Утворення природного біогеоценозу. Біогеоценологія (вчення про екосистему). А) Різкими змінами температури

Анемія - клініко-гематологічний синдром, при якому відзначається зниження концентрації гемоглобіну в крові та кількість еритроцитів.

У народі анемії часто називають «малокров'ям», оскільки за наявності цього захворювання відбувається порушення кровопостачання внутрішніх органів, які не отримують. достатня кількістькисню для правильного та повноцінного функціонування.

Залізодефіцитну форму анемії, що розвивається на тлі нестачі заліза в організмі, слід розглядати як симптом іншої патології або тимчасове явище, а не самостійне захворювання.

Що це таке?

Анемія – це патологічний синдром, що складається із клініко-лабораторних даних. У її основі лежить:

Зменшення кількості гемоглобіну;
Зниження кількості еритроцитів (виникає здебільшого);
Ознаки порушення кровопостачання тканин та їх гіпоксія (кисневе голодування).

При цьому відбувається зниження інтенсивності метаболічних процесівта функціонування всіх систем організму, ускладнюється перебіг наявних захворювань.

Причини анемії

Причин анемії безліч, але є й основні:

порушення продукції еритроцитів кістковим мозком;
гемоліз (руйнування) або скорочення тривалості життя еритроцитів у крові, що в нормі становить 4 місяці;
гостра або хронічна кровотеча.

А тепер розглянемо докладніше перелічені вище пункти.

До першої причини належить порушення чи зниження продукції еритроцитів. Цей факт, як правило, лежить в основі анемії, якою супроводжують хвороби нирок, ендокринну недостатність, білкове виснаження, онкологічні захворювання, хронічні інфекції.

Причиною анемії може стати недостатня кількість в організмі заліза, вітаміну В12 та фолієвої кислоти, а в окремих випадках, в основному у дітей, - недостатність вітаміну C і піридоксину. Ці речовини необхідні освіти в організмі еритроцитів.

До інших збудників належить гемоліз. Основною причиною цього захворювання можна віднести неправильність роботи еритроцитів, або просто їхній дефект. При анемії еритроцити починають руйнуватися у крові, це може статися через порушення гемоглобіну чи зміни внутрішніх гормонів. Трапляється так, що причиною гемолізу стає захворювання селезінки.

Кровотеча. Цей факт стає причиною анемії, тільки якщо кровотеча була тривалою.

Відновлюються всі основні частини еритроцитів, крім заліза. Таким чином, хронічна крововтрата через виснаження запасів заліза в організмі викликає анемію, яка може розвиватися навіть за достатньої кількості заліза у вживаних. харчових продуктах. Як правило, кровотечі виникають у матці та шлунково-кишковому тракті.

Класифікація

Загалом класифікація анемії ґрунтується на трьох групах:

Постгеморагічні анемії, тобто. недокрів'я, спричинене сильною крововтратою.
Анемія, що утворилася на тлі порушень у процесі утворення крові, а також патологій у синтезі РНК та ДНК – мегалобластна, залізодефіцитна, фолієводефіцитна, В-12-дефіцитна, гіпопластична, апластична, анемія Фанконі та ін.
гемолітичні анемії, тобто. недокрів'я, що виникає внаслідок підвищеного еритроцитного руйнування (аутоімунная гемолітична анемія, серповидноклітинна анемія та ін.).

Крім цього, анемія підрозділяється і на декілька ступенів тяжкості, які залежать від вмісту гемоглобіну. Це:

Тяжкий ступінь – коли гемоглобіну у складі крові менше, ніж 70 гол.
Середня – 70-90 г/л.
Легка – понад 90 г/л (анемія 1 ступеня).

Форми анемії

Які ж форми анемії вважаються найпоширенішими, і що вони характеризуються?

B12 – дефіцитна або перніціозна анемія. Ця форма захворювання виникає через нестачу в організмі вітаміну групи B - B12, який носить ще назву ціанокобаламін. Він бере участь в утворенні еритроцитів крові. У ситуаціях його недоліку діагностується подібна форма патологічного стану, а також може бути виявлена анемія злоякісного порядку, що стосується ЦНС і головного мозку.
. Належить до варіантів патології, що базуються на порушеннях вироблення гемоглобіну, еритроцитів. Її основа - нестача заліза, яке відповідає за наявність гемоглобіну в крові. Такій формі анемії в більшості схильні жінки. Характерний цей вид недокрів'я також для дітей, людей, раціон яких обмежує надходження заліза з їжею, та при серйозних пораненнях.
Постгеморагічна анемія. Вона включає два варіанти: гострий і хронічний. Основа для постановки будь-якої форми такого діагнозу - крововтрата. При значній втраті крові, що сталася за один раз, припускається при виникненні гострої форми постгеморагічної анемії. Коли кровотеча відбувається іноді, причому його обсяги можуть бути досить мізерними, може діагностуватися хронічна форма.
Апластична анемія. Цей підвид фахівцями відноситься до так званих депресивних кров'яних хвороб. Базується на значному скорочення життя еритроцитів, також проявляється швидкоплинним руйнуванням кров'яних клітин у кістковому мозку. Такий вид анемії вважається досить тяжкою формою і потребує медичного втручання.
Анемія Даймонда-Блекфена. Цей підвид немає конкретної етіології. Діагностується в даному випадку анемія у немовлят; основний її прояв, що дозволяє поставити такий діагноз, – нестача еритропоезу.
Фолієводефіцитна анемія. Це одна з форм недокрів'я, що знаходиться в числі групи мегалобластних анемій. Розвивається внаслідок нестачі фолієвої кислоти, який може виникнути і через неправильно підібраний раціон харчування, і через неможливість всмоктування речовини стінками кишечника. Основна характеристика патологічного стану – утворення мегалобластів у кістковому мозку та руйнування еритроцитів.
Серповидноклітинна анемія. Вважається патологічним станом, який передається у спадок. У нормі еритроцити мають двояковогнуту форму, що на вигляд нагадує диск. Однак у разі розвитку даної патології кров'яні тільця видозмінюються під час передачі кисню, стають схожими на серп, звідси і назва анемії. Відбувається це через те, що нормальний гемоглобінзамінюється на патологічний.

Окремо виділяються і анемії, які супроводжують будь-які захворювання, наприклад, через інфекційні хвороби, що викликають хронічні запальні процеси, або в рамках колагенозів (патологія сполучних тканин або ревматичні захворювання).

Симптоми анемії

Даний стан організму може мати кілька симптомів, основними з яких є ті, що безпосередньо пов'язані з гіпоксією.

Від того, скільки гемоглобіну міститься в крові, залежить вираженість анемії:

Легка: показник гемоглобіну – 90-115 г/л. Супроводжується ослабленням організму, прискореною стомлюваністю, людині складніше концентрувати свою увагу на будь-чому.
Середня: показник гемоглобіну 70-90 г/л. Головні симптоми - задишка, прискорене серцебиття, стан може супроводжуватися регулярним головним болем, проблемами зі сном, апетит знижується, зникає статевий потяг, шкіра стає блідою.
Тяжка: показник гемоглобіну не перевищує 70 г/л. Супроводжується симптомами, характерними для серцевої недостатності.

Якщо симптоми анемії виявляються під впливом іншого захворювання, симптоматика може доповнюватися іншими порушеннями, за ними можна визначити, з якою саме хворобою доводиться мати справу.

Залозодефіцитна анемія

Симптомів залізодефіцитної анемії досить багато і часто схожі з симптоматикою інших анемій:

По-перше, шкіра. Вона стає тьмяною, блідою, лущиться і сухою (зазвичай на руках та обличчі).
По-друге, нігті. Вони стають ламкими, тьмяними, м'якими і починають розшаровуватися.
По-третє, волосся. У людей зі ЖДА вони стають ламкими, січуться, починають інтенсивно випадати і повільно зростати.
По-четверте, зуби. Одним з характерних ознакЗалізодефіцитною анемією є розфарбовування зубів та карієс. Емаль на зубах стає шорсткою, а самі зуби втрачають колишній блиск.
Часто ознакою анемії виступає захворювання, наприклад, атрофічний гастрит, функціональні порушеннякишечника, сечостатевої сфери та ін.
Хворі на ЖДА страждають смаковим і нюховим збоченням. Це проявляється у бажанні з'їсти глину, крейду, пісок. Часто таким пацієнтам несподівано починає подобатися запах лаку, фарби, ацетону, бензину, вихлопних газів та ін.
Залізодефіцитна анемія відбивається і загальному стані. Її супроводжують часті болі в ділянці голови, прискорене серцебиття, слабкість, миготіння «мошок», запаморочення, сонливість.

Аналіз крові при ЖДА показує серйозне падіння гемоглобіну. Рівень еритроцитів знижений також, але меншою мірою, оскільки анемія носить гіпохромний характер (колірний показник має тенденцію до зниження). У кров'яній сироватці вміст заліза значно падає. З периферичної кровіповністю зникають сидероцити.

Діагностика

Діагностику анемії можна розділити на загальну та вузькоспрямовану, яка залежить від конкретного виду недокрів'я.

До загальної діагностики слід зарахувати:

огляд лікарем;
загальний аналіз крові для визначення: рівня гематокриту, гемоглобіну, ретикулоцитів, обсягу еритроцитів, кількості тромбоцитів, лейкоцитів.

Для діагностування залізодефіцитної анемії потрібно додатково визначити рівень заліза, насичених трансферинів, феритину та здатності, що обв'язує, ненасичених трансферринів. Біопсія кісткового мозку, як спосіб діагностики залізодефіцитної анемії проводиться в виняткових випадках. Фолієводефіцитна та В12-дефіцитна анемія, діагностуються відповідно виявленням рівня вітаміну В12 у крові та фолієвої кислоти у сироватках та еритроцитах.

Лікування анемії

Базовими можна назвати ті препарати, які доцільні за будь-якого виду анемії, оскільки дозволять кістковому мозку швидше заповнити дефіцит еритроцитів та гемоглобіну в крові. До них можна віднести:

Препарати заліза: фенюльс, тотетем, сорбіфер, актиферин;
Вітамінні засоби: ціанокобаламін (вітамін В12), фолієва кислота, комплекси вітамінів групи В (мільгама, неуробекс), аскорбінова кислота, вітамін Е.

До специфічних засобів у лікуванні анемії відносяться:

Препарати крові: відмиті еритроцити, еритроцитарна маса;
Глюкокортикоїдні гормони: дексаметазон, метилпреднізолон, солу-кортеф, кортинеф;
Хіміотерапевтичні засоби: цитостатитки (імуран);
Еритропоетин: епоетин, епокомб, епрекс, анаболічні стероїди (местеролон, надролон).

Будь-які види медикаментозної корекції обов'язково повинні поєднуватися з корекцією способу життя та правильним харчуванням. Раціон збагачується яловичиною, субпродуктами, рибою та морепродуктами, свіжими овочами та фруктами. Рекомендована строга відмова від шкідливих звичок та дозовані фізичні навантаження у вигляді ЛФК, бажано на свіжому повітрі.

Народні засоби

Підвищити гемоглобін допоможуть народні засоби, які у своєму арсеналі мають чимало рецептів підвищення рівня гемоглобіну в крові. Розглянемо кілька рецептів:

Для приготування знадобиться 150 мл свіжого сокуалое + 250 г меду та 350 мл вина «Кагор». Все добре перемішати і приймати по 1 ложці 3 рази на день протягом 1 місяця.
Хороший ефект можна отримати від наступного настою. Знадобляться: плоди шипшини, плоди суниці лісової в рівних частинах по 10 гр. Плоди потрібно залити окропом, поставити на водяну баню на 15 хвилин, потім охолодити, віджати і приймати по 1/2 склянки 2 рази на день.
Листи суниці (2 ст. л.) потрібно залити окропом, відцідити та приймати 3 рази на день по 2 столові ложки.

Лікування народними засобамиможе лише як допоміжна терапія.

Що потрібно їсти при анемії

Велике значення у подоланні дефіцитних станів, що провокують недокрів'я, приділяється збалансованому харчуванню. Нестача заліза та інших нутрієнтів розвивається внаслідок наявності у людини неправильно сформованих гастрономічних переваг.

Харчування при анемії у дорослих обов'язковому порядкуповинно включати:

жирні сорти риби;
яйця;
яловичину;
печінка;
сухофрукти.

Відомо, що цукру, кава та чай провокують недокрів'я через їх негативний вплив на засвоєння багатьох необхідних людині елементів.

Профілактика

Для запобігання анемії потрібно вести активний спосіб життя, займатися спортом, більше гуляти на свіжому повітрі. Намагайтеся зробити свій раціон різноманітним і обов'язково вживати продукти, які є джерелами необхідних для кровотворення речовин.

Звертайтеся до лікаря за перших ознак анемії для своєчасної діагностики та правильного лікування.
Своєчасно лікуйте хвороби шлунково- кишечниката проводьте профілактику глистних інвазій. Обмежуйте контакти з токсичними речовинами або використовуйте засоби індивідуального захисту під час роботи з ними.

Психосоматика захворювань стверджує, що анемії – це дефіцит. позитивних емоційта страх перед життям. Тому не забувайте частіше посміхатися та радіти кожному новому дню!

strong>До основних видів анемій відносяться: гемолітичні, постгеморагічні, залізодефіцитні, В12 – дефіцитні та апластичні. Усі вони розвиваються внаслідок великої крововтрати чи результаті збою під час створення еритроцитів. Основними симптомами всіх видів анемій є слабкість та прискорене серцебиття. Про те, які бувають анемії, чому вони розвиваються, і які методи робляться при лікуванні цих захворювань, читайте в цьому матеріалі.

Загальні клінічні симптоми хвороби

Анемія- це синдром, що характеризується зниженням в одиниці об'єму крові концентрації гемоглобіну, а також, у більшості випадків, та еритроцитів.

Згідно з критеріями, прийнятими Всесвітньою організацією охорони здоров'я (ВООЗ), діагноз «анемія» ставиться при зниженні концентрації гемоглобіну: чоловікам – нижче 130 г/л, жінкам – нижче 120 г/л, вагітним жінкам – нижче 110 г/л.

Загальними симптомами анемій всіх видів є:

слабкість;
серцебиття, задишка при звичній;
один з основних симптомів анемій – блідість шкіри та слизових оболонок;
у людей похилого віку - виникнення або почастішання нападів;
клінічний симптом анемій у жінок репродуктивному віці- Порушення менструального циклу.

Усі види анемій у людини поділяються на:

виниклі внаслідок крововтрати - постгеморагічні (гострі та хронічні);
що розвинулися внаслідок порушення створення еритроцитів або побудови гемоглобіну: залізодефіцитні, мегалобластні, сідеробластні, анемії хронічних захворювань, апластичні;
обумовлені підвищеним руйнуванням еритроцитів чи гемоглобіну - гемолітичні.

Гемолітичні анемії та фактори ризику їх розвитку

Гемолітичні анемії- це велика група спадкових та набутих анемій, обумовлених підвищеним руйнуванням еритроцитів (гемоліз). Основна характеристика цього виду анемії – занадто коротке життяеритроцитів. Захворювання розвивається, якщо тривалість життя еритроцитів не перевищує 15 діб (у нормі вони живуть до 120 діб).

Нижче наведено, які бувають види гемолітичних анемій.

Імунні гемолітичні анемії.Розвиваються внаслідок збою в імунітеті, коли починають вироблятися антитіла не до хвороботворних мікроорганізмів та чужорідних білків, а до своїх власних клітин – еритроцитів.

Гемолітична хвороба новонароджених.Розвивається при резус-конфлікті матері та плоду.

Зумовлені механічним ушкодженнямеритроцитів(протезування клапанів серця, гемоліз при хронічному гемодіалізі – «штучна нирка»). При багаторазовому контакті еритроцита з механічною перешкодою порушується цілісність його мембрани і клітина просто зношується.

Зумовлені інфекцією(Малярія, ). Еритроцити руйнуються хвороботворними мікроорганізмами.

Виниклі під впливом зовнішніх факторів:фізичних (опіки), хімічних агентів, медикаментів, отрут (свинець).

Спадкові гемолітичні анеміїрозвиваються при вродженому дефекті мембрани еритроцитів, що, як правило, супроводжується порушенням форми та розмірів червоних кров'яних клітин. Все це тягне за собою їхню неповноцінність і недовговічність.

Чинником ризику розвитку анемії в даному випадку можна вважати приналежність до тієї чи іншої етнічній групі. Так, наприклад, відомо, що азербайджанці, грузини, народи, що населяють Дагестан, і горські євреї частіше за інших страждають на спадкову гемолітичну анемію. Про спадковий характер захворювання іноді свідчить наявність у молодому віці каменів у жовчному міхурі (їх утворенню може сприяти підвищення рівня білірубіну).

Основні симптоми гемолітичних анемій, фото та лікування

Основними симптомами гемолітичних анемій (гемолізу) є:

Жовтяничне забарвлення шкіри та слизових оболонок . Підвищення рівня білірубіну крові. Коли при руйнуванні еритроцитів гемоглобін, що міститься в них, виходить у плазму крові, він не може виконувати там дихальну функцію, оскільки працює тільки «упакованим» у мембрану. Під впливом ферментів крові гемоглобін починає руйнуватися і поступово перетворюється на білірубін - пігмент, який виробляється в печінці (кількість його різко підвищується у крові при гепатиті). Саме білірубін забарвлює «відцвітаючий» синець у жовто-коричневий колір, а при гемолізі надає шкірі рівномірного жовтого відтінку. При підвищеному змістіу крові білірубін стає токсичним і викликає той самий комплекс симптомів, що й при гепатиті: нудоту, відсутність апетиту, сухість у роті, загальну слабкість.
Спленомегалія (Збільшення селезінки)внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів, які вона має переробити. Супроводжується важкістю у лівому підребер'ї, а якщо процес протікає швидко, то й болем.
За рахунок виділення білірубіну та продуктів його руйнування (уробіліну) вона набуває кольору чайної заварки.
Характерні зміни у кістковому мозку (виявляються за результатами пункції).

Як видно на фото, характерний симптом анемії – потемніння сечі:

Хворого слід терміново доставити до стаціонару, оскільки симптоми анемії крові гемолітичного виду багато в чому подібні до і. Діагностика анемії без аналізів дуже утруднена. Госпіталізація необхідна ще з однієї причини. Якщо руйнування еритроцитів відбувається швидко та у великій кількості, може мати місце гемолітичний криз - загрозливе для життястан. Внаслідок швидко анемії, що розвиваєтьсярізко наростає серцева слабкість, посилюється серцебиття, падає артеріальний тиск. Високий рівень білірубіну викликає тяжку інтоксикацію. У лівому боці через різко розтягується капсули селезінки може виникнути сильний біль.

Лікування цього виду анемії проводиться у терміновому порядку і лише у спеціалізованому гематологічному стаціонарі. Хворому призначаються високі дози гормонів надниркових залоз - глюкокортикостероїдів (преднізолон). При рецидивному перебігу хвороби та посиленні симптомів гемолітичної анемії лікування неможливе без оперативного втручання – доводиться видаляти селезінку.

Діагноз «Постгеморагічна анемія крові»: причини та лікування

Постгеморагічні(від лат. post - «після» та грец. haimorrhagia - «кровотеча») анеміївиникають внаслідок того, що при тривалій або рясної крововтратикістковий мозок просто не встигає заповнювати запас еритроцитів.

Причини розвитку анемії постгеморагічного вигляду такі:

рясні або затяжні менструації;
кровоточивий геморой;
кровотечі при виразці шлунка та дванадцятипалої кишки.

Оскільки анемія цього виду не є самостійним захворюванням, слід усунути причину, що викликала її: видалити гемороїдальний вузол, проводити лікування виразкової хворобиі т. п. При припиненні крововтрати, як правило, дозволяється і анемія. У важких випадках після діагностики постгеморагічної анемії для лікування захворювання потрібне переливання крові.

Залізодефіцитні анемії: причини розвитку та лікування

У цьому розділі статті описуються причини симптомів залізодефіцитних анемій, а також методи лікування та діагностики захворювання.

Залізодефіцитні анемії (ЖДА)розвиваються при недостатньому надходженні в кістковий мозок заліза, що призводить до нестачі будівельного матеріалу для гемоглобіну.

ЖДА є найпоширенішим видом анемій і, за даними ВООЗ, становлять у світі середньому близько 80 % (у Росії цей показник ще вище - понад 90 %). ЖДА схильні до всіх груп населення, але особливо маленькі і жінки репродуктивного віку.

Хронічна ЖДА– це наслідок тривалого негативного балансу заліза в організмі. Залізо, з одного боку, надходить в організм разом з їжею (на добу його може засвоїтися не більше 2 мг), а з іншого, постійно витрачається для виробництва еритроцитів, росту волосся, нігтів, клітин епідермісу (шкіри), а у жінок ще й під час місячних. Принцип тут простий: якщо витрата цього найважливішого мікроелемента перевищує його надходження, неминуче розвивається анемія.

Причини залізодефіцитних анемій:

підвищена витрата заліза внаслідок прискореного зростання організму в дитячому та підлітковому віці;
вагітність (майбутня мати щодня втрачає 700-800 мг заліза) та лактація (від 0,5 до 1 мг);
недостатнє надходження заліза з їжею внаслідок вегетаріанства та голодування;
зниження всмоктування заліза при гастриті з зниженою кислотністю, а також внаслідок операцій на шлунку;
інші причини (донорство, гемодіаліз).

Для діагностики анемії цього виду необхідно ретельне обстеження, включаючи лабораторні аналізи крові (клінічний з вивченням мазків крові, визначення сироваткового заліза, вмісту трансферину, феритину). Обов'язково виконується ендоскопічне дослідження шлунка.

Виявивши причини анемії лікування призначається тільки після проведення повного обстеження. Слід дотримуватися спеціальну дієту, основу якої складають продукти, багаті на залізо. Але лише зміни режиму харчування недостатньо, тому хворому прописують препарати заліза: для прийому внутрішньо у вигляді таблеток, капсул, драже або сиропу (дітям), а іноді і у вигляді внутрішньом'язових або внутрішньовенних ін'єкцій. У тяжких випадках необхідно вдаватися до переливання донорського еритроцитарного концентрату.

Однак препарати заліза можуть виявитися неефективними. І причини тут такі:

продовжує крововтрата;
неправильний прийом чи неадекватна доза препарату;
помилковий діагноз;
порушення всмоктування заліза;
комбінований дефіцит (найчастіше - заліза та вітаміну В12).

В12-дефіцитні анемії: аналізи при діагностиці та лікування

В12-дефіцитні (перніціозні) анеміїрозвиваються при нестачі в організмі вітаміну В12 (ціанокобаламіну). Для утворення еритроцитів потрібні вітамін В12 та фолієва кислота. Вітамін В12 надходить до організму з їжею і називається зовнішнім фактором кровотворення. Для його всмоктування необхідний внутрішній фактор – глікопротеїн шлункового соку (речовина, що виробляється у слизовій оболонці шлунка). При дефіциті вітаміну В12 порушуються нормальний обмін сполук фолієвої кислоти (фолатів) та синтез ДНК, внаслідок чого виробляються аномально великі та перевантажені гемоглобіном еритроцити. Ці надвеликі клітини не витримують постійного зіткнення зі стінками кровоносних капілярів: їхня мембрана розривається, а термін життя скорочується.

ДіагностикаДіагноз ставиться на підставі даних лабораторного обстеження ( клінічного аналізукрові, вимірювання концентрації вітаміну В12 у крові). Також з метою виключення онкологічних процесів обов'язково проводяться ендоскопічне дослідження шлунка та кишечника та аналіз крові на онкомаркери, а для виключення глистних інвазій – аналізи крові та калу.

У цьому розділі статті ви дізнаєтесь, як розвивається апластична анемія та якими методами лікується це захворювання.

Апластична анемія- Група гематологічних захворювань, загальною ознакою яких є значне зменшення кількості клітин різних видів у крові внаслідок пригнічення кістковомозкового кровотворення. У цьому випадку клітини крові не руйнуються: кістковий мозок їх не виробляє.

Симптоми хвороби апластична анемія подібні до проявів променевої хвороби.

У зв'язку з пригніченням кісткового мозку розвивається цитопенічний синдром: анемія, тромбоцитопенія та лейкопенія. Внаслідок тромбоцитопенії у хворих є схильність до кровотеч, крововиливів, кровоточивості. Анемія супроводжується розвитком серцево-судинної недостатності.

Зниження кількості лейкоцитів викликає і натомість різкого ослаблення імунітету різні інфекційні ускладнення: пневмонії, бронхіти, ангіни, генералізовані грибкові поразки, а найтяжчих випадках - (зараження крові). До речі, саме захворювання зазвичай і починається з інфекційного процесу. Саме тому, якщо температура тіла підвищена понад 3 доби, необхідно зробити аналіз крові.

Діагностика та лікування.Оскільки апластична анемія - один із найважчих видів анемії, вона потребує обстеження та лікування у спеціалізованому стаціонарі.

Лікування її включає трансплантацію стовбурових клітин та імуносупресивну терапію (введення антилімфоцитарного імуноглобуліну, циклоспорину А). Використовуються також допоміжні методи (переливання компонентів крові, профілактика та лікування інфекційних ускладнень). Призначаються антибіотики, хворих намагаються захистити від усіх контактів, оскільки будь-яка інфекція може викликати найсерйозніші ускладнення.

Стаття прочитана 20 554 разів.

- Це аномальний стан організму. Діагностується захворювання шляхом дослідження лабораторного аналізу крові. До уваги береться гідратація організму, щоб він не був пересичений водою, а кров розрідженою. Інакше діагноз буде ймовірним, а чи не точним. При здачі аналізу організм має бути правильно зневодненим.

Прихована форма анемія та псевдоанемія

Залежно від стану організму, недокрів'я може набувати двох форм:

прихована;
псевдо.

Розрідження крові (великий відсоток води) – це гідремія. У народі її називають псевдоанемією. За рахунок рясного пиття, тканинна рідина надходить у кровотік

Згущення крові (прихована форма анемії) відбувається внаслідок втрати частини рідкої крові, що відбувається через сильне зневоднення. Останнє провокує блювання, сильне потіння чи діарея. При прихованій анемії гемоглобін знаходиться на оптимальному рівні. Сприяє цьому згущення крові.

Існує два види ознаки недокрів'я: специфічний та неспецифічний. Перший вид виражається суворо індивідуально та властивий певній формі хвороби. При другому вигляді ознаки прояву підходять всім різновидів недокрів'я.

Форми анемії

Їх декілька:

перніціозна;
залізодефіцитна;
лікарська;
серповидноклітинна;
апластична;
уроджена сфероцитарна.

Що ці види являють собою? Дефіцит вітаміну В12 спричинює перніціозну анемію. Цей елемент сильно потребує мозок. Подібною формою захворювання найбільше схильні люди, чий шлунок не може відтворити ферменти, здатні всмоктувати вітамін.

Недостатня кількість заліза провокує залізодефіцитну анемію. Найчастіше вона виникає у жінок у період вагітності та під час родової діяльності через втрату крові.

Лікарський вид захворювання торкається людей схильних до алергічних реакцій на медикаменти. Наприклад, на цей аспірин.

Серповидноклітинна недокрів'я передається генетично. У цьому випадку еритроцити набувають форми серпу. Внаслідок цього може статися уповільнення кровотоку або виникнути хвороба Боткіна.

Якщо в кістковому мозку немає тканини, яка відповідає за відтворення кров'яних клітин, може виникнути апластична анемія. Цьому виду схильні люди, які отримали будь-якого роду випромінювання.

До спадкового захворювання відноситься вроджена сфероцитарна недокрів'я. У цьому випадку клітини приймають округлену форму, що руйнують селезінку. При цій формі можуть утворитися камені в нирках або збільшитися селезінка.

Захворювання можуть спровокувати різні чинники. Відповідно до патогенезу в медицині існує чотири форми недокрів'я:

гемолітичний вигляд;
постгеморагічний;
дефіцитний;
гіпопластичний.

Швидка загибель еритроцитів спричиняє гемолітичну форму анемії. Другий вид пов'язаний із сильною втратою крові. Нестача вітамінів та корисних мікроелементівстимулює дефіцитну анемію. Третій вид тяжко переноситься хворими. Пов'язаний він з аномалією гемопоезу у кістковому мозку.

Особливість та симптоми

Якщо у вас з'явилися симптоми, то слід звернутися до фахівця:

слабкість у тілі та запаморочення;
шкіра набуває блідого відтінку;
сильна стомлюваність;
зміна ЦП та лейкоцитів;
регулярні головні болі та стан сонливості;
різка втрата ваги;
порушення сну, важка задишка;
менструація йде стабільно;
низький рівень гемоглобіну;
знижена кількість еритроцитів;
хвороба серця.

Подібні симптоми притаманні неспецифічним особливостям. Причин анемії кілька:

аномалія еритроцитів, що виробляються кістковим мозком;
затяжна кровотеча;
нетривалий термін життя еритроцитів (гемоліз).

Перша причина. В основі анемії закладено порушення чи скорочення рівня еритроцитів. Супроводжують захворювання:

аномалія нирок;
білкове виснаження;
онкологія;
ендокринна недостатність;
хронічні інфекції

Друга причина – тривала кровотеча. Особливо характерна ця форма в період родової діяльності та поранення. Крім заліза, відновленню піддаються всі ключові елементи еритроцитів. З цієї причини викликає анемію.

Третя причина. Нестача корисних життєво важливих елементівпризводить до скорочення еритроцитів.

Четверта причина. Збудником анемії є - неправильна робота еритроцитів, тобто їх аномалія. Руйнування еритроцитів провокує порушення гемоглобіну або зміна функції внутрішніх органів. Захворювання селезінки також може спричинити гемоліз.

Які бувають ступені хвороби?

За патогенезу анемія має робочу категорію. Саме її беруть до уваги лаборанти клінічного відділу. У медичної практикиступінь захворювання визначається за чотирма показниками:

легка, середня та важка – визначаються вони за тяжкістю захворювання;
кольоровий показник (ЦП);
вміст сироваткового заліза;
діаметр еритроцитів (СДЕ) – береться середній показник.

Поділ хвороби на класифікацію дозволяє поставити правильний діагноз та призначити відповідне лікування.

Перший

Буває три види тяжкості недокрів'я – легка (гемоглобін менше 100 г/л, еритроцити менше 3 Т/л), середня (від 100 до 66 г/л, 3 – 2 Т/л) та тяжка (гемоглобін менше 66 г/л) .

Другий

За ЦП крові визначають три ступені недокрів'я:

нормохромні (колір показника від 0,8 до 1,05);
гіпохромні (<0,8);
гіперхромні (>1,05).

У першому випадку рівень гемоглобіну перебуває у нормі, у другому – знижений, а третьому – підвищений. До кожного ступеня належить свій вид захворювання. Нормохромна анемія – постгеморагічна та гемолітична. Гіпохромна – залізодефіцитна, хронічна постгеморагічна таласемія. Гіперхромна – дефіцитна та хвороба, пов'язана з нестачею фолієвої кислоти.

За СДЕ діагностують наступні видианемії:

нормоцитарний (від 72 до 80 мікрон);
мікроцитарний (< 7,2 микрон);
мегалобластний (>9,5).

При нормоцитарній анемії еритроцити мають нормальний діаметр, мікроцитарної – зменшений, при мегалобластной – збільшений.

За рівнем сироваткового заліза захворювання діагностується як:

нормосидеремічна (від 9,0 до 31,3 мкмоль/л);
гіперсидеремічна (понад 32);
гіпосидеремічна (менше 9,0).

До першого типу відноситься постгеморагічний вид анемії, до другого типу – гемолітичний та дефіцитний, до третього – залізодефіцитний, постгеморагічний (хронічний) та таласемія.

Вам відомі типи та ознаки недокрів'я. Тепер ви дізнаєтеся, як вони проявляються і з якою модифікацією в організмі доводиться стикатися?

Все про постгеморагічну анемію

Цей вид захворювання може виражатися у хронічній та гострій формі. Хронічна анемія виникає при тривалій кровотечі у невеликих дозах. Гостра форма прогресує дуже швидко під час великої втрати крові.

Виявляються симптоми постгеморагічної анемії таким чином:

блідий колір обличчя;
запаморочення;
періодична втрата свідомості;
прискорений пульс;
температура тіла опускається нижче за норму;
виступ холодного поту;
регулярна нудота та блювання.

У цьому вигляді втрата крові становить приблизно 30%. Такий показник є небезпечним для життя людини.

Для діагностики слід здати відповідний клінічний аналіз. Показник ретикулоцитів перевищує 11%, незрілі еритроцити набувають аномального вигляду.

Терапія гострої постгеморагічної анемії лише стаціонарна і спрямована на відновлення норми формених елементів, хорошого кровообігу, та для підтримки встановлених показників. Початкове завдання – це зупинка кровотечі.

Симптоми хронічного постгеморагічного недокрів'я:

непереносимість запахів;
шкіра набуває блідого кольору;
змінюються смакові уподобання;
пастозність гомілок;
шкіра стає сухою та шорсткою;
набряклість особи;
рясне випадання волосся;
нігтьова пластина ламається.

Крім основних симптомів, може з'явитися задишка, слабкість у тілі, регулярне запаморочення та нудота, а пульс перевищує норму. Але також дефіцит заліза викликає мимовільне сечовипускання та глосит. Рівень кислотності значно знижується.

Діагностується захворювання за кольором, кількістю та формою еритроцитів. При хронічному постгеморрагічному вигляді вони слабо забарвлені, мають овальну форму та крихітний розмір. Число лейкоцитів знижено. Причиною виникнення такого стану є такі фактори:

пухлини;
хвороба ШКТ, печінки та нирок;
аскариди;
маткова кровотеча;
аномалія системи зсідання крові.

Терапія відбувається поетапно. Насамперед слід виявити причину крововтрати та ліквідувати її. Після чого розробити правильний раціон, наповнивши його продуктами, багатими на корисні елементи. Але лікар призначить відповідні препарати.

Все про гемолітичну анемію

І тут еритроцити більше руйнуються, ніж виробляються. Гемолітична анемія буває: спадковою та набутою. Симптоми:

збільшена печінка;
з'являються лихоманка та озноб;
селезінка збільшується у розмірі;
сеча набуває темного кольору;
щільність білірубіну не відповідає нормі.

Спадкова гемолітична анемія буває двох видів: і серповидноклітинна. Остання викликана аномалією молекули гемоглобіну, що формується у веретеноподібний кристал, що надає еритроцитам форму серпу. Симптоми:

у сечі з'являється гемоглобін;
зір порушується;
селезінка стає більшою за свій розмір;
виникає хвороба Боткіна;
гемолітичні кризи (киснева недостатність).

Діагностується захворювання шляхом клінічного дослідження. Аналіз крові показує невелику кількість гемоглобіну (від 50 до 80 г/л), а еритроцитів (від 1 до 2 Т/л), високий ріст ретикулоцитів (понад 30%).

У терапії серповидноклітинної анемії дуже важливо не допустити гемолітичної кризи, тому єдиним виходомє переливання еритроцитарної маси.

Таласемія

З'являється захворювання внаслідок порушення форми еритроцитів та швидкості формування гемоглобіну. Таласемія – це генетичне захворювання, що не піддається лікуванню. Але полегшити стан можна. Симптоми:

шкіра набуває жовтяничного кольору;
розумовий недорозвинення;
слабка фізична форма;
збільшена печінка;
деформація черепа;
селезінка має великий розмір;
гемосидероз;
очі стають вузькими.

Клініцисти виявляють мішені еритроцити, щільність гемоглобіну скорочується до 20 г/л, число еритроцитів - до 1Т/л. Крім того, зменшується кількість лейкоцитів та тромбоцитів.

Види таласемії

У медичній практиці існує три види недокрів'я: гемолітичний, імунний, не імунний. Але одним із важливих видівє залізорефрактерна анемія.

Останній вид виникає через брак ферментів, що беруть участь у синтезі гемоглобіну. Показник заліза у своїй залишається нормальним. Головна причина – це неправильне засвоюваність цього елемента.

Симптоми залізорефрактерної анемії:

часті головні болі та задишка;
шум у вухах та регулярне запаморочення;
стан сонливості;
хворобливе прискорене серцебиття;
слабкість та порушення сну.

При високому вмісті крові може розвинутись гемосидероз (відкладення заліза через його надлишок).

Діагностується залізорефрактерна анемія шляхом дослідження клінічного аналізу. При цьому виді захворювання на ЦП скорочено до 0,4–0,6 еритроцити. різну формута розмір, їх кількість не відповідає нормі. Крім того, в кістковому мозку утворюються сидеробласти - деякі клітини, навколо яких формується віночок із заліза, кількість їх може досягати до 70% при нормі від 2,0 до 4,6%.

Фахівці поки не знайшли спосіб вилікуватись від цього захворювання. Однак є альтернатива – терапія, що замінює, шляхом вливання еритроцитарної маси.

Причини, що впливають на розвиток інших анемій

Розглянемо причини та лікування інших видів недокрів'я. Провокує В12 дефіцитну анемію недостатню кількість вітаміну. Зазвичай цей елемент надходить у людський організмз їжею. Брак вітаміну провокує захворювання. Найчастіше дефіцитна анемія виникає у вегетаріанців та вагітних жінок, а також людей, хворих на онкологію та ШКТ.

Симптоми захворювання:

повільна реакція;
заціпеніння кінцівок;
хода, що хитається;
часткова втрата пам'яті;
складність ковтання їжі;
збільшення розмірів печінки.

Діагностується дефіцитна анемія В12 клінічним шляхом. У крові утворюються гігантського розміру еритроцити – недовгожителі. Вони мають яскраво забарвлений колір та грушоподібну форму.

Лікування відбувається поетапно. Насамперед потрібно налагодити систему ШКТ шляхом збалансованого харчування багатого на вітамін В12.

Різновидів анемії досить багато. Ми розглянули найголовніші. Прояв будь-яких ознак анемії потребує термінового візиту до лікаря. Він поставить правильний діагноз та призначить відповідне лікування. Крім того, фахівці рекомендують регулярно здавати кров на гемоглобін. Від здоров'я залежить тривалість життя.

Для більшості людей більший інтерес становлять дефіцитні анемії, які можуть виникнути практично у кожної людини. Тому найбільше докладно зупинимося саме на цьому виді анемій.

Залозодефіцитна анемія- причини, симптоми, діагностика та лікування

Вміст заліза в організмі людини – 4 – 5 г, або 0,000065% від маси тіла. З них 58% заліза входить до складу гемоглобіну. Залізо може депонуватися (відкладатися в запас) у печінці, селезінці та кістковому мозку. У той же час відбуваються фізіологічні втрати заліза з калом, сечею, потім, з менструацією і під час годування груддю, тому необхідно включати до раціону харчування залізовмісні продукти.

Причини залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія виникає у таких випадках:

нестача заліза в організмі (недоношені діти, діти до 1 року, вагітні)
підвищення потреби в залозі (вагітність, годування груддю, період посиленого зростання)
порушення всмоктування заліза із шлунково-кишкового тракту та подальшого його транспортування
хронічна крововтрата

Симптоми залізодефіцитної анемії

Клінічно залізодефіцитна анемія проявляється трьома основними синдромами – гіпоксичним, сидеропенічним та анемічним. Що це за синдроми? Чим характеризується кожен із них? Синдром – це стійка сукупність симптомів. Отже, гіпоксичний синдром характеризується задишкою, головними болями, шумом у вухах, швидкою стомлюваністю, сонливістю та тахікардією; анемічний синдром виявляється у зменшенні вмісту кількості еритроцитів та гемоглобіну. Сидеропенічний синдром безпосередньо пов'язаний із зменшенням кількості заліза в організмі і проявляється так: порушення харчування шкіри, нігтів, волосся – шкіра «алебастрового» відтінку, сухість та шорсткість шкіри, ламке волосся та нігті. Потім приєднується збочення смаку та нюху (бажання є крейда, вдихати запах митих бетонних підлог тощо). Можлива поява ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту – карієсу, дисфагії, зниження кислотності шлункового соку, мимовільного сечовипускання (у тяжких випадках), пітливості.

Діагностика залізодефіцитної анемії

У крові спостерігається зниження вмісту гемоглобіну до 60 – 70 г/л, еритроцитів до 1,5 – 2 Т/л, також знижена кількість або немає ретикулоцитів. З'являються еритроцити різних форм та розмірів. Концентрація сироваткового заліза нижча за норму.

Лікування залізодефіцитної анемії

В основі лікування залізодефіцитної анемії лежать принципи усунення причини її виникнення – лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, а також запровадження збалансованого харчового раціону. У дієті повинні бути продукти з високим вмістом заліза (печінка, м'ясо, молоко, сир, яйця, злаки і т.д.). Проте головним засобом відновлення кількості заліза в організмі початковому етапі є лікарські препарати заліза. Найчастіше такі ліки призначають як таблеток. У важких випадках вдаються до внутрішньом'язових або внутрішньовенних ін'єкцій. У лікуванні даної анемії використовують, наприклад, такі препарати: сорбіфер, ферум-лек, тардиферон, тотема та інші. Вибір різних лікарських засобів, зокрема комбінованих, дуже широкий.

При виборі слід консультуватися з лікарем. Зазвичай, добова доза для профілактики та лікування анемії легкого ступеня становить 50-60 мг заліза, для лікування анемії. середньої тяжкості- 100-120 мг заліза на добу. Лікування анемії тяжкого ступеня проводять у стаціонарі та застосовують препарати заліза у вигляді ін'єкцій. Потім переходять на таблетовані форми. Препарати заліза викликають потемніння стільця, однак у цій ситуації це нормально. Якщо препарат заліза викликає неприємні відчуття у шлунку, його необхідно замінити.

Железорефрактерна анемія причини, симптоми, діагностика та лікування

Причина залізорефрактерної анемії

Залізофрактерну анемію також називають сидеробластний або сидероахристичний. Залізофрактерна анемія розвивається на тлі нормального вмісту заліза в сироватці крові та нестачі ферментів, які беруть участь у синтезі гемоглобіну. Тобто основна причина залізорефрактерної анемії – порушення процесів засвоєння заліза.

Симптоми залізорефрактерної анемії, що таке гемосидероз?

Виявляється залізорефрактерна анемія задишкою, головними болями, запамороченням, шумом у вухах, швидкою стомлюваністю, сонливістю, порушеннями сну та тахікардією. Через високий вміст заліза у крові тканинах спостерігається гемосидероз .Гемосидероз - це відкладення заліза в органах і тканинах внаслідок його надлишку. При гемосидерозі розвивається недостатність серцево- судинної системивнаслідок відкладення заліза у серцевому м'язі, цукровий діабет, ураження легень та збільшуються розміри печінки та селезінки. Шкіра набуває землянистого відтінку.

Діагностика залізорефрактерної анемії, що таке сидеробласти?

Кольоровий показник крові знижений до 0,6 – 0,4, присутні еритроцити різних форм та розмірів, кількість гемоглобіну та еритроцитів нижча за норму. Є зміни і в кістковому мозку – з'являються клітини – сидеробласти. Сидеробласти – це клітини, що мають навколо ядра віночок із заліза. У нормі таких клітин у кістковому мозку 2,0 – 4,6%, а при залізорефрактерній анемії їх кількість може сягати 70%.

Лікування залізорефрактерної анемії

Лікування, яке змогло б усунути її зовсім, на сьогоднішній день немає. Можливе застосування замісної терапії – вливання еритроцитарної маси та кровозамінників.

В12 дефіцитна анемія, причини захворювання, діагностика та лікування.

Що таке В12? Де міститься цей вітамін?

По-перше, що таке В12? О 12 – це вітамін, який має також назву ціанкобаламін . Ціанкобаламін міститься переважно у продуктах тваринного походження – м'ясо, печінка, нирки, молоко, яйця, сир. Рівень вітаміну В12 необхідно постійно підтримувати вживанням відповідних продуктів, оскільки відбуваються його природні фізіологічні втрати з калом та жовчю.

Причини В12 дефіцитної анемії

Отже, В12 – дефіцитна анемія – це анемія, що виникає внаслідок недостатності вітаміну В12. Нестача вітаміну В12 може бути викликана недостатнім надходженням з їжею або порушенням його засвоєння в шлунково-кишковому тракті. Недостатнє надходження ціанкобаламіну з їжею можливе у суворих вегетаріанців. Також недолік В12 може проявитися при підвищенні потреби у ньому у вагітних жінок, матерів, що годують, ракових хворих. Незасвоєння вітаміну В12, що надходить з їжею в достатній кількості, відбувається при захворюваннях шлунка, тонкого кишечника(дивертикули, глисти) та лікування протисудомними засобами або оральними контрацептивами.

Симптоми В12 дефіцитної анемії

Симптоми прояву В12 – дефіцитної анемії характеризуються порушеннями у центральній нервовій системі та шлунково-кишковому тракті. Отже, розглянемо ці дві великі групи симптомів:

з боку центральної нервової системи. Спостерігається зниження рефлексів, парестезії («мурашки»), оніміння кінцівок, відчуття ватних ніг, порушення ходи, втрата пам'яті
з боку шлунково-кишкового тракту. Виникає підвищена чутливість до кислої їжі, глосит, утруднення ковтання, атрофія слизової оболонки шлунка, збільшення розмірів печінки та селезінки.

Діагностика В12 дефіцитної анемії

У системі крові відбувається перехід на мегалобластичний тип кровотворення. Це означає, що у крові з'являються гігантські еритроцити з укороченим терміном життя, яскраво забарвлені еритроцити без просвітлення в центрі, грушоподібні та овальні еритроцити з тільцями Жоллі та каблучками Кабо. Також з'являються гігантські нейтрофіли, зменшується кількість еозинофілів (аж до повної відсутності), базофілів та загальної кількостілейкоцитів. У крові підвищена концентрація білірубіну, у зв'язку з чим може спостерігатися легка жовтяничність шкіри та склер очей.

Лікування В12 дефіцитної анемії

В першу чергу необхідно вилікувати захворювання шлунково-кишкового тракту та налагодити збалансоване харчування з достатнім вмістом вітаміну В12. Застосування курсу ін'єкцій вітаміну В12 швидко нормалізує кровотворення у кістковому мозку, а далі необхідне постійне, регулярне надходження з їжею достатньої кількості вітаміну В12.

Фолієводефіцитна анемія, причини, симптоми та лікування

Вітамін В9 – фолієва кислота . В організм надходить з їжею – печінка яловича та куряча, салат, шпинат, спаржа, томати, дріжджі, молоко, м'ясо. Вітамін В9 здатний накопичуватися у печінці. Таким чином, В9 - дефіцитна анемія виникає внаслідок нестачі фолієвої кислоти в організмі людини. Недолік фолієвої кислоти можливий при вигодовуванні дітей козячим молоком, тривалій термічній обробці їжі, у вегетаріанців, при недостатньому або незбалансованому харчуванні. Також дефіцит фолієвої кислоти спостерігається при підвищеній потребі у ній у вагітних, годуючих, недоношених дітей, підлітків, ракових хворих. До Нд – дефіцитної анемії наводить наявність таких захворювань як хронічна ниркова недостатність, захворювання печінки. Виникнення дефіциту фолієвої кислоти можливе і при порушенні всмоктування даного вітаміну, що відбувається при алкоголізмі, прийомі оральних контрацептивів та нестачі В12.

Симптоми фолієводефіцитної анемії

При фолієво-дефіцитній анемії страждає шлунково-кишковий тракт, тому і прояви даної анемії пов'язані з порушеннями роботи шлунково-кишкового тракту. Спостерігається поява підвищеної чутливості до кислої їжі, глоситу, труднощів ковтання, атрофії слизової оболонки шлунка, збільшення розмірів печінки та селезінки.
У системі крові відбуваються такі ж зміни, як і за В12 – дефіцитної анемії. Це перехід на мегалобластичний тип кровотворення, поява гігантських нейтрофілів, зменшення кількості еозинофілів, базофілів та загальної кількості лейкоцитів.

Лікування фолієводефіцитної анемії

Для лікування даного виду анемії застосовують таблетки фолієвої кислоти та нормалізують раціон харчування, в якому мають бути продукти, що містять достатню кількість фолієвої кислоти.

Гіпопластична анемія, причини, діагностика, лікування

Гіпопластичні анемії характеризуються зменшенням вмісту крові всіх клітин ( панцитопенією ). Панцитопенія пов'язана із загибеллю клітин – попередниць у кістковому мозку.

Симптоми гіпопластичних анемій

Гіпопластичні анемії можуть бути спадковими або набутими, проте всі види даного типу анемій характеризуються однаковими проявами. Розглянемо ці симптоми:

Кровотечі, кровоточивість ясен, ламкість судин, синці на шкірі і т.д. Дані явища виникають внаслідок низького змістутромбоцитів у крові.
Виразково – некротичні ураження рота, горлянки, носа, шкіри. Приєднання інфекцій. Це відбувається через малу кількість лейкоцитів у крові.
Запаморочення, головний біль, шум у вухах, сонливість, стомлюваність, непритомність, порушення сну, задишка, почастішання серцебиття і т.д.
У загальному аналізі крові – зменшення вмісту всіх клітин крові – еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів. У кістковому мозку картина запустіння, оскільки осередки кровотворення замінюються жировою тканиною.

Причини, що спричиняють розвиток гіпопластичної анемії

Які причини здатні викликати подібне поразка кісткового мозку? Спадкові анемії, відповідно, передаються у спадок, а от набуті? Усі фактори, здатні призводити до розвитку гіпопластичної анемії, поділяються на екзогенні (зовнішні) та ендогенні (внутрішні). У таблиці наведено основні екзогенні та ендогенні причиниздатні викликати розвиток гіпопластичної анемії

Зовнішні фактори	Внутрішні фактори
Фізичні – радіація, високочастотні струми, вібрація	Генетичні – мутації, внаслідок невідомих причин
Механічні – травми	Ендокринні – захворювання щитовидної залози, цукровий діабет, захворювання яєчників, при яких їх функція посилена
Хімічні – промислові отрути, деякі ліки	Системні захворювання сполучної тканини- системна червона вовчанка, ревматоїдний артрит
Біологічні – віруси, переважно групи герпес, грибки, внутрішньоклітинні бактерії.	Порушення харчування - нестача речовин, необхідних для кровотворення

Принципи лікування гіпопластичних анемій

Лікування гіпопластичних анемій знаходиться строго у компетенції лікаря – гематолога. Можуть застосовуватись різні методи стимулювання кровотворення, або пересадка кісткового мозку.

Отже, ми розглянули основні види анемій. Звичайно, їх набагато більше, проте ми не можемо осягнути неосяжне. З появою будь-яких ознак анемії необхідно вчасно звернутися до лікаря. І регулярно здавати аналіз крові на вміст гемоглобіну.

Анемія вважається одним із найпоширеніших патологічних станівсеред населення планети Серед різновидів анемій виділяють кілька основних станів, класифікуючи їх із причин виникнення анемії:

залозодефіцитна анемія;
гемолітична анемія;
апластична анемія;
сидеробластний різновид анемії;
B12-дефіцитна, що виникає внаслідок недостатності вітаміну B12;
постгеморагічна анемія;
серповидноклітинна анемія та інші форми.

Приблизно кожна четверта людина на планеті, відповідно до досліджень фахівців, страждає від залізодефіцитної форми анемії внаслідок зниження концентрації заліза. Небезпека цього стану – у стертій клінічній картинізалізодефіцитної анемії Симптоми стають вираженими, коли рівень заліза і, відповідно, гемоглобіну знижується до критичної позначки.

До груп ризику розвитку анемії серед дорослих належать такі категорії населення:

послідовники вегетаріанських принципів харчування;
люди, які страждають від крововтрати внаслідок фізіологічних причин(рясні менструації у жінок), захворювань (внутрішні кровотечі, виражені стадії геморою тощо), а також донори, які здають кров та плазму на регулярній основі;
вагітні та годуючі жінки;
професійні спортсмени;
пацієнти з хронічними чи гострими формами деяких захворювань;
категорії населення, які відчувають нестачу харчування або обмежений раціон харчування.

Найпоширеніша залізодефіцитна форма анемії є наслідком нестачі заліза, що, у свою чергу, може бути спровоковано одним із таких факторів:

недостатністю надходження заліза з їжею;
підвищеної потреби у залозі у вигляді ситуативних чи індивідуальних особливостей (патологій розвитку, дисфункцій, захворювань, фізіологічних станів вагітності, лактації, професійної діяльностіі т.д.);
посиленою втратою заліза.

Легкі форми анемії, як правило, піддаються лікуванню за допомогою корекції раціону харчування, призначення вітамінно-мінеральних комплексів, залізовмісних препаратів. Середня та важка форма анемії потребує втручання фахівця та курсу відповідної терапії.

Причини анемії у чоловіків

Анемія у жінок

Анемія у жінок діагностується за показниками гемоглобіну нижче 120 г/л (або 110 г/л під час виношування дитини). Фізіологічно жінки схильні до виникнення анемії.
При щомісячних кровотечах менструальних жіночий організм втрачає еритроцити. Середній обсяг щомісячної крововтрати становить 40-50 мл крові, проте при рясних менструаціях кількість виділень може доходити до 100 і більше мл за період 5-7 днів. Кілька місяців подібної регулярної крововтрати здатне призвести до розвитку анемії.
Ще одна форма прихованої анемії, поширена серед жіночого населення з високою частотою (20% жінок), спровокована зниженням концентрації феритину, білка, що виконує функцію накопичення заліза в крові та вивільняє його, коли рівень гемоглобіну знижується.

Анемія вагітних

Анемії вагітних виникають під впливом різноманітних факторів. Плід, що росте, вилучає з материнського кровотоку речовини, необхідні для розвитку, у тому числі залізо, вітамін В12, фолієву кислоту, необхідних для синтезу гемоглобіну. При недостатньому надходженні вітамінів і мінералів з їжею, порушення її обробки, хронічних захворюваннях (гепатити, пієлонефрити), вираженому токсикозі першого триместру, а також при багатоплідній вагітності у майбутньої матері розвивається анемія.
До фізіологічної анемії вагітних відносять гідремію, «розрідження» крові: у другій половині гестаційного періоду обсяг рідкої частини крові зростає, що призводить до природного зниження концентрації еритроцитів і заліза, що транспортується ними. Даний стан нормально і не є ознакою патологічної анемії, якщо рівень гемоглобіну не опускається нижче показника 110 г/л або відновлюється самостійно в стислий термін, а також відсутні ознаки дефіциту вітамінів та мікроелементів.
Тяжка анемія вагітних загрожує невиношуванням плода, передчасними пологами, токсикозом третього триместру (гестозом, прееклампсією), ускладненнями процесу розродження, а також анемією у новонародженого.
До симптомів анемії у вагітних відносять загальну клінічну картину анемії (втома, сонливість, дратівливість, нудота, запаморочення, сухість шкіри, ламкість волосся), а також збочення нюху та смаку (бажання є крейда, штукатурка, глина, необроблене м'ясо, нюхати речовини) різким запахомсеред побутової хімії, будівельних матеріаліві т.п.).
Незначна анемія вагітних та годуючих відновлюється після пологів та закінчення періоду лактації. Однак при малому проміжку між повторними пологами процес відновлення організму не встигає завершитись, що призводить до посилення ознак анемії, особливо виражених при проміжку між пологами менше 2-х років. Оптимальний термін відновлення жіночого організмускладає 3-4 роки.

Анемія при лактації

Згідно з дослідженнями фахівців, лактаційна анемія найчастіше діагностується на досить вираженому етапі захворювання. Розвиток анемії пов'язаний з крововтратою в процесі розродження та лактацією на тлі гіпоалергенної дієти. Сама по собі вироблення грудного молока не сприяє розвитку анемії, проте при виключенні з раціону харчування деяких важливих груп продуктів, наприклад, бобових (через ризик підвищеного газоутворення у дитини), молочних та м'ясних продуктів (через алергічних реакційу немовляти) ймовірність розвитку анемії значно зростає.
Причиною пізньої діагностики післяпологових анемій вважається усунення фокусу уваги зі стану матері на дитину насамперед у наймолодшої матері. Особливості здоров'я малюка хвилюють її більше за своє самопочуття, а симптомокомплекс анемії – запаморочення, втома, сонливість, зниження концентрації уваги, блідість шкірних покривів – найчастіше сприймаються як наслідок перевтоми, пов'язаної з доглядом за новонародженим.
Ще одна причина поширеності залізодефіцитної анемії, що годують, пов'язана з невірною думкою про вплив препаратів заліза, що проникають у грудне молоко, на роботу шлунково-кишкового тракту немовляти. Ця думка не підтверджується фахівцями, і при діагностиці залізодефіцитної анемії призначені фахівцем медикаменти та вітамінно-мінеральні комплекси обов'язкові до прийому.

Анемії клімактеричного періоду

Анемія під час жіночого клімаксу досить поширене явище. Гормональна перебудова, наслідки періоду менструацій, гестації, пологів, різні дисфункціональні стани та хірургічні втручання стають причиною хронічної анемії, що посилюється на фоні клімактеричних змін організму.
Провокативну роль грає і обмеження в харчуванні, незбалансовані дієти, до яких вдаються жінки, які прагнуть знизити швидкість набору ваги, зумовлену коливаннями гормонального балансуу передклімактеричний період та безпосередньо під час клімаксу.
До віку настання клімаксу відзначається також зниження запасів феритину в організмі, що є додатковим фактором розвитку анемії.
Коливання самопочуття, втома, дратівливість, запаморочення нерідко сприймаються як симптоми клімаксу, що настав. пізньої діагностикианемії.

Анемії дитячого віку

За дослідженнями Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я (ВООЗ) 82% дітей страждають від анемії різного ступеня виразності. Низький рівень гемоглобіну та залізодефіцитні стани різної етіологіїпризводять до порушень розумового та фізичного розвитку дитини. До основних причин виникнення анемії в дитячому вікувідносять:

Потреба в залозі відрізняється у дітей залежно від віку, а після досягнення періоду пубертата корелює зі статевою приналежністю. Терапія дефіцитних анемій у дітей за допомогою збалансованої дієтине завжди ефективна, тому фахівці віддають перевагу регуляції за допомогою медикаментів, що гарантують надходження необхідної дози мікроелементів в організм дитини.

Анемії дитячого періоду

Новонароджена дитина з'являється на світ із певним запасом заліза, отриманим з організму матері в період внутрішньоутробного розвитку. Поєднання недосконалості власного кровотворення та швидкого фізичного зростання призводять до фізіологічного зниження рівня гемоглобіну в крові у здорових дітей, які народилися в належний термін, до 4-5 місяців життя, у недоношених – до віку 3 місяці.
Штучне та змішане вигодовування вважаються факторами ризику, що підвищують ймовірність розвитку анемії. Особливо стрімко розвивається гемоглобінова недостатність при заміні грудного молока та/або штучних сумішей коров'ячим, козячим молоком, кашами та іншими продуктами в період до 9-12 місяців.
До симптомів анемії дітей до року відносять:

блідість шкіри, оскільки шкірні покриви дуже тонкі, спостерігається підвищена «прозорість», «синюшність» шкіри;
занепокоєння, безпричинний плач;
порушення сну;
зниження апетиту;
випадання волосся поза фізіологічними рамками зміни волосяного покриву;
часті відрижки;
низька збільшення маси тіла;
відставання спочатку у фізичному, потім і в психоемоційному розвитку, зниження інтересу, невиразність комплексу пожвавлення тощо.

Особливість дітей цього віку – здатність до високого (до 70%) засвоєння заліза з їжі, тому не у всіх випадках анемії педіатри бачать необхідність у призначенні препаратів, обмежуючись корекцією раціону дитини, переведенням на повне грудне вигодовування, підбором відповідної потреби суміші-замінника. При вираженому ступені анемії призначаються препарати заліза у віковому дозуванні, наприклад Феррум Лек або Мальтофер у вигляді крапель сиропу.
При діагностуванні вираженого ступеня анемії причини може бути над раціоні харчування, а хворобах, патологіях і дисфункціях організму дитини. Анемія може бути викликана і спадковими захворюваннями, деякі спадкові порушеннярозвитку та захворювання характеризуються зниженням концентрації заліза, зритроцитопенією, недостатністю системи кровотворення тощо. При стійких низьких показниках рівня гемоглобіну необхідно обов'язкове обстеженнядітей та корекція первинного захворювання.

Анемія дітей дошкільного віку

Проведене у 2010 році масштабне дослідження виявило високу частотунаявності залізодефіцитного типу анемії у дошкільнят: кожна друга дитина страждає від нестачі гемоглобіну через знижений рівень заліза. У етіології цього явища можуть бути різні чинники, проте найпоширеніший – наслідки нескоректованої анемії першого року життя.
Другий фактор, який провокує анемію у дошкільнят, часто поєднується з першим. Недостатньо збалансований раціон харчування, нестача білка (м'ясних продуктів) та вітамінів (овочів) нерідко пояснюється небажанням дитини їсти м'ясо та овочі, віддаючи перевагу напівфабрикатам та солодощам. Це виключно питання виховання та уваги батьків до здорового раціону без надання альтернативних продуктів з раннього віку, що також потребує переведення членів сім'ї на раціонально складену дієту.
У разі коли харчування відповідає віковим нормам, а дитина виявляє ознаки анемії (блідість, сухість шкірних покривів, швидка стомлюваність, знижений апетит, підвищена ламкість нігтьових пластин тощо), необхідне обстеження у фахівця. Незважаючи на те, що у 9 з 10 дошкільнят з діагностованою анемією вона обумовлена дефіцитом заліза, у 10% анемій причина перебуває у захворюваннях та патологіях (целіакія, лейкемія тощо).

Анемія у дітей молодшого шкільного віку

Норми вмісту гемоглобіну у крові в дітей віком 7-11 років – 130 г/л. Прояви анемії у цьому віковому періоді наростають поступово. До ознак розвитку недокрів'я відносять, крім симптомів анемії у дошкільнят, зниження концентрації уваги, часті гострі респіраторно-вірусні та бактеріальні захворювання, підвищену стомлюваність, що може впливати на результати навчальної діяльності.
Важливий чинник розвитку анемії в дітей віком, які відвідують загальноосвітні установи, – відсутність можливості контролю над раціоном харчування. У цьому віковому періоді ще зберігається достатній рівень засвоєння заліза з їжі, що надходить в організм (до 10%, знижуючись до віку дорослого до 3%), тому профілактикою та корекцією залізодефіцитного типу анемії служить правильно організований прийом їжі з багатими вітамінами та мікроелементами стравами в його основі .
Гіподинамія, обмеженість перебування на свіжому повітрі, перевага ігор у будинку, особливо з планшетами, смартфонами тощо, які диктують тривале перебування у статичному положенні, також провокують анемію.

Анемія пубертатного періоду

Підлітковий період небезпечний розвитком анемії насамперед у дівчат із початком менструацій, що характеризуються періодичним зменшенням гемоглобіну із втратою крові. Другий фактор, що провокує початок анемічності у дівчаток-підлітків, пов'язаний з концентрацією на власній зовнішності, прагненню дотримання різних дієт та зменшення щоденного раціонухарчування, виключення необхідних здоров'я продуктів.
Швидкі темпи зростання, інтенсивні заняття спортом, неправильне харчування та анемії попереднього періоду також впливають на підлітків обох статей. До симптомів анемії підліткового періоду відносять блакитний відтінок склери очей, зміна форми нігтів (чашоподібна форма нігтьової пластини), дисфункції травної системи, порушення смаку, нюху.
Виражені форми захворювання на підлітковому періодіпотребують терапії медикаментами. Зміна формули крові відзначається, як правило, не раніше 10-12 днів після початку курсу лікування, ознаки клінічного одужання за умови дотримання призначень фахівця спостерігаються через 6-8 тижнів.

Причини анемії

Анемія характеризується зниженням концентрації гемоглобіну та еритроцитів в одиниці крові. Основне призначення еритроцитів – участь у газообміні, транспорт кисню та вуглекислого газу, а також поживних речовин та продуктів метаболізму до клітин та тканин для подальшої переробки.
Еритроцит наповнений гемоглобіном, білком, що надає еритроциту та крові червоний колір. До складу гемоглобіну входить залізо, у зв'язку з чим його нестача в організмі спричиняє високу частоту залізодефіцитного різновиду анемії серед усіх різновидів даного стану.
Виділяють три основні фактори розвитку анемії:

гостра чи хронічна крововтрата;
гемоліз, руйнування еритроцитів;
зниження продукування еритроцитів кістковим мозком.

По різновиду факторів та причин виділяють такі види анемії:

Класифікація анемічного стану базується на різних ознаках, що описують етіологію, механізми розвитку захворювання, стадію анемії, діагностичні показники.

Класифікація за ступенем тяжкості стану

Ступінь тяжкості анемії ґрунтується на показниках аналізу крові та залежить від вікової, статевої приналежності та фізіологічного періоду.
У нормі у здорового дорослого чоловіка показники гемоглобіну становлять 130-160 г/л крові, у жінки від 120 до 140 г/л, у період гестації від 110 до 130 г/л.
Легкий ступінь діагностується при зниженні рівня концентрації гемоглобіну до 90 г/л у обох статей, при середній показник відповідає діапазону від 70 до 90 г/л, важкий ступінь анемії характеризується зменшенням рівня гемоглобіну нижче за межу 70 г/л.

Класифікація різновидів щодо механізму розвитку стану

У патогенезі анемії спостерігаються три фактори, які можуть впливати окремо або разом:

крововтрата гострого чи хронічного характеру;
порушення системи кровотворення, продукування еритроцитів кістковим мозком (залізодефіцитна, ренальна, апластична анемія, дефіцитні анемії при нестачі вітаміну В12 та/або фолієвої кислоти);
посилене руйнування еритроцитів до закінчення терміну функціонування (120 днів) внаслідок генетичних факторів, аутоімунних захворювань.

Класифікація за колірним показником

Колірний показник служить індикатором насиченості еритроцитів гемоглобіном і розраховується за особливою формулою процесу аналізу крові.
Гіпохромну форму з ослабленим забарвленням еритроцитів діагностують за колірного показника нижче 0,80.
Нормохромна форма, з колірним показником у межах норми, визначається діапазоном 0,80-1,05.
Гіперхромна форма, з надмірним насиченням гемоглобіном, відповідає колірний показник вище 1,05.

Класифікація за морфологічною ознакою

Розмір еритроцитів – важливий показникпри діагностиці причин розвитку анемії. Різні розміри еритроцитів можуть вказувати на етіологію та патогенез стану. У нормі еритроцити продукуються з діаметром від 7 до 8,2 мікрометра. Вирізняють такі різновиди з урахуванням визначення обсягу превалюючого кількості еритроцитів у крові:

мікроцитарна, діаметр еритроцитів менше 7 мкм, вказує на високу ймовірність дефіциту заліза;
нормоцитарний різновид, розмір червоних кров'яних тілець від 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз - ознака постгеммарогічної форми;
макроцитарна, з розміром еритроцитів більше 8,2 та менше 11 мкм, як правило, вказує на дефіцит вітаміну В12 (перніціозна форма) або фолієвої кислоти;
мегалоцитоз, мегалоцитарна (мегалобластна) форма, при якій діаметр еритроцитів більше 11 мкм, відповідає важким стадіям деяких форм, порушенням у формуванні червоних кров'яних тілець і т.п.

Класифікація на основі оцінки здатності кісткового мозку до регенерації

Ступінь еритропоезу, здатності червоного кісткового мозку у формуванні еритроцитів, оцінюється за кількісним показником ретикулоцитів, клітин-попередників або «незрілих» еритроцитів, що вважається основним критерієм при оцінці здатності тканин кісткового мозку до регенерації і є важливим фактором. . Нормальною концентрацією ретикулоцитів є показник 0,5-1,2% від загальної кількості еритроцитів на одиницю крові.
Залежно від рівня ретикулоцитів виділяють такі форми:

регенераторна, що вказує на нормальну здатність кісткового мозку до відновлення Рівень ретикулоцитів 05-12%;
гіпорегенераторна, з концентрацією незрілих еритроцитів нижче 0,5%, що свідчить про знижену здатність кісткового мозку до самостійного відновлення;
гіперрегенераторна, показник ретикулоцитів понад 2%;
апластична анемія діагностується при зниженні концентрації незрілих еритроцитів менше 0,2% серед маси всіх червоних кров'яних тілець і є ознакою різкого пригнічення здатності до регенерації.

Залізодефіцитна анемія (ЖДА)

Залізодефіцитна форма становить до 90% усіх різновидів анемічних станів. Згідно з дослідженнями Всесвітньої Організації Охорони здоров'я, на цю форму страждають один із 6 чоловіків і кожна третя жінка у світі.
Гемоглобін – це складна білкова сполука, що має у складі залізо, здатне до оборотного зв'язку з молекулами кисню, що є основою процесу транспортування кисню з легенів у тканині організму.
Залізодефіцитна форма - це гіпохромна анемія, з ознаками мікроцитозу, наявності у формулі крові еритроцитів з діаметром менше нормального, що пов'язано з недостатністю заліза, базового елемента для формування гемоглобіну, що наповнює порожнину еритроциту і надає йому червоний колір.
Залізо є життєво важливим мікроелементом, що бере участь у багатьох процесах метаболізму, обміні поживних речовин, газообміні організму. Протягом доби доросла людина витрачає 20-25 мг заліза, причому загальний запас цього елемента в організмі становить близько 4 г.

Причини розвитку ЗДА

До причин розвитку цієї форми стану відносять чинники різної етіології.
Порушення надходження заліза:

незбалансований раціон харчування, суворе вегетаріанство без компенсації залізовмісних продуктів, голодування, дієти, прийом медикаментів, наркотичних та інших речовин, що пригнічують почуття голоду, порушення апетиту у зв'язку із захворюваннями фізичної чи психоемоційної етіології;
соціально-економічні причини недоїдання, нестачі їжі.

Порушення процесу всмоктування, засвоєння заліза:

захворювання шлунково-кишкового тракту (гастрити, коліт, виразкова хвороба шлунка, резекція даного органу).

Дисбаланс витрати та надходження заліза внаслідок підвищеної потреби організму:

вагітність; період лактації;
вік пубертатних стрибків фізичного зростання;
хронічне захворювання, що провокують гіпоксію (бронхіт, обструктивна хвороба легень, вади серця та інші хвороби серцево-судинної системи та органів дихання);
захворювання, що супроводжуються гнійно-некротичними процесами: сепсис, абсцеси тканин, бронхоектатична хвороба тощо.

Втрата заліза організмом, гостра або хронічна посгеморагіческая:

при легеневих кровотечах (туберкульоз, пухлинні утворенняу легенях);
при шлунково-кишкових кровотечах, що супроводжують виразкову хворобу шлунка, дванадцятипалої кишки, ракові утворення шлунка та кишечника, виражену ерозію слизової шлунково-кишкового тракту, варикози вен стравоходу, прямої кишки, геморой, глистова інвазіякишечника, неспецифічний виразковий коліт та інші;
при маткових кровотечах(рясні менструації, рак матки, шийки матки, міома, відшарування плаценти в гестаційному періоді або під час пологів, позаматкова вагітністьу період вигнання, родові травми матки та шийки);
кровотечі з локалізацією у нирках (пухлинні утворення у нирках, туберкульозні зміни у нирках);
кровотечі, у тому числі внутрішні та приховані, внаслідок травм, втрата крові при опіках, обмороженнях, при планових та екстрених хірургічних втручаннях тощо.

Симптоми ЖДА

Клінічну картину залізодефіцитної форми складають анемічний та сидеропенічний синдром, спричинені насамперед недостатнім газообміном у тканинах організму.
До симптомів анемічного синдрому відносять:

загальне нездужання, хронічну втому;
слабкість, нездатність переносити тривалі фізичні та розумові навантаження;
синдром дефіциту уваги, складності із концентрацією, ригідність;
дратівливість;
головні болі;
запаморочення, іноді непритомність;
сонливість та порушення сну;
задишка, прискорений темп серцебиття як при фізичних та/або психоемоційних навантаженнях, так і в стані спокою;
чорний колір випорожнень (при кровотечах шлунково-кишкового тракту).

Сидеропенічний синдром характеризується такими проявами:

збочення смакових пристрастей, потяг до поїдання крейди, глини, сирого м'яса тощо;
спотворення нюху, бажання нюхати фарбу, побутову хімію, речовини з різким запахом (ацетон, бензин, пральний порошок тощо);
ламкість, сухість волосяного покриву; відсутність блиску;
білі плями на нігтьових пластинах рук;
суха шкіра, лущення;
блідість шкірних покривів, іноді – блакитність склер;
наявність хейлітів (тріщин, «заїд») у куточках губ.

на важких стадіяхЖДА відзначаються неврологічні симптоми: відчуття «мурашок», оніміння кінцівок, утруднення при ковтанні, ослаблення контролю над сечовим міхуромі т.д.

Постановка діагнозу ЖДА

Діагноз «залізодефіцитна анемія» ґрунтується на даних зовнішнього огляду, оцінці результатів лабораторних аналізівкрові та інструментального обстеження пацієнта.
При зовнішньому медичному огляді та зборі анамнезу звертають увагу стан шкірних покривів, слизових поверхонь рота, куточків губ, і навіть оцінюють розмір селезінки при пальпації.
Загальний аналіз крові при класичній клінічній картині ЖДА показує зниження концентрації еритроцитів та гемоглобіну щодо вікових та статевих норм, наявність еритроцитів різного розміру (пойкілоцитозу), виявляє мікроцитоз, присутність у важких формах – переважання червоних кров'яних тілець з діаметром менше 7,2 мкм, слабо виражене забарвлення еритроцитів, низький колірний показник.
Результати біохімічного дослідження крові при ЗДА мають такі показники:

знижена щодо меж норми концентрація феритину, білка, що виконує функцію депо заліза в організмі;
низький рівень сироваткового заліза;
підвищена залізозв'язувальна здатність сироватки крові.

Діагностика ЗДА не обмежується виявленням дефіциту заліза. Для ефективної корекції стану після збирання анамнезу фахівець за потреби призначає інструментальні дослідження з метою уточнення патогенезу захворювання. До інструментальним дослідженняму цьому випадку відносять:

фіброгастродуоденоскопію, дослідження стану слизової оболонки стравоходу, стінок шлунка, дванадцятипалої кишки;
ультразвукове дослідження печінки, нирок, жіночих репродуктивних органів;
колоноскопію; дослідження стінок товстого кишечника;
методи комп'ютерної томографії;
рентгенологічне дослідження легень.

Лікування анемії залізодефіцитної етіології

Залежно від стадії та патогенезу ЖДА вибирають терапію за допомогою корекції раціону харчування, медикаментозний курс лікування, хірургічне втручаннядля усунення причин крововтрати чи комбінацію методів.

Раціон лікувального харчування при дефіциті заліза

Залізо, що надходить в організм з їжею, поділяють на гемове, тваринне походження, та негемове залізо рослинного походження. Гемовий різновид засвоюється значно краще і її недолік у харчуванні, наприклад, у вегетаріанців, призводить до розвитку ЗДА.
До продуктів, рекомендованих для корекції дефіциту заліза, належать такі:

гемова група в порядку зменшення кількості заліза: яловича печінка, яловича мова, крольчатина, індичатина, гусяче м'ясо, яловичина, деякі сорти риби;
негемова група: сушені гриби, свіжий горох, гречана крупа, геркулес і овес, свіжі гриби, абрикоси, груші, яблука, сливи, черешня, буряк і т.д.

Незважаючи на здається високим щодо складу заліза у овочах, фруктах, продуктах рослинного походження, засвоюваність заліза їх незначна, 1-3% від загального обсягу, особливо в порівнянні з продуктами тваринного походження. Так, при вживанні яловичини організм здатний засвоїти до 12% необхідного елемента, що міститься в м'ясі.
При корекції ЗДА за допомогою дієти слід збільшити вміст у раціоні страв, багатих на вітамін С і білок (м'ясний) і знизити вживання яєць, кухонної солі, напоїв з кофеїном і продуктів, багатих кальцієм через вплив на процес засвоєння харчового заліза.

Медикаментозна терапія

При середній та тяжкій формі лікувальна дієтакомбінується із призначенням лікарських препаратів-постачальників заліза у легкозасвоюваній формі. Медикаменти розрізняються за типом сполуки, дозуванням, формою випуску: таблетки, драже, сиропи, краплі, капсули, розчини для ін'єкцій.
Препарати для перорального застосування приймають за годину до їжі або через дві години після через особливості всмоктування заліза, при цьому в якості рідини, що полегшує проковтування, не рекомендується використовувати напої, що містять кофеїн (чай, кава), так як це погіршує засвоєння елемента. Інтервал між прийомом доз препаратів повинен становити щонайменше 4-х годин. Самостійне призначення медикаментів може спричинити як побічні наслідкивід неправильно підібраної форми чи дозування, і отруєння залізом.
Дозування препаратів та форму випуску визначає фахівець, орієнтуючись на вік, стадію захворювання, причини стану, загальну клінічну картину та індивідуальні особливості пацієнта. Дози можуть бути скориговані в процесі лікування за результатами проміжних або контрольних аналізів крові та/або самопочуття пацієнта.
Препарати заліза в курсі лікування приймають від 3-4 тижнів до кількох місяців із періодичним контролем рівня гемоглобіну.
Серед препаратів-постачальників заліза, що приймаються перорально, виділяють медикаменти з дво- та тривалентною формою заліза. На даний момент, згідно з дослідженнями, двовалентне залізо вважається кращою формою для прийому внутрішньо через більш високу здатність засвоюватися в організмі і щадного впливу на шлунок.
Для дітей випускають залізовмісні засоби у вигляді крапель та сиропів, що обумовлюється як віковими особливостямиприйому препаратів, так і коротшим курсом терапії, ніж у дорослих, через підвищену засвоюваність заліза, що надходить з їжею. При можливості прийому капсул, драже та таблеток, а також при тривалих курсах слід віддавати перевагу твердим формам лікарських засобів, що містять залізо, оскільки рідкі при пролонгованому вживанні можуть надавати негативний впливна зубну емальі викликати її потемніння.
До найбільш популярних таблетованих форм відносять такі медикаменти: Ферроплекс, Сорбіфер, Актиферрін, Тотема (двохвалентна форма заліза) і Мальтофер, Ферростат, Феррум Лек з тривалентним залізом.
Пероральні форми комбінують з прийомом вітаміну С (аскорбінової кислоти) у дозуванні, що призначається лікарем, для кращого всмоктування.
Внутрішньом'язові та внутрішньовенні ін'єкціїпрепаратів заліза призначаються в обмежених ситуаціях, таких як:

тяжка стадія анемії;
неефективність курсу прийому пероральних формпрепаратів;
наявність специфічних захворювань шлунково-кишкового тракту, при яких прийом пероральних форм може погіршити стан пацієнта (при гострих гастритах, виразковій хворобі шлунка, дванадцятипалої кишки, неспецифічному виразковий коліт, хвороби Крона тощо);
при індивідуальній непереносимості пероральних форм залізовмісних препаратів;
у ситуаціях необхідності екстреного насичення організму залізом, наприклад, при значній крововтраті внаслідок травми або перед хірургічним втручанням.

Введення препаратів заліза внутрішньовенно та внутрішньом'язово може спричинити реакцію непереносимості, через що подібний курс терапії проводиться виключно під контролем фахівця у стаціонарних чи клінічних умовах. До побічних негативних наслідків внутрішньом'язового введеннязалізовмісних рідин відносять відкладення гемосидерину підшкірно у місці ін'єкції. Темні плями на шкірних покриваху місцях введення препаратів можуть зберігатися від півтора до 5 років.
Залізодефіцитна анемія добре піддається медикаментозної терапіїза умови дотримання призначеної дози та тривалості курсу лікування. Однак якщо в етіології стану лежать виявлені первинні серйозні захворювання та порушення, терапія матиме симптоматичний характер і матиме короткочасний ефект.
Для усунення таких причин, як внутрішні кровотечі, при геморагічній формі залізодефіцитну анемію лікують хірургічними методами. Оперативне втручання дозволяє усунути основний фактор гострої чи хронічної кровотечі, зупинити крововтрату. При внутрішніх кровотечахшлунково-кишкового тракту застосовують фіброгастродуоденоскопічні методи або колоноскопію для виявлення області кровотечі та заходів щодо її припинення, наприклад, відсікання поліпа, коагуляції виразки.
При внутрішніх кровотечах органів очеревини та репродуктивних органів у жінок використовують лапароскопічний метод втручання.
До методів екстреного лікуваннявідносять переливання донорської еритроцитарної маси для швидкого відновлення рівня концентрації еритроцитів та гемоглобіну на одиницю крові.
Профілактикою залізодефіцитної форми вважається збалансований раціон харчування та своєчасні діагностичні та лікувальні заходи для збереження здоров'я.

Анемія при дефіциті кобаламіну або вітаміну В12

Дефіцитарні форми не обмежуються залізодефіцитною анемією. Перніціозна анемія - це стан, що виникає на тлі порушення всмоктування, його недостатнього надходження, підвищеної витрати, відхилень у синтезі захисного білка або патологій печінки, що перешкоджають накопиченню та зберіганню кобаламіну. У птогенезі цієї форми відзначають також часту комбінацію з дефіцитом фолієвої кислоти.
Серед причин цієї дефіцитної форми виділяють такі:

У клінічну картину дефіциту вітаміну В12 та фолієвої кислоти входять анемічний, шлунково-кишковий та невралгічний синдроми.
Особливо анемічного симптомокомплексу при даному типідефіцитів входять такі специфічні симптоми, як жовтяничність шкірних покривів та склер та підвищення артеріального тиску. Інші прояви характерні зокрема для ЖДА: слабкість, стомлюваність, запаморочення, задишка, прискорене серцебиття (ситуативно), тахікардія тощо.
У прояви, пов'язані з функціонуванням шлунково-кишкового тракту, включають наступні симптомиатрофії слизових шлунково-кишкового тракту та ротової порожнини:

червона, «глянцева» мова, нерідко зі скаргами на відчуття печіння його поверхні;
явища афтозного стоматиту, виразки слизової поверхні ротової порожнини;
порушення апетиту: зниження до повної відсутності;
почуття тяжкості в шлунку після їди;
зниження маси тіла пацієнта у найближчому анамнезі;
порушення, утруднення в процесі дефекації, запори, біль у прямій кишці;
гепатомегалія, збільшення печінки у розмірах.

Невралгічний синдром при дефіциті вітаміну В12 складається з наступних проявів:

відчуття слабкості в нижніх кінцівках при вираженому фізичному навантаженні;
оніміння, поколювання, «мурашки» на поверхні рук та ніг;
зниження периферичної чутливості;
атрофія м'язової тканини ніг;
судомні прояви, м'язові спазмиі т.д.

Діагностика дефіциту кобаламіну

Діагностичні заходи включають загальний медичний оглядпацієнта, збирання анамнезу, лабораторні дослідженнякрові та, за необхідності, інструментальні методи обстеження.
При загальному аналізі крові відзначають такі зміни:

знижений щодо кордонів вікової нормирівень вмісту еритроцитів та гемоглобіну;
гіперхромію; підвищення колірного показника забарвлення еритроцитів;
макроцитоз еритроцитів, перевищення їх розмірів у діаметрі понад 8,0 мкм;
пойкілоцитоз; наявність еритроцитів різного розміру;
лейкопенію, недостатню концентрацію лейкоцитів;
лімфоцитоз, перевищення меж норм рівня лімфоцитів у крові;
тромбоцитопенію, недостатню кількість тромбоцитів на одиницю крові.

Дослідження зразків крові методом біохімії виявляють гіпербілірубінемію та недостатність вітаміну В12.
Для діагностики наявності та ступеня вираженості атрофії слизових оболонок шлунка та кишечника, а також для виявлення можливих первинних захворювань використовують інструментальні методи обстеження пацієнтів:

фіброгастродуоденоскопічне дослідження;
аналіз біопсійного матеріалу;
колоноскопія;
іригоскопія;
УЗД печінки.

Методи лікування

Найчастіше В12-дефицитная анемія вимагає госпіталізації чи лікування умовах стаціонару. Для терапії насамперед призначають раціон харчування з продуктами, насиченими кобаламіном та фолієвою кислотою (печінка, яловичина, скумбрія, сардини, тріска, сир тощо), у другу використовують медикаментозну підтримку.
За наявності неврологічної симптоматики призначаються ін'єкції ціанкобаламіну внутрішньом'язово у підвищеній дозі: 1000 мкг щодня до зникнення неврологічних ознак дефіциту. Надалі дозування знижується, проте, при діагнозі вторинної етіології, прийом препаратів найчастіше призначається на довічній основі.
Після виписки з лікувального закладу пацієнт повинен проходити регулярні профілактичні огляди у терапевта, гематолога та гастрологи.

Апластична анемія: симптоми, причини, діагностика, лікування

Апластична анемія може бути як вродженим, так і набутим захворюванням, що розвивається під впливом внутрішніх та зовнішніх факторів. Сам стан виникає внаслідок гіпоплазії кісткового мозку, зниження здатності продукувати клітини крові (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, лімфоцити).

Причини розвитку апластичної форми

При апластичній, гіпопластичній формах анемії причини виникнення подібного стану можуть бути наступними:

дефект стовбурових клітин;
пригнічення процесу гемопоезу (кровотворення);
недостатність факторів стимуляції гемопоезу;
імунні, аутоімунні реакції;
недостатність заліза, вітаміну В12 або їх виключення із процесу гемопоезу внаслідок порушень функцій кровотворних тканин та органів.

До розвитку порушень, що провокують апластичну або гіпопластичну форму, відносять такі фактори:

спадкові захворювання та генетичні патології;
прийом деяких медикаментів із груп антибіотиків, цитостатитків, нестероїдних протизапальних препаратів;
отруєння хімічними речовинами (бензоли, миш'як тощо);
інфекційні захворювання вірусної етіології (парвовірус, вірус імунодефіциту людини);
аутоімунні порушення (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит);
виражені дефіцити кобаламіну та фолієвої кислоти в раціоні харчування.

Незважаючи на великий перелік причин захворювання, у 50% випадків патогенез апластичної форми залишається невиявленим.

клінічна картина

Виразність панцитопенії, зниження кількості базових видів клітин крові визначає ступінь тяжкості прояву симптомів. До клінічної картини апластичної форми відносять такі ознаки:

тахікардію, прискорене серцебиття;
блідість шкіри, слизових;
головні болі;
підвищену втому, сонливість;
задишку;
набряки нижніх кінцівок;
кровоточивість ясен;
петехіальну висипку у вигляді невеликих червоних плям на шкірних покривах, схильність до легкого утворення синців;
часті гострі інфекції, хронічні захворювання як наслідок зниження загального імунітету та лейкоцитарної недостатності;
ерозії, виразки на внутрішньої поверхніпорожнини рота;
жовтяничність шкіри, склер очей як ознака поразки печінки, що почалося.

Діагностичні процедури

Для встановлення діагнозу використовують лабораторні методидослідження різних біологічних рідинта тканин та інструментальне обстеження.
При загальному аналізі крові відзначається знижена кількість еритроцитів, гемоглобіну, ретикулоцитів, лейкоцитів, тромбоцитів за нормою колірного показниката вмісту гемоглобіну в еритроцитах. У результатах біохімічного дослідження відзначаються підвищення сироваткового заліза, білірубіну, лактатдегідрогенази, насичення трансферину залізом на 100% від можливого.
Для уточнення діагнозу проводять гістологічне дослідження матеріалу, що вилучається з кісткового мозку під час пункції. Як правило, за результатами дослідження відзначається недорозвинення всіх паростків та заміщення кісткового мозку жировим.

Лікування апластичної форми

Анемія цього різновиду не підлягає лікуванню з допомогою корекції раціону. У першу чергу хворому на апластичну анемію призначають вибірковий або комбінований прийом препаратів наступних груп:

імунодепресанти;
глюкокортикостероїди;
імуноглобуліни антилімфоцитарної та антитромбоцитарної дії;
антриметаболічні препарати;
стимулятори продукції еритроцитів стовбуровими клітинами

При неефективності терапії лікарськими препаратамипризначаються немедикаментозні методики лікування:

трансплантація кісткового мозку;
переливання еритроцитної, тромбоцитної маси;
плазмафорез.

Апластична анемія супроводжується зниженням загального імунітету внаслідок недостатності лейкоцитів, тому на додаток до загальної терапіїрекомендовано асептичне оточення, антисептична обробкаповерхонь, відсутність контакту із носіями інфекційних захворювань.
При недостатності перерахованих методів лікування хворому призначають операцію спленектомії, видалення селезінки. Оскільки саме в даному органі відбувається розпад еритроцитів, його видалення дозволяє покращити загальний стан пацієнта та уповільнити розвиток захворювання.

Анемія: методи профілактики

Найбільш поширена форма захворювання – залізодефіцитна анемія – підлягає профілактиці за допомогою збалансованого харчування зі збільшенням кількості залізовмісних продуктів у критичні періоди. Важливим фактором є наявність у продуктах харчування вітаміну С, кобаламіну (вітаміну В12), фолієвої кислоти.
При знаходженні в групі ризику розвитку цієї форми анемії (вегетаріанство, вікові періоди росту, вагітність, лактація, недоношеність у немовлят, рясні менструальні кровотечі, хронічні та гострі захворювання) рекомендовано регулярне медичне обстеження, аналіз крові на кількісні та якісні показники гемоглобіну, еритроцитів та додатковий прийомпрепаратів відповідно до призначення спеціалістів.