Принципи інфузійної терапії. Інфузійні розчини Пекло що потребує інфузійної терапії

Джерело не збереглося

Показання до інфузійної терапії: заміщення вихідних втрат, забезпечення потреб організму (в т.ч. у вуглеводах, білках, жирах), заповнення поточних або паралельних втрат.

Лікар, який починає інфузійну терапію, повинен керуватися наступним принципом: дефіцит необхідно заповнювати на підставі відхилень КОС та водно-електролітного балансу. Для покриття поточних потреб можна скористатися таблицею (середня потреба в мілілітрах на 1 м 2 поверхні тіла за 1 добу). Додаткові патологічні втрати слід поповнювати суворо мілілітр за мілілітр. Враховувати не тільки кількість, а й склад соків, що втрачаються, і рідин.

Основна мета інфузійної терапії – швидко заповнити наявний дефіцит води. Оптимальна доза протягом перших 45 хв - 360 мл/м2. Інфузійні розчини не повинні містити великої кількості електролітів, перевагу слід віддавати 5% розчину глюкози, розчину Рінгера або Рінгера-Локка. Прискорення сечовиділення свідчить про правильність вибраної дози.

Якщо діурез не наростає, не слід збільшувати швидкість введення рідини більше 120 мл/м 2 год, необхідна перевірка вихідних клінічних даних. Після відновлення втраченого обсягу можна приступати до корекції порушень КОС та водно-сольового балансу, якщо на цей момент організм сам не компенсує їх.

Для відшкодування поточних або паралельних втрат і своєчасної замісної терапії необхідний ретельний облік рідини, що надходить. Щоденний обсяг рідини, який отримує хворий, що знаходиться на парентеральному харчуванні, повинен дорівнювати кількості сечі, рідини в банках для відсмоктувачів, що відокремлюється з ран і свищів, кишечника і втрат з перспірацією. Хворим, які перебувають у коматозному стані, необхідна катетеризація сечового міхура.

Успіх терапії залежить від обліку попередніх та повсякденних втрат, а також щоденної потреби у рідині. Повторні позаклітинні втрати рідини (з блювотою, проносом, через нориці) змінюють баланс.

Велике значення має швидкість вливання, оскільки більшість ускладнень виникає в результаті форсованого або недостатньо швидкого (при шоці) введення рідини. При тяжкій формі дефіциту швидке відновлення еквівалентної циркуляції потребує введення більшого обсягу рідини. Інфузія 2000 мл/год ізотонічного розчину при ізотонічній дегідратації не викликає ускладнень, проте як тільки АТ стабілізується, необхідно зменшити частоту крапель.

А може, це фармацевтична змова?

  • Наказ Федеральної служби з нагляду у сфері охорони здоров'я та соціального розвитку N 1100-Пр/05 від 24.05.2005 Про анулювання державної реєстрації лікарських засобів, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний [показати]


    НАКАЗ
    24 травня 2005 р.
    N 1100-Пр/05
    ПРО АНУЛЮВАННЯ ДЕРЖАВНОЇ РЕЄСТРАЦІЇ
    ЛІКАРСЬКИХ ЗАСОБІВ, Що МІСТЬ ПОЛІВІНІЛПІРРОЛІДОН
    НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНИЙ МЕДИЧНИЙ 12600 +/- 2700 - ПОВІДОН
    В ЯКОСТІ ДІЄ РЕЧОВИНИ І ВИКЛЮЧЕННЯ ЇХ
    ІЗ ДЕРЖАВНОГО РЕЄСТРУ ЛІКАРСЬКИХ ЗАСОБІВ

    У зв'язку з новими даними порівняльного вивчення специфічної фармакологічної активності та загальнотоксичної дії лікарських препаратів для інфузій, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний. активних речовин", з метою підвищення ефективності та безпеки лікування громадян Російської Федерації

    НАКАЗУЮ:

    1. Анулювати державну реєстрацію лікарських засобів, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 12600+/-2700 - Повідон як діюча речовина в Російській Федерації та виключити їх з Державного реєстру лікарських засобів з 1 вересня 2005 року відповідно до додатка.
    2. З 1 вересня 2005 року лікарські засоби, зазначені у п. 1 цього наказу, не підлягають сертифікації, реалізації та медичному застосуванню на території Російської Федерації.
    3. Управлінню державного контролю у сфері обігу медичної продукції та засобів реабілітації інвалідів (В.А.Білоножко) припинити видачу дозволів на ввезення на територію Російської Федерації фармацевтичних субстанцій та лікарських засобів, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 12600+/-2700 наказу.
    4. Управлінню ліцензування у сфері охорони здоров'я та соціального розвитку (А.А.Корсунський) здійснити переоформлення ліцензій на право виробництва лікарських засобів з метою виключення з них лікарських засобів, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 12600+/-2700 - Повідон.
    5. Контроль за виконанням цього наказу залишаю за собою.


    Р.У.ХАБРІЄВ

  • Лист Федеральної служби з нагляду у сфері охорони здоров'я та соціального розвитку N 01І-451/05 від 31 серпня 2005 р. - Роз'яснення до наказу Федеральної служби з нагляду у сфері охорони здоров'я та соціального розвитку N 1100-ПР/5 від 24.05.2005 [показати]

    ФЕДЕРАЛЬНА СЛУЖБА З НАГЛЯДУ У СФЕРІ
    ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я І СОЦІАЛЬНОГО РОЗВИТКУ
    ЛИСТ
    31 серпня 2005 р.
    N 01І-451/05

    У зв'язку з питаннями, що надходять до Федеральної служби з нагляду у сфері охорони здоров'я та соціального розвитку за наказом від 24 травня 2005 року N 1100-Пр/05, роз'яснюємо.

    Як безпосередньо випливає із зазначеного наказу, припинення державної реєстрації з 1 вересня 2005 року стосується лише лікарських засобів для інфузій, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 12600 +/- 2700 - Повідон як діюча речовина.

    Реєстрація інших лікарських засобів, таких як, наприклад, Ентеродез, а також лікарських засобів, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 12600 +/- 2700 - Повідон як допоміжна речовина наказом від 24 травня 2005 року N 1100-Пр/05 не анулюється.

    Керівник Федеральної служби
    Р.У.ХАБРІЄВ

  • Лист Федеральної служби з нагляду у сфері охорони здоров'я та соціального розвитку від 02.03.2006 N 01-6275/06 - Про роз'яснення щодо застосування Наказу Федеральної служби з нагляду у сфері охорони здоров'я та соціального розвитку від 24.05.2005 N 1100-Пр/0 [показати]

    ФЕДЕРАЛЬНА СЛУЖБА З НАГЛЯДУ У СФЕРІ
    ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я І СОЦІАЛЬНОГО РОЗВИТКУ
    ЛИСТ
    02 березня 2006 р.
    N 01-6275/06

    У зв'язку з листом з питань, пов'язаних з Наказом Федеральної служби з нагляду у сфері охорони здоров'я та соціального розвитку від 24.05.2005 N 1100-Пр/05 "Про анулювання державної реєстрації лікарських засобів, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 12600 +/- 270 як діюча речовина, та виключення їх з Державного реєстру лікарських засобів", повідомляємо наступне.

    Як безпосередньо випливає із зазначеного Наказу, припинення державної реєстрації з 1 вересня 2005 року стосується лише лікарських засобів для інфузій, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 12600 +/- 2700 - Повідон як діюча речовина. Замість заборонених до медичного застосування інфузійних розчинів, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 12600 +/- 2700, можуть застосовуватися інфузійні розчини, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 8000 +/- 2000.

    Таким чином, ще раз звертаємо увагу на те, що лікарські засоби, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 8000 +/- 2000, лікарські засоби, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 12600 +/- 2700 в якості допоміжної речовини, а також лікарські засоби застосування, що містять полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний 12600 +/- 2700 як діючу речовину (наприклад, Ентеродез), під дію згаданого Наказу не підпадають та їх медичне застосування дозволяється.

    Керівник федеральної служби
    Р.У.ХАБРІЄВ

  • В.В. Афанасьєв, кафедра невідкладної медицини СПбМАПО, інститут токсикології. - Що ж застосовувати замість гемодезу? [показати]

    Кафедра невідкладної медицини СПбМАПО,
    Інститут Токсикології

    ЩО ЗАСТОСУВАТИ ЗАМІСТЬ ГЕМОДЕЗУ?

    Заборона використання гемодезу.

    Циркуляром Федеральної служби з нагляду у сфері охорони здоров'я та соціального розвитку (N 1100-Пр/05 від 24.05.2005) гемодез було заборонено для подальшого застосування у клінічній практиці та його виробництво призупинено.

    Це рішення викликало однозначну реакцію медичної громадськості т.к. Багато років лікарі використовували гемодез на всіх етапах надання медичної допомоги, у хворих різного профілю і, найчастіше, цей препарат треба було шукати. За допомогою гемодезу можна було "підтримати" гемодинаміку на догоспітальному етапі, токсикологи застосовували цей препарат у складі гемодилюції, форсованого діурезу та інших заходах, кардіологи розраховували на антиагрегантні властивості гемодезу, анестезіологи користувалися гемодезом для застосування. якість інфузійної основи для введення центральнодіючих засобів; одним словом, багато фахівців широко використовували гемодез, будучи впевненими в його корисних властивостях.

    Випробуваний препарат перестав працювати?

    Нагадаємо, що до складу гемодезу входять низькомолекулярні полівінілпіролідони середньою масою 12 600 (максимальна маса не повинна перевищувати 45 000), електроліти, такі як натрію хлорид (5,5 г), калію хлорид (0,42 г), кальцію хлорид (0,005) г), натрію гідрокарбонат (0,23 г) та апірогенна вода (до 1 л). Згідно з однією із класифікацій інфузійних середовищ, гемодез відносили до кровозамінників дезінтоксикаційної дії, в основному, за рахунок його здатності зв'язувати та виводити токсини з організму. Остання властивість була встановлена ​​за допомогою колоїдних барвників, які на тлі гемодезу виділялися нирками швидше. Полівінілпіролідони також мали властивість підвищувати ОЦК, внаслідок чого гемодез застосовували у складі волюм-терапії.

    Яким чином, "старий", випробуваний за багатьох ситуацій препарат, перестав задовольняти насущним потребам сучасної медицини?! Виникають прості споживчі питання, на які лікарю необхідно дати чіткі відповіді:

    Із чим пов'язане таке рішення Федеральної служби?
    Які відомості про несприятливу дію гемодезу стали підставою для припинення випуску цього препарату?
    Чим замінити звичний гемодез, що міцно увійшов до складу інфузійної терапії?

    Тут, заради справедливості, зазначимо, що в жодному з перерахованих вище (та інших) випадків застосування гемодезу, повної та точної переконаності у реалізації його специфічної дії, на жаль, не було. Цей препарат практично завжди застосовували в комплексі з іншими інфузійними середовищами або речовинами, крім, мабуть, поодиноких випадків застосування гемодезу при деяких харчових токсикоінфекціях в умовах клінічних випробувань того часу.

    Проте, гемодез вважали активним, корисним та безпечним. Таке переконання відбувалося через те, що в той час, коли гемодез з'явився в клінічній практиці, до питань порівняльних досліджень, оцінки безпеки лікарських речовин та критеріїв реєстрації побічної дії ліків підходили інакше, ніж це прийнято робити сьогодні.

    Екскурс в історію

    Тому для відповіді на поставлені питання необхідний короткий екскурс в історію еволюції доклінічної та клінічної оцінки лікарських препаратів, що відбулася за останні десятиліття у світовій фармакологічній практиці та охарактеризувати специфічну та порівняльну активність гемодезу у світлі нових поглядів на фармакогенез тих захворювань та станів. препарат застосовувався.

    Почнемо з головного – лікарські препарати впливають на якість життя людей та спрямованість фармакотерапії продиктована специфічною фармакологічною активністю лікарського препарату, вплив якої супроводжується усуненням клінічних проявів захворювання та прискоренням одужання хворого.

    Разом з тим, будь-які лікарські засоби, як найсучасніші, так і давно застосовувані, несуть у собі потенційну небезпеку, яка може виявитися побічними реакціями, навіть при правильному призначенні препаратів лікарем, або при правильному прийомі пацієнтом, т.к. все лікарські засоби є ксенобіотиками, тобто. чужорідними організму людини речовинами, здатними змінювати процеси обміну речовин.

    Більше того, наслідки дії лікарських речовин можуть бути не усвідомлені лікарем, особливо, за відсутності у нього настороженості в цьому плані або при дефіциті відповідної інформації і, особливо, за переконання лікаря лише у сприятливій дії лікарського засобу. Останнє положення необхідно підкреслити, особливо, при використанні лікарями "старих" і, начебто, перевірених часом, фармакологічних речовин.

    Порахуємо витрати

    Також зауважимо, що за даними досліджень, проведених у США, де, як відомо, облік та контроль ускладнень медикаментозної терапії є найсуворішим, порівняно з іншими країнами, було встановлено, що жоден із існуючих сучасних методів моніторингу побічної дії лікарських речовин, не відстежує, повною мірою частотність їхнього народження. Прийнято вважати, що в середньому статистичному госпіталі частота важких наслідків, викликаних прийомом відомих і перевірених ліків (т.зв. AE) становить до 10 випадків на 100 госпіталізацій, а середня вартість "важкого наслідку" становить, в середньому, 2000 доларів. Таким чином, річний економічний збиток від ускладнень фармакотерапії перевищує 2 мільярди доларів. (Bates, et al, 1997; Morelli, 2000).

    У 60-ті роки, коли в Держфармакопеї з'явився гемодез, централізованої системи контролю побічної дії ліків, принаймні тієї, яка існує в нашій країні зараз, не було, тому на багато ефектів, що виникали при призначенні гемодезу (та інших речовин) , не завжди звертали увагу, відносячи їх до явищ інших категорій (ефектів, пов'язаних зі станом хворого, ефектів поліпрагмазії тощо). Зауважимо, що на той час подвійних сліпих, плацебо-контрольованих випробувань також не проводили.

    Також важливо наголосити, що доклінічна оцінка лікарських речовин не відповідала сучасним правилам GLP (та й самі правила ще не були остаточно розроблені). Оцінка параметрів хронічної токсичності та її видів, існувала у лімітованому вигляді. Одне з правил, що збереглися до сьогодні, у тактиці оцінки хронічної токсичності нових фармакологічних речовин - препаратів одноразового застосування (а призначення гемодезу укладалося в ці часові межі) регламентувало вивчення нової сполуки протягом 10 днів, що було зроблено щодо гемодезу. Але головне не в цьому.

    Полівінілпіролідон, що входить до складу гемодезу, модний в ті роки засіб, із середньою молекулярною масою в 12 600 дальтон, був взятий на "озброєння" як потенційний носій фармакологічних субстанцій з метою збільшення тривалості їх дії. Робоча гіпотеза про те, що низькомолекулярна полівінілпіролідонова основа не метаболізується, фільтрується нирками, і є інтактною для організму людини, послужила основою для розробки препаратів, що довго діють. На полівінілпіролідон намагалися "посадити" но-шпу (дротаверин), антигіпертензивні препарати, що існували свого часу та деякі інші фармакологічні засоби. Експериментальне вивчення підтипів хронічної токсичності, імунотропних та інших властивостей нових фармакологічно активних речовин, а також оцінку показників їхньої фармакокінетики стали виконувати пізніше.

    Зазначимо, що в комплексі з полівінілпіролідоном багато субстанцій втрачали специфічну активність, тому подальша розробка цієї гіпотези була припинена.

    Цифри та Факти

    Електроліти, що входять до складу гемодезу, загалом задовольняли практиці проведення інфузійної терапії, проте, при порівняльному аналізі можна було зробити висновок, що їх склад не збалансований, порівняно з іншими інфузійними середовищами (див. табл. 1). Згодом, ця обставина стала підставою для формулювання одного з протипоказань для введення гемодезу, - а саме, важких електролітних розладів та кислотно-основного балансу.

    Абсолютних протипоказань до призначення гемодезу не було, однак, одними з перших, на побічні ефекти, що виникали при введенні цієї речовини, звернули педіатри, потім інші фахівці, що відзначали різні реакції у відповідь на введення гемодезу, у вигляді почервоніння обличчя, нестачі повітря, зниження АТ. Деяких хворих "трясло", особливо при швидкому введенні гемодезу. Токсикологи призначали гемодез тільки у складі інфузійного підкріплення іншими середовищами, особливо натрійсодержащими. Зауважимо, що з призначенні в ізольованому вигляді, дію " кров'яного сорбенту " , як іноді називали гемодез, було неможливо відстежити, т.к. практично завжди виконувалося поєднане введення препарату з іншими інфузійними середовищами. У хворих були відзначені не ясні порушення з боку нирок, у тому числі редукція діурезу при ретельному відстежуванні останнього, особливо при тривалому лікуванні хронічних інтоксикацій промисловими засобами.

    Ці побічні ефекти лікарі були схильні віднести за рахунок "алергічних" реакцій, які викликають гемодез. Так, поступово, формувалася думка про "алергенність" цього препарату, проте препарат продовжували широко використовувати в клінічній практиці.

    Якщо повернутися до таблиці 1, то стає ясно, що електролітний склад гемодезу не є досконалим, особливо для потреб токсикології, хоча полівінілпіролідон здатний зв'язувати молекули отрут невеликого розміру (МНіСММ).

    Ось тут, на наш погляд і ховається головна особливість цього носія: зв'язувати інші речовини, він здатний вивільнювати власні електроліти (нагадаємо, - одне з протипоказань до призначення гемодезу - порушення електролітного обміну речовин), і, пов'язуючи МНіСММ, полівінілпіролідон може набувати нових властивостей і алергенні характеристики за рахунок своєї біохімічної трансформації.

    Численні роботи професора М.Я. Малахової, виконані протягом останнього 10-річчя, вказують на те, що будь-який патологічний стан супроводжується накопиченням МНіСММ, прямо пропорційним тяжкості цього стану. Це означає, що при багатьох захворюваннях або станах гемодез може нести в собі потенційну небезпеку і несприятливо впливати на мембрани клітин, які виконують бар'єрну функцію в органах детоксикації, наприклад, у нирках.

    Сьогодні, сорбційна здатність гемодезу, навіть якщо вона дуже велика (у чому є сумніви, оскільки методи її оцінки із застосуванням колоїдних барвників є застарілими) ніяк не може конкурувати з сучасними еферентними методами, що застосовуються з метою детоксикації. Багато хто з них у найближчій експозиції, здатний швидко і повно екстрагувати отрути при отруєннях і МНіСММ, що утворюються при різних захворюваннях. Однак, якщо час експозиції досить великий, то навіть ці способи "спрацьовують" далеко не завжди.

    Перспективний фармакологічний захист криється в розробці способів посилення природної детоксикації, зокрема, в тій її частині, коли під впливом фармакологічно активної (активних) сполук, ниркова, печінкова, міокардіальна або будь-яка інша клітина стає здатною підтримувати енергетичний обмін і виконувати покладену на неї . Звичайно, це препарат майбутнього, проте потреби сьогоднішнього дня диктують необхідність пошуку адекватної заміни гемодезу, як за якістю дії, так і за фармакоекономічними критеріями оцінки.

    Що ж натомість?

    Серед групи кровозамінників – гемокоректорів, гемодез був практично єдиним детоксикаційним препаратом. Його аналог (неогемодез) та гомолог (полідез - розчин низькомелекулярного полівінілового спирту) практично не застосовуються. Група кровозамінників з функцією перенесення кисню (емульсії фторвуглеців, крохмалів) дуже дорогі для широкого застосування, не вивчені до кінця і клінічний досвід щодо них продовжує накопичуватися. Препарати для білкового парентерального харчування та "гемодинамічні" кровозамінники на основі декстрану або желатину мають іншу спрямованість дії та інші показання до застосування.

    Найбільш широко використовуються регулятори водно-сольового та кислотно-лужного стану: 0,9% розчин NaCl – не збалансований розчин, швидко залишає судинне русло, протипоказаний при гіпертонічній де- та гіпергідратаціях, придатний для короткочасних маніпуляцій (наприклад, на догоспітальному етапі) або як коригувальний засіб.

    Розчини Рінгера-Локка, Рінгер-лактату (р-р Гартмана), ацесоль, дисоль хлосоль- більш "фізіологічні" за своїм складом розчини, порівняно з натрію хлоридом, застосовуються як в ізольованому вигляді, так і в комплексі з іншими інфузійними середовищами, проте всі вони не здатні спрямовано впливати на енергетичний обмін речовин у клітинах і не має сорбційних властивостей .

    Розчини, що містять фосфорильовані вуглеводи, в нашій країні не застосовуються, однак є розчини, які містять компоненти циклу трикарбонових кислот (циклу Кребса), таких як фумарова і янтарна. Перший препарат називається Мафусол, другий реамберином. Переваги останнього полягають не тільки у збалансованому складі електролітів (див. табл. 1), або у присутності в розчині специфічного носія N-метилглюкаміну, але також і в тому, що бурштинова кислота відіграє виняткову роль у циклі Кребса, порівняно з фумаровою, яблучною та іншими кислотами.

    Реамберін – новий антигіпоксант, сучасний замінник гемодезу

    Реамберин відносно новий препарат, проте його доклінічне та клінічне обстеження виконані в повному обсязі і задовольняють сучасним вимогам. Дуже важливо відзначити, що реамберин – препарат вітчизняний і недорогий. Він досить добре вивчений у клінічній практиці як догоспітального, так і госпітального етапів і про нього є сприятливі відгуки працівників практичної охорони здоров'я. Детальні описи дії реамерину можна знайти у спеціальній літературі. Тут відзначимо лише той факт, що до важливої ​​позитивної сторони дії реамберину слід віднести його виражені протигіпоксичні та детоксикуючі властивості, що дозволяє його рекомендувати субстратним антигіпоксантом, сучасним замінником гемодезу.

    На жаль (або навпаки, до гідності доказової медицини) гемодез - не єдиний препарат, щодо якого накопичилася достатня кількість негативних спостережень під час використання в лікувальній практиці. Іншим прикладом може служити манітол, - засіб порівняно обмеженого застосування, порівняно, наприклад, з периндоприлом, однак, практично не замінний, при деяких клінічних ситуаціях, що зустрічаються в нейрохірургії, токсикології, реаніматології тощо. Так, дані останніх років переконливо вказують на здатність манітолу стимулювати розвиток апоптозу. На жаль, на відміну від гемодезу, на сьогодні замінників манітолу немає, тому рано чи пізно гостро постає питання про синтез нових препаратів з аналогічною манітол дією, але позбавленого такого грізного побічного ефекту.

    Рішення Федеральної служби показало, що у громіздкій машині контролю побічної дії лікарських речовин відбуваються зрушення, і методи доказової медицини починають працювати в нашій країні. Час покаже…

РОЗЧИНИ ДЛЯ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ

За своїм призначенням всі розчини можна розділити на такі групи (W. Hartig, 1982):

  1. замінники позаклітинної та внутрішньоклітинної рідини [показати]

    Замінники позаклітинної рідини є 2,5%, 5% і 10% розчини цукрів з невеликою кількістю електролітів або без них. Основне призначення цих розчинів – усунення дефіциту води у позаклітинному секторі. Не можна вводити внутрішньовенно дистильовану воду, оскільки вона гіпотонічна по відношенню до еритроцитів і викликає їхній гемоліз. Переливання розчинів цукрів попереджає гемоліз, вода з них звільняється повільно, у міру витрачання глюкози або утворення глікогену, і потім розподіляється між поза-і внутрішньоклітинним простором.

    У клінічній практиці використовують ізотонічний розчин хлориду натрію. Його призначають при багатьох захворюваннях, хоча застосування його має бути строго обмеженим (дефіцит натрію при недостатності надниркових залоз, втрата шлункового соку). За іонним складом фізіологічний розчин більш правильно називати нефізіологічним, тому що в 1 л 0,9% розчину натрію хлориду міститься по 154 ммоль/л натрію та хлору (у незміненій плазмі крові вміст натрію становить 142 ммоль/л, хлору – 103 ммоль/л ). Таким чином, разом з 1 л 0,9% розчину натрію хлориду у позаклітинний простір вводиться надлишок натрію (12 ммоль/л) та хлору (51 ммоль/л). Подібна диспропорція значно напружує функцію виділення нирок. Однак післяопераційна затримка води та натрію (під впливом альдостерону та вазопресину) виключає можливість збереження фізіологічної рівноваги. Затримка натрію та хлору в організмі призводить до витіснення іонами Сl – еквівалентних кількостей іонів НСО-, внаслідок чого розвивається гіперхлоремічний метаболічний ацидоз. Ізотонічний розчин хлориду натрію не повинен бути єдиним замінником рідини в післяопераційний період. Додавання до нього 5% розчину глюкози позбавляє організм від навантаження електролітами і дає можливість ниркам виводити воду разом із розчиненими в ній продуктами обміну речовин. Ідеальним замінником втраченої позаклітинної рідини є розчин Хартмана.

    Натрію гідрокарбонат – основний розчин для лікування метаболічного ацидозу. До використання натрію лактату слід ставитись вкрай обережно. Механізм дії натрію лактату полягає в тому, що він шляхом окислення до NаНСО 3 і 2 призводить до підвищення концентрації НСО - у позаклітинному секторі. Отже, введення лактату натрію підвищує споживання кисню, що вкрай небажано при гіпоксії будь-якого типу. Крім того, при порушеннях глікогеноутворювальної функції печінки або екстракорпоральному кровообігу (а іноді і спонтанно) метаболізм лактату припиняється. Інфузія його в подібних випадках може настільки посилити наявний метаболічний ацидоз, що смерть стає неминучою. Тому при корекції метаболічного ацидозу натрію гідрокарбонат має зберегти провідну роль.

    Замінники позаклітинної рідини

    Розчин Тонічність Енергетична цінність Na + До + Са 2+ Cl - Лактат
    кДж ккал ммоль/л
    Рідини без електролітів:
    2,5% водний розчин глюкози (25 г)Гіпотонічний418 100 - - - - -
    5% водний розчин глюкози (50 г)Ізотонічний837 200 - - - - -
    10% водний розчин глюкози (100 г)Гіпертонічний1674 400 - - - - -
    5% водний розчин інвертного цукру (50 г)Ізотонічний837 200 - - - - -
    10% водний розчин інвертного цукру (100 г)Гіпертонічний1674 400 - - - - -
    10% водний розчин фруктози (100 г)Гіпертонічний1674 400 - - - - -
    5% алкоголь, 5% водний розчин глюкози (50 г)Гіпертонічний2322 555 - - - - -
    Замісні розчини (без калію) на основі 0,9% розчину натрію хлориду:
    2,5% розчин глюкози (25 г)Гіпертонічний 418 100 154 - - 154 -
    5% розчин глюкози (50 г)Гіпертонічний837 200 154 - - 154 -
    10% розчин глюкози (100 г)Гіпертонічний1674 400 154 - - 154 -
    10% розчин фруктози (100 г)Гіпертонічний1674 400 154 - - 154 -
    5% розчин інвертного цукру (50 г)Гіпертонічний837 200 154 - - 154 -
    10% розчин інвертного цукру (100 г)Гіпертонічний1674 400 154 - - 154 -
    Гідратуючі розчини або розчини для початкової гідратації:
    2,5 % розчин глюкози (25 г) у 0,45 % розчині натрію хлоридуІзотонічний418 100 77 - - 77 -
    5% розчин глюкози в 0,45% розчині натрію хлоридуГіпертонічний837 200 77 - - 77 -
    0,45% розчин натрію хлоридуГіпотонічний- - 77 - - 77 -
    Замісні розчини (ізоелектролітні):
    5 % розчин глюкози (50 г) у лактованому розчині РінгераГіпертонічний837 200 147 4,0 2 155 28
    лакований (хартманівський) розчин РінгераІзотонічний- - 130 4 1 111 28
    10 % розчин глюкози (100 г) у лактованому розчині РінгераГіпертонічний1674 400 147 4 2 155 28
    розчин РінгераІзотонічний- - 147 4 2 155 -
    5 % розчин глюкози (50 г) у розчині РінгераГіпертонічний837 200 147 4 2 155 -
    Спеціальні замісні розчини:
    5% розчин натрію хлоридуГіпертонічний- - 855 - - 855 -
    0,9% розчин натрію хлориду - - 154 - - 154 -
    5% розчин натрію гідрокарбонатуГіпертонічний- - 595 - - -

    Замінники внутрішньоклітинної рідини

    5 % розчин глюкози (50 г), 0,3 % розчин калію хлориду (3 г), інсулін (10 ОД) на розчині Рінгера Гіпертонічний837 200 147 44 2 195 -
    10% розчин глюкози (100 г), 0,6% розчин калію хлориду (6 г), інсулін (20 ОД)Гіпертонічний674 400 - 80 - 80 -
    Розчин До 2 НРO 4 (4,5 г), KH 2 PO 4 (1 г), хлориду натрію (5,5 г)Ізотонічний- - 94 52 - 94 -

    Замінники внутрішньоклітинної рідини є розчинами солей калію і глюкози без натрію або з невеликим вмістом його. Вони застосовуються при дефіцит калію і особливо ефективні в тих випадках, коли натрій затримується в клітині замість калію. Будь-яка аноксія чи зміна метаболізму сприяє перерозподілу катіонів, у результаті відбувається деполяризація клітинної мембрани з наступними порушеннями функції різних органів. Ці зрушення можна попередити або згладити лише шляхом введення замінників внутрішньоклітинної рідини.

    Найбільш сприятливу дію ці розчини надають у післяопераційний період, нормалізуючи функції серцево-судинної системи, мозку, печінки, нирок, кишківника. Ефект їх значно підвищується при поєднанні із солями аспарагінової кислоти (панангін).

  2. розчини для корекції дефіциту ОЦК;
    • Цілісна кров [показати]

      Заповнення втраченого обсягу цільною кров'ю за принципом "крапля за краплю" отримало широке визнання, але в останні роки така тактика зазнала перегляду. При дефіциті ОЦК через крововтрату трансфузія цільної крові (особливо без консерванту) є найважливішим лікувальним засобом. Цілісна кров одночасно усуває дефіцит води, білків, електролітів та еритроцитів, що зберігають свої специфічні функції. Вона підвищує кількість еритроцитів, рівень гемоглобіну, кисневу ємність крові та нормалізує артеріовенозну різницю по кисню. Особливе значення має переливання цільної крові при великих крововтратах, коли виражена анемія призводить до гіпоксії та критичного зниження буферної ємності крові.

      Найефективніше пряме переливання крові. Виражений терапевтичний ефект прямої гемотрансфузії пов'язаний із відсутністю консервантів (натрію цитрату) та швидшою адаптацією еритроцитів донора. Пряме переливання крові показано при дефіциті ОЦК до 40-50% і більше високого ступеня інтоксикації, а також тоді, коли інфузії великих кількостей консервованої крові не дали ефекту і зберігається небезпечна гіпотензія. Однак широке застосування методу обмежено через технічні труднощі його виконання в ранні терміни після травми, відсутність достатньої кількості донорів у даний момент. Тому найчастіше переливають консервовану кров.

      В екстреній хірургії переливання крові призначають для відновлення та підтримки нормального об'єму, збереження або нормалізації транспорту кисню, підвищення кількості лейкоцитів при агранулоцитозі та збільшення вмісту холінестерази в плазмі при тривалій дії сукцинілхоліну. Інших показань до переливання крові практично немає, оскільки їх не можна обґрунтувати даними про біологічну цінність консервованої крові.

      Більше того, ризик гемотрансфузії може перевищити її лікувальний ефект. Частота ускладнень при переливанні донорської крові досягає 10%, а летальний кінець, безпосередньо пов'язаний з інфузією крові, спостерігається у 0,1-2% хворих (Г. А. Рябов, 1988).

      Цілісну кров консервують цитрат-глюкозним (ЦГ) або цитрат-фосфат-глюкозним (ЦФГ) буфером. На думку Р. Д. Міллера (1985), еритроцити та 2,3-дифосфогліцерат (2,3-ДФГ) краще зберігаються в ЦФГ-розчині. Крім того, вміст цитрату та калію в ЦФГ-розчині на 20% менше, ніж у ЦГ-буфері; pH крові, консервованої за допомогою ЦФГ-буфера, на 0,1-0,3 вище; рівень АТФ у такій крові також ближчий до норми. Незалежно від виду консерванту максимальний термін зберігання крові становить 21 діб. Поки що не вдалося створити ідеального стабілізатора крові, тому при переливанні консервованої крові зустрічаються однотипні ускладнення та побічні реакції.

      Додавання консерванту не попереджає втрати найважливіших властивостей крові. У міру зберігання змінюються міцність еритроцитів та склад плазми крові. Консервована кров на відміну від нативної має набагато меншу кровоспинну дію. Це залежить від наявності в ній натрію цитрату та загибелі тромбоцитів до кінця 3-ї доби внаслідок утворення комплексів кальцію з плазмою крові. На 9 добу зберігання відбувається ретракція наявного в консервованій крові фібрину, що виключає можливість здійснення третьої фази гемостазу. Одночасно знижується активність факторів V та VIII згортання крові. Зі зростанням терміну зберігання крові збільшується проникність еритроцитної мембрани, внаслідок чого калій залишає еритроцити та його місце займає натрій. Це призводить до накопичення близько 2 г вільного калію у кожному літрі крові. Такий перерозподіл катіонів змінює транспортну функцію еритроцитів. Після 3 діб зберігання ефективний транспорт кисню забезпечується лише на 50% (В. А. Климанський, 1979). Консервована кров, стабілізована цитратом натрію з глюкозою, дуже швидко призводить до зміщення вліво кривої дисоціації гемоглобіну. Це означає, що гемоглобін консервованої крові зв'язує кисень краще та віддає її тканинам гірше. Ці зміни наступають вже до кінця 1-ї доби зберігання і досягають максимуму до 7-ї доби. Гемотрансфузія може призвести до розвитку аноксії, якщо у хворого через переливання великої кількості консервованої крові вміст гемоглобіну підвищується з 35 до 55%. Постачання тканин киснем після такої трансфузії знижується, оскільки до переливання кров хворого віддавала клітинам близько 40% пов'язаного кисню, а після неї – не більше 20%.

      Збільшення спорідненості з гемоглобіном консервованої крові до кисню пояснюється тим, що в еритроцитах у міру зберігання знижується рівень 2,3-ДФГ; вміст 2,3-ДФГ в еритроцитах значною мірою залежить від складу гемоконсерванту. При використанні цитрат-глюкозного гемоконсерванту ЦОЛІПК № 76 рівень 2,3-ДФГ в еритроцитах різко знижується протягом 3-7 діб зберігання, а при призначенні ЦОЛІПК № 2 концентрація 2,3-ДФГ зменшується повільніше і залишається близькою до вихідної протягом 14 сут зберігання. Тому переливання крові без урахування дії консерванту та без корекції загрожує розвитком тяжкої аноксії. Для профілактики цього необхідно нормалізувати співвідношення катіонів між плазмою та еритроцитами в крові, що переливається шляхом додавання 5,8% розчину натрію хлориду на кожні 500 мл цитратної крові (гемоконсервант ЦОЛИПК № 76). Розчин натрію хлориду нормалізує зв'язування кисню гемоглобіном (Г. В. Головін та співавт., 1975).

      Передача різних захворювань (вірусний гепатит, сифіліс, малярія, сонна хвороба, СНІД) при трансфузії крові одна із найбільш можливих ускладнень. Тяжкі реакції і навіть смертельні наслідки спостерігаються при переливанні бактеріально забрудненої консервованої крові. Цілий ряд грамнегативних паличок добре розмножуються при температурі зберігання крові, і після трансфузії може розвинутись найважча реакція. Припускають, що навіть за сучасного контролю близько 2 % консервованої крові може бути інфіковано. Першим ознакою інфікування є гемоліз, що починається (поява червоного пояска над осадом еритроцитів). Пізніше сироватка крові забарвлюється в рожевий колір і стає "лаковою". Токсична дія грамнегативних бактерій посилюється за наявності у крові вільного гемоглобіну. Тому навіть підозра на наявність гемолізу є протипоказанням до переливання крові.

      Період напіврозпаду трансфузійних еритроцитів у звичайних умовах становить 34 діб. Однак приблизно у 30% випадків усіх переливань крові, особливо у хворих, яким їх повторюють часто, переживання еритроцитів триває лише 14-16 діб. При багаторазових інфузіях крові організм хворого сенсибілізується і кожне наступне переливання збільшує реакцію несумісності. Частота реакцій при першому переливанні крові коливається від 02 до 07%, а при повторних інфузіях кількість їх зростає в 10 разів. Внутрішньосудинний гемоліз, як правило, викликається АВО-несумісністю та реєструється у 0,2 % випадків усіх переливань крові. Найчастіше в клінічній практиці спостерігаються алергічні реакції на гемотрансфузію, що виявляються уртикарним висипом, кропив'янкою, астматичними порушеннями. Виражені набряки гортані та важкі астматичні напади трапляються рідше.

      В 1 л консервованої крові міститься до 8800 ммоль лимонної кислоти. Однак цитратна інтоксикація викликається не самим цитратовим іоном, а зв'язуванням його з іоном Са 2+ . Тому переважають симптоми гіпокальціємії: артеріальна гіпотензія, зменшення пульсового тиску, підвищення кінцево-дистального тиску у шлуночках серця та ЦВД, подовження інтервалу Q-Т на ЕКГ. Введення великих кількостей консерванту призводить до розвитку метаболічного ацидозу, особливо у випадках, коли порушено метаболізм цитрату в печінці (важкі захворювання печінки, шок, грудний вік). Одночасно зі зниженням pH збільшується концентрація калію у плазмі крові. Тому можливі тетанічні судоми та навіть асистолія. Крім того, при інфузії великих кількостей цитрату натрію розвивається гіпертонічна гідратація з типовою клінікою. Отже, після масивних трансфузій (5 флаконів і більше) необхідний суворий контроль за вмістом у плазмі крові іонів Na+, К+, Са2+ та величиною pH.

      На думку Г. Грубера (1985), кожному дорослому хворому можна запровадити 2 л крові зі швидкістю трохи більше 50 мл/хв, не побоюючись розвитку нітратної інтоксикації.

      Оскільки нітратна інтоксикація нині трапляється вкрай рідко, введення препаратів кальцію не рекомендується. Вони особливо небезпечні під час наркозу циклопропаном чи фторотаном (виникнення аритмій). Розчин кальцію хлориду (10%) слід застосовувати за суворими показаннями (ознаки гіпокальціємії – подовження інтервалу Q-Т або гіперкаліємії – гострий зубець Т). Перевагу слід віддавати розчину хлориду кальцію тому, що він містить в 3 рази більше кальцію, ніж рівний об'єм 10% розчину кальцію глюконату. Відносна молекулярна маса кальцію хлориду становить 147 а кальцію глюконату - 448.

      Консервована кров – це кислота (В. А. Аграненко, Н. Н. Скачилова, 1986). pH ЦГ-розчину та ЦФГ-розчину становить відповідно 5 та 5,5. Тому підкислення консервованої крові починається негайно: після запровадження консерванту pH її знижується до 7-6,99. В результаті власного метаболізму консервованої крові накопичуються молочна та піровиноградна кислоти, кількість яких до 21-ї доби стає рівною 5 ммоль/(л·сут), pH продовжує знижуватися до 6,8-6,6. Ацидоз консервованої крові значною мірою пояснюється і її високим РСO 2 досягає 20-29,3 кПа (150-220 мм рт. ст.).

      Отже, з кожним флаконом крові в організм хворого надходить велика кількість іонів Н+, що значно зменшує буферну ємність крові. Попереднє підігрів крові також збільшує продукцію іонів Н + . Знаючи про негативний вплив ацидозу на міокард, очікується розвитку при масивних гемотрансфузіях серцевої недостатності. Для запобігання цьому ускладнення багато авторів рекомендують вводити внутрішньовенно по 44,6 ммоль натрію гідрокарбонату на кожні 5 ампул перелитої крові. Проте сучасні дослідження (Р. Д. Міллер, 1985) показали, що емпіричне введення гідрокарбонату натрію іноді навіть шкідливо. Доцільно розпочинати лужну терапію після дослідження КОС артеріальної крові (після переливання кожні 5 ампул крові), якщо буде встановлено діагноз метаболічного ацидозу. Зазвичай вводять половину розрахункового дефіциту гідрокарбонату натрію, а потім знову контролюють КОС.

      Надмірне введення натрію гідрокарбонату може бути причиною метаболічного алкалозу, гіперосмолярності та супутньої клітинної дегідратації. Тільки тоді, коли після переливання консервованої крові встановлено виражений метаболічний ацидоз (дефіцит основ понад 7 ммоль/л), показано введення натрію гідрокарбонату.

      Великий інтерес становить збільшення в'язкості крові зі зниженням її температури без змін гематокритного числа. Зниження температури крові з 38 до 8 ° С призводить до збільшення в'язкості в 3 рази. Тому останнім часом рекомендують перед переливанням підігріти кров, але природним шляхом. Кров, витягнута з холодильника, повинна протягом 30-60 хв постояти за кімнатної температури. Підігрів крові будь-яким іншим шляхом збільшує частоту посттрансфузійних ускладнень в 2-3 рази.

      При гемотрансфузіях великої кількості крові найбільш частими проявами порушення згортання крові були важкі тромбоцитопенії, а також дефіцит факторів V і VIII (Б. В. Петровський, О. К. Гаврилов, Ч. С. Гусейнов, 1974). Порушення коагуляції крові можливі у будь-якого хворого, якщо йому перелито за 1 добу 5 л консервованої крові та більше.

      Отруєння калієм спостерігається після переливання великої кількості крові тривалих термінів зберігання, особливо у хворих із зниженою функцією виділення нирок. На 10 добу зберігання концентрація калію в плазмі крові підвищується з 4-5 до 15 ммоль/л, а на 21 добу ця величина досягає 25 ммоль/л. Концентрація аміаку у флаконі свіжої крові становить 12-24 мкмоль/л. Після 21 доби зберігання його зростає до 400-500 мкмоль/л.

      У хворих з високим вмістом аміаку в плазмі на тлі захворювань печінки, нефриту або шлунково-кишкової кровотечі введення 1 флакона крові тривалого терміну зберігання може призвести до розвитку коми.

      У консервованій крові так само, як і в капілярах при шоці можуть утворюватися пластинчасті агрегати. Отже, консервована кров який завжди є препаратом вибору заміщення втраченого обсягу. В'язкість консервованої крові значно збільшується внаслідок набухання еритроцитів. Ці два фактори визначають міру порушення мікроциркуляції. Тому за підвищеної вихідної в'язкості цільну консервовану кров переливати не можна. Нижче наведено характер зміни цитратної крові під час зберігання при температурі (4±1) °С.

      Показник, мкмоль/л 1-а доба 7-та доба 14-а доба 21-а доба 28-а доба
      Гемоглобін плазми крові0-1,55 3,87 7,75 15,5 23,2
      pH7 6,85 6,77 6,68 6,65
      Глюкоза19,4 16,6 13,6 11,6 10,5
      Молочна кислота2,22 7,77 13,3 15,5 16,6
      Неорганічні фосфати0,58 1,45 2,13 2,90 3,06
      Натрій150 148 145 142 140
      Калій3-4 12 24 32 40
      Аміак21,4 185,6 191,3 485,5 571,2

      До ускладнень гемотрансфузій слід віднести розвиток так званої шокової легені. Незалежно від термінів зберігання до 30% еритроцитів консервованої крові перебуває як агрегатів, мають діаметр 40 мкм. Потрапляючи в судинне русло, ці агрегати осідають в капілярному фільтрі легень, збільшують мертвий альвеолярний простір і значно посилюють артеріо-венозне шунтування на рівні легень. Профілактика забезпечується переливанням крові через спеціальні фільтри.

      До 25-30% перелитих донорських еритроцитів та плазми крові секвеструється з циркуляції та депонується у різних органах та тканинах.

      Трансфузійна терапія при гострій крововтраті повинна заповнити дефіцит об'єму, покращити капілярний кровообіг та онкотичний тиск плазми крові, попередити внутрішньосудинну агрегацію та утворення мікротромбів, надати дезагрегаційну дію для включення в активний кровотік депонованої крові та ресеквестрації ери. Переливання донорської крові заповнює дефіцит об'єму, але завжди відновлює порушену мікроциркуляцію. Тому цільну донорську кров застосовують тільки при масивних крововтратах під час операцій зі штучним кровообігом і при кровотечах на тлі важкого геморагічного синдрому (гострий фібриноліз, гемофілія) і обов'язково в поєднанні з плазмозамінними розчинами.

      1. попереджати порушення зсідання крові та розвиток ДВС. Для цього слід після переливання 5-10 доз консервованої крові визначати кількість тромбоцитів, активований тромбопластиновий час та концентрацію фібриногену. Мати напоготові тромбоцитну масу. Хворим, яким вже перелито 10 доз крові та потрібне подальше переливання, необхідна лише свіжа кров;
      2. завжди підігрівати кров перед переливанням;
      3. користуватися кров'ю малих термінів зберігання та мікрофільтрами;
      4. після переливання кожні 5 ампул крові визначати РаO 2 , РаСO 2 , pH артеріальної або венозної крові (для точного дозування розчину натрію гідрокарбонату), вміст у плазмі крові іонів Na + , К + , Са 2+ ;
      5. стежити за змінами показників ЕКГ для своєчасної діагностики порушень концентрації калію та кальцію у циркулюючій крові.

      Гемолітичні трансфузійні реакції найчастіше бувають результатом лабораторної помилки, неправильного маркування чи неправильного прочитання етикетки. Летальність при важких реакціях і дотепер становить 40-60 %. У разі загального знеболювання гемоліз зазвичай проявляється гіпотензією, кровоточивістю чи гемоглобінурією. Внутрішньосудинний гемоліз найчастіше викликає ниркову недостатність та ДВС-синдром. Якщо ускладнення виявлено, необхідно:

      1. припинити переливання крові;
      2. підтримувати діурез на рівні не менше 75-100 мл/год. за допомогою внутрішньовенного переливання розчинів електролітів, введення 12,5-50 г маніту. У разі недостатнього ефекту ввести внутрішньовенно 40 мг фуросеміду;
      3. вилужити сечу, довівши pH її до 8 шляхом внутрішньовенного введення 40-70 ммоль натрію гідрокарбонату. Додаткові дози вводити лише за наявності відповідних показників pH сечі;
      4. визначити вміст гемоглобіну в плазмі крові та сечі, а також кількість тромбоцитів, активований тромбопластиновий час та концентрацію фібриногену в плазмі крові;
      5. запобігти артеріальній гіпотензії для підтримки адекватного ниркового кровотоку;
      6. провести повне обмінне переливання крові.

      При дефіциті клітинних елементів крові доцільно вводити ті, недолік яких спричинив або може призвести до розвитку або посилення патологічних проявів. Дефіцит еритроцитів можна заповнювати еритроцитною масою, в 1 мм 3 якої міститься близько 10 млн. еритроцитів. Показання для використання еритроцитної маси: хронічна або підгостра анемія без порушень гемодинаміки (кількість еритроцитів менше 3 млн, гемоглобін нижче 90 г/л, або 6 ммоль/л). З цією ж метою показані трансфузії відмитих еритроцитів. Цей препарат позбавлений лейко-, тромбо- та білкових антигенів, метаболітів клітин крові, надлишку електролітів та консерванту. Введення його не супроводжується розвитком імунних та пірогенних реакцій. Не менш ефективними є трансфузії розморожених еритроцитів. Відмиті та розморожені еритроцити особливо показані, якщо в анамнезі є вказівки на неадекватні реакції при попередніх трансфузіях.

      Для заповнення обсягу еритроцитів (Про ер) N. I. Davis та D. Сіristopher (1972) запропонували наступну формулу (доза для всіх форм однакова):

      дефіцит Про ер = O ер1 - (ОП х Н 2),

      де O ер1 – нормальний обсяг для даного хворого; ОП – нормальний обсяг плазми крові; Н 2 - гематокритне число у венозній крові у момент обстеження.

      Переливання цільної донорської крові або еритроцитної маси на тлі гострих порушень мікроциркуляції (без їх ліквідації) посилюють внутрішньосудинну дисеміновану коагуляцію, знижують реологічні властивості крові, а отже, постачання тканин киснем та субстратами окиснення. В результаті розвиваються грубі порушення метаболізму та створюються передумови для загибелі клітин. Тому трансфузійна терапія при гострій крововтраті має бути диференційованою залежно від її обсягу, інтенсивності, ступеня, стадії розладів гемодинаміки та загального стану хворого.

      У всіх випадках лікування починають з інфузії розчинів, що покращують реологічні властивості крові (гемокоректор). Вони знижують в'язкість крові, підвищують z-потенціал, мають дезагрегаційну дію. До них відносяться реополіглюкін, желатину та плазма крові.

      Дозування може бути розраховане за формулою:

      дефіцит ВП = OK - (ОК х Н 1) / Н 2

      де ОП – обсяг плазми крові під час дослідження; ОК – нормальний обсяг плазми крові для даного хворого; H 1 – нормальне гематокритне число для даного хворого; Н 2 - гематокритне число на момент дослідження.

      При помірній крововтраті (до 12-15 мл/кг) можна не переливати кров, а обмежитися інфузією реополіглюкіну або желатину в адекватному дозуванні в поєднанні з ізотонічним розчином хлориду натрію і розчином Рінгера в дозі 8-10 мл/кг. Ці розчини створюють резерв інтерстиціальної води, запобігають дегідратації клітин, економлять компенсаторні реакції організму. Інфузія плазмозамінників та розчинів електролітів у зазначених дозах показана при оперативних втручаннях з мінімальною крововтратою для покращення центральної та периферичної гемодинаміки, а також з метою створення деякого резерву обсягу на випадок раптової кровотечі. Якщо крововтрата досягає 16-25 мг/кг, слід переливати плазмозамінники та донорську кров у співвідношенні 2:1. Дозу сольових розчинів збільшують до 15 мл/кг. При крововтраті 30-35 мл/кг співвідношення розчинів і крові 1:1, а при крововтраті 35 мл/кг воно становить 1:2. Загальна доза засобів трансфузійної терапії при крововтраті має бути тим більшою, чим значніший дефіцит ОЦК і пізніше розпочато лікувальні заходи.

    • Плазма крові [показати]

      Нативна плазма фактично є цитратною кров'ю без еритроцитів і є замінником плазми. Заморожену плазму готують із свіжої плазми. Попередньо центрифугують її для осадження формених елементів, а потім охолоджують при температурі -20 і -30 °С. Ступінь ризику передачі вірусного гепатиту при введенні плазми такий самий, як і при введенні консервованої крові. Частота алергічних реакцій також однакова. Переваги сухої плазми полягають у тривалій безпеці, зменшенні можливості передачі вірусного гепатиту та виникнення алергічних реакцій.

      Альбумін становить близько 60% всіх сироваткових білків. Він підтримує колоїдно-осмотичний тиск та ОЦК, здійснює транспорт жирів, вуглеводів, пігментів та інших речовин до органів та тканин, регулює концентрацію деяких гормонів (щитовидної залози, стероїдних) та іонів (Са 2+ , Mg 2+) у вільному стані у крові . Альбумін має виражені амфотерні властивості. Залежно від pH поводиться або як кислота, або як основа. Молекула альбуміну надзвичайно гідрофільна. Вона оточена щільною гідратною оболонкою, яка надає їй великої водорозчинності, стабільності та електричного заряду. Альбумін викликає виражену діуретичну дію. Циркулює у кров'яному руслі 5-8 діб, проте вже через 24 год залишається лише 60% введеної кількості. Він має незначну дезагрегуючу дію і покращує мікроциркуляцію. Введення альбуміну забезпечує швидкий ефект при лікуванні гіпопротеїнемії будь-якої етіології. Розчин альбуміну випускається у флаконах по 100 мл та його онкотична активність відповідає 250 мл плазми. У 10% розчині альбуміну міститься по 132 ммоль/л натрію та хлору, 166 ммоль/л глюкози та стабілізатор. При переливанні альбуміну не зареєстровано випадків передачі вірусного гепатиту. Він довше інших препаратів плазми крові утримується в судинному руслі і має плазморозширюючі властивості. Кожен грам сухого альбуміну привертає до судинного русла додатково до введеного об'єму 17-18 мл рідини. Альбумін не порушує транспорту кисню до того часу, поки гематокритне число стане менше 0,3. Донорську суху та нативну плазму, альбумін та протеїн застосовують для корекції гіпопротеїнемії. Розрахунок необхідної дози нативної плазми (у ній близько 60 г/л білка) виробляють за такою формулою:

      П = 8 х Т х Д

      де П – загальна доза нативної плазми, мл; Т – маса хворого, кг; Д – дефіцит загального білка, г/л.

      Дозу альбуміну, необхідну для відновлення нормального рівня в плазмі крові, визначають за формулою:

      А = 5 х Т х Д(а),

      де А - загальна доза 10% розчину альбуміну, мл; Т – маса хворого, кг; Д(а) – дефіцит альбуміну, г/л.

      Розраховану дозу бажано ввести за 2-3 доби.

      Останнім часом зростає виробництво різних плазмозамінників. Застосування штучних колоїдів привабливе насамперед можливістю отримання їх у необмеженій кількості та відсутністю багатьох побічних дій, характерних для препаратів крові. Жоден з відомих так званих кровозамінних розчинів не відповідає назві, тому що через відсутність еритроцитів вони не беруть участь у транспорті кисню.

      Плазмозамінником називають розчин, який на якийсь час нормалізує втрачений об'єм плазми. До всіх крово- та плазмозамінників пред'являють такі вимоги: онкотичний, осмотичний тиск і в'язкість повинні бути такими ж, як і в крові. Вони повинні мати єдину терапевтичну дію та задовільні терміни зберігання, легко метаболізуватися та виводитися з організму такими шляхами, щоб не порушувати функції органів навіть після повторних інфузій. Розчини не повинні бути токсичними, порушувати гемостаз та коагуляцію крові, викликати аглютинацію, лізис еритроцитів та лейкоцитів, заважати визначенню груп крові, перешкоджати гемопоезу та синтезу білків, пригнічувати функцію нирок, зменшувати МОС та збільшувати ступінь метаболічного ациду. Речовина, що відповідає всім цим вимогам, поки що отримати не вдалося. Все ж таки якщо коли-небудь це стане можливим, то і тоді воно поступатиметься людській плазмі крові, тому що не матиме специфічних білкових функцій.

      Кровезамінники мають цілу низку позитивних властивостей: промислове виробництво; можливість створення великих запасів; зберігання протягом тривалого часу у звичайних умовах; переливання без урахування групової належності крові хворого. Ризик передачі хвороб практично відсутній. Частота пірогенних та інших побічних реакцій зведена до мінімуму.

    • Декстран [показати]

      Декстранскладається з високомолекулярних полісахаридів крохмалю та глікогену. Його одержують у результаті впливу декстран-сахарози на цукормісткі продукти (фермент утворюється при зростанні певних штамів бактерії леуконосток). Численні препарати декстрану, що виробляються в різних країнах, умовно поділяють на дві групи: декстран-70 та декстран-40. Вони відрізняються лише величиною середньої відносної молекулярної маси. У нашій країні випускається поліглюкін, ідентичний декстрану-70, і реополіглюкін, що відповідає декстрану-40; обидва препарати готують на основі ізотонічного розчину хлориду натрію.

      Колоїдно-осмотичний тиск та здатність зв'язувати воду залежать в основному від середньої відносної молекулярної маси різних фракцій декстрану. Чим вище відносна молекулярна маса декстрану, тим більша його концентрація та колоїдно-осмотичний тиск, проте ця залежність не лінійна. Збільшення відносної молекулярної маси у 50 разів підвищує колоїдно-осмотичний тиск лише у 2 рази. Встановлено, що введення 1 г декстрану збільшує ОЦК на 20-25 мл за рахунок залучення позаклітинної рідини. Результати експериментальних та клінічних спостережень свідчать про те, що внутрішньовенне введення декстрану-70 та декстрану-40 підвищує ОЦК, МОС, збільшує АТ, амплітуду пульсу та час кровотоку, покращує реологічні властивості крові, мікроциркуляцію та знижує периферичний опір. Тривалість об'ємного ефекту декстрану залежить від відносної молекулярної маси, кількості введеного препарату та вихідного стану хворого. У пацієнтів із гіповолемією приріст плазматичного об'єму утримується значно довше, ніж при нормоволемії. Це пояснюється потужною колоїдно-осмотичною дією декстрану, що залучає до судинного русла інтерстиціальну рідину. Одночасно декстран перешкоджає набуханню клітин, що розвивається внаслідок гіпоксії чи гіпотермії.

      Більшість парентерально введеного декстрану виводиться нирками, тому що нирковий поріг для нього становить близько 50 000. При нормальній функції нирок через 6 год після інфузії виводиться 30% декстрану-70 і 60% декстрану-40, а за 24 год - 40 і 70% відповідно. Дуже малий відсоток виводиться кишечником. Частина декстрану, що залишилася в організмі, метаболізується в печінці, селезінці і нирках до оксиду вуглецю і води зі швидкістю 70 мг/кг за 24 год. Практично через 2 тижні весь декстран повністю елімінується, причому 30 % його виводиться у вигляді вуглекислоти, частина якої включається в утворення амінокислот.

      Проникність декстрану через капіляри залежить переважно від відносної молекулярної маси. Через плаценту він не проходить. При звичайних клінічних дозах (0,5-1 л/год) концентрація декстрану в плазмі досягає 5-10 г/л. Зміст його в плазмі крові та швидкість виведення із сечею залежать не тільки від відносної молекулярної маси. Вони також обумовлені швидкістю інфузії, її кількістю та вихідним станом хворих (гіпо-або гіперволемія). Концентрація декстрану-40 в плазмі знижується швидше, ніж декстрану-70, при рівній кількості введеного розчину, що пояснюється більш високою проникністю молекул з низькою відносною молекулярною масою. Молекули із відносною молекулярною масою 14 000-18 000 мають період напіврозпаду близько 15 хв, тому через 9 годин після інфузії вони практично повністю зникають із судинного русла. Декстран не тільки не порушує функції нирок, а й навіть підвищує продукцію та виведення сечі. Очевидно, це пов'язано з покращенням ниркового кровотоку, підвищенням споживання кисню, що настає внаслідок перерозподілу кровотоку. Доведено, що легкий осмотичний діурез після введення декстрану-40 залежить не від декстрану, а від сольового розчинника. Однак 10% розчин декстрану-40 має сильну гіперонкотічну здатність, тому у дегідратованих хворих його можна застосовувати не тільки при одночасної корекції водносольової рівноваги.

      При тяжкій гіповолемії (втрата більше 20% об'єму крові) не можна переливати один декстран, оскільки він може посилити клітинну дегідратацію. Втрачений обсяг при цьому відшкодовується однаковими кількостями декстрану, збалансованих розчинів електролітів та крові. Абсолютним протипоказанням до застосування декстран є органічна ниркова недостатність з розвитком анурії. У випадках преренальної ниркової недостатності показано введення декстрану. Хворим із хронічними нирковими захворюваннями тільки в крайньому випадку можна застосовувати 6% розчин декстрану-70 (він приваблює воду в судинне русло значно повільніше).

      Частота алергічних реакцій після інфузій препаратів декстрану нині різко зменшилася. У дуже поодиноких випадках з'являються уртикарні висипання та підвищення температури тіла. Доведено, що у травному каналі людини є мікроорганізми, які продукують декстран. Крім того, він входить до складу різних тканин та деяких білків. Тому введення декстрану, одержуваного з цукру за допомогою різних штамів мікробів, може призводити до реакцій типу антиген - антитіло.

      Агрегація формених елементів крові прискорюється при підвищеній концентрації в плазмі протеїнів (глобуліни, фібриноген) або інших білків з високою відносною молекулярною масою. Кількісне вираз розмірів аглютинації визначається відносною здатністю еритроцитів до агрегації (ОСЕА). У нормальній людській плазмі ОСЕА дорівнює 1 мм/л. Для декстрану з відносною молекулярною масою до 50 000 вона дорівнює 0. У разі збільшення відносної молекулярної маси декстрану ОСЭА швидко зростає. Так, при відносній молекулярній масі 100 000 вона дорівнює 10 мм/г, а величина для розчину фібриногену - 17 мм/л; це означає, що в розчині фібриногену агрегація формених частин крові настає у 17 разів швидше, ніж у нативній плазмі. Декстран з дуже високою відносною молекулярною масою (понад 150 000) може спричинити внутрішньосудинну агрегацію крові. У той же час препарати з відносною молекулярною масою від 40 000 і нижче не збільшують швидкість аглютинації. З цього випливає важливий практичний висновок: при шоці та інших станах, що супроводжуються порушенням мікроциркуляції, препарати декстрану з відносною молекулярною масою більше 40 000 не слід застосовувати. Доведено також, що в'язкість крові після введення декстрану-40 зменшується, а після введення декстрану-70 збільшується. Тому поліпшення мікроциркуляції настає лише після інфузії декстрану-40 (реополіглюкін).

      Декстран-70 у клінічних дозах злегка подовжує звичайний час зсідання крові, запобігаючи появі вільних, активних тромбоцитарних факторів. Декстран-40 у дозі до 2 г/кг не впливає на механізми згортання крові. Однак реополіглюкін у концентрації 20 мг/мл крові подовжує час утворення фібрину та ретракції (В. С. Савельєв та співавт., 1974). Частота кровотеч після операцій із застосуванням штучного екстракровообігу та перфузії декстрану-40 знизилася з 7,5 до 3,6 %. У той самий час при тривалості перфузії понад 90 хв підвищується кровоточивість (У. Шмітт, 1985). При гіпотермії введення декстрану-40 підвищує фібринолітичну активність.

      Найбільш цінною властивістю реополіглюкін є його антитромботичний ефект. Заповнення крововтрати під час операції кров'ю та декстраном у співвідношенні 1:1 знижує частоту післяопераційних тромбозів та тромбоемболій у 5 разів. За даними Г. Ріккера (1987), антитромботичний ефект такий самий, як при підшкірному введенні невеликих доз гепарину. Механізм цього ефекту пояснюється гемодилюцією, посиленням венозного кровотоку, особливо у глибоких венах нижніх кінцівок, покращенням плинності крові, а також безпосереднім впливом на процес згортання крові та фібриноліз. Встановлено, що лізис тромбів після інфузії декстран посилюється. Він протікає паралельно із послабленням адгезивності тромбоцитів. Обидва процеси досягають максимуму через кілька годин після того, як рівень декстрану в крові також стане найвищим. Ймовірно, декстран тимчасово змінює структуру та функції фактора VIII згортання крові.

      Введення рівних кількостей альбуміну, що має однаковий з декстраном колоїдно-осмотичний ефект, не попереджає розвитку тромбозів. Для профілактики та лікування тромбозів та тромбоемболічних ускладнень рекомендуються наступні дозування: 10-20 мл реополіглюкіну на 1 кг маси тіла внутрішньовенно за 4-6 годин на 1 добу та половина цієї дози усі наступні дні до повного зникнення симптоматики.

      Реополіглюкін значно покращує перебіг інфаркту міокарда, ендартеріїтів нижніх кінцівок, тромбозів мозкових та брижових судин, а також відморожень та опіків. Абсолютними показаннями до застосування реополіглюкін є шок, сепсис, емболія, а також інші гострі стани з порушеннями мікроциркуляції (судинна недостатність, штучний кровообіг, введення великих доз рентгеноконтрастних речовин).

    • Желатина [показати]

      Розрізняють три види розчинів желатину, що застосовуються у клініці. Вони відрізняються вихідним матеріалом та способом приготування, але мають однакову відносну молекулярну масу. Препарати складаються із суміші дуже малих і дуже великих молекул, тому вказується лише середня відносна молекулярна маса розчину. Вихідним матеріалом для отримання желатин є шкіра, сухожилля і кістки великої рогатої худоби. Одержана желатину (6 % розчин) піддається подальшій хімічній та фізичній обробці до утворення кінцевих продуктів з відносною молекулярною масою близько 35 000. Можливе також приготування желатину із сечовини. У нашій країні виготовляється желатиноль – 8 % розчин харчової желатини із середньою відносною молекулярною масою 20 000±5000; колоїдно-осмотичний тиск його становить 1,96-2,35 кПа (20-24 см вод. ст.).

      Приблизно половина внутрішньовенно введеної желатини виводиться у першу добу. Після введення 500 мл желатинолю концентрація його в плазмі становить 7,8 г/л, через 6 год вона ледве досягає 20-25% вихідної величини, а через 24 год визначаються тільки сліди. Про метаболізм желатину в організмі поки що є мало даних. При тривалому парентеральному введенні желатини з міченими амінокислотами через 72 год виявляється незначна кількість желатини, що розпалася. Тому застосування її препаратів для парентерального харчування немає сенсу. Більше того, є повідомлення про вплив желатини, що гальмує, на синтез білків. Препарати желатини мають здатність збільшувати діурез (Л. Г. Богомолова, Т. В. Знам'янська, 1975).

      Желатина, як і всі інші білкові препарати, може діяти подібно до антигену, викликаючи утворення желатинових антитіл. Тому після інфузій желатини (у 10% випадків) можливі реакції типу антиген - антитіло. Клінічно вони проявляються екзантемою, блідістю, гіперестезією, акроціанозом, почервонінням кон'юнктиви, нудотою, чханням, кашлем, болем у грудях, що давить, відчуттям нестачі повітря, нестерпним свербінням, підвищенням температури тіла. Ця симптоматика доповнюється вираженою агрегацією формених елементів крові. Якщо порівняти вплив препаратів декстрану та желатину на ступінь агрегації еритроцитів і тромбоцитів, то виявиться, що агрегацію починають прискорювати декстрани з відносною молекулярною масою більше 59 000, а для желатину достатньо відносної молекулярної маси 18 000. Таким чином, желатин 35 000 прискорює реакцію утворення "монетних стовпчиків" так само, як і декстран із відносною молекулярною масою 75 000.

      Всі препарати желатини значно підвищують в'язкість крові, саме тому їх застосовують як коагулянт. При порушеннях мікроциркуляції необхідно утримуватися від відшкодування втраченого об'єму плазми розчинами желатину в чистому вигляді. Найкраще поєднувати желатину з декстраном-40 у співвідношенні 1:1. Розчини желатину тривалого зберігання викликають псевдоаглютинацію, яка може ускладнювати визначення групової належності крові. Антитромбічна дія желатину невелика і відповідає такому декстрану-70. Воно зумовлене деяким подовженням часу кровотечі та зсідання крові, а також гемодилюцією. Проте всі застосовувані зараз препарати желатини мають менш виражений об'ємний ефект, ніж кров, плазма або декстран. Підвищення ОЦК після інфузії розчинів желатини в перші години відповідає введеній їх кількості (Е. С. Уваров, В. Н. Нефьодов, 1973).

      Результати лікування шоку розчинами желатини мало чим відрізняються від тих, коли втрачений об'єм крові відшкодовують сольовими розчинами.

    • Полівінілпіролідон [показати]

      Речовина синтетичного походження є полімером вінілпіролідону. Результати вивчення дії полівінілпіролідону в експерименті та клініці дають підставу стримано ставитися до його застосування (Л. В. Усенка, Л. Н. Аряєв, 1976), особливо його похідних з високою відносною молекулярною масою. Встановлено, що це препарати з відносної молекулярної масою до 25 000 і більше частково накопичуються в ретикуло-эндотелиальной системі і виводяться із сечею протягом багатьох років (Л. А. Сєдова, 1973). Подальша доля цих частинок невідома. Даних про те, що вони метаболізуються в організмі, поки що немає. Деякі дослідники вважають, що після застосування препаратів полівінілпіролідону із відносною молекулярною масою близько 40 000 зменшується фагоцитарна активність.

      Вітчизняна промисловість випускає препарат гемодез із середньою відносною молекулярною масою 12 600 ± 2700, колоїдно-осмотичним тиском 6,57 кПа (67 см вод. ст.) та pH близько 6. За допомогою радіоактивних методів точно визначено тривалість знаходження гемодезу в судинному судині. Встановлено, що ці фракції відразу ж залишають циркуляцію і тому не мають об'ємного ефекту. Полівінілпіролідон (18% розчин) виявляли у сечі ще до закінчення введення; через 3 години елімінувало 48,3%, а через 6 годин препарат повністю був відсутній у судинному руслі. Гемодез спричиняє легкий діуретичний ефект. Побічні дії виражаються в алергічних реакціях та схильності до гіпотензії при повторних введеннях.

      Основним показанням до застосування гемодезу є інтоксикації різного генезу із супутніми порушеннями мікроциркуляції, що зумовлено здатністю фракцій полівінілпіролідону пов'язувати токсичні продукти розпаду. Однак цю властивість полівінілпіролідону заперечують деякі зарубіжні дослідники. З метою застереження одноразово слід вводити не більше 1000 мл гемодезу. Втрачений об'єм крові заповнюють гемодезом лише за життєвими показаннями. Для досягнення дезінтоксикаційного ефекту достатньо ввести 5-15 мл/кг гемодезу дітям та 30-35 мл/кг дорослим. Повторна інфузія можлива через 12 годин у тій же дозі.

    • Крохмаль [показати]

      Застосування гідроксилетилкрохмалю як кровозамінник обумовлено його терапевтичним ефектом, дуже близьким до ефекту декстрану. Він не викликає антигенної та токсичної дії і не порушує процесів згортання крові. Його одержують із зерен хліба та рису, відносна молекулярна маса становить до 100 000.

      Перші результати клінічних випробувань вказують на достатню ефективність та хорошу переносимість інфузій. Проте ще вивчений процес розкладання крохмалю, не виключається тимчасовий феномен накопичення, не з'ясований і патофізіологічний механізм непереносимості розчинів крохмалю деякими хворими. Не розроблено заходів профілактики таких реакцій.

  3. розчини для парентерального харчування

    МИСТЕЦЬКЕ ЕНТЕРАЛЬНЕ
    І ПАРЕНТЕРАЛЬНЕ ХАРЧУВАННЯ

Енергетична ефективність обміну речовин, а також функціональна здатність життєво важливих систем та паренхіматозних органів (печінка, легені, нирки), що забезпечують метаболізм, відіграють особливу роль у подоланні стресових ситуацій. Недолік харчування дуже небезпечний, оскільки може призводити до порушення процесів загоєння ран, розвитку безбілкових набряків, активації різної інфекції внаслідок зниження імунобіологічних захисних реакцій організму, зниження синтезу гормонів та ферментів, факторів згортання крові.

Розрізняють кілька видів штучного харчування: ентеральне, парентеральне, комбіноване.

Ентеральне харчування

Ентеральне харчування найближче до природного і можна призначати за відсутності прямих протипоказань.

Попередньо необхідно переконатися у відновленні пасажу їжі по кишечнику (перистальтика) та перевірити всмоктувальну здатність тонкої кишки з навантаженням d-ксилазою. Цей цукор активно всмоктується лише в тонкій кишці, практично не метаболізується в організмі та виводиться із сечею. Після прийому внутрішньо 5 г препарату за 2 години з сечею має виділитися не менше 1,2-1,4 г. Екскреція менше 0,7-0,9 г вказує на порушення всмоктування у кишечнику.

Живлення є компонентом терапії. Якщо у хворого виявлені тяжкі порушення водного, кислотно-основного та електролітного балансу, їх слід коригувати в першу чергу.

Залежно від рівня обміну речовин розраховують добову кількість білка та енергетичну цінність їжі. Необхідно стежити за тим, щоб до раціону входила достатня кількість незамінних факторів – амінокислот та жирів. У таб.1. наведено добову потребу в енергетичних матеріалах, амінокислотах та каліях у післяопераційний період при ентеральному харчуванні (за W. Abbott, 1975) [показати] .

Таблиця 1. Добова потреба в енергетичних матеріалах, амінокислотах та калії у післяопераційний період при ентеральному харчуванні (за W. Abbott, 1975)

Крім того, раціон включають 150-250 г простих вуглеводів. До призначення дієти зазначеного складу слід провести корекцію порушень водно-сольової рівноваги та КОС парентеральним шляхом. У першу добу вводять половину розрахункової дози.

Дослідження Ф.Г. Ланга і співавторів (1975), W. Abbott (1985) створили передумови виготовлення так званих елементних дієт. Вони є сумішшю синтетичних есенціальних амінокислот і жирних кислот, простих вуглеводів, електролітів, мікроелементів і вітамінів. Дози складових інгредієнтів підібрані з таким розрахунком, щоб було забезпечено збалансованість дієти та високу її енергетичну цінність. Суміші випускають у порошкоподібній або гранульованій формі, вони добре розчиняються у воді та мають нейтральний смак, не вимагають перетравлення та всмоктуються, як правило, без залишку. Таким чином, призначення елементних дієт попереджає переповнення травного каналу, міграцію мікрофлори та метеоризм.

В даний час за кордоном знайшли застосування кілька елементних дієт ("Комплан", "Біосорбіт", "Вівасорб"). Як приклад наводимо хімічний склад суміші "Комплан". Вона містить збалансовану кількість білків, вуглеводів та жирів, а також необхідні вітаміни та солі. Суміш являє собою жовтуватий порошок, легко розчинний у воді або в будь-якому іншому розчиннику (молоко), приємна на смак, містить невелику кількість жирів, крохмалю та пшеничного білка, тому добре переноситься хворими (450 г суміші забезпечують 8368 кДж, або 2000 ккал) [показати] .

Склад суміші "Комплан"
Білок (амінокислоти)140 гВітамін В 15,3 мг
Жири (есенціальні жирні кислоти)14 гРибофлавін5 мг
Вуглеводи (фруктоза)200 гПантотенова кислота13,5 мг
Кальцій3,8 гХолін334 мг
Фосфор3,6 гВітамін В 61,9 мг
Натрій1,8 гВітамін В 1210 мкг
Калій5 гФолієва кислота250 мкг
Хлор3,4 гВітамін С45 мг
Залізо36 мгВітамін D1100 ОД
Йод200 мгВітамін Е (ацетат)24 мг
Вітамін А5000 ОДВітамін К5 мг

Щоденна доза суміші для лежачого хворого коливається від 112 до 450 г. Після розведення у воді суміш може бути випита або введена через зонд крапельно або струминно.

Зондове харчуванняє різновидом штучного ентерального харчування. Воно передбачає введення рідин та поживних розчинів через назогастральний, назодуоденальний, назоеюнальний поліуретанові зонди, а також через езофаго-, гастро- або еюностому безперервним (краплинним) або фракційним методом.

  • Показання [показати] .
    • коматозний стан,
    • травма щелепно-лицьової області,
    • обструктивні пошкодження глотки та стравоходу,
    • стани з підвищеним метаболізмом (опіки, сепсис, політравма),
    • стану після операцій на голові та шиї,
    • як доповнення парентерального харчування, особливо у період переведення хворих на ентеральне харчування.
  • Протипоказання: непрохідність кишечника, неприборкане блювання, проксимальні кишкові нориці з вираженою секрецією.
  • Правила проведення [показати] .

    Правила проведення зондового живлення

    Безперервний краплинний метод:

    1. встановити місце знаходження зонда запровадженням повітря або аспірацією вмісту;
    2. розбавити введений продукт до концентрації 2,1 кДж/мл;
    3. встановити швидкість введення не більше 50 мл/год у дорослих та ще меншу - у дітей;
    4. перевіряти залишковий вміст кожні 6 год (якщо його кількість перевищує 100 мл, потрібна перерва на 1 год);
    5. за відсутності глюкозурії, діареї, гіперглікемії, неприємних суб'єктивних відчуттів та кількості залишкового вмісту не більше 100 мл можна збільшувати швидкість введення розчину на 25 мл/год щодня;
    6. при досягненні кінцевої швидкості введення, виходячи з енергетичних потреб, енергетичну цінність сумішей, що вводять, можна збільшувати на 1/4 кожні 24 год.

    Фракційний метод:

    1. в 1-й день через кожні 2 години вводити 1 порцію протягом 30-45 хв;
    2. у 2-й день через 3 години вводити 1 порцію зі швидкістю 45-60 хв;
    3. збільшувати інтервал між введеннями доти, доки хворий зможе засвоювати 4-5 порцій на день;
    4. швидкість введення повинна перевищувати 10 мл/л, а кількість залишкового вмісту перед черговим введенням має бути менше 100 мл.
  • Обов'язкові умови [показати] .

    Обов'язкові умови для зондового живлення:

    1. щоденний контроль маси тіла;
    2. точний контроль енергетичного балансу та кількості білків з урахуванням наявних зрушень кожні 8 год;
    3. контроль положення зонда перед кожним годуванням або через 6 годин при безперервному методі;
    4. визначення концентрації глюкози та азотистих шлаків у сечі кожні 8 год доти, доки не стабілізується надходження поживних сумішей, потім щодня;
    5. припинення годування при метеоризмі та діареї;
    6. ретельний лабораторний контроль;
    7. щоденний ретельний догляд та санація ротової порожнини, носових ходів, гастро- або еюностоми;
    8. режим максимально можливу рухову активність.
  • Склад сумішей для зондового живлення [показати] .

    Поживна суміш, що складається, повинна мати високу енергетичну цінність і містити достатню кількість пластичних матеріалів у порівняно малому обсязі. Склад розчинів для введення тонку кишку доцільно максимально наблизити до складу хімусу. М. М. Бакликова та співавтори (1976) пропонують 3 суміші для зондового живлення (табл. 2).

    Таблиця 2. Склад сумішей для зондового живлення
    Інгредієнти суміші Кількісний склад інгредієнтів суміші, г
    Суміш N 1 Суміш N 2 Суміш N 3
    М'ясний бульйон500 1000 2000
    М'ясо відварене- 200 400
    Вершкове масло50 50 50
    Яйце (жовток)36 100 100
    Сметана100 100 100
    Морквяний сік200 200 100
    Яблучний сік200 200 100
    Курага150 100 100
    Толокно30 30 30
    Манна крупа- - 40
    Картопля- - 200

    Ці суміші рекомендуються для зондового харчування протягом 5-6 днів після оперативних втручань на травному каналі. Кожен із варіантів поживної суміші складається з порцій А та Б, які зберігають окремо в холодильнику та змішують безпосередньо перед вживанням. Порція Б містить відвар з кураги, морквяний та яблучний соки. Розрахункова кількість води та солей додають перед вживанням. Вводять 400-500 мл суміші через зонд 3-4 десь у день. Крім того, 1 раз на 3 дні до складу суміші включають 5-10 мг нероболу.

    В даний час для ентерального, в тому числі зондового, харчування використовують промислового випуску збалансовані за хімічним складом поживні суміші, що легко засвоюються (1 мл суміші містить 6,3-8,4 кДж, або 1,5-2 ккал). Більшість їх обсягом 1500-3000 мл має повний набір поживних речовин, вітамінів і солей.

    1. приготовані з молока, вершків, яєць, бульйону та овочевих соків з додаванням дрібноздрібнених продуктів (м'ясо, риба, сир);
    2. з продуктів дитячого харчування ("Малютка", "Малюк", "Здоров'я" та ін.);
    3. різні суміші для ентерального харчування (білкові, знежирені, безлактозні та ін);
    4. консервовані суміші промислового виробництва з натуральних продуктів (м'ясо-овочеві, м'ясо-круп'яні, молочно-круп'яні, молочно-фруктові, фруктово-овочеві);
    5. промислові "швидкорозчинні" суміші на основі білків, жирів, вуглеводів рослинного походження ("Naga-Sonda", "Ensure", "Traumacal" та ін.);
    6. "елементні" дієти із суміші синтетичних амінокислот, простих цукрів, вітамінів, мінеральних речовин з низьким вмістом жирів ("Vivonex", "Flexical", "Vivasorb" та ін.).
  • [показати] .

    Ускладнення ентерального (зондового) харчування

    1. Аспіраційна пневмонія.

      Профілактика:

      1. постійно піднятий на 30° головний кінець ліжка при безперервному краплинному методі і щонайменше 1 год після сеансу фракційного харчування;
      2. переважне використання безперервного методу;
      3. контроль за місцем розташування зонда та кількістю залишкового вмісту кожні 6 год;
      4. установка зонда за воротарем.
    2. Діарея.

      Профілактика:

      1. застосування безперервного методу;
      2. використання продуктів, які не містять лактози;
      3. розведення поживних сумішей.
    3. Дегідратація (вторинна) через введення концентрованих розчинів.

      Профілактика: додаткове призначення до загального обсягу суміші 50% води, якщо її вводять іншими шляхами.

    4. Метаболічні розлади.

      Профілактика: ретельний клініко-лабораторний контроль.

    5. Ускладнення, пов'язані із запровадженням зонда (травма) чи тривалим його перебуванням у травному каналі (пролежні).

      Профілактика використання термопластичних поліуретанових зондів.

Парентеральне харчування

Показання [показати] .

  • втрата понад 10 % маси тіла у перед- та післяопераційний періоди;
  • неможливість приймати їжу протягом 5 днів та більше (чисельні діагностичні дослідження, непрохідність кишечника, перитоніт, тяжка інфекція);
  • тривала ШВЛ;
  • некротичний ентероколіт, порушення перетравлення та всмоктування їжі або інша загрозлива для життя патологія у недоношених та новонароджених дітей;
  • вроджені дефекти розвитку (атрезія кишечника, трахеостравохідні нориці і т. д.);
  • синдром "короткого кишківника";
  • необхідність функціонального розвантаження кишечника при гострому панкреатиті, кишкових норицях, секреторній діареї;
  • обструктивні ушкодження кишкової трубки, що перешкоджають ентеральному живленню; тяжкі травми та опіки, що різко збільшують метаболічні потреби або виключають ентеральне харчування;
  • променева чи хіміотерапія в онкологічній практиці, коли ентеральне харчування неможливе;
  • деякі запальні захворювання кишкової трубки;
  • виразковий коліт, хвороба Крона та ін;
  • коматозні стани;
  • неврологічна патологія (псевдобульбарний параліч та ін.), коли парентеральне харчування поєднують із зондовим.
  • швидко втрата маси тіла > 10%;
  • вміст альбумінів у крові менше 35 г/л;
  • товщина шкірної складки в ділянці триголового м'яза плеча менше 10 мм у чоловіків і менше 13 мм - у жінок;
  • коло середини плеча менше 23 см у чоловіків та менше 22 см - у жінок;
  • кількість лімфоцитів у крові менше 1,2-109/л;
  • зниження індексу екскреції креатиніну.

До початку парентерального харчування необхідно усунути такі фактори як біль, гіповолемія, вазоконстрикція, травматичний шок, надмірні коливання температури тіла.

Основна мета парентерального харчування - забезпечення пластичних потреб організму, запобігання розпаду клітинних білків, а також компенсація енергетичного та водно-електролітного балансу. Якщо цього не досягнуто, організм використовує свої обмежені резерви: глюкозу, глікоген, жир, білки; при цьому хворий втрачає в масі. Щоденна втрата 10 г азоту відповідає втраті 60 г білків, які містяться у 250 г м'язів. Особливо великі втрати при великих операціях.

Енергетична потреба широко варіює у різних хворих. Розрізняють максимальну, середню та мінімальну енергетичну потребу:

У спокої на 1 кг маси тіла необхідно 105-126 кДж (25-30 ккал), включаючи 1 г на добу білка. Внаслідок прискорення обміну речовин при лихоманці, стресових ситуаціях або після операції збільшується потреба в енергії. Підвищення температури тіла на 1 ° С потребує приросту енергії на 10%. Мінімальна потреба в енергії у хворого з масою тіла 70 кг у післяопераційний період становить 7531 кДж (1800 ккал) (Ю. П. Бутилін та співавт., 1968; В. П. Смольников, А. В. Суджян, 1970; В. Д. .Братусь і співавт., 1973).

Для парентерального харчування застосовують

  • вуглеводи (1 г вуглеводів-18 кДж),
  • білки (1 г білка – 17 кДж),
  • жири (1 г жиру – 38 кДж)
  • багатоатомні спирти.

Жодна з цих речовин не може бути введена внутрішньовенно у сухому вигляді. Отже, необхідний певний мінімум рідини їх розчинення.

При плануванні терапії слід враховувати три взаємопов'язані фактори: мінімальну потребу хворого в рідині та електролітах, максимальну толерантність до рідини, потребу в енергії та різних лікарських засобах.

Дуже важко забезпечити необхідну енергію, якщо обсяг рідини, що вводиться, перевищує ОЦК. У той самий час відомо, задоволення потреби у енергії різко збільшує максимальну толерантність. Мінімальна потреба у воді визначається ефективною екскрецією токсичних продуктів нирками і мінімальним обсягом, в якому можна розчинити речовини, що вводяться ззовні. Максимальна толерантність визначається максимальною нирковою екскрецією та здатністю нирок розводити сечу. Найбільш раціонально надходження 150 мл води на кожні 418 кДж (100 ккал) основного обміну (В. Д. Братусь та співавт., 1973). Ця величина у різних хворих коливається залежно стану гомеостазу.

Вуглеводи в парентеральному харчуванні

Вуглеводи є джерелом "великої" енергії, вони беруть безпосередню участь у проміжному обміні речовин, запобігають розвитку гіпоглікемії, кетозу, відшкодовують дефіцит глікогену, доставляють "пряму" енергію в ЦНС та печінку. На противагу білкам вони не утворюють залишкових продуктів, що потребують ниркової екскреції. Висококонцентровані розчини глюкози мають діуретичну дію.

Для парентерального харчування використовують розчини глюкози, фруктози, сорбіту, ксиліту, етилового алкоголю. Вони мають різну цінність і мають застосовуватися цілеспрямовано. Фруктоза метаболізується у печінці, жировій тканині, нирках та у слизовій оболонці кишечника. Трансформація її не змінюється навіть тоді, коли у печінці порушено обмін глюкози. Фруктоза перетворюється на глікоген швидше, ніж глюкоза. При посиленому викиді глюкокортикоїдів у післяопераційний період толерантність до фруктоз збережена, а до глюкози, навпаки, знижена. Фруктоза має сильнішу, ніж глюкоза, антикетогенну дію. Її можна використовувати без інсуліну. Обмін глюкози відбувається у всіх органах, але особливо велику потребу в ній відчувають мозок та м'язи. Тому глюкоза показана для забезпечення енергією мускулатури та мозку, а фруктоза – при ураженнях печінки, кетоацидозі та у післяопераційний період. У клінічній практиці застосовують 5%, 10% та 20% розчини фруктози та глюкози. Вищі концентрації (30-40%) можуть провокувати розвиток тромбофлебітів і порушувати обмін води (дегідратація внаслідок осмотичного діурезу). Частота тромбофлебітів знижується при інфузії розчинів зазначених концентрацій у центральні вени. Глюкоза у кількості 10 г згоряє протягом 1 години. Інсулін прискорює цей процес. Фруктозу можна вводити дещо швидше, ніж глюкозу.

Ксиліт і сорбіт переносяться, метаболізуються без інсуліну і мають антикетогенний ефект. Ксиліт перетворюється на глюкуронову кислоту, тому особливо показаний при порушеннях функції печінки. Сорбіт розщеплюється до фруктози. Він має жовчогінну, сечогінну та стимулюючу перистальтику дією, а також покращує реологічні властивості крові. Негативним моментом є підвищене видалення нирками, а також здатність посилювати метаболічний ацидоз (А. П. Зільбер, 1986).

Етиловий спирт зберігає білки та жири організму, діє як вуглеводи, швидко доставляючи необхідну енергію (1 г 96 % етилового спирту утворює 29,7 кДж, або 7,1 ккал). Застосування етилового спирту протипоказане при непритомності та ураженні печінки. Він не має бронхосуджуючої дії і в деяких випадках навіть купірує бронхоспазм. Етиловий спирт неспроможна повністю замінити вуглеводи, яке введення допустимо в дозах, які викликають сп'яніння. Інфузію алкоголю можна проводити у поєднанні з амінокислотами та вуглеводами (П. Варга, 1983). Токсична концентрація алкоголю в крові становить 1,0-1,5 ‰, гранично допустима концентрація - 5 ‰. Щоб уникнути інтоксикації, загальна доза введеного за 1 добу спирту не повинна перевищувати 1 г/кг при швидкості введення 5 % розчину 17-20 мл/год.

Білки у парентеральному харчуванні

Повноцінне парентеральне харчування не можна забезпечити лише розчинами цукрів. Обов'язково має бути покрита щоденна потреба у білках. У молекулі білка 23 амінокислоти ідентифіковані з білковими молекулами людських тканин. Вони поділяються на незамінні та замінні. Ідеальна амінокислотна суміш містить адекватні кількості замінних та незамінних амінокислот. Нижче представлена ​​мінімальна добова потреба дорослої людини у незамінних амінокислотах.

Амінокислота Мінімальна добова потреба, г Середня добова доза, г
Фенілаланін1,1 2,2
Ізолейцин0,7 1,4
Лейцин1,1 2,2
Метіонін1,1 2,2
Лізін0,8 1,6
Треонін0,5 1
Триптофан0,25 0,5
Валін0,8 1,6

Введення амінокислотних розчинів для відшкодування дефіциту білків показано при перитоніті, тяжкій крововтраті, пошкодженні тканин, непрохідності кишечника, пневмонії, емпіємі, тривалому дренуванні ран і порожнин, асциті, тяжкій формі диспепсії, ентериті, виразковому коліті, менінгі.

Відносними протипоказаннями є серцева декомпенсація, печінкова та ниркова недостатність, що особливо супроводжується підвищенням залишкового азоту, декомпенсований метаболічний ацидоз.

Кров, плазма, сироватка крові, розчини альбуміну та протеїну мало придатні для парентерального харчування. Хоча в крові міститься близько 180 г/л білка (30 г білка плазми і 150 г білка гемоглобіну), застосування його для парентерального харчування малоефективно, так як тривалість життя перелитих еритроцитів коливається від 30 до 120 днів, і тільки через цей час білки трансформуються в необхідний комплекс амінокислот, що надходить для процесів синтезу. Крім того, у гемоглобіні відсутня незамінна амінокислота ізолейцин. Білкові фракції плазми також бідні ізолейцином і триптофаном, а період напіврозпаду їх дуже великий (глобуліну-10 днів, альбуміну-26 днів).

Значення перелитих крові, плазми та сироваткового альбуміну полягає у відшкодуванні відповідного дефіциту: при крововтраті – переливання крові, при нестачі загального білка – плазми, при дефіциті альбуміну – введення сироваткового альбуміну.

У нормі потреба у білку становить 1 г/кг. У тяжкохворих вона помітно підвищується (В. Шмітт та співавт., 1985).

У клінічній практиці досить широкого поширення набули білкові гідролізати (гідролізат казеїну, гідролізин та амінокровин). При їх інфузії слід дотримуватись такого правила: чим вища швидкість введення білкового гідролізату, тим менша його засвоюваність. Спочатку швидкість інфузії має перевищувати 2 мл/мин. Потім її поступово збільшують до 10-15 мл/хв. Виснаженим хворим із печінковою недостатністю білкові розчини необхідно переливати дуже повільно. При різкому дефіциті білка за 1 добу можна запровадити 2 л білкових гідролізатів.

Вихідним матеріалом для білкових гідролізатів служить казеїн та м'язові білки. Основна перевага цих препаратів полягає в тому, що вони виробляються з природних поживних продуктів із фізіологічним складом амінокислот. У той же час при розщепленні білків до амінокислот не завжди вдається досягти повного гідролізу: в розчині залишаються фрагменти білкових молекул, які не тільки не використовуються як поживні речовини, але і мають токсичні властивості. Саме вони відповідають за відносно високий відсоток алергічних реакцій після інфузій (особливо повторних) препаратів гідролізу казеїну.

Розчини амінокислот – найбільш повноцінний засіб для парентерального харчування. Вони абсолютно апірогенні та стабільні. Склад сумішей амінокислот можна змінювати залежно від характеру захворювання та виявленого дефіциту тієї чи іншої амінокислоти. В ідеалі ці розчини повинні містити всі незамінні амінокислоти, а також певну кількість азоту, з якого організм може самостійно створювати інші амінокислоти. Протипоказаннями до застосування розчинів амінокислот є ниркова недостатність із підвищеним вмістом залишкового азоту, тяжкі ураження печінки. Добова доза 1-1,5 г/кг при підвищеному катаболізмі-1,5-2 г/кг. Мінімальна добова потреба – 0,5 г/кг. Швидкість внутрішньовенного введення не повинна перевищувати 2 мл/кг на 1 годину для дорослого. Збільшення швидкості призводить до підвищеної втрати амінокислот із сечею. Побічна дія у вигляді нудоти або блювання спостерігається дуже рідко.

У кожному розчині амінокислот містяться продукти, необхідні покриття витрат енергії на синтез білка, і електроліти. Для метаболізму 1 г азоту необхідно 502-837 кДж (120-200 ккал), тому до складу розчину включають сорбіт або ксиліт. Глюкоза для цієї мети не підходить, тому що вона може утворювати з амінокислотами під час стерилізації токсичні продукти, що ускладнюють їхнє подальше перетворення. В даний час в клініці застосовують 5% ізотонічний розчин амінозолу (732 кДж, або 175 ккал), 5% гіпертонічний розчин амінозолу на сорбіті (1443,5 кДж, або 345 ккал), 5% ізотонічний розчин амінофузину (753 кДж, або ). Зазначені розчини містять 10 ммоль/л натрію та 17 ммоль/л калію. Вітчизняний препарат поліамін, що містить 13 амінокислот та сорбіт, легко засвоюється організмом. Він містить 145 мг триптофану в 100 мл. Добова доза поліаміну від 400 до 1200 мл/добу.

Одночасно з білковими препаратами слід вводити вуглеводи-донатори енергії. В іншому випадку амінокислоти витрачаються на процеси дисиміляції. Поруч із доцільно додаткове запровадження збалансованого кількості електролітів. Особливого значення має калій, який бере активну участь у процесі синтезу білка. Паралельне призначення анаболічних стероїдів, вітамінів групи В (В1 – 60 мг, В6 – 50 мг, В12 – 100 мг) прискорює нормалізацію порушеного азотистого балансу (Г. М. Гланц, Р. А. Криворучко, 1983).

Жири у парентеральному харчуванні

Жири з успіхом використовуються в парентеральному харчуванні через високу енергетичну цінність: 1 л 10% жирової емульсії містить близько 5,230 кДж (1,23 ккал). Жири транспортуються з ліпопротеїдами та поглинаються з крові печінкою (в основному), ретикуло-ендотеліальною системою, легкими, селезінкою та кістковим мозком.

Печінка та легені несуть основне навантаження у процесі перетворення жирів. В останні роки розроблені методи виробництва добре переносимих жирових емульсій, вихідним матеріалом для яких є бавовняна, соєві боби та сезамове масла. Ці олії (тригліцериди) стабілізуються 1-2 емульгаторами.

Показаннями до використання жирів є парентеральне харчування, яке проводиться протягом тривалого часу, і особливо ті випадки, коли необхідне обмеження рідини - ниркова недостатність, анурія. До спеціальних показань належать втрата апетиту, отруєння барбітуратами, вагітність, передчасні пологи, а також парентеральне харчування новонароджених.

Протипоказання: шок, порушення жирового обміну (гіперліпемія, нефротичний синдром), жирова емболія, геморагічні діатези, гострий панкреатит, тяжкі ураження печінки, коматозні стани (крім уремії), атеросклероз із вираженими клінічними проявами, апоплексія мозку та інфар.

Дозування: 1-2 г жиру на 1 кг маси тіла кожні 24 год. При масі тіла 70 кг потрібно 100 г жиру (2 флакони 10 % розчину ліпофундину). Після використання 10-15 флаконів ліпофундину або інтраліпіду необхідно зробити перерву на 2-3 дні та провести лабораторний контроль низки функціональних та морфологічних показників печінки та крові (згортання крові, визначення ступеня помутніння плазми). Рекомендується повільний темп інфузії. Спочатку швидкість становить 5 крапель/хв, далі протягом перших 10 хв вона зростає до 30 крапель, а за хорошої переносимості може досягати 5-8 г/ч. При великому темпі інфузії жирових емульсій (понад 20-30 крапель на 1 хв) легко виникають небажані побічні явища, порушується межа толерантності, внаслідок чого речовини, що вводяться, частково виводяться нирками. Доцільно жирові емульсії поєднувати з розчинами амінокислот і додавати гепарин (5000 ОД на кожен флакон ліпофундину). Жири зберігають у холодильнику при температурі 4 °С, а перед інфузією зігрівають до кімнатної температури. Їх не можна збовтувати, тому що при цьому легко настає деемульгізація з наступними побічними діями. Після інфузій інтраліпіду ми іноді спостерігали невелике підвищення температури тіла, почервоніння обличчя, озноб та блювання (безпосередня реакція). Пізня реакція на введення жирів (синдром Оверлюдингу) зустрічається вкрай рідко і полягає в ураженні печінки, що супроводжується жовтяницею або без неї, подовженні бром-сульфалеїнової проби, зниженні рівня протромбіну, спленомегалії. Одночасно відзначаються анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, кровотеча. При дотриманні дозування та швидкості введення побічні явища можна запобігти.

За даними Harrison (1983), інфузії жирових емульсій зменшують дифузійну здатність легень та знижують РаО 2 . Описано спостереження акумуляції жиру у легких недоношених дітей, які отримували надлишкові дози ліпідів, що призводило до порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення та розвитку дихальної недостатності. Отже, призначення ліпідів та інших компонентів парентерального харчування тяжкохворим з ознаками дихальної недостатності має здійснюватися вкрай обережно під ретельним клініко-лабораторним контролем.

Для кожного хворого слід складати індивідуальний план інфузії, який передбачає дотримання таких правил:

  1. швидкість введення глюкози має перевищувати темп її утилізації в організмі - трохи більше 0,5 г/(кг·ч);
  2. суміші амінокислот і гідролізатів треба вводити одночасно з речовинами, що забезпечують енергію для їх засвоєння (1 г азоту, що вводиться, вимагає 800 кДж, або 3349 ккал енергії);
  3. доза водорозчинних вітамінів повинна вдвічі перевищувати добову потребу в них; при тривалому парентеральному харчуванні необхідно вводити і жиророзчинні вітаміни;
  4. дефіцит у мікроелементах ліквідують переливанням плазми крові 2-3 рази на тиждень та крові (залізо); потреба у фосфорі (30-60 ммоль/сут) заповнюють розчином КН 2 РO 2 (М. В. Даниленко та співавт., 1984).

Рекомендується комбінація амінокислот із концентрованими розчинами цукру та необхідних електролітів. У спеціальних випадках додають жирові емульсії. Для забезпечення включення амінокислот у синтез білка потрібний достатній приплив енергії. Точне дозування інфузійних розчинів в одиницю часу є особливо важливим у новонароджених, а також при введенні сильнодіючих речовин. Для встановлення необхідної частоти крапель вважатимуться, що 15-20 крапель становлять 1 мл.

Парентеральне харчування є відносно складним заходом, оскільки організм позбавляється власної регуляції. При першій можливості необхідно хоча б частково використовувати ентеральний шлях. Це особливо виправдано у хворих з черепно-мозковою травмою, глибокими опіками, правцем, у яких потреба в енергії не може бути покрита одним парентеральним харчуванням.

У таких випадках комбіноване ентеральне та парентеральне харчування здатне забезпечити потребу в білках, нормалізує енергетичний та водно-сольовий баланс.

Інфузійна терапія форсованого діурезу тяжкого опікового шоку

Метод:

  • введення осмотичних діуретиків
  • замісна терапія електролітів
  • За відсутності тяжких супутніх захворювань, розрахункову кількість рідини збільшують на 30%.

    Для дорослих добовий об'єм рідини – 6-10 л – ділять на три частини.

    • поліглюкін 400 мл
    • гемодез 400 мл
    • новокаїн 250 мл
    • глюкоза 10% 400 мл
    • сода 4% 250 мл
    • манітол 10% 500 мл
    • рингер 400 мл

    Дві частини добової дози вводять у перші 6-9 годин. Першу частину протягом 1,5-2 години, другу частину - 6-9 годин. Третю частину – у другу половину 1-ї доби.

    Під час інфузії – контроль пульсу, тиску, ЦВД, температури, прогодинний діурез.

    Починати інфузію з глюкозо-новокаїнової суміші, при зниженому артеріальному тиску - з поліглюкіну. Після введення соди струменевий манітол 10% - 500,0 або сечовини 15% - 400,0. Якщо ефект недостатній (+) лазікс 40-100 мг.

    Для зняття спазму ниркових судин – новокаїн, еуфілін, пентамін 1 мг/кг методом тахіфілаксії. Олужнення плазми під контролем КЩР.

    Сліпа корекція ацидозу 4% соду або трисамін 200-300 мл.

    Кількість виділеної сечі – показник адекватності інфузійної терапії

    Темп діурезу 80-100 мл на годину

    При успішному лікуванні опікового шоку на 2 добу переливається 2-а половина розрахункової рідини, сода скасовується, підключаються білкові препарати – альбумін, протеїн, плазма.

    Особливості методу формованого діурезу

    1. Можна довірити середньому медперсоналу
    2. введення 2/3 добової кількості о 1-й 8-12 годин
    3. застосування діуретиків на тлі гангліонарної блокади без гіпотонії, що дозволяє дозволити анурію

    В результаті лікування скорочується стадія олігоанурії до 2-2,5 год. До кінця 1-ї доби хворі виходили зі стану шоку. Раніше олігурія 4-6 годин, вихід 2-3 доби.

    Інфузійна терапія – це парентеральна рідинна терапія. Її основною метою є відновлення та підтримання обсягу та якісного складу рідини у всіх водних просторах організму – у судинному, позаклітинному та клітинному. Інфузійна терапія застосовується тільки в тих випадках, коли неможливий або обмежений ентеральний шлях засвоєння рідини та електролітів, або є значна крововтрата, яка потребує негайного відшкодування.

    Інфузії розчинів повинні проводитися з урахуванням наявних порушень системи регуляції водного та електролітного обміну, в якій беруть участь у першу чергу нирки, надниркові залози, гіпофіз та легені. Ця регуляція порушується при найрізноманітніших станах та захворюваннях, наприклад при шоці, серцевій та нирковій недостатності, у післяопераційному періоді, при гастроінтестинальних втратах, незбалансованому надходженні та виділенні рідини.

    Інфузійна терапія включає у собі базисну терапію, тобто. забезпечення фізіологічної потреби організму у воді та електролітах, та коригувальну терапію, метою якої є корекція наявних порушень водно-електролітного балансу, у тому числі концентрації білків та гемоглобіну крові. Загальний обсяг інфузійної терапії складається з двох частин: 1) обсягу та складу інфузійних середовищ для базисного забезпечення; 2) обсягу та складу інфузійних середовищ для корекції порушень. Таким чином, добовий обсяг інфузійної терапії в залежності від виявлених порушень може бути більшим або прирівнюватись лише до фізіологічних умов підтримки балансу води та електролітів.

    Для складання загальної програми інфузійної терапії необхідний перерахунок загального вмісту електролітів та вільної води у розчинах. Виявляють протипоказання до призначення тієї чи іншої компонента лікування. Шляхом підбору базисних інфузійних розчинів та додавання електролітних концентратів створюється основа для збалансованої рідинної терапії. Як правило, при інфузійній терапії у процесі здійснення програми потрібна корекція. Патологічні втрати, що продовжуються, повинні бути адекватно відшкодовані. При цьому обсяг і склад рідин, що втрачаються (виділення зі шлунка і кишечника, по дренажах, діурез і т.д.) необхідно точно вимірювати і, по можливості, визначати їх склад. Якщо це не вдається, потрібно виходити з даних іонограм і підбирати відповідні розчини.

    У табл. 26.1 представлений електролітний склад біологічних рідин організму. Користуючись таблицею, вибирають необхідні інфузійні середовища, що відповідають патологічним втратам. При дуже важких порушеннях необхідно проводити велику корекцію, частка базисних розчинів виявляється невеликий. У цих випадках базисні розчини використовуються як доповнення до коригувальних.

    Таблиця 26.1.

    Втрата води та електролітів у біологічних рідинах

    Рідина Середній обсяг втрат, мл/24 год Концентрація електролітів, ммоль/л
    Na + До + Cl - НСО 3 -
    Плазма крові 136-145 3,5-5,5 98-106 23-28
    Шлунковий сік 2500
    містить НС1 10-110 1-32 8-55 0
    не містить НС1 8- 120 1-30 1000 20
    Жовч 700-1000 133-156 3,9-6,3 83-110 38
    Панкреатичний сік 1000 113-153 2,6-7,4 54-95 110
    Секрет тонкого кишечника 3000 72-120 3,5-6,8 69- 127 30
    » ілеостоми свіжої 100-4000 112-142 4,5-14 93-122 30
    » » старої 100-500 50 3 20 15-30
    » цекостоми 100-3000 48-116 11,1-28,3 35-70 15
    Рідка фракція фекалій 100 10 10 15 15
    Піт 500-4000 30-70 0-5 30-70 0

    Проведення інфузійної терапії

    У всіх випадках потрібне складання програми інфузійної терапії з обґрунтуванням її в історії хвороби. Найважливішими умовами правильності інфузійної терапії: дозування, швидкість інфузії, склад розчинів. Слід пам'ятати, що передозування часто небезпечніше, ніж деякий дефіцит рідини. Інфузії розчинів, зазвичай, проводяться і натомість порушеної системи регуляції водного балансу, тому швидка корекція часто неможлива і небезпечна. Виражені порушення водно-електролітного балансу та рідинного розподілу зазвичай потребують тривалої багатоденної терапії. Особливу увагу при проведенні інфузійної терапії слід приділяти хворим із серцевою, легеневою та нирковою недостатністю, хворим похилого та старечого віку. Обов'язковий контроль клінічного стану хворого, гемодинаміки, дихання, діурезу. Найкращі умови досягаються при моніторингу функцій серця, легень, мозку, нирок. Чим важчий стан хворого, тим частіше проводять дослідження лабораторних даних та вимірювання різних клінічних показників. Велике значення має щоденне зважування хворого (ваги-ліжко). У середньому звичайні втрати повинні становити трохи більше 250-500 р на добу.

    Шляхи введення інфузійних розчинів

    Судинний шлях.

    Загальноспрямована терапія. Найчастіше введення інфузійних розчинів здійснюють шляхом венепункції у ліктьовому згині. Незважаючи на широке поширення, цей шлях запровадження має недоліки. Можливі підтікання розчину в підшкірну клітковину, інфікування та тромбоз вени. Виключається введення концентрованих розчинів, препаратів калію, які подразнюють судинну стінку тощо. У зв'язку з цим доцільно змінювати місце пункції через 24 години або при появі ознак запалення. Необхідно уникати здавлення руки вище за місце пункції, щоб не перешкоджати току крові по ходу вени. Намагаються не вводити гіпертонічні розчини.

    Черезшкірна пункція із введенням мікрокатетерів у вени руки забезпечує достатню рухливість кінцівки та значно підвищує надійність введення середовищ. Незначний діаметр катетерів виключає можливість масивної інфузії. Таким чином, зберігаються недоліки пункційного шляху.

    Венесекція (катетеризація з оголенням вени) дозволяє вводити катетери у верхню та нижню порожнисті вени. Зберігається небезпека інфікування рани та тромбозу вен протягом, обмежений термін перебування катетерів у судинах.

    Черезшкірна катетеризація верхньої порожнистої вени підключичним і надключичним доступами і внутрішньої яремної вени має безперечні переваги для інфузійної терапії. Можливі тривале функціонування з усіх доступних шляхів, близькість серця та інформація про центральний венозний тиск. Введення фармакологічних засобів прирівнюється до внутрішньосерцевих ін'єкцій. При реанімації має бути забезпечений високий темп інфузії. Цей шлях дозволяє здійснити ендокардіальну стимуляцію. При цьому немає обмежень щодо введення інфузійних середовищ. Створюються умови для активної поведінки хворого, полегшується догляд за ним. Імовірність тромбозу та інфікування при дотриманні всіх правил асептики та догляду за катетером мінімальна. Ускладнення: локальні гематоми, гемопневмоторакс, гідроторакс.

    Спеціальна терапія.

    Катетеризація пупкової вени та інтраумбілікальні інфузії мають властивості інфузії в центральні вени. Перевага внутрішньоорганного введення використовується при патології печінки, проте відсутня можливість вимірювання ЦВД.

    Внутрішньоаортальні інфузії після шкірної катетеризації стегнової артерії показані при реанімації для нагнітання середовищ, поліпшення регіонарного кровотоку та підведення лікарських речовин до органів черевної порожнини. Внутрішньоаортальне введення переважно при масивній інфузійній терапії. Артеріальний шлях дозволяє отримувати точну інформацію про газовий склад крові та КОС при дослідженні відповідних проб крові, а також проводити моніторне спостереження за артеріальним тиском, визначати МОС методом циркулографії.

    Несудинний шлях.

    Ентеральне введення передбачає наявність тонкого зонда в кишечнику, який проводять туди інтраопераційно або з використанням ендоскопічної техніки.

    При введенні в кишечник добре засвоюються ізотонічні, сольові та глюкозовані розчини, спеціально підібрані для ентерального живлення суміші.

    Ректальне введення розчинів обмежене, оскільки в кишечнику практично можливе засвоєння води.

    Підшкірне введення вкрай обмежене (припустиме лише введення ізотонічних розчинів солей та глюкози). Об'єм рідин, що вводяться на добу, повинен бути не більше 1,5 л.

    Катетеризація вен та артерій

    Катетеризація верхньої порожнистої вени.

    Катетеризацію верхньої порожнистої вени здійснюють через підключичну або внутрішню яремну вену. Підключична вена відрізняється своїм постійним місцезнаходженням, що визначається чіткими топографо-анатомічними орієнтирами. Відень через тісний зв'язок з м'язами і фасціями має постійний просвіт і не спадається навіть при вираженій гіповолемії. Діаметр вени у дорослого дорівнює 12-25 мм. Значна швидкість кровотоку у вені перешкоджає тромбоутворення.

    Інструментарій та приладдя

    1) набір катетерів із пластику одноразового застосування довжиною 18-20 см із зовнішнім діаметром від 1 до 1,8 мм. Катетер повинен мати канюлю та заглушку;

    2) набір провідників з капронової волосіні довжиною 50 см і товщиною, підібраною відповідно до діаметра внутрішнього просвіту катетера;

    3) голки для пункції підключичної вени довжиною 12-15 см з внутрішнім діаметром, рівним зовнішньому діаметру катетера, і вістрям, заточеним під кутом 35°, клиноподібної форми і відігнутим до основи зрізу голки на 10-15°. Така форма голки дозволяє легко проколювати шкіру, зв'язки, вену та захищає просвіт вени від попадання жирової тканини. На канюлі голки має бути насічка, що дозволяє визначити під час пункції розташування вістря голки та її зрізу. Голка повинна мати канюлю для герметичного з'єднання зі шприцом;

    4) шприц місткістю 10 мл;

    5) голки ін'єкційні для підшкірних та внутрішньом'язових ін'єкцій;

    6) гострокінцевий скальпель, ножиці, голкотримач, пінцет, голки хірургічні, шовк, лейкопластир. Весь матеріал та інструментарій має бути стерильним.

    Маніпуляцію проводить лікар із дотриманням усіх правил асептики. Лікар обробляє руки, одягає маску, стерильні рукавички. Шкіру у місці пункції широко обробляють спиртовим розчином йоду, операційне поле обкладають стерильним рушником. Положення хворого горизонтальне. Під лопатки підкладають валик заввишки 10 см, голова має бути повернена у бік, протилежний пункції. Ніжний кінець столу піднімають під кутом 15-20° для запобігання повітряній емболії у разі негативного венозного тиску. Найчастіше застосовують місцеву анестезію розчином новокаїну. Діти процедуру виконують під загальним знеболюванням - масковим наркозом фторотаном.

    Катетеризація верхньої порожнистої вени складається з двох моментів: пункції підключичної вени та введення в порожнисту вену катетера. Пункцію вени можна здійснювати як подключічним, так і надключичним доступом. Доцільніше використовувати праву підключичну вену, оскільки при пункції лівої підключичної вени є небезпека пошкодження грудної лімфатичної протоки, що впадає у венозний кут у місця злиття внутрішньої яремної та лівої підключичної вени.

    Пункція підключичної вени може бути виготовлена ​​з різних точок: Аубаніака, Вільсона, Джилеса, Йоффе. Точка Аубаніака розташована на 1 см нижче ключиці по лінії, що розділяє внутрішню і середню третину ключиці, точка Вільсона - на 1 см нижче ключиці по середньо-ключичній лінії, точка Джілеса - на 1 см нижче ключиці і на 2 см назовні від грудини, точка Іоффе - у верхівки грудинно-ключично-соскоподібного кута, що утворюється верхнім краєм ключиці та латеральною ніжкою грудинно-ключично-соскоподібного м'яза (рис. 26.1). Найчастіше пунктують підключичну вену з точки Авбаніаку.

    Після анестезії оператор надягає на шприц пункційну голку і набирає в нього розчин новокаїну. У місці пункції шкіру проколюють або скальпелем, або голкою. Голку просувають у напрямку вгору і всередину, причому її кінець повинен ковзати по задній поверхні ключиці. Просуваючи голку, трохи відтягують поршень шприца. Поява крові в шприці свідчить про те, що голка потрапила до просвіту підключичної вени. Відокремлюють шприц від голки і проводять катетеризацію вени методом Сельдингера. Для цього через просвіт голки у вену вводять провідник. Якщо він не проходить у вену, то потрібно змінити положення голки, розташувати її паралельно ключиці або повернути голку навколо своєї осі. Неприпустимо насильницьке запровадження провідника. Голку видаляють, провідник залишається у вені. Потім по провіднику м'якими обертальними рухами вводять катетер поліетиленовий на 10-15 см. Провідник витягають. Перевіряють правильність знаходження катетера, приєднавши до нього шприц та обережно потягуючи поршень. При правильному положенні катетера кров вільно входить у шприц. Катетер заповнюють розчином гепарину з розрахунку 1000 ОД на 5 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Канюлю катетера закривають заглушкою. Катетер залишають у вені та фіксують швом до шкіри.

    Невдачі катетеризації верхньої порожнистої вени через підключичну вену найчастіше зумовлені порушенням техніки процедури. Для запровадження катетера слід використовувати методику Сельдингера, тобто. введення катетера за провідником. Введення катетера через просвіт широкої голки супроводжується більшою травматизацією вени, тому застосовувати його недоцільно (Рис.26.2).

    У гіперстеніків та у хворих з ожирінням точка Аубаніаку є найбільш зручною. У маленьких дітей голку слід вводити в середній точці лінії умовно позначеної між верхівкою пахвової западини і верхнім краєм грудинного кінця ключиці до його задньої поверхні.

    Пункція та катетеризація внутрішньої яремної вени.Внутрішня яремна вена розташовується під грудинно-ключично-соскоподібним м'язом і покрита шийною фасцією. Відень можна пунктувати з трьох точок, але найбільш зручний нижній центральний доступ. Хворого укладають у горизонтальному положенні, голову повертають у протилежний бік. Визначають трикутник між медіальним (грудинним) і латеральним (ключичним) ніжками грудинно-ключично-соскоподібного м'яза біля місця їх прикріплення до грудини. Термінальна частина внутрішньої яремної вени лежить позаду медіального краю латерального (ключичного) ніжки кивального м'яза. Пункцію виробляють біля місця перетину медіального краю латеральної ніжки м'яза з верхнім краєм ключиці під кутом 30-45 ° до шкіри. Голку вводять паралельно сагітальної площини. У хворих з короткою товстою шиєю, щоб уникнути пункції сонної артерії голку, краще вводити на 5-10° латеральну сагітальну площину. Голку вводять на 3-3,5 см, нерідко вдається відчути момент проколу вени. За методом Сельдінгер проводять катетер на глибину 10-12 см.

    Ускладнення катетеризації верхньої порожнистої вени: повітряна емболія, гемоторакс, гідроторакс, пневмоторакс, пошкодження грудної лімфатичної протоки, гематоми внаслідок пункції артерій, тромбози, тромбофлебіти, сепсис. Слід зазначити, що частота найгрізніших ускладнень (гемо-, гідро- та пневмоторакс) значно менша при катетеризації внутрішньої яремної вени. Головна перевага катетеризації внутрішньої яремної вени – менший ризик пункції плеври.

    Пункція та катетеризація стегнової артерії аорти.

    Стегнову артерію пунктують у пупартової (пахвинної) зв'язки. Для катетеризації використовують велику голку діаметром 12 мм. Для зручності маніпуляції голку із самого початку насаджують на одно-або двограмовий шприц. Це дозволяє уникнути зайвого крововиливу. Пальцями лівої руки (середнім та вказівним) промацують пульсацію стінки судини. Голку вводять між пальцями, що фіксують стінку артерії. Зріз голки краще тримати зверненим донизу, щоб уникнути проколу протилежної стінки, а голку направити під невеликим кутом по відношенню до шкіри. Як тільки голка проникає у просвіт артерії, кров під сильним тиском надходить у шприц. Після цього шприц від'єднують і проводять катетеризацію артерії або аорти методом Сельдингера.

    Техніка пункції артерій.

    Для пункції променевої чи ліктьової артерії беруть тонку голку. Вказівним та середнім пальцями лівої руки промацують пульсацію артерії у місці її проекції на шкірі. Артерію фіксують тими ж пальцями, а між ними проводять пункцію. Поява в голці червоної крові з пульсуючим струмом свідчить про знаходження голки в артерії. Для здійснення багаторазового дослідження проб крові, а також для постійного моніторного спостереження можна вдатися до катетеризації артерії. Через небезпеку тромбозу краще використовувати променеву артерію: порушення кровообігу в ній зазвичай не змінює кровопостачання кисті.

    За венозними та артеріальними катетерами потрібен ретельний догляд: абсолютна стерильність, дотримання правил асептики. Після припинення інфузії 500 ОД гепарину розчиняють у 50 мл ізотонічного розчину хлориду натрію та 5-10 мл цієї суміші заповнюють катетер, після чого закривають його гумовою пробкою.

    Критичні стани організму можуть бути обумовлені недоліком рідини та в організмі. При цьому насамперед порушується робота серцево-судинної системи через гемодинамічні розлади.

    Інфузійна терапія спрямована на відновлення об'єму рідини та концентрації електролітів в організмі. Такий спосіб лікування часто застосовується при інфекційних захворюваннях.

    Що таке інфузійна терапія

    Інфузійна терапія – внутрішньовенне введення препаратів

    Інфузійна терапія має на увазі безпосереднє вливання лікарських речовин внутрішньовенним шляхом через голку або катетер.

    Як правило, такий спосіб введення спрямований на відновлення сталості внутрішнього середовища організму. Також це ефективний спосіб терапії у разі, якщо оральний спосіб введення ліків неможливий.

    Захворювання, при яких зазвичай необхідна інфузійна терапія, включають , зневоднення, шлунково-кишкові патології та отруєння.

    Було доведено, що за певних хвороб внутрішньовенний спосіб гідратації є більш ефективним. Так, якщо у пацієнта постійне блювання на тлі отруєння, пероральне введення рідини не є можливим.

    Доставка води, мінеральних та поживних речовин, минула, не позбавлена ​​мінусів. Як і будь-яка інша інвазивна процедура, інфузійна терапія може стати причиною інфекційного процесу, запалення вени та крововиливу.

    Крім того, для багатьох пацієнтів такий спосіб лікування може бути болючим. Тим не менш, внутрішньовенне введення ліків може бути незамінним при критичних станах. Щорічно інфузійна терапія рятує життя величезної кількості людей.

    Даний вид терапії було розроблено на початку XIX століття для лікування холери. Зневодненим пацієнтам вводили розчини соди внутрішньовенним шляхом. Ближче до двадцятого століття велику ефективність показали розчини кухонної солі.

    Пізніше, протягом ХХ століття вчені розробили кілька видів замінників крові, заснованих на органічних і неорганічних штучних компонентах.

    Фізіологічні аспекти

    Розчини для інфузійної терапії

    Організм містить величезну кількість води у складі крові, спинномозкової рідини, внутрішньоклітинних та позаклітинних компонентів. Надходження рідини разом з їжею та виділення води через потові залози та сечовивідну систему дозволяє підтримувати певний баланс.

    Різні захворювання можуть значно зменшувати об'єм рідини та провокувати небезпечні стани. До найбільш небезпечних ситуацій відносять неконтрольоване блювання, посилене сечовипускання, діарею на фоні та безпосередню крововтрату.

    Клітини та органи страждають від нестачі води з різних причин. По-перше, вода є універсальним розчинником та середовищем для найважливіших внутрішньоклітинних процесів. По-друге, рідини містяться електроліти, необхідні для проведення електричних сигналів і забезпечення інших важливих процесів.

    Таким чином, значна втрата рідини призводить до наступних основних порушень:

    • Зниження артеріального тиску на тлі недостатнього об'єму крові.
    • Поразка нервової системи, зумовлена ​​нестачею поживних та мінеральних речовин.
    • Клітинні зміни, пов'язані з порушенням осмотичного балансу.
    • М'язова слабкість через втрату можливості скорочуватися. Також спостерігається і в м'язовій оболонці серця.

    Основними електролітами, необхідними для роботи серця, є натрій, калій та кальцій. Всі ці речовини також вимиваються з організму при блюванні, діареї, крововтраті та надмірному сечовипусканні. Подальші зміни кислотно-лужного балансу крові лише посилюють ситуацію.

    Надходження поживних речовин та вітамінів також має значення. При різних структурних та функціональних патологіях шлунково-кишкового тракту може бути обмежений як звичайний спосіб харчування, так і інструментальні способи введення харчових субстратів. Тривалий дефіцит білка, вуглеводів та жирів стає причиною зниження маси тіла та дистрофічних процесів в органах.

    Цілі і завдання

    Головною метою інфузійної терапії є підтримка сталості внутрішнього середовища організму. Це включає відновлення мінеральних та поживних речовин, регідратацію та корекцію кислотно-лужного балансу.

    Внутрішньовенний спосіб терапії часто обумовлений порушенням функцій шлунково-кишкового тракту, коли звичайний спосіб харчування неможливо. Також при тяжкому зневодненні для регідратації застосовується лише інфузійна терапія.

    До другорядних цілей терапії відносять дезінтоксикацію. Так, при тяжких інфекційних захворюваннях та отруєннях у крові можуть накопичуватися шкідливі речовини, токсини, що порушують функції тканин та органів.

    Внутрішньовенне заміщення рідин прискорює процес видалення токсинів з організму та сприяє якнайшвидшому одужанню пацієнта.

    При використанні інфузійної терапії мають бути враховані такі основні принципи:

    • Введення лікарських компонентів необхідне для екстреного відновлення гомеостазу та ліквідації патофізіологічних станів.
    • Терапія має погіршувати стан пацієнта.
    • Суворий лабораторний контроль, щоб уникнути надмірного введення компонентів.

    Дотримання цих принципів робить такий спосіб терапії найбільш безпечним та ефективним.

    Показання до застосування

    Інфузійна терапія має велике значення у лікуванні

    Як уже було сказано, основним показанням є порушення балансу рідини, мінеральних та поживних речовин в організмі.

    При цьому внутрішньовенний спосіб доставки життєво необхідних компонентів у кров має бути зумовлений неефективністю інших методів терапії.

    Основні стани, що вимагають внутрішньовенних вливань:

    • Зневоднення - різкий дефіцит рідини в організмі. До ознак цього стану відносять сильну спрагу, слабкість, порушення роботи шлунково-кишкового тракту та різні неврологічні порушення. Критичним показником є ​​втрата понад 20% рідини.
    • Інфекційні захворювання, що супроводжуються рясною блювотою і рідким випорожненням. Як правило, це інфекції органів травлення, зумовлені потраплянням токсинів, вірусів та бактеріальних клітин разом із їжею. Метою лікування є не лише відновлення рідинного балансу, а й видалення токсинів.
    • Токсичні ураження організму на тлі отруєння, прийому наркотиків та . Спеціальні розчини допомагають нейтралізувати шкідливі речовини та вивести їх із організму.
    • Надмірне виділення сечі. Стан може бути обумовлений електролітними порушеннями, ураженням сечовивідної системи, цукровим діабетом та іншими патологіями.
    • Значна крововтрата на тлі травм та патологій внутрішніх органів.
    • Опікова хвороба, що порушує баланс рідини та електролітів у тканинах.
    • Психічні захворювання, при яких пацієнт відмовляється від їди.
    • Шокові стани, які потребують реанімаційних заходів.

    Перед застосуванням інфузійної терапії проводиться ретельна лабораторна та інструментальна діагностика. Ще під час фізичного обстеження пацієнта лікарі можуть виявити небезпечний стан у разі таких симптомів, як сухість шкіри, порушення дихання та сухість слизових оболонок.

    За допомогою аналізів визначається концентрація електролітів у крові та наявність токсинів. У міру відновлення рідинного та електролітного балансу лікарі також контролюють лабораторні показники.

    Методика та способи

    Для внутрішньовенної інфузійної терапії зазвичай використовується крапельниця. Довга трубка з'єднана з упаковкою лікарського розчину на штативі.

    Перед введенням препарату шкіра в області проколу обробляється антисептиком і за потреби використовується джгут. Потім проводиться венепункція, відкриття затиску та налаштування швидкості надходження розчину.

    Спосіб проколу вени може мати різні показники травматичності. Це може бути звичайна голка або спеціальний катетер. Також методика терапії залежить від судини. Розчин може бути введений у центральні чи периферичні вени.

    З погляду зменшення ризиків переважно використання підшкірних вен, проте у деяких випадках це неможливо. Також вкрай рідко застосовується внутрішньокістковий та артеріальний доступ.

    Лікар визначить, який розчин необхідний конкретному пацієнтові. Це може бути стандартний фізіологічний розчин, який містить хлорид натрію, живильний розчин або замінник крові. При цьому фахівець орієнтується на тяжкість стану та лабораторні показники крові.

    Ентеральне та парентеральне харчування

    Інфузійна терапія повинна проводитись у строго стерильних умовах.

    Ентеральний спосіб доставки поживних речовин та рідини в організм є природним. Харчові субстрати надходять у шлунково-кишковий тракт і всмоктуються через слизову оболонку, потрапляючи у кровоносні та лімфатичні судини.

    Парентеральне введення, якого належить інфузійна терапія, передбачає безпосередню доставку життєво важливих компонентів у кров. Кожен спосіб має свої плюси і мінуси.

    Показання для парентерального харчування:

    1. Структурні патології кишківника.
    2. Виражений розлад функцій нирок.
    3. Зміна довжини кишківника після оперативних втручань.
    4. Опіки.
    5. Недостатня діяльність печінки.
    6. та інші хронічні запальні захворювання кишківника.
    7. Відмова від їди через психічні розлади.
    8. Непрохідність відділів шлунково-кишкового тракту.

    Саме в перерахованих випадках парентеральний спосіб введення поживних речовин є кращим та вкрай необхідним. Як правило, до складу розчинів входять білки, жири, вуглеводи, вода, мінеральні компоненти та вітаміни.

    До можливих протипоказань відносять запальні захворювання кровоносних судин.

    Ризики та ускладнення

    Незважаючи на те, що дотримання основних принципів інфузійної терапії забезпечує високі показники безпеки, не виключено виникнення ускладнень.

    Основні побічні ефекти не відрізняються від будь-якої іншої внутрішньовенної терапії та включають утворення підшкірних гематом, виникнення інфекційних процесів та запалення судин.

    До додаткових ризиків, пов'язаних безпосередньо з інфузійною терапією та регідратацією, відносять:

    • Надмірне введення рідини.
    • Надмірне введення певних електролітів. Це призводить до порушення кислотно-лужного балансу крові та розладу функцій органів.
    • на компоненти розчину.

    Найчастіше ускладнення легко піддаються корекції. Для усунення синців та інфільтратів використовуються методи фізіотерапії.

    Місцева дія тепла допомагає усувати підшкірні скупчення крові. У домашніх умовах можна використовувати спеціальні компреси. Інфекційні та алергічні процеси, у свою чергу, усуваються медикаментозним шляхом.

    Таким чином, інфузійна терапія є одним із найважливіших способів невідкладної допомоги при порушенні сталості внутрішнього середовища організму. Метод застосовується у реанімаційних, терапевтичних та інших відділеннях лікарень.

    Максимум корисної інформації про інфузійну терапію - у відеосюжеті:


    Розкажіть друзям!Розкажіть про цю статтю своїм друзям у улюбленій соціальній мережі за допомогою соціальних кнопок. Дякую!

    У 2012 році експерти Європейської асоціації інтенсивістів ухвалили рішення: синтетичні колоїди на основі гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) та желатину не повинні бути застосовані у повсякденній медичній практиці. У 2013 р. Комітет з оцінки ризиків, пов'язаних з безпекою ліків, Європейського Агентства з лікарських засобів (PRAC ЕМА) виніс висновок, що застосування розчинів гідроксиетилкрохмалю в порівнянні з кристалоїдами пов'язане з більш високим ризиком розвитку пошкодження нирок, що потребує діалізу, а також з ризиком збільшення смертельних. результатів.

    Швидко з'явився вітчизняний документ (Росія): Лист Федеральної служби з нагляду у сфері охорони здоров'я від 10 липня 2013 р. N 16І-746/13 "Про нові дані лікарських препаратів гідроксиетилкрохмалю". У листі наводиться оновлена ​​інструкція компанії "Берлін-Хемі АГ" щодо вироблених ними препаратів.

    У документі сказано, що за критичних станів:

    Розчин ГЕК медики можуть використовувати лише у випадку, якщо недостатньо застосування тільки розчинів кристалоїдів для лікування. Після початкової нормалізації обсягу плазми поновлення застосування ГЕК дозволено лише при повторній появі гіповолемії. Лікар, який займається лікуванням пацієнта, повинен приймати рішення про використання ГЕК, тільки ретельно зваживши всі за і проти щодо користі та ризику при застосуванні цих ліків.

    ГЕК можна використовувати в лікуванні за умови, що гіповолемія була попередньо підтверджена у хворого методів позитивної проби навантаження рідиною (наприклад, пасивний підйом ніг та інші види навантаження рідиною). Після цього призначається найменша доза.

    Інфузійні розчини ГЕК застосовувати не рекомендується:

    При нирковій недостатності у хворого (за наявності анурії або креатиніну в плазмі більше 2 мг/дл (більше 177 мкмоль/л) або у пацієнтів, які знаходяться на замісній нирковій терапії);

    У пацієнтів із сепсисом;

    У пацієнтів із тяжким порушенням функції печінки.

    У листі, на відміну Європейських рекомендацій, розчини колоїдів з урахуванням модифікованого желатину (Гелофузин) не згадані. Тому сьогодні залишився один «правильний» колоїд - альбумін, який медики можуть призначати пацієнту без ризику мати зауваження від просунутих експертів. Варто відзначити, що альбумін має один дуже серйозний і непереборний недолік - його завжди не вистачає.

    Виникає закономірне питання: якщо немає альбуміну, варто застосовувати синтетичні колоїди. Враховуючи наведену вище інформацію, багато лікарів при проведенні інфузійної терапії у всіх випадках стали застосовувати лише сольові розчини. Причому стосовно реалій вітчизняної медицини, в переважній більшості випадків, це означає, що лікування проводиться одним 0,9% розчином натрію хлориду.

    Частини фахівців такий підхід не є оптимальним. За їхніми твердженнями, не можна протиставляти між собою колоїди та кристалоїди. У багатьох клінічних ситуаціях їх спільне застосування забезпечує кращу довгострокову гемодинамічну стабільність та прийнятні параметри безпеки. За твердженням цих фахівців, малоймовірно, що застосування розчинів сучасних синтетичних колоїдів (ГЕК 130/04 або модифікованого рідкого желатину) у невисоких добових дозах (10-15 мл на 1 кг тіла людини на добу), може погіршити результати терапії.

    Варто врахувати такий момент: водночас під час проведення інфузійної терапії варто повністю виявитися від призначення плазмозамінних розчинів на основі ГЕК 450/0.7, ГЕК 200/05, багатоатомних спиртів, не модифікованого желатину.

    Що потрібно враховувати при призначенні внутрішньовенної інфузійної терапії

    У хворих у періопераційному та післяопераційному періодах недостатня інфузійна терапія спричиняє зниження серцевого викиду, зменшує доставку кисню до пошкоджених тканин і, в результаті, викликає зростання ускладнень після операції.

    Зайва кількість рідини в організмі також може призвести до різних ускладнень – порушення коагуляції, розвитку ацидозу, набряку легень. Підтримання оптимального волемічного статусу – це найскладніше завдання. Якщо пацієнт не може приймати рідину самостійно, або засвоювати ентерально, використовують її внутрішньовенне введення. Для детальнішого ознайомлення з цим питанням краще скористатися сучасними рекомендаціями, що дозволяють стандартизувати та оптимізувати цей процес.

    У пацієнтів, які перенесли тяжке пошкодження тканин та органів, чи то хірургічне втручання, сепсис, травма, панкреатит чи перитоніт, різко знижується здатність підтримувати оптимальну волемію та осмолярність крові. У відповідь на початкову гіповолемію (перерозподіл рідини, крововтрата, блювання тощо) розвиваються стандартні фізіологічні реакції: підвищення рівня катехоламінів, вазопресину, активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Що закономірно призводить до олігурії, затримки води та натрію. Цьому сприяє розвиток системної запальної реакції.

    Допустимо, шляхом проведення інфузійної терапії гіповолемія була усунена. Але стресова реакція, зумовлена ​​захворюванням, зберігається. І якщо ми проводитимемо інфузійну терапію з колишньою швидкістю, то відбуватиметься посилена затримка води та натрію, не буде адекватного діурезу навіть при значній гіперволемії та .

    Олігурія в післяопераційному періоді не завжди говорить про наявність гіповолемії у пацієнта. Ниркове ушкодження, яке часто розвивається при критичних станах, може посилити цей процес. Гіпогідратація, гіповолемія швидко переходить у гіпергідратацію, у деяких випадках у гіперволемію з усіма супутніми ускладненнями – погіршенням газообміну, гіпертензією, набряком легень та тканин. Тканинний набряк посилюється капілярним витоком альбуміну в міжклітинний простір (18 мл на кожен грам альбуміну).

    Цей феномен особливо яскраво проявляється при сепсисі, коли поразка ендотелію внаслідок системної запальної реакції має генералізований характер. Підвищення внутрішньочеревного тиску внаслідок набряку очеревини при перитоніті та панкреатиті може призводити до розвитку компартментсиндрому. Усі пацієнти - різні, і виразність зазначених порушень сильно розв'язується.

    На даний час більшість лікарів дотримується думки, що гіпергідратації треба уникати, а помірний негативний водний баланс у ранньому післяопераційному періоді після тяжких хірургічних втручань супроводжується меншою летальністю. Виконати ці рекомендації дуже непросто, навіть маючи відповідні діагностичні можливості (інвазивний моніторинг).

    Увага. У хворих з гіповолемією відразу після первинної стабілізації гемодинаміки слід знизити швидкість інфузії 70-100 мл/год (25-35 мл/кг/добу) і провести комплексну оцінку волемічного статусу пацієнта.

    Виберете подальшу тактику лікування, залежно від отриманого результату. Інвазивні методи моніторингу гемодинаміки дозволяють точніше контролювати волемічний статус пацієнта, але не замінюють дані динамічного спостереження.

    Застосування колоїдних розчинівзабезпечує більшу, порівняно з кристалоїдами, гемодинамічну стабільність пацієнта у перші 12 годин після операції. Так що у випадках тяжкої гіповолемії рекомендується поєднувати введення колоїдних та кристалоїдних препаратів. Як вже було згадано раніше, розчин альбуміну є найкращим препаратом для цих цілей. Поєднання інфузії 500 мл 10% альбуміну з наступним внутрішньовенним введенням фуросеміду в дозі 1-2 мг/кг - дуже ефективний прийом, спрямований на мобілізацію тканинної рідини, який часто застосовується частиною фахівців при ОРДС, олігурії, парезі кишечника.

    Якщо гіповолемія пов'язана з сепсисом та іншими запальними станами, а також у пацієнтів із серцевою недостатністю, використовуйте тривалу інфузію альбуміну – за рахунок зниження об'єму інфузії зменшується ймовірність гемодинамічного навантаження та набряку легень. І чим менше можливості відділення у проведенні моніторингу та спостереження за хворим у післяопераційному періоді, тим більше показань для виконання цієї рекомендації.

    Введення значних обсягів розчину натрію хлориду 0,9% часто супроводжується розвитком гіперхлоремії, яка у свою чергу викликає звуження судин нирок та зменшує швидкість клубочкової фільтрації, що ще більше знижує здатність виводити натрій та воду. І, порівняно із сучасними сольовими збалансованими розчинами, його застосування у післяопераційному періоді супроводжується великим рівнем смертності. Збалансовані сольові розчини (розчин Рінгера-лактат, Хартмана, Стерофундин та ін) містять менше хлору, і їх застосування рекомендується у всіх випадках, за винятком тих, коли гіповолемія обумовлена ​​втратою шлункового та кишкового вмісту (блювання, шлункові стоки). У цих випадках перевага надається 0,9% розчину натрію хлориду. Інфузія гіпертонічних болюсів (по 100-200 мл 7,5-10%) розчину не показала своїх переваг у загальнохірургічних пацієнтів і рекомендується, в основному, у хворих з внутрішньочерепною гіпертензією.

    Рекомендується переливання еритроцитарної маси або крові, коли рівень гемоглобіну знижується нижче 70 г/л у периопераційному періоді. Але якщо гемодинаміка пацієнта залишається нестабільною, існує ризик кровотечі (або кровотеча, що триває), переливання крові може бути показане і при більш високих значеннях гемоглобіну (менше 100 г/л).

    Бажано часто контролювати та підтримувати рівень калію в крові поблизу верхньої межі його норми (4,5 ммоль/л). Недолік калію як викликає м'язову слабкість, збільшує ймовірність аритмій і парезу кишечника, а й знижує здатність нирок виводити надлишок натрію. Калій часто вводять із розчином глюкози (поляризуюча суміш). Але це скоріше данина традиції, ніж реальна необхідність. З таким же успіхом хлорид калію можна вводити внутрішньовенно дозатором, або разом із сольовим розчином.

    Якщо немає гіпоглікемії, у першу добу після операції розчини глюкози краще не використовувати, оскільки вони можуть спричинити розвиток гіперглікемії, гіпонатріємії та гіпоосмолярності. Останні два порушення також знижують здатність нирок до виведення сечі та сприяють розвитку синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону (SIADH).

    Більшість авторів вважає, що петлеві діуретики (зазвичай,) повинні використовуватися тільки у разі вираженої гіпергідратації та (або) набряку легень. Перед призначенням сечогінних засобів гемодинаміка хворого має бути достатньою мірою стабілізована.

    Увага! Під час проведення інфузійної терапії потрібен індивідуальний підхід. Наведені вище та нижче рекомендації – лише відправні точки при виборі терапії.

    Післяопераційна потреба пацієнтів у рідині та електролітах

    Потреба у воді (орально, або ентерально, або парентерально – 1.5-2.5 літра (худі – 40 мл/кг/добу, нормального харчування – 35 мл/кг на добу, підвищеного харчування та старше 60 років – 25 мл/кг/добу). До цього додається перспіраційні втрати - 5-7 мл/кг/добу на кожний градус вище 37 ° С. Добова потреба натрію становить 50-100 ммоль. менше 25 г/літр або загального білка менше 50 г/літр.

    Критерії ефективності та оптимальності інфузійної терапії:

    • відсутність спраги, нудоти, задишки;
    • середній АТ - 75-95 мм рт. ст;
    • частота серцевих скорочень - 80-100 уд/хв;
    • ЦВД 6-10 мм рт. ст. чи 80-130 мм вод. ст;
    • серцевий індекс – понад 4,5 л/м2;
    • тиск заклинювання легеневої артерії – 8,4-12 мм рт. ст;
    • не менше 60 мл/годину або >0,5 мл/кг/годину;
    • загальний білок крові 55-80 г/л;
    • сечовина крові 4-6 ммоль/л;
    • глюкоза крові 4-10 ммоль/л;
    • рівень альбуміну крові 35-50 г/л;
    • гематокрит 25-45%.

    Діагностичний тест на наявність гіповолемії

    Коли діагноз гіповолемії викликає сумнів і ЦВД не підвищено, можна провести тест із швидким інфузійним навантаженням (внутрішньовенно ввести за 10-15 хв 200 мл колоїду або кристалоїду). Параметри гемодинаміки визначають до і через 15 хвилин після інфузії. Підвищення артеріального тиску, зменшення частоти скорочень серця, поліпшення наповнення капілярів та незначне зростання ЦВД підтверджують наявність гіповолемії у пацієнта. За потреби тест можна кілька разів повторити. Відсутність подальшого поліпшення параметрів гемодинаміки вказуватиме, що оптимального ступеня волемії досягнуто.

    08.05.2011 56691

    Шановні колеги, у цій статті мені хотілося б відобразити основні принципи проведення інфузійної терапії (ІТ) на догоспітальному етапі з погляду лікаря-анестезіолога-реаніматолога.

    Ми розглянемо у стислому вигляді фізіологічні основи проведення інфузійної терапії, найпоширеніші у практиці СМП інфузійні середовища, показання до ІТ, проведення ІТ у окремих випадках. Перепрошую за можливу велику кількість деяких схем і формул (я постарався їх максимально скоротити), але, на моє глибоке переконання, саме розуміння основ ІТ гарантує її правильне проведення.

    Отже, інфузійна терапія - це парентеральна рідинна терапія, основною метою якої є відновлення та підтримання обсягу та якісного складу рідини у всіх водних просторах організму.

    Трохи фізіології та фізики

    Почнемо із фізіології водного обміну. Необхідно чітко уявляти, що вся вода організму людини зосереджена у кількох секторах, обмін між якими регулюється законами осмосу. Нижче представлена ​​їхня спрощена схема.

    Загальний обсяг води у людини знижується з віком (у новонародженого вона становить 80% МТ). Внутрішньоклітинна рідина – основна частина протоплазми. Позаклітинна рідина включає внутрішньосудинний сектор (саме він для нас найбільш важливий у плані проведення ІТ) та інтерстиціальний сектор. Виділяють також міжклітинний сектор (рідина всередині шлунково-кишкового тракту, порожнин суглобів, плевральної порожнини і т.д.), але я його навмисно не включив у схему з метою спрощення останньої. Добова потреба у воді у дорослого становить у середньому 2-3 літри (за відсутності її підвищеного споживання організмом – фізична робота, наприклад). Рідина виділяється в нормі через нирки (3/5 від усієї рідини, що виводиться), через ШКТ (1/5) і через шкіру (також 1/5). Кількість сечі, що виділяється нирками, залежить передусім від об'єму позаклітинної рідини, саме тому діурез у реаніматології традиційно вважається маркером периферичної перфузії.

    Для нас також дуже важливим є таке поняття, як об'єм циркулюючої крові (ОЦК), який складає:
    у чоловіків – 70 мл/кг;
    у жінок – 60 мл/кг.

    Кров по судинах (у нормі, поза місцями розгалуження) тече ламінарним потоком, отже, до неї застосовні його закони. Зокрема, дуже важливий для нас закон Пуазейля:

    Q – потік

    З формули слід, що основне значення для потоку має в'язкість рідини, радіус поперечного перерізу трубки та її довжина. Зверніть увагу, що тиск – це лише одна із змінних формули потоку. Це свідчить, що використання лише тиску (АТ, ЦВД, ДЗЛК….) як показник, що характеризує перфузію, докорінно неправильно.
    Принципове значення для нас також відіграє залежність потоку від діаметра та довжини трубки. Зверніть увагу, що при зменшенні діаметра трубки в 2 рази швидкість потоку через неї знижується в 16 разів! Збільшення довжини трубки також негативно відбивається швидкості потоку через неї.
    В'язкість також робить значний внесок у швидкість потоку. Для крові основним показником, що спрощено характеризує її в'язкість, є гематокрит. У зв'язку з цим слід пам'ятати, що оптимальна величина гематокриту в цьому аспекті становить 0,30. Також в'язкість розчинів необхідно враховувати при виборі між кристалоїдами та колоїдами – останні мають більшу в'язкість, і, отже, повільніше переливаються за інших рівних умов.

    Оснащення та судинний доступ

    На сьогоднішній день основними способами доставки інфузійних середовищ до судинного русла є внутрішньовенний та внутрішньокістковий. Переливання розчинів в артерію, не кажучи вже про підшкірне їх введення, становить лише історичний інтерес. Різноманітними виробниками випускаються різні системи для інфузій, периферичні та центральні венозні катетери, голки для внутрішньокісткових інфузій. Розглянемо основні практичні аспекти їхнього вибору.

    Системи для внутрішньовенних інфузій . Тут правило одне – що довша система, то нижчий потік через неї. Є можливість підняти резервуар з розчином вище над рівнем тіла, збільшивши цим тиск і, відповідно, потік, але можливість цього маневру в машині ШМД обмежена, це слід розуміти.

    Резервуари для інфузійних середовищ. Тут ми повертаємося до однієї хворої теми для вітчизняної охорони здоров'я – у нас продовжується повсюдне використання розчинів у скляній тарі, що не тільки збільшує вагу ємності та збільшує ризик її пошкодження, а й підвищує ймовірність різноманітних реакцій, пов'язаних з потраплянням у кровотік пацієнта т.зв. . ліпіду А, яким розчини нерідко забруднюються у процесі їх приготування. Розчини ж у пластикових мішках легкі, мобільні та дуже зручні для використання у практиці ШМД. При масивній ІТ переливати з таких мішків можна, підклавши їх під тіло пацієнта (зрозуміло, при цьому повністю заповнивши крапельницю системи, щоб уникнути повітряної емболії).

    Катетери . Периферичні катетери випускаються різного діаметра. Слід чітко уявляти собі заплановану швидкість та обсяг інфузії, і відповідно до цього вибирати діаметр катетера. Пам'ятайте, що швидкість інфузії визначається діаметром найвужчої частини системи для внутрішньовенного введення розчинів; як правило, цією частиною є катетер. Діаметр вени та її анатомічна приналежність (периферична чи центральна) жодної ролі у швидкості інфузії не грає, якщо прохідність вени нормальна. Більш того, через центральний венозний катетер, у зв'язку з його більшою довжиною порівняно з периферичним, швидкість інфузії (при однаковому діаметрі катетерів) буде нижчою. Все сказане вище говорить про те, що катетеризація центральної вени для «збільшення швидкості інфузії» при можливості встановити периферичний катетер великого діаметра виглядає як абсолютно невиправдана інвазивна маніпуляція, яка може в умовах ДГЕ призвести до маси життєбезпечних ускладнень.

    Колірне маркування периферичного катетера відображає його діаметр:

    Швидкість потоку через катетери різного діаметра, мл/хв.:

    Центральні венозні катетери зазвичай мають схожу між собою структуру; діапазон діаметрів у них суттєво нижчий. Можуть випускатися як власними силами, і у складі різних наборів для катетеризації центральних вен. Останній варіант найзручніший.

    Голки для внутрішньокісткових інфузій . Внутрішньокістковий доступ останнім часом набуває все більшої популярності, стаючи методом вибору у пацієнтів на ДГЕ при недоступності периферичних вен. Обговорювали цю тему і на нашому сайті. Незважаючи на те, що внутрішньокістковий доступ цілком можна здійснити звичайною голкою з мандреном (товста спинальна голка, наприклад), все ж таки зручніше використання для цієї мети спеціальних пристосувань.

    Швидкість інфузії при внутрішньокістковому доступі також залежить від діаметра голки, що використовується.

    До вибору судинного доступу за умов ДГЕ слід підходити дуже обачно. За наявності нормальної периферичної венозної мережі слід обмежитись установкою периферичних катетерів (одного або кількох). Відсутність розвиненої підшкірної венозної мережі, коли доступ до периферичних вен або зовсім відсутній, або недостатній для встановлення достатньої кількості катетерів необхідного діаметра, за наявності абсолютних показань до ІТ, вимагає здійснення внутрішньокісткового або центрального венозного доступу. Разом з тим, через значну кількість ускладнень, катетеризації центральних вен в умовах догоспітального етапу слід всіляко уникати. Не забувайте про зовнішню яремну вену!

    Інфузійні середовища

    Препарати, застосовувані щодо ІТ звуться інфузійних середовищ. Ми не ухилятимемося від традиційного поділу всіх інфузійних середовищ на кристалоїди та колоїди, розглянемо інфузійні середовища саме за цим принципом, але окремо виділимо також групу замінників крові зі специфічною дією. Розуміючи, що аутогенні колоїди не застосовуються у практиці ШМД, ми розглядатимемо лише синтетичні препарати. При обговоренні тих чи інших препаратів ми обговорюватимемо таке поняття, як волемічний ефект – здатність препарату залучати воду до судинного русла з інтерстицію за рахунок його більш високої осмолярності, збільшуючи тим самим внутрішньосудинний об'єм.

    Кристалоїди. Ця група інфузійних середовищ включає розчини електролітів і цукрів. Найбезпечніші препарати з точки зору розвитку можливих реакцій при переливанні та віддалених наслідків. Осмолярність та їх склад близькі до цих показників плазми та позаклітинної рідини, тому у кристалоїдних розчинів відсутній волемічний ефект. Через деякий час після введення в судинне русло, кристалоїди рівномірно розподіляються між інтестиціальним та внутрішньосудинним секторами, при цьому у внутрішньосудинному секторі залишається приблизно чверть від введеного обсягу (див. схему вище). Це обов'язково необхідно враховувати при розрахунку обсягу та швидкості інфузії. Це не стосується розчинів глюкози, але це питання ми розглянемо пізніше.

    Розглянемо деякі окремі препарати.

    Ізотонічний (0,85-0,9%) розчин хлориду натрію (фізіологічний розчин)був першим розчином, застосованим для лікування крововтрати та дегідратації.
    1 л розчину містить: Na + – 154 ммоль, С1 – 154 ммоль. Загальна осмолярність 308 мосм/л, що трохи вище осмолярності плазми. рН 5,5-7,0. Застосовується головним чином при гіповолемічних станах найрізноманітнішого генезу, як донатор натрію і хлору при втратах позаклітинної рідини. Є стартовим розчином більшість станів, потребують проведення ІТ. Розчин добре поєднується з усіма кровозамінниками. Використовувати ізотонічний розчин як універсальний розчин за умов стаціонару не можна, оскільки у ньому мало вільної води, немає калію; розчин має кислу реакцію та посилює гіпокаліємію, проте цим правилом можна знехтувати на догоспітальному етапі. Протипоказаний при підозрі на гіпернатріємію та гіперхлоремію.

    Розчин Рінгера - ізотонічний електролітний розчин, 1 л якого містить: Na + - 140 ммоль, К + - 4 ммоль, Са2 + - 6 ммоль, Сl - 150 ммоль. Осмолярність 300 мосм/л. Цей розчин використовують як кровозамінник з кінця минулого століття. Розчин Рінгера та його модифікації широко застосовуються і в даний час. Це фізіологічний розчин, що заміщає, із слабовираженими кислотними властивостями.
    Використовують при гіповолемії різноманітного генезу, заміщення втрати позаклітинної рідини, зокрема крові. Протипоказаний при масивних опіках (калій!), підозрі на гіперхлоремію та гіпернатріємію.

    Полійонні розчини (іоностерил, плазмаліт та ін..) мають електролітний склад, близький до складу плазми. Оптимальні для заміщення дефіциту позаклітинної рідини (шок, гіповолемія).

    Коригувальні розчини (дисоль, хлосоль, ацесоль, сода та ін.) призначаються лише після аналізу іонного складу плазми та кислотно-основного стану, тому на догоспітальному етапі використовуватися не повинні.

    Розчини глюкози застосовувалися раніше заповнення ОЦК при гиповолемии різного генезу. Однак від їх використання з цією метою в останні роки повністю відмовилися у зв'язку з тим, що глюкоза через короткий час після введення, проходячи всі цикли свого метаболізму, перетворюється на вільну воду, яка йде у внутрішньоклітинний сектор. В даний час єдиним показанням призначення розчинів глюкози на ДГЕ є доведена гіпоглікемія.

    Колоїди. Ми розглядатимемо лише синтетичні колоїди, зі зрозумілих причин. Колоїдні розчини містять у своєму складі високомолекулярні речовини з високим онкотичним тиском, що дозволяє їм залучати рідину з інтерстицію в судинне русло (волемічний ефект). На мій погляд, використання препаратів цієї групи найбільше виправдано при гіповолемічному (травматичному, геморагічному) шоці 2-ї та 3-ї стадій, коли відшкодувати необхідний об'єм одними кристалоїдами неможливо через їх недостатню кількість (на відміну від стаціонару, де пацієнту запросто можна перелити протягом години 3-4 літри кристалоїдів, далеко не всі бригади ШМД можуть похвалитися наявністю такого запасу розчинів). Навпаки, застосування одних колоїдів у першій стадії шоку (коли патофізіологічно відзначається дегідратація інтерстиціального простору) недоцільно, оскільки вони посилюють перехід рідини з інтерстицію в судинне русло. У терапії цієї стадії проводиться відшкодування інтерстиціального обсягу, тому найвиправданіше використання кристалоїдів.

    Розглянемо групи препаратів колоїдів.

    Декстрани. Перші колоїди, їхні аналоги почали застосовуватися ще під час першої світової війни. Є речовинами, що складаються з полімерів глюкози із середньою молекулярною масою 40 000 (реополіглюкін) та 70 000 (поліглюкін) Д. Волемічний ефект поліглюкіну триває 5-7 годин, реополіглюкін – 1-2 години. Низькомолекулярні дестрани (реополіглюкін) мають виражену дезагрегаційну дію. Всі декстрани дуже поширені на просторах СНД через їхню дешевизну, і як і застосовуються широко за інерцією. Мають ряд недоліків, до яких, насамперед, належить негативний вплив на систему гемокоагуляції (провокують та посилюють фібриноліз, інактивують шостий фактор). Також слід не забувати про негативний вплив цих препаратів на паренхіму нирок (декстрановий опік). Метаболізуються декстрани в організмі надзвичайно повільно, накопичуючись у ретикуло-гістіоцитарній системі. Алергічні реакції (у тому числі і фатальні) зустрічаються при переливанні декстранів досить часто, причому ризик отримати фатальну алергічну реакцію на декстрани оцінюється дослідниками так само, як ризик померти від гострого апендициту.
    Показання:дефіцит внутрішньосудинного обсягу (гостра гіповолемія) Реополіглюкін застосовують також при порушеннях мікроциркуляції різноманітного генезу.
    Максимальна добова доза препаратів декстрану – 1000 мл.
    Препарати:поліглюкін, реополіглюкін, макродекс, реомакродекс та ін.

    Желатин та його аналоги. Знаходили та знаходять широке застосування. Містять пептиди з різною молекулярною масою. Волемічний ефект нижчий, ніж у декстранів і триває лише кілька годин. Раніше вважалося, що препарати желатину не впливають на систему згортання, але виявилося, що це не так. Желатин збільшує час кровотечі, погіршує формування згустку та агрегацію тромбоцитів. Цікава ситуація також склалася через загрозу поширення за допомогою препаратів желатину збудника трансмісивної спонгіоформної енцефалопатії (сказу корів), який не знищується звичайними режимами стерилізації.
    Спільне застосування препаратів декстранів і желатину спричиняє розвиток геморагій, оскільки їх негативна дія на систему згортання взаємно посилюється.
    Показання:гостра гіповолемія.
    Препарати желатину небажано застосовувати на пізніх термінах вагітності – при їх застосуванні відзначаються ураження ендотелію, збільшення його проникності, збільшення викиду гістаміну з усіма наслідками.
    Препарати:желатиноль, геможель, МФЗ.

    Препарати гідроксиетилкрохмалю (ГЕК). Щодо нової групи колоїдних кровозамінників, одержуваних з амілопектинового крохмалю (природний полісахарид). Молекула ГЕК складається із полімеризованих залишків глюкози. Препарати ГЕК дають виражений волемічний ефект, тривалість якого залежить від молекулярної маси препарату та ступеня заміщення. ГЕКи нетоксичні, не надають вираженої негативної дії на коагуляцію крові (хоча їх доза при гіпокоагуляції має бути знижена) і дуже рідко викликають тяжкі алергічні реакції.
    Показання:гостра гіповолемія.
    До препаратів ГЕК відносяться: рефортан, стабізол, ХАЕС-стерил, волекам і т.д.

    Кровезамінники із специфічним ефектом. Тут я торкнуся окремих препаратів, які так чи інакше знайшли своє застосування на ДГЕ.

    Осмодіуретики. Основне свідчення призначення на ДГЭ – набряк мозку. Зазвичай використовується манітол - гіперосмолярний розчин шестиатомного спирту маніту, що стимулює діурез. В організмі він не метаболізується та виділяється нирками.
    Протипоказанийпри декомпенсованій нирковій недостатності, гострій серцевій недостатності, шоці.
    Разова доза 20% розчину – 200 – 400 мл. Вводять протягом 30-60 хв.

    Колоїди із дезінтоксикаційним ефектом. Застаріла група препаратів на основі полівінілпіролідону та полівінілового спирту. Типові представники: гемодез, неогемодез, полідез. Дають масу побічних ефектів, починаючи з тяжких пірогенних реакцій та закінчуючи ураженням паренхіматозних органів. Нині їх застосування категорично не рекомендується.

    Алгоритм практичного проведення інфузійної терапії на ДГЕ

    1. Визначити показання щодо інфузії. Інфузійна терапія на ДГЕ, як і будь-який інший лікувальний засіб, повинна застосовуватися лише за суворими показаннями. Капати бабусям мілдронат за їх бажанням не входить до завдань ШМД.
    2. Визначити місце проведення ІТ (на місці у процесі транспортування).
    3. Визначити обсяг інфузійної терапії та її якісний склад відповідно до наявних препаратів та їх кількості.
    4. Визначити необхідну швидкість інфузії. В одному мілілітрі кристалоїдного розчину міститься в середньому 20 крапель.
    5. Відповідно до певного обсягу та швидкості вирішити питання про судинний доступ (периферія, центральна, одна або кілька). Ніколи не обмежуйтеся одним катетером (навіть великого діаметра) у разі шоку – ризик втратити вену під час транспортування.
    6. Здійснити судинний доступ (один або кілька), найпильнішу увагу приділити фіксації катетера.
    7. Розпочати інфузійну терапію.
    8. У процесі інфузії чітко представляти:
    • швидкість інфузії;
    • обсяг перелитого;
    • динаміку стану пацієнта,

    коригуючи відповідно до всього цього лікувальні заходи.
    9. При здачі пацієнта у стаціонарі надати інформацію лікарю, який приймає хворого, про те, скільки, чого і з якою швидкістю було перелито пацієнтові. Відобразити всю цю інформацію в карті виклику та супровідному листі.

    Проведення інфузійної терапії в окремих клінічних ситуаціях

    Гіповолемічний (геморагічний, травматичний) шок. Інфузійна терапія – основний засіб лікування гіповолемічного шоку. Решта заходів (іммобілізація, знеболювання, специфічна терапія) мають другорядне значення і проводяться лише на тлі адекватної інфузії. Частою помилкою є призначення знеболювальних препаратів при шоці без підтримки інфузією гемодинаміки, що найчастіше призводить до катастрофічного обвалу останньої.
    Для орієнтації у питаннях обсягу та швидкості інфузії при гіповолемічному шоці мені найбільше імпонує схема Американської Колегії Хірургів, у якій розрахунок обсягу ІТ проводиться на підставі дефіциту ОЦК. Відповідно до цієї схеми виділяється чотири класи гіповолемії:

    Крововтрата менше 10% ОЦК (менше 500 мл) лікування не вимагає, протікає безсимптомно.

    клініка. 1-й клас – клініка може бути відсутній, або є ортостатична тахікардія. Є дефіцит рідини в інтерстціальному секторі.
    2-й клас – ортостатична гіпотензія, неспокій, легка загальмованість.
    3-й клас – артеріальна гіпотензія у горизонтальному положенні, олігурія, оглушення.
    4-й клас – виражена гіпотензія, анурія, сопор та кома.

    Завжди пам'ятайте, що крім обсягукрововтрати, велике значення має швидкістьостанньої. Блискавична крововтрата 50% ОЦК здатна призвести до негайної загибелі хворого внаслідок розвитку синдрому «порожнього серця». У той же час досить об'ємна крововтрата, розтягнута в часі, нерідко переноситься хворими досить добре.

    Дефіцит ОЦК орієнтовно розраховується за наведеною вище таблицею.

    Поповнення обсягу виробляється препаратами кристалоїдів та колоїдів. При відшкодуванні дефіциту ОЦК препаратами кристалоїдів їх обсяг має у 3 – 4 рази перевищувати орієнтовний дефіцит ОЦК. При використанні колоїдів їх обсяг повинен дорівнювати двом третинам або всьому дефіциту ОЦК. На практиці використовується поєднане застосування препаратів колоїдів та кристалоїдів у співвідношенні 1: 1, 1: 2, 1: 3.
    Орієнтовна схема відшкодування залежно від класу гіповолемії та дефіциту ОЦК представлена ​​у таблиці.

    Примітка до таблиці.Зрозуміло, що ні про яке повноцінне відшкодування крововтрати 3 і 4 класів на ДГЕ в умовах відсутності препаратів крові говорити не доводиться, проте завдання персоналу ШМД - максимально стабілізувати пацієнта наявними розчинами.

    Малооб'ємна інфузійна терапія набула поширення в останні роки саме серед працівників служб медицини катастроф. І це зрозуміло, оскільки саме обсяг та швидкість відшкодування завжди були проблемними питаннями для працівників догоспітального етапу. Сутність малооб'ємної інфузійної терапії полягає у використанні гіпертонічного розчину натрію хлориду, який шляхом різкого підвищення осмолярності плазми залучає воду до судинного русла, допомагаючи тим самим виграти час. Використання гіпертонічного розчину натрію хлориду при гиповолемическом шоці, як експерименті, і у клініці, показало його безсумнівні переваги.
    Одночасно застосовують гетерогенні колоїдні розчини (10% розчин декстрану-60-70 або гідрооксиетилкрохмаль), які підвищують онкотичний тиск плазми і тим самим надають гемодинамічну дію. Одночасне застосування гіпертонічного розчину натрію хлориду та колоїдів проявляється у поєднаному ефекті, пов'язаному з підвищенням осмолярності плазми та онкотичного тиску. Мета застосування колоїдів у цьому поєднанні - утримання відшкодованого внутрішньосудинного обсягу протягом тривалого часу.
    Основні ефекти, що спостерігаються при введенні гіпертонічного розчину натрію хлориду при ГШ:
    швидко підвищує АДі серцевий викид;
    підвищує ефективну тканинну перфузію;
    знижує ризик відстроченої поліорганної недостатності.
    У той же час не слід забувати про небезпеку застосування сольових розчинів. До потенційних небезпек їх використання слід віднести розвиток гіперосмолярного стану, негативний інотропний ефект (внаслідок швидкої інфузії), посилення крововтрати у разі невпинної кровотечі.
    Головною відмінністю цього методу є «малооб'ємний принцип», тобто. загальний обсяг рідинного відшкодування крововтрати має бути в багато разів меншим, ніж при використанні ізотонічних кристалоїдних розчинів.

    Методика малооб'ємної інфузії:
    загальний обсяг гіпертонічного розчину хлориду натрію, що вводиться, повинен становити 4 мл/кг маси тіла, тобто. від 100 до 400 мл;
    розчин дробно вводять болюсно по 50 мл з невеликими перервами (10-20 хв);
    введення сольового розчину комбінують з 10% розчином декстрану-60-70, або з препаратами ГЕК;
    введення розчинів припиняють при нормалізації артеріального тиску, стабільній гемодинаміці та інших ознаках відсутності шоку.

    Критерії ефективності інфузійної терапії при гіповолемічному шоці:

    1. Підвищення та стабілізація систолічного АТ на рівні вище 100 мм рт. ст.
    2. Зниження ЧСС нижче 100 уд/хв.
    3. Відновлення свідомості (ознака адекватної перфузії головного мозку).
    4. Поліпшення мікроциркуляції (кольори та температури шкірних покривів).

    За наявності у пацієнта з гіповолемічним шоком міокардіальної недостатності (ознаками якої може бути поява задишки, вологих хрипів у нижніх відділах легень на тлі масивної інфузії) потребує приєднання інотропної підтримки (дофамін). Особливо хочу наголосити, що введення інотропних та вазактивних препаратів проводиться тільки після хоча б часткового відшкодування ОЦК.

    Дегідратації різного генезу. Найчастіше доводиться мати справу з ізотонічною дегідратацією (втрати води та солей у рівних кількостях) при кишкових інфекціях, неприборканому блюванні, діареї, лихоманці. Як правило, вони не вимагають швидкої високооб'ємної інфузії. Для відшкодування дефіциту рідини зазвичай застосовуються кристалоїдні розчини в початковій дозі 10 мл/кг маси тіла хворого. Колоїдні препарати у поєднанні з кристалоїдами застосовують лише за явних ознак дегідратаційного шоку (значна гіпотензія, тахікардія, порушення свідомості).

    Анафілактичний шок потребує швидкої інфузії препаратів кристалоїдів у поєднанні з використанням адреналіну. Зазвичай струминно переливають 2500 – 4000 мл ізотонічного розчину хлористого натрію. У поєднанні з припиненням капілярного витоку, що викликає адреналін, інфузійна терапія сприяє наповненню судинного русла та стабілізації гемодинаміки.

    Опіки. Тяжкі поширені опіки супроводжуються вираженою гіповолемією, пов'язаною з витіканням рідини з судин в інтерстицій внаслідок генералізованого підвищення проникності капілярів, випаровуванням води з опікової поверхні, перерозподілом рідини в зону ушкодження. Неадекватна ІТ – одна з найчастіших причин летальності опікових хворих. Інфузія повинна починатися на догоспітальному етапі та продовжуватись в умовах стаціонару. У першу добу для інфузії використовують лише кристалоїдні розчини, оскільки внаслідок підвищеного кпілярного витоку застосування колоїдів веде до їх потрапляння в інтерстиції з подальшим розвитком значних набряків. Обережність слід дотримуватись при введенні полііонних кристалоїдних розчинів, що містять калій – його вміст у плазмі опікових хворих підвищено, особливо за відсутності адекватного діурезу, що може швидко призвести до гіперкаліємії. Для розрахунку обсягу інфузії при опіках наразі загальновизнаною вважається формула Паркланду:

    Vінфузії = 4 х МТ х % опіку

    де МТ – маса тіла пацієнта.
    Обсяг розраховується на першу добу, причому половина його має бути перелита за перші шість годин. Відповідно до цього і будують програму інфузії на догоспітальному етапі.

    Приклад розрахунку:пацієнт вагою 70 кг, площа опіку 25 % поверхні тіла. Розрахунок: 4 х 70 х 25 = 7000 мл. Половину цього обсягу потрібно перелити за 6 годин – 3500 мл. Отже, за першу годину пацієнту потрібно перелити заокруглено 600 мл.

    Знеболення та інші заходи опікового пацієнта проводять тільки після початку інфузійної терапії.

    Черепно-мозкова травма. За відсутності гіповолемії інфузія при ЧМТ обмежується лише добовою потребою пацієнта рідини. Оптимальним стартовим розчином для проведення є ізотонічний розчин натрію хлориду. Інфузію починають повільно, орієнтуючись на показники гемодинаміки та неврологічний статус пацієнта. Форсоване введення рідини може призвести до наростання набряку мозку з усіма наслідками; водночас, нестабільна гемодинаміка у пацієнта з ЧМТ не менш небезпечна щодо цього. Слід підтримувати систолічний артеріальний тиск у межах 120-150 мм рт. ст., не допускаючи при цьому водного навантаження та використовуючи вазопресорні препарати при необхідності.

    Пацієнти з кардіальною патологією зазвичай дуже погано переносять навантаження обсягом (якщо вони немає вихідної гиповолемии). Винятком у кардіології, що вимагає проведення активної інфузійної терапії, є інфаркт міокарда правого шлуночка. У цьому випадку лише за допомогою інфузії можна підтримувати адекватний викид серця. В інших випадках введення рідини пацієнту з серцевою патологією має бути максимально обмежене. Усі препарати, що потребують інфузії (нітрогліцерин, дофамін і т.д.), розводять у мінімальній кількості розчинника. Інфузійну терапію таким пацієнтам проводять дуже обережно, орієнтуючись на загальний стан, показники гемодинаміки, аускультативну картину в легенях.

    Кетоацидотична та геперосмолярна кома при цукровому діабеті. Інфузійна терапія при цьому стані на догоспітальному етапі обмежується інфузією ізотонічного розчину хлориду натрію зі швидкістю 15-20 мл/хв, причому інфузію продовжують і в процесі транспортування. Загальний обсяг інфузії має бути 500-1000 мл у дорослих та 10 мл/кг у дітей. Не можна вводити соду, калій-містять розчини та інсулін.

    Найпоширеніші помилки при проведенні інфузійної терапії

    1. Недостатній обсяг та швидкість інфузії. Часто зустрічається під час проведення терапії гіповолемічного шоку. Приводить до неефективності інфузії, подальшої дестабілізації гемодинаміки та посилення поліорганної дисфункції. Завжди слід встановлювати таку кількість катетерів, які необхідні для адекватної інфузії!
    2. Надмірно активна та об'ємна інфузія. Перед початком ІТ завжди слід оцінити стан серцево-судинної системи пацієнта щодо наявності міокардіальної недостатності. Особливо небезпечна надмірна інфузія у дітей раннього віку, яких завжди краще трохи недолити, ніж перелити. Перевантаження обсягом призводить до наростання лівошлуночкової недостатності аж до розвитку набряку легень. Ніколи не забуваєте відомий афоризм реаніматологів про те, що інфузійною терапією втоплено більше людей, ніж потонуло у Ла-Манші.

    Клінічний випадок.Пацієнт М. 47 років, перебував у ВРІТ з приводу важкої поєднаної травми. Хворому проводилася ШВЛ. Черговий лікар-реаніматолог, звернувши увагу на низьку ЦВД (0 см вод. ст.) та деяку гіпотензію (АТ 100/60 мм рт. ст.), вирішив збільшити обсяг інфузійної терапії, незважаючи на те, що діурез у пацієнта був цілком достатнім . Лікар зробив інфузію 2000 мл кристалоїдних розчинів за 1 годину, але, отримавши лише невеликий ріст ЦВД (2 см вод. ст.), Перелив пацієнтові ще 2000 мл кристалоїдів за наступну годину. Стан пацієнта різко погіршився, розвинулася картина гострої лівошлуночкової недостатності з наступним набряком легень. Набряк легень був купірований, пацієнт через добу було знято з ШВЛ, подальший перебіг хвороби без особливості, з одужанням.

    Помилкою лікаря була орієнтація на один показник – ЦВД та ігнорування при цьому інших ознак адекватної перфузії тканин, що призвело до абсолютно необґрунтованого призначення інфузії.

    1. Відмова від інотропної підтримки при розвитку у пацієнта ознак серцевої недостатності у процесі проведення масивної інфузійної терапії також призводить до розвитку гострої лівошлуночкової недостатності.
    2. Застосування інотропів до хоча б часткового поповнення ОЦК призводить до погіршення централізації кровообігу, погіршення органного кровотоку та розвитку поліорганної недостатності. Насамперед страждають печінка та нирки.
    3. Призначення розчинів глюкози з метою інфузії призводить до розвитку внутрішньоклітинних набряків та недостатнього гемодинамічного ефекту інфузії, оскільки розчини глюкози швидко залишають судинне русло.
    4. Призначення колоїдних розчинів при дегідратаційному синдромі (якщо немає шоку) призводить до подальшого посилення дегідратації інтерстиціального сектора.
    5. Призначення одних колоїдів при відновленні ОЦК при гіповолемічному шоці також веде до дегідратації інтерстиціального простору.

    На закінчення мені хотілося б підкреслити, що інфузійна терапія є наймогутнішою зброєю в руках фахівця при її грамотному і своєчасному застосуванні і нерідко визначає подальший перебіг захворювання. Тому відмова від неї на догоспітальному етапі в тих випадках, коли вона необхідна, виглядає абсолютно невиправданою та злочинною. Ніколи не намагайтеся капати «на око», це загрожує як недостатньою, так і надмірною інфузією. Завжди оцінюйте та аналізуйте стан пацієнта у процесі проведення інфузійної терапії.

    Швець О.О. (Граф)


    Loading...Loading...