У керівництві висвітлено основні питання клініки, етіології, патогенезу, прогнозу та лікування психічних розладів, що зустрічаються у дітей перших трьох років життя. Розглянуто не тільки захворювання, що починаються переважно у ранньому дитинстві, а й характерні виключно даного віку. Наведено результати оригінальних досліджень авторів. Узагальнено дані сучасної вітчизняної та зарубіжної літератури щодо походження, течії та прогнозу психосоматичних розладів раннього дитячого віку. Поряд із ендогенними психічними захворюваннями, велика увага приділена прикордонним психічним розладам.

Для педіатрів, психіатрів, лікарів загальної практикита студентів старших курсів медичних вузів.

ПЕРЕДМОВА

Вихід у світ книги Б. Є. Мікіртумова, С. В. Гречаного та А. Г. Кощавцева «Клінічна психіатрія раннього дитячого віку» - значна для психіатричної громадськості подія. Вивчення душевного здоров'я немовлят дозволяє зрозуміти шляхи формування здорової психіки та вловити фактори, які, діючи на дитину, створюють небезпеку патологічних відхилень вже на початку життєвого шляху. Як правило, основною перешкодою для нормального розвитку немовляти стають порушені відносини між членами сім'ї і насамперед - у діаді мати-дитя. Дослідження цього важливого для індивіда періоду життя створює основу для отримання нових незвіданих підходів до ранньої діагностики порушень розвитку, відхилень у формуванні особистості та виявлення особливостей реактивності. Такі ранні діагностичні дослідження повинні полегшити як лікування, так і абілітацію дітей з патологією, що виникла в дитинстві. Розуміння особливостей розвитку дітей раннього віку – реальний шлях до профілактики нервово-психічних розладів.

На жаль, цей поділ дитячої психіатрії довгий час не потрапляв у сферу особливої ​​увагидитячих лікарів та психіатрів. Вперше інтерес до відхилень у душевному розвитку дітей раннього віку було виявлено у першій половині XX століття. Клініко-психологічні дослідження немовлят та дітей раннього віку беруть свій початок у психоаналітичних роботах 3. Фрейда, Ш. Ференці, А. Фрейд, М. Кляйн. Психоаналітики приділяли велику увагу проблемам раннього віку, насамперед з погляду оцінки дитячо-материнських відносин. Вони підкреслювали, що взаємини мати-дитя ґрунтуються на залежності немовляти від батьків, і вивчали механізми дитячої фрустрації, викликаної порушеннями відносин з матір'ю (Дж. Боулбі, Д. В. Віннікотт, Р. А. Спітц та ін.).

У дитячому віці можуть виявлятися самі різні захворювання- Неврози, шизофренія, епілепсія, екзогенні ураження мозку. Хоча основні найважливіші для діагностики ознаки цих захворювань проявляються у будь-якому віці, симптоматика у дітей дещо відрізняється від тієї, що спостерігається у дорослих. Разом з тим, існує низка розладів, характерних саме для дитячого віку, хоча деякі з них можуть зберігатися протягом усього життя людини. Дані розлади відбивають порушення у природному ході розвитку організму, вони щодо стійки, значних коливань стану дитини (ремісій) зазвичай немає, як, втім, і різкого наростання симптоматики. З розвитком частина аномалій може бути компенсована або зникає зовсім. Більшість з наведених нижче розладів частіше виникає у хлопчиків.

Дитячий аутизм

Дитячий аутизм (Синдром Каннера) зустрічається з частотою 0,02-0,05%. У хлопчиків відзначається у 3-5 разів частіше, ніж у дівчаток. Хоча аномалії розвитку можна виявити ще в дитинстві, діагностують захворювання зазвичай у віці 2-5 років, коли формуються навички соціального спілкування. Класичний описданого розладу [Каннер Л., 1943] включає надзвичайну замкнутість, прагнення до самотності, складності в емоційному спілкуванні з оточуючими, неадекватне використання жестів, інтонації і міміки при вираженні емоцій, відхилення в розвитку мови зі схильністю до повторів, ехолалі займенників («ти» замість «я»), монотонне повторення шуму та слів, зниження спонтанної активності, стереотипії, манірність. Зазначені розлади поєднуються з прекрасною механічною пам'яттю та нав'язливим бажанням підтримувати все у незмінному вигляді, страхом перед змінами, прагненням досягти завершеності у будь-якій дії, перевагою спілкування з предметами спілкування з людьми. Небезпека є схильністю даних хворих до самоушкоджень (кусання, виривання волосся, удари головою). У старшому шкільному віці часто приєднуються епілептичні напади. Супутня затримка розумового розвиткуспостерігається у 2/3 пацієнтів. Зазначено, що часто розлад виникає після внутрішньоутробної інфекції (краснухи). Ці факти свідчать на користь органічної природи захворювання. Схожий синдром, але без порушень інтелекту, описаний X. Аспергером (1944), який розглядав його як спадкове захворювання(конкордантність у однояйцевих близнюківдо 35%). Ді Фференціювати цей розлад доводиться від олігофренії та дитячої шизофренії. Прогноз залежить від виразності органічного дефекту. Більшість пацієнтів із віком відзначається деяке поліпшення поведінки. Для лікування застосовують спеціальні методи навчання, психотерапія, невеликі дози галоперидолу.

Дитячий гіперкінетичний розлад

Гіперкінетичний розлад поведінки (Гіпердинамічний синдром) є відносно частим порушенням розвитку (від 3 до 8% всіх дітей). Співвідношення хлопчиків та дівчаток 5:1. Характерні надзвичайна активність, рухливість, порушення уваги, що перешкоджає регулярним заняттям та засвоєнню шкільного матеріалу. Започаткована справа, як правило, не завершується; при добрих розумових здібностях діти швидко перестають цікавитися завданням, втрачають і забувають речі, вплутуються в бійки, не можуть всидіти біля екрану телевізора, постійно дошкуляють навколишнім питанням, штовхають, щипають і смикають батьків і однолітків. Передбачається, що в основі розладу лежить мінімальна мозкова дисфункція, проте виразних ознак психоорганічного синдрому майже ніколи не наголошується. У більшості випадків поведінка нормалізується у віці 12-20 років, проте для запобігання формуванню стійких психопатичних асоціальних рис слід розпочати лікування якомога раніше. Терапія заснована на наполегливому, структурованому вихованні (суворий контроль з боку батьків та вихователів, регулярні заняття спортом). Крім психотерапії, використовують і психотропні засоби. Широко використовуються ноотропні засоби – пірацетам, пантогам, фенібут, енцефабол. У більшості пацієнтів відзначається парадоксальне поліпшення поведінки на фоні застосування психостимулюючих засобів (сиднокарб, кофеїн, похідні фенаміну, що стимулюють антидепресанти – іміпрамін та сіднофен). При застосуванні похідних фенаміну зрідка спостерігаються тимчасова затримка росту та зниження маси тіла, можливе формування залежності.

Ізольовані затримки у формуванні навичок

Нерідко в дітей віком відзначається ізольована затримка розвитку будь-якого навички: промови , читання, листи чи рахунки , рухових функцій . На відміну від олігофреній, які характеризуються рівномірним відставанням у розвитку всіх психічних функцій, при перелічених вище розладах зазвичай у міру дорослішання спостерігаються суттєве поліпшення стану та згладжування наявного відставання, хоча деякі порушення можуть залишатися і у дорослих. Для коригування застосовуються педагогічні методи.

У МКБ-10 включено кілька рідкісних синдромів, імовірно, органічної природи, що виникають у дитячому віці і супроводжуються ізольованим розладом деяких навичок.

Синдром Ландау-Клеффнера проявляється катастрофічним порушенням вимови та розуміння мови у віці 3-7 років після періоду нормального розвитку. У більшості хворих виникають епілептиформні напади, практично у всіх спостерігаються порушення на ЕЕГ з моно-або білатеральною скроневою патологічною епіактивністю. Одужання спостерігається у 1/3 випадків.

Синдром Ретт трапляється тільки у дівчаток. Він проявляється втратою мануальних навичок та мови, що поєднується із затримкою росту голови, енурезом, енкопрезом та нападами задишки, іноді епілептичними нападами. Виникає захворювання у віці 7-24 місяців на тлі щодо сприятливого розвитку. У пізнішому віці приєднуються атаксія, сколіоз та кіфосколіоз. Захворювання призводить до тяжкої інвалідизації.

Розлади деяких фізіологічних функцій у дітей

Енурез, енкопрез, поїдання неїстівного (піка), заїкуватість можуть виникати як самостійні розлади або (частіше) є симптомами дитячих неврозів та органічних уражень мозку. Нерідко в однієї дитини в різні вікові періоди можна спостерігати кілька із зазначених розладів або їх поєднання з тиками.

Заїкуватість у дітей трапляється досить часто. Вказують, що минуще заїкання виникає у 4%, а стійке - у 1% дітей, частіше у хлопчиків (у різних роботах співвідношення статей оцінюється від 2:1 до 10:1). Зазвичай заїкуватість виникає у віці 4 роки - 5 років і натомість нормального психічного розвитку. У 17% пацієнтів відзначається спадкова обтяженість заїканням. Виділяють невротичні варіанти заїкуватості з психогенним початком (після переляку, на тлі важких внутрішньосімейних конфліктів) та органічно обумовлені (дизонтогенетичні) варіанти. Прогноз при невротичному заїкуватості значно сприятливіший, після проходження пубертатного віку зникнення симптоматики або згладжування відзначається у 90% пацієнтів. Невротичне заїкуватість тісно пов'язане з психотравмуючими подіями та особистісними особливостями пацієнтів (переважають тривожно-недовірливі риси). Характерними є посилення симптоматики в ситуації великої відповідальності, тяжке переживання своєї хвороби. Досить часто такого типу заїкуватості супроводжують інші симптоми неврозу (логоневроз): порушення сну, плаксивість, дратівливість, стомлюваність, страх публічних виступів (логофобія). Тривале існування симптоматики може призводити до патологічного розвитку особистості з наростанням астенічних та псевдошизоїдних рис. Органічно обумовлений (дизонтогенетичний) варіант заїкуватості поступово розвивається незалежно від психотравмуючих ситуацій, менше виражені психологічні переживання з приводу наявного дефекту мови. Найчастіше спостерігаються інші ознаки органічної патології (розсіяна неврологічна симптоматика, зміни на ЕЕГ). Саме заїкуватість має більш стереотипний, монотонний характер, що нагадує тикоподібні гіперкінези. Посилення симптоматики пов'язане більше з додатковими екзогенними шкідливостями (травмами, інфекціями, інтоксикаціями), ніж із психоемоційним стресом. Лікування заїкуватості має проводитися у співпраці з логопедом. При невротичному варіанті логопедичним заняттям має передувати релаксуюча психотерапія («режим мовчання», сімейна психотерапія, гіпноз, аутотренінг та інші варіанти сугестії, групова психотерапія). У лікуванні органічних варіантів велике значеннянадається призначенню ноотропів та засобів, що розслабляють мускулатуру (мідокалм).

Енурез на різних етапах розвитку відзначається у 12% хлопчиків та 7% дівчаток. Діагноз енурезу ставиться дітям старше 4 років, у дорослих цей розлад відзначається рідко (до 18 років енурез зберігається тільки у 1% юнаків, у дівчат не спостерігається). Деякі дослідники відзначають участь спадкових факторів у виникненні цієї патології. Пропонується виділяти первинний (дизонтогенетичний) енурез, який проявляється тим, що нормальний ритм сечовипускання не встановлюється з дитинства, та вторинний (невротичний) енурез, який виникає у дітей на тлі психотравм після кількох років нормальної регуляції сечовипускання. Останній варіант енурезу протікає більш сприятливо і до кінця пубертату здебільшого зникає. Невротичний (вторинний) енурез, зазвичай, супроводжується іншими симптомами неврозу - страхами, боязкістю. Дані хворі часто гостро емоційно реагують на розлад, додаткові психічні травми провокують посилення симптоматики. Первинний (дизонтогенетичний) енурез часто поєднується з м'якою неврологічною симптоматикою та ознаками дизон-тогенезу (spina bifida, прогнання, епікантус та ін.), нерідко спостерігається парціальний психічний інфантилізм. Відзначаються більш спокійне ставлення до свого дефекту, строга періодичність, не пов'язана із сьогохвилинною психологічною ситуацією. Від неорганічного енурезу слід відрізняти сечовипускання під час нічних нападів епілепсії. Для диференціальної діагностикидосліджують ЕЕГ. Деякі автори розглядають первинний енурез як ознаку, що привертає до виникнення епілепсії [Шпрехер Б.Л., 1975]. Для лікування невротичного (вторинного) енурезу застосовуються заспокійлива психотерапія, гіпноз та аутотренінг. Хворим на енурез рекомендується скорочувати споживання рідини перед сном, а також вживати продукти, що сприяють затримці води в організмі (солоні та солодкі страви).

Трициклічні антидепресанти (іміпрамін, амітрипти-лін) при енурезі у дітей мають добрий ефект у більшості випадків. Часто енурез відбувається без спеціального лікування.

Тікі

Тікі виникають у 4,5% хлопчиків і 2,6% дівчаток, зазвичай у віці 7 років і старше, зазвичай не прогресують і частина хворих повністю зникають після досягнення зрілості. Тривога, страх, увага оточуючих, застосування психостимуляторів посилюють тики і можуть їх спровокувати у дорослої людини, що вилікувалася від тиків. Нерідко виявляють зв'язок між тиками та неврозом нав'язливих станів у дітей. Завжди слід ретельно диференціювати тики від інших рухових порушень (гіперкінезів), які нерідко є симптомом тяжких прогресуючих нервових захворювань(паркінсонізму, хореї Гентінггона, хвороби Вільсона, синдрому Лєша-Ніхена, малої хореї та ін.). На відміну від гіперкінезів тики можна придушити зусиллям волі. Самі діти ставляться до них як до поганою звичкою. Для лікування невротичних тиків використовуються сімейна психотерапія, гіпносуггестія та аутогенне тренування. Рекомендується залучення дитини до цікавої для неї рухової активності (наприклад, заняття спортом). При невдалості психотерапії призначаються м'які нейролептики (сонапакс, етаперазин, галоттеридол у невеликих дозах).

Тяжким захворюванням, що проявляється хронічними тиками, єсиндром Жиля де ля Туретта , Захворювання починається у дитячому віці (зазвичай між 2 та 10 роками); у хлопчиків у 3-4 рази частіше, ніж у дівчаток. Спочатку виникають тики як моргання, посмикування головою, гримас. Через кілька років у підлітковому віці приєднуються голосові та складні рухові тики, які часто змінюють локалізацію, іноді мають агресивний або сексуальний компонент. У 1/3 випадків спостерігається копролалія (лаяння). Для хворих характерні поєднання імпульсивності та нав'язливостей, зниження здатності концентрувати увагу. Захворювання має спадкову природу. Спостерігається накопичення серед родичів хворих пацієнтів із хронічними тиками та неврозом нав'язливості. Відзначається висока конкордантність у однояйцевих близнюків (50-90%), у різнояйцевих – близько 10%. Лікування ґрунтується на застосуванні нейролептиків (галоперидолу, пімозиду) та клофеліну в мінімальних дозах. Наявність рясних нав'язливостей вимагає також призначення антидепресантів (флюоксетину, кломіпраміну). Фармакотерапія дозволяє контролювати стан хворих, але не виліковує хворобу. Іноді ефективність лікування з часом зменшується.

Особливості прояву основних психічних захворювань у дітей

Шизофренія з дебютом у дитячому віці відрізняється від типових варіантів захворювання більш злоякісним перебігом, значною перевагою негативної симптоматики над продуктивними розладами. Ранні дебюти захворювання найчастіше спостерігаються у хлопчиків (співвідношення статей становить 3,5:1). У дітей дуже рідко можна бачити такі типові прояви шизофренії, як марення впливу та псевдогалюцинації. Переважають розлади рухової сфери та поведінки: кататонічна та гебефренічна симптоматика, розгальмованість потягів або, навпаки, пасивність та байдужість. Вся симптоматика характеризується простотою та стереотипністю. Привертають увагу монотонний характер ігор, їх стереотипність і схематизм. Нерідко діти підбирають для ігор спеціальні предмети (проводи, виделки, взуття), нехтують іграшками. Іноді відзначається дивовижна однобічність інтересів (див. клінічний приклад, що ілюструє дисморфоманічний синдром, розділ 5.3).

Хоча типові ознаки шизофренічного дефекту (відсутність ініціативи, аутизм, байдуже або неприязне ставлення до батьків) можна спостерігати практично у всіх хворих, вони нерідко поєднуються зі своєрідною затримкою психічного розвитку, що нагадує олігофренію. Е. Крепелін (1913) виділяв як самостійну формупфропфшизофренію, поєднує в собі риси олігофренії та шизофренії з переважанням гебефренічної симптоматики. Зрідка відзначаються форми захворювання, за яких попереднє маніфестації шизофренії психічний розвиток відбувається, навпаки, прискореними темпами: діти рано починають читати та рахувати, цікавляться книгами, які не відповідають їх віку. Зокрема, відмічено, що параноїдній формі шизофренії нерідко передує передчасне інтелектуальний розвиток.

У пубертатному віці найчастішими ознаками дебюту шизофренії є дисморфоманічний синдром та симптоми деперсоналізації. Повільне прогресування симптоматики, відсутність очевидних галюцинацій та марення можуть нагадувати невроз. Однак на відміну від неврозів така симптоматика ніяк не залежить від стресових ситуацій, що розвиваються, розвивається аутохтонно. До типової для неврозів симптоматики (страхів, нав'язливостей) рано приєднуються ритуали та сенестопатія.

Маніакально-депресивний психоз у ранньому дитячому віці не виникає. Виразні афективні напади можна спостерігати у дітей не молодше 12-14 років. Досить рідко діти можуть поскаржитися на почуття туги. Найчастіше депресія проявляється соматовегетативними розладами, порушеннями сну та апетиту, запором. Про депресію можуть свідчити стійка млявість, повільність, неприємні відчуттяу тілі, примхливість, плаксивість, відмова від ігор та спілкування з однолітками, почуття нікчемності. Гіпоманіакальні стани більш помітні для оточуючих. Вони виявляються несподіваною активністю, балакучістю, непосидючістю, неслухняністю, зниженням уваги, нездатністю порівняти дії зі своїми силами та можливостями. У підлітків частіше, ніж у дорослих хворих, спостерігається континуальний перебіг захворювання з постійною зміноюафективних фаз.

У маленьких дітей рідко спостерігаються окреслені картининеврозу. Найчастіше відзначаються короткочасні невротичні реакції внаслідок переляку, неприємного для дитини заборони батьків. Імовірність таких реакцій вища у дітей із явищами резидуальної органічної недостатності. Чітко виділити характерні для дорослих варіанти неврозів (неврастенія, істерію, обсесивно-фобічний невроз) у дітей не завжди є можливим. Привертають увагу незавершеність, рудиментарність симптоматики, переважання соматовегетативних і рухових розладів (енурезу, заїкуватості, тиків). Г.Є. Сухарєва (1955) підкреслювала, що закономірністю є те, що чим молодша дитина, Тим одноманітніше, монотонніше симптоматика неврозу.

Досить частим проявом дитячих неврозів є різні страхи. У ранньому дитинстві це страх тварин, казкових персонажів, героїв кінофільмів, у дошкільному та молодшому шкільному віці - страх темряви, самотності, розлуки з батьками, смерті батьків, тривожне очікування майбутнього навчання у школі, у підлітків - іпохондричні та дисморфофобічні думки, іноді страх смерті. Фобії частіше виникають у дітей з тривожно-недовірливим характером і підвищеною вразливістю, навіюваністю, боязкістю. Появі страхів сприяє гіперпротекція з боку батьків, що полягає у постійних тривожних побоюваннях за дитину. На відміну від нав'язливостей у дорослих дитячі фобії не супроводжуються свідомістю чужинства, хворобливості. Як правило, немає цілеспрямованого прагнення позбутися страхів. Нав'язливі думки, спогади, нав'язливий рахунок для дітей не характерні. Рясні ідеаторні емоційно не забарвлені нав'язливості, що супроводжуються ритуалами та замкнутістю, вимагають проведення диференціальної діагностики з шизофренією.

Розгорнутих картин істеричного неврозу в дітей віком також немає. Найчастіше можна бачити афект-респіраторні напади з гучним плачем, на висоті якого розвиваються зупинка дихання та ціаноз. Іноді відзначається психогенний вибірковий мутизм. Причиною таких реакцій може бути заборона батьків. На відміну від істерії у дорослих, дитячі істеричні психогенні реакції виникають у хлопчиків і дівчаток з однаковою частотою.

Основні принципи лікування психічних розладів у дитячому віці суттєво не відрізняються від методів, які застосовують у дорослих. Провідним у лікуванні ендогенних захворювань є психофармакотерапія. При лікуванні неврозів психотропні засоби поєднують із психотерапією.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

• Башин В.М. Рання дитяча шизофренія (статика та динаміка). - 2-ге вид. - М: Медицина, 1989. - 256 с.
• Гур'єва В.А., Семке В.Я., Гіндікін В.Я. Психопатологія підліткового віку – Томськ, 1994. – 310 с.
• Захаров А.І. Неврози у дітей та підлітків: анамнез, етіологія та патогенез. - JL: Медицина, 1988.
• Каган В.Є. Аутизм у дітей. - М: Медицина, 1981. - 206 с.
• Каплан Г.І., Сідок Б.Дж. Клінічна психіатрія: Пров. з англ. - Т. 2. - М: Медицина, 1994. - 528 с.
• Ковальов В.В. Психіатрія дитячого віку: Посібник для лікарів. - М: Медицина, 1979. - 607 с.
• Ковальов В.В. Семіотика та діагностика психічних захворювань у дітей та підлітків. - М: Медицина, 1985. - 288 с.
• Оудсхоорн Д.М. Дитяча та підліткова психіатрія: Пер. з нідерландом. / За ред. І Я. Гуровича. – М., 1993. – 319 с.
• Психіатрія: Пров. з англ. / За ред. Р. Шейдер. – М.: Практика, 1998. – 485 с.
• Симеон Т.П. Шизофренія раннього дитячого віку. - М: Медгіз, 1948. - 134 с.
• Сухарьова Г.Є. Лекції з психіатрії дитячого віку. - М: Медицина, 1974. - 320 с.
• Ушаков Т.К. Дитяча психіатрія. - М: Медицина, 1973. - 392 с.

ЧАСТИНА 2. ПСИХІАТРІЯ РАННЬОГО ДИТЯЧОГО ВІКУ

ПОРУШЕННЯ ХАРЧОВОЇ ПОВЕДІНКИ У ДІТЕЙ РАННОГО ВІКУ

На перший погляд, харчування немовляти є феноменом простим, що зводиться до задоволення лише біологічної потреби, а порушення харчування традиційно зводяться лише до переліку розладів, описаних у посібниках та педіатрії, дитячої хірургії та інфекційних хвороб Разом з тим. поряд дослідників останніх десятиліть показано, що психологічно обумовлені розлади харчування частіше є причиною зниженої ваги, ніж недокорм або специфічні інфекції, і відображають труднощі у взаєминах між дитиною, матір'ю та іншими членами сім'ї.

Особливості харчової поведінки у онтогенезі.Харчова поведінка та пов'язані з ним поведінкові реакції є складноінтегрованим актом, що з'являється з моменту народження і об'єднує в єдиний пристосувальний компонент цілий ряд структур та функцій організму, починаючи від анатомо-фізіологічних ланок і закінчуючи вищими психічними. У процесі їди у дитини активуються різні органи чуття: нюхова, смакова, тактильно-кінестетична. Крім смоктальних рухів у дитини в момент годування також спостерігається зміна ряду вегетативних показників (дихання, серцева діяльність, артеріальний тиск, моторика шлунка тощо), рухової активності (рух пальців рук) та зміна внутрішнього гомеостазу.

Основні структурні елементи травної системи закладаються вже на 3-4 місяці внутрішньоутробного життя. До народження формуються смоктальна та ковтальна функції. Вже на 4 міс внутрішньоутробного розвиткуспостерігають відкривання рота та заковтування навколоплідної рідини. Плід, що нормально розвивається, протягом доби заковтує близько 450 мл навколоплідної рідини. Її білок для майбутньої дитини є важливим джерелом харчування та фактором розвитку функціональної активності травної системи. У 5 місяців плід починає здійснювати спонтанні жувальні та смоктальні рухи. Перевага материнського запаху, що лежить в основі ранньої харчової поведінки, формується протягом усього внутрішньоутробного періоду. Нюхальна і смакова стимуляція, що отримується плодом з амніотичної рідини, впливає на вибіркове формування відповідних сенсорних каналів. Їх специфічна налаштованість, своєю чергою, формує постнатальні нюхово-смакові переваги, значущі як підтримки життєво важливих нутритивних потреб дитини, так формування ранніх дитячо-батьківських відносин.

до моменту народження харчова поведінка плода представлена ​​досить розвиненими смоктальними і ковтальними рухами. Закінчено формування нюхово-смакових переваг. Після народження в систему травлення включається також температурно-тактильна чутливість. У період новонародженості у регуляції харчування поступово починає брати участь і зорова система. Система дитячо-материнської прихильності, яка виникає з перших годин життя, також впливатиме на харчову поведінку немовляти.

Основою харчової поведінки у новонародженого є ссання. У перші хвилини і години життя смоктальні рухи виникають спонтанно, без контакту з грудьми і більш схожі на жування та облизування, так як дитина не може самостійно знаходити сосок. Однак у дитини, яка вже прожила добу, в організації харчової поведінки виникають такі компоненти, як: 1) пошук матері; 2) пошук області розташування соска; 3) захоплення соска; 4) ссання. Під час їди у новонародженого відбувається синхронізація дихання, зміна серцевої діяльності та кров'яного тиску, з'являються специфічні рухи пальців рук. Новонароджена дитина здатна здійснювати ссання, подих і ковтання одночасно, хоча у дорослих під час ковтання дихання зупиняється. Це відбувається за рахунок перерозподілу роботи дихальних м'язів, переходу зі змішаного дихання на грудне. Виняток із процесу дихання черевного компонента сприяє проходженню їжі в шлунок.

Для нормального розвитку харчової поведінки немовляти велике значення мають такі стимули, як запах і тепло матері, а також смак материнського молока. Подібна закономірність має філогенетичну природу і відзначається у багатьох видів ссавців. Наприклад, у цуценят перших годин життя спостерігається стійка перевага запаху вовни матері іншим нюховим стимулам. У щурів і кошенят, ранні форми поведінки яких вивчені досить добре, етап харчової поведінки, що включає пошук матері, визначається температурною рецепцією. У свою чергу, процес пошуку соска залежить від одержуваних нюхових стимулів матері.

Поведінка кошенят, позбавлених експерименту нюху, відрізняється суттєвими особливостями. При важливої ​​безпеки основних травних процесів (актів ссання і ковтання) вони все ж таки не додають у вазі і прозрівають на 3-4 дні пізніше кошенят з нормальним нюхом. У них різко знижується рухова активність. Якщо ж кошенята позбавлялися нюху відразу після народження, до першого годування, вони були не здатні захопити сосок і без штучного вигодовування невдовзі гинули.

Пошук соска у новонароджених тварин багато в чому здійснюється під впливом смаку та запаху навколоплідної рідини, яка наноситься матір'ю на поверхню живота після пологів. Висловлено припущення, що навколоплідна рідина та слина, що наноситься на поверхню живота протягом усього періоду лактації, близькі за складом. У людини склад слини матері, амніотичної рідини vi молозива також подібний. Після народження діти безпомилково розпізнають запах своєї матері і віддають перевагу всім іншим.

Класифікація порушень харчової поведінки.Розрізняють 4 форми розладів харчової поведінки, переважно пов'язаних з порушеннями дитячо-матсринських відносин: Г) регургіташюнний та «жувальний» розлад («жуйка», мерицизм); 2) дитяча нервова анорексія(інфантильна анорексія); 3) постійне поїдання неїстівних речовин (Р1СД-синдром): 4) харчовий недорозвинення.

Розвиток сну в онтогенезі

У дітей старшого віку та дорослих виділяють дві якісно різні фази сну: ортодоксальний сон чи фаза повільного сну (ФМС) та парадоксальний сон чи фаза швидкого сну(ФБС).

Сон починається з повільної фази. Очні яблука при цьому здійснюють повільні обертальні рухи, іноді із саккадичним компонентом. Це перша стадія повільного сну, яка триває від 30 секунд до 7 хвилин. Занурення в сон на цій стадії поки що неглибоке. ІІІ стадія повільного сну настає через 5-25 хвилин після ІІ. На III та IV стадіях ФМС розбудити людину вже досить важко.

Зазвичай, через годину після початку сну можна зафіксувати перший період фази швидкого сну (ФБС). Проявами ФБС є: швидкі рухи очних яблук, нерегулярність пульсу, порушення дихання з його зупинками, мікрорух кінцівок. Під час парадоксального снузбільшується температура головного мозку та інтенсивність обмінних процесів, посилюється мозковий кровотік. У більшості випадків, якщо людину розбудити в цій фазі сну, вона здатна розповісти про свої сновидіння. Перший період ФБС становить близько 10-15 хвилин.

Протягом ночі відбувається чергування ФБС та ФМС з інтервалами 90-120 хвилин. Фази повільного сну переважають у першій половині ночі, фази швидкого сну - ранковий час. Протягом ночі реєструється 4-6 повних циклів сну.

Сон супроводжується різноманітною рухової активністю. Можна виділити специфічні кожної фази сну руху. «Посмикування» м'язових груп характерно для фази парадоксального сну, повороти тіла – для першої та четвертої фаз повільного сну. Найспокійнішою щодо кількості вироблених сплячих рухів є III стадія повільного сну. Уві сні спостерігаються як відносно прості рухи, так і рухи, що здійснюються з пристосувальною метою. До простих рухів відносяться: загальні рухи тіла та кінцівок без зміни пози, ізольовані рухи головою або кінцівками, локальні одиночні рухи (хитання), одиночні рухи за типом здригування, посмикування (міоклонії), ритмічні рухи (смоктання, «диригування»), ізометричні рухи (Наприклад, упирання ногами в стіну). До пристосувальних рухових актів належать: укриття, маніпуляції з одягом, потягування, прийняття зручної пози. Крім того, у сні відзначаються рухи, пов'язані з диханням, роботою шлунково-кишкового тракту та рухи, що супроводжуються вокалізаціями та мовленням. До них відносяться: сопіння, хропіння, зітхання, нерегулярне дихання, кашель, ковтання, гикання, стогін, бурмотіння.

Поділ сну на дві фази вперше можна зафіксувати з 28 тижнів внутрішньоутробного розвитку, коли вперше з'являються рухи очних яблукуві сні. У цей період реєструється спокійний (СС) та активний сон (АС), що є «прообразами» повільного та пародоксального сну у дорослих. За іншими даними, швидкий цикл рухливості плода (протягом 40-60 хв) як фазу АС. можна зареєструвати вже з 21 тижня пренатального періоду. Швидким він називається на противагу другому, повільнішому (90 100 хв), який спостерігається тільки до народження і пов'язаний з аналогічним материнським циклом. Швидкий цикл збігається із середньою тривалістю циклу швидких рухів очей у новонароджених, який у перші тижні життя регулярно повторюється з інтервалом у 40-60 хвилин і не залежить від стану дитини.

В активному сні спостерігаються синхронні рухи очей при закритих повіках. Такі рухи численні у новонароджених, що зменшуються в перший тиждень життя і можуть зникати зовсім до періоду 3-4 міс. коли знову добре виражені. В активному сні спостерігається ссання, тремор підборіддя та рук, гримаси, посмішки, потягування. Серцева та дихальна діяльність нерегулярні. Навпаки, спокійний сон характеризується більш ритмічною серцевою та дихальною діяльністю, мінімальними рухами тіла та очей.

На ранніх етапах розвитку активний сон переважає над спокійним, потім їхнє співвідношення перерозподіляється у бік збільшення частки СС. Активний сон становить 90% тривалості сну недоношених з терміном гестації 30 тижнів і лише 50% у народжених у термін. У віці 5-7 днів він становить 40%. На 3-5 місяці життя він також дорівнює 40%. Тільки до 3-5 років тривалість сну знижується до 20-25%, наближаючись до показників дорослих. У період новонароджене ™ фаза СС складається тільки з однієї стадії, що відповідає IV стадії повільного сну дорослих, До 2-3 місяців життя дозрівання III стадія, в 2-3 роки II стадія, в 8-12 років I. За іншими даними, стадія II утворюється з 6 місяця життя.

Крім полісомнографічних показників, важливими критеріями сну на першому році життя є його тривалість та розподіл протягом доби. У період новонародженості діти сплять 16-17 год, о 3-4 міс - 14-15 год, о 6 міс - 13-14 год. З 3 до 14 міс добова тривалість сну є постійною величиною і становить 14 год. Добовий сон у порівнянні з добовим неспанням зменшується з 79% у новонароджених до 52-48% у віці 2 років. Зниження цього показника інтенсивніше відбувається до 3 міс та 1 р. У період новонародженості дитина прокидається через кожні 4 години. що головним чином залежить від годівлі, З 5 тижнів життя сон починає залежати від зміни дня та ночі, і періоди сну вночі подовжуються. До 2-3 місяців нічні періоди сну збільшуються в порівнянні з денними. У цьому віці близько 44% дітей уже сплять усю ніч. Далі ця цифра збільшується, і до року більшість дітей уночі сплять без пробуджень протягом 8-9 год. Цей феномен отримав назву «занурення».

Денний сон зменшується з 3-4 разів на 6 міс до 2 разів на 9-12 міс. Значна частина дітей старше 8 міс взагалі в денному сні не потребує. Протягом 1 року життя змінюється поза дитини уві сні. Так, новонароджений спить у позі ембріона і має спостерігається підвищення м'язового тонусу. З 9 дня життя з'являється пластичний тонус («застигання» під час сну кінцівок у прийнятому положенні чи тому положенні, яке дитині додадуть). Після 6 місяців тонус м'язів уві сні швидко знижується, і дитина приймає позу повного розслаблення. Улюблена поза дітей до 3-річного віку – на животі (43% дітей).

Остаточно фазова структура сну сформується після того, як послідовно дозріють IV, III, II та I стадії повільного сну. Повільний сон розвивається під впливом різноманітних ритмічних подразників та правильного режиму. Це заколисування, колискові пісні, погладжування. Якщо ж природний стсреоліп змінюється (наприклад, при госпіталізації або ранньому відібранні від грудей), то порушується дозрівання механізмів синхронізації сну (« внутрішніх годин» організму). З цим може бути пов'язана поява великої кількості рухових стереотипії уві сні (хитання, биття, підвищена рухова активність). Останні виникають як компенсація нестачі зовнішньої стимуляції. Своєчасне дозрівання всіх фаз повільного сну. особливо I стадії та попереднього їй періоду, що призводить до виникнення у дитини суб'єктивного почуття «хочу спати». При недостатньому розвитку цього почуття необхідне дотримання певної послідовності відходження дитини до сну, що складається зі звичних маніпуляцій, хитання, колискових пісень.

З огляду на те, що до 6 місяців активний сон становить 40-50% загальної тривалості сну, з нього часто починається процес засипання. Це призводить до того, що діти часто прокидаються через 40-50 хвилин на стадію активного сну. У зв'язку з тим, що у фазу АС зазвичай виникають сновидіння, існує велика ймовірність появи у цей час нічних страхів. Ця гіпотеза ґрунтується на припущенні, що діти першого півріччя життя не відрізняють сну від реальності. Прокидаючись після АС, вони очікують побачити реальне втілення своїх снів, наприклад, людину, яку дитина щойно бачила уві сні поруч із собою. При цьому діти часто «перевіряють» навколишнє оточення. перш ніж знову заснути.

Поширеність розладів сну.Розлади сну у дітей перших трьох років життя – найчастіша психічна патологія. 30% до 3 місяців неодноразово прокидаються між першою і п'ятою годиною ночі. У 17% цих дітей такий уривчастий сон триває до 6 місяців, а у 10% - до 12 місяців. У віці 3 років проблеми засинання відзначаються у 16% дітей, 14,5% прокидаються вночі близько трьох разів на тиждень.

Висока коморбідність розладів сну із прикордонними психічними захворюваннями раннього віку. Серед них, насамперед, слід зазначити невропатію, резидуально-органічні церебральні розлади перинатального генезу (синдром дефіциту уваги, парціальні затримки розвитку та ін.). психосоматичні розлади харчової поведінки Порушення сну виявляються у 28.7%.) дітей раннього та дошкільного віку, які страждають на гіпердинамічний синдром.

З" віків частота народження розладів сну у дітей знижується. Однак зростає поширеність патогенетично пов'язаних з ними прикордонних розладів невротичного регістру. Найбільша поширеність порушень сну відзначається в дитячому віці. Далі в період раннього віку вона прогресивно знижується, досягаючи стабільних цифр до 3 років. 3-8 років поширеність порушень сну суттєво не змінюється, становлячи приблизно 10-15%, до 14 місяців розлади сну відзначаються у 31% дітей, у 3 р. вони зберігаються у 40% з них, а у 80% до розладів сну приєднуються інші. прикордонні психічні розлади.

Аналіз вікової динаміки різних форм психічні патологіїраннього віку дозволяє укласти, що порушення сну є одним з основних компонентів так званого «преневротичного» стану, який являє собою поліморфні минущі порушення (розлади сну, апетиту, коливання настрою, епізодичні страхи та ін.), пов'язані в основному з психотравмуючими факторами і не складаються у виразний клінічний синдром. Подальша вікова динаміка зазначених станів, згідно з В. В. Ковальовим, зазвичай пов'язана з їх трансформацією в загальні та системні невротичні розлади(найчастіше неврастенічний невроз).

Етіологія розладів сну.У походження розладів сну в дітей віком відіграють роль кілька чинників. Насамперед, це загальний для всіх психогенних захворювань психотравмуючий фактор. Однак важливу роль відіграють спадково зумовлені особливості темпераменту дітей, що позначаються на індивідуальних характеристиках нервово-психічного реагування дітей, у тому числі індивідуально сформованих закономірностях процесів засинання, пробудження, глибини та тривалості сну.

У походження диссомнічних порушень у дітей перших трьох років життя особливу роль відіграє віковий фактор. Згідно з уявленнями про провідний віковий рівень психічного реагування, у дітей перших 3 років життя відзначається вибіркова чутливість сомато-вегетативної сфери. легкість виникнення розладів сну, апетиту, порушень вегетативної регуляції та інших.

Сприятливим фактором для виникнення порушень сну ранньому віцітакож слід вважати церебрально-органічну недостатність перинатального генезу. У однієї третини дітей в анамнезі виявляється патологія вагітності та пологів (хронічна внутрішньоутробна гіпоксія, тяжкий токсикоз, внутрішньоутробні інфекції, асфіксія під час пологів, стрімкі або затяжні пологи, кесарів розтин та ін.). Клінічно виражене перинатальне ураження мозку відзначається у 30%-дітей, які страждають на дисомнії, і лише у 16° про дітей, які мають здоровий сон. Особливе значення резидуально-органічна патологія мозку має при порушеннях циклу сон-неспання,

Дослідження дітей, які страждають на диссомнії, виявило зв'язок порушень сну з іншими захворюваннями раннього віку. Так, показано, що у 55% ​​дітей, які страждають на розлади сну, є інші психічні порушення прикордонного рівня. У більшості випадків це різні прояви невропатії та гієркінетичного синдрому.

Серед причин, що призводять до диссомній, особливе місце посідають гострі та хронічні психотравми. До порушення засипання та частим пробудженняму дітей наводять постійні конфлікти, що відбуваються в сім'ї у вечірній час, незадовго до моменту відходу дитини до сну. Найчастіше це сварки між батьками, зокрема і право контролю за поведінкою дітей. Для порушень сну також мають значення психотравмуючі обставини, пов'язані з переживанням різкого переляку, страхом залишитися одному, страхом самотності, замкнутого простору тощо.

З перших місяців життя виникненню та закріпленню неправильного стереотипу сну у дітей сприяє порушення емоційної прихильності в системі «мати-дитя». Такі особливості ставлення батьків до дітей, як надконтроль та гіперопіка, призводять до придушення ініціативи та самостійності та, як наслідок, надмірної залежності дитини від найближчого дорослого. Закріпленню патологічного стереотипу сну сприяє незнання батьків про допустимі способи на дитини, нерозуміння потреб дітей і нездатність орієнтуватися у поведінці дітей у целом. Частою умовою виникнення диссомнічних порушень у дітей є відсутність усталеного режиму сну у дорослих членів сім'ї.

Класифікація розладів сну.По етіології розрізняють такі диссомнии: 1) первинні, є єдиним чи провідним проявом захворювання (інсомнія, хронічна гіперсомнія, нарколепсія та інших.);

2) вторинні, що є проявами іншого захворювання (шизофренія, маніакально-депресивний синдром, невроз тощо). Патологічні (у тому числі пароксизмальні) феномени сну належать до так званих парасомній. Окремо в рамках диссомнічних порушень розглядаються розлади, які провокуються сном (нікталгічний синдром, напади апное уві сні та ін.).

Патологічні феномени сну діляться на 5 груп: 1) стереотипні рухи, пов'язані зі сном (хитання, биття, «складання», феномен «човника», смоктання пальців уві сні та ін.); 2) пароксизмальні явища уві сні (судоми. нічні страхи, енурез, бруксизм, нічна астма, нікталгія, нічні блювання та ін),

3) статичні феномени сну (дивні пози, сон з відкритими очима);

4) складні форми психічної діяльностіуві сні (снохождение, сноговоріння, кошмарні сновидіння); 5) порушення циклу «сон-неспання» (порушення засинання, порушення пробудження, інверсія сну та неспання).

Згідно з Американською асоціацією психофізіологічного вивчення сну, за клінічними проявами диссомнії діляться на 3 великі групи: 1) розлади власне процесів сну та пробудження; 2} надмірна сонливість; 3) порушення циклу сон-неспання. До диссомній відносяться: 1) гіперсомнія – підвищена сонливість, пов'язана переважно з внутрішніми причинами; 2) інсомнія - безсоння, пов'язане переважно із зовнішніми причинами; 3) розлади, пов'язані з порушенням циркадних ритмів сну. До парасомній відносяться: 1) розлади пробудження; 2) розлади, що виникають під час переходу від сну до неспання; 3) парасомнії, що виникають у фазі парадоксального сну; 4) змішані розлади

(Табл. 21,22).

Таблиця 21 Диссомнії

Таблиця 22 Парасомнії

З клінічних позицій найбільш виправдано поділ порушень сну на такі групи: 1) первинні розлади сну різної етіології (протодмссомнія, інсомнія, порушення циклу сон-неспання); 2) вторинні розлади сну, що є проявом інших захворювань (психічних, неврологічних, соматичних).

Клінічна картина різних форм розладів сну.Протодисомнії - найбільш поширені порушення сну у дітей раннього віку. До протодисомній відносять різні за етіологією розлади, при яких порушення сну є первинним і провідним клінічним проявом. Зустрічаються у 25-50% дітей, починаючи з другого півріччя життя, і характеризуються: а) труднощами засипання ввечері, що тривають понад 20 минул: б) нічними пробудженнями (після 6 місяців життя здорові доношені діти повинні спати всю ніч без нічних годівель); в) нічними страхами, що виникають через 60-120 хвилин після засинання, з дезорієнтуванням, занепокоєнням, криком, пробудженням. Внаслідок цього мати змушена брати дитину до свого ліжка.

Протоднесомнии можуть бути пов'язані з розладом пробудження. Так звана «внутрішня стимуляція до пробудження» зазвичай виникає наприкінці I або 11 фазу повільного сну. Якщо діти, наприклад, стомлені, всі вони не можуть повністю прокинутися, а починають стогнати, потягуватися, битися. Якщо ці феномени стають тривалішими за часом та інтенсивнішими за виразністю, то можуть легко з'явитися нічні страхи, сноходіння. Такий варіант протодисомнії називають «безладним пробудженням». Безладні пробудження зустрічаються в першій половині ночі, зазвичай, через годину після засинання. Більшість цих епізодів триває 5-15 хвилин. Пробудження, що у ранковий час, зазвичай легше тих. які спостерігаються за короткий час після засинання.

Відмінності між дітьми, які страждають на протодисомнії, і здоровими дітьми полягають не в кількості нічних пробуджень, а в здібності після пробудження знову швидко заснути. Якщо, наприклад, діти прокидаються вночі у незручному положенні (наприклад, не можуть звільнити руки) і не в змозі самостійно його змінити, то потрібна допомога батьків. Якщо ж дитина може повернутися сама, але звик, щоб у цьому їй допомагали батьки, то походженнярозладів сну пов'язані з неправильної тактикою батьківського поведінки. Укладання в ліжко дітей перед сном у такому положенні, в якому вони найчастіше вночі прокидаються, у деяких випадках допоможе уникнути тривалих нічних пробуджень.

Складність діагностики протодисомнії у конкретної дитини може бути пов'язана з індивідуальними особливостями її сну. Для встановлення діагнозу «протодисомнію» також має значення не так з'ясування тривалості сну. скільки його глибини, тривалості засинання, легкості пробудження, і навіть вплив відхилень сну на поведінку дитини загалом. При постановці діагнозу «протодисомнію» також слід враховувати критерій тривалості порушень сну. Порушення сну вважають лише ті розлади, які тривають у дітей більше 3 місяців, протягом яких 5 і більше ночей на тиждень дитина погано спить.

Протодисомнії слід відрізняти від порушень сну при гіпертензійно-гідроцефальному синдромі як наслідок перинатального ураження мозку. Особливостями таких порушень сну є їх часте виникнення у другій половині ночі, у відповідь на незначну дію – відкриття дверей у кімнаті, легкий дотик, зміну становища тіла. Безсоння супроводжується характерним плачем високої інтенсивності, гучним, напруженим, дратівливим, монотонним («плач однією ноті»).

Пароксизмальні порушення сну, пов'язані з підвищеною судомною готовністю, найчастіше виявляються нічними страхами та бруксизмом. Нічні страхи виникають через 2-4 години після засинання, характеризуються прискореним диханням та серцебиттям, підвищеним потовиділенням, дезорієнтуванням («скляний погляд»), неможливістю розбудити дитину Супутніми проявами часто є фебрильні судоми або неонатальні судоми в анамнезі.

Протодисомніїта пароксизмальні розлади сну між собою часто не мають чіткої межі. Тому остаточний діагноз ставиться з урахуванням додатковихметодів дослідження (ЕЕГ, комп'ютерна томографія мозку. УЗД головного мозку та ін). Лікувальна ж тактика повинна включати вплив на резидуально-органічні та психотравмуючі механізми патогенезу розладів сну у дітей.

Розлади,пов'язані з порушеннями в циклі сон-неспання проявляються пізнім засипанням (після опівночі) та утрудненим ранковим пробудженням. Особливістю цих розладів є порушення глибини сну. Діти не прокидаються ночами, сплять усю ніч без пробуджень та нічних годівель. Порушення циклу сон-неспання у дітей можуть бути пов'язані з особливостями режиму сну їхніх батьків. Часто батьки не сплять і сплять разом зі своїми дітьми. Так, наприклад, мати однієї однорічної дитини об 11 годині вечора починала прибирання у квартирі, включала пилосос, пральну машину. До полудня, а іноді й довше у таких сім'ях прийнято спати.

Порушення циклу сон-неспання можуть бути пов'язані з раннім укладанням спати. Діти, як і дорослі, перш ніж відійти до сну. проходять період активного неспання, необхідного для наступу повноцінного сну. Якщо дітей укладають у ліжко о 8 годині вечора, а дитина готова заснути лише о 10, то 2 години, що залишилися, немовля не спить. Крім того, раннє укладання може сприяти виникненню нічних страхів.

Діагноз «порушення циклу сон-неспання» ставиться у тому випадку, якщо дитина не звикає до режиму протягом 6 місяців і прокидається вночі більше 3 разів на тиждень. Ці розлади слід відрізняти від короткочасних та оборотних порушень циклів сну, що виникають під впливом нетривалих психотравмуючих факторів (переїзд на нове місце, госпіталізація до лікарні тощо).

Гіперсомнія, що відзначається в денний час, зазвичай зустрічається у дітей, які відчувають нестачу уваги та турботи з боку дорослих. Така ситуація рідше спостерігатиметься у сім'ях, і частіше в дитячих закладах (будинках дитини), де персоналу відведено мало часу на догляд за дітьми. Дорослі вітають тривалий сон дітей, тому що сплячий завдає менше клопоту. Причини подібних порушень, особливо у дитячих закритих установах, часто не розпізнаються, і діти не отримують своєчасної допомоги.

Причиною ранніх пробуджень можуть бути дрімотні стани в ранковий час. Дитина може прокинутися о 5-й ранку, а о 7-й ранку знову «подрімати». Цикл сну при цьому запуститься знову і сон переміщається на пізніший час. Причиною ранніх ранкових пробуджень можуть бути постійні годування в ранній ранковий час.

Прогноз. Розлади сну на відміну порушень харчування можуть зберігатися тривалий час. 17% дітей раннього віку, які страждають на порушення сну мають їх і в 8 років. Згодом до розладів сну можуть приєднуватись інші прикордонні психічні захворювання. Можлива трансформація дис-сомній у загальні чи системні неврози. Нічні рухові стереотипії в ранньому віці можуть поширюватися на денний час, набуваючи властивостей 1 рухів.

ТерапіяКомплексна терапія розладів сну включає використання методів психотерапевтичного впливу в поєднанні з медикаментозними засобами. Основною метою психотерапії порушень сну слід вважати нормалізацію дитячо-материнських відносин. Головний принцип психотерапії - це вплив на систему «мати-дитя» загалом. Дитина і мати є єдиним об'єктом психотерапевтичного впливу. Принцип ґрунтується на відомому положенні I. У\4Ьу про те, що «для недиференційованої психіки немовля необхідно вплив психічного організатора матері». У зв'язку з тим, що «будь-який контакт немовляти з навколишнім світом опосередкований значущим для нього дорослим оточенням», психотерапевтичне- вплив на дитину включає обов'язковий вплив на батьків.

При порушеннях сну насамперед використовується раціональна психотерапія. Розмова з матір'ю побудована роз'ясненні основних положень, необхідні формування адекватного режиму сну дитини. До них відносяться:

1. Дотримання певної послідовності заходів при укладанні дитини спати («ритуалу» відходження до сну). Ритуал відходження до сну включає: купання дитини, читання книги, вимикання світла при залишеному включеному нічнику, спів колискової пісні, погладжування дитини, але голівці, рукам, тулубу («материнський масаж»).

2. Для новонародженого та дитини перших місяців життя необхідне використання заколисування. Відомо, що при монотонному русі немовля заспокоюється і швидко засинає. Для цих цілей дитину можна укладати в люльки, які можна розгойдувати з боку на бік. Ліжка на колесах використовуються для старших дітей і для заколисування непридатні.

3. Спів колискових пісень. Заспокійливу дію надає ритм колискової, а також різноманіття шиплячих і свистячих звуків.

4. Виняток підвищеної активностідитини перед сном, перевага тихих та спокійних занять.

5. Встановлення режиму сну, що передбачає ранкове пробудження в той самий час, включаючи вихідні дні.

6. Розумне ставлення до денного сна. Довгий денний сон для дітей
не є обов'язковим. Після 8-місячного віку багато дітей взагалі не потребують денного сна. У віці 3-х місяців і старше добовий сондитини становить середньому 14 годин. Бажано, щоб основна частина цього часу припадала на нічний годинник. Якщо є тривалий денний сон,
то, швидше за все, нічний сон скорочуватиметься, супроводжуючись численними пробудженнями.

7. Виняток нічних пробуджень. Більшість дітей після 6 місячного віку сплять усю ніч. Після півроку необхідно виключити годування груддю, ріжком, питвом води. Навіть спляча дитина здатна навчатися звичним стереотипам поведінки з одного двох разів. Якщо мати під час пробудження бере дитину на руки або у власну постіль, таке немовля навряд чи в подальшому спатиме всю ніч.

8. При пробудженні дитини вночі не слід підходити до її ліжка та брати його на руки. Пам'ятайте, що «закачати» немовля можна і на відстані, ВИКОРИСТАЮЧИ лагідний голос, колискові пісні.

9. Укладання дитини в ліжко повинне відбуватися в максимально можливих комфортних умовах з мінімальним рівнем шуму та світла та при звичній температурі. Сон дитини при включеному телевізорі, радіо і т.д. неприпустимий.

РАННІЙ ДИТЯЧИЙ АУТИЗМ

У зарубіжній літературі синдром раннього дитячого аутизму вперше бич описаний Ь. Каппег. У нашій країні синдром описали Г. Є. Сухарєва та Т. П. Сім-сон.

За даними В. В. Ковальова, поширеність коливається, від 0,06 до 017 на 1000 дитячого населення. Співвідношення хлопчиків та дівчаток, за різними даними, становить від 1,4:1 до 4,8:1. Конкордантність за раннім дитячим аутизмом у дизиготних близнюків становить 30-40%, у монозиготних - 83-95%.

Синдром раннього дитячого аутизму спостерігається при шизофренії, конституційній аутистичній психопатії та резидуально-органічному захворюванні мозку. В. М. Башин описувала синдром Каннера як особливий конституційний стан. М. Ш. Вроно та В. М. Башина, відносячи синдром до порушень шизофренічного регістру, розглядали його як доманіфестний дизонтогенез. ініціальну стадію шизофренії чи постпроцесуальні зміни внаслідок недіагностованого шуба. С. С. Мнухін описував різні прояви раннього дитячого аутизму в рамках особливого атонічного різновиду психічного недорозвинення, що виник унаслідок екзогенно-органічного ураження мозку на ранніх етапах розвитку. Подібні з раннім дитячим аутизмом порушення описуються при деяких вроджених дефектах обміну - фенілкетонурії, гістидинемії, церебральному ліпідозі, муко-полісахаридозах та ін, а також прогресуючих дегеративних захворюваннях мозку (синдром Ретта). При них аутистичні порушення завжди поєднуються з вираженим інтелектуальним недорозвиненням, що часто з часом наростає.

Існують кілька варіантів синдрому, загальним для яких є аутизм – хвороблива відсутність контактів з оточуючими, що має свою специфіку у ранньому дитячому віці. Найчастіше захворювання носить непроцесуальний характер.

Етіологія.У зв'язку з клінічною гетерогенністю синдрому, різною вираженістю інтелектуального дефекту та різним ступенем соціальної дезадаптації єдина точка зору щодо походження захворювання на цей час поки що відсутня.

B багатоосьової синдромальної класифікації Американської психіатричної асоціації (DSM III-R) аутистичні синдроми розглядаються як «всебічні порушення розвитку» окремо від психозів дитячого та підліткового віку. Для останніх використовуються самі критерії класифікації, що й відповідних станів у дорослих. Таким чином, у США, як раніше в німецькомовних країнах, прийнято говорити про «аутистичні розлади» або «синдроми» чисто описово і не розглядати їх у нозологічному зв'язку з функціональними психозами дитячого віку. У класифікації DSM III-R цей діагноз відносять до другої осі (розлади особистості). діюча нині класифікація ВООЗ (МКБ-9), навпаки, відносить їх у групі психозів з шифром F20.8хх3, які у дитячому віці. Непсихотичні депресивні розлади розглядаються в одній групі з психотичними під заголовком «депресивні синдроми в дитячому та підлітковому віці». Саме досвід дитячої психіатрії в галузі аутистичних синдромів та психозів дитячого віку показує, наскільки сумнівним є перебіг міркувань та включення їх у певні нозологічні рамки та наскільки не відповідає цьому досвіду односторонній етіологічний підхід з його традиційними визначеннями: «симптоматичний абофункціональний», «соматогенний абопсихогенний» і т. д. Аутистичні синдроми у великому відсотку випадків розвиваються одночасно з функціональними церебральними порушеннями, у той час як перебіг захворювання і особливо розвиток інтелекту значною мірою визначаються впливами зовнішніх факторів.
Висновок для практики: опис синдромів та спостереження за характером перебігу захворюванняповинні включати всю інформацію, яка може мати етіологічне/патогенетичне, соматичне, психічне, ситуаційне значення.У психіатрії розвитку на формування психопатологічних феноменів велику роль грає готовність до специфічних фаз і перехідним кризам у розвитку дитини.

Аутистичні синдроми у дитячому віці.

Ці порушення поведінки виражені центральним симптомомаутизмуабо, значно більшою мірою, повною або розвивається в цьому напрямку ранкутієї здібностідо емоційного та соціального контакту. При ранньому дитячомуаутизмперші ознаки порушень контакту можуть з'явитися вже на першому році життя: відсутність «відповідної (соціальної) посмішки» (responsing smile) при наближенні особи, контакті поглядом та інших виразних рухах, що з'являються в нормі як реакція у відповідь. B надалі у цих дітей не відбувається розвитку попередніх ступенів формування «усвідомленняЯ»,відповідного віку. У порівнянні з іншими здоровими дітьми того ж віку воно глибоко змінене і значно відстає. Інтереси, якщо вони взагалі є, дуже обмежені і спрямовані на неживі предмети або окремі частини предметів, незалежно від їх функціонального призначення. При цьому поводження з ними носить своєрідний характер, що механічно повторюється. Наприклад, аутистичні діти можуть «як одержимі» займатися включенням та вимкненням лампочки або відкручуванням та закручуванням водопровідного крана. Іграшки часто використовуються не за призначенням, наприклад тільки для обертання частин, що обертаються. Вони виявляють виражену тенденцію затримуватися назнайомої ситуації(зазнають «страху перед змінами»). навіть маленькі зміни у звичній обстановці (нова скатертина, відсутність килима на звичному місці) кидають дитину в стан панічного страху c вираженим психомоторним занепокоєнням. Розмовні навички або не розвиваються(якщо аутизм починається в грудному віці), або можуть бути знову втрачені (якщо аутизм починається в ранньому дитячому віці), або змінюються якісно, ​​причому досягнутий рівень розвитку мови, як правило, відстає від нормального (повторення сказаних слів, неологізми, дивні розмовні обороти ). Дивні форми повторюванихрухів(Стереотипії) з'являються регулярно. Функції органів чуття,зокрема слуху та зору, розвиваються недостатньо. Результат – значне відСтавання в інтелектуальному розвитку.При цьому певні інтелектуальні здібності, що не розвилися, виявляються гіпертрофованими: аутистичні діти, наприклад, можуть повторити родовід, що містить безліч імен, або освоїти інші лексичні складності. Такі випадки описані. Тільки у 3% дітей спостерігається інтелектуальний розвиток, що наближається до вікової норми. Близько 1/3 дітей виявляються розумово відсталими, а 1/5 інтелект наближається до прикордонного з нормою рівня. Типовим порушення розвитку «Я» і те, що з цих дітей демонструють феномен «зворотного займенника», тобто. використовують займенники спотворено, говорячи собі «ти», йдеться про інших «я». Виявляються характерні зміни периферичного сприйняття: об'єкти, а де й люди сприймаються як цілісні образи з властивим їм комплексом якостей. Аутистичні діти часто годинами тупцюють у «глухої стіни» або задовольняються периферичними сприйняттями, що не належать до об'єкта (напр.: звук хрускоту ототожнюється з папером, зім'ятим біля вуха, сяйво - з рухом пальців перед очима). Існує слабкість слухового та зорового сприйняття, яка функціонально пов'язана з недостатністю рухової координації, порушеннями розмовної мови, пароксизмами страху та нав'язливими ритуалами. Bцентрі, між сенсорною слабкістю дешифрування тапорушеною психомоторною виразністю, знаходиться емоційна недостатність, нездатність дитини ставитися до інших і до себе відповідно до свого віку. Типологічно поряд з раннім дитячим аутизмомрозрізняються: синдром Аспергера (Asperger), або аутистична «психопатія»,який, як і описаний вище, з'являється в ранньому дитячому віці тахарактеризується аутистичними порушеннями поведінки, переважно у хлопчиків: емоційна замкнутістьі самоізоляція, фізіономія принца зпорожнім, спрямованим у далечінь поглядом, своєріднамова та психомоторика знеологізмами, порушеннями інтонації, ритмічними руховими стереотипіями при середньому та часом високому рівніінтелекту та спеціалізованої мовної готовності (діти з синдромом Аспергера раніше навчаються говорити, чим ходити; діти із синдромом Каннера - навпаки).
Диференціальний діагноз. Аутистичні рисихарактеру можуть розвиватися в ході абсолютно різних розладів, наприклад, при шизофренних психозах дитячого віку або при переважно соматогеннихпорушення у дітей з органічними ураженнями головного мозку та розумовою відсталістю. При глухонімоті або інших серйозних дефектах органів чуття також можуть з'являтися виражені порушенняспілкування (так званий псевдоаутизм).
Частота.При строгому дотриманні діагностичних критеріїваутистичні синдроми діагносцируются рідко (0,1-0,4%). Аутистичне поведінка при ранніх дитячих органічних ураженнях спостерігається значно частіше. У етичних випадках йдеться головним чином про аутистичні риси, а не про повну картину аутизму. Синдроми Каннера та Аспергера зустрічаються майже виключно у хлопчиків.
Етіологія та патогенез невідомі, хоча низка досліджень вказує на органічний, тобто e. Біологічний патогенез. Зокрема, у добрій половині випадків у хворих на аутизм знайдені (поліетіологічні) функціональні церебральні розлади, а також порушення в характері сприйняттів, порушення мови та інтелектуальні розлади та почастішання епілептичних нападів у підлітковому віці. Деякі автори припускають наявність спадкового «фактора аутизму», який виходить із латентного стану за певних обставин (наприклад, при незначних ураженнях головного мозку у ранньому дитячому віці, інших порушеннях функцій мозку). Вплив зовнішніх обставин має велике значення для перебігу аутизму, тобто. для можливостей розвитку аутстичної дитини, але чистий психогенез або навіть сімейна динаміка, як причина захворювання на сьогоднішній день може на підставі поглиблених досліджень вважатися виключеною. Було б недалекоглядним ставити стиль поведінки батьків у прямий причинний зв'язок з аутизмом їхніх дітей (хоча в окремих випадках можуть грати певну роль вибіркові соціальні процеси «case-finding»).
ТерапіяМоже бути рекомендовано найбільш раніше початок застосування лікувально-педагогічних та психотерапевтичних (спеціально для дітей) заходів, які мають на меті поступово пробудити у цих хворих здатність до спілкування, почуття ідентифікації та сприйняття людей. При цьому до лікувальних заходів завжди необхідно залучати батьків, братів і сестер, навчати їх ефективної лікувально-педагогічної поведінки в домашніх умовах (home-training). Описано переконливі успіхи застосування лікувально-педагогічних методів. Нейролептики та/або транквілізатори можуть бути використані для підтримуючої терапії, особливо в тих випадках, коли в клінічній картиніна перший план виступають страх і психомоторне занепокоєння.
Прогноз.Особливо при синдромі Каннера несприятливий (2/3 хворих дітей суттєво відстають у розвитку; y 1/3 спостерігається відносно сприятливий розвиток). Чим пізніше маніфестує синдром аутизму, тим сприятливіший прогноз.

Шизофренні синдроми.

Чим старша дитина в момент першої маніфестації психозу, тим більше схожі психопатологічні симптомита характер перебігу хвороби з шизофренними психозами юнацького та зрілого віку. Характерні розлади мислення, емоційність і самосвідомість, обмани почуттів та марення можуть з'явитися тільки на певному щаблі розвитку особистості, тобто. можуть бути сприйняті іншими як такі.
В віці напередодні вступу до школи психози виражаються значно біднішою симптоматикою, особливо в тому, що стосується найбільш вражаючих нетипових симптомів, таких, як обмани почуттів та марення інтерпретації. Продуктивні психотичні прояви вимагають певного розвитку особистості з того боку магічного мислення дітей молодшого вікузавдяки яким можуть отримати розвиток деякі психопатологічні захисні механізми. У молодшому дитячому віці (2-4 роки) описані синдроми, які як симбіотичніпсихози(M. Mahler) можуть бути зараховані до ранніх форм шизофреній та позначення яких визначається психодинамічною концепцією передедипового процесу сепарації-індивідуалізації. Після щодо безхмарного грудного вікунастає часом після короткочасної розлуки з матір'ю у віці 2-3 років, помітний регрес набутих навичок (емоційних, мовних, пізнавальних) і досягнутого рівня свідомості «Я». Діти сприймають об'єкти в цілому, інакше, ніж аутисти, але ставляться до них так, ніби вони є частиною самих. Придбане обмеження свого «Я» розмивається знову, ще до того, як дитина вступає в едипову фазу. Виражені дифузні страхи, коливання настрою, аутистичне відсторонення, глибокі порушеннявзаємовідносин є вклінічну картину. В якості примітних проявів при ранніх формах психотичних переживань спостерігаються: одночасність агресивної поведінки і усмішки, що розташовує до партнера, розлади мови (мутизм, мовні шперрунги, ехолалії, автоматичні повторення, патетична штучна інтонація мови та ін). Часом відзначаються нав'язливі думки та дії. Типові кататонічні симптоми (приступи рухового збудження або воскова гнучкість, каталепсія) можуть з'являтися дуже рано. Починаючи з 7-го року життя марення та галюцинації з'являються частіше, але вони навряд чи бувають систематизованими і поки що залишаються нестійкими.
Починаючи з раннього пубертатного віку, частоташизофреннихсиндромів постійнозбільшується іклінічні прояви стають подібними до картини хвороби у молодих дорослих. Напередодні психотичного епізоду можуть спостерігатися психотичні прояви, які важко прогнозувати, наприклад явища деперсоналізації та дереалізації, депресивні зміни настрою, раптові відмови від шкільних занять, асоціальні реакції, стійкі реакції протесту та впертості.Всі ці явища можуть спостерігатися також в рамках пубертатного та підліткового кризів.У більшості випадків вони проходять самі, як тільки підліток виходить з кризи і знаходить зріліше усвідомлення свого Я. У деяких підлітків (12-18 років) і юнаків (18-21 року) в цьому кризовому періоді спостерігаються коливання психосексуальної інтеграції «Я» і при відповідній преморбідній вразливостісправа доходить до маніфестації шизофренних розладів. Вони можуть розвинутися гостро у формі шизофренного шуба,наприклад з елементами кататанічного ступору, кататонічного збудженняабо маренняабо, нарешті, із самого початку у формі психотичного процесу згебефренної симптоматикою,або ж прийняти повільний перебіг з бідною симптоматикою,властиве простій формі шизофренії.Шизофренії раннього дитячого віку протікають і надалі відносно слабко вираженими симптомами, Т. е. часто без чітко виражених маячних та гаплюцинаторних переживань (як Schizophrenia simplex). Одноразові (функціянаціональні) психотичні епізоди,які з'являються в дитячому або підлітковому віці, а потім повністю зникають, здебільшого нині не зараховуютьсядо шизофренного кола і, залежно від наукової школи, з урахуванням переважаючої симптоматики та віку описуються як психогенні психози,емоційні психози, істеричні психози.Щоб уникнути плутанини в термінології, слід було б рекомендувати конкретний опис провідної симптоматики, з якої формується синдром, наприклад: галюцинаторний синдром, онейроїдний параноїдний синдром і т.д.
Деякі пацієнти з прикордонними синдромамиспостерігаються дитячими та підлітковими психіатрами в пубертатному та підлітковому віці та дуже рідко в ранньому шкільному віці. В цих випадках при відносно хорошій соціальній пристосованості або при ще цілком задовільних шкільних успіхах на перший план виступають виражені напади страху та сказу. В той же час, дуже ранні захисні механізми та короткочасні психотичні спалахи надають цим багатовимірним порушенням особливий відтінок: проективну ідентифікацію, ідентифікацію з агресором, процес розщеплення. Ідеалізаціяпереносить зовні сприйняття, нестерпні для свого «Я», але не витісняються деструктивними імпульсами(Елемент, подібний до психозу). Дуже різноманітні невротичні скарги та структурні деталі постають різною мірою виразності й у різних поєднаннях, створюючи картину істеричну,депресивну, обсесивну, іпохондричну.У психосоціальних обтяжуючих ситуаціях у пацієнтів з прикордонним синдромом можуть розвиватися гострі психотичні епізоди c продуктивною симптоматикоюі хорошим прогнозом здебільшого (так звані мікропсихози).
Розумово відсталідіти можуть захворювати (функціональними) психозами незважаючи на наявність інтелектуальної обмеженості та поряд з нею. Незважаючи на те що наявність розумової відсталості, що сприяє маніфестації гіпотетичних передумов шизофренії (при рівній частоті випадків, як у населення в цілому), в даний час не підтверджено, проте когнітивна недостатність деяких здібностей, що визначається нейропсихологічними методами, зокрема в ситуаціях c емоційним навантаженням, може утруднити виборчу фільтрацію та переробкувнутрішніх та зовнішніх подразників і, таким чином, набути патогенетичного значення. Особливе становище цих психозів упевному сенсі залежить від того, що у важко зрозумілому змісті дифузних симптомів(ці симптоми виростають із слабко структурованого світу переживань) значне місце займають афективні компоненти (змішані психози), стерті переживання відчуженняі, перш за все, очевидний реактивний привід,наприклад, у формі надмірних вимог при пристосуванні до нової навколишньої обстановки.
Течія, прогноз, частота.Шизофренні синдроми в ранньому дитячому віці також або протікають у формі гострих епізодів, які можуть бути одноразовими або повторюваними і прогресуючими, або з самого початку набувають хронічного процесуального характеру. Для дитячого віку також залишається в силі правило: чим гостріший і продуктивніший психотичні прояви, тим (відносно) сприятливіший прогноз; чим бідніша симптоматика і чим повільніший розвиток психозу, тим несприятливіший його перебіг.
Частотастановить 0,1 % населення, чи 1 % від загальної кількості шизофреній.
Терапія. Рекомендуються окремі види дитячої психотерапії, лікування навколишньогосередовищем та лікувальна педагогіка,яка часто можлива лише у стаціонарних умовах. Ці лікувальні заходи здатні надавати підтримку при лікуванні нейролептиками або без їх застосування при гострих шизофренних епізодах. Залученнябатьків,братів та сестер хворих для проведення сімейної терапіїта/або у групах родичів ефективно для подолання порушених взаємовідносин у сім'ї та почуття провини у батьків. Практичне консультуваннябатьків та просвітницькаробота з ними є обов'язковими.

Депресивні синдроми.

Депресивні синдроми до настання пубертатного віку надзвичайно рідкісні. У структурі симптоматики чітко проглядається вікова залежність від досягнутого рівня психічного розвитку. Депресивні розлади настрою в дитячому віці діагностуються важко у зв'язку з їх нетиповою симптоматикою. Вони проявляються у формі депресивних реакцій та розвитку(дистимічні розлади) або с глибокими вітальними розладами(наприклад, порушеннями сну, втратою апетиту, коливаннями стану протягом дня, соматизованими проявами). Часто депресивні прояви можуть з'являтися після підключення типових пускових механізмів та ситуацій: після смертінайулюбленішої людини (матері) або вимушеної повторної розлуки зним, внаслідок серйозних нарцисичних проблем,у ситуаціях соціальної таемоційної деприваціїабо афективно забарвленою педагогічноюнесправедливості,після загрози чи скоєння покарання, під час депресії одного з батьків(Насамперед матері), при гострих та хронічних соматичних захворюваннях. Умолодших школярів часом важко встановити, чи є шкільні проблеми та пов'язані з ними страхи приводом чи наслідком депресивних розладів настрою, або ж у диференційно-діагностичному плані йдеться про ізольований страху розлуки.
B віком від 1 до 2 років.Ранні інфантильні (доедипові) деприваційні депресії зустрічаються в основному в абортивних або метильованих формах, що рідко спостерігається в даний час в повному обсязі анаклітичної депресії. Така депресія розвивається при переживанні дитиною розлуки чи втрати близької людини, внаслідок ранньої емоційної самотності (занедбаності). На початку захворювання на перший план виступають страх і психомоторне занепокоєння; пізніше апатія, аутоеротичні та деструктивні дії, а також втрата ваги, затримка розвитку пізнавальної та сенсомоторної функцій.
B віком від 2 до 4 років. B зв'язку з конфліктами, специфікоюгодескнимидля цієї фази розвитку(виховання навичок охайності, конфлікти амбівалентності, набуття автономії, кризи розлуки), можуть спостерігатися швидко минущі, а іноді й затяжні депресивні реакції, які часто протікають з різко вираженими страхамиі також можуть бути пов'язані з переживанням розлуки, (Афективними дихальними судомами, страхом розлуки).
B віком від 4 до б років. Депресивна симптоматика може вперше виявитися у формі почуття провини, страху виявитися неспроможним, ідей гріховності,оскільки в цей період нормативні вимоги та очікування батьків впроваджуються впсихічну структуру дитини («інтроекція»,т. е. вторинна ідентифікація, вторинний нарцисизм) і сприяють формуванню уявлення про «Ідеальне Я» та «Над-Я». Тільки цей період дитяче «Я» у своїй актуальному уявленні може бути протиставлено своїм ідеальним вимогам. Можливо, що це у зв'язку з процесом розвитку особистості та психобіологічного дозрівання, першого перетворення вигляду(Помітне збільшення зростання, втрата ознак маленької дитини). Тому перші ознаки депресій, протікають уформі фаз, та циклотимічної течіїхвороби з депресивними іманіакальними фазами можуть спостерігатися не раніше, ніж на сьомому році життя і аж до пізнього пубертату, та й то лише в окремих випадках. В більшості випадків симптоматика абортивна і нечітко виражена і завуальована іншими, менш типовими депресивними розладами поведінки: шкільна заборгованість, агресивні та загрозливі вчинки, прагнення до усамітнення, забарвлене почуттям страху, труднощі в шкільному колективі і т. д. Діагностика вимагає спеціаліста з лікувальної педагогіки та педагога-психолога. Преходючі та більш затяжні депресивні реакції (дистимії),які з'являються в тісного зв'язкуз вимогами, що пред'являються школою та сім'єю, у цій віковій групі зустрічаються набагато частіше.
В пубертатіому періоді (12-18 років)депресивні реакції також виникають на тлі емоційної лабільності, егоцентризму «другого перетворення вигляду»(статеве дозрівання, розвиток вторинних статевих ознак, завершення процесу зростання). Специфічним фоном у цьому віковому періоді є тема самотності та світової скорботи. Циклотимічний перебіг(моно- та біполярне) спостерігається в цьому віці частіше у формі ювенільних депресійта/або маній танабуває все більшої схожості з подібними станами у дорослих. Депресивні стани в дитячому віці також можуть спричиняти суїцидальні дії. Спроби самогубства та здійснені суїцидидо настання пубертаткого віку надзвичайно рідкісні, хоча у західних індустріальних країнах намічається чітке зростання суїцидальних дій в дітей віком. Тільки в пубертатному та підлітковому віці показник суїцидальних спроб і суїцидів поступово зростає і досягає в цьому періоді критичної величини (при цьому поряд з кризами дозрівання у цьому віці, порівняно з молодшим дитячим, значну роль відіграє зріліша концепція смерті).
Терапія. Чим молодша депресивна дитина, тим важливіше з'ясувати до початку лікування ситуативні пускові приводи, усунути їх чи постаратися компенсувати. Для цього необхідно створити відповідну обстановку, лікувально-педагогічний та психолого-педагогічний підхід. Депресії з вітально забарвленими, соматизованими розладами та яскраво вираженим циклотимічним перебігом вимагають застосування антидепресивного психофармакологічного лікування.

ПСИХІАТРІЯ, наука про психічні захворювання, Історія П. Як наукова дисципліна П. сформувалася лише в 19 ст. , Хоча які трактуються нею захворювання почали привертати у собі інтерес і увагу людей на ранніх щаблях людського суспільства. Велика медична енциклопедія

Дата народження: 1891 (1891) Дата смерті: 1981 (1981) Місце смерті: Москва Країна … Вікіпедія

- (грец. dys + Онтогенез порушення психічного розвитку індивідуума. Причини П. д. різноманітні. До них відносять спадкові фактори (на рівні генних змін та хромосомних аберацій), внутрішньоутробні поразки (наприклад, вірусні інфекції,……) Медична енциклопедія

У широкому розумінні слова включає професійне втручання, спрямоване на дозвіл чи попередження психологічних проблему дітей. Психологічні розлади у дитинстві. Дослідження, проведені в США та інших країнах, показують, … Енциклопедія Кольєра

I (morbilli) гостра інфекційна хвороба, що супроводжується інтоксикацією, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та очей, плямисто папульозним висипом. Етіологія. Збудник К. вірус сімейства Paramyxoviridae роду. Медична енциклопедія

I Невропатія в психіатрії (грец. Neuron нерв + pathos страждання, хвороба) одна з форм аномалій розвитку (дизонтогенезу) нервової системи, що характеризується її підвищеною збудливістю у поєднанні з підвищеною виснажливістю. Поняття «невропатія»… … Медична енциклопедія

- (лат. infantilis дитячий; дитячий; синонім психічна незрілість) психопатологічний стан, що характеризується дитячістю, незрілістю психіки. В основі І. п. лежить затримка темпу психічного розвитку. Розрізняють І. п. уроджений ... Медична енциклопедія

Література- ◘ Астапов В.М. Веде в дефектологію з основами нейро та патопсихології. М., 1994. ◘ Басова А. Г., Єгоров С. Ф. Історія сурдопедагогіки. М., 1984. ◘ Блейхер В.М., Крук І.В. Словник психіатричних термінів. Воронеж, 1995. ◘ Буянов М.… … Дефектологія Словник-довідник

- (грец. hēbe юність, статеве дозрівання+ eidos вигляд; синонім: кримінальний гебоїд, маттоїд, паратимія) психічний розлад, що характеризується патологічним спотворенням рис пубертатного періоду. Виникає переважно в осіб чоловічої статі. Медична енциклопедія

I Дисморфофобія (грец. dys + morphē образ, форма + phobos страх) психічний розлад, що характеризується переконаністю хворого в наявності у нього якогось фізичного недоліку, насправді не існуючого, або різкою переоцінкою ... Медична енциклопедія

I Каннера синдром (L. Kanner, австрійський психіатр, Народився 1894 р.; синонім ранній дитячий аутизм) психопатологічний симптомокомплекс, що характеризується аутизмом (ослабленням чи втратою зв'язку з дійсністю, втратою інтересу до…) Медична енциклопедія