Породження шоку. Шокові стани різного генезу. Порочне коло, що сприяє недостатності вазомоторного центру

Історія

Стан шоку було вперше описано Гіппократом. Вперше термін «шок» був застосований у м. Ле Драном. Наприкінці ХІХ століття стали пропонуватися можливі механізми розвитку патогенезу шоку, у тому числі найбільш популярними стали такі концепції:

  • параліч нервів, що іннервують судини;
  • виснаження вазомоторного центру;
  • нервово-кінетичні розлади;
  • порушення функції ендокринних залоз;
  • зменшення обсягу циркулюючої крові (ОЦК);
  • капілярний стаз із порушенням проникності судин.

Патогенез шоку

З сучасної точки зору шок розвивається відповідно до теорії стресу Г.Сельє. Відповідно до цієї теорії, надмірний вплив на організм викликає в ньому специфічні та неспецифічні реакції. Перші залежить від характеру на організм. Другі – лише від сили впливу. Неспецифічні реакції при впливах надсильного подразника отримали назву загального адаптаційного синдрому. Загальний адаптаційний синдром протікає завжди однотипно, у три стадії:

  1. стадія компенсована (оборотна)
  2. стадія декомпенсована (частково оборотна, характеризується загальним зниженням резистентності організму та навіть загибеллю організму)
  3. стадія термінальна (незворотня, коли ніякі терапевтичні дії не можуть перешкоджати летальному результату)

Таким чином, шок, за Сілля, є проявом неспецифічної реакціїорганізму на надмірну дію.

Гіповолемічний шок

Цей вид шоку виникає в результаті швидкого зменшення об'єму циркулюючої крові, що призводить до падіння тиску наповнення циркуляторної системи та зниження венозного повернення крові в серце. Внаслідок цього розвивається порушення кровопостачання органів і тканин та їх ішемія.

Причини

Обсяг циркулюючої крові може швидко зменшитися через такі причини:

  • крововтрата;
  • плазмовтрата (наприклад, при опіку, перитоніті);
  • втрата рідини (наприклад, при проносі, блюванні, рясному потовиділенні, цукровому та нецукровому діабеті).

Стадії

Залежно від тяжкості гіповолемічного шоку, у його перебігу виділяють три стадії, які послідовно змінюють один одного. Це

  • Перша стадія – непрогресуюча (компенсована). На цій стадії відсутні порочні кола.
  • Друга стадія – прогресуюча.
  • Третя стадія – стадія незворотних змін. На цій стадії сучасні протишокові засоби не дозволяють вивести хворого з цього стану. На цій стадії лікарське втручання може повернути на короткий період артеріальний тиск і хвилинний об'єм серця до норми, але це не зупиняє руйнівні процеси в організмі. Серед причин незворотності шоку на цій стадії відзначають порушення гомеостазу, що супроводжується тяжкими ушкодженнями всіх органів, особливе значення має ушкодження серця.

Порочні кола

При гіповолемічному шоці формується багато порочних кіл. Серед них найбільше значення має порочне коло, що сприяє пошкодженню міокарда та порочне коло, що сприяє недостатності вазомоторного центру.

Порочне коло, що сприяє пошкодженню міокарда

Зменшення об'єму циркулюючої крові призводить до зниження хвилинного об'єму серця та падіння артеріального тиску. Падіння артеріального тиску веде до зменшення кровообігу в коронарних артеріях серця, що призводить до зменшення скоротливості міокарда. Зниження скоротливості міокарда веде до ще більшого зменшення хвилинного об'єму серця, а також подальшого падіння артеріального тиску. Порочне коло замикається.

Порочне коло, що сприяє недостатності вазомоторного центру

Гіповолемія обумовлено зниження хвилинного обсягу викиду (тобто зменшення об'єму крові, що виганяється з серця за одну хвилину) і зменшення артеріального тиску. Це призводить до зменшення кровотоку в головному мозку, а також порушення діяльності судинно-рухового (вазомоторного) центру. Останній знаходиться у довгастому мозку. Одним із наслідків порушення у вазомоторному центрі вважається падіння тонусу симпатичної нервової системи. Внаслідок цього порушуються механізми централізації кровообігу, падає артеріальний тиск, а це, у свою чергу, запускає порушення мозкового кровообігу, що супроводжується ще більшим пригніченням вазомоторного центру.

Шокові органи

Останнім часом часто вживався термін «шокового органу» («шокове легке» і «шокова нирка»). При цьому мають на увазі, що вплив шокового подразника порушує функцію цих органів, а подальші порушення стану організму хворого тісно пов'язані зі змінами в «шокових органах».

«Шокова легка»

Історія

Цей термін вперше ввів у практику Ashbaugh (рік) при описі синдрому прогресуючої гострої дихальної недостатності. Проте ще року Burfordі Burbankописали схожий клініко-анатомічний синдром, назвавши його «мокрим (вологим) легким». Через деякий час було виявлено, що картина «шокової легені» зустрічається не тільки при шоках, але і при черепно-мозковій, торакальній, абдомінальній травмах, при крововтраті, тривалій гіпотензії, аспірації кислого шлункового вмісту, масивної трансфузійної терапії, наростаючої депенсії. тромбоемболії легеневої артерії В даний час не виявлено жодного зв'язку між тривалістю шоку та тяжкістю легеневої патології.

Етіологія та патогенез

Найчастіше причиною розвитку «шокової легені» є гіповолемічний шок. Ішемія багатьох тканин, а також масивний викид катехоламінів призводять до надходження в кров колагену, жиру та інших речовин, що викликають масивне тромбоутворення. Через це порушується мікроциркуляція. Велика кількість тромбів осідають на поверхні судин легень, що пов'язано з особливостями будови останніх (довгі звивисті капіляри, подвійне постачання крові, шунтування). Під дією медіаторів запалення (вазоактивні пептиди, серотонін, гістамін, кініни, простогландини) збільшується судинна проникність у легенях, розвивається бронхоспазм, викид медіаторів призводить до звуження судин та до їх пошкодження.

клінічна картина

Синдром «шокової легені» розвивається поступово, досягаючи свого апогею зазвичай через 24-48 годин, результатом найчастіше є масивне (часто двостороннє) ураження легеневої тканини. Процес клінічно поділяється на три стадії.

  1. Перша стадія (початкова). Домінує артеріальна гіпоксемія (брак кисню в крові), рентгенологічна картина легені зазвичай не змінена (за рідкісним винятком, коли при рентгенологічному дослідженні відзначається посилення легеневого малюнка). Ціаноз (синюшний відтінок шкіри) відсутня. Парціальний тиск кисню різко знижено. Аускультація виявляє розсіяні сухі хрипи.
  2. Друга стадія. У другій стадії наростає тахікардія, тобто збільшується частота серцевих скорочень, виникає тахіпное (частота дихання), парціальний тиск кисню ще більше знижується, посилюються порушення психіки, парціальний тиск вуглекислоти дещо підвищується. Аускультація виявляє сухі, а іноді й хрипи. Ціаноз не виражений. Рентгенологічно визначається зменшення прозорості легеневої тканини, з'являються двосторонні інфільтрати, незрозумілі тіні.
  3. Третя стадія. За третьої стадії без спеціальної підтримки організм нежиттєздатний. Розвивається ціаноз. Рентгенологічно виявляється збільшення кількості та розмірів осередкових тіней з переходом їх у зливні утворення та тотальне затемнення легень. Парціальний тиск кисню знижується до критичних цифр.

"Шокова нирка"

Патологоанатомічний препарат нирки хворого, який помер від гострої ниркової недостатності.

Поняття «шокова нирка» відбиває гостре порушення функції нирок. У патогенезі провідну роль відіграє те, що при шоці відбувається компенсаторне шунтування артеріального кровотоку в прямі вени пірамід з різким зниженням об'єму гемодинаміки в кірковому шарі нирок. Це підтверджено результатами сучасних патофізіологічних досліджень.

Патологічна анатомія

Нирки дещо збільшені в розмірах, набряклі, кірковий шар їх малокровний, блідо-сірого кольору, навколомозкова зона та пірамідки, навпаки, темно-червоного кольору. Мікроскопічно в перші години визначається недокрів'я судин коркового шару та різку гіперемію навколомозкової зони та прямих вен пірамід. Рідко зустрічаються мікротромбози капілярів гломерул і капілярів, що приводять.

Надалі спостерігаються наростаючі дистрофічні зміни нефротелію, що охоплюють спочатку проксимальні, а потім і дистальні відділи нефрону.

клінічна картина

Картина «шокової» нирки характеризується клінікою гострої ниркової недостатності, що прогресує. У своєму розвитку гостра ниркова недостатність при шоці проходить чотири стадії:

Перша стадія протікає у той час, поки діє причина, що викликала гостру ниркову недостатність. Клінічний відзначається зниження діурезу.

Друга стадія (олігоанурічна). До найважливіших клінічних ознак олігоанурічної стадії гострої ниркової недостатності відносять:

  • олігоанурію (з розвитком набряків);
  • азотемію (запах аміаку з рота, свербіж);
  • збільшення розмірів нирок, біль у попереках, позитивний симптом Пастернацького (поява еритроцитів у сечі після постукування в області проекції нирок);
  • слабкість, головний біль, посмикування м'язів;
  • тахікардія, розширення меж серця, перикардит;
  • диспное, застійні хрипи в легенях до інтерстиціального набряку легень;
  • сухість у роті, анорексія, нудота, блювання, пронос, тріщини слизової оболонки рота та язика, біль у животі, парез кишечника;

Третя стадія (відновлення діурезу). Діурез може нормалізуватися поступово, або швидко. Клінічна картина цієї стадії пов'язана з дегідратацією, що виникає, і дизелектролітемією. Розвиваються такі ознаки:

  • втрата маси тіла, астенія, млявість, загальмованість, можливе приєднання інфекції;
  • нормалізація азотно-видільної функції.

Четверта стадія (одужання). Показники гомеостазу, а також функція нирок приходить у норму.

Література

  • Адо А. Д. Патологічна фізіологія. - М., "Тріада-Х", 2000. С. 54-60
  • Кліміашвілі А. Д. Чадаєв А. П. Кровотеча. Переливання крові. Кровезамінники. Шок та реанімація. - М., "Російський державний медичний університет", 2006. С. 38-60
  • Меєрсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптація до стресорних ситуацій та фізичних навантажень. - М., "Тріада-Х", 2000. С. 54-60
  • Порядін Г. В. Стрес та патологія. - М., "Мініпрінт", 2002. С. 3-22
  • Стручков В. І. Загальна хірургія. - М., "Медицина", 1978. С. 144-157
  • Сергєєв С.Т.. Хірургія шокових процесів. - М., "Тріада-Х", 2001. С. 234-338

Примітки

Шок(від фр. choc - удар, поштовх) є гострим гемодинамическим порушенням, у результаті якого розвивається гипоперфузия тканин. Більше повне визначення може бути наступним: шок - це важкий патологічний процес, що супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і приводить його на межу життя і смерті через критичного зменшення капілярного кровотоку в уражених органах. Взагалі поняття «шок» досі не належить до точно детермінованих. Відомий вислів Делор'є щодо цього: «Шок легше розпізнати, ніж описати, і легше описати, ніж дати йому визначення».

Ініціальним патогенетичним механізмом шоку, як правило, є масивний потік біологічно негативної аферентації, що надходить до ЦНС в дію пошкоджуючого фактора.

Спочатку виникло уявлення про природу шоку як результат пов'язаного з травмою нестерпного больового подразнення, що викликає поширене перезбудження ЦНС з подальшим виснаженням.

Сьогодні кількість станів, які різні автори відносять до шоку, надзвичайно розширилася і нині у деяких джерелах обчислюється десятками. Наприклад, гемолітичний, больовий, акушерський, спінальний, токсичний, геморагічний, кардіогенний шок та ін. Включення такої значної кількості патологічних процесів у поняття шоку часто, мабуть, пов'язане з тим, що його не диференціюють від колапсу та коми. Справді, шок і колапс мають загальні патогенетичні ланки: судинну недостатність, дихальну недостатність, гіпоксію, компенсаторні реакції.

Однак є і суттєві відмінності, наприклад, при колапсі процес починається саме із системних гемодинамічних розладів; при шоці зміни кровообігу виникають вдруге. Інші відмінності наведені у таблиці (за А.І. Воложином, Г.В. Порядіним, 1999).

Стадії, прояви та основні механізми розвитку шоку.Для будь-якого шоку характерна двофазна зміна діяльності ЦНС: початкове поширене збудження нейронів (еректильна стадія або стадія компенсації); надалі поширене пригнічення їхньої активності («торпідна стадія» або стадія декомпенсації). Зазвичай обох фазах шоку зберігається свідомість. Воно може бути значно редуковано та змінено (особливо у торпідній фазі шоку), проте не втрачається повністю. Збережено, хоча істотно ослаблено, і рефлекторні реакції на зовнішні подразники різної модальності.

Іноді виділяють третю стадію шоку – так звану термінальну стадію, у якій свідомість повністю відсутня. Ця стадія, по суті, є коматозним станом з усіма його характерними ознаками.

Для еректильної стадії (компенсації) шоку характерно посилення симпатоадреналових та гіпофізарно-надниркових впливів, які підвищують активність більшості фізіологічних систем. На початку торпідної фази шоку рівень катехоламінів та кортикостероїдів зазвичай зберігається підвищеним, проте ефективність їх дії на різні органи знижується. Надалі відзначається зниження активності симпатоадреналової, гіпофізарно-наднирникової систем та вмісту відповідних гормонів у крові. Тому під час першої стадії шоку активуються функції системи кровообігу та як наслідок – виникає тахікардія, артеріальна гіпертензія, перерозподіл кровотоку; крім того, спостерігається почастішання дихання та збільшення альвеолярної вентиляції; може виникнути еритроцитоз з допомогою викиду крові з депо.

У другій стадії шоку відбувається ослаблення центральної гемодинаміки: АТ знижується, збільшується депонована фракція крові, падає ОЦК та пульсовий тиск, часто відзначається «ниткоподібний» пульс. При легкому шоці артеріального тиску знижується до 90-100 мм рт. ст., за середньої тяжкості - до 70-80, при тяжкому - до 40-60. Зменшується альвеолярна вентиляція, можуть виникати патологічні форми дихання. У стадії декомпенсації наростаюча недостатність кровообігу та дихання призводить до розвитку тяжкої гіпоксії, і саме вона надалі визначає тяжкість шокового стану.

Характерними для шоку є розлади мікроциркуляції. Вони можуть виникати вже на першій стадії внаслідок перерозподілу кровотоку та його редукції у ряді органів (нирках, печінці, кишечнику та ін.). У міру переходу в торпідну фазу порушення мікроциркуляції набувають все більш поширеного характеру, виявляючись не тільки зниженням перфузії мікросудин, але й погіршенням реологічних властивостей крові, підвищенням проникності стінок капілярів, агрегацією формених елементів, периваскулярним набряком.

Обов'язковий патогенетичний фактор при шоках різної етіології – це ендотоксемія.Токсичну дію при шоці мають численні БАВ, що надміру надходять у внутрішнє середовище організму (гістамін, серотонін, кінін, катехоламіни та ін.). У крові можуть з'являтися денатуровані білки та продукти їхнього розпаду, лізосомальні ферменти, токсичні продукти кишечника, мікроби та їх токсини. Істотне значення в розвитку токсемії мають метаболіти, що посилено утворюються в клітинах внаслідок розладів обміну речовин: молочна та піровиноградна кислоти, кетокислоти, калій та ін. іонному та білковому дисбалансу, зсувам осмотичного та онкотичного тиску в різних середовищах організму.

Вказані вище зміни в організмі накладають відбиток на біохімічні процеси та в клітині («шокова» клітина). Для клітинних порушень характерна відома тріада гіпоксії: дефіцит АТФ, ацидоз, ушкодження біомембран.

Дуже важливим є те, що в процесі розвитку шоку часто виникають так звані «порочні кола». При цьому початкові розлади діяльності органів і систем можуть потенціюватися, і шок отримує тенденцію до самопоглиблення. Наприклад, розлади центрального кровообігу і мікроциркуляції призводять до порушення функцій печінки і нирок, а несприятливі зрушення, що виникають у зв'язку з цим, у складі крові посилюють розлади кровообігу. На певному етапі торпідної стадії шоку порушення гемодинаміки можуть досягати такого ступеня, що розвивається вторинний колапс, що дуже нерідко приєднується до шоку при його несприятливому розвитку та різко погіршує стан хворого.

Отже, мною викладені, в загальних рисах, сучасні уявлення про патогенез шокових станів. Зрозуміло, що характер, вираженість та конкретне значення кожного з патогенетичних факторів можуть коливатися у межах залежно від виду шоку, його стадії та тяжкості, а також реактивних властивостей організму.

Ще раз наголошу на складності проблеми класифікації різних видів шокових станів. Навколо цього питання досі багато дискусій, оскільки єдиної класифікації немає. Однак більшість авторів з урахуванням основних етіологічних факторів та патогенетичних механізмів виділяють такі форми шоку: первинно-гіповолемічний; кардіогенний; судинно-периферичний; травматичний. Приклади та коротка характеристика цих форм шоку дано у підручниках. Нам здається, що найбільш успішно шокові стани класифіковані В.А. Фроловим (див. схему).

Раніше ми розглядали основні моменти патогенезу анафілактичного та опікового шоку. Тому зупинимося лише на травматичному, гемотрансфузійному та кардіогенному шоці.

Травматичний шок. Причиною є зазвичай поширені травми кісток, м'язів, внутрішніх органів, що супроводжуються ушкодженням та сильним подразненням нервових закінчень, стовбурів та сплетень. Травматичний шок часто супроводжується або його перебіг погіршується крововтратою та інфікуванням ран.

Тут зупинюся наступного моменту. Погляди на механізм розвитку шоку з часом зазнавали значних змін. Якщо нейрогенна теорія шоку, яка була особливо популярна у 30-40-ті роки. XX ст. в нашій країні, в першу чергу пояснювала розвиток шоку як рефлекторна зміна стану організму у відповідь на больову імпульсацію, що виникла в момент травми, то теорія крово- і плазмовтрати, висунута Blelok (1934), практично не брала до уваги больову імпульсацію як значущий фактор його розвитку. В даний час більшість патофізіологів та клініцистів вважають, що травматичний шок розвивається внаслідок впливу на організм кількох патологічних факторів. Насамперед це больова імпульсація, крово- та плазмовтрата, токсемія.

І ще два моменти, на які слід звернути увагу. По-перше, незважаючи на те, що крововтрата є однією з суттєвих причин розвитку травматичного шоку, було б неправильно ототожнювати зміни кровообігу, у тому числі мікроциркуляції, тільки з дефіцитом ОЦК. Справді, у розвитку чистої крововтрати та травматичного шоку є загальні патогенетичні фактори - стан стресу, гіпотензія, що супроводжується гіпоксією, неадекватна аферентна імпульсація з травмованих тканин при шоці або з баро- та хеморецепторів судин при крововтраті. Однак порушення нервової діяльності при травматичному шоці виникають раніше і протікають важче, ніж при втраті крові. Стимуляція ГГАС при шоці супроводжується різким зниженням здатності тканин до засвоєння кортикостероїдів, що спричиняє розвиток позанадниркової кортикостероїдної недостатності. При крововтраті, навпаки, рівень споживання кортикостероїдів тканинами зростає.

По-друге, активація захисних механізмів у відповідь на тяжку травму супроводжується включенням антиноцицептивного захисту (див. розділ з патофізіології болю). Але тут слід зазначити, що підвищення вмісту ендогенних опіатів, яке мало б носити при тяжкій травмі захисний характер, насправді часто обертається для організму непоправною катастрофою. Справа в тому, що надмірна стимуляція всіх ланок ГДАС, що завжди супроводжує тяжку травму, призводить до вивільнення великої кількості енкефалінів та ендорфінів, які, крім блокади опіатних рецепторів, виконують ще ряд функцій в організмі. Насамперед, - це участь у регуляції кровообігу та дихання. В даний час відомо, що ендорфіни здатні порушувати регуляцію кровообігу та сприяти розвитку некерованої гіпотензії.

Таким чином, еферентні прояви больового синдрому, що призводять до надмірної стимуляції ГДАС, не тільки не захищають організм від травми, а, навпаки, сприяють розвитку глибоких пошкоджень найважливіших систем життєзабезпечення організму та розвитку травматичного шоку.

Під час еректильної стадії у хворого виникає мовленнєве та рухове збудження: він метається, гостро реагує навіть на звичайний дотик; шкірні покриви бліді через спазму мікросудин шкіри; зіниці розширені у зв'язку з активацією симпатоадреналової системи; показники центрального кровообігу та дихання підвищені.

На зміну першої стадії приходить друга – торпідна. Класична клінічна картина описана ще Н.І. Пироговим (1865): «З відірваною рукою чи ногою лежить такий задубілий на перев'язувальному пункті нерухомо; він не кричить, не скаржиться, не бере участі ні в чому і нічого не вимагає; тіло його холодне, обличчя бліде; погляд нерухомий і звернений у далечінь, пульс як нитка, ледь помітний під пальцем. На запитання задубілий або зовсім не відповідає, або тільки про себе, ледь чутним шепотом; дихання також ледве помітно. Рана і шкіра майже зовсім не чутливі ... Засмердлий не втратив свідомості, він не те що зовсім не усвідомлює свого страждання ».

Зазвичай хворі з тяжким травматичним шоком гинуть від прогресуючих розладів кровообігу, дихальної або ниркової недостатності. У легенях виникають порушення мікроперфузії, зростає шунтування крові, погіршуються дифузійні властивості альвеолярно-капілярних мембран внаслідок їхнього набухання та розвитку інтерстиціального набряку. Порушення газообмінної функції легень при травматичному шоці є дуже небезпечним явищем, що потребує екстреного втручання («шокове легеня»).

Редукція кровообігу та мікроциркуляторні розлади у нирках призводять до їх недостатності, що виявляється олігурією (або анурією), азотемією та іншими порушеннями. На пізніх стадіях шоку в нирках, поряд з різкими розладами мікроциркуляції, можлива блокада канальцевого апарату внаслідок утворення гіалінових та міоглобінових циліндрів (шокова нирка). У важких випадках при травматичному шоці розвивається кишкова аутоінтоксикація.

Зазначимо, що перебіг шоку у дитячому віці має свої особливості. Найхарактерніша риса травматичного шоку у ранньому віці - це здатність дитячого організму тривалий час підтримувати нормальний рівень артеріального тиску навіть після важкої травми. Тривала та стійка централізація кровообігу за відсутності лікування раптово змінюється декомпенсацією гемодинаміки. Тому що молодша дитина, тим паче несприятливим прогностичним ознакою при шоці є артеріальна гіпотонія.

Гемотрансфузійний шок.Безпосередньою причиною гемотрансфузійного шоку може бути несумісність крові донора та реципієнта за груповими факторами АВО, резус-фактором або індивідуальними антигенами. Шок може розвинутися, яке протягом значно посилиться у випадках, коли використовується недоброякісна кров (з гемолізом, денатурацією білка, бактеріальним забрудненням тощо.).

Перші ознаки шоку можуть з'являтися вже під час трансфузії (при груповій несумісності) або найближчим часом (при резус-несумісності або при несумісності за індивідуальними антигенами).

У виникненні гемотрансфузійного шоку при груповій або резус-несумісності головним патогенетичним фактором є масивна аглютинація та утворення конгломератів еритроцитів з подальшим гемолізом. Внаслідок цього різко змінюються фізико-хімічні властивості крові. Вважають, що ці зміни є пусковим механізмом шоку внаслідок надзвичайного подразнення широкого рецептивного поля судинного русла. Значний внутрішньосудинний гемоліз призводить до різкого погіршення кисневотранспортних функцій крові та розвитку гемічної гіпоксії, тяжкість якої надалі наростає внаслідок розладів кровообігу.

Прояви. В еректильній стадії виникає рухове збудження, відзначається часте дихання із утрудненим видихом, відчуття жару, біль у різних частинах тіла (особливо в області нирок). Може підвищуватися системний артеріальний тиск та виникати тахікардія.

Перша стадія швидко змінюється другою (торпідною). Виникає загальна слабкість, почервоніння покривів шкіри змінюється різкою блідістю, нерідко виникають нудота і блювання. На тлі загальної гіподинамії можуть розвинутися судоми, що АТ падає. Для цього виду шоку характерні (значною мірою визначають тяжкість стану) порушення функції нирок (так званий гемотрансфузійний нефроз). Поява олігурії або анурії при гемотрансфузійному шоці завжди є ознакою небезпечного погіршення стану хворого.

Кардіогенний шок- це критичний стан, що розвивається внаслідок гострої артеріальної гіпотензії, зумовленої різким падінням насосної функції лівого шлуночка. Первинна ланка патогенезу кардіогенного шоку - це швидке зниження ударного обсягу лівого шлуночка, що призводить до артеріальної гіпотензії, незважаючи на компенсаторний спазм резистивних судин та зростання загального периферичного судинного опору, спрямовані на відновлення артеріального тиску.

Артеріальна гіпотензія та зниження кровотоку за обмінними капілярами внаслідок спазму дрібних артерій, артеріол та прекапілярних сфінктерів порушують кровотік в органах на периферії та викликають основні симптоми кардіогенного шоку. А саме: порушення свідомості; блідість шкіри, холодні та вологі кінцівки; олігурія (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Кардіогенний шок виникає, за даними багатьох авторів, у 12-15% випадків інфаркту міокарда. Виникнення кардіогенного шоку залежить від розмірів зони ураження міокарда, його вихідного стану, центрального кровообігу, а також від функціональних особливостей ноцицептивної та антиноцицептивної системи та інших факторів, що визначають реактивність організму.

При ураженні 50-65% маси міокарда виникає або фібриляція серця, або гостра недостатність кровообігу. У цьому шок може виникнути. Кардіогенний шок частіше розвивається при ураженні меншої маси міокарда (до 50 %) на тлі різких больових відчуттів, що супроводжуються хаотичним збудженням різних вегетативних центрів та розладами нейроендокринної регуляції кровообігу та інших фізіологічних систем.

Хочу звернути увагу на таку важливу рису патогенезу цього виду шоку. Артеріальна гіпотензія, що виникає через травматичний шок, - це провідна ланка патогенезу даного патологічного стану, а наслідок неспроможності компенсації травматичного шоку, у якому патологічні зрушення органів і тканинах утворюються задовго до зниження артеріального тиску. При кардіогенному шоці, навпаки, артеріальна гіпотензія відразу починає виступати однією з основних ланок патогенезу.

Компенсаторні реакції у відповідь на артеріальну гіпотензію та циркуляторну гіпоксію при кардіогенному шоку майже ідентичні таким у хворих у стані травматичного або гіповолемічного шоку. Зокрема, вони включають:

Переважно нейрогенний спазм вен внаслідок посилення симпатичних судинозвужувальних впливів;

Активацію ренін-ангіотензин-альдостеронового механізму, у тому числі і внаслідок системної адренергічної стимуляції;

Компенсаторну аутогемодилюцію, тобто. мобілізацію рідини з інтерстиціального сектора до судинного внаслідок зміни на системному рівні співвідношення між пре- та посткапілярним судинним опором.

Біологічна мета таких компенсаторних реакцій зрозуміла - підтримання МОК та артеріального тиску через зростання загального венозного повернення, затримку в організмі натрію та води, збільшення внутрішньосудинного рідинного сектора та зростання ОПСС. При кардіогенному шоці ці захисні реакції збільшують пре- та постнавантаження, а значить, підвищують утилізацію вільної енергії кардіоміоцитами. Зростання роботи клітин скорочувального міокарда підвищує невідповідність між потребою серця в кисні і доставкою до нього 2 . В результаті зростає маса гіпоксичного та гібернуючого міокарда, і ще більше падає його скоротливість.

Зі сказаного випливає: основна патофізіологічна особливість кардіогенного шоку полягає в тому, що компенсаторним реакціям спочатку властиві властивості ланок патогенезу, дія яких зумовлює прогресування шоку та набуття ним незворотного характеру. Крім того, при кардіогенному шоці уражений основний ефектор компенсаторних реакцій, спрямованих на підтримку хвилинного об'єму кровообігу – серце.

симптомокомплекс порушень життєво важливих функцій організму, що виникають внаслідок невідповідності між тканинним кровотоком та метаболічною потребою тканин.

Під час розвитку шоку головним завданням організму є збереження адекватного кровотоку у життєво важливих органах (серце та головному мозку). Тому спочатку відбувається звуження судин в інших органах та тканинах, таким чином досягається централізація кровообігу. Таке тривале звуження судин з часом призводить до розвитку ішемії – зменшення кровопостачання органу чи тканини, що виникає внаслідок ослаблення чи припинення припливу артеріальної крові. Це призводить до вироблення біологічно активних речовин, що сприяють збільшенню судинної проникності, що зрештою призводить до розширення судин. Внаслідок цього порушується захисний пристосувальний механізм організму – централізація кровообігу, що спричиняє тяжкі наслідки.

За патогенезу виділяють такі види шоку:

  • гіповолемічний;
  • травматичний;
  • кардіогенний;
  • інфекційно-токсичний;
  • анафілактичний;
  • септичний;
  • нейрогенний;
  • комбінований (містить усі патогенетичні елементи різних шоків).

Наслідки шоку залежать від причини розвитку такого стану. Наприклад, шок може призвести до таких ускладнень, як недостатність низки внутрішніх органів, набряку легень та головного мозку. Такі грізні наслідки здатні призвести до смерті, тому шок вимагає до себе підвищеної уваги.

Симптоми


При шоку можна звернути увагу до зовнішній вигляд пацієнта. Така людина має бліду і холодну на дотик шкіру. Виняток становлять септичний та анафілактичний шоки, при яких на початку розвитку шкіра тепла, проте потім вона ніяк не відрізняється від характеристики при інших видах шоку. Яскраво виражена загальна слабкість, запаморочення, нудота. Можливий розвиток збудження, що змінюється загальмованістю або комою. Артеріальний тиск значно знижується, що несе певну небезпеку. В результаті цього знижується ударний об'єм крові, необхідний для задоволення органів та тканин у кисні. Тому виникає тахікардія – збільшення кількості серцевих скорочень. Крім того, відзначається поява олігоанурії, що означає різке зниження кількості сечі, що виділяється.

При травматичному шоку пацієнти пред'являють скарги на виражений біль, спричинений травмою. Анафілактичний шок супроводжується задишкою, що виникає внаслідок бронхоспазму. Значна крововтрата також здатна призвести до розвитку шоку, в такому випадку звертається увага на внутрішні чи зовнішні кровотечі. При септичному шоці виявляється підвищена температура тіла, яка важко купірується прийомом жарознижувальних засобів.

Діагностика


Деякий час стан шоку може бути непоміченим, оскільки немає специфічного симптому, що вказує виключно розвиток шоку. Тому важливо оцінити всі симптоми, що є у пацієнта, та провести аналіз ситуації індивідуально у кожному випадку. Щоб встановити діагноз шоку, потрібно виявити ознаки недостатнього кровообігу тканин, а також виявити включення компенсаторних механізмів організму.

Насамперед звертається увага на зовнішній вигляд пацієнта. Шкіра часто холодна на дотик і має блідий вигляд. Може бути виявлений ціаноз (синюшне забарвлення шкірних покривів та/або видимих ​​слизових оболонок). Для підтвердження гіпотензії вимірюється артеріальний тиск. Пацієнти пред'являють скарги на загальну слабкість, запаморочення, нудоту, відчуття серцебиття, різко знижується кількість сечі, що виділяється.

Важливо найбільш швидко зіставити всі симптоми, виставити правильний діагноз та розпочати відповідне лікування.

Лікування


Шок - це невідкладний стан, здатний призвести до незворотних наслідків. Тому дуже важливо своєчасно надати медичну допомогу. До прибуття фахівців люди, які перебувають поруч, повинні вжити заходів першої допомоги. По-перше, потрібно надати людині горизонтальне положення з піднятим ножним кінцем. Такі дії сприяють збільшенню венозного повернення до серця, що призводить до збільшення ударного серця. Під час шоку серце перестає долати ударний об'єм крові, необхідний для доставки потрібної кількості кисню до тканин. Горизонтальне положення з піднятими ногами хоч і не повністю компенсує недостатність ударного об'єму серця, але сприяє поліпшенню даного стану.

Медична допомога полягає у проведенні інфузійної терапії та введенні препаратів, дія яких спрямована на звуження судин. Інфузійна терапія заснована на введенні в кровотік різних розчинів певного об'єму та концентрації для заповнення судинного русла.

Використання лікарських засобів, що звужують судини, необхідне підтримки артеріального тиску.

При порушенні дихання використовується оксигенотерапія або ШВЛ.

Дані спільні заходи спрямовані на боротьбу з патогенезом шоку, також є симптоматичне лікування, різне для кожного виду шоку. Так, наприклад, при травматичному шоку необхідно ввести знеболювальні препарати, здійснити іммобілізацію при переломах або накласти стерильну пов'язку на рану. Кардіогенний шок потребує лікування причини, що сприяє розвитку шоку. Гіповолемічний шок часто пов'язаний з крововтратою, тому важливо розуміти, що без усунення причини, тобто зупинки кровотечі (накладення джгута, пов'язки, що давить, перетискання судини в рані і т.д.), загальні заходи не нададуть належного ефекту. Септичний шок супроводжується лихоманкою, тому як симптоматичне лікування використовуються жарознижувальні засоби, а для усунення самої причини призначаються антибактеріальні препарати. При лікуванні анафілактичного шоку важливо запобігти відстроченим системним проявам, з цією метою використовуються глюкокортикостероїди та антигістамінні препарати. Також необхідно усунути явище бронхоспазму.

Ліки


При розвитку шоку важливо максимально швидко забезпечити доступ до вені, бажано не до однієї, а одразу до кількох. Це необхідно для початку інфузійної терапії, а також введення безпосередньо у кровоносне русло лікарських засобів. Інфузійна терапія впливає на основні ланки патогенезу. Вона здатна підтримувати оптимальний рівень ОЦК (об'єму циркулюючої крові), що веде до стабілізації гемодинаміки, покращує мікроциркуляцію, тим самим збільшує доставку кисню до тканин, покращує метаболізм у клітинах.

До інфузійних розчинів, що використовуються при шоці, відносяться:

  • кристалоїди (ізотонічний розчин NaCI, розчин Рінгера, розчини глюкози, манітол, сорбітол);
  • колоїди (гемодез, полідез, поліоксидин, поліглюкін, реополіглюкін).

Зазвичай використовується комбінація саме кристалоїдних та колоїдних розчинів. Така тактика дозволяє заповнити об'єм циркулюючої крові, а також регулює баланс внутрішньоклітинної та інтерстиціальної рідин. Вибір обсягу та співвідношення кристалоїдних та колоїдних розчинів залежить від кожного клінічного випадку, який має свої особливості.

З препаратів, що спричиняють звуження просвіту судин, основним є адреналін. Внутрішньовенне введення сприяє накопиченню необхідної концентрації препарату безпосередньо в крові, що призводить до більш швидкого прояву ефекту, ніж за інших способів введення. Також такий ефект мають добутамін і допамін. Їхня дія настає приблизно через 5 хвилин після внутрішньовенного введення і триває близько 10 хвилин.

Народні засоби


Шок різної етіології потребує виключно медичної допомоги, жодні рецепти народних засобів не здатні покращити стан пацієнта. Тому важливо не гаяти дорогоцінний час, а відразу ж викликати фахівців, які нададуть необхідну допомогу і врятують від можливих незворотних наслідків. Під час очікування прибуття бригади швидкої допомоги слід виконати ті заходи першої допомоги, які описувалися раніше (надати людині горизонтальне положення з піднятим ножним кінцем, зігріти тіло). Від правильних дій залежить як ефективність лікування, а й життя людини!

Інформація має довідковий характер і не є керівництвом до дії. Не займайтеся самолікуванням. При перших симптомах захворювання зверніться до лікаря.

За провідним пусковим фактором можна виділити такі типи шоку:

1. Гіповолемічний шок:

  • Геморагічний шок (при потужній крововтраті).
  • Травматичний шок (поєднання крововтрати з надмірною больовою імпульсацією).
  • Дегідратаційний шок (рясна втрата води та електролітів).

2. Кардіогенний шок обумовлений порушенням скорочувальної здатності міокарда (гострий інфаркт міокарда, аневризм аорти, гострий міокардит, розрив міжшлуночкової перегородки, кардіоміопатії, тяжкі аритмії).

3. Септичний шок:

  • Дія екзогенних токсичних речовин (екзотоксичний шок).
  • Дія бактерій, вірусів, ендотоксемія у зв'язку з масивним руйнуванням бактерій (ендотоксичний, септичний, інфекційно-токсичний шок).

4. Анафілактичний шок.

Механізми розвитку шоку

Спільним для шоку є гіповолемія, порушення реологічних властивостей крові, секвестрація у системі мікроциркуляції, ішемія тканин та порушення метаболізму.

У патогенезі шоку основне значення мають:

  1. Гіповолемія. Справжня гіповолемія виникає внаслідок кровотечі, втрати плазми та різних форм дегідратації (первинне зниження ОЦК). Відносна гіповолемія виникає в більш пізні терміни при депонуванні або секвестрації крові (при септичній, анафілактичній та інших формах шоку).
  2. Серцево-судинна недостатність.Цей механізм характерний насамперед для кардіогенного шоку. Основна причина – зниження серцевого викиду, пов'язаного з порушенням скорочувальної функції серця внаслідок гострого інфаркту міокарда, ураження клапанного апарату, при аритміях, ТЕЛА та ін.
  3. Активація симпатико-адреналової системивиникає в результаті підвищеного викиду адреналіну та норадреналіну і викликає централізацію кровообігу за рахунок спазму артеріол, пре-і особливо посткапілярних сфінктерів, розкриття артеріовенозних анастамозів. Це спричиняє порушення органного кровообігу.
  4. У зоні мікроциркуляціїпродовжують наростати спазмування пре-і посткапілярних сфінктерів, збільшення артеріовенозних анастамозів, шунтування крові, що різко порушує тканинний газообмін. Відбувається накопичення серотоніну, брадикініну та інших речовин.

Порушення органного кровообігу викликає розвиток гострої ниркової та печінкової недостатності, шокової легені, порушення функцій ЦНС.

Клінічні прояви шоку

  1. Зниження систолічного артеріального тиску.
  2. Зменшення пульсового тиску.
  3. Тахікардія.
  4. Зниження діурезу до 20 мл на годину і менше (оліго- та анурія).
  5. Порушення свідомості (спочатку можливе збудження, потім загальмованість та втрата свідомості).
  6. Порушення периферичного кровообігу (бліда, холодна, липка шкіра, акроціаноз, зниження температури шкіри).
  7. Метаболічний ацидоз.

Етапи діагностичного пошуку

  1. Першим етапом діагностики є встановлення ознак шоку з його клінічних проявів.
  2. Другим етапом є встановлення можливої ​​причини шоку на підставі анамнезу та об'єктивних ознак (кровотеча, інфекція, інтоксикація, анафілаксія та ін.).
  3. Заключним етапом є визначення тяжкості шоку, що дозволить виробити тактику ведення хворого та обсяг невідкладних заходів.

При огляді пацієнта на місці розвитку загрозливого стану (вдома, на роботі, на вулиці, у пошкодженому внаслідок аварії транспортному засобі) фельдшер може спиратися лише на оцінки стану системного кровообігу. Необхідно звернути увагу на характер пульсу (частота, ритмічність, наповнення та напруга), глибину та частоту дихання, рівень АТ.

Тяжкість гіповолемічного шоку в багатьох випадках можна визначити за допомогою так званого шокового індексу Альговера – Буррі (ШІ). По відношенню частоти пульсу до систолічного артеріального тиску можна оцінити тяжкість гемодинамічних розладів і навіть приблизно визначити величину гострої крововтрати.

Клінічні критерії основних форм шоку

Геморагічний шок як варіант гіповолемічного.Може бути викликаний як зовнішньою, так і внутрішньою кровотечею.
При зовнішніх травматичних кровотечах має значення локалізація поранення. Рясною кровотечею супроводжуються поранення обличчя та голови, долонь, підошв (хороша васкуляризація та маложирових часточок).

Симптоми. Ознаки зовнішньої чи внутрішньої кровотечі. Запаморочення, сухість у роті, зниження діурезу. Пульс частий, слабенький. АТ знижено. Дихання часто, поверхневе. Збільшення гематокриту. Вирішальне значення розвитку гиповолемического геморагічного шоку має темп крововтрати. Зниження ОЦК на 30% протягом 15-20 хв і зволікання з інфузійною терапією (до 1 години) ведуть до розвитку тяжкого декомпенсованого шоку, поліорганної недостатності та високої летальності.

Дегідратаційний шок (ДШ).Дегідратаційний шок - варіант гиповолемического шоку, що виникає при профузному проносі або повторної неприборканої блювоті і супроводжується вираженим зневодненням організму - ексікозом - і важкими електролітними порушеннями. На відміну від інших видів гіповолемічного шоку (геморагічного, опікового), пряма втрата крові або плазми при розвитку шоку не відбувається. Основною патогенетичною причиною ДШ є переміщення позаклітинної рідини через судинний сектор у позаклітинний простір (просвіт кишки). При різко вираженій діареї та повторної рвоті втрата рідинного компонента організму може досягати 10-15 л і більше.

ДШ може виникнути при холері, холероподібних варіантах ентероколіту та інших кишкових інфекціях. Стан, характерний для ДШ, може виявлятись при високій кишковій непрохідності, гострому панкреатиті.

Симптоми. Ознаки кишкової інфекції, рясна діарея та багаторазове блювання при відсутності високої лихоманки та інших проявів нейротоксикозу.
Ознаки зневоднення: спрага, змарніле обличчя, запалі очі, значне зниження тургору шкіри. Характерно значне падіння шкірної температури, часті поверхневе дихання, виражена тахікардія.

Травматичний шок.Основними факторами при цьому шоці є надмірна больова імпульсація, токсемія, крововтрата, подальше охолодження.

  1. Еректильна фаза короткочасна, характеризується психомоторним збудженням та активацією основних функцій. Клінічно це проявляється нормо-або гіпертензією, тахікардією, тахіпное. Хворий у свідомості, збуджений, ейфоричний.
  2. Торпідна фаза характеризується психоемоційним пригніченням: байдужістю та прострацією, слабкою реакцією на зовнішні подразнення. Шкіра та видимі слизові бліді, холодний липкий піт, частий ниткоподібний пульс, АТ нижче 100 мм рт. ст., температура тіла знижена, свідомість збережена.

Проте в даний час розподіл на еректильну та торпідну фази втрачає своє значення.

За даними гемодинаміки розрізняють 4 ступені шоку:

  • I ступінь – виражених порушень гемодинаміки немає, АТ 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 за хв.
  • II ступінь – АТ 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 за хв, шкіра бліда, вени спали.
  • III ступінь – АТ 80-60 мм рт. ст., пульс 120 хв, різка блідість, холодний піт.
  • IV ступінь – АТ менше 60 мм рт. ст., пульс 140-160 за хв.

Гемолітичний шок.Гемолітичний шок розвивається при переливаннях несумісної крові (за груповими чи резус-факторами). Шок може розвинутися при трансфузії великих обсягів крові.

Симптоми. Під час переливання крові або незабаром після нього з'являються головний біль, біль у ділянці нирок, нудота, бронхоспазм, підвищується температура. Знижується АТ, пульс стає слабким, частим. Шкіра бліда, волога. Можуть бути судоми, непритомність. Зазначається гемолізована кров, темна сеча. Після виведення із шоку розвивається жовтяниця, олігурія (анурія). На 2-3 добу можуть розвинутися шокова легеня з ознаками дихальної недостатності та гіпоксемія.

При резус-конфлікті гемоліз настає у пізніші терміни, клінічні прояви виражені меншою мірою.

Кардіогенний шок.Найчастішою причиною кардіогенного шоку є інфаркт міокарда.

Симптоми. Пульс частий, малий. Порушення свідомості. Зниження діурезу менше 20 мл/годину. Виражений метаболічний ацидоз. Симптоми порушення периферичного кровообігу (шкіра блідо-ціанотична, волога, вени, що спалися, зниження температури тощо).

Розрізняють чотири форми кардіогенного шоку: рефлекторний, «істинний», аритмогенний, ареактивний.

Причиною рефлекторної форми кардіогенного шоку є реакція на біль, опосередкована через баро- та хеморецептори. Летальність при арективному шоці перевищує 90%. Порушення серцевого ритму (тахі- та брадіаритмії) нерідко призводять до розвитку аритмогенної форми кардіогенного шоку. Найбільш небезпечні пароксизмальна тахікардія (шлуночкова і меншою мірою - суправентрикулярна), миготлива аритмія, повна атріовентрикулярна блокада, часто ускладнена синдромом МЕС.

Інфекційно-токсичний шок.Інфекційно-токсичний шок – переважно ускладнення гнійно-септичних захворювань, приблизно у 10–38 % випадків. Він обумовлений проникненням у кровотік великої кількості токсинів грамнегативної та грам-позитивної флори, що вражають системи мікроциркуляції та гемостазу.
Розрізняють гіпердинамічну фазу ІТШ: початковий (короткочасний) «гарячий» період (гіпертермія, активація системного кровообігу зі збільшенням серцевого викиду з хорошою реакцією на інфузійну терапію) та гіподинамічну фазу: наступний, більш тривалий «холодний» період (прогресуюча гіпотензія, та до інтенсивної терапії Екзо- та ендотоксини, продукти протеолізу мають токсичну дію на міокард, легені, нирки, печінку, ендокринні залози, ретикулоендотеліальну систему.

Симптоми. Клінічна картина складається з симптомів основного захворювання (гострий інфекційний процес) та симптомів шоку (падіння артеріального тиску, тахікардія, задишка, ціаноз, олігурія або анурія, геморагії, крововиливу, ознаки синдрому ДВЗ).

Діагностика шоку

  • Клінічна оцінка
  • Іноді виявляється лактат у крові, дефіцит основ.

Діагноз переважно клінічний, заснований на доказах недостатньої перфузії тканин (оглушення, олігурія, периферичний ціаноз) та ознак компенсаторних механізмів. Конкретні критерії включають оглушення, частоту серцевих скорочень >100 хв, частоту дихання >22, гіпотензія або 30 мм рт.ст. падіння базового АТ та діурез<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефіцит основ, та РаСO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Діагностика причин.Знати причину шоку є важливішим, ніж класифікувати тип. Часто причина є очевидною або про неї можна дізнатися швидко на підставі історії хвороби та фізичного обстеження, спираючись на прості методи дослідження.

Біль у грудях (з або без задишки) передбачає, ІМ, розшарування аорти або легеневу емболію. Систолічний шум може вказувати на розрив шлуночка, міжпередсердної перегородки або недостатність мітрального клапана внаслідок гострого ІМ. Діастолічний шум може вказувати на аортальну регургітацію через розшарування аорти за участю кореня аорти. Про тампонаду серця можна судити з яремної вені, приглушеності серцевих тонів та парадоксальної пульсації. Легенева емболія досить серйозна, щоб викликати шок, зазвичай спричиняє зниження насичення O 2 і частіше зустрічається у характерних ситуаціях, у т.ч. при тривалому постільному режимі та після хірургічного втручання. Методи дослідження включають ЕКГ, визначення тропоніну I, рентгенографію грудної клітки, визначення газів крові, сканування легень, спіральну КТ, та ехокардіографію.

Болі в животі або спині припускають панкреатит, розрив аневризми черевної аорти, перитоніт, і в жінок дітородного віку розрив при позаматковій вагітності. Пульсуюча маса по середній лінії живота передбачає аневризму черевної аорти. Ніжний при пальпації утворення придатків передбачає позаматкову вагітність. Дослідження зазвичай включає КТ черевної порожнини (якщо пацієнт нестабільний, може використовуватися ультразвук), клінічний аналіз крові, визначення амілази, ліпази і для жінок дітородного віку, тест сечі на вагітність.

Гарячка, озноб та координаційні ознаки інфекції передбачають септичний шок, особливо у пацієнтів з імунодефіцитом. Ізольована лихоманка залежить від історії хвороби та клінічних умов, що може вказувати на тепловий удар.

У кількох пацієнтів причина невідома. Пацієнтам, які не мають осередкових симптомів або ознак, що вказують на причини, мають бути зроблені ЕКГ, серцеві ферменти, рентген грудної клітки та дослідження газів крові. Якщо результати цих досліджень є нормальними, найімовірнішими причинами можуть бути передозування ліків, маловідомі інфекції (в т.ч. токсичний шок), анафілаксії та обструктивний шок.

Прогноз та лікування шоку

За відсутності лікування шоку закінчується смертельним наслідком. Навіть при лікуванні смертність від кардіогенного шоку після ІМ (від 60% до 65%) та септичного шоку (від 30% до 40%) є високою. Прогноз залежить від причини, що існували раніше або ускладнення хвороби, часу між початком та постановки діагнозу, а також своєчасності та адекватності терапії.

Загальне керівництво.Перша допомога -підтримка у пацієнта тепла. Контроль зовнішніх крововиливів, перевірка дихальних шляхів та вентиляції, дихальна допомога надається у разі потреби. Ніщо не дається через рот, і голова пацієнта повернута на один бік, щоб уникнути аспірації, якщо блювання відбувається.

Лікування починається одночасно з оцінкою. Додатковий O2 доставляється через маску. Якщо шок важкий чи недостатня вентиляція, необхідна інтубація дихальних шляхів із механічною вентиляцією. Два великі (від 16 - до 18 - датчик) катетери вбудовують в окремі периферичні вени. Центральна венозна лінія або внутрішньокісткова голка, особливо у дітей, забезпечує альтернативу, коли відсутній доступ до периферичних вен.

Як правило, 1 л (або 20 мл/кг у дітей) 0,9% фізіологічного розчину вливають протягом 15 хв. При кровотечах зазвичай використовується розчин Рінгера. Якщо клінічні параметри повернулися до нормального рівня, інфузія повторюється. Найменші обсяги використовуються для пацієнтів з ознаками високого правобічного тиску (наприклад, розтягуванням шийних вен) або гострого інфаркту міокарда. Таку тактику та обсяг введення рідини, ймовірно, не слід проводити пацієнтам з ознаками набряку легень. Крім того, інфузійна терапія на тлі основного захворювання може вимагати моніторингу ЦВД або ОДЛА. Приліжкове УЗД серця, щоб оцінити скоротливість порожнистої вени.

Моніторинг критичних станів включає ЕКГ; систолічний, діастолічний та середній АТ, кращий внутрішньоартеріальний катетер; контроль частоти дихання та глибини; пульсоксиметрія; встановлення постійного ниркового катетера; контроль температури тіла, та оцінка клінічного стану, об'єм пульс, температуру шкіри та колір. Вимірювання ЦВД, ОДЛА та термодилюція серцевого викиду за допомогою балона-наконечника катетера легеневої артерії можуть бути корисними для діагностики та початкового лікування пацієнтів з шоком невизначеної або змішаної етіології або з важким шоком, що особливо супроводжується олігурією або набряком легень. Ехокардіографія (ліжкова або чреспищеводна) є менш інвазивною альтернативою. Послідовні вимірювання газів артеріальної крові, гематокриту, електролітів, креатиніну сироватки, та лактату в крові. Сублінгвальне вимірювання С 2 , якщо таке можливо, є неінвазивним моніторингом вісцеральної перфузії.

Усі парентеральні препарати даються внутрішньовенно. Опіоїди зазвичай уникають, оскільки вони можуть викликати розширення кровоносних судин. Однак виражений больовий синдром можна лікувати за допомогою морфіну 1 до 4 мг внутрішньовенно протягом 2 хв і повторювати від 10 до 15 хв у разі необхідності. Хоча мозкова гіпоперфузія може спричинити занепокоєння, не призначаються седативні або транквілізатори.

Після початкової реанімації специфічне лікування спрямоване на основне захворювання. Додаткова підтримуюча терапія залежить від типу шоку.

Геморагічний шок.При геморагічному шоку хірургічний контроль кровотечі першим пріоритетом. Внутрішньовенна реанімація супроводжує, а не передує хірургічному контролю. Продукти крові та розчини кристалоїдів використовуються для реанімації, проте, еритроцитарна маса та плазма розглядаються насамперед у пацієнтів, яким знадобиться масове переливання у співвідношенні 1:1. Відсутність відповіді зазвичай свідчить про недостатній обсяг чи нерозпізнане джерело кровотечі. Вазопресорні агенти не показані для лікування геморагічного шоку, якщо кардіогенні, обструктивні або розподільні причини також присутні.

Розподільний шок.Розподільний шок із глибокою гіпотензією після початкового заповнення рідини з 0,9% фізіологічним розчином можна лікувати інотропними або вазопресорними препаратами (наприклад, дофамін, норадреналін). Парантеральні антибіотики слід використовувати після забору зразків крові на посів. Пацієнти з анафілактичним шоком не відповідають на вливання рідини (особливо, якщо супроводжується бронхоспазмом), їм показаний адреналін, а потім адреналін інфузією.

Кардіогенний шок.Кардіогенний шок, спричинений структурними порушеннями, лікується хірургічним шляхом. Коронарний тромбоз лікується або черезшкірним втручанням (ангіопластика, стентування), при виявленні багатосудинного ураження коронарний артерій (коронарним шунтуванням) або тромболізисом, наприклад, тахіформа мерехтіння передсердь, шлуночкова тахікардія відновлюються. Брадикардія лікується імплантацією черезшкірно або трансвенозно кардіостимулятора; атропін може бути дано внутрішньовенно до 4 доз протягом 5 хв в очікуванні імплантації кардіостимулятора. Ізопротеренолом іноді може призначатися, якщо атропін є неефективним, але протипоказаний у пацієнтів з ішемією міокарда внаслідок хвороби коронарних артерій.

Якщо оклюзійний тиск легеневої артерії низький або нормальний, лікування шоку після гострого ІМ проводиться збільшенням об'єму. Якщо катетер у легеневій артерії не на місці, з обережністю проводять інфузії, одночасно проводять аускультацію грудної клітки (часто супроводжується ознаками навантаження). Шок після інфаркту правого шлуночка зазвичай супроводжується частковим об'ємним розширенням. Однак вазопресорні агенти можуть бути необхідні. Інотропна підтримка є найкращою у пацієнтів з нормальним або вище нормального наповнення. Іноді під час введення добутаміну виникають тахікардія та аритмія, особливо при більш високих дозах, що потребує зниження дози препарату. Вазодилататори (наприклад, нітропрусид, нітрогліцерин), які збільшують венозну ємність або низький системний судинний опір, зменшують навантаження на пошкоджений міокард. Комбінована терапія (наприклад, допамін або добутамін з нітропрусидом або нітрогліцерином) може бути кориснішою, але потребує частого ЕКГ, легеневого та системного гемодинамічного моніторингу. При більш тяжкій гіпотонії можуть бути дані норадреналін або допамін. Внутрішньобалонна контрпульсація є цінним методом для тимчасового зняття шоку у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда.

При обструктивному шоці тампонаду серця потребує негайного перикардіоцентезу, що може бути зроблено у ліжку.

Шок (англ. – удар, поштовх)- гострий, загрозливий для життя патологічний процес, що виникає при дії дуже сильного для організму подразника і характеризується розладами центрального та периферичного кровообігу з різким зменшенням кровопостачання життєво важливих органів. Це призводить до тяжких порушень клітинного метаболізму, у результаті змінюється чи втрачається нормальна функція клітин, а крайніх випадках - їх загибель.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Багато захворювань потенційно сприяють розвитку шоку і можна виділити такі основні групи причин його виникнення:

1. Первинне зменшення обсягу циркулюючої крові (гіповолемічний шок) – при кровотечі, зневодненні, втраті плазми при опіках.
2. Порушення периферичної гемодинаміки (перерозподільний чи вазогенний шок) – сепсис, анафілаксія, інтоксикація, гостра надниркова недостатність, неврогений шок, травматичний шок.
3. Первинна серцева недостатність (кардіогенний шок) – при аритміях, міокардитах, гострій лівошлуночковій недостатності, інфаркті міокарда.
4. Обструкція венозного припливу крові або серцевого викиду (обструктивний шок) - при захворюваннях перикарда, напруженому пневмотораксі, тромбоемболії легеневої артерії, жирової та повітряної емболії та ін.

Сутністю шоку є порушення газообміну між кров'ю та тканинами з подальшою гіпоксією, розладами мікроциркуляції. Основні патогенетичні ланки шоку обумовлені гіповолемією, серцево-судинною недостатністю, порушенням тканинної циркуляції внаслідок змін капілярного та посткапілярного опору, шунтуванням крові, капілярного стазу з агрегацією клітинних елементів крові (сладж-синдром), підвищенням проникності сосуди і судин. Порушення тканинної перфузії негативно впливає на всі органи та системи, але особливо чутлива до гіпоксії є центральна нервова система.

ДІАГНОСТИКА

Єдиної загальноприйнятої класифікації шоку у педіатрії немає. Найчастіше враховуються походження, фазність розвитку, клініка та ступінь тяжкості шоку.

За походженням виділяють геморагічний, дегідратаційний (ангідремічний), опіковий, септичний, токсичний, анафілактичний, травматичний, ендогенний больовий, неврогенний, ендокринний при гострій наднирковій недостатності, кардіогенний, плевропульмональний, посттрансфузійний шоки та ін.

По фаз розвитку розладів периферичного кровообігу вказують на:

  • ранню (компенсовану) фазу
  • фазу вираженого шоку; в) пізню (декомпенсовану) фазу шоку.

За ступенем тяжкості можливе виділення шоку як легкий, середньої тяжкості, тяжкий. На перший план у діагностиці шоку будь-якої етіології виступають прийоми, що дозволяють оцінити насамперед стан серцево-судинної системи, тип гемодинаміки. При наростанні ступеня шоку прогресивно збільшується ЧСС (1 ступінь – на 20-40%, 2 ступінь – на 40-60%, 3 ступінь – на 60-100% і більше порівняно з нормативними) та знижується артеріальний тиск (1 ступінь – зменшується пульсовий тиск, 2 ступінь - падає величина систолічного артеріального тиску до 60-80 мм рт.ст., характерний феномен «безперервного тону», 3 ступінь - артеріальний систолічний тиск менше 60 мм рт.ст. або не визначається).

Шок будь-якої етіології має фазність розвитку розладів периферичного кровообігу, водночас вираженість і тривалість може бути дуже різноманітної.

Рання (компенсована) фаза шоку клінічно у дитини проявляється тахікардією при нормальному або дещо підвищеному артеріальному тиску, блідістю шкіри, холодними кінцівками, акроціанозом, незначним тахіпное, нормальним діурезом. Дитина свідома, можливі стани тривоги, психомоторної збудливості, рефлекси посилені.

Фаза вираженого (субкоменсованого) шоку характеризується порушенням свідомості дитини у вигляді загальмованості, приглушеності, ослаблення рефлексів, значним зменшенням АТ (60-80 мм рт. ст.), вираженою тахікардією до 150% від вікової норми, різкою блідістю та акроціаноз шкіри більш вираженим поверхневим тахіпное, гіпотермією, олігурією.

Пізня (декомпенсована) фаза шоку характеризується вкрай важким станом, порушенням свідомості аж до розвитку коми, блідістю шкіри із землистим відтінком або поширеним ціанозом шкіри та слизових, гіпостаз, критичним зниженням АТ або невизначеністю його (менше 60 мм рт.ст.), ниткоподібним або його відсутністю на периферичних судинах, аритмічним диханням, анурією. При подальшому прогресуванні процесу розвивається клініка атонального стану (термінальна стадія).

Іноді рання фаза шоку дуже короткочасна (важкі форми анафілактичного шоку, блискавична форма інфекційно-токсичного шоку при менінгококовій інфекції та ін.). І тому стан діагностується у фазі вираженого чи декомпенсованого шоку. Досить повно та тривало рання фаза може виявлятися при судинному генезі шоку, менше – за наявності первинної гіповолемії.

Завжди необхідно звертати увагу на можливість декомпенсації кровообігу: прогресуюча блідість шкіри і слизових оболонок, холодний липкий піт, холодні кінцівки, позитивний тест наповнюваності капілярів (після натискання на ніготь пальця в нормі колір відновлюється через 2 с, а при позитивній пробі - більше 3 про порушення периферичного кровообігу) або позитивний симптом «блідої плями» (більше 2 с), прогресуюча артеріальна гіпотензія, зростання шокового індексу Альговера (відношення частоти пульсу до величини систолічного тиску, який в нормі не перевищує 1 у дітей старше 5 років та 1, 5) у дітей віком до 5 років), прогресуюче зменшення діурезу.

При вираженій недостатності перфузії може формуватися поліорганна недостатність – одночасне або послідовне ураження життєво важливих систем організму («шокові органи» – ЦНС, легені, нирки, надниркові залози, серце, кишечник та ін.).

ПЕРША ДОПОМОГА ПРИ ШОКУ

1. Покласти хворого в горизонтальне положення з піднятими нижніми кінцівками.
2. Забезпечити прохідність верхніх дихальних шляхів - видалити сторонні тіла з ротоглотки, відкинути голову, вивести нижню щелепу, відкрити рот, налагодити подачу зволоженого, підігрітого 100% кисню через дихальну маску або носовий катетер.
3. По можливості зменшити або виключити дію значущого розвитку фактора шоку:

  • з анафілаксії: припинити введення ліків; видалити жало комахи; вище місця ін'єкції або укусу накласти джгут тривалістю до 25 хв, місце ін'єкції або ураження обколоти 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну в 3-5 мл фізіологічного розчину, місце введення обкласти льодом на 10-15 хв, при надходженні алергену через рот, якщо дозволяє стан пацієнта, промити шлунок, дати проносне, зробити очисну клізму, при попаданні алергенів у ніс чи очі промити проточною водою;
  • при кровотечі зупинити зовнішню кровотечу за допомогою тампонади, пов'язок, кровоспинних затискачів, перетискання великих артерій, джгута з фіксацією часу його накладання;
  • при травматичному, больовому синдромі: іммобілізація; знеболювання в/в, в/м 50% розчином анальгіну в дозі 0,1 мл/рік життя або навіть при необхідності 1% розчином промедолу в дозі 0,1 мл/рік життя, анестезія інгаляційна – окисом азоту в суміші з киснем (2 :1 або 1:1), або в/м або в/в введенням 2-4 мг/кг каліп-солу;
  • при напруженому пневмотораксі – плевральна пункція.

4. Катетеризація центральних або периферичних вен для проведення інтенсивної інфузійної терапії, починаючи з введення кристалоїдів в обсязі 10-20 мл/кг (розчини Рінгера, 0,9% натрію хлориду) та колоїдів (реополіглюкіну, поліглюкіну, 5% альбу , Гелофузіна). Вибір препаратів, їх співвідношення, обсяг інфузії та швидкість введення розчинів визначається патогенетичним варіантом шоку та характером основного захворювання. По шоку в/в інфузії проводять доти, доки пацієнт не вийде з цього стану, або доки не з'являться мінімальні ознаки застійних явищ у малому чи великому колі кровообігу. Для запобігання надмірному введенню розчинів постійно контролюється центральний венозний тиск (в нормі його величина в мм вод. ст. дорівнює 30/35 + 5 х кількість років життя). Якщо він низький – інфузія продовжується, високий – припиняється. Обов'язковим є також контроль АТ, діурезу.

5. За наявності гострої надниркової недостатності призначаються гормони:

Гідрокортизон 10-40 мг/кг/добу;
або преднізолон 2-10 мг/кг/добу, при цьому у перше введення половина добової дози, а інша половина – рівномірно протягом доби.

6. При гіпоглікемії внутрішньовенно ввести 20-40% розчин глюкози в дозі 2 мл/кг.
7. При рефрактерній артеріальній гіпотензії та за наявності метаболічного ацидозу його корекція – 4% розчином гідрокарбонату натрію в дозі 2 мл/кг під контролем кислотно-лужного стану.
8. Симптоматична терапія (седативні, протисудомні, жарознижувальні, антигістамінні, гемостатики, дезагреганти та ін.).
9. За потреби проведення комплексного реанімаційного забезпечення.

Пацієнти з проявами шоку повинні госпіталізуватися до відділення реанімації, де з урахуванням етіопатогенезу, клініки проводитиметься подальше консервативне чи оперативне лікування.

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок- максимально тяжкий прояв алергічної реакції негайного типу, що виникає на введення алергену на тлі сенсибілізації організму та характеризується тяжкими порушеннями кровообігу, дихання, діяльності ЦНС та реально загрожує життю.

Причинно значущими алергенами розвитку артеріального шоку в дітей віком можуть бути:

  • ліки (антибіотики, сульфаніламіди, місцеві анестетики, рентгенконтрасти, антипіретики, гепарин, стрептокіназа, аспара-гіназа, плазмозамінники – декстран, желатин)
  • чужорідні білки (вакцини, сироватки, донорська кров, плазма)
  • екстракти алергенів для діагностики та лікування;
  • отрута комах, змій;
  • деякі харчові продукти (цитрусові, горіхи та ін.);
  • хімічні сполуки;
  • пилок рослин;
  • охолодження тіла.

На частоту та час розвитку артеріального шокувпливає шлях запровадження алергену в організм. У разі парентерального введення алергену АШ спостерігається частіше. Особливо небезпечний в/в шлях введення медикаментозного препарату, хоча розвиток АШ цілком можливий за будь-якого варіанту надходження лікарських засобів в організм дитини.

ДІАГНОСТИКА

Артеріальний шокрозвивається швидко протягом перших ЗО хв (максимально до 4 годин) з моменту контакту з алергеном, причому тяжкість шоку не залежить від дози алергену. У важких випадках колапс розвивається у момент контакту з алергеном.

Виділяють п'ять клінічних форм артеріального шоку:

1. Асфіктичний (астматоїдний) варіант- з'являються і наростають слабкість, почуття здавлення в грудях, нестача повітря, надсадний кашель, пульсуючий головний біль, біль у ділянці серця, страх. Шкірні покриви різко бліді, далі – ціанотичні. Піна біля рота, ядуха, експіраторна задишка з хрипами на видиху. Можливий розвиток ангіоневротичного набряку обличчя та інших частин тіла. Надалі при прогресуванні дихальної недостатності та приєднанні симптомів гострої надниркової недостатності може настати летальний кінець.

2. Гемодинамічний (кардіально-судинний) варіант- з'являються і наростають слабкість, шум у вухах, проливний піт, ангінозний біль у серці. Наростає блідість шкіри, акроціаноз. Прогресивно падає артеріальний тиск, ниткоподібний пульс, тони серця різко ослаблені, аритмії серцевої діяльності, за кілька хвилин можливі втрата свідомості, судоми. Летальний результат може настати при зростанні серцево-судинної недостатності.

3. Церебральний варіант- швидко наростає осередкова неврологічна та загальномозкова симптоматика.

4. Абдомінальний варіант- спастичні розлиті болі у животі, нудота, блювання, діарея, шлунково-кишкові кровотечі.

5. Змішаний варіант.

Loading...Loading...