Північно-Західний державний медичний університет ім. І. І. Мечникова

Кафедра неврології імені академіка С.М. Давиденкова

Тема: «Головний біль. Мігрень. Етіопатогенез, класифікація, клініка, діагностика, лікування».

Виконала:

Студентка 417 групи

Романова Я. Ю.

Викладач:

Зуєв А. А.

Санкт-Петербург

90% людей хоча б одного разу зазнавали ГБ

70% – звертаються до лікаря.

25-40% - страждають на хронічну ГБ.

ГБ провідна, а іноді єдина скарга більш ніж за 50 захворювань. Тільки 5-14% мають серйозну внутрішньочерепну патологію.

Відомо, що чутливість до болю залежить від генетичних факторів, а саме:

Щільність ноцицепторів (больових рецепторів);

Рівень алгогенних речовин:

Такневих (серотонін, гістамін, ацетилхолін, простогландини);

Плазмових (брадікінін, каллідін);

Виділяються з нервових закінчень (глутамат, кальційційтонін-гензв'язаний пепетид).

Чутливі до болю:

Шкіра, підшкірно-жирова клітковина, слизові,

М'язи, сухожилля, апоневроз,

Окістя, нижньощелепний суглоб,

Магістальні артирії

Черепно-мозкові нерви: V, IX, X; коріння C2,3; соматичні та вегетативні ганглії,

Тверда мозкова оболонка основи черепа та її дуплікатур.

Види чутливості.

Епікритична (швидка) ноцицептивна система відповідає за:

Констатацію шкідливого впливу,

Локалізацію та ідентифікацію ушкоджуючої дії,

Реалізація негайних захисних реакцій.

Чутлива до температурних та механічних подразників.

Медіатори ЕНС: глутамат, аспартат, АТФ

Середня швидкість відповіді (V) = 15м/с.

Виконавши сигнальну роль, епікритичний біль змінюється протопатичним, який залежно від ступеня пошкодження виникає через секунди, хвилини і навіть годинник.

Протопатична (стародавня, повільна) ноцицептивна система:

Постійно нагадує про неблагополуччя в організмі,

Визначає емоційний та вегетативний супровід болю,

Осмислені захисні реакції,

Чутлива до зсувів хімічних та фізичних параметрів, що відбуваються при запаленні.

Цей біль тупий, розлитий, зберігається до повного одужання.

Медіатори ПрНС: холецистокінін, соматостатин, субстанція Р.

Середня швидкість відповіді (V) = 2м/с.

Антиноцицептивна система (АНС):

Контролює больовий поріг.

Релейні системи:

Воротний контроль (острівцеві клітини),

Супрасегментарний контроль (центральна сіра речовина, ядра шва, ретикулярне ядро ​​таламуса)

Соматосенсорна кора.

Низкі шляхи АНС через норанденалін, серотонін меншою мірою дофамін гальмують больовий потік. ГАМК, гліцин вивільняючись з терміналів гальмівних нейронів блокують виділення субстанції Р, глутамату та аспартату.

Ендогенна опіатна система.

Найважливіша частина АНС. Головну роль відіграє центральна сіра речовина стовбура: головний мозок – b-ендорфін та динорфін, спинний мозок – енкефаліни.

Вивільняючись із депо гальмують виділення субстанції Р.

Серотонін крові стимулює вивільнення b-ендорфінів передньою часткою гіпофіза.

Холецистокінін нейтралізує дію ендогенних опіатів.

Гострий біль (ПРО) розвивається при пошкодженні тканин та/або порушенні функції гладких м'язів.

Види гострого болю:

Поверхнева,

Глибока,

Вісцеральна,

Відбита.

Тривалість ПРО визначається часом відновлення тканин та/або гладкої мускулатури, але трохи більше 3 місяців.

Після 3 місяців відбувається перехід лад у біль у хронічну.

Причини розвитку хронічного болю (ХБ):

Хронізація патологічного процесу,

Порушення функції центральних АНС, метаболізму серотоніну, катехоламінів, які визначають і психоемоційну структуру особистості.

Формування ХБ переважно залежить від психологічних чинників, ніж від інтенсивності впливу. Хронічний біль може бути суто психогенним.

Ноцицептивний біль.

Вплив на рецепторний апарат.

Невропатичний біль.

Порушення на будь-якому рівні соматосенсорної системи (центральної, периферичної).

Головний біль (цефалгія).

Основну роль розвитку цефалгій грає тригеминоваскулярная система - комплекс нейронів ядра трійчастого нерва і иннервируемых ними церебральних судин.

Класифікація ГБ (МКБ-II, 2004р.)

14 груп, 86 типів.

Первинний біль голови.

1. Головний біль напруги (ГБН),

   Пучкова ГБ та тригемінальні вегетативні цефалгії

   ГБ не пов'язані зі структурним ураженням нервової системи (зовнішнього впливу, холодова, оргазмічна, кашльова, фізична напруга).

Вторинна ГБ.

Судинна патологія,

• Інфекції та ін.

Найчастіші причини вторинної ГБ:

Захворювання серцево-судинної системи,

Зміни ВЧД при об'ємних процесах,

Інфекції, метаболічні розлади,

Невралгія V, IX, X пар ЧМН, потиличного нерва,

Захворювання очей, вух, придаткових пазух, нижньощелепного суглоба.

Патогенетична класифікація держбезпеки.

Ліквородинамічна,

Судинна,

Невралгічна

ГБ напруги.

Ліквородинамічна гб.

Пов'язана з підвищенням або зниженням внутрішньочерепного тиску та дислокацієюголовного мозку. Сила болю залежить від швидкості змін.

Клініка внутрішньочерепної гіпертензії (ВЧГ):

ГБ, нудота, блювання «фонтаном»,

Синдром Кохера-Кушинга: Ps, АД,

Психічні розлади,

Порушення свідомості,

Менінгеальні симптоми (+/-),

Запаморочення (+/-),

Поразка VI пари ЧМН (+/-),

Застійний диск зорового нерва (+/-).

Клініка ВЧД.

ЦСЖ - "подушка" для головного мозку.

Якірні утворення:

Клінічні особливості:

Посилюється у вертикальному положенні,

Прострілювальна при рухах,

Супроводжується почастішанням пульсу.

Судинна гб.

Артеріальна:

Перерозтягування артеріальної стінки при АД>%,

Паретична вазодилятація (тиск, що розпирає, біль, що ламає),

Спастична (локальна, загальна). Нудота, нудота, потемніння в очах.

Натяг артерій.

Венозна:

обумовлена ​​надмірним кровонаповненням вен, пов'язаним зі зниженням їх тонусу при синдромі вегетативної дисфункції, серцево-судинної та легеневої недостатності, тромбозних вен і синусів головного мозку.

ГБ носить тупий характер, що розпирає, супроводжується відчуттям тяжкості в голові, періорбітальними набряками, пастозністю обличчя, посилюється при венозних пробах.

Гемореологічна:

обумовлена ​​підвищеною в'язкістю крові, що призводить до порушення мікроциркуляції, збільшення кровонаповнення та гіпоксії головного мозку. Біль може бути різної інтенсивності: тупий, дифузний, що супроводжується сонливістю, шумом і дзвоном у вухах.

Невралгічна держбезпека.

Поразка ЧМН (V, IX), nn. occipitalis.

Пароксизмальність,

Куркові (тригерні) зони,

Вегетативний супровід (переважно симпатичної спрямованості),

Поза нападом змін немає!

Головний біль напруження.

Епізодична ГБН:

Тривалість 30 хв-7 годин, трохи більше 15 днів на місяць, частіше в молодих і натомість тривожних розладів.

Інтенсивність 2-6 балів за ВАШ (візуальна аналогова шкала). Пароксизмальні вегетативні розлади (панічні атаки, ліпотимії, нейрогенні непритомності). Найчастіша причина м'язового дистресу.

Хронічна ГБН:

Найчастіше в осіб старшого віку з нижчим освітнім цензом і натомість депресії. Інтенсивність 5-6 балів і більше за ВАШ.

Супроводжуючі синдроми: нудота, фото- та фоногіперстезії. Вегетативні розлади – перманентні (гіпервентиляційний синдром, дифузний алгічний синдром). Найчастіша причина – психогенія.

ЕГБН та ХГБН можуть супроводжуватись або не супроводжуватись напругою перикраніальних м'язів.

Критерії діагностики ГБН:

Монотонна, стискаюча, може поширюватися наворотникову зону,

Дифузний характер

Інтенсивність не наростає при звичайному фізичному та інтелектуальному навантаженні,

Тривалість щонайменше 30 хвилин,

Напруга та болючість перикраніальних м'язів (+/-).

Патогенез ГБ напруги.

Іван Дроздов 15.02.2018

Мігренозний напад – це сукупність болісних та хворобливих симптомів неврологічного характеру, що істотно знижують фізичну активність та діяльність людини. Головною причиною розвитку виступає патологічне звуження судин мозку, спровоковане неправильним харчуванням, стресами, перевтомою, впливом тютюну та алкоголю, а також рядом неврологічних захворювань. У першому випадку достатньо усунути вплив описаних факторів, щоб знизити кількість нападів, у другому – необхідно займатися лікуванням захворювань та патологій, що провокують появу болю та неприємних симптомів.

Звідки беруться неврологічні симптоми

У більшості випадків мігрень супроводжується неврологічними симптомами, причиною виникнення яких виступають зовнішні фактори (стреси, перевтома, метеозалежність) та серйозні патологічні порушення. Якщо вогнищеві неврологічні симптоми в період нападів мігрені проявляються у посиленому вигляді, необхідно діагностувати причини їх розвитку та вчасно розпочати лікування.

Синдром хребетної артерії та шийна мігрень

Патологічне порушення кровотоку, спрямованого у структури головного мозку, яке спричинене здавлюванням двох головних хребетних артерій, називають синдромом хребетної артерії (СПА). Причиною цих процесів може стати наявність остеохондрозу, хрящеподібних наростей на кістковій тканині хребців, міжхребцевих гриж, спазмів м'язів. Судини мозку реагують спазмом на зниження кровотоку, внаслідок чого у людини розігрується мігренозний біль.

Лицьова мігрень

Про наявність лицьової мігрені свідчать такі ознаки:

• Систематичність нападів, що виявляються кілька разів на тиждень тривалістю від 2-3 хвилин до 1-2 годин.
• Ниючий головний біль з періодичними прострілами, що віддають у шийний відділ, нижню або верхню щелепу, область очних ямок.
• Болючість сонної артерії при дотику та сильна пульсація, набряклість м'яких тканин, почервоніння шкірних покривів у місці її знаходження.
• Психоемоційна нестабільність під час нападу – безпричинні істерики, агресія, нервове перезбудження, що часто змінюється апатією, байдужістю та заціпенінням.

Найбільш схильні до лицевої мігрені люди віком 30-60 років. Поширеними причинами, що провокують розвиток нападу, виступають стреси, тривале перебування на протягах або в холоді, травми та гострі захворювання зубів. Через схожість симптомів лицьову мігрень часто діагностують як запалення трійчастого нерва.

Геміплегічна мігрень

Діагностика та лікування мігрені з осередковою неврологічною симптоматикою

При явно виражених неврологічних осередкових симптомах необхідно з'ясувати причину їх походження. Для цього невролог вивчає скарги пацієнта та візуальні прояви, після чого призначає низку наступних діагностичних процедур:

• рентгенографію шийних та поперекових хребців;
• МРТ шиї та мозку;
• Доплерографічне УЗД головних судин та артерій мозкових структур;
• Клінічне дослідження крові на показник ліпідів та холестерину.

Після проходження діагностики хворому призначається комплексне лікування, що дозволяє знизити інтенсивність неврологічних симптомів, а також частоту та тривалість мігренозних нападів. Терапевтичний курс лікування може включати ряд наступних медикаментозних препаратів і лікарських засобів:

• Протизапальні та болезаспокійливі таблетки (Диклофенак, Імет, Індометацин, Нурофен).
• Комплекс вітамінів групи «В», що позитивно впливає на ЦНС, обмінні процеси, відновлення пам'яті та розумової активності.
• Спазмолітичні засоби (Спазган, Спазмалгон), спрямовані на зняття спазмів мозкових судин та попередження мігрені.
• Таблетки, що покращують циркуляцію крові по мозкових судинах (Циннарізін, Кавінтон).
• Препарати-нейропротектори (Гліцин, Гінкго Білоба, Тіоцетам) надають відновну дію на нервові мозкові клітини, покращуючи їх обмін речовин та захисні функції.
• Антидепресанти та седативні лікарські засоби (Велафакс, Афазен, Персен) показані при затяжних депресивних станах та стресах, що провокують напади мігрені.
• Протимігренозні таблетки (Суматриптан, Зоміг, Ерготамін) – спеціальні лікарські засоби з дією, спрямованою на усунення нападів мігрені та усунення додаткових симптомів.
• Антиконвульсанти (Епіміл, Вальпроєва кислота) призначають у тому випадку, якщо мігренозні атаки посилюються епілептичними нападами.

Ви маєте питання? Задайте його нам!

Не соромтеся, ставте свої питання прямо тут на сайті.

Для запобігання нападам з вираженими неврологічними ознаками комплексне лікування рекомендується проходити регулярно, не чекаючи фази загострення. Для ефективності медикаментозної терапії та як профілактичні заходи слід розглянути поширені альтернативні методики – , мануальні процедури. Не варто також забувати: правильне харчування та спосіб життя є дієвим заходом щодо профілактики мігренозних нападів, спричинених причинами неврологічного характеру.

Мігрень є комплексом симптомів і явищ, які викликають неприємні наслідки, якщо своєчасно не усунути вогнище ураження. Мігрень може мати непогане поєднання з осередковими неврологічними симптомами. Крім того, необхідно розрізняти такі поняття як мігрень з аурою, у разі якої є неврологічні розлади, і мігрень без аури.

Основні причини

Мігрень із осередковими неврологічними симптомами може викликатися синдромом ПА – хребетної артерії. Вони, у свою чергу, розташовуються вздовж хребетного стовпа і проходять через канали, утворені поперечними відростками шийних хребців. При основі мозкового стовбура судини зливаються в артерію, яка розгалужується і при цьому постачає кров до півкуль. Як причина патології може виступати не що інше, як шийний остеохондроз. Мігрень із осередковою неврологічною симптоматикою може супроводжуватися низкою симптомів.

• Парез кінцівок, який може бути частковим чи повним;
• Нудота;
• Блювота та запаморочення;
• Втрата слуху та зниження зору;
• Порушення у координації рухів;
• Амнезія.

Хворий, який страждає від такого захворювання, може відчувати інтенсивний біль, який починається в області потилиці і поширюється в тім'яну область – на лоб, віскі, шию. Під час цього захворювання при повороті голови може виникати хрускіт, печіння.

Головні болі, що зустрічаються при неврології, зазвичай викликані тим, що відбувається сильне здавлювання потиличних нервів, самі болючі відчуття мають стріляючий характер. Вони можуть поширитися по ходу розташування нервів, а також відрізняються тим, що продовжуються довго і постійно. Якщо призначено грамотне лікування, воно має принести належний результат, але часто такого не відбувається.

Приступи зазвичай обмежують працездатність хворого та виводять із звичної колії життя. Можна виділити кілька основних видів мігрені з осередковими неврологічними симптомами – глоточна, лицьова, геміплегічна. Перша діагностується рідше інших, а друга представлена ​​болями у сфері особи, які впливають загальне самопочуття. Останній вид мігрені виявити та діагностувати досить складно, для цього фахівець має зібрати всі необхідні дані та поставити діагноз.

Є.Г. Філатова, А.М. Вейн

Кафедра неврології ФППО ММА ім. І.М. Сєченова

URL

Мігрень (М) відома людству понад 3000 років. У папірусах стародавніх єгиптян виявлено описи мігренозних нападів, а також прописи лікарських засобів, що використовуються для лікування цього захворювання. Незважаючи на це, досі багато залишається загадкою в патогенезі М. Практичні лікарі та пацієнти, які страждають на М, не мають чіткого уявлення про те, чи виліковне це захворювання? Які сучасні лікарські засоби найефективніше знімають больовий мігренозний напад? Чи всіх хворих на М потрібно лікувати і як? Чи має М ускладнення? На які симптоми у пацієнта з М потрібно звертати увагу, щоб не пропустити інше захворювання, що загрожує життю (пухлина мозку, судинну аневризму та ін.)?

Мігрень - пароксизмальний стан, що проявляється нападами пульсуючого головного болю в одній з половин голови, переважно в очно-лобно-скроневій ділянці, або двосторонньої локалізації. Приступ супроводжується нудотою, блюванням, фото- та фонофобією. Характерні повторюваність та спадкова схильність.

Епідеміологія

Мігренню страждає 12 – 15% популяції. Вона є другим за частотою видом первинного головного болю після головного болю напруги (ГБН).

Жінки відчувають мігренозні напади в 2 - 3 рази частіше, ніж чоловіки, проте в останніх інтенсивність болю, як правило, вища.

Характерною ознакою мігренозного головного болю є виникнення її в молодому віці до 20 років. Пік захворюваності посідає період від 25 до 34 років. З віком, після настання клімаксу, у половини М проходить, а в інших інтенсивність болю дещо зменшується. В окремих випадках з віком відбувається трансформація М: число нападів збільшується, інтенсивність болю частіше зменшується і з'являється міжприступний фоновий головний біль. Така трансформована М набуває хронічного щоденного характеру. До найчастіших причин подібної трансформації відносять абузусний фактор (зловживання анальгетиками та іншими антимігренозними засобами), а також депресію. Відомі випадки М у 4 – 8-річних дітей (0,07% у популяції).

Є спадкова схильність. Якщо напади М були в обох батьків, то захворювання зустрічається в 60 - 90% випадків, тільки в матері - в 72%, тільки в батька - в 20%. Таким чином, М частіше успадковується за жіночою лінією і наявність сімейного анамнезу є важливим діагностичним критерієм захворювання.

Критерії діагностики мігрені було визначено Міжнародним товариством вивчення головного болю в 1988 р.

1. Приступоподібний біль голови тривалістю від 4 до 72 год.
2. Головний біль має принаймні дві характеристики з наступних:
   • переважно одностороння локалізація, чергування сторін, рідше двостороння;
   • пульсуючий характер;
   • середня чи значна інтенсивність головного болю (порушує повсякденну діяльність);
   • посилення при фізичному навантаженні.
3. Наявність хоча б одного супроводжуючого симптому:
   • нудота;
   • блювання;
   • фонофобія;
   • фотофобія.

Для встановлення діагнозу М без аури в анамнезі має бути не менше 5 нападів, що відповідають перерахованим критеріям. Для М з аурою має бути не менше 2 нападів, які відповідають цим критеріям.

Класифікація мігрені

Виділяють дві основні форми мігрені: М без аури (проста М) та М з аурою (асоційована М). М без аури проявляється нападами болю, що відповідають перерахованим критеріям. Це найчастіша форма, вона спостерігається у 80% випадків. При М з аурою больову атаку передує мігренозна аура. Аурою називають комплекс фокальних неврологічних симптомів, що передують нападу болю або виникають на висоті болю. Характер клінічних неврологічних проявів залежить від залучення каротидного чи вертебрального судинного басейну до патологічного процесу.

Для М із аурою характерно: 1) повна оборотність симптомів аури; 2) жоден із симптомів не повинен тривати більше 60 хв.; 3) тривалість світлого проміжку між аурою та ГБ має бути не більше 60 хв. Найбільші складнощі виникають при диференціальній діагностиці мігренозної аури з транзиторними ішемічними атаками (ТІА). Найважливіше значення мають повторюваність мігренозної аури, її тимчасові характеристики, поєднання з типовими мігренозними головними болями та сімейний анамнез по мігрені.

М з аурою зустрічається значно рідше за М без аури (20%). Залежно від характеру фокальних неврологічних симптомів, що виникають під час аури, виділяють кілька форм: офтальмічна (класична), ретинальна, офтальмоплегічна, геміпаретична, афатична, мозочкова, вестибулярна, базилярна або синкопальна. Найчастіше виникає офтальмічна форма, для якої характерне миготіння яскравих фотопсій у правому або лівому полі зору, можливо з подальшим їх випаданням. Найбільш грізною формою М з аурою є базилярна або синкопальна мігрень. Ця форма виникає частіше у дівчаток у пубертатному періоді. Фокальні неврологічні симптоми зумовлені залученням вертебро-базилярного судинного басейну до патологічного процесу. Виникають шум у вухах, запаморочення, парестезії в кінцівках, можуть бути фотопсії в біназальних або бітемпоральних полях зору і у 30% виникають синкопи, внаслідок чого ця форма отримала назву синкопальної.

Особливою формою М є вегетативна чи панічна мігрень, виділена А.М. Вейном в 1995 р. при цій формі мігренозна атака поєднується з панічною атакою. Захворювання виникає у пацієнтів із афективними порушеннями тривожно-депресивного характеру. Приступ починається з типової мігренозної атаки, він провокує виникнення страху (паніки), тахікардії, гіпервентиляційних порушень, можливий підйом артеріального тиску, поява ознобоподібного гіперкінезу, загальної слабкості чи ліпотімії, поліурії. Панічну М діагностують за наявності трьох або більше паніко-асоційованих симптомів у будь-якому поєднанні. Паніко-асоційовані симптоми є "вторинними" за часом виникнення по відношенню до головного болю. Головний біль повністю відповідає визначенню та діагностичним критеріям М. За нашими даними, поширеність "панічної" М серед інших клінічних форм М становить близько 10%.

Протягом мігренозного нападу виділяють три фази. Перша фаза: продромальна (50 - 70%), зустрічається при всіх формах мігрені у вигляді зміни емоційного стану, працездатності і т.д. При М з аурою прояви залежить від типу аури, що з судинним басейном. Друга фаза: головний біль з усіма її особливостями та супроводжуючими симптомами. Третя фаза характеризується зменшенням ГБ, млявістю, розбитістю, сонливістю. У деяких пацієнтів з'являються емоційна активація, ейфорія.

"Сигнали небезпеки" при мігрені

Про них завжди потрібно пам'ятати при аналізі мігренозного нападу та критеріїв його діагнозу. До них відносяться:

• Відсутність зміни "больової сторони", тобто. наявність гемікранії протягом кількох років з одного боку.
• У пацієнта з М раптово (досить короткий термін) виникають інші, незвичайні йому за характером, постійні головний біль.
• Проградієнтно наростаючий головний біль.
• Виникнення головного болю (поза нападом) після фізичної напруги, сильного потягування, кашлю або сексуальної активності.
• Наростання чи поява супроводжуючих симптомів як нудоти, особливо блювоти, температури, стабільної осередкової неврологічної симптоматики.
• Поява мігренеподібних нападів уперше після 50 років.

"Симптоми опасности" вимагають детального неврологічного обстеження з нейровізуалізацією (КТ, МРТ) для виключення поточного органічного процесу.

Чинники, які провокують мігренозний напад

М є спадково обумовленим захворюванням, протягом якого (частоту та інтенсивність нападів) впливає ціла низка різних зовнішніх та внутрішніх факторів.

До найважливіших ставляться психогенні чинники: емоційний стрес, розрядка після позитивних чи негативних емоцій. Помічено, що М страждають люди з певними психологічними характеристиками: їм характерні високий рівень домагань, висока соціальна активність, тривожність, хороша соціальна адаптація. Саме ці особисті якості дозволяють особам, які страждають на М, домогтися в житті чудових успіхів. Відомо, що М страждали багато видатних людей: Карл Лінней, Ісаак Ньютон, Карл Маркс, Зігмунд Фрейд, А.П. Чехов, П.І. Чайковський та багато інших.

Хворі на М часто відзначають підвищену метеочутливість, і зміна погодних умов може провокувати у них мігренозну атаку.

Фізичні навантаження, особливо надсильні і поєднуються з емоційним стресом, також провокаторами М.

Приблизно 25% хворих пов'язують виникнення нападу з вживанням їжі, багатої на тирамін (какао, шоколад, горіхи, цитрусові, сир, копченість і т.д.). д.). Амінокислота тірамін пов'язує фермент моноамінооксидазу (МАО) та викликає зміни судинного тонусу (ангіоспазм). Крім того, тирамін конкурує з попередником серотоніну - триптофаном, перешкоджаючи його надходженню в нейрони та знижуючи таким чином синтез серотоніну в ЦНС. Провокатором мігренозного нападу є також алкоголь (особливо червоне вино, пиво, шампанське), куріння.

Вплив жіночих статевих гормонів протягом М добре ілюструє той факт, що у 60% жінок напади виникають у передменструальні дні, а у 14% вони бувають лише перед або в період місячних – менструальна мігрень.

Відхилення від звичної формули сну частішають напади М. Провокуючим можливо як недосипання, і надлишковий сон. Хворі, яким під час нападу вдається заснути, усувають таким чином головний біль. Проведені нашими співробітниками спеціальні дослідження показали, що є мігрень сну, коли напад виникає під час нічного сну, а саме у найактивнішій фазі сну – швидкому сні. У цю фазу людина бачить сновидіння, що супроводжується активацією вегетативних параметрів, біохімічними та гормональними зрушеннями. М неспання виникає в найактивнішій стадії неспання - напруженому неспанні. Більш ніж у половини хворих спостерігається М як уві сні, так і неспанні.

Ускладнення мігрені

До ускладнень М відносяться мігренозний статус і мігренозний інсульт.

Мігренозний статус - серія важких, наступних один за одним нападів, що супроводжуються багаторазовим блюванням, зі світлими проміжками не більше 4 годин або один важкий і тривалий напад, що триває більше 72 годин, незважаючи на терапію. Мігренозний статус є важким станом, що вимагає, як правило, стаціонарного лікування.

Ризик виникнення інсульту у пацієнтів, які страждають на М без аури, не відрізняється від такого в популяції. При М з аурою ці взаємовідносини інші: мозковий інсульт виникає вдесятеро частіше, ніж у популяції. При мігренозному інсульті один або більше симптомів аури не зникають повністю через 7 днів, а при нейровізуалізаційному дослідженні є картина ішемічного інсульту. Таким чином, тільки при М з аурою є підвищений ризик мігренозного інсульту, тому кожен напад М з аурою повинен бути своєчасно і ефективно купований.

Патогенез мігрені

Патогенез М надзвичайно складний, і його механізми остаточно не вивчені. Сучасні дослідники вважають, що церебральні механізми є провідними у виникненні мігренозного нападу. У пацієнтів з М передбачається наявність генетично детермінованої лімбіко-стволової дисфункції, що призводить до зміни взаємовідносин анти- та ноцицептивної систем зі зниженням впливу останньої. Перед нападом відбувається наростання рівня мозкової активації з подальшим зниженням її під час больової атаки. Одночасно відбувається активація тригеміно-васкулярної системи з тієї чи іншої сторони, що визначає гемікранічний характер болю. У периваскулярних закінченнях трійчастого нерва при його активації виділяються вазоактивні речовини: субстанція Р, кальціотонін, що викликають різке розширення судин, порушення проникності судинної стінки та ініціюючі процес нейрогенного запалення (виділення в периваскулярний простір із судинного русла, ноцицепнов, ін). Відома особлива роль серотоніну при М. Перед нападом посилюється агрегація тромбоцитів, з них вивільняється серотонін, що призводить до звуження великих артерій та вен та розширення капілярів (найважливіший фактор розвитку 1-ї фази нападу). Надалі внаслідок інтенсивного виділення серотоніну нирками вміст його у крові знижується, що зумовлює разом з іншими факторами дилатацію та атонію судин. Біль при М, таким чином, є наслідком збудження аферентних волокон трійчастого нерва, внаслідок виділення низки біологічно активних ноцицептивних речовин, що беруть участь у формуванні нейрогенного запалення. Процес цей циклічний, у його генезі провідна роль належить церебральним механізмам.

Лікування мігрені

Значні успіхи, досягнуті у вивченні патофізіології М, є базою сучасної фармакотерапії мігренозних цефалгій. Лікування М складається з усунення нападу та профілактичного лікування в міжприступний період. Мігренозна атака суттєво знижує якість життя пацієнтів та викликає значні економічні втрати. Основними вимогами до сучасних засобів є ефективність, безпека, швидкість дії.

Купірування нападу

Для усунення нападів мігрені використовують 3 групи препаратів:

1-ша група. При легких та середніх за інтенсивністю нападах можуть бути ефективні парацетамол, ацетилсаліцилова кислота (АСК) та її похідні, а також комбіновані препарати: седальгін, пенталгін, спазмовералгін та ін. Дія цієї групи препаратів спрямована на зменшення нейрогенного запалення, пригнічення синтезу модуляторів , кінінів та ін), активацію антиноцицептивних механізмів мозкового стовбура. При їх застосуванні необхідно пам'ятати про протипоказання до призначення АСК: наявність захворювань шлунково-кишкового тракту, схильність до кровотеч, підвищена чутливість до саліцилатів, алергія, а також можливість розвитку абузусного головного болю при тривалому і безконтрольному застосуванні цих засобів.

2-я група. Препарати дигідроерготаміну мають потужну судинозвужувальну дію, завдяки впливу на серотонінові рецептори, локалізовані в судинній стінці, запобігають нейрогенному запаленню і тим самим усувають мігренозну атаку. Дигідроерготамін є неселективним агоністом серотоніну і має також допамінергічну та адренергічну дію. При передозуванні або підвищеній чутливості до ерготамінових препаратів можливі загрудинний біль, біль та парестезія в кінцівках, блювання, пронос (яви ерготизму). Найменшими побічними діями має назальний спрей дигідроерготаміну. Перевагою даного препарату є зручність застосування, швидкість дії та висока ефективність (75% нападів купіруються протягом 20 – 45 хв.).

3-я група. Селективні агоністи серотоніну (золмітріптан, суматриптан). Мають вибіркову дію на серотонінові рецептори мозкових судин, запобігають виділенню субстанції Р із закінчень трійчастого нерва та нейрогенне запалення.

Суматриптан застосовується у таблетованій (таблетки по 100 мг) та ін'єкційній формах по 6 мл підшкірно. Ефект настає через 20 - 30 хв., максимум через 1 год усуваються найважчі напади.

Золмітриптан відноситься до другого покоління селективних агоністів серотоніну. Препарат, крім периферійної дії, що полягає в звуженні дилатованих під час мігренозної атаки судин, блокади больової імпульсації на рівні аферентів трійчастого нерва має і центральний ефект. Останній досягається впливом на інтернейрони стовбура мозку завдяки проникненню препарату через гематоенцефалічний бар'єр. Перевагами золмітриптану в порівнянні з іншими триптанами є: 1) більш висока клінічна ефективність при пероральному прийомі; 2) швидше досягнення терапевтичного рівня препарату в плазмі крові; 3) менший вазоконстрикторний вплив на коронарні судини. Золмітриптан застосовується у таблетках по 2,5 мг.

Побічні явища агоністів серотонінових рецепторів: почуття поколювання, тиску, тяжкості у різних частинах тіла, гіперемія обличчя, втома, сонливість, слабкість.

Препарати 2 та 3-ї груп є в даний час базовими засобами, що використовуються для усунення мігренозних нападів.

Профілактичне лікування у період між нападами

Профілактичне лікування у міжприступному періоді проводиться хворим із частотою атак 2 рази та більше на місяць. У цьому необхідно курсове лікування тривалістю 2 - 3 міс. Пацієнтам, які страждають на рідкісні мігренозні напади, профілактичну терапію не показано. Основним завданням профілактичного лікування є зниження частоти нападів, зменшення їх інтенсивності та в цілому покращення якості життя пацієнтів. Завдання одужання від М є неправомочною в силу спадкової природи захворювання.

Для профілактичної терапії використовують немедикаментозні методи, а також різні фармакологічні засоби. Як немедикаментозні методи використовують дієту з обмеженням продуктів, що містять тирамін; гімнастику з акцентом на шийному відділі хребта; масаж комірної зони; водні процедури; голкорефлексотерапію; постізометричну релаксацію; біологічний зворотний зв'язок.

Медикаментозне профілактичне лікування М включає препарати різних фармакологічних груп, які індивідуально підбирають кожному пацієнту з урахуванням провокуючих факторів, супутніх захворювань, емоційно-особистісних особливостей, а також патогенетичних факторів М. Найбільш широко використовуються b-блокатори (пропранолол, атенолол та ін); блокатори кальцієвих каналів (німодипін, верапаміл); антидепресанти (амітриптилін та ін); антагоністи серотоніну (метисергід, перитол). Можливе використання невеликих (антиагрегантних) доз АСК (по 125 - 250 мг щодня), у пацієнтів старшого віку хороші результати дає призначення ноотропних препаратів (піритинол та ін.), за наявності алергії рекомендуються антигістамінні препарати. Наявність м'язово-тонічного або міофасціального синдрому в перикраніальних м'язах і м'язах верхнього плечового поясу на улюбленій стороні болю обумовлює необхідність призначення міорелаксантів (тизанідин, толперизон), оскільки активація тригера може провокувати типовий мігренозний напад.

Найбільш ефективною профілактикою мігренозної цефалгії є поєднання нелікарських та лікарських методів лікування. Ефективне та безпечне купірування мігренозних атак у поєднанні з профілактичною терапією у пацієнтів з частими нападами дозволяє значною мірою покращити якість життя пацієнтів, які страждають на це спадково обумовлене захворювання.

1. Вейн А.М., Авруцький М.Я. Біль та знеболювання. М. Медицина. 1997; 277 с.
2. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлєв Н.А., Карімов Т.К. Головний біль. М. 1994; 286 с.
3. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлєв Н.А., Слюсар Т.А. Мігрень. М. 1995; 180 с.
4. Вейн А.М., Вознесенська Т.Г., Данилов Ал. Б. Вплив аспірину на УНВ у здорових випробуваних. Журнал невропатол. та психіатр. 1995; 4:45-6.
5. Осипова В.В. Лікування суматриптаном мігрені та кластерного головного болю. Журнал невропатол. та психіатр. 1996; 3:100-4.
6. Соловйова А.Д., Філатова Є.Г., Вейн А.М. Лікування гострих нападів мігрені дигідерготом – назальним аерозолем. Журнал неврол. та психіатр. 1999; 2:21-4.
7. Diener H.C., Ziegler A. Medikamentose Migraineiprophylaxe. Der Schmerz. 1989; 3:227-32.
8. Olesen J. Larsen B. Фокальна hyperemia спричиняє спричинення олігемія і impaired activation of CBF в класичній migraine. Ann. Neurol. 1991; 238:23-7.
9. Olesen J. Clinical and pathophysiological observations в migraine і tension-type headache викладається з integration of vascular, supraspinal і myofascial inputs. Pain. 1991; 46:125-32.
10. Ziegler K.D. The Treatment of Migraine./Wolff"s Headache and other Headpain. Нью-Йорк, Oxford. 1987; .87-111.

Індекс лікарських засобів

Агоністи серотонінових рецепторів
Золмітріптан: ЗОМІГ (Зенека)
Суматриптан: ІМІГРАН (Глаксо Веллком)

Нестероїдні протизапальні засоби.
Кетопрофен: КЕТОНАЛ (Лек)

Міорелаксанти -
Толперизон: МИДОКАЛМ (Гедеон Ріхтер)

Ноотропні препарати
Пірітінол: ЕНЦЕФАБОЛ (Мерк)

Комбінований ноотропний препарат
ІНСТЕНОН (Нікомед)

Найчастіше від лицьової мігрені страждають люди середнього віку, починаючи від 30 і закінчуючи 60 роками. У більшості випадків біль з'являється в ділянці нижньої щелепи, а також в ділянці шиї, іноді переходить на ділянку навколо очей або у верхню щелепу. Біль є дуже глибоким, неприємно ниючим, пульсуючим і періодично нестерпним. На цьому фоні проявляється кинджальний біль, напади якого можуть повторюватися до кількох разів на тиждень. Тривалість нападу, який має мігрень особи, становить від кількох хвилин до кількох годин, все залежить від численних факторів.

явища

У процесі мігрені обличчя в організмі відбувається ряд явищ:

• Болючість пальпації сонної артерії;
• Посилення пульсації артерії;
• Набряклість м'яких тканин;
• Виникнення пульсуючого болю в тій же частині голови.

Зазвичай основним фактором, що спричинив захворювання, є травма зубів. Болючість сонної артерії відзначається хворими, які страждають від інших різновидів мігрені. Такою ж хворобливою є їхня артерія на боці, на якій з'являється біль.

Коли потрібно звернутися до лікаря

Лицьова мігрень - це явище, при якому обов'язково потрібно звернутися до лікаря, але деякі види болю свідчать не про мігреню, а про наявність серйозніших недуг, тому медична допомога потрібна в наступних випадках.

• Головний біль виникає раптово і протікає дуже болісно;
• Болі пов'язані з ригідністю потиличних м'язів;
• Неприємні відчуття можуть супроводжуватися лихоманкою, судомами, сплутаністю свідомості;
• Постійний біль у людей, які раніше не скаржилися на подібні явища.

Лицьова мігрень може супроводжуватися різними болями у різних ділянках обличчя – щоки, щелепи, рот, очі. Кожен із видів мігрені має свої симптоми та супроводжується своїми складнощами протікання.

Причини

Є кілька основних факторів, які можуть провокувати прояв мігрені:

• Надмірне вживання алкоголю;
• Зміна погодних умов – температура, вологість;
• Прийом продуктів із високим вмістом кофеїну;
• Яскраве світло;
• Продукти із консервантами;
• наявність гормональних змін;
• Голод;
• Стрес;
• Парфумерія;
• Нестача сну та відпочинку.

Для того щоб усунути болі, необхідно прибрати всі провокуючі фактори, і швидше за все, болючі відчуття припиняться. При продовженні болю рекомендується звернутися до лікаря.