяється 1,5 г, з яких 40% харчового походження.

Виведення сечової кислоти на 75-80% забезпечують нирки, що залишилися 20-25%. шлунково-кишковий тракт, де її частково споживають кишкові бактерії

Солі сечової кислоти називаються уратами, являючи собою спілку сечової кислоти з натрієм (90%) або калієм (10%). Сечова кислота мало розчинна у воді, а організм на 60% складається із води.

Урати випадають в осад при закисленні середовища та зниженні температури. Саме тому головними больовими точкамипри подагрі - хвороби високого рівнясечової кислоти - є віддалені суглоби (великий палець ноги), кісточки на стопах, вуха, лікті. Початок болю провокується охолодженням.

Підвищення кислотності внутрішнього середовищаорганізму буває і у спортсменів і при цукрому діабеті при лактатацидозі, що диктує необхідність контролю сечової кислоти.

Рівень сечової кислоти визначають у крові та сечі. У поті її концентрація дуже незначна і аналізувати загальнодоступними методиками її неможливо.

Посилене утворення сечової кислоти безпосередньо в нирках буває при зловживанні алкоголем та в печінці – як результат обміну деяких цукрів.

Сечова кислота в крові – урикемія, а в сечі – урикозурія. Підвищення сечової кислоти в крові – гіперурикемія, зниження – гіпоурикемія.

За рівнем сечової кислоти в крові діагноз подагри не ставлять, потрібні симптоми та зміни на рентген-знімках. Якщо сечова кислота в крові більша за норму, а симптомів немає – ставиться діагноз «Безсимптомна гіперурикемія». Але, без аналізу сечової кислоти у крові діагноз подагри не можна вважати цілком правомочним.

Норми сечової кислоти в крові (мкмоль/л)

новонароджені -140-340

діти до 15 років - 140-340

чоловіки до 65 років - 220-420

жінки до 65 років - 40-340

після 65 років – до 500

У людини виглядає лінійно: пурини → сечова кислота → урати → подагра.

Розглянемо основні чинники розвитку захворювання визначення оптимальної схеми лікування подагри.

Сечова кислота(МК), а також її солі - урати, які повільно розчиняються у воді з випаданням осаду при їх підвищеної концентраціїв крові (геперурикемія) ведуть до розвитку подагри – захворювання, для якого характерне відкладення кристалів сечової кислоти та уратів у нирковій балії, суглобах, м'язах з утворенням вогнищ запалення.

Розберемося, як розвивається подагра, визначимося з термінами і визначеннями пов'язаними з цим захворюванням.

Неорганізований осад сечі представлений солями, що випали в осад як кристалів або аморфних мас. Це може бути сечова кислота, урати, фосфати, оксалати та інші речовини.

Сечова кислота (acide lithique) викликається розпадом пуринів та нуклеїнової кислоти під впливом ферментів. Вона виводить надлишок пуринів з організму людини, МК утворює солі – урати. Цікаво, що МК використовується у промисловості для виробництва кофеїну. Аcide lithique є стимулятором центрального нервової системи(ЦНС), як кава чи чай;

Пурини – хімічні сполуки, що містять небілковий азот, які входять до складу всіх живих організмів. Пурин основа всіх нуклеїнових кислот, таких як ДНК і РНК, тобто пурини це клітинні ядра. Тобто пурини входять у будову нашого гена. В організм людини пурини потрапляють разом із їжею. В одних харчових продуктах вміст пуринів вищий, в інших нижчий. Пуриновмісні продукти відображені нижче в таблиці. При природному руйнуванні пуринів під впливом ферментів (травлення) вони утворюють сечову кислоту, яка в нормальних умовахвиступає як потужний антиоксидант. Однак у хворих на подагру нирки не виводять продукт розпаду пуринів – сечову кислоту.

У різних частинахм'ясних продуктів вміст пуринів по-різному залежно від інтенсивності роботи м'язів. Наприклад, у курячих ніжках пуринів більше, ніж у грудці. У м'ясі хижаків пуринів також більше. Ця закономірність спостерігається і у риб, а ось жирність продукту не має великого значення для хворого на подагру, так як пуриновий і жирові обмінине пов'язані один з одним. У білку яєць пуринів практично немає, на відміну жовтка. Немає пуринів також у сирі та не солоних сирах, молоці. При розпаді пуринів структура азотистої основи зберігається та окислюється з утворенням сечової кислоти, яка виводиться з організму із сечею;

Пурини в харчових продуктах вимірюються в мг на 100 г продукту.

Гіперурикемія– вміст сечової кислоти в організмі людини вищий за норму;

Екскреція- Виведення з організму людини відходів життєдіяльності, шкідливих речовин;

Реабсорбція– це транспортування речовин (амінокислот, глюкози, вітамінів, мінералів) із первинної сечі в кров. Процес реабсорбції протікає у ниркових канальцях.

Камені.Камені мають шарувату структуру і є сумішшю мінералів і органіки. Камені згідно з хіміко-фізичними властивостями можна підрозділити урати, оксалати, фосфати, меншою мірою карбонати, цистинові, ксантинові, холестеринові та ін.

Урати- це кристали та камені утворені із солей сечової кислоти. Форма уратів кругла, колір – світло-жовтий, рідше червоний. Урати мають гладку зовнішню поверхню, бувають злегка шорсткості. Урати мають достатньо високу щільність. Дієта при подагрі спрямована на олужнення сечі, pH сечі має бути вище 5;

Оксалати- Це солі щавлевої кислоти. Оксалати бувають круглою або округло-витягнутою формою з рядом гострих шпильок. Оксалати мають темно- бурий колірта щільну консистенцію.

Фосфати- це каміння, що складається з фосфорнокислих солей. Мають фосфати білий чи сірий колір. Консистенція фосфатів – пухка.

Карбонати– камені, до складу яких входять карбонати кальцію та магнію. Камені білого кольору, м'які.

Сечова кислота видаляється з організму людини головним чином із сечею і трохи з фекаліями. Вона є слабкою кислотою і в біологічних рідинахзнаходиться в недисоційованій формі в комплексі з білками або у вигляді мононатрієвої солі - урату.

У нормі у сироватці крові її концентрація становить 0,15 – 0,47 ммоль/л або 3-7 мг/дл.

З організму щодобово виводиться від 0,4 до 0,6 р сечової кислоти та уратів.

Сечова кислота (МК) присутня у крові людини у формі моноурату натрію (урату);

Моноурат натрію відрізняється дуже низькою розчинністю у воді (0,57 ммоль/л, 37 С)

Зі зменшенням температури – розчинність МК зменшується і навпаки;

Моноурат натрію нижче у вегетаріанців;

У чоловіків вміст сечової кислоти в крові вищий (0,42 ммоль/л/6,5 мг/100мл – межа норми), ніж у жінок – 5.5 мг/100мл.

Зміст МК, що й викликає освіту подагри значно різниться в різних етнічних груп;

Сечова кислота збільшена у крові в осіб із групою крові B(III);

Вміст acide lithique в організмі підвищений в осіб із більшою м'язовою масою;

Вміст сечової кислоти в організмі підвищений у осіб з метаболічним синдромом - ожирінням, атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, цукровим діабетом;

З віком вміст сечової кислоти зростає;

Сечова кислота краще розчиняється і виводиться при збільшенні лужності сечі pH, тобто. при подагрі слід зменшити споживання "кислих" продуктів: вина, пива, квасу, кислих соків.

Людині, яка страждає на подагру, потрібно покращувати аерацію організму, більше бувати на свіжому повітрі, займатися дихальними гімнастиками, наприклад дихальною гімнастикоюза методом Стрельникової;

Вранці сечової кислоти у крові більше на 4-10%, ніж увечері;

На 90% причиною розвитку подагри є зниження виведення уратів і лише на 10% на розвиток подагри впливає збільшення синтезу уратів з acide lithique;

Сечова кислота - це сильний антиоксидант, збільшення acide lithique викликає куріння та вплив ультрафіолету;

У 85% людей із гіперурикемією подагра не розвивається.

Різновиди подагри

Нирковий тип подагри – це збільшення екскреції уратів;

Метаболічний тип подагри – це збільшення освіти та відкладення уратів.

Стандарт діагностики подагри – це виявлення кристалів урату натрію у суглобах або суглобової рідини при поляризуючій світловій мікроскопії. Вивчення концентрації сечової кислоти в крові мало для постановки такого діагнозу, як подагра.

Діагностичний мінімум розвитку подагри:

Клінічний аналіз крові;

Ліпідограма;

Глюкоза крові;

Сечовина, креатинін, сечова кислота;

Електроліти;

Загальний аналіз сечі;

ЕКГ;

Узі нирок.

Кислотно - лужний баланс, який необхідно враховувати під час розвитку подагри.

Нижче представлені кислоти, що утворюються при вживанні певних видів харчових продуктівта напоїв, у тому числі алкогольних.

З солодощів утворюється оцтова кислота;

З м'яса, ковбас, консервів утворюється сечова кислота, сірчана та азотна кислототи;

З кави виходить дубильна кислота;

З лимонаду виходить вуглекислота;

З кока-коли утворюється фосфорна кислота;

Вино, винна кислота дають сірчану кислоту;

Цигарки, нікотин утворюють нікотинову кислоту;

Стрес, занепокоєння викликають надлишок соляної кислоти;

Фізична перевтома синтезує молочну кислоту.

У рослинному та тваринному світі широко поширені гідроксипохідні пурину, найважливішими з яких є сечова кислота, ксантин та гіпоксантин. Ці сполуки утворюються в організмі за метаболізму нуклеїнових кислот.
Сечова кислота. Це кристалічна, погано розчинна у воді речовина міститься в невеликій кількості в тканинах та сечі ссавців. У птахів та рептилій сечова кислота виступає як речовина, що виводить з організму надлишок азоту (аналогічно сечовині у ссавців). Гуано (висохлі екскременти морських птахів) містить до 25% сечової кислоти і є джерелом її отримання.
Для сечової кислоти характерна лактам-лактимна таутомерія . У кристалічному стані сечова кислота знаходиться в лактатній (оксо-) формі, а в розчині між лактамною та лактимною формами встановлюється динамічна рівновага, в якій переважає лактатна форма.
Сечова кислота є двоосновною кислотою і утворює солі. урати - відповідно з одним або двома еквівалентами лугу (дигідро- та гідроурати).
Дигідроурати лужних металів та гідроурат амонію нерозчинні у воді . При деяких захворюваннях, наприклад при подагрі та сечокам'яної хвороби, нерозчинні урати поряд із сечовою кислотою відкладаються в суглобах та сечовивідних шляхах.
Окислення сечової кислоти, а також ксантину та його похідних лежить в основі якісного методу визначення цих сполук, званого мурексидною пробою (якісна реакція) .
При дії таких окислювачів, як азотна кислота, пероксид водню або бромна вода розмикається імідазольний цикл і спочатку утворюються піримідинові похідні. аллоксан і діалурова кислота . Ці сполуки перетворюються далі на своєрідний напівацеталь - аллоксантін , при обробці якого аміаком виходять темно-червоні кристали мурексиду - амонієвої солі пурпурової кислоти (у її енольній формі).
Конденсовані гетероцикли: пурин – будова, ароматичність; похідні пурину - аденін, гуанін, їх таутомерія (зап. 22).

Аденін та гуанін. Ці два амінопохідних пурину, показані нижче у вигляді 9Н-таутомерів, є компонентами нуклеїнових кислот.
Аденін входить також до складу низки коферментів та природних антибіотиків. Обидві сполуки зустрічаються і у вільному вигляді в рослинних і тваринних тканинах. Гуанін, наприклад, міститься в лусах риб (з якої його виділяють) і надає їй характерного блиску.
Аденін і гуанін мають слабкі кислотні і слабкі основні властивості. Обидва утворюють солі з кислотами та основами; пікрати зручні для ідентифікації та гравіметричного аналізу.
Структурні аналоги аденіну та гуаніну, що діють за принципом антиметаболітів цих нуклеїнових основ, відомі як речовини, що пригнічують зростання пухлинних клітин. З десятків сполук, що виявилися ефективними в експерименті на тваринах, деякі використовуються і у вітчизняній клінічній практиці, наприклад, меркаптопурин і тіогуанін (2-аміно-6-меркаптопурин). З інших лікарських засобів на базі пурину слід згадати імунодепресант азатіоприн та антигерпесний препарат ацикловір (відомий і як зовіракс).
Нуклеозиди: будова, класифікація, номенклатура; ставлення до гідролізу.

Найважливішими гетероциклічними основами є похідні піримідину і пурину, які в хімії нуклеїнових кислот прийнято називати нуклеїновими основами.
Нуклеїнові основи. Для нуклеїнових основ прийнято скорочені позначення, складені з перших трьох літер їх латинських назв.
До найважливіших нуклеїнових основ відносяться гідрокси- і амінопохідні піримідину - урацил, тимін, цитозинта пурина - аденіні гуанін. Нуклеїнові кислоти розрізняються гетероциклічними основами, що входять до їх складу. Так, урацил входить лише в РНК, а тімін - тільки в ДНК.
Ароматичність гетероциклів у структурі нуклеїнових основ лежить в основі їх відносно високої термодинамічної стабільності. У заміщеному піримідиновому циклі у лактамних формах нуклеїнових основ шестиелектронна π-хмара утворюється за рахунок 2 р-електронів подвійного зв'язку C=Cі 4 електронів двох неподілених пар атомів азоту. У молекулі цитозину ароматичний секстет виникає за участю 4 електронів двох π-зв'язків (C=CіC=N) та неподіленої пари електронів пірольного азоту. Делокалізація π-електронної хмари по всьому гетероциклу здійснюється за участю sp 2 -гібридизованого атома вуглецю карбонільної групи (одної – у цитозині, гуаніні та двох – в урацилі, тиміні). У карбонільній групі внаслідок сильної поляризаціїπ-зв'язкуC=Оp-орбіталь атома вуглецю стає хіба що вакантною і, отже, здатної взяти участь у делекалізації неподіленої пари електронів сусіднього амідного атома азоту. Нижче за допомогою резонансних структур урацилу показана справакалізація p-електронів (на прикладі одного лактамного фрагмента):
Будова нуклеозидів. Нуклеїнові основи утворюють з D-рибозою або 2-дезокси-D-рибозою N-глікозиди, які в хімії нуклеїнових кислот називають нуклеозидамиі конкретно – рибонуклеозидами або дезоксирибонуклеозидами відповідно.
D-рибоза і 2-дезокси-D-рибоза у складі природних нуклеозидів знаходяться у фуранозній формі , Т. е. у вигляді залишків β-D-рибофуранози або 2-дезокси-β-D-рибофуранози. У формулах нуклеозидів атоми вуглецю у фуранозних циклах нумеруються цифрою зі штрихом. N -Глікозидний зв'язок здійснюється між аномерним атомом С-1" рибози (або дезоксирибози) і атомом N-1 піримідинової або N-9 пуринової основи.
(! ) Природні нуклеозиди завжди є β-аномерами .
Побудова назви нуклеозидів ілюструється такими прикладами:
Однак найбільш уживаними є назви, що виробляються від тривіального назви відповідної гетероциклічної основи з суфіксом - йди н у піримідіновитих (наприклад, урідін) і - озин у пуринових (гуанозин) нуклеозидів. Скорочені назви нуклеозидів є однолітерним кодом, де використовується початкова буква латинської назви нуклеозиду (з додаванням латинської буквиd у разі дезоксинуклеозидів):
Аденін + Рібоза → Аденозін (А)
Аденін + Дезоксирибоза → Дезоксіаденозин (dA)
Цитозин + Рібоза → Цітідін (С)
Цитозин + Дезоксирибоза → Дезоксицитідин (dC)
Винятком із цього правила є назва « тимідин » (а не «дезокситімідін»), яке використовується для дезоксирибозиду тиміну, що входить до складу ДНК. Якщо ж тімін пов'язаний з рибозою, то відповідний нуклеозид називають риботімідіном.
Будучи N-глікозидами, нуклеозиди щодо стійких до луг , але легко гідролізуються при нагріванні у присутності кислот . Піримідинові нуклеозиди більш стійкі до гідролізу, ніж пуринові.
Наявної «невеликої» різниці у будові або конфігурації одного атома вуглецю (наприклад, С-2") у вуглеводному залишку виявляється достатнім, щоб речовина грала роль інгібітора біосинтезу ДНК. Цей принцип використовується при створенні нових лікарських засобів методом молекулярної модифікації природних моделей.
Нуклеотиди: будова, номенклатура, ставлення до гідролізу.

Нуклеотидиутворюються в результаті часткового гідролізу нуклеїнових кислот або шляхом синтезу. Вони містяться у значних кількостях у всіх клітинах. Нуклеотиди є фосфатами нуклеозидів .
Залежно від природи вуглеводного залишку розрізняють дезоксирибонуклеотиди і рибонуклеотиди . Фосфорна кислота зазвичай етерифікує спиртовий гідроксил при С-5"або при З-З"у залишках дезоксирибози (дезоксирибонуклеотиди) чи рибози (рибонуклеотиди). У молекулі нуклеотиду для зв'язування трьох структурних компонентів використовуються складноефірний зв'язок і N -глікозидний зв'язок .
Принцип будовимононуклеотидів
Нуклеотиди можна розглядати як фосфати нуклеозидів (ефіри фосфорної кислоти) та як кислоти (у зв'язку з наявністю протонів у залишку фосфорної кислоти). За рахунок фосфатного залишку нуклеотиди виявляють властивості двоосновної кислоти та у фізіологічних умовах при рН ~7 знаходяться у повністю іонізованому стані.
Для нуклеотидів використовують два види назв. Один із них включає найменування нуклеозиду із зазначенням положення в ньому фосфатного залишку, наприклад, аденозин-3"-фосфат, уридин-5"-фосфат. Інший вид назв будується шляхом додавання поєднання мулова кислота до назви залишку нуклеїнової основи, наприклад, 3"-аденілова кислота, 5"-уридилова кислота.
У хімії нуклеотидів також прийнято використання скорочених назв . Вільні мононуклеотиди, т. е. які перебувають у складі полінуклеотидної ланцюга, називають монофосфати з відображенням цієї ознаки в скороченому коді буквою «М». Наприклад, аденозин-5"-фосфат має скорочену назву АМР (у вітчизняній літературі - АМФ, аденозинмоно-фосфат) і т.п.
Для запису послідовності нуклеотидних залишків у складі полінуклеотидних ланцюгів застосовується інший вид скорочень з використанням однолітерного коду відповідного нуклеозидного фрагмента. При цьому 5"-фосфати записуються з додаванням латинської літери"р" перед однолітерним символом нуклеозиду, 3"-фосфати - після однолітерного символу нуклеозиду. Наприклад, аденозин-5"-фосфат - рА, аденозин-3"-фосфат - Ар і т.п.
Нуклеотиди здатні гідролізуватись у присутності сильних неорганічних кислот (НС1, НВr, Н 2 SО 4) та деяких органічних кислот (СС1 3 СООН, НСООН, СН 3 СООН) по N-глікозидного зв'язку, фосфорноефірний зв'язок виявляє при цьому відносну стійкість. У той же час під дією ферменту 5"-нуклеотидази гідролізується складноефірний зв'язок, а N-глікозидний зв'язок зберігається.
Нуклеотидні коферменти: АТФ-будівля, ставлення до гідролізу.

Нуклеотиди мають велике значення як мономерні одиниці полінуклеотидних ланцюгів різних видів нуклеїнових кислот. У живих організмах нуклеотиди є учасниками найважливіших біохімічних процесів. Особливо вони важливі у ролі коферментів , тобто речовин, тісно пов'язаних з ферментами та необхідних для прояву ними ферментативної активності. У всіх тканинах організму у вільному стані містяться моно-, ді-і трифосфати нуклеозидів.
Особливо відомі аденіновмісні нуклеотиди :
Аденозин-5"-фосфат (АМР, або у російській літературі АМФ);
Аденозин-5"-дифосфат (ADP, або АДФ);
Аденозин-5"-трифосфат (АТР, або АТФ).
Нуклеотиди, фосфорильовані різною мірою, здатні до взаємоперетворень шляхом нарощування або відщеплення фосфатних груп. Дифосфатна група містить одну, а трифосфатна - два ангідридні зв'язки, що мають великий запас енергії і тому звані макроергічні . При розщепленні макроергічної зв'язку Р-Овиділяється -32 кДж/моль. З цим пов'язана найважливіша роль АТФ як постачальника енергії у всіх живих клітинах.
Взаємоперетворенняфосфатів аденозину.
У наведеній вище схемі взаємоперетворень формули АМФ, АДФ та АТФ відповідають неіонізованому стану молекул цих сполук. За участю АТФ та АДФ в організмі здійснюється найважливіший біохімічний процес – перенесення фосфатних груп.
Нуклеотидні коферменти: НАД + та НАДФ + - будова, алкілпіридінієвий іон та його взаємодія з гідрид-іоном як хімічна основа окисної дії, НАД + .

Нікотинамідаденіндінуклеотиди. До цієї групи сполук належать нікотинамідаденіндінуклеотид (NAD, або НАД) та його фосфат (NADP, або НАДФ). Ці сполуки виконують важливу роль коферментів у реакціях біологічного окислення органічних субстратів шляхом їх дегідрування (з участю ферментів дегідрогеназ). Оскільки ці коферменти є учасниками окиснювально-відновних реакцій, то вони можуть існувати як в окисленій (НАД+, НАДФ+), так і у відновленій (НАДН, НАДФН) формах.

Структурним фрагментом НАД+ та НАДФ+ є нікотинамідний залишок у вигляді піридинієвого іона . У складі НАДН та НАДФН цей фрагмент перетворюється на залишок заміщеного 1,4-дигідропіридину.
У ході біологічного дегідрування, що є особливим випадкомокислення, субстрат втрачає два атоми водню, тобто два протони і два електрони (2Н+, 2е) або протон і гідрид-іон (Н+ і Н). Кофермент НАД+ розглядається як акцептор гідрид-іону . В результаті відновлення за рахунок приєднання гідрид-іону піридінієве кільце перетворюється на 1,4-дигідропіридиновий фрагмент. Цей процес оборотний.
У ході окислення ароматичний піридінієвий цикл перетворюється на неароматичний 1,4-дигідропіридиновий цикл. У зв'язку із втратою ароматичності зростає енергія НАДН порівняно з НАД+. Збільшення енергетичного вмісту відбувається за рахунок частини енергії, що виділяється в результаті перетворення спирту на альдегід. Таким чином, НАДН запасає енергію, яка потім витрачається в інших біохімічних процесах, що потребують енергетичних витрат.
Нуклеїнові кислоти: РНК та ДНК, первинна структура.

Нуклеїнові кислоти займають виняткове місце у процесах життєдіяльності живих організмів. Вони здійснюють зберігання та передачу генетичної інформації та є інструментом, за допомогою якого відбувається керування біосинтезом білків.
Нуклеїнові кислотиявляють собою високомолекулярні сполуки (біополімери), побудовані з мономерних одиниць - нуклеотидів, у зв'язку з чим нуклеїнові кислоти називають полінуклеотидами.
Структуракожного нуклеотиду включає залишки вуглеводу, гетероциклічної основи та фосфорної кислоти. Вуглеводними компонентами нуклеотидів є пентози: D-рибоза та 2-дезокси-D-рибоза.
За цією ознакою нуклеїнові кислоти поділяються на дві групи:
рибонуклеїнові кислоти (РНК), що містять рибозу;
дезоксирибонуклеїнові кислоти (ДНК), що містять дезоксирибозу.
Матричні (мРНК);
Рибосомні (рРНК);
Транспортні (ТРНК).
Первинна структура нуклеїнових кислот.ДНК та РНК мають загальні рисив структурі макромолекул :
Каркас їх полінуклеотидних ланцюгів складається з пентозних і фосфатних залишків, що чергуються;
Кожна фосфатна група утворює два складноефірні зв'язки: з атомом С-З" попередньої нуклеотидної ланки і з атомом С-5" - наступної нуклеотидної ланки;
Нуклеїнові основи утворюють з пентозними залишками N-глікозидний зв'язок.
Наведено будову довільної ділянки ланцюга ДНК, обраної як модель з включенням до неї чотирьох основних нуклеїнових основ - гуаніну (G), цитозину (С), аденіну (А), тиміну (Т). Принцип побудови полінуклеотидного ланцюга РНК такий самий, як і в ДНК, але з двома відмінностями: пентозним залишком в РНК служить D-рибофураноза, а в наборі нуклеїнових основ використовується не тімін (як у ДНК), а урацил.
(!) Один кінець полінуклеотидного ланцюга, на якому знаходиться нуклеотид із вільною 5"-ОН-групою, називається 5"-кінцем . Інший кінець ланцюга, на якому знаходиться нуклеотид із вільною З"-ОН-групою, називається З"-кінцем .
Нуклеотидні ланки записуються зліва направо, починаючи з 5"-кінцевого нуклеотиду. Запис будови ланцюга РНК здійснюється за такими ж правилами, при цьому буква "d" опускається.
З метою встановлення нуклеотидного складу нуклеїнових кислот проводять їх гідроліз з наступною ідентифікацією одержаних продуктів. ДНК та РНК поводяться по-різному в умовах лужного та кислотного гідролізу. ДНК стійкі до гідролізу в лужному середовищі , в той час як РНК дуже швидко гідролізується до нуклеотидів, які, своєю чергою, здатні відщеплювати залишок фосфорної кислоти з утворенням нуклеозидів. N -Глікозидні зв'язки стійкі в лужному та нейтральному середовищах . Тому для їхнього розщеплення використовується кислотний гідроліз . Оптимальні результати дає ферментативний гідроліз з використанням нуклеаз, у тому числі і фосфодіестерази зміїної отрути, які розщеплюють складноефірні зв'язки.
Поряд з нуклеотидним складом найважливішою характеристикою нуклеїнових кислот є нуклеотидна послідовність , Тобто порядок чергування нуклеотидних ланок. Обидві ці показники входять у поняття первинна структура нуклеїнових кислот.
Первинна структура нуклеїнових кислот визначається послідовністю нуклеотидних ланок, пов'язаних фосфодіефірними зв'язками в безперервний ланцюг полінуклеотиду.
Загальний підхід до встановлення послідовності нуклеотидних ланок полягає у використанні блочного методу. Спочатку полінуклеотидний ланцюг спрямовано розщеплюють за допомогою ферментів та хімічних реагентів на дрібніші фрагменти (олігонуклеотиди), які розшифровують специфічними методами та за отриманими даними відтворюють послідовність будови всього полінуклеотидного ланцюга.
Знання первинної структури нуклеїнових кислот необхідне виявлення зв'язку між їх будовою та біологічною функцією, а також для розуміння механізму їх біологічної дії.
Комплементарність основ є основою закономірностей, яким підпорядковується нуклеотидний склад ДНК. Ці закономірності сформульовані Е. Чаргаффом :
Кількість пуринових основ дорівнює кількості піримідинових основ;
Кількість аденіну дорівнює кількості тиміну, а кількість гуаніну дорівнює кількості цитозину;
Кількість основ, що містять аміногрупу в положеннях 4 піримідинового і 6 пуринового ядер, дорівнює кількості основ, що містять у цих положеннях оксогрупу. Це означає, що сума аденіну та цитозину дорівнює сумі гуаніну та тиміну.
Для РНК ці правила або виконуються, або виконуються з деяким наближенням, оскільки РНК міститься багато мінорних підстав.
Комплементарність ланцюгів становить хімічну основу найважливішої функції ДНК - зберігання та передачі спадкових ознак. Збереження нуклеотидної послідовності є запорукою безпомилкової передачі генетичної інформації. Зміна послідовності основ у будь-якому ланцюгу ДНК призводить до стійких спадкових змін, а отже, і до змін у будові кодованого білка. Такі зміни називають мутаціями . Мутації можуть відбуватися внаслідок заміни будь-якої комплементарної пари підстав на іншу. Причиною такої заміни може бути зрушення таутомерної рівноваги.
Наприклад, у разі гуаніну зсув рівноваги у бік лактимної форми обумовлює можливість утворення водневих зв'язків з незвичайною для гуаніну основою - тиміном та виникнення нової пари гуанін-тімін замість традиційної пари гуанін-цитозин.
Заміна «нормальних» пар основ передається потім при «переписуванні» (транскрипції) генетичного коду з ДНК на РНК і призводить до зміни амінокислотної послідовності в синтезованому білку.
Алкалоїди: хімічна класифікація; основні властивості, освіта солей. Представники: хінін, нікотин, атропін.

Алкалоїдиє великою групою природних азотовмісних сполук переважно рослинного походження. Природні алкалоїди є моделями для створення нових лікарських препаратів, часто більш ефективних і в той же час більш простих за структурою.
В даний час в залежності від походження атома азоту в структурі молекули, серед алкалоїдів виділяють:
Справжні алкалоїди – сполуки, що утворюються з амінокислот та містять атом азоту у складі гетероциклу (гіосціамін, кофеїн, платифілін).
Протоалкалоїди – сполуки, що утворюються з амінокислот і містять аліфатичний атом азоту в бічному ланцюзі (ефедрин, капсаїцин).
Псевдоалкалоїди – азотовмісні сполуки терпенової та стероїдної природи (соласодин).

У класифікаціїалкалоїдів існує два підходи. Хімічна класифікація заснована на будові вуглецево-азотного скелета:
Похідні піридину та піперидину (анабазин, нікотин).
З конденсованими піролідиновими та піперидиновими кільцями (похідні тропану) - атропін, кокаїн, гіосціамін, скополамін.
Похідні хіноліну (хінін).
Похідні ізохіноліну (морфін, кодеїн, папаверин).
Похідні індолу (стрихнін, бруцин, резерпін).
Похідні пурину (кофеїн, теобромін, теофілін).
Похідні імідазолу (пилокарпін)
Стероїдні алкалоїди (соласонін).
Ациклічні алкалоїди та алкалоїди з екзоциклічним атомом азоту (ефедрин, сферофізин, колхамін).

В основу іншого виду класифікації алкалоїдів покладено ботанічний ознака, згідно з яким алкалоїди поєднують за рослинними джерелами.
Більшість алкалоїдів має основні властивості , з чим пов'язана їхня назва. У рослинах алкалоїди містяться у вигляді солей з органічними кислотами (лимонною, яблучною, винною, щавлевою).
Виділення з рослинної сировини:
Перший метод (екстракція у вигляді солей):
Другий метод (екстракція у вигляді підстав):
Основні (лужні) властивостіалкалоїдів виражені різною мірою. У природі частіше зустрічаються алкалоїди, які відносяться до третинних, рідше - до вторинних або четвертинних амонійних підстав.
Завдяки основному характеру алкалоїди утворюють солі з кислотами різного ступеня міцності. Солі алкалоїдів легко розкладаються під дією їдких лугів та аміаку . У цьому виділяються вільні підстави.
Завдяки основному характеру, алкалоїди при взаємодії з кислотами утворюють солі . Ця властивість використовується при виділенні та очищенні алкалоїдів, їх кількісному визначенні та одержанні препаратів.
Алкалоїди-солідобре розчинні у воді та етанолі (особливо в розведеному) при нагріванні, погано або зовсім не розчиняються в органічних розчинниках (хлороформ, етиловий ефір та ін.). В якості винятки можна назвати скополаміну гідробромід, гідрохлориди кокаїну та деяких опійних алкалоїдів.
Алкалоїди-підставизазвичай не розчиняються у воді але легко розчиняються в органічних розчинниках. Виняток складають нікотин, ефедрин, анабазин, кофеїн, які добре розчиняються як у воді, так і в органічних розчинниках.
представники.
Хінін - алкалоїд, виділений з кори хінного дерева ( Cinchona oficinalis) - є безбарвними кристалами дуже гіркого смаку. Хінін і його похідні мають жарознижувальну та антималярійну дію.
Нікотін - основний алкалоїд тютюну та махорки. Нікотин дуже отруйний, смертельна доза для людини становить 40 мг/кг, причому природний лівообертальний нікотин у 2-3 рази токсичніший за синтетичний правообертальний.
Атропін - рацемічна форма гіосціаміну , має холіноблокуючу дію (спазмолітичну та мідріатичну).
Алкалоїди: метильовані ксантини (кофеїн, теофілін, теобромін); кислотно-основні властивості; їх якісні реакції.

Пуринові алкалоїди слід розглядати як N-метиловані ксантини –в основі ядро ксантину (2,6-дигідроксопурин). Найбільш відомими представниками цієї групи є кофеїн (1,3,7-триметилксантин), теобромін (3,7-диметилксантин) та теофілін (1,3-диметилксантин), які містяться в зернах кави та чаю, лушпинні какао-бобів, в горіхах колу. Кофеїн, теобромін та теофілін широко застосовуються в медицині. Кофеїн використовується переважно як психостимулятор, теобромін та теофілін – як серцево-судинні засоби.