Про здоров'я, наприклад, що таке деменція. Деменція – що це за хвороба? Симптоми та перебіг старечої судинної деменції

Деменція – стійке порушення вищої нервової діяльності, що супроводжується втратою набутих знань і навиків і зниженням здатність до навчання. Нині у світі налічується понад 35 мільйонів пацієнтів, які страждають на деменцію. Розвивається в результаті ураження мозку, на тлі чого і відбувається зазначений розпад психічних функцій, що в цілому дозволяє відрізнити це захворювання від розумової відсталості, уродженої або набутої форми недоумства.

Що це за захворювання, чому деменція частіше виникає у старшому віці, а також які симптоми та перші ознаки характерні для неї – давайте розглянемо далі.

Деменція — що це за захворювання?

Деменція – це божевілля, що виявляється у розпаді психічних функцій, що відбувається через ураження мозку. Захворювання необхідно диференціювати від олігофренії – вродженого чи набутого дитячого недоумства, що є недорозвиненням психіки.

При деменції хворі не здатні до усвідомлення того, що з ними відбувається, Захворювання в буквальному значенні «прає» все те з їхньої пам'яті, що накопичувалося в ній протягом попередніх років життя.

Виявляється синдром деменції багатогранно. Це порушення мови, логіки, пам'яті, безпричинні депресивні стани. Люди, які страждають на недоумство, змушені піти з роботи, оскільки потребують постійному лікуванніта нагляду. Захворювання змінює життя як пацієнта, а й його близьких.

Залежно ступеня хвороби симптоми її та реакція пацієнта виражені по-різному:

• При деменції легкого ступеня він критично ставиться до свого стану і здатний дбати про себе.
• При помірному ступені поразки відзначається зниження інтелекту та складнощі у побутовому поведінці.
• Тяжка деменція – що це таке? Синдром означає повний розпад особистості, коли доросла людина не може навіть самостійно справити потребу та поїсти.

Класифікація

З урахуванням переважного ураження тих чи інших ділянок мозку розрізняють чотири види деменції:

1. Коркова деменція. Страждає переважно кора великих півкуль. Спостерігається при алкоголізмі, хворобі Альцгеймера та хворобі Піка (лобно-скроневої деменції).
2. Підкіркова деменція. Страждають підкіркові структури. Супроводжується неврологічними порушеннями (тремтінням кінцівок, скутістю м'язів, розладами ходи та ін.). Виникає при хворобі Хантінгтона і крововиливах в білу речовину.
3. Корково-підкіркова деменція – змішаний тип ураження, характерний для патології, спричиненої судинними порушеннями.
4. Мультифокальна деменція - патологія, що характеризується множинними осередками уражень у всіх відділах центральної нервової системи.

Стареча деменція

Стареча (сенільна) деменція (dementia) – це виражене недоумство, що виявилося у віці 65 років і старше. Хвороба найчастіше спричинена стрімкою атрофією клітин кори головного мозку. Насамперед у хворого сповільнюється швидкість реакції, психічна активність та погіршується короткочасна пам'ять.

Зміни психіки, що розвиваються при старечої деменціїпов'язані з незворотними змінами в головному мозку

1. Ці зміни відбуваються на клітинному рівні, через брак харчування гинуть нейрони. Такий стан називається первинною деменцією.
2. Якщо є захворювання, через яке постраждала нервова система, хворобу називають вторинною. До таких захворювань відносяться хвороба Альцгеймера, хвороба Гентінгтона, спастичний псевдосклероз (хвороба Крейцфельда-Якоба) та ін.

Сенільна деменція, перебуваючи в числі психічних захворювань, є захворюванням найпоширенішим серед людей похилого віку. Стареча деменція у жінок зустрічається практично втричі частіше в порівнянні зі схильністю до неї чоловіків. У більшості випадків вік хворих становить 65-75 років, в середньому у жінок захворювання розвивається у 75 років, у чоловіків – у 74 роки.

Судинна деменція

Під судинною деменцією розуміють порушення розумових актів, викликане проблемами циркуляції крові в судинах мозку. При цьому такі порушення значною мірою впливають на спосіб життя пацієнта, його активність у суспільстві.

Така форма захворювання виникає, як правило, після інсульту чи інфаркту. Судинна деменція – що таке? Це цілий комплекс ознак, що характеризуються погіршенням поведінкових та розумових здібностей людини після ураження судин головного мозку. При змішаному судинному недоумстві прогноз найнесприятливіший, оскільки воно зачіпає кілька патологічних процесів.

При цьому зазвичай окремо розглядають деменцію, що розвинулася після судинних катастроф, таких як:

• Геморагічний інсульт (розрив судини).
• (закупорка судини із припиненням або погіршенням кровообігу в певній ділянці).

Найчастіше судинна деменція виникає і гіпертонічної хвороби, рідше – при тяжкому цукровому діабеті та деяких ревматичних захворюваннях, ще рідше – при емболіях та тромбозах внаслідок скелетних травм, підвищення згортання крові та хвороб периферичних вен.

Пацієнтам похилого віку повинні контролювати свої основні захворювання, які можуть спричинити деменцію. До них відносять:

• гіпертонію або гіпотонію,
• атеросклероз,
• ішемію,
• цукровий діабеті т.д.

Деменції сприяє малорухливий спосіб життя, нестача кисню, згубні звички.

Деменція альцгеймерівського типу

Найпоширеніший тип недоумства. Вона відноситься до органічної деменції (група дементивних синдромів, що розвиваються на тлі органічних змін у головному мозку, таких як захворювання судин мозку, черепно-мозкові травми, старечі чи сифілітичні психози).

Крім того, це захворювання досить тісно переплітається з видами деменцій з тільцями Леві (синдром, при якому загибель клітин мозку відбувається через тілець Леві, що утворюються в нейронах), маючи з ними багато загальних симптомів.

Деменція у дітей

Розвиток деменції пов'язаний із впливом на організм дитини різних факторів, здатних викликати порушення у функціонуванні головного мозку. Іноді захворювання присутнє від народження малюка, але проявляє себе зі зростанням дитини.

У дітей виділяють:

• резидуально-органічну деменцію,
• прогресуючу.

Ці види поділяються залежно від характеру патогенетичних механізмів. При менінгіті може з'явитися резидуально-органічна форма, вона виникає при значних черепно-мозкових травмах, і отруєннях ЦНС медикаментами.

Прогресуючий тип вважається самостійним захворюванням, яке може бути частиною структури спадково-дегенеративних вад та захворювань ЦНС, а також уражень судин головного мозку.

При деменції у дитини може розвиватися депресивний стан. Найчастіше це властиво раннім стадіям захворювання. Прогресуюча хвороба погіршує розумові та фізичні здібності дітей. Якщо працювати над уповільненням хвороби, дитина може втратити значну частину навичок, зокрема й побутових.

За будь-якого типу деменції близьким, рідним і домочадцям слідз розумінням поставитися до хворого. Адже він не винен, що творить часом неадекватні речі, це робить хворобу. Нам самим варто замислитись про профілактичні заходи, щоб захворювання у майбутньому не вразило нас.

Причини

Вже після 20 років головний мозок людини починає втрачати нервові клітини. Тому невеликі проблеми з короткостроковою пам'яттю для людей похилого віку цілком нормальні. Людина може забути, куди він поклав ключі від автомобіля, як звати людину, з якою її познайомили в гостях місяць тому.

Такі вікові зміни трапляються у всіх. Зазвичай вони не призводять до проблем у повсякденному житті. При деменції розлади виражені набагато сильніше.

Найпоширеніші причини деменції:

• хвороба Альцгеймера (до 65% всіх випадків);
• ураження судин, спричинене атеросклерозом, порушенням обігу та властивостей крові;
• зловживання алкоголем та наркоманія;
• хвороба Паркінсона;
• хвороба Піка;
• черепно-мозкові травми;
• ендокринні захворювання (проблеми із щитовидною залозою, синдром Кушинга);
• аутоімунні захворювання (розсіяний склероз, червоний вовчак);
• інфекції (СНІД, хронічний, енцефаліт та ін);
• цукровий діабет;
• тяжкі хвороби внутрішніх органів;
• наслідок ускладнення гемодіалізу (очищення крові),
• серйозна ниркова чи печінкова недостатність.

У деяких випадках деменція розвивається внаслідок дії кількох причин. Класичним прикладом такої патології є старечі (сенільні) змішані деменції.

До факторів ризику належать:

• вік понад 65 років;
• гіпертонія;
• підвищений рівень ліпідів у крові;
• ожиріння будь-якого ступеня;
• відсутність фізичної активності;
• відсутність інтелектуальної діяльності тривалий час (від 3 років);
• низький рівень естрогенів (належить тільки до жіночій статі) та ін.

Перші ознаки

Перші ознаки деменції - звуження кругозору та особистих інтересів, зміна характеру хворого. У хворих розвивається агресія, злість, тривожність, апатія. Людина стає імпульсивною і дратівливою.

Перші ознаки на які потрібно обов'язково звернути увагу:

• Перший симптом захворювання будь-якої типології – розлад пам'яті, який швидко прогресує.
• Реакції індивіда на довкілля стають дратівливими, імпульсивними.
• Поведінка людини сповнена регресією: ригідність (жорстокість), стереотипність, неохайність.
• Пацієнти перестають вмиватися та одягатися, порушується професійна пам'ять.

Дані симптоми рідко сигналізують оточуючим про хворобу, що насувається, їх списують на обставини, що склалися, або на поганий настрій.

Стадії

Відповідно до можливостей соціальної адаптації хворого, розрізняють три ступені деменції. У тих випадках, коли захворювання, що спричинило деменцію, має неухильно прогресуючу течію, нерідко говорять про стадію деменції.

Легка

Захворювання розвивається поступово, тому хворі та його родичі часто не помічають його симптоми та не звертаються вчасно до лікаря.

Для легкої стадіїхарактерні значні порушення інтелектуальної сфери, проте критичне ставлення хворого до свого стану зберігається. Хворий може жити самостійно, і навіть виконувати побутову діяльність.

Помірна

Помірна стадія відзначається присутністю грубіших інтелектуальних порушень і зниженням критичного сприйняття захворювання. Пацієнти відчувають труднощі у використанні побутової техніки ( пральна машина, плита, телевізор), а також дверними замками, телефоном, клямками.

Тяжка деменція

На цій стадії хворий практично повністю залежить від близьких і потребує постійного догляду.

Симптоми:

• повна втрата орієнтації у часі та просторі;
• хворому складно впізнавати родичів, друзів;
• потрібен постійний догляд, на пізніх стадіяххворий не може сам їсти та виконувати найпростіші гігієнічні процедури;
• наростають порушення поведінки, хворий може ставати агресивним.

Симптоми деменції

Для деменції характерний її прояв одночасно з багатьох сторін: зміни відбуваються у мові, пам'яті, мисленні, увазі хворого. Ці та інші функції організму порушуються відносно рівномірно. Навіть початковий етап деменції характеризується дуже істотними порушеннями, що обов'язково позначається на людині як особистості та професіоналі.

У стані недоумства людина не тільки втрачає здатністьвиявляти раніше набуті вміння, а й втрачає можливістьотримувати нові навички.

Симптоми:

1. Проблеми з пам'яттю. Починається все з забудькуватості: людина не пам'ятає, куди вона поклала той чи інший предмет, про що він щойно говорив, що відбувалося п'ять хвилин тому (фіксаційна амнезія). При цьому хворий пам'ятає у всіх подробицях те, що було багато років тому як у своєму житті, так і в політиці. А якщо чогось призабув, майже мимоволі починає включати фрагменти вигадки.
2. Розлади мислення. Відзначається уповільненість темпу мислення, а також зниження здатності до логічного мисленнята абстрагування. Хворі втрачають здатність до узагальнення та вирішення завдань. Їх мова носить докладний і стереотипний характер, відзначається її убогість, а при прогресуванні захворювання вона зовсім відсутня. Деменція також характеризується можливою появоюмаячних ідей у ​​хворих, найчастіше з безглуздим та примітивним їх змістом.
3. Мова. Спочатку стає важко підбирати потрібні слова, потім може настати «застрявання» на тих самих словах. У пізніших випадках мова стає уривчастою, пропозиції не закінчуються. При хорошому слуху не розуміє мову, звернену щодо нього.

До характерних когнітивних розладів відносяться:

• погіршення пам'яті, забудькуватість (найчастіше це помічають близькі пацієнтові люди);
• утруднення при спілкуванні (наприклад, проблеми з підбором слів та визначень);
• очевидно погіршення здатності до вирішення логічних завдань;
• проблеми з прийняттям рішень та плануванням своїх дій (дезорганізація);
• порушення координації (хиткість ходи, падіння);
• розлади рухових функцій(Неточність рухів);
• дезорієнтація у просторі;
• порушення свідомості.

Психологічні порушення:

• , пригнічений стан;
• невмотивоване почуття тривоги чи страху;
• зміни особистості;
• поведінка, неприйнятна в соціумі (постійна чи епізодична);
• патологічне збудження;
• параноїдальне марення (переживання);
• галюцинації (зорові, слухові тощо).

Психози - галюцинації, маніакальні стани або - виникають приблизно у 10% хворих на деменцію, хоча у значного відсотка пацієнтів поява цих симптомів носить тимчасовий характер.

Діагностика

Знімок мозку в нормі (ліворуч) та при деменції (праворуч)

Прояви деменції лікує невролог. Хворих також консультує кардіолог. Якщо виникають тяжкі психічні розлади, потрібна допомога психіатра. Нерідко такі пацієнти опиняються у психіатричних інтернатах.

Пацієнт має пройти комплексне обстеження, до якого входить:

• бесіда з психологом і, якщо потрібно, із психіатром;
• деменція-тести (коротка шкала оцінки психічного статусу, "FAB", "БЛД" та інші) Електроенцефалографія
• інструментальне діагностування (аналізи крові на ВІЛ, сифіліс, рівень гормонів щитовидної залози; електроенцефалографія, КТ та МРТ головного мозку та інші).

При постановці діагнозу лікар враховує, що пацієнти з деменцією дуже рідко можуть адекватно оцінити свій стан і не схильні наголошувати на деградації власного розуму. Винятком є ​​лише хворі з деменцією на ранніх стадіях. Отже, власна оцінка хворого на його стан не може стати визначальною для фахівця.

Лікування

Як лікувати деменцію? Нині більшість різновидів деменції вважаються невиліковними. Тим не менш, розроблені лікувальні методики, що дозволяють контролювати значну частину проявів цього розладу.

Хвороба повністю змінює характер людини та її бажання, тому однією з головних складових терапії є гармонія в сім'ї та щодо близьких людей. У будь-якому віці необхідна допомога та підтримка, співчуття близьких. Якщо ситуація навколо хворого несприятлива, то домогтися будь-якого прогресу і поліпшення стану дуже важко.

При призначенні лікарських препаратів потрібно пам'ятати про правила, яких необхідно дотримуватись, щоб не завдати шкоди здоров'ю пацієнта:

• Усі медикаменти мають свої побічні ефекти, які потрібно обов'язково враховувати.
• Пацієнту буде потрібна допомога та контроль для регулярного та своєчасного прийому медикаментів.
• Один і той же препарат може діяти по-різному на різних етапах, тому терапія потребує періодичної корекції.
• Багато препаратів можуть бути небезпечними, якщо їх приймати у великій кількості.
• Окремі препарати можуть погано поєднуватись один з одним.

Хворі на деменцію малонавчальні, їх складно зацікавити новим, щоб компенсувати якось втрачені навички. Важливо при лікуванні розуміти, що це необоротне захворювання, тобто невиліковне. Тому стоїть питання про пристосування хворого до життя, а також якісний догляд за ним. Багато хто присвячує певний відрізок часу догляду за хворим, шукає доглядальниць, звільняється з роботи.

Прогноз для людей із деменцією

Деменція зазвичай має прогресуючу течію. Проте темп (швидкість) прогресування коливається у межах і залежить від низки причин. Деменція вкорочує очікувану тривалість життя, але оцінка виживання варіює.

Заходи, що забезпечують безпеку та надають відповідні умови існування, є надзвичайно важливими при лікуванні, так само як і допомога опікуна. Деякі лікарські препарати можуть бути корисними.

Профілактика

Щоб не допустити виникнення цього патологічного стану, лікарі рекомендують займатися профілактикою. Що для цього потрібно?

• Дотримуватися здоровий образжиття.
• Відмовитись від шкідливих звичок: куріння та алкоголю.
• Контролювати рівень холестерину у крові.
• Повноцінно харчуватися.
• Контролювати рівень цукру на крові.
• Своєчасно займатися лікуванням недуг, що виникають.
• Приділяти час інтелектуальним заняттям (читання, розгадування кросвордів тощо).

Це все про деменцію у людей похилого віку: що це за хвороба, які її основні симптоми та ознаки у чоловіків і жінок, чи є лікування. Будьте здорові!

Кафедра неврології Російської медичної академіїпіслядипломної освіти, Москва

Змішана деменціявиникає в результаті двох або декількох патологічних процесів, що одночасно розвиваються. У цій статті розглядається найчастіша форма змішаної деменції, що виникає внаслідок поєднання хвороби Альцгеймера та цереброваскулярного захворювання; пропонуються критерії діагностики змішаної деменції, обговорюються раціональні підходи до лікування.
Ключові слова:змішана деменція, судинна деменція, хвороба Альцгеймера, діагностика, лікування.

Відомості про автора:
Левін Олег Семенович - д.м.н., професор, завідувач кафедри неврології ГБОУ ДПО РМАПО, член виконавчого комітету Європейської секції Movement Disorders Society, Член Правління Всеросійського товариства неврологів, член Президії Національного товариства з вивчення хвороби Паркінсона та розладів рухів

Current Approaches to Diagnostics and Treatment of Mixed Dementia

O.S. Levin

Neurology Department, Російська медична академія літературного тренування, Москва

Змішані dementia результати від двох або декількох simultaneous pathological processes. Це article discuses most найбільша форма змішаних dementia, що дійшли від комбінації з Alzheimer's disease і cerebrovascular disease, proposes diagnostic criteria for mixed dementia, і discusses rational approaches to treatment.
Keywords: mixed dementia, vascular dementia, Alzheimer's disease, diagnostics, treatment.

Під змішаною зазвичай розуміють деменцію, що виникає в результаті двох або декількох патологічних процесів, що одночасно розвиваються. В останні роки уявлення про частоту змішаної деменції значно змінилися, і деякі фахівці розглядають її як найчастішу форму деменції. У клінічній практиці це «відкликалося» очевидною тенденцією до гіпердіагностики змішаної деменції, що нерідко веде до неадекватного лікування. У цій статті розглядається найчастіша форма змішаної деменції, що виникає в результаті поєднання бронхіальної астми та цереброваскулярного захворювання, пропонуються критерії її діагностики змішаної деменції, обговорюються раціональні підходи до її лікування.

Хоча найчастіше змішаною називають деменцію, що виникає при поєднанні хвороби Альцгеймера (БА) та цереброваскулярного захворювання, у літературі можна зустріти приклади та інших варіантів змішаної деменції, що виникають при поєднанні:

• БА з хворобою тілець Леві («варіант БА з тільцями Леві»);
• хвороби тілець Леві з цереброваскулярним захворюванням;
• наслідків черепно-мозкової травми з цереброваскулярним чи дегенеративним захворюванням тощо. . У деяких пацієнтів можливе поєднання не двох, а трьох патологічних процесів, наприклад, бронхіальної астми, нейродегенерації з формуванням тілець Леві та цереброваскулярного захворювання.

Хвороба Альцгеймера та цереброваскулярне захворювання

Точна поширеність змішаної деменції невідома. Згідно з патоморфологічними даними, змішана деменція може становити від 6 до 60% випадків деменції. Відповідно до J.Schneider та співавт. (2008), у 38% випадків при посмертному дослідженні виявляється поєднання альцгеймерівських та судинних змін, у 30% випадків – деменцію можна пов'язати з альцгеймерівськими змінами, і лише у 12% випадків – із ізольованою судинною поразкою мозку. За даними патоморфологічних досліджень, не менше 50% хворих на бронхіальну астму мають ту чи іншу цереброваскулярну патологію, проте чи має вона клінічну значимість, залишається неясною. З іншого боку, близько 80% хворих із судинною деменцією мають альцгеймерівські зміни різної виразності. Навіть при деменції, що розвивається після інсульту, лише близько 40% випадків можна було віднести на рахунок судинного захворювання, тоді як мінімум у третини хворих вона була обумовлена ​​супутньою бронхіальною астмою.

Імовірність виявлення змішаної патоморфології у пацієнта з деменцією залежить від його віку. Якщо в молодому та середньому віці можуть переважати «чисті» форми захворювань, то деменція, що почалася в сенільному віці, особливо має змішану природу.

Таке часте поєднання бронхіальної астми і цереброваскулярного захворювання може пояснюватися по-різному. Насамперед, спільністю факторів ризику – артеріальна гіпертензія, миготлива аритмія, гіперліпідемія, цукровий діабет, метаболічний синдром, надмірна маса тіла, куріння і, можливо, гіпергомоцистеїнемія схиляють до розвитку не тільки судинного ураження мозку, але й БА. дії може бути суттєво вище). Епідеміологічні дослідження також показують, що у хворих на бронхіальну астму підвищена частота інсульту та іншої цереброваскулярної патології, тоді як у хворих на цереброваскулярне захворювання підвищений ризик бронхіальної астми.

Взаємини судинного та дегенеративного процесів

Дегенеративні та судинні зміни можуть:

• не вступати у взаємодію, якщо один або обидва компоненти виявляються асимптомними;
• надавати адитивну дію (клінічна картина стає результатом підсумовування проявів обох процесів);
• надавати синергічну дію (прояв одного патологічного процесу посилює прояви іншого, або обидва процеси взаємно посилюють прояви один одного);
• надавати конкуруючу дію (симптоматика одного патологічного процесу «маскує» прояв іншого патологічного процесу).

У людей похилого віку, які не страждають на деменцію, часто зустрічаються асимптомні мікроваскулярні зміни і деякі альцгеймерівські зміни, наприклад, сенільні бляшки, пов'язані з відкладенням амілоїду. У зв'язку з цим навіть констатація наявності судинних та дегенеративних змін при патоморфологічному дослідженні сама по собі, мабуть, ще не дає підстав для діагностики змішаної деменції. Обидва компоненти повинні мати клінічну значимість, про що може свідчити їхня вираженість, локалізація, зв'язок з клінічними проявами. Відповідно до R.Kalaria та співавт. (2004), змішану деменцію слід констатувати за наявності щонайменше трьох інфарктів мозку та нейрофібрилярних клубочків, поширення яких відповідає як мінімум четвертої стадії по Брааку – починаючи з цієї стадії, що характеризується залученням лімбічних структур, дегенеративний процес клінічно проявляється деменцією. K.Jellinger (2010) на підставі патоморфологічного обстеження більше тисячі пацієнтів з деменцією, прийшов до висновку, що у пацієнтів з бронхіальною астмою значно частіше зустрічаються цереброваскулярні зміни, ніж при деменції з тільцями Леві та хвороби Паркінсона. Більше того, при бронхіальній астмі вони, мабуть, істотно не впливають на рівень когнітивного зниження (за винятком випадків тяжкого мультифокального судинного ураження мозку).

З іншого боку, змішану деменцію можна діагностувати патоморфологічно у тому випадку, коли судинні поразки та альцгеймерівські зміни у своєму кількісному вираженні недостатні, щоб викликати деменцію, і лише їхньою взаємодією можна пояснити розвиток когнітивних порушень. Важливість взаємодії дегенеративних і судинних процесів була показана в ряді досліджень, які визначили, що стійкість когнітивних порушень після інсульту більшою мірою залежить від виразності церебральної атрофії, ніж від розмірів або локалізації інфаркту. Описані випадки, коли інсульт лише сприяв виявленню дегенеративного захворювання, що субклінічно протікало до цього – сумарний обсяг ураження в цьому випадку долав поріг клінічного прояву деменції.

В інших випадках дегенеративні та судинні процеси можуть викликати ураження тих самих нейронних кіл, але на різних рівнях, інфаркти в цьому випадку зазвичай локалізуються в стратегічних зонах мозку. Так, судинне ураження дорсомедіальної області таламуса, пов'язаної з холінергічними нейронами передньобазальних відділів, і в першу чергу з ядром Мейнерта, може посилювати дефект у хворих з субклінічно розвивається бронхіальної астми. Хоча при чистих ураженнях таламуса дефект буває відносно обмеженим і пов'язаним переважно з порушенням уваги.

Сучасні уявлення про механізми розвитку бронхіальної астми і судинної деменції дозволяють припускати, що взаємодія між судинним і дегенеративним процесами виходить за рамки адитивного ефекту і набуває характеру синергізму за рахунок взаємодії на рівні проміжних ланок патогенезу. В результаті цереброваскулярне захворювання і бронхіальна астма можуть формувати свого роду порочне коло, основними патогенетичними ланками якого є: зниження реактивності мікросудин (спостерігається як при цереброваскулярній патології, так і, меншою мірою, при бронхіальній астмі), ішемія, нейрогенне запалення, порушення кліренсу і на порушення кліренсу -амілоїду, який, з одного боку, ініціює порушення метаболізму тау-протеїну з формуванням у нейронах нейрофібрилярних клубочків, а, з іншого боку, призводить до посилення мікроваскулярних порушень. Зазначене порочне коло визначає ширше ураження мозкової речовини при змішаній деменції.

Особливим варіантом змішаної деменції, на думку ряду авторів, слід вважати випадки бронхіальної астми, при яких є дифузні зміни перивентрикулярної білої речовини, які в одних випадках можуть бути пов'язані з супутнім цереброваскулярним захворюванням (наприклад, гіпертонічною мікроангіопатією), а в інших відображати наявність цереб. . І в тому, і в іншому випадку ураження мозку може бути представлене не тільки ішемічними змінами, але і макро-або мікрокрововиливи, які можуть робити свій внесок у когнітивне зниження. Модель, коли один патологічний процес «маскує» клінічні прояви іншого патологічного процесу, відзначена у пацієнтів, які одночасно мають ознаки альцгеймерівського процесу та дегенерації з формуванням тілець Леві. У хворих із супутніми альцгеймерівськими змінами були менш виражені деякі типові клінічні прояви дегенерації з тільцями Леві.

Як клінічно діагностувати змішану деменцію?

Змішану деменцію прийнято діагностувати при одночасному виявленні клінічних та/або нейровізуалізаційних ознак як бронхіальної астми, так і цереброваскулярного захворювання. Однак проста констатація одночасної наявності судинних вогнищ (як ішемічних, так і геморагічних) або лейкоареозу та церебральної атрофії, за даними КТ або МРТ, не може служити основою для діагностики змішаної деменції, оскільки, наприклад, інсульт може лише супроводжувати бронхіальну астму, не позначаючись істотним чином на когнітивних функціях пацієнта. Тим більше, немає підстав для її діагностики у пацієнта з клінікою бронхіальної астми, якщо у того виявляються судинні фактори ризику (наприклад, артеріальна гіпертензія) або атеросклеротичний стеноз сонних артерій або є анамнестичні вказівки на інсульт, що не підтверджуються даними нейровізуалізації.

Очевидно, діагностика змішаної деменції виправдана лише тому випадку, коли, з концепції одного захворювання, неможливо пояснити клінічну картину чи особливості перебігу процесу в даного пацієнта.

Слід враховувати, що бронхіальна астма – більш приховано протікаючий процес, який не проявляється драматичною картиною інсульту або легко виявляються специфічними змінами на КТ і МРТ. Тим не менш, про його наявність можна судити за характерним когнітивним профілем, що відображає переважне залучення скронево-тім'яних структур, прогресуючому перебігу захворювання з характерною еволюцією нейропсихологічного статусу. Про можливість бронхіальної астми слід подумати і за наявності в сімейному анамнезі вказівок на це захворювання .

За нейропсихологічним профілем пацієнти зі змішаною деменцією зазвичай займають проміжне положення між пацієнтами з «чистою» БА і «чистою» судинною деменцією, але в більшості випадків швидше ближче до пацієнтів з БА, ніж до пацієнтів із судинною деменцією. Таким чином, наявність «судинного компонента» може сприяти більш ранньому дебюту бронхіальної астми, розвитку більш вираженого дизрегуляторного (лобного) дефекту, проте на пізнішому етапі розвитку саме альцгеймерівські зміни вирішальною мірою визначають швидкість когнітивного зниження і нейропсихологічний профіль.

Відповідно до цього знаходяться дані D.Lisbon і співавт. (2008), згідно з якими у пацієнтів з великим лейкоарезом виявляється нейропсихологічний профіль, характерний для ДЕП, тобто виражений дизрегуляторний дефект при відносній збереженні пам'яті (оцінюється не за відтворенням, а за впізнаванням), тоді як для пацієнтів з легким лейкоареозом характерне зворотне виражене зниження пам'яті при помірному порушенні виконання тестів, що оцінюють психічний контроль, що характерно для бронхіальної астми . Можна вважати, що розвитком змішаної деменції можна пояснити феномен «альцгеймеризації»нейропсихологічного профілю у частини пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією

Важливе діагностичне значення може мати швидкість когнітивного зниження. Вже згадувалися результати метааналізу G.Frisoni та співавт. (2007), приростом вираженості лейкоенцефалопатії (лейкоарезу) можна пояснити зниження оцінки за короткою шкалою психічного статусу (Mini-Mental State Examination - MMSE) в середньому на 0,28 балів на рік (для порівняння: при природне старінняоцінка по MMSE на рік знижується менш ніж на одну тисячну бала, тобто залишається практично стабільною, а при ХА знижується приблизно на 3 бали). Не дивно, що за результатами проспективних досліджень, змішана деменція за швидкістю когнітивного зниження займає проміжне положення між БА, що характеризується вищою швидкістю когнітивного зниження (2-4 бали за MMSE на рік) і суто ЦД (0,5-1,0 бала в рік).

З іншого боку, не завжди явним є і цереброваскулярний процес, який, особливо при церебральній мікроангіопатії, може протікати потай, без епізодів інсульту, але, проте, прискорювати дебют або видозмінювати протягом БА, що паралельно розвивається. В останньому випадку нейропсихологічний профіль, в цілому характерний для бронхіальної астми, може набувати підкірково-лобний компонент у вигляді порушення уваги та регуляторних функцій, уповільнення психічної діяльності, та/або супроводжуватися більш раннім розвитком порушень ходьби, постуральної нестійкості, дизартрії, нейрогенних порушень сечовипускання. Хоча методи нейровізуалізації відіграють ключову роль у виявленні судинного компонента змішаної деменції, деякі мікроваскулярні поразки (наприклад, кіркові мікроінфаркти) залишаються «невидимими». сучасних методівструктурної нейровізуалізації можуть виявлятися лише за патоморфологическом дослідженні . Це розмиває клініко-нейровізуалізаційні кореляції та ускладнює виявлення змішаного характеру деменції. Ускладнює нозологічну діагностику деменції та існування атипових форм бронхіальної астми, насамперед її «лобової форми», що характеризується раннім розвитком регуляторних когнітивних порушень.

У клінічній практиці змішану деменцію найчастіше діагностують у трьох ситуаціях. По-перше, при швидкому наростанні когнітивного дефекту після перенесеного інсульту у хворого, який раніше страждав на бронхіальну астму. По-друге, при розвитку прогресуючої деменції з вираженим кірковим (скронєво-тім'яним) компонентом протягом декількох місяців після перенесеного інсульту у вихідно збереженого хворого (вже згадувалося, приблизно в третині випадків постінсультна деменція пояснюється приєднанням або прискоренням розвитку альцгеймерівської дегенерації). По-третє, змішана деменція може характеризуватись паралельним розвитком дифузного ішемічної поразкиглибинних відділів білої речовини великих півкуль та дегенерації скроневої частки, які можна виявити за допомогою нейровізуалізації.

Ще раз слід наголосити, що основним принципом діагностики змішаної деменції має бути відповідність між характером, ступенем та локалізацією нейровізуалізаційних змін та клінічними (когнітивними, поведінковими, руховими) порушеннями – з урахуванням встановлених клініко-нейровізуалізаційних кореляцій. Наприклад, вираженості атрофії скронево-тім'яної області та гіпокампу повинні відповідати певні порушення пам'яті, мовлення та зорово-просторових функцій, а наявності лейкоареозу – когнітивні або рухові порушення підкіркового (лобно-підкіркового) типу. Крім того, важливе значення має оцінка течії: наприклад, невідповідна судинному вогнищу стійкість когнітивних порушень, що гостро розвинулися, також вказує на можливість змішаної деменції. Таким чином, одночасний аналіз клінічних та нейровізуалізаційних проявів сприяє діагностиці «змішаної» деменції та оцінці «вкладу» кожного із захворювань у підсумкову клінічну картину.

Ґрунтуючись на цих даних, критерії змішаної деменції в найбільш загальному вигляді можуть бути сформульовані наступним чином:

1) Наявність когнітивного дефіциту, за профілем та динамікою характерного для бронхіальної астми, у поєднанні з анамнестичними даними та/або неврологічним дефіцитом, що вказують на цереброваскулярне захворювання.
І/або
2) Поєднання МРТ змін, характерних для бронхіальної астми (в першу чергу атрофія гіпокампу) і ЦД (лейкоареоз, лакуни, інфаркти), особливо якщо нейровізуалізаційні ознаки цереброваскулярного захворювання недостатні для пояснення наявного у пацієнта когнітивного дефіциту.

Ознаки, які можуть свідчити на користь змішаної деменції, у пацієнтів із явною клінічною картиною бронхіальної астми або цереброваскулярного захворювання, сумовані в таблиці.

Подібний підхід був запропонований у 2010 році вже згадуваною міжнародною групою експертів на чолі з B.Dubois. Згідно з ним, «змішану бронхіальну астму» слід діагностувати, якщо типовий клінічний фенотип бронхіальної астми одним або декількома елементами, в тому числі анамнестичними вказівками на нещодавній або раніше перенесений інсульт, рано розвиваються порушення ходьби або паркінсонізм, психотичні порушення або когнітивні флуктуації, досить виражені нейровізуаліза захворювання.

Передбачалося, що виявлення біомаркерів бронхіальної астми та інших дегенеративних деменцій (наприклад, рівня бета-амілоїду та тау-протеїну в ЦСЖ) у майбутньому дозволять точніше встановлювати діагноз змішаної деменції. Однак, згідно з недавніми публікаціями, навіть при чистій судинній деменції можливе виявлення в ЦСЖ підвищеного рівня загального тау-протеїну, що вважалося типовим для бронхіальної астми. Хоча низький рівень бета-амілоїду швидше свідчить на користь бронхіальної астми або змішаної деменції з альцгеймерівським компонентом, його диференціально-діагностична значимість належним чином не оцінена. Таким чином, зазначені біомаркери безсумнівно можуть сприяти ранній діагностиці бронхіальної астми, диференціюючи її з віковою нормоюПроте їх значущість у диференціальній діагностиці бронхіальної астми, судинної та змішаної деменції на сьогоднішній день залишається неясною.

Принципи лікування

Виходячи із загальних міркувань лікування змішаної деменції має бути спрямоване на всі патологічні процеси, що виявляються у хворого. Навіть якщо цереброваскулярний процес не є провідним фактором розвитку деменції, він може сприяти прогресуванню когнітивного дефекту і потребує корекції так само, як і за суто судинної деменції. Відповідно лікування має включати заходи щодо корекції судинних факторів ризику, включаючи застосування гіпотензивних засобів, статинів тощо, попередження повторних ішемічних епізодів (наприклад, антиагреганти). Особливе значення може мати застосування статинів, які не тільки сприяють нормалізації ліпідного профілю, але і, як показують експериментальні дані, мають протизапальний та антитромбогенний ефект, знижуйте накопичення бета-амілоїду в мозку, покращують функцію ендотелію і підвищують реактивність мозкових судин.

Разом з тим, серія досліджень, що оцінюють ефективність гіпотензивних засобів, статинів, аспірину у хворих з БА, що вже розвинулася, дала негативні результати. Фактором ризику деменції є також гіпергомоцистеїнемія, яку можна коригувати за допомогою фолієвої кислоти, вітамінів В12 та В6. Хоча роль гомоцистеїну як фактора ризику судинної, так і дегенеративної деменції добре доведена, досі не вдається довести, що зниження рівня гомоцистеїну супроводжується зменшенням ризику цереброваскулярних уражень та когнітивних порушень. Це призводить до висновку про те, що гіпергомоцистеїнемія може бути маркером підвищеного ризику деменції, ніж її причиною.

Як одну з найперспективніших мішеней для терапевтичного впливу при змішаній деменції можна розглядати ендотеліальну дисфункцію, яка порушує функціонування нейроваскулярних одиниць при мікроваскулярній патології. На даний момент в експерименті показано, що статини, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту, блокатори ангіотензинових рецепторів, а також холіноміметики способи підвищувати реактивність дрібних судин і покращувати перфузію мозку, однак чи має цей ефект клінічне значення, залишається незрозумілим. Антиоксиданти (зокрема нейрокс), які блокують дію вільних радикалів, що утворюються внаслідок ішемії, потенційно також можуть збільшувати функціональну гіперемію, сприяючи поєднанню нейронів та кровопостачальних їх дрібних судин.

На жаль, на даний момент немає доведених можливостей етіопатогенетичного впливу на дегенеративний компонент змішаної деменції, які б щонайменше уповільнювали процес дегенерації та загибель клітин. Незважаючи на широку популярність так званих «вазоактивних засобів», їхня роль у лікуванні змішаної деменції залишається не доведеною. Їхня здатність у довгостроковому плані покращувати перфузію мозку та прогноз захворювання викликає серйозні сумніви. Ослаблення реактивності уражених дрібних судин може бути серйозною перешкодою на шляху їхнього лікувального ефекту.

Тим не менш, сучасні антидементні препарати (інгібітори холінестерази та мемантин) дають можливість уповільнити процес когнітивного зниження та відстрочити розвиток поведінкових порушень та повної втрати побутової автономії у пацієнтів з бронхіальною астмою. Зазначені препарати, як показують контрольовані дослідження, здатні зменшити когнітивний дефіцит, властивий судинної деменції.

Підставою для застосування інгібіторів холінестерази при ХА є виявлений при цьому захворюванні дефіцит холінергічної системи. Щодо цереброваскулярної патології дані про стан холінергічної системи більш суперечливі. Як свідчать деякі дослідження, дефіцит холінергічної системи більш-менш передбачувано виявляється при цереброваскулярній патології лише за наявності додаткових альцгеймерівських змін. У зв'язку з цим застосування інгібіторів холінестерази у пацієнтів зі змішаною деменцією є перспективним.

На даний момент у контрольованих клінічних випробуванняхпри змішаній деменції доведено ефективність інгібітору холінестерази галантаміну, який також посилює холінергічну передачу за рахунок модуляції центральних Н-холінорецепторів. Аналіз результатів дослідження ривастигміну у пацієнтів із судинною деменцією показав, що препарат був більш ефективним у тих випадках, коли деменція більш ймовірно мала змішаний характер (у пацієнтів старше 75 років, а також за наявності атрофії медіальних відділівскроневих часток) . Однак і в цій категорії хворих рівастигмін швидше покращував когнітивні функції, ніж стан повсякденної активності.

Наведені дані підтверджують, що холінергічний дефіцит у пацієнтів із судинною деменцією швидше відображає наявність супутнього альцгеймеррівського компонента. З іншого боку, в одному з більш ранніх досліджень ривастигміну було показано, що пацієнти з бронхіальною астмою, які мали артеріальну гіпертензію, краще реагували на препарат, ніж пацієнти без гіпертензії, що додатково обґрунтовує застосування холіноміметичних засобів при змішаній деменції.

Крім впливу на когнітивні функції, як показують експериментальні дані, холіноміметики можуть гальмувати накопичення бета-амілоїду та формування амілоїдних відкладень у мозку, що сприяють «альцгеймеризації» когнітивних порушень при цереброваскулярній патології, захищати культури клітин від токсичної дії. надаючи вазодилятуючий ефект на судини кори головного мозку. Більше того, показано, що холінергічні засоби здатні підвищувати реактивність дрібних судин, посилюючи феномен робочої гіперемії, причому вазоактивний компонент їхньої дії може бути опосередкований впливом на систему продукції оксиду азоту – ключову ланку регулювання тонусу судин. Крім того, холіноміметики можуть впливати на ще одну проміжну ланку судинного та дегенеративного процесу – процес нейрозапалення, який контролюється холінергічним шляхом та через підвищення рівня позаклітинного (внесинаптичного) ацетилхоліну може бути ослаблений.

У двох контрольованих дослідженнях тривалістю 6 місяців показано позитивний ефект мемантину на когнітивні функції у пацієнтів з легкою або помірною судинною деменцією. В обох дослідженнях препарат краще допомагав пацієнтам, які не мають макроструктурних змін у мозку за даними нейровізуалізації, що можна інтерпретувати як більш високу ефективність препарату у пацієнтів із мікроваскулярною та змішаною деменцією.

Одним із перспективних підходів, здатних підвищити ефективність змішаної деменції, є застосування попередників ацетилхоліну, зокрема холіну альфосцерату (церетону). Група попередників ацетилхоліну, які історично були першими холіноміметичними засобами, які почали застосовувати при когнітивних порушеннях. Тим не менш, клінічні випробування попередників ацетилхоліну першого покоління - холіну і фосфатидилхоліну (лецитину) - виявилися безуспішними (як у вигляді монотерапії, так і в комбінації з інгібітором холінестерази). Їхня неефективність, можливо, пояснювалася тим, що вони сприяли підвищенню вмісту ацетилхоліну в мозку, але не стимулювали його вивільнення, а також погано проникали через гематоенцефалічний бар'єр.

Препарати другого покоління (у тому числі холіну альфосцерат) позбавлені цього недоліку. Холіна альфосцерат, потрапляючи в організм, розщеплюється на холін та гліцерофосфат. Завдяки швидкому підвищеннюконцентрації в плазмі та електричної нейтральності холін, що звільняється при розпаді холіну альфосцерату, проникає через гематоенцефалічний бар'єр і бере участь у біосинтезі ацетилхоліну в мозку. В результаті відбувається посилення холінергічної активності як за рахунок збільшення синтезу ацетилхоліну та його вивільнення.

Згідно з експериментальними даними, холіну альфосцерат посилює вивільнення ацетилхоліну в гіпокампі щурів, покращує пам'ять, порушену введенням скополаміну, відновлює маркери холінергічної передачі у старих щурів, надає нейропротекторну дію, покращує виживання тканин. Поряд із препаратами деяких інших груп (серотонінергічними антидепресантами, малими дозами леводопи), холіну альфосцерат здатний стимулювати активність прогеніторних клітин у гіпокампі та субвентрикулярній зоні та процеси неонейрогенезу. У контрольованих клінічних випробуваннях показано, що холіну альфосцерат може бути корисним при постінсультній деменції, у тому числі в комбінації з інгібіторами холінестерази та мемантину. Аналогічний підхід може бути перспективним і при змішаній деменції.

Література

1. Гаврилова С.І. Фармакотерапія хвороби Альцгеймера М.: 2003; 319.
2. Дамулін І.В. Судинна деменція та хвороба Альцгеймера. М.: 2002; 85.
3. Левін О.С. Клініко-магнітно-резонансно-томографічне дослідження дисциркуляторної енцефалопатії з когнітивними порушеннями. Дис. канд. медичних наук. М: 1996.
4. Левін О.С. Діагностика та лікування деменції у клінічній практиці. М.: Медпрес-інформ, 2009; 255.
5. Ферстл Р., Меліке А., Вейхель К. Деменція. Пер із ним. М: Медпрес-інформ, 2010; 250.
6. Яхно Н.М. Когнітивні розлади у неврологічній клініці. Неврол. журн. 2006; 11: Дод. 1: 4–13.
7. Ballard C., Sauter M., Scheltens P. та ін. Ефективність, надійність і доцільність рівастігміни аркушів у пацієнтів з можливим vascular dementia: VantagE study. Current Medical Research and Opinion. 2008; 24: 2561-2574.
8. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N.et al Influence galantamine на vasomotor reactivity в Alzheimer's disease і vascular dementia до cerebral microangiopathy. Stroke. 2007; 38: 3186-3192.
9. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction: a vascular component of Alzheimer disease? Neurology. 2007; 68: 1730-1732.
10. Blessed G., Tomlinson B.E., Roth M. Association між кмітливими мерами dementia і senile зміни в cerebral grey matter of elderly subjects. Br. J. Psychiatry. 1968; 114: 797-811.
11. Bruandet A., Richard F., Bombois S. Alzheimer disease with cerebrovascular disease compared with Alzheimer disease and vascular dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2009; 80: 133-139.
12. Dubois B., Feldman H., Jacova C. та el. Revising the definition of Alzheimer's disease: a новий lexicon. Lancet Neurology. 2010; 9: 1118-1127.
13. Erkinjuntti T., Kurz A., Gauthier S. та ін. Ефективність галантаміну в можливих бактеріальних дементіях і Alzheimer's disease combined with cerebrovascular disease: randomised trial. Lancet. 2002; 359: 1283-1290.
14. Erkinjuntti T., Kurz A., Small G.W. та ін. На Open-label extension trial galantamine in patients with probable vascular dementia and mixed dementia. Clin Ther. 2003; 25: 1765-1782.
15. Erkinjuntti T., Skoog I., Lane R., Andrews C. Rivastigmine у ​​пацієнтів з Alzheimer's disease and concurrent hypertension. Int. J. Clin. Прац. 2002; 56: 791-796.
16. Feldman H.H., Doody RS, Kivipelto M. et al. Зблизька контрольована тріаль atorvastatin в мілд до модеративного Alzheimer disease. Neurology. 2010; 74: 956-964.
17. Frisoni G.B., Galluzzi S., Pantoni L. та ін. Діяльність білих матерів на cognition in the elderly. Nat.Clin.Pract.Neurology. 2007; 3: 620-627.
18. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling в normal brain and hypertension. Stroke and Alzheimer disease. J.Appl.Physiol. 2006; 100: 328-335.
19. Iadecola C. Neurovascular regulation в normal brain and alzheimer's disease. Nat. Rev. Neurosci. 2004; 5: 347-360.
20. Jellinger KA. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113: 349-388.
21. Jellinger K.A., Attems J. Чи є справжня vascular dementia in old age? J Neurol Sci. 2010; 299; 150-155.
22. Jellinger K.A. Prevalence and Impact of Cerebrovascular Lesions у Alzheimer and Lewy Body Diseases. Neurodegenerative Dis. 2010; 7: 112-115.
23. Kalaria R.N., Kenny R.A., Ballard C. et al. Допоказів визначених neuropathological substrates of vascular dementia. J. Neurol Sci. 2004; 226: 75-80.
24. Leys D., Ненон H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia. Lancet Neurol. 2005; 752-759.
25. Libon D., Price C., Giovannetti T et al Linking MRI hyperintensities with patterns of neuropsychological impairment. Stroke. 2008; 39: 806-813.
26. McGuinness B., Todd S., Passmore A. P. et al. Systematic review: blood pressure lowering in patients with prior cerebrovascular disease for prevention of cognitive impairment and dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79: 4-5.
27. Mesulam M, Siddique T, Cohen B. Cholinergic усунення в pure multi-infarct state: observations on CADASIL. Neurology. 2003; 60: 1183-1185.
28. O'Brien JT, Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2: 89-98.
29. O'Connor D. Epidemiology. / A. Burns et al (eds). Dementia. 3d ed. New York, Holder Arnold, 2005; 16–23.
30. Orgogozo J.M., Rigaud AS, Stöffler A, et al. Ефективність і безпека мемантину в пацієнтів з мілдою до модеративної основної дементії: A Randomized, Placebo-Controlled Trial (MMM 300). Stroke. 2002; 33: 1834-1839.
31. Rockwood K., Wentzel C., Hachinscki V. та ін. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Neurology. 2000; 54: 447-451.
32. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T., et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993; 43: 250-260.
33. Роман GC, Royall DR. Executive control function: rational basis for diagnosis of vascular dementia. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1999; 13: Suppl 3: 69–80.
34. Roman G.C., Kalaria R.N. Основні значення cholinergic deficits в Alzheimer disease and vascular dementia. Neurobiol aging. 2006; 27: 1769-1785.
35. Schneider J.A., Arvanitakis Z., Bang W., Bennett D.A. Змішані brain pathologies account for most dementia cases в community-dwelling older persons. Neurology. 2007; 69: 2197-2204.
36. Shanks M., Kivipelto M., BullockR. Cholinesterase inhibition: is there evidence for
disease-modifying effects? Current Medical Research and Opinion. 2009; 25: 2439-2446.
37. Snowdon DA, Greiner L.H., Mortimer JA, et al. Хвороби infarction і клінічний вираз з Alzheimer disease: Nun Study. JAMA. 1997; 277: 813-817.
38. Sparks D.L., Sabbagh M.N., Connor DJ, et al. Аtorvastatin для лікування мілд до модернізації Alzheimer disease: preliminary результатів. Arch Neurol. 2005; 62: 753-757.
39. Staekenborg S., Van der Flier W., Van Straaten E. та ін. Neurological signs in relation of type of cerebrovascular disease in vascular dementia. Stroke. 2008; 39: 317-322.
40. Wilcock G., Möbius H.J., Stöffler A. Двосторонній плакат, placebo-контрольоване multicentre вивчення мемантину в міллі до модеративної космічної дементії (MMM 500). Int. Clin. Psychopharmacol. 2002; 17: 297-305.
41. Woodward M., Brodaty H., Boundy K. Does executive impairment define a frontal variant of Alzheimer's disease? International Psychogeriatrics. 2010; 22: 1280-1290.
42. Zekry D., Hauw JJ, Gold G. Mixed dementia: epidemiology, diagnosis, and treatment. J Am Geriatr Soc. 2002; 50: 1431-1438.
43. Zekry D., Gold G. Management of Mixed Dementia. Drugs and Aging. 2010; 27: 715-728.

Деменція визначає собою набуту форму недоумства, у межах якої в хворих відзначається втрата набутих раніше практичних навичок і засвоєних знань (що може відбуватися різною мірою інтенсивності прояви), за одночасно стійке зниження вони пізнавальної діяльності. Деменція, симптоми якої, іншими словами, виявляються у формі розпаду психічних функцій, найчастіше діагностується у старості, проте не виключається можливість її розвитку та у молодому віці.

Загальний опис

Деменція розвивається в результаті ураження мозку, на тлі чого і відбувається зазначений розпад психічних функцій, що в цілому дозволяє відрізнити це захворювання від розумової відсталості, вродженої або набутої форми недоумства. Розумова відсталість (вона ж - олігофренія або малоумство) має на увазі зупинку розвитку особистості, що відбувається також з ураженням головного мозку в результаті певних патологій, але превалюючим чином виявляється у формі ураження розуму, що відповідає її назві. При цьому розумова відсталістьвідрізняється від деменції тим, що з нею інтелект людини, дорослої фізично, до нормальних показників, її віку відповідних, не доходить. Крім того, розумова відсталість не є прогресуючим процесом, а є результатом перенесеного хворою людиною захворювання. Тим не менш, в обох випадках, і при розгляді деменції, і при розгляді розумової відсталості відбувається розвиток розладу моторики, мови та емоцій.

Як ми вже зазначили, деменція переважно вражає людей у старечому віціщо визначає такий її тип, як сенільна деменція (саме цю патологію прийнято визначати як старечий маразм). Тим не менш, деменція з'являється і в молодості, що найчастіше відбувається в результаті адиктивної поведінки. Адикція має на увазі під собою не що інше, як залежності або згубні звички - патологічний потяг, при якому виникає необхідність у скоєнні певних дій. Будь-якого типу патологічний потяг сприяє підвищенню ризику розвитку в людини психічних захворювань, причому нерідко цей потяг безпосередньо пов'язані з існуючими йому соціальними проблемами чи проблемами особистого характеру.

Найчастіше адикція використовується у прилученні до таких явищ як наркоманія та лікарська залежність, але з відносно недавнього часу для неї визначено й інший вид залежностей – залежності нехімічні. Нехімічні залежності, у свою чергу, визначають собою психологічну залежність, яка сама по собі виступає як неоднозначний термін у психології. Справа в тому, що переважно в психологічній літературі такого роду залежність розглядається в єдиній формі - у формі залежності від наркотичних речовин (або п'янких речовин).

Однак якщо розглядати на більш глибокому рівні такого типу залежність, явище це виникає і в повсякденній психічній діяльності, з якою стикається людина (хобі, захоплення), що, тим самим, визначає як п'яну речовину предмет цієї діяльності, внаслідок чого він, свою чергу, розглядається як джерело-заступник, що викликає певні відсутні емоції. Сюди можна віднести шопоголізм, інтернет-залежність, фанатизм, психогенне переїдання, ігроманія та ін. Одночасно з цим адикція також розглядається як спосіб адаптації, за допомогою якого людина пристосовується до умов, складних для себе. Під елементарними агентами адикції розглядаються наркотичні речовини, алкоголь, сигарети, що створюють уявну та короткочасну атмосферу «приємних» умов. Подібний ефект досягається при виконанні релаксаційних вправ, відпочинку, а також при діях і речах, при яких виникає короткочасна радість. У будь-якому з цих варіантів після їх завершення людині доводиться повертатися до реальності та умов, від яких такими способами вийшло «піти», внаслідок чого адиктивна поведінка розглядається як досить складна проблема внутрішнього конфлікту, заснована на необхідності уникнення конкретних умов, на тлі чого. та існує ризик розвитку психічних захворювань.

Повертаючись до деменції, можна виділити актуальні дані, надані ВООЗ, на підставі яких відомо, що світові показники захворюваності налічують близько 35,5 млн. осіб із цим діагнозом. Більше того, передбачається, що до 2030 року ця цифра досягне показника 65,7 млн., а до 2050 року становитиме 115,4 млн.

При деменції хворі не здатні до усвідомлення того, що з ними відбувається, захворювання в буквальному значенні «прає» все те з їхньої пам'яті, що накопичувалося в ній протягом попередніх років життя. Одні хворі переживають перебіг такого процесу в прискореному його темпі, через що у них швидко розвивається тотальна недоумство, інші ж хворі тривалий час можуть затримуватися на етапі захворювання в рамках когнітивно-мнестичних порушень (інтелектуально-мнестичні розлади) - тобто з розладами розумової працездатності, зниженням сприйняття, мови та пам'яті. У будь-якому випадку деменція не тільки визначає для хворого результат у формі проблем інтелектуального масштабу, а й проблем, за яких їм втрачається багато людських рис. Тяжка стадія деменції визначає для хворих залежність від оточуючих, дезадаптацію, у них втрачається можливість виконання найпростіших дій, пов'язаних із гігієною та прийомом їжі.

Причини деменції

Основні причини деменції полягають у наявності у хворих на хворобу Альцгеймера, яка визначається, відповідно, як деменція альцгеймерівського типу, а також при актуальних судинних ураженнях, яким піддається мозок – визначається захворювання у цьому випадку як судинна деменція. Рідше як причини деменції виступають будь-які новоутворення, що розвиваються безпосередньо в головному мозку, також сюди відносяться черепно-мозкові травми. непрогресуюча деменція ), захворювання нервової системи та ін.

Етіологічна значимість у розгляді причин, що ведуть до деменції, відведена артеріальній гіпертензії, порушенням системного кровообігу, ураженням. магістральних судинна тлі атеросклерозу, аритмій, спадкових ангіопатій, повторних порушень, актуальних для мозкового кровообігу (судинна деменція).

Як етіопатогенетичні варіанти, що призводять до розвитку судинної деменції, виділяють її мікроангіопатичний варіант, макроангіопатичний варіант і варіант змішаний. Цьому супроводжують мультиінфарктні зміни, що відбуваються в речовині мозку та численні лакунарні ураження. При макроангіопатичному варіанті розвитку деменції виділяють такі патології як тромбоз, атеросклероз та емболію, на тлі яких у великій артерії мозку розвивається оклюзія (процес, при якому відбувається звуження просвіту та закупорка судини). В результаті подібної течії розвивається інсульт із симптоматикою, що відповідає басейну, що зазнав поразки. Внаслідок цього згодом відбувається розвиток судинної деменції.

Що стосується наступного, мікроангіопатичного варіанта розвитку, то тут як фактори ризику розглядаються ангіопатії та гіпертонічна хвороба. Особливості ураження при цих патологіях призводять в одному випадку до демієлінізації білої субкортикальної речовини при одночасному розвитку лейкоенцефалопатії, в іншому випадку вони провокують розвиток лакунарного ураження, на тлі якого розвивається хвороба Бінсвангера, а через яку, своєю чергою, розвивається деменція.

Близько 20% випадків деменція розвивається на тлі алкоголізму, появи пухлинних утворень та зазначених раніше черепно-мозкових травмах. 1% захворюваності припадає на деменцію на тлі хвороби Паркінсона, інфекційних захворювань, дегенеративних захворювань ЦНС, інфекційних та метаболічних патологій тощо. Так, значний ризик визначений для розвитку деменції на тлі актуального цукрового діабету, ВІЛ, інфекційних захворювань головного мозку (менінгіт, сифіліс) , порушень функції щитовидної залози, захворювань внутрішніх органів (ниркова або печінкова недостатність)

Деменція у людей по характеру процесу є незворотною, причому навіть у тому випадку, якщо будуть усунені можливі фактори, що її спровокували (наприклад, прийом ліків та їх скасування).

Деменція: класифікація

Власне, на підставі низки перерахованих особливостей визначаються типи деменції, а саме сенільна деменція і судинна деменція . Залежно від ступеня актуальної для хворого соціальної адаптації, а також необхідності нагляду та отримання сторонньої допомоги у комплексі з його здатністю до самообслуговування виділяють відповідні форми деменції. Так, у загальному варіанті перебігу деменція може бути легкою, помірною чи важкою.

Легка деменція має на увазі під собою такий стан, в якому хвора людина стикається з деградацією щодо наявних у нього професійних навичок, крім цього знижується і його соціальна активність. p align="justify"> Під соціальною активністю зокрема мається на увазі зниження того часу, яке витрачається для повсякденного спілкування, поширюючись, тим самим, на найближче оточення (колеги, друзі, родичі). Крім цього, у стані легкої деменції у хворих також послаблюється інтерес щодо умов зовнішнього світу, внаслідок чого актуальна відмова від звичних їм варіантів проведення вільного часу, від захоплень. Легка деменція супроводжується збереженням існуючих навичок самообслуговування, крім того, хворі адекватно орієнтуються у межах свого будинку.

Помірна деменція призводить до того стану, при якому хворі більше не можуть залишатися наодинці з собою в період тривалого відрізка часу, що обумовлюється втрачанням навичок до використання техніки та приладів, що їх оточують (пульт дистанційного керування, телефон, плита та ін.), не виключаються складності навіть із використанням дверних замків. Потрібний постійний контроль та допомога від оточуючих. У рамках цієї форми захворювання хворі зберігають за собою навички до самообслуговування та виконання дій, пов'язаних із особистою гігієною. Все це, відповідно, ускладнює життя та оточення хворих.

Що стосується такої форми захворювання, як важка деменція, то тут вже йдеться про абсолютну дезадаптацію хворих до того, що їх оточує за одночасної необхідності забезпечення постійної допомоги та контролю, які необхідні навіть для здійснення найпростіших дій (вживання їжі, одягання, заходи гігієни тощо).

Залежно від локалізації ураження головного мозку виділяють такі види деменції:

• кіркова деменція - переважно поразка зачіпає кору головного мозку (що відбувається на тлі таких станів як лобарна (лобно-скронева) дегенерація, алкогольна енцефалопатія, хвороба Альцгеймера);
• підкіркова деменція - у цьому випадку переважно поразку піддаються підкіркові структури (мультиінфарктна деменція з ураженням білої речовини, над'ядерний прогресуючий параліч, хвороба Паркінсона);
• кірково-підкіркова деменція (судинна деменція, кірково-базальна форма дегенерації);
• мультифокальна деменція - утворюється безліч осередкових поразок.

У класифікації захворювання, що розглядається нами, також враховуються синдроми деменції, що визначають відповідний варіант її перебігу. Зокрема, це може бути лакунарне недоумство , що має на увазі під собою переважне ураження пам'яті, що виявляється у формі прогресуючої та фіксаційної форми амнезії. Компенсація такого дефекту хворими можлива за рахунок важливих позначок на папері та ін. Тим часом, не виключається поява у хворих на емоційну лабільність (нестабільність і мінливість настроїв), сльозливість і сентиментальність. Як приклад такого типу розлади виступає хвороба Альцгеймера.

Деменція альцгеймерівського типу , симптоми якої виявляються у віці після 65 років, в рамках початкової (ініціальної) стадії протікає в комплексі з когнітивно-мнестичними порушеннями при наростанні порушень у формі орієнтування на місці та в часі, марення розладів, появи нейропсихологічних розладів, субдепресивних реакцій щодо власної . На початковому етапі хворі здатні на критичну оцінку свого стану та на вжиття заходів щодо його коригування. Помірна деменція в рамках цього стану характеризується прогресуванням перерахованої симптоматики при особливо грубому порушеннівластивих інтелекту функцій (складності у веденні аналітико-синтетичної діяльності, знижений рівеньсуджень), втрата можливостей щодо виконання професійних обов'язків, виникнення необхідності догляду та підтримки. Все це супроводжується збереженням основних особистісних особливостей, відчуттям власної неповноцінності за адекватного реагування на існуючу хворобу. При тяжкій стадії цієї форми деменції розпад пам'яті відбувається повною мірою, підтримка та догляд необхідні у всьому і постійно.

Як наступний синдром розглядається тотальне недоумство. Під ним мається на увазі поява грубих форм порушень пізнавальної сфери (порушення абстрактного мислення, пам'яті, сприйняття та уваги), а також особистості (тут вже виділяють розлади моральності, при яких зникають такі їх форми як сором'язливість, коректність, ввічливість, почуття обов'язку та ін.) . У разі тотального недоумства, на противагу лакунарному недоумству, актуальним стає руйнування ядра особистості. Як причини, що до розглянутого стану приводять, розглядаються судинні та атрофічні форми ураження лобних частокголовного мозку. Як приклад такого стану виступає хвороба Піка .

Діагностується ця патологія рідше, ніж хвороба Альцгеймера, переважно серед жінок. Серед основних характеристик відзначаються актуальні змінив рамках емоційно-особистісної сфери та сфери когнітивної. У першому випадку стан має на увазі грубі форми особистісного розладу, повна відсутність критики, аспонтанність, пасивність та імпульсивність поведінки; актуальна гіперсексуальність, лихослів'я та грубість; оцінка ситуації порушена, присутні розлади потягів та волі. У другому, при когнітивних розладах присутні грубі форми порушення мислення, протягом тривалого часу зберігаються автоматизовані навички; розлади пам'яті відзначаються набагато пізніше особистісних змін, виражені вони настільки явно, як у випадку з хворобою Альцгеймера.

І лакунарне, і тотальне недоумство є в загальному планіатрофічні деменції, при цьому існує варіант змішаної форми захворювання (Змішана деменція) , що має на увазі під собою поєднання первинно-дегенеративних порушень, що переважно проявляється у формі хвороби Альцгеймера, та судинного типууражень головного мозку.

Деменція: симптоми

У цьому розділі ми розглянемо в узагальненому вигляді ознаки (симптоми), якими характеризується деменція. Як найбільш характерні з них розглядаються порушення, пов'язані з пізнавальними функціями, причому такого роду порушення є найбільш вираженими у власних проявах. Не менш важливими клінічними проявами стають емоційні розлади у комплексі з порушеннями поведінки. Розвиток захворювання відбувається поступовим чином (найчастіше), його виявлення найчастіше відбувається в рамках загострення стану хворого, що виникає через зміни в обстановці, його навколишнього, а також при загостренні актуального для нього соматичного захворювання. У деяких випадках деменція може проявляти себе у формі агресивної поведінки хворої людини або сексуальної розгальмування. Що стосується змін особистості чи зміни поведінки хворого порушується питання актуальності йому деменції, що особливо важливо у разі його віку понад 40 років і за відсутності в нього психічного захворювання.

Отже, зупинимося детальніше на ознаках (симптомах) захворювання, що цікавить нас.

• Порушення щодо пізнавальних функцій.У разі розглядаються розлади пам'яті, уваги і вищих функций.
  • Розлад пам'яті.Розлади пам'яті при деменції полягають у поразці як короткочасної пам'яті, і пам'яті довгострокової, крім цього виключаються конфабуляции. Конфабуляції зокрема мають на увазі під собою хибні спогади. Факти з них, що відбуваються раніше насправді або факти, що раніше відбуваються, але зазнали певної видозміни, переносяться хворим в інший час (нерідко найближчим часом) при можливому їх поєднанні з подіями, повністю ними вигаданими. Легка форма деменції супроводжується помірними порушеннями пам'яті, переважно пов'язані з подіями, які у недавньому минулому (забуття розмов, номерів телефонів, подій, що відбувалися у межах певного дня). Випадки більше важкої течіїдеменції супроводжуються утриманням у пам'яті лише попередньо завченого матеріалу при швидкому забутті нової інформації. Останні стадіїзахворювання можуть супроводжуватися забуванням імен родичів, свого роду діяльності та імені, проявляється це у формі особистісної дезорієнтації.
  • Розлад уваги.У випадку з цікавим для нас захворюванням цей розлад передбачає втрату здатності до реагування на кілька актуальних стимулів одночасно, а також втрату здатності до перемикання уваги від однієї теми до іншої.
  • Розлади, пов'язані з вищими функціями.В даному випадку прояви захворювання зводяться до афазії, апраксії та агнозії.
    • Афазіямає на увазі під собою розлад мови, в рамках якого втрачається здатність до використання фраз і слів як засоби для вираження власних думок, що обумовлюється актуальною поразкою головного мозку в певних ділянках його кори.
    • Апраксіявказує на порушення у хворого здатності до виконання цілеспрямованих дій. У разі втрачаються набуті раніше хворим навички, причому ті навички, які формувалися протягом багатьох років (мовні, побутові, рухові, професійні).
    • Агнозіявизначає порушення різних різновидів сприйняття у хворого (тактильне, слухове, зорове) з одночасним збереженням свідомості та чутливості.
• Порушення орієнтації.Даного типу порушення відбувається у часі, і переважно – у рамках початкового етапу розвитку захворювання. Крім того, порушення орієнтації в часовому просторі передує порушенню орієнтації в масштабах орієнтації на місці, а також у рамках власної особистості (тут проявляється відмінність симптому при деменції від делірію, особливості якого визначають збереження орієнтації в рамках розгляду власної особи). Прогресуюча форма захворювання при деменції, що далеко зайшла, і виражених проявах порушення орієнтації в масштабах навколишнього простору визначає для хворого ймовірність того, що він може вільно заблукати навіть в обстановці для себе знайомої.
• Розлади поведінки, зміни особистості.Початок цих проявів має поступовий характер. Основні риси, властиві особистості, поступово посилюються, трансформуючись до властивих цьому захворюванню загалом станів. Так, енергійні та життєрадісні люди стають неспокійними та метушливими, а люди ощадливі та акуратні, відповідно, жадібними. Аналогічно розглядаються і трансформації, властиві іншим характеристикам. Крім цього відзначається посилення у хворих на егоїзм, зникнення чуйності та чуйності щодо оточення, вони стають підозрілими, конфліктними та уразливими. Визначається також сексуальна розгальмованість, іноді хворі починають бродяжити і збирати різний мотлох. Буває й так, що хворі, навпаки, стають надто пасивними, вони втрачають інтерес до спілкування. Неохайність - симптом деменції, що виникає відповідно до прогресування загальної картини перебігу цього захворювання, поєднується він з небажанням самообслуговування (гігієна та ін), з неохайністю і в цілому відсутністю реакції на присутність людей поряд з собою.
• Розлади мислення.Відзначається уповільненість темпу мислення, а також зниження здатності до логічного мислення та абстрагування. Хворі втрачають здатність до узагальнення та вирішення завдань. Їх мова носить докладний і стереотипний характер, відзначається її убогість, а при прогресуванні захворювання вона зовсім відсутня. Деменція також характеризується можливою появою маячних ідей у ​​хворих, найчастіше з безглуздим та примітивним їх змістом. Так, наприклад, хвора на деменцію жінка при розладі мислення до появи маячних ідей може стверджувати, що у неї вкрадена норкова шуба, причому така дія може вийти за рамки її оточення (тобто сім'ї або друзів). Суть абсурду в такій ідеї полягає в тому, що норкової шуби в неї взагалі ніколи не було. Деменція у чоловіків у рамках цього розладу найчастіше розвивається за сценарієм марення, заснованого на ревнощі та невірності дружини.
• Зниження критичного відносини.Мова йде про ставлення хворих як до самих себе, так і до світу, що їх оточує. Стресові ситуації нерідко призводять до появи у них гострих формтривожно-депресивних розладів (визначуваних як «катастрофічна реакція»), у яких відбувається суб'єктивне усвідомлення неповноцінності в інтелектуальному плані. Частково збережена критика у хворих визначає можливість для них збереження власного інтелектуального дефекту, що може виглядати як різка зміна теми розмови, переведення розмови в жартівливу форму або відволікання іншими способами від неї.
• Емоційні розлади.В даному випадку можна визначити різноманітність таких розладів та їх загальну мінливість. Нерідко це депресивні стани у хворих у поєднанні з дратівливістю та тривожністю, злість, агресія, плаксивість або, навпаки, повна відсутність емоцій по відношенню до всього, що їх оточує. Рідкісні випадки визначають можливість розвитку маніакальних станів у поєднанні з одноманітною формою безтурботності, з веселістю.
• Розлади сприйняття.В даному випадку розглядаються стани появи у хворих ілюзій та галюцинацій. Наприклад, при деменції хворий упевнений, що чує в сусідній кімнаті крики дітей, які вбиваються в ній.

Сенільна деменція: симптоми

У разі аналогічним визначенням стану сенильной деменції виступає вже зазначене нами раніше старече недоумство, старечий маразм чи стареча деменція, симптоми якої виникають і натомість вікових змін, які у структурі мозку. Такі зміни відбуваються в рамках нейронів, виникають вони внаслідок недостатності кровопостачання мозку, впливу, що на нього чиниться при гострих інфекціях, хронічних захворюваннях та інших патологіях, розглянутих нами у відповідному розділі нашої статті. Також повторимося, що сенильная деменція є порушенням незворотнім і що вражає кожну зі сфер когнітивної психіки (увага, пам'ять, мова, мислення). При прогресуванні захворювання відбувається втрата всіх умінь та навичок; нові знання знайти при старечій деменції вкрай важко, якщо не сказати неможливо.

Сенільна деменція, перебуваючи серед психічних захворювань, є захворюванням найпоширенішим серед людей похилого віку. Стареча деменція у жінок зустрічається практично втричі частіше в порівнянні зі схильністю до неї чоловіків. У більшості випадків вік хворих становить 65-75 років, в середньому у жінок захворювання розвивається у 75 років, у чоловіків – у 74 роки.
Сенільна деменція проявляється у кількох різновидах форм, виявляючись у простій формі, у формі пресбіофренії та у формі психотичної. Конкретна форма визначається актуальним темпом атрофічних процесів у головному мозку, соматичних захворювань, що приєдналися до деменції, а також факторів конституційно-генетичного масштабу.

Проста формахарактеризується малопомітністю, протікаючи як розладів, загалом властивих старінню. При гострому початку є підстави припускати, що раніше існуючі психічні порушення зазнали посилення за рахунок того чи іншого соматичного захворювання. Відзначається зниження у хворих на психічну активність, що проявляється у уповільненні темпів психічної діяльності, у кількісному та якісному її погіршенні (мається на увазі порушення до здатності зосередження уваги та до його перемикання, відбувається звуження його обсягу; слабшає здатність до узагальнення та аналізу, до абстрагування та в цілому порушується уява, втрачається здатність до винахідливості та винахідливості в рамках вирішення питань, що виникають у повсякденності).

Все більшою мірою хвора людина дотримується консерватизму щодо своїх суджень, світосприйняття і вчинків. Те, що відбувається зараз, розглядається як щось несуттєве і не варте уваги, а нерідко й зовсім відкидається. Повертаючись до минулого, хворий, переважно, сприймає його як позитивний і гідний зразок у тих чи інших життєвих ситуаціях. Характерною рисоюстає схильність до науки, що межує з упертістю незговірливість і підвищена дратівливість, що виникають при протиріччях чи незгоді з боку опонента. Інтереси, які існували раніше, значною мірою звужуються, особливо, якщо вони тим чи іншим чином пов'язані із загальними питаннями. Все частіше хворі акцентують свою увагу на своєму фізичному стані, особливо це стосується фізіологічних відправлень (тобто спорожнення кишечника, сечовипускання).

У хворих також знижується афективний резонанс, що проявляється в наростанні повної байдужості до того, що безпосередньо не стосується їх. Крім цього слабшають і уподобання (стосується це навіть родичів), загалом втрачається розуміння суті відносин між людьми. Багато хто втрачає сором'язливість та почуття такту, звуженню підлягає і діапазон відтінків настроїв. Одні хворі можуть виявляти безтурботність і загальну благодушність, дотримуючись при цьому одноманітних жартів та загальної схильності до балагурства, тоді як у інших хворих переважає невдоволення, прискіпливість, примхливість та дріб'язковість. У будь-якому випадку минулі властиві хворим характерологічні риси стають мізерними, а усвідомлення змін особистості, що виникли, або рано зникає, або взагалі не настає.

Наявність до захворювання виражених форм психопатичних рис (особливо тих, які є стіничними, це стосується владності, жадібності, категоричності та ін.) призводить до їх загострення у прояві на початковому етапі захворювання, нерідко до карикатурної форми (що визначається як сенільна психопатизація ). Хворі стають скупими, починають накопичувати мотлох, з їхнього боку все частіше звучать різні закиди на адресу найближчого оточення, особливо це стосується нераціональності, на їхню думку, витрат. Також осуду з їхнього боку підлягають звичаї, що склалися в суспільному житті, особливо це стосується подружніх відносин, інтимного життята ін.
Початкові психологічні зрушення у поєднанні з особистісними змінами, що з ними відбуваються, супроводжуються погіршенням пам'яті, зокрема це стосується поточних подій. Оточенням хворих вони помічаються, зазвичай, пізніше, ніж зміни, що сталися у тому характері. Причина цього полягає у пожвавленні спогадів минулого, що сприймається оточенням як гарна пам'ять. Її розпад насправді відповідає тим закономірностям, які є актуальними для прогресуючої форми амнезії.

Так, спочатку під удар потрапляє пам'ять, пов'язана з диференційованими та абстрактними темами (термінологія, дати, назви, імена та ін.), далі сюди долучається фіксаційна форма амнезії, що виявляється у формі нездатності до запам'ятовування поточних подій. Також розвивається амнестична дезорієнтування щодо часу (тобто хворі не здатні вказати конкретне число та місяць, день тижня), розвивається і хронологічне дезорієнтування (неможливість визначення важливих датта подій з прив'язкою їх до конкретної дати, незалежно від того, стосуються такі дати особистого життя або життя суспільного). На додачу до цього розвивається просторове дезорієнтування (проявляється, наприклад, у ситуації, коли на виході з дому хворі не можуть повернутися назад тощо).

Розвиток тотального недоумства призводить до порушення впізнавання себе (наприклад, при розгляді себе у відображенні). Забуття подій сьогодення заміщується пожвавленням спогадів, що стосуються минулого, нерідко це може стосуватися юності або зовсім дитинства. Найчастіше подібне заміщення часу призводить до того, що хворі починають «жити у минулому», вважаючи у своїй себе молодими чи дітьми, залежно від часу, куди припадають такі спогади. Розповіді про минуле в цьому випадку відтворюються як події, що відносяться до часу сьогодення, при цьому не виключається, що ці спогади взагалі є вигадкою.

Початкові періоди перебігу захворювання можуть визначати рухливість хворих, точність і швидкість виконання тих чи інших дій, мотивованих випадковою необхідністю чи навпаки звичністю виконання. Фізичний маразм відзначається вже рамках далеко зайшого захворювання (повний розпад моделей поведінки, психічних функцій, мовних навичок часто при відносному збереженні навичок соматичних функцій).

При вираженій формі недоумства відзначаються розглянуті нами раніше стани апраксії, афазії та агнозії. Іноді зазначені розлади проявляються у різкій формі, що може нагадувати картину перебігу хвороби Альцгеймера. Можливі нечисленні та поодинокі епілептичні напади, схожі на непритомність. З'являються порушення сну, при яких хворі засинають і встають у невизначений час, а тривалість їх сну становить близько 2-4 годин, досягаючи верхньої межі в показниках близько 20 годин. Паралельно з цим можуть розвиватися періоди тривалого пильнування (незалежно від часу доби).

Фінальна стадія захворювання визначає для хворих досягнення стану кахексії, у якому настає крайня виражена форма виснаження, у якому відзначається різке схуднення і слабкість, знижена активність у частині фізіологічних процесів за супутніх змін психіки. У цьому випадку характерним є прийняття пози ембріона при знаходженні хворих у дрімотному стані, реакція на події, що оточують, відсутня, іноді при цьому можливе бурмотіння.

Судинна деменція: симптоми

Судинна деменція розвивається і натомість раніше зазначених порушень, актуальних мозкового кровообігу. Крім того, в результаті вивчення мозкових структур у хворих після їх смерті виявлено, що судинна деменція найчастіше розвивається при перенесеному інфаркті. Якщо визначати точніше, то справа не стільки в перенесенні зазначеного стану, скільки в тому, що через нього утворюється кіста, яка визначає подальшу ймовірність розвитку деменції. Імовірність ця визначається, у свою чергу, не розмірами мозкової артерії, що зазнала поразки, а загальним обсягом мозкових артерій, що зазнали некротизації.

Судинна деменція супроводжується зниженням показників, актуальних для мозкового кровообігу разом із метаболізмом, в іншому симптоматика відповідає загальному перебігу деменції. При поєднанні захворювання з ураженням у формі ламінарного некрозу, при якому відбувається розростання гліальних тканин та загибель нейронів, допускається можливість розвитку серйозних ускладнень (закупорка судин (емболія), зупинка серця).

Щодо переважної категорії осіб, у яких розвивається судинна формадеменції, то в цьому випадку дані вказують на те, що переважно сюди відносяться особи віком від 60 до 75 років, причому у півтора рази частіше це – чоловіки.

Деменція у дітей: симптоми

В даному випадку захворювання, як правило, виступає у вигляді симптому певних захворювань у дітей, як можуть виступати олігофренія, шизофренія та іншого типу психічні порушення. Розвивається в дітей віком це захворювання з характерним йому зниженням розумових здібностей, проявляється це порушенні запам'ятовування, причому у важких випадках течії виникають складності навіть із запам'ятовуванням власного імені. Перші симптоми деменції в дітей віком діагностуються рано, як випадання певної інформації з пам'яті. Далі перебіг захворювання визначає появу вони дезорієнтації у межах часу і простору. Деменція у дітей раннього віку проявляється у формі втрати навичок, раніше ними набутих та у формі порушення мови (аж до повного її втрати). Кінцева стадія, аналогічно до загальної течії, супроводжується тим, що хворі перестають за собою стежити, у них також відсутній контроль над процесами дефекації та сечовипускання.

У межах дитячого віку деменція нерозривно пов'язана з олігофренією. Олігофренія, чи, як раніше її визначили, розумова відсталість, характеризується актуальністю двох особливостей, що стосуються інтелектуального дефекту. Одна з них полягає в тому, що психічна недорозвиненість є тотальною, тобто поразки підлягає і мислення дитини, та її психічна діяльність. Другою ж особливістю є те, що при загальній психічній недорозвиненості найбільше поразки підлягають «молоді» функції мислення (молоді - при розгляді їх у філо- та онтогенетичному масштабі), для них визначена недостатня розвиненість, що дозволяє залучити захворювання до олігофренії.

Інтелектуальна недостатність стійкого типу, що розвивається у дітей віком після 2-3 років на тлі перенесення травм та інфекцій, визначається як органічна деменція, симптоми якої виявляються через розпад у відносній мірі сформованих інтелектуальних функцій. До таких симптомів, за рахунок яких є можливість диференціювання захворювання від олігофренії, відносяться:

• відсутність мисленнєвої діяльності у цілеспрямованій її формі, відсутність критики;
• вираженого типу порушення пам'яті та уваги;
• емоційні порушення у більш вираженій формі, що не корелюють (тобто не пов'язані) з актуальним для хворого ступенем зниження інтелектуальних здібностей;
• часте розвиток порушень, що стосуються інстинктів (збочені чи підвищені форми потягу, виконання дій під впливом підвищеної імпульсивності, не виключається і ослаблення існуючих інстинктів (інстинкт самозбереження, відсутність страху та ін.);
• нерідко поведінка хворої дитини адекватно відповідає конкретної ситуації, що відбувається у разі неактуальності йому різко вираженої форми інтелектуальної недостатності;
• у багатьох випадках ослаблення підлягає і диференціація емоцій, відсутня прихильність до близьких людей, відзначається повна байдужість дитини.

Діагностика та лікування деменції

Діагностика стану хворих ґрунтується на зіставленні актуальної для них симптоматики, а також на розпізнаванні атрофічних процесів у головному мозку, що досягається за рахунок комп'ютерної томографії (КТ).

Щодо питання лікування деменції, то зараз ефективного способулікування не існує, особливо якщо розглядаються випадки старечої деменції, яка, як ми зазначили, є незворотною. Тим часом, правильний догляд та застосування заходів терапії, орієнтованих на пригнічення симптоматики, дозволяє в деяких випадках серйозно полегшити стан хворого. Тут же розглядається необхідність лікування супутніх захворювань (при судинній деменції зокрема), таких як атеросклероз, артеріальна гіпертензія та ін.

Лікування деменції рекомендується в рамках умов домашньої обстановки, приміщення в стаціонар або психіатричне відділенняактуально при тяжкому ступені розвитку захворювання. Також рекомендується скласти режим дня так, щоб він включав максимум активної діяльності при періодичному виконанні домашніх обов'язків (при допустимій формі навантаження). Призначення психотропних препаратів проводиться лише у разі галюцинацій та безсоння, в рамках ранніх стадій доцільно застосовувати ноотропні препарати, потім – ноотропні препарати у поєднанні з транквілізаторами.

Профілактика деменції (в судинній або старечій формі її перебігу), так само як і ефективне лікуванняцього захворювання, на даний момент виключена через практичну відсутність відповідних заходів. З появою симптоматики, що вказує на деменцію, необхідно відвідувати таких фахівців як психіатр та невролог.

– набуте недоумство, обумовлене органічним ураженням головного мозку. Може бути наслідком одного захворювання або мати поліетиологічний характер (стареча або сенільна деменція). Розвивається при судинних захворюваннях, хворобах Альцгеймера, травмах, новоутвореннях головного мозку, алкоголізмі, наркоманії, інфекціях ЦНС та деяких інших захворюваннях. Спостерігаються стійкі розлади інтелекту, афективні порушення та зниження вольових якостей. Діагноз встановлюється на підставі клінічних критеріїв та інструментальних досліджень (КТ, МРТ головного мозку). Лікування проводиться з урахуванням етіологічної форми деменції.

Загальні відомості

Деменція – стійке порушення вищої нервової діяльності, що супроводжується втратою набутих знань і навиків і зниженням здатність до навчання. Нині у світі налічується понад 35 мільйонів пацієнтів, які страждають на деменцію. Поширеність хвороби підвищується із віком. Згідно зі статистикою, важка деменція виявляється у 5%, легка – у 16% людей віком від 65 років. Лікарі припускають, що в майбутньому кількість хворих зростатиме. Це зумовлено збільшенням тривалості життя та покращенням якості медичної допомоги, що дозволяє запобігати летальному исходу навіть при тяжких травмах та захворюваннях головного мозку.

У більшості випадків набуте недоумство незворотне, тому найважливішим завданням медиків є своєчасна діагностика та лікування захворювань, здатних викликати деменцію, а також стабілізація патологічного процесу у хворих з вже виниклим набутим недоумством. Лікування деменції здійснюють фахівці у галузі психіатрії у співпраці з неврологами, кардіологами та лікарями інших спеціальностей.

Причини розвитку деменції

Деменція виникає за органічній поразціголовного мозку внаслідок травми чи захворювання. Нині виділяють понад 200 патологічних станів, здатних спровокувати розвиток деменції Найпоширенішою причиною набутого недоумства є хвороба Альцгеймера, на її частку припадає 60-70% від загальної кількостівипадків деменції. На другому місці (близько 20%) знаходяться судинні деменції, зумовлені гіпертонічною хворобою, атеросклерозом та іншими подібними захворюваннями. У пацієнтів, які страждають на старечу (сенільну) деменцію, нерідко виявляється відразу кілька захворювань, що провокують набуте недоумство.

У молодому та середньому віці деменція може спостерігатися при алкоголізмі, наркоманії, черепно-мозкових травмах, доброякісних або злоякісних новоутвореннях. У деяких хворих набуте недоумство виявляється при інфекційних захворюваннях: СНІД, нейросифіліс, хронічний менінгіт або вірусний енцефаліт. Іноді деменція розвивається при тяжких хворобах внутрішніх органів, ендокринної патології та аутоімунних захворюваннях.

Класифікація деменції

З урахуванням переважного ураження тих чи інших ділянок мозку розрізняють чотири види деменції:

• Корковадеменція. Страждає переважно кора великих півкуль. Спостерігається при алкоголізмі, хворобі Альцгеймера та хворобі Піка (лобно-скроневої деменції).
• Підкірковадеменція. Страждають підкіркові структури. Супроводжується неврологічними порушеннями (тремтінням кінцівок, скутістю м'язів, розладами ходи та ін.). Виникає при хворобі Паркінсона, хвороби Хантінгтона та крововиливах у білу речовину.
• Корково-підкірковадеменція. Уражається як кора, і підкіркові структури. Спостерігається за судинної патології.
• Мультифокальнадеменція. У різних відділах ЦНС утворюються множинні ділянки некрозу та дегенерації. Неврологічні порушення дуже різноманітні і залежить від локалізації вогнищ поразки.

Залежно від обсягу поразки розрізняють дві форми деменції: тотальну та лакунарну. За лакунарної деменції страждають структури, відповідальні за певні види інтелектуальної діяльності. Провідну роль клінічної картині зазвичай грають розлади короткочасної пам'яті. Пацієнти забувають, де вони перебувають, що планували зробити, про що домовлялися лише кілька хвилин тому. Критика до свого стану збережена, емоційно-вольові порушення слабо виражені. Можуть виявлятися ознаки астенії: сльозливість, емоційна нестійкість. Лакунарна деменція спостерігається при багатьох захворюваннях, у тому числі на початковій стадії хвороби Альцгеймера.

За тотальної деменції спостерігається поступовий розпад особистості. Знижується інтелект, втрачаються здібності до навчання, страждає емоційно-вольова сфера. Звужується коло інтересів, зникає сором, стають незначними колишні моральні норми. Тотальна деменція розвивається при об'ємних утвореннях та порушення кровообігу в лобових частках.

Висока поширеність деменції у літніх людей зумовила створення класифікації сенільних деменцій:

• Атрофічний (альцгеймерівський) тип- Провокується первинною дегенерацією нейронів головного мозку.
• Судинний тип- Ураження нервових клітин виникає вдруге, внаслідок порушень кровопостачання головного мозку при судинній патології.
• Змішаний тип- Змішана деменція - являє собою поєднання атрофічної та судинної деменції.

Симптоми деменції

Клінічні прояви деменції визначаються причиною набутого недоумства, розміром та локалізацією ураженої ділянки. З урахуванням вираженості симптоматики та здібностей пацієнта до соціальної адаптації виділяють три стадії деменції. При деменції легкого ступеня хворий залишається критичним до того, що відбувається, і до власного стану. Він зберігає здатність до самообслуговування (може прати, готувати, робити прибирання, мити посуд).

За деменції помірного ступеня критика до свого стану частково порушена. При спілкуванні із хворим помітне явне зниження інтелекту. Пацієнт важко обслуговує себе, відчуває труднощі при використанні побутових приладів і механізмів: не може відповісти на телефонний дзвінок, відкрити або закрити двері. Необхідний догляд та нагляд. Тяжка деменція супроводжується повним розпадом особистості. Пацієнт не може одягнутися, вмитися, прийняти їжу чи сходити до туалету. Потрібне постійне спостереження.

Клінічні варіанти деменції

Деменція альцгеймерівського типу

Хвороба Альцгеймера була описана у 1906 році німецьким психіатромАлоїсом Альцгеймером. До 1977 року цей діагноз виставляли тільки у випадках раннього недоумства (у віці 45-65 років), а при появі симптомів у віці старше 65 років діагностували сенільну деменцію. Потім було встановлено, що патогенез та клінічні прояви хвороби однакові незалежно від віку. В даний час діагноз хвороба Альцгеймера виставляється незалежно від часу появи перших клінічних ознакнабутого недоумства. До факторів ризику відносять вік, наявність родичів, які страждають на це захворювання, атеросклероз, гіпертонічну хворобу, зайва вага, цукровий діабет, низьку рухову активність, хронічну гіпоксію, черепно-мозкові травми та нестачу розумової активності протягом життя. Жінки хворіють частіше за чоловіків.

Першим симптомом стає виражене порушення короткочасної пам'яті за збереження критики до свого стану. Згодом розлади пам'яті посилюються, при цьому спостерігається рух назад у часі - пацієнт спочатку забуває нещодавні події, потім - те, що сталося в минулому. Хворий перестає впізнавати своїх дітей, приймає їх за давно померлих родичів, не знає, що робив сьогодні вранці, але може докладно розповісти про події свого дитинства, ніби вони сталися зовсім недавно. На місці втрачених спогадів можуть виникати конфабуляції. Критика до свого стану знижується.

У розгорнутій стадії хвороби Альцгеймера клінічна картина доповнюється емоційно-вольовими порушеннями. Хворі стають буркотливими та неуживливими, часто демонструють невдоволення словами та вчинками оточуючих, дратуються від будь-якої дрібниці. Надалі можливе виникнення марення шкоди. Пацієнти стверджують, що близькі навмисне залишають їх у небезпечних ситуаціях, підсипають отруту в їжу, щоб отруїти і заволодіти квартирою, говорять про них гидоти, щоб зіпсувати репутацію і залишити без захисту громадськості тощо. а й сусіди, соціальні працівники та інші люди, які взаємодіють із хворими. Можуть виявлятися й інші розлади поведінки: бродяжництво, нестримність і нерозбірливість у їжі та сексі, безглузді безладні дії (наприклад, перекладання предметів із місця на місце). Мова спрощується та збіднюється, виникають парафазії (використання інших слів замість забутих).

На заключній стадії хвороби Альцгеймера марення та порушення поведінки нівелюються через виражене зниження інтелекту. Пацієнти стають пасивними, малорухливими. Зникає потреба у прийомі рідини та їжі. Мова майже повністю втрачається. У міру посилення захворювання поступово втрачається здатність до пережовування їжі та самостійної ходьби. Через повну безпорадність хворі потребують постійного професійного догляду. Летальний результат настає в результаті типових ускладнень (пневмонії, пролежнів та ін) або прогресування супутньої соматичної патології.

Діагноз хворобу Альцгеймера виставляють на підставі клінічних симптомів. Лікування симптоматичне. В даний час не існує лікарських препаратів та нелікарських методів, здатних вилікувати пацієнтів із хворобою Альцгеймера. Деменція неухильно прогресує та завершується повним розпадом психічних функцій. Середня тривалість життя після встановлення діагнозу становить менше 7 років. Чим раніше з'явилися перші симптоми, тим швидше посилюється деменція.

Судинна деменція

Розрізняють два види судинної деменції - що виникла після інсульту і що розвинулася внаслідок хронічної недостатності кровопостачання головного мозку. При постінсультному набутому недоумство в клінічній картині зазвичай превалюють вогнищеві розлади (порушення мови, парези та паралічі). Характер неврологічних порушень залежить від локалізації та розміру крововиливу або ділянки з порушеним кровопостачанням, якості лікування у перші години після інсульту та деяких інших факторів. При хронічних порушеннях кровопостачання переважають симптоми недоумства, а неврологічна симптоматика досить одноманітна і виражена менш яскраво.

Найчастіше судинна деменція виникає при атеросклерозі та гіпертонічній хворобі, рідше – при тяжкому цукровому діабеті та деяких ревматичних захворюваннях, ще рідше – при емболіях та тромбозах внаслідок скелетних травм, підвищення згортання крові та хвороб периферичних вен. Імовірність розвитку набутого недоумства збільшується при хворобах серцево-судинної системи, куріння та зайвої ваги.

Першою ознакою захворювання стають складнощі при спробі зосередитися, розсіяна увага, швидка стомлюваність, деяка ригідність розумової діяльності, труднощі планування та зниження здатності до аналізу. Розлади пам'яті виражені менш різко, ніж за хвороби Альцгеймера. Відзначається деяка забудькуватість, але при «поштовху» у вигляді навідного питання або пропозиції кількох варіантів відповіді хворий легко згадує необхідну інформацію. У багатьох пацієнтів виявляється емоційна нестійкість, настрій знижений, можливі депресії та субдепресії.

Неврологічні порушення включають дизартрію, дисфонію, зміни ходи (шаркання, зменшення довжини кроку, «прилипання» підошв до поверхні), уповільнення рухів, збіднення жестикуляції та міміки. Діагноз виставляється на підставі клінічної картини, УЗДГ та МРА судин головного мозку та інших досліджень. Для оцінки тяжкості основної патології та складання схеми патогенетичної терапії пацієнтів направляють на консультації до відповідних фахівців: терапевта, ендокринолога, кардіолога, флеболога. Лікування - симптоматична терапія, терапія основного захворювання. Швидкість розвитку деменції визначається особливостями перебігу провідної патології.

Алкогольна деменція

Причиною алкогольної деменції стає тривале (протягом 15 років) зловживання спиртними напоями. Поряд із безпосереднім руйнівним впливом алкоголю на клітини головного мозку розвиток деменції зумовлений порушенням діяльності різних органів та систем, грубими розладами обміну та судинною патологією. Для алкогольної деменції характерні типові зміни особистості (огрубіння, втрата моральних цінностей, соціальна деградація) у поєднанні з тотальним зниженням розумових здібностей (розсіяність уваги, зниження здібностей до аналізу, планування та абстрактного мислення, розлад пам'яті).

Після повної відмовивід спиртного та лікування алкоголізму можливе часткове відновлення, проте такі випадки дуже рідкісні. Через виражену патологічну тягу до спиртних напоїв, зниження вольових якостей і відсутність мотивації більшості хворих не вдається припинити прийом етанолвмісних рідин. Прогноз несприятливий, причиною смерті зазвичай стають соматичні захворювання, зумовлені вживанням алкоголю. Нерідко такі хворі гинуть внаслідок кримінальних інцидентів чи нещасних випадків.

Діагностика деменції

Діагноз «деменція» виставляється за наявності п'яти обов'язкових ознак. Перший – порушення пам'яті, які виявляються на підставі бесіди з пацієнтом, спеціального дослідження та опитування родичів. Другий - хоча б один симптом, що свідчить про органічну поразку головного мозку. У числі цих симптомів – синдром «три А»: афазія (порушення мови), апраксія (втрата здатності до цілеспрямованих дій при збереженні здатності до здійснення елементарних рухових актів), агнозія (розлади сприйняття, втрата здатності впізнавати слова, людей та предмети при збереженні дотику , слух і зір); зниження критики до власного стану та навколишньої дійсності; особистісні порушення (безпричинна агресивність, грубість, відсутність сорому).

Третя діагностична ознака деменції – порушення сімейної та соціальної адаптації. Четвертий – відсутність симптомів, характерних для делірію (втрати орієнтування в місці та часі, зорових галюцинацій та марення). П'ятий – наявність органічного дефекту, підтвердженого даними інструментальних досліджень (КТ та МРТ головного мозку). Діагноз «деменція» виставляється лише за наявності всіх перелічених ознак протягом півроку та більше.

Деменцію найчастіше доводиться диференціювати з депресивною псевдодеменцією та функціональними псевдодеменціями, що виникають внаслідок авітамінозу. При підозрі на депресивний розлад психіатр враховує виразність та характер афективних порушень, наявність чи відсутність добових коливань настрою та відчуття «болісного безпочуття». При підозрі на авітаміноз лікар вивчає анамнез (неповноцінне харчування, тяжкі ураження кишечника з тривалою діареєю) та виключає симптоми, характерні для дефіциту тих чи інших вітамінів (анемію при нестачі фолієвої кислоти, поліневрити при нестачі тіаміну тощо).

Прогноз при деменції

Прогноз при деменціях визначається основним захворюванням. При набутому недоумство, яке виникло внаслідок черепно-мозкових травм або об'ємних процесів ( , гематом), процес не прогресує. Нерідко спостерігається часткова, рідше повна редукція симптомів, обумовлена ​​компенсаторними можливостями головного мозку. В гострому періоді прогнозувати ступінь відновлення дуже важко, результатом великого пошкодження може стати хороша компенсація зі збереженням працездатності, а результатом невеликого пошкодження - важка деменція з виходом на інвалідність і навпаки.

При деменціях, обумовлених прогресуючими захворюваннями, спостерігається неухильне посилення симптомів. Лікарі можуть лише уповільнити процес, здійснюючи адекватне лікуванняосновної патології. Основними завданнями терапії у подібних випадках стає збереження навичок самообслуговування та здібностей до адаптації, продовження життя, забезпечення належного догляду та усунення неприємних проявів хвороби. Смерть настає внаслідок серйозного порушення життєвих функцій, пов'язаного з нерухомістю пацієнта, його нездатністю до елементарного самообслуговування та розвитком ускладнень, характерних для лежачих хворих.

– велике, стійке, зазвичай незворотне погіршення розумової діяльності, що виникла внаслідок поєднання двох або більше захворювань. Найчастіше розвивається при поєднанні хвороби Альцгеймера та судинного ураження головного мозку. Змішана деменція проявляється погіршенням пам'яті, когнітивними порушеннями, розладами поведінки, зниженням продуктивності інтелектуальної роботи та ознаками атеросклерозу чи гіпертонії. Діагноз виставляється на підставі анамнезу, поєднання симптомів, характерних для різних видів деменції та даних додаткових досліджень. Лікування – фармакотерапія.

Загальні відомості

деменція, що виникає при поєднанні двох або кількох патологічних процесів. Зазвичай причиною розвитку стають цереброваскулярне захворювання та нейродегенеративне ураження головного мозку. Поширеність змішаної деменції невідома, припускають, що вона є різновидом деменції, що найчастіше зустрічається. За даними дослідників, у 50% пацієнтів із хворобою Альцгеймера виявляються судинні захворювання головного мозку, а у 75% хворих із судинною деменцією виявляються прояви нейродегенерації, але оцінити клінічну значущість другого патологічного процесу вдається не завжди. Лікування змішаної деменції здійснюють фахівці у галузі неврології та психіатрії.

Причини змішаної деменції

Найчастіше змішана деменція розвивається при поєднанні судинної патології та хвороби Альцгеймера (БА), проте є публікації, що вказують на інші можливі комбінації. Іноді при такій деменції виявляється відразу три патологічні процеси, наприклад, судинна патологія, нейродегенерація та наслідки травми. Часте поєднання бронхіальної астми і судинної патології при змішаній деменції пояснюється цілою низкою обставин. Обидва патологічні процеси мають одні й ті ж фактори ризику: зайва вага, куріння, стійке підвищення артеріального тиску, цукровий діабет, гіперліпідемію, миготливу аритмію, гіподинамію, метаболічний синдром та наявність гена апоЕ4. Зміни в головному мозку, що виникають в результаті одного захворювання, створюють передумови для розвитку іншого, що зумовлює швидкий розвиток змішаної деменції.

У здорового мозку є резерв клітин. Цей резерв певною мірою дозволяє компенсувати порушення, що виникають після загибелі частини клітин при судинних захворюваннях. Захворювання якийсь час протікає приховано, мозок продовжує функціонувати у межах норми. Приєднання хвороби Альцгеймера викликає додаткове ураження нейронів, відсутність резерву відбувається швидка декомпенсація мозкових функцій, виникають симптоми змішаної деменції.

При бронхіальній астмі в речовині мозку і стінках мозкових судин відкладаються сенільні бляшки (скупчення бета-амілоїду). Наявність таких бляшок стає причиною розвитку ангіопатії, яка зумовлює швидке велике ураження судин при приєднанні цереброваскулярного захворювання. Імовірність виникнення змішаної деменції залежить від віку хворого. У пацієнтів середнього віку переважають деменції, зумовлені одним захворюванням. У людей похилого віку частіше виявляється деменція, викликана двома або більше захворюваннями.

Симптоми змішаної деменції

Клінічна симптоматика визначається особливостями перебігу захворювань, які провокують змішану деменцію. Існує чотири типи взаємовідносин патологічних процесів. Перший - одне із захворювань протікає приховано і виявляється тільки при проведенні спеціальних досліджень, всі прояви деменції обумовлені другим захворюванням. Другий – симптоми захворювань при змішаній деменції підсумовуються. Третій – прояви одного захворювання посилюють симптоми іншого чи спостерігається взаємне посилення. Четвертий – симптоми конкурують одна з одною, прояви одного захворювання маскують ознаки іншого.

Найчастіше при змішаній деменції виявляються симптоми двох деменцій. Спостерігаються когнітивні розлади та порушення пам'яті, характерні для бронхіальної астми. В анамнезі виявляються гіпертонія, інсульт або атеросклероз. Типовими проявами змішаної деменції є порушення пам'яті, труднощі при спробі сконцентрувати увагу, складності при плануванні дій, зниження продуктивності та уповільнення інтелектуальної праці. Розлади просторової орієнтації, як правило, відсутні або слабко виражені.

Діагностика змішаної деменції

Діагноз змішана деменція встановлюють на підставі анамнезу, клінічної картини та результатів додаткових досліджень, що свідчать про одночасну наявність двох патологічних процесів. При цьому дані МРТ головного мозку або КТ головного мозку, що підтверджують наявність осередкових судинних уражень та ділянок церебральної атрофії, ще не є підставою для діагностики змішаної деменції. Фахівці вважають, що постановка діагнозу є обґрунтованою лише тоді, коли прояви чи динаміку перебігу деменції не можна пояснити одним захворюванням.

Насправді діагноз «змішана деменція» виставляють у трьох випадках. Перший – швидке збільшення когнітивних розладів після інсульту у пацієнта з бронхіальною астмою. Другий – прогресуюча деменція з ознаками ураження скронево-тім'яної області при нещодавно перенесеному інсульті та відсутності симптомів деменції до інсульту. Третій – одночасна наявність симптомів деменції при ХА та деменції судинного генезу у поєднанні з ознаками цереброваскулярного захворювання та нейродегенеративного процесу за даними нейровізуалізації.

При постановці діагнозу враховують, що хвороба Альцгеймера (особливо на ранніх стадіях) протікає відносно приховано, без драматичних проявів інсульту та явних змін під час проведення додаткових досліджень. Свідченням змішаної деменції при ураженні судин головного мозку є характерний анамнез, що включає прогресуючі розлади когнітивних функцій і порушення пам'яті. Як додаткову вказівку на можливість розвитку змішаної деменції при судинній патології розглядають наявність близьких родичів, які страждали або страждають на бронхіальну астму.

Лікування та прогноз змішаної деменції

Лікування при змішаній деменції має бути комплексним, спрямованим на можливу компенсацію всіх наявних порушень та профілактику подальшого прогресування захворювань, що є причиною ураження клітин головного мозку. Навіть якщо один із процесів протікає приховано або з незначною клінічною симптоматикою, у майбутньому він може стати причиною швидкого розвитку великого дефекту, тому потребує корекції нарівні із захворюванням, яке спричинило основні симптоми змішаної деменції.

Вживають заходів щодо нормалізації артеріального тиску. Використовують статини та лікарські засоби, що знижують ризик розвитку ішемії (антиагреганти) Пацієнтам, які страждають на змішану деменцію, призначають холіноміметики та інші препарати, що сприяють поліпшенню мозкового кровообігу. Щоб уповільнити розвиток когнітивного дефекту та розладів поведінки при ХА, застосовують антидементні засоби.

Поєднують із заходами щодо забезпечення безпеки та підвищення якості життя хворих на змішану деменцію. У домашніх умовах за необхідності монтують систему відеоспостереження, блокують включення електричних та газових приладів, наймають доглядальницю. Створюють комфортну обстановку з достатньою кількістю подразників (годинник із простим великим циферблатом, гарне освітлення, радіо, телевізор) для підтримки активності та збереження орієнтування в навколишньому просторі. По можливості направляють пацієнтів зі змішаною деменцією на музикотерапію, трудотерапію та групову психотерапію для збереження рухових та соціальних навичок.