Даний макропрепарат – печінка. Форма збережена, маса та розміри зменшено. Печінка жовтого кольору.
Дані патологічні зміни могли розвинутися внаслідок інтоксикації, алергічного або вірусного ураження печінки. У органі розвивається жирова (жовта) дистрофія, морфогенетичним механізмом якої є декомпенсація. Дистрофія поширюється від центру до периферії часточок. Вона змінюється некрозом та аутолітичним розпадом гепатоцитів. центральних відділів. Жиробілковий детрит фагоцитується, при цьому оголюється ретикулярна строма з розширеними судинами (червона дистрофія). У зв'язку з некрозом гепатоцитів печінка зморщується та зменшується у розмірах.
1) сприятливий: перехід у хронічну форму.
2) несприятливий:
а) смерть від печінкової чи ниркової недостатності;
б) постнекротичний цироз печінки;
в) ураження інших органів (нирки, підшлункова залоза, міокард, ЦНС) внаслідок інтоксикації.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про жирову дистрофію гепатоцитів та їх прогресуючий некроз.
Діагноз: токсична дистрофія печінки. Стадія жовтої дистрофії.
^ 10. Рак шлунка.
Даний макропрепарат – шлунок. Форма та розміри органу змінені за рахунок розростання тканини білувато-жовтого кольору, яка проросла стінку шлунка та значно потовщує її (до 10 см і більше). Рельєфи слизової оболонки не виражений. У центральній частині розростання видно поглиблення, розпушення і звисаючі ділянки - виразки.
Опис патологічних змін:
Дані патологічні зміни могли розвинутись у результаті передракових станівта передракових змін (кишкова метаплазія та тяжка дисплазія).
У вогнищах зміни епітелію відбувається малігнізація клітин та розвиток пухлин (або рак розвивається de novo). Керуючись макроскопічною картиною, можна сказати, що це рак з переважно ендофітним інфільтруючим зростанням - інфільтративно-виразковий рак (про це свідчать виразки пухлини). Гістологічно це може бути як аденокарценома, і недиференційований рак. Прогресія, пухлина проростає стінку шлунка та значно потовщує її.
1) сприятливий:
а) повільне зростання раку;
б) високодиференційована аденокарценома;
в) пізнє метастазування;
2) несприятливий: смерть від виснаження, інтоксикації, матастазів; поширення раку за межі шлунка та проростання в інші органи та тканини, вторинні некротичні зміни та розпад карценоми; Порушення функції шлунка.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про мутаційну трансформацію клітин епітелію з їхньою малигнізацією та подальшою пухлинною прогресією, що при інфільтрувальному зростанні призвело до проростання стінки шлунка з виразками, які можуть представляти вторинні некротичні зміни та розпад пухлини.
Діагноз: Інфільтративно-виразковий рак шлунка.
^ 11. Ерозії та гострі виразки шлунка.
Даний макропрепарат – шлунок. Форма та розміри органу збережені, маса не змінена. Орган білуватого кольору. Слизова обсипана чорного кольору утвореннями щільної консистенції. Серед численних дрібних діаметр 1-5 мм. зустрічаються і більші діаметр 7 мм., а також конгломерати 8х1 см., 3х0,5 см. що складаються з утворень, що злилися діаметром 5 мм. Біля одного з них ми бачимо освіту трикутної форми, межі якого мають виражені відмінності від слизової оболонки шлунка, так як вони утворені сполучною тканиною.
Дані морфологічні зміни могли розвинутися в результаті екзогенних та ендогенних впливів: порушення харчування, шкідливі звичкиі шкідливі агенти, а також аутоінфекції, хронічні аутоінтоксикації, рефлюкс, нервово-ендокринні, судинні алергічні ураження. Так як ураження локалізуються у фундаментальному відділі, можна говорити про аутоімунньш процес з ураженням обкладувальних клітин, що призвело до дистрофічних та некробіотичних змін епітелію, порушенням його регенерації та атрофії. Ймовірно в даному випадкурозвивався хронічний атрофічний гастрит з атрофією слизової та її залоз. Дефекти слизової оболонки ведуть до ерозії, яка утворюється після крововиливу та відторгнення мертвої тканини. Чорний пігмент у дні ерозії – соляно-кислий гематин. До цих змін приєднується перебудова епітелію. Освіта, межа якої утворена слизовою оболонкою і є загоєнням гострої виразки шлунка рубцюванням і епітелізацією.
1) сприятливий:
а) загоєння гострої виразки рубцюванням або епітелізацією;
б) неактивний хронічний гастрит(Ремісія);
в) легко чи помірно виражені зміни;
г) епітелізація ерозій;
2) несприятливий:
а) розвиток хронічної виразкової хвороби;
б) малігнізація клітин епітелію;
в) виражені зміни;
г) активний гастрит.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про тривалі дистрофічні та некробіотичні зміни епітелію слизової оболонки з порушенням його регенерації та структурною перебудовою слизової.
Діагноз: хронічний атрофічний гастрит, ерозії та гостра виразка шлунка.
^ 12. Хронічна виразка шлунка.
Даний макропрепарат – шлунок. Маси та розміри органу нормальні, форма збережена. Орган світло-сірого кольору, рельєф посилено розвинений. На малій кривизні шлунка в пілоричному відділі локалізовано значне заглиблення в стінці шлунка 2х3,5 см. Його поверхня, що обмежує, органу позбавлена характерної складчастості. Складки конвергують до меж освіти. В області патологічного процесу відсутні слизової, підслизової та м'язової шари стінки шлунка. Дно гладке, виконане серозною оболонкою. Краї валикоподібно підняті, щільні, мають різну конфігурацію: край, звернений до воротаря, пологий (внаслідок перистальтики шлунка).
Опис патологічних змін:
Дані патологічні зміни могли розвинутися в результаті загальних та місцевих факторів (загальне: стресові ситуації, гормональні порушення; лікарські; шкідливі звички, що призводять до місцевих порушень: гіперплазія залізистого апарату, підвищення активності кислотно-пептичного фактора, підвищення моторики, підвищення кількості гастринпродукуючих клітин; і загальним порушенням: збудження підкорків центрів та гіпоталамо-гіпофізарної області, підвищення тонусу. блукаючого нерва, підвищенню та подальшому виснаженню вироблення АКТГ та глюкокартикоїдів). Впливаючи на слизову оболонку шлунка дані порушення призводять до формування дефекту слизової оболонки - ерозії. На тлі незагоєної ерозії розвивається гостра виразка пептики, яка при продовжуються патогенних впливах переходить в хронічну виразку, яка проходить періоди загострення і ремісії. У період ремісії дно виразки може бути прокрито тонким шаром епітелію, що нашаровується на рубцеву тканину. Але в період загострення «загоєння» нівелюється в результаті фібриноїдного некрозу (який призводить до пошкодження не тільки прямо, а й шляхом змін фібриноїдних стінок судин і порушення трофіки тканин виразки).
1) сприятливий: ремісія, загоєння виразки шляхом рубцювання з наступною епітелізацією.
2) несприятливий:
а) кровотеча;
б) прорив;
в) пенетрація;
г) малігнізація;
д) запалення та виразково-рубцеві процеси.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про деструктивний процес у стінці шлунка, що призводить до формування дефекту слизової, підслизової та м'язової оболонки – виразки.
Діагноз: Хронічна виразка шлунка.
^ 13. Гіаліноз капсули селезінки. Глазурна селезінка.
Даний макропрепарат – селезінка. Маси та розміри органу не збільшено, форму збережено. Колір капсули - білий, вона великогорбиста, причому бугристість більш виражена спереду. Поглиблення більш-менш великі. Помітна ділянка діаметром 0,5 см на передній поверхні органу жовтого кольору. Ззаду та з боку з капсулою спаяні ділянки тканини жовтуватого кольору.
Опис патологічних змін.
Дані патологічні зміни могли розвинутися внаслідок деструкції волокнистих структур та підвищення тканинно-судинної проникності (плазморагія) у зв'язку з ангіоневротичними метаболічними та імуно-патологічними процесами. Плазморагії – просочування тканини білками плазми, їх абсорбція на волокнистих структурах, преципітація та утворення гіаліну. Гіаліноз може розвинутись у результаті плазматичного просочування, фіброноїдного набухання, запалення, некрозу, склерозу. У капсулі селезінки гіаліноз розвивається як результат склерозу. Сполучна тканина набухає, втрачає фібрилярність, її пучки зливаються в щільну однорідну, хрящеподібну масу, клітини здавлюються, атрофуються. Тканина стає щільною, білуватою, напівпрозорою. Поруч із гіалінозом сполучної тканиниу селезінці може бути як фізіологічне явище місцевий гіалінозартеріол. При цьому утворюється простий гіалін (внаслідок пропотівання незмінених або малозмінених компонентів плазми).
1) сприятливий:
а) був можливий лише як стадія процесу при його стабілізації та розсмоктуванні гіалінових мас;
б) несприятливий – найчастіший: порушення функції органу, обмеження його функціональних можливостей.
Висновок: дані морфологічних змін свідчать про дистрофічні процеси в капсулі селезінки, що призвело до її гіалінозу.
Діагноз: Гіаліноз капсули селезінки.
^ 14. Дизентерійний коліт.
Даний макропрепарат – товста кишка. Форма органу збережена, маса та розміри збільшені за рахунок потовщення стінки. Слизова оболонка брудно-сірого кольору, на вершині складок і між ними плівкові накладення коричнево-зеленого кольору, що покривають слизову масу, некротизовані, виразки, у багатьох місцях вільно звисають у просвіт кишки (який звужений).
Опис патологічних змін:
Дані патологічні зміни могли розвинутися в результаті гострого кишкового захворювання з переважною поразкоютовстої кишки, причиною якого стало проникнення, розвиток та розмноження в епітелії слизової оболонки бактерій шигел та їх видів. Ця група бактерій має цитоплазматичну дію на ці клітини, що супроводжується деструкцією та десквамацією останніх, розвитку десквамативного катару. Ентеротоксин бактерій здійснює вазонейропаралітичну дію, з якою пов'язані параліч кровоносних судин> посилення ексудації а також пошкодження інтрамуральних нервових гангліїв, що призводить до прогресування процесів та розвитку фібриноїдного запалення (внаслідок підвищення пропотівання фібриногену з розширених судин). Якщо в першій стадії знаходимо лише поверхневий некроз і крововилив, то у другій стадії на вершині та між складками з'являється фібриноїдна плівка. Некротичні маси слизової пронизані фібрином. Дистрофічні та некротичні зміни нервових сплетень поєднуються з інфільтрацією лейкоцитами слизової та підслизової, її набряком, геморагіями. При подальшому розвитку хвороби у зв'язку з відторгненням фібринових плівок та некротичних мас утворюються виразки, які на 3-4 тижні хвороби заповнюються грануляційною тканиною, яка дозріває та призводить до регенерації виразок.
1) сприятливий:
а) повна регенерація за незначних дефектів;
б) абортивна форма;
2) несприятливий:
а) неповна регенерація з утворенням рубців > звуження просвіту кишки;
б) хронічна дизентерія;
в) лімфаденіт;
г) фолікулярний, полікулярно-виразковий коліт;
д) важкі загальні зміни(некроз епіталеальних канальців нирок, жирова дистрофія серця та печінки, порушення мінерального обміну). Ускладнення:
а) перфорація виразки: перитоніт; парапроктит;
б) флегмона;
в) внутрішньокишкова кровотеча.
Позакишкові ускладнення – бронхопневмонія, пілонефрит, серозні артрити, абсцеси печінки, амелоїдоз, інтоксикація, виснаження.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про дифтеричний коліт товстої кишки, пов'язаних з токсичним впливом шигел.
Діагноз: Дизентерія та коліт. Стадія дифтеричного коліту.
^ 15. Черевний тиф.
Цей макропрепарат - клубова кишка. Форма органу збережена, маса та розміри нормальні. Кишка білястого кольору, виражена складчастість слизової оболонки, на якій помітні утворення 4х2,5 см і 1х1,5 см, які виступають над поверхнею слизової оболонки. На них помітні борозни та звивини, сама поверхня нерівна, розпушена. Ці утворення брудно-сірого кольору. Помітно утворення діаметром 0,5 см., З втратою характерної складчастості, білуватого кольору, злегка поглиблене і ущільнене.
Опис патологічних змін:
Дані патологічні зміни могли розвинутися внаслідок зараження (парентерального) черевнотифозної паличкою та розмноженням їх у нижньому відділі тонкої кишки (з виділенням ендотоксину). Лімфатичними шляхами -> в пейєрові бляшки -> салітарні фолікули -> регіонарні лімфовузли -> кров -> бактеріємія і бактеріохолія
-> у просвіт кишки -> гіперергічна реакція у фолікулах, що призводить до збільшення та набухання фолікулів, звивистості їхньої поверхні. Це відбувається в результаті проліферації моноцитів, гістіоцитів, ретикулоцитів, які виходять за межі фолікулів у шари, що підлягають. Моноцити перетворюються на макрофаги (черевнотифозні клітини) і утворюють скупчення – черевнотифозні гранульоми. До цих змін приєднується катаральний ентерит. При подальшому прогресуванні процесу черевнотифозні гранульоми некротизуються і оточуються зоною демаркаційного запалення секвестрація та відторгнення некротичних мас призводить до утворення «брудних виразок» (в результаті просочування жовчю), які згодом змінюють свій вигляд: очищаються від некротичних мас. Розростання грануляційної тканини та її дозрівання призводить до утворення на їхньому місці ніжних рубчиків. Лімфоїдна тканина відновлюється. Вихід:
1. сприятливий:
Повна регенерація лімфоїдної тканинита загоєння виразок;
2. несприятливий:
Смерть внаслідок кишкових (кровотеча, прорив виразок, перитоніт) та позакишкових ускладнень (пневмонія, остеомієліт, внутрішньом'язові абсцеси, сепсис, воскоподібні некрози прямих м'язів живота);
дистрофічні зміни в паренхіматозних органах, утворення в них черевнотифозним гранульом.
Висновок: дані морфологічні зміни свідчать про гострий інфекційному захворюванніз місцевими змінами у тонкій кишці – ілеоліт.
Діагноз: Ілеоліт.
^ 16. Гангрена тонкої кишки.
Цей макропрепарат - ділянка тонкої кишки. Його розміри, вага не змінено. Петлі кишки збільшені, консистенція однієї частини – пухка, другий – не змінена. Поверхня гладка. Серозна оболонка - тьмяна та матова. Між петлями липка, в'язка рідина, що тягнеться, у вигляді ниток. На розрізі кишки стінки збільшені, просвіт звужений.
Можливі причини: порушення кровопостачання внаслідок стронгомеційної некроходемонії брижових артерій.
Морфогенез: ішемія, дистрофія, атрофія, некроз органу, що стикається з зовнішнім середовищем- Гангрена.
1) несприятливий - гнильне розплавлення, пережене.
Висновок: непрямий судинний некроз.
Діагноз: Волога гангренатонкої кишки.
386. Хронічна виразка шлунка.
На малій кривизні шлунка видно виразковий дефект крутої форми до 1 см у діаметрі, дно та краї щільні, валикоподібні.
108. Хронічні виразки шлунка та 12-палої кишки.
На слизовій оболонці шлунка та 12-палої кишки видно 3 виразкові дефекти У шлунку виразка подовженої форми з підритими щільними краями та щільним дном. У 12-палої кишці 2 виразки округлої форми, розташовані один проти одного ("виразки, що цілуються"), в одній з них перфоративний отвір
128. Мелена (кровотеча у просвіт ШКТ).
Слизова оболонка кишки чорного кольору (пігмент солянокислий гематин, метгемоглобін, сірчисте залізо)
149. Блюдоподібний рак шлунка. 184. Скір шлунка.
Рак шлунку.
Екзо- та ендофітне зростання.
146. Неспецифічний виразковий коліт.
На слизовій оболонці товстої кишки множинні виразкові дефекти
різної формита розмірів.
А. Поліповидний рак.
75б. Міома шлунка.
Вивчити мікропрепарати:
62а. Хронічна виразка шлунка (стадія загострення).
У дні хронічної виразки розрізняють 4 шари:
1) на поверхні виразкового дефекту знаходиться зона некрозу з лейкоцитами, 2) під ним - фібриноїдний некроз, 3) нижче видно зону грануляційної тканини, за якою слідує 4) зона склерозу з лімфоїдними інфільтратами та склерозованими судинами.
90. Гострий гнійний апендицит (флегманозно-виразковий).
(див. одночасно препарат 151. Апендикс нормальний)
Всі шари відростка інфільтровані лейкоцитами, слизова оболонка виразка. У підслизовій оболонці повнокровні судини та крововиливи
177. Хронічний апендицит із регенерацією слизової оболонки.
Стінка відростка потовщена за рахунок розростання у всіх шарах фіброзної сполучної тканини Новостворені низькі кубічні клітини епітелію наповзають на виразковий дефект
140. Холецистит.
Стінка жовчного міхура стовщена за рахунок розростання сполучної тканини. На тлі склерозу є інфільтрати, що складаються з лейкоцитів. Слизова оболонка атрофована
74. Солідний рак шлунка.
Паренхіма та строма в пухлини розвинені рівномірно. Паренхіма представлена атиповими клітинами, що утворюють осередки. Анаплазований епітелій проліферує, місцями він проростає за межі слизової оболонки – інфільтруючий ріст
Атлас (малюнки):
Тести: вибрати правильні відповіді.
433. Причинами гострого гастриту є:
1- алкоголізм
2-інфекція
3- заковтування травмуючих речовин
434. Для атрофічного гастриту характерні такі зміни:
1 - слизова рожева, з добре вираженими складками
2- слизова бліда
3- у шлунку багато слизу
4- осередкова регенерація епітелію
435. Основним важким ускладненнямвиразки шлунка є:
1-лімфаденіт регіонарних вузлів
2- перфорація
3- перигастрит
4- "запальні" поліпи навколо виразки
436. Найбільш характерними змінамисудин у дні хронічної виразки є:
1- запалення та склероз стінки
2- повнокров'я
3- недокрів'я
4 великі тонкостінні синусоїдальні судини
437. До місцевого фактора, що має значення в патогенезі виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, відноситься:
1- інфекційний
2- порушення трофіки
3-токсичний
4- зниження секреції гастрину та гістаміну
5-екзогенний
438. Шарами дна хронічної виразки шлунка є:
1- ексудат
3-грануляційна тканина
4 склероз
439. На розтині померлого виявлено безліч ерозій шлунка від опіку, покритих солянокислим гематином. Ерозії утворилися:
1-до опіку
2- під час опіку
440. На слизовій оболонці шлунка рідина кавового виду. При очищенні від неї видно точкові крововиливи та дефекти завбільшки з шпилькову голівку. Вкажіть назву процесу:
1- петехії
3- гострі виразки
441. На розтині в шлунку знайдено дві круглі виразки, розташовані на малій кривизні, краї рівні, тонке дно. Виразки є:
1- гострими
2- хронічними
442. Ознаками хронічної виразки є:
1- повторювана кровотеча
2- щільне склерозоване дно
3- множинність виразок
4- одна, дві виразки
443. Найчастішою локалізацією раку шлунка є:
3- мала кривизна
444. Ракова пухлинадифузно проростає всі шари стінки шлунка, щільна, порожнина шлунка зменшена. Рак відноситься до:
1-диференційованій аденокарциномі
2-слизовому раку
445. У жінки клінічно визначаються щільні пухлини яєчника з обох боків. Необхідно дослідити наявність пухлини насамперед:
1- у легенях
2- у шлунку
446. Гострий гастрит зазвичай проявляється у формі:
1 атрофічного
2-гіпертрофічного
3- гнійного
4-поверхневого
5- з перебудовою епітелію
447. Для хронічного атрофічного гастриту характерно:
1- виразки
2- крововиливи
3-фібринозне запалення
4- ентеролізація слизової оболонки
5- повнокров'я та дифузна інфільтрація лейкоцитами власного шару слизової оболонки
448. Для загострення виразки шлунка характерні:
1-гіаліноз
2- ентеролізація
3-регенерація
4-лімфоплазмоцитарний інфільтрат
5- некротичні зміни
449. Характерною ознакою хвороби Менетріє є:
1- ентеролізація слизової оболонки шлунка
2-хлоргідроленічна уремія (шлункова тетанія)
3- Вірхівські метастази
4- гігантські гіпертрофічні складки слизової оболонки шлунка
5-неспецифічний гранулематоз кишечника
450. Ішемічний колітможе виявлятися:
1- при атеросклерозі
2- при склеродермії
3- при діабеті
4- при ревматичному артриті
451. Ректальні зміни характерні:
1- для виразкового коліту
2- для хвороби Крона
3- для хвороби Гіршпрунга
452. При малігнізації виразкового коліту слизова оболонка кишки буває:
1-гладка
2- поліпоподібна (зерниста)
3 атрофічна
453. Малігнізація аденоматозних поліпів частіше виявляється:
1- у базальних відділах
2- у поверхневих відділах
3- у середніх відділах
454. Сімейний множинний поліпоз товстої кишки виявляється частіше:
1- з народження
4- наприкінці першого року життя
5- після 3-х років
455. Характерні гістологічні ознаки хвороби Уіппла виявляються:
1- у легенях
2- у міокарді
3- у печінці
4- у нирках
456. Найбільш характерна гістологічна ознака хвороби Уіппла:
1- крововилив
3-макрофагальний інфільтрат
4-лейкоцитоз
457. У виснаженого хворого підозрюється рак. Над лівою ключицею промацується збільшений, ущільнений лімфатичний вузол. Необхідно обстежити насамперед:
2-шлунок
3- стравохід
458. Апендикс потовщений у дистальному відділі, серозний покрив тьмяний, гіперемований, у просвіті калові масита гнійний ексудат. Мікроскопічно – дифузна інфільтрація стінки відростка нейтрофілами, виразок немає. Апендицит відноситься:
1- до простого
2- до деструктивного
459. Апендикс потовщений у середньому сегменті, серозний покрив покритий фібринозними плівками. Гістологічно на тлі дифузної інфільтрації всієї товщі стінки виразки.
Апендицит відноситься:
1- до флегмонозно-виразкового
2- до гангренозного
3- до простого
460. Апендикс потовщений, серозний покрив покритий фібрином, стінка протягом усього чорного кольору, тьмяна. Апендицит відноситься:
1- до катарального
2- до гангренозного
3- до флегмонозного
461. Для абортивного апендициту характерно:
1- запалення слабо виражене
2- первинні змінирозсмоктувалися
3- ділянка запалення дуже мала
462. Згущення слизу в просвіті склерозованого апендикса називається:
1- муковісцедоз
2- мукоцеле
3-меланоз
463. Характерними ознаками гострого апендицитує:
2- серозний ексудат у слизовій та м'язовій оболонці
3-гіперемія
4 склероз стінки відростка
5- деструкція м'язових волокон
464. Характерними ознаками хронічного апендициту є:
1 склероз стінок судин
2- склероз стінки відростка
3- гнійні тільця
4-лімфоплазмоцитарна інфільтрація
5- гранульоми
465. Морфологічними формами апендициту є.
Відділ Gracilicutes
Сімейство Enterobacteriaceaea
Рід Salmonella
Вид S.enteritica
Підвиди (7 основних): S.Choleraesuis, S.salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Вони різняться за низкою біохімічних ознак.
Сальмонели є основними збудниками харчових токсикоінфекцій та своєрідних діарів – сальмонельозів.
Морфологія та тинкторіальні властивості.
Короткі Гр- палички із закругленими кінцями, здебільшого рухливі (перитрихи). Суперечка та капсул не мають.
Культивування.
Факультативні анаероби. Оптимум 37⁰, рН 7,2. Чи не вимогливі до поживних середовищ.
Для виділення використовують диференціально – діагностичні середовища (вісмут – сульфіт агар, середовища Ендо, Плоскірєва, SS агар) та середовища збагачення (селенітовий бульйон, жовчний бульйон, середовище Раппопорта). S-форми утворюють дрібні прозорі колонії (на середовищі Ендо - рожеві, на середовищі Плоскірєва - безбарвні, на ВСА - чорні, з металевим блиском). На рідких середовищах S форми дають рівномірне помутніння, R форми - осад.
Біохімічні властивості.
Ферментують глюкозу з утворенням кислоти та газу (виключення S.typhi та ін). Утворюють сірководень (але є винятки). Дають позитивну реакціюз MR. Зростають на голодному агарі з цитратом (крім S.typhi). Не ферментують лактозу (але не всі). Чи не утворюють індолу і т.д.
Антигенна структура.
Є О-, Н-і К-Аг.
· О-Аг (65 різних видів). За О-Аг сальмонели розділені на 50 серологічних груп.
· Два типи Н-Аг: 1 фаза та 2 фаза. Виявлено понад 80 типів Н-Аг 1 фази та 9 Н-Аг 2 фази. За Н-Аг серогрупи поділяють на серотипи.
· К-Аг представлені різними варіантами: Vi-, М-, 5-Аг.
Для серологічної ідентифікації сальмонел випускають діагностичні адсорбовані моно-і полівалентні О-і Н-сироватки, що містять аглютинін до О-і Н-Аг тих серотипів сальмонел, які найчастіше викликають захворювання людей і тварин.
резистентність.
Нагрівання при 70⁰ витримують близько 30 хвилин. Стійкість до високої t⁰ підвищується, коли сальмонели перебувають у харчових продуктах (м'ясі). Звичайні хімічні дезінфектанти вбивають сальмонели за 10-15 хвилин.
Чинники патогенності.
Є фактори адгезії та колонізації, фактори інвазії. Мають ендотоксин, і деякі серотипи можуть синтезувати два види екзотоксину:
Термолабільні та термостабільні ентеротоксини типу LT та ST
Шигаподібні цитотоксини
Особливістю токсинів є внутрішньоклітинна локалізація та виділення після руйнування бактеріальних клітин.
Токсиноутворення у сальмонел поєднується з наявністю у них 2х факторів шкірної проникності:
Швидкодіючий – продукується багатьма штамами сальмонел, термостабілен.
Уповільненого – термолабілен, що викликає ефект (ущільнення шкіри кролика) через 18-24 години після введення
Епідеміологія.
Лише S.typhi та paratyphi A та В викликають захворювання тільки у людини. Інші сальмонели патогенні так само і для тварин.
Первинні джерело сальмонел - тварини (велика рогата худоба, свині, водоплавні птахи, кури і т.д.)
Захворювання тварин, спричинені сальмонелами, поділяють на 3 основні групи:
Первинні сальмонельози. Викликаються певними збудниками та протікають із характерною клінікою
Вторинні сальмонельози. Виникають за умов, коли організм тварини внаслідок будь-яких причин різко ослаблений.
Ентерит великої рогатої худоби. Характеризується певною клінічною картиною. Однак ентерит є вторинним проявом, первинну роль відіграють різні сприятливі обставини.
Найбільш небезпечними джерелами харчових токсикоінфекцій є тварини, які страждають на вторинні сальмонельоз і ентеритом великої рогатої худоби. Велику роль епідеміології сальмонельозів грають водоплавні птахи, кури та його яйця.
Зараження людини від хворого або бактеріоносія можливе не тільки через їжу, в якій знаходять сальмонели. гарні умовидля розмноження, а й контактно-побутовим шляхом.
Патогенез та клініка.
Сальмонельози можуть протікати з різною клінічною картиною: у вигляді харчових токсикоінфекцій, сальмонельозної діареї та генералізованої (тифозної) форми. Все залежить від величини дози, що заражає, ступеня вірулентності збудника і імунного статусуорганізму.
Масивне обсіменіння сальмонелами харчового продукту зумовлюють харчову токсикоінфекцію. Основні симптоми пов'язані з надходженням збудника в кров у велику кількість, його розпадом та вивільненням ендотоксину.
В основі сальмонельозної діареїлежить колонізація сальмонелами ентероцитів. Після прикріплення до глікокаліксу тонкого кишечникасальмонели впроваджуються між ворсинками, прикріплюючись до плазмолеми ентероцитів, колонізують її, ушкоджують мікроворсинки, викликають злущування ентероцитів та помірне запалення слизової оболонки. ентеротоксин, що звільняється, викликає діарею, а цитотоксин - загибель клітин. Сальмонели розмножуються на плазмолемі (не в ентероцитах), інвазія відбувається через епітелій в тканини слизової оболонки, що підлягають, транспортуються через неї в макрофагах, надходять в лімфу і кров, викликаючи бактеріємію і генералізацію інфекційного процесу.
Постінфекційний імунітет.
Хворіють в основному діти, постінфекційний імунітет є типоспецифічним.
Лабораторна діагностика.
Основний метод – бактеріологічний. Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, кров, промивні води шлунка, сеча, продукти (причини отруєння).
Бактеріологічна діагностика, особливості:
Селенітове, магнієве середовище збагачення (особливо при дослідженні випорожнень)
Для виявлення сальмонел проби слід брати з останньої, більш рідкої частини випорожнення ( верхнього відділутонкого кишечника)
Дотримуватись співвідношення 1:5 (1 частина випорожнення на 5 частин середовища)
Як диференціально-діагностичне середовище використовують не тільки Ендо, але ВСА (т.к. S.arizonae та S.diarizonae ферментують лактозу). На ВСА колонії набувають чорний (деякі - зелений) колір
Для посіву крові використовують середовище Раппопорт
Використання для попередньої ідентифікації колоній О1 сальмонельозного фага, до якого чутливі до 98% сальмонел
Для остаточної ідентифікації виділених культур спочатку використовують полівалентні адсорбовані О- та Н-сироватки, а потім відповідні моновалентні О- та Н-сироватки
Для швидкого виявлення сальмонел можуть бути використані полівалентні імунофлуоресцентні сироватки.
Для виявлення антитіл у сироватці крові хворих та перехворілих використовується РПГА із застосуванням полівалентних еритроцитарних діагностикумів, що містять полісахаридні антигени серогруп A, B, C, D та Е.
Лікування.
При харчовій токсикоінфекції – промивання шлунка, застосування антибактеріальних препаратів, загальнозміцнювальних засобів.
При сальмонельозних діареях – відновлення нормального водно-сольового обміну, антибіотикотерапія.
Не застосовується. Хоча запропоновані різні вакцини і вбиті і живі (мутантні) штами S.typhimurium.
Специфічна профілактика може застосовуватися переважно щодо черевного тифу. Застосовують хімічну сорбовану черевнотифозну моновакцину. Вакцинацію нині застосовують переважно за епідемічними показаннями.
Харчові токсикоінфекції - це гострі кишкові захворювання, що виникають в результаті вживання харчових продуктів, заражених різними видамисальмонел (S.heidelberg, S.typhimurium, S.derby та ін).
Морфологія та тинкторіальні властивості.Палички із закругленими кінцями довжиною 1-3 мкм. Більшість із них, завдяки перитрихіально розташованим джгутикам, рухливі. За Грамом забарвлюються негативно.
Культуральні характеристики.Збудники харчових токсикоінфекцій – факультативні анаероби. Оптимальна температура для розмноження 35-37 °С. Можуть рости за значення рН 4,1-9.
На живильних середовищах утворюють невеликі діаметром 2-4 мм прозорі, блакитнуватого кольору колонії. На середовищі Ендо вони трохи рожеві, прозорі; на середовищі Плоскірєва - безбарвні, каламутні, виглядають більш щільними. На вісмутсульфіт-агарі колонії завжди чорного кольору, з металевим блиском. Поживне середовище під колонією забарвлене в чорний колір.
Антигенна структура.Сальмонели - збудники харчових токсикоінфекцій, володіють трьома основними антигенними комплексами: Про-соматичним, Н-джгутиковим і К-капсульним.
резистентність.У навколишньому середовищі та харчових продуктах сальмонели довго зберігають життєздатність. Добре і довго переносять низькі температури, При температурі ж понад 46 ° С швидко, а при 100 0 С миттєво гинуть.
Чинники вірулентності.Основним фактором, відповідальним за розвиток захворювання, є ендотоксиновий комплекс. Адгезивні властивості сальмонел також визначають їхню вірулентність.
Епідеміологія.Основним джерелом інфекції є сільськогосподарські тварини та птиці - хворі на сальмонельоз або безсимптомні носії. Основний шлях зараження - аліментарний, а фактори передачі інфекції - різні харчові продукти (м'ясо тварин, яйця та яєчні продукти, молоко). Однією з важливих проблем сучасної медицинистає сальмонельозом як «внутрішньолікарняна» інфекція. Джерелом її у разі є людина, найчастіше хворі діти. Поширення таких сальмонельозів відбувається трьома шляхами: контактно-побутовим, повітряно-пиловим та харчовим.
Патогенез та клініка.Харчові токсикоінфекції супроводжуються значною інтоксикацією, глибокими ураженнями шлунково-кишкового тракту, а також бактеріємією та розвитком токсико-септичних станів. Хворих, як правило, турбує загальна слабкість, підвищена температура, біль у животі, нудота, блювання, пронос, нерідко з смердючим запахом. Існує декілька клінічних формсальмонельозів: гастроінтестинальна, генералізована, бактеріовиділення.
Лабораторна діагностика.З лабораторних методівнайбільш важливе значення мають бактеріологічний та серологічний.
Бактеріологічномуметоду дослідження можуть піддаватися випорожнення хворих, блювотні маси, промивні води шлунка, сеча, кров, жовч.
З серологічнихметодів застосовують реакцію аглютинації та непрямої гемаглютинації.
Лікування.У хворих з гастроінтестинальною формою хвороби основним методом лікування є патогенетична терапія, що включає заходи, спрямовані на дезінтоксикацію та відновлення водно-електролітного балансу та гемодинаміки. При генералізованих формах сальмонельозу поряд із патогенетичною терапією необхідне застосування антибактеріальних засобів (левоміцетин, ампіцилін).
В даний час відомо близько 1000 видів сальмонел, які поєднуються в групи А, В, С, D, Е і т.д.
Причиною захворювання найчастіше є Salmonella typhimurium (Bact. enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport і т. д. На харчових продуктах сальмонели зберігаються багато днів, тижнів, а при температурі 18-20 . У солоному м'ясі (10-15%) сальмонели виживають до 3 місяців, курячих яйцях- До 3 тижнів, у качиних - більше місяця, добре розмножуються в молоці. При нагріванні до t 60 бактерії гинуть через 1 годину, а при кип'ятінні - миттєво.
Епідеміологія. Джерелом інфекції служить велика і дрібна рогата худоба, свині, птиці (качки, гуси, рідше кури, індички) та деякі гризуни. Хвора людина або здоровий бактеріоносій може бути джерелом інфекції. У поширенні інфекції грають роль інфіковані – м'ясо, ковбаса, сосиски, яйця, молоко тощо. буд. Спорадичні випадки захворювання зазвичай реєструються протягом року; спалахи частіше спостерігаються у спеку року.
Патогенез. Розвивається справжній інфекційний процес, спричинений живими мікробами. Будучи слабко патогенними для дорослої людини, сальмонели викликають захворювання лише в тому випадку, якщо вони потрапляють у шлунково-кишковий тракту дуже великій кількості. Зазвичай це спостерігається при багатому мікробів у харчовому продуктівнаслідок порушення санітарно-гігієнічних вимог при його приготуванні та зберіганні. З кишечника мікроби через лімфатичні судинипроникають у загальне коло кровообігу, викликаючи бактеріємію. При руйнуванні сальмонел у кишечнику та крові з них вивільняється ендотоксин, який і викликає загальну інтоксикацію організму з ураженням різних органів, Насамперед судинно-нервового апарату.
Клінічна картина (симптоми та ознаки). Інкубаційний періодвід 4-6 год. до 2 днів. Захворювання починається гостро, з ознобу. Температура частіше збільшується до високих цифр і тримається протягом 2-4 днів. З'являється до 5-15 разів на добу; випорожнення смердючі, водянисті, іноді зі слизом і навіть кров'ю, болі в животі, частіше в надчеревній ділянці. Артеріальний тиск знижується. У крові: лейкоцитоз (9000-15000) з нейтрофілозом. Захворювання при правильному лікуваннітриває 3-6 днів.
При тяжкому перебігу захворювання всі клінічні явища розвиваються бурхливо: з'являється невгамовне блювання, профузний пронос - випорожнення схожі на рисовий відвар, як за . Спостерігаються симптоми різкого зневоднення організму. Можлива гостра серцево-судинна недостатність (колапс). Може настати смерть.
Відзначаються захворювання, що протікають на кшталт . В одних випадках можуть супроводжуватися симптомами, подібними до: спостерігається тривала лихоманка (до 10 днів, іноді більше), збільшується і. В інших випадках клінічна картина хвороби подібна до: часто уражаються нирки, легені.
Імунітет після захворювання нестійкий.
Харчові токсикоінфекції сальмонельозної етіології. За даними Кауфмана (F. Kaufmann), рід сальмонел включає понад 700 типів мікроорганізмів, які поділяються на групи (А, В, С, D, Е тощо), а в межах групи – на типи. Однак лише деякі типи сальмонел зазвичай зустрічаються при харчовій токсикоінфекції. В етіології цих захворювань головну рольграють S. typhi murium (Bact. enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. enteritidis Gartneri) та S. cholerae suis (Bact. suipestifer).
Основним резервуаром сальмонельозної інфекції є тварини (велика і дрібна рогата худоба, свині, коні), а також свійські птиці (качки, гуси, кури). Тому харчові токсикоінфекції, спричинені сальмонелами, виникають зазвичай після вживання харчових продуктів, приготованих з яловичини, свинини, конини, м'яса або яєць свійських птахів (найчастіше качиних яєць), рідше рибних чи молочних продуктів.
М'ясо може бути інфіковане за життя тварини або після її смерті.
Більшість харчових токсикоінфекцій пов'язані з вживанням м'яса вимушеного забою, тобто хворих тварин. Іноді після тривалих важких перегонів худоби та при поганому утриманні тварин бактерії легко переходять з кишечника в струм лімфи та обсіменюють органи. Посмертно м'ясо заражається найчастіше у процесі забою та оброблення шляхом забруднення його вмістом кишечника чи результаті контакту з тушею інфікованої тварини, і навіть через гризунів, мух тощо.
Людина (хворий або здоровий носій) може бути джерелом сальмонельозної інфекції. Доведено носійство сальмонел особами, які перехворіли на сальмонельози, з давністю від кількох днів до 3 років. Описано спалахи харчової токсикоінфекції, зумовлені наявністю на харчовому об'єкті бактеріоносія, який інфікував їжу сальмонелами.
Патогенез. При харчових токсикоінфекціях відбувається не отруєння вже готовими ендотоксинами бактерій ( харчове отруєння), як це думали раніше, а розвивається справжній інфекційний процес, спричинений живими мікробами. Будучи слабко патогенними для дорослої людини, сальмонели викликають захворювання лише в тому випадку, якщо вони потрапляють у шлунково-кишковий тракт у дуже великій кількості. Зазвичай, це спостерігається при рясному розмноженні мікробів у харчовому продукті внаслідок порушення санітарно-гігієнічних вимог при його приготуванні та зберіганні. Так як підвищена температура сприяє розмноженню бактерій у м'ясі та інших продуктах, то і захворюваність на харчові токсикоінфекції зазвичай зростає в теплу пору року. Особливо сприятливі умови створюються для розмноження бактерій у рубаному м'ясі, яке є для них гарним живильним середовищем. З кишківника мікроби через лімфатичні судини проникають у загальне коло кровообігу, викликаючи бактеріємію. При руйнуванні сальмонел у кишечнику та крові з них вивільняється ендотоксин, який і викликає загальну інтоксикацію організму з ураженням різних органів, насамперед судинно-нервового апарату.
Клінічний перебіг. Інкубаційний період коливається від 6 до 36 годин. Захворювання, як правило, протікає за типом гострого гастроентериту різної тяжкості, починається гостро загального нездужання, нудоти, блювання, біль у животі, підвищується температура до 38,5-39,5 °, з'являється частий рідкий стілець, іноді зі слизом і навіть із кров'ю (гастроентероколіт). Хвороба триває 3-6 днів.
Іноді захворювання може прийняти холероподібну форму (багаторазове блювання, сильний пронос, синюшність обличчя, кінцівок тощо). У випадках тяжкої інтоксикації настає різке зневоднення організму, можлива гостра судинна недостатність (колапс). Значно рідше спостерігаються тифоподібні та інші форми захворювання.
Лікування. При легких формах гастриту та гастроентериту хворі одужують без лікування; при більш важких потрібна невідкладна медична допомога. Показано раннє рясне промивання шлунка слабкими розчинами марганцевокислого калію, соди або чистою водоюта застосування сольових проносних. За відсутності товстого зонда хворому рекомендують випити повторно 3-5 склянок зазначених розчинів чи води, після чого штучно викликають блювання. Призначають постільний режим, грілки на живіт, строгу дієту. При великій втраті рідини та згущенні крові виробляють крапельні. внутрішньовенні вливанняпідігрітої рідини Полосухіна по 300-500 мл і більше. При колапсі можна додати розчин до 40 мг . Рекомендуються також внутрішньовенно фізіологія, розчин, 5% глюкоза або їх суміші, плазма з фізіологією, розчином. Ефективні при колапсі 1% розчин мезатону в дозі 0,3-0,5 мл підшкірно або 0,1 - 0,3 мл внутрішньовенно, а також норадреналін у дозі 0,5-1 мл внутрішньовенно при вимірюванні тиску кожні 2 хв. (Розчин норадреналіну готують розведенням 4 мл 0,2% розчину в 1 л 5% глюкози). Брадикардія, що настає іноді, усувається введенням 0,5-1 мл розчину сірчанокислого атропіну в розведенні 1: 1000. Відзначається хороший результат від лікування антибіотиками широкого спектру(Тетрациклін або тераміцин по 200 000-300 000 ОД на день, стрептоміцин, левоміцетин).
Loading...