Засоби, що впливають на центральну нервову систему. Засоби, що діють на центральну нервову систему.

Перелічити ознаки стану наркозу.

Для стану наркозу характерно:

Аналгезія - пригнічення больової чутливості;

Амнезія;

Втрата свідомості;

Пригнічення сенсорних та автономних рефлексів;

Релаксація кістякових м'язів.

Назвати основні засоби для інгаляційного наркозу.

1) Рідкі леткі речовини:

- галотан (фторотан), енфлуран, ізофлуран, негалоїдовані СР ( діетиловий ефір).

2) Газові наркотичні засоби:

- оксид азоту

Назвати основні засоби для неінгаляційного наркозу.

1) барбітурати: тіопентал натрію.

2) небарбітурові НС: кетамін (каліпсол), цимідат, пропофол, пропанідид, натрію оксибат.

Вимоги до засобів для наркозу.

· Плавне введення в наркоз без стадії збудження.

· Достатня глибина наркозу, що забезпечує оптимальні умови операції.

· Хороша керованість глибиною наркозу.

· Швидкий вихід із наркозу.

· Велика терапевтична широта – діапазон між концентрацією, в якій препарат викликає наркоз, та його мінімальною токсичною концентрацією. Про наркотичну широту судять з їхньої концентрації в повітрі, що видихається, а засобів для неінгаляційного – за дозами, що вводяться. Чим більша наркотична широта, тим безпечніший препарат.

· Відсутність побічних ефектів.

· Простота у технічному застосуванні.

· Безпека у пожежному відношенні.

· Прийнятна вартість.

Назвати стадії наркозу.

1) Стадія аналгезії.

2) Стадія збудження.

3) Стадія хірургічного наркозу:

1-й рівень – поверхневий наркоз.

2-й рівень – легкий наркоз.

3-й рівень – глибокий наркоз.

4-й рівень надглибокий наркоз.

4) Стадія пробудження (агональна – при передозуванні).

Функціональна характеристика наркозу.

1) Стадія аналгезії.

Характеризується пригніченням больової чутливості. Свідомість у своїй збережено, але орієнтація порушена. Типова амнезія.

2) Стадія збудження.

Ускладнює введення в наркоз. Свідомість втрачена, спостерігається рухове та мовленнєве збудження, зіниці розширені, дихання частішає, тахікардія, артеріальний тиск коливається, можуть виникати кашель, гіперсекреція бронхіальних та слинних залоз, блювання. Можливе зупинення серця.

3) Стадія хірургічного наркозу:

Свідомість вимкнена, больова чутливість відсутня, рефлекторна активність пригнічена, зіниці звужені, АТ стабілізується, дихання стає регулярним. При поглибленні наркозу частота пульсу змінюється, можливі серцеві аритмії, дихання поступово пригнічується, релаксація скелетних м'язів, може виникати жовтяниця, порушуватись функція нирок

4) Стадія пробудження.

Довго зберігається аналгезія, нерідко виникає блювання, але можуть розвиватися бронхопневмонії.

Що таке мінімальна альвеолярна концентрація (МАК). Про які властивості інгаляційних засобів для наркозу можна судити за величиною цього показника?

Під час загальної анестезії парціальний тиск інгаляційного анестетика в мозку дорівнює такому в легенях при досягненні стабільного стану. Мінімальна альвеолярна концентрація (МАК) – це концентрація, при якій у 50% пацієнтів немає реакції на вплив шкідливого фактора (операційний розріз). МАК використовується визначення ефективності анестетика.

Механізм знеболювальної дії засобів для наркозу.

1) Взаємодія з постсинаптичною нейрональною мембраною, що викликає зміну проникності іонних каналів, що порушує процес деполяризації та, отже, міжнейрональну передачу імпульсів.

2) Збільшення внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію, зменшення їх захоплення мітохондріями. Це спричиняє гіперполяризацію мембрани, підвищення проникності для іонів калію та загалом – зниження збудливості нейронів.

3) Пресинаптична дія, що призводить до зниження вивільнення збуджуючих медіаторів (АХ).

4) Взаємодія з ГАМК-бензодіазепін-барбітуратовим рецепторним комплексом та потенціація дії ГАМК.

5) Пригнічення обмінних процесів нейронів ЦНС.

Гідність галотанового наркозу.

Висока наркотична активність.

Наркоз настає швидко з короткою стадією збудження.

Наркоз фторотаном легко управляємо.

При припиненні інгаляції хворий прокидається протягом 5-10 хвилин.

Наркоз протікає із цілком задовільним м'язовим розслабленням. Фторотан посилює міопаралітичний ефект антидеполяризуючих курареподібних засобів.

Не викликає подразнення слизових, ацидозу, нудоти та блювання у післянаркозному періоді.

Гідність ефірного наркозу.

Виражена наркотична активність.

Достатня наркотична широта.

Відносно низька токсичність.

Ефірний наркоз досить легко управляємо.

Хороша міорелаксація.

Гідність наркозу, викликаного закисом азоту.

Не викликає побічних ефектів під час операції.

Не має дратівливих властивостей.

Негативного впливу на паренхіматозні органи не має.

Швидкість індукції та виходу з наркозу дуже висока.

Гідність тіопенталового наркозу.

Викликає наркоз через 1 хвилину без стадії збудження.

Тривалість наркозу 20-30 хвилин.

Викликає більш сильне розслаблення м'язів, ніж гексенал.

Взаємодія адреналіну та галотану.

При застосуванні фторотану (галотана) можливі серцеві аритмії. Зумовлені вони прямим впливом фторотануна міокард, у тому числі сенсибілізацією його до адреналіну. У зв'язку з цим на тлі фторотанового наркозу адреналінупротипоказано.

Взаємодія адреналіну та етилового ефіру.

Взаємодія адреналінуі етилового ефірупопереджає можливі рефлекторне ушкодження дихання та ритму серцевих скорочень аж до апное та зупинки серця.

Недоліки галотанового наркозу.

Брадикардія, пов'язана з підвищенням тонусу блукаючого нерва.

Зниження АТ внаслідок пригнічення судинного центру і симпатичних гангліїв, а також прямого міотропного впливу на судини.

Можливі серцеві аритмії, зумовлені прямим впливом на міокард, у тому числі сенсибілізацією його до адреналіну.

Фторотан гнітить секреторну активність слинних, бронхіальних, шлункових залоз.

В організмі значна частина фторотану (20%) піддається біотрансформації.

Недоліки ефірного наркозу.

Виражена стадія збудження, що супроводжується тахікардією, коливанням АТ, кашлем, гіперсекрецією бронхіальних та слинних залоз, блюванням.

Низька швидкість індукції та виходу з наркозу.

Іноді виникає жовтяниця.

Пригнічується функція нирок, можлива альбумінурія.

Розвивається ацидоз.

Можливі післяопераційні бронхопневмонії.

Недоліки наркозу закисом азоту.

Низька наркотична активність (відсутня стадія глибокого наркозу).

Не викликає міорелаксації.

Можлива нудота та блювання.

При тривалому застосуванні можливий розвиток лейкопенії, мегалобластичної анемії, нейропатії, пов'язано це з окисленням кобальту в молекулі кобаламіну.

Недоліки тіопенталового наркозу.

Судомні посмикування м'язів.

Ларінгоспазм.

Пригнічує вплив на дихальний і судинно-руховий центри, а також серце.

При швидкому введенні можливі апное та колапс.

Місцева подразнювальна дія.

Що таке нейролептаналгезія?

Нейролептаналгезія є особливим різновидом загального знеболювання. Досягається вона комбінованим застосуванням антипсихотичних засобів (нейролептиків), наприклад, дроперидолу з активним наркотичним анальгетиком (особливо з фентанілом). При цьому антипсихотичний ефект поєднується вираженою аналгезією. Свідомість зберігається. Діють обидва препарати швидко та короткочасно. Це полегшує введення та вихід з нейролептаналгезії.

Що таке комбінований наркоз? приклад.

Комбінований наркоз - поєднане запровадження двох і більше препаратів для наркозу. Комбінують засоби для інгаляційного наркозу з інгаляційно або неінгаляційно препаратами, що вводяться. Позитивним є швидке введення в наркоз та усунення стадії збудження. Наприклад, наркоз починають із введення тіопентала-натрію, Що забезпечує швидкий розвиток наркозу без стадії збудження Однією з найчастіше використовуваної комбінацією засобів для наркозу є така: барбітурат або дугою сильнодіючий препарат для неінгаляційного наркозу + фторотан + оксид азоту. Перевагою комбінованого наркозу полягає також у тому, що концентрації (дози) компонентів у суміші менші, ніж при використанні для наркозу одного засобу, тому вдається зменшити їх токсичність та знизити частоту побічних ефектів.

Що таке потенційований наркоз? приклад.

Потенційований наркоз - поєднання засобів для наркозу з різноманітними за дією препаратами, яке спрямоване на посилення наркотичної дії. Наприклад, мідазолам. Важливими є його седативний і снодійний ефекти.

Що таке вступний наркоз? приклад.

Вступний наркоз - внутрішньовенне введення загальних анестетиків, що забезпечує швидкий розвиток наркозу без стадії збудження. Можуть застосовувати тіопентал-натрію.

Вплив етанолу на діурез.

Сечогінна дія етилового спиртумає центральний генез (знижується продукція АДГ задньої частки гіпофіза).

Вплив етанолу на ШКТ.

Підсилює секреторну активність слинних та шлункових залоз. Це є результатом психогенної, рефлекторної, а також прямої дії на залози. Підвищення секреції залоз шлунка при прямій дії спирту на слизову оболонку пов'язане зі звільненням гуморальних речовин (гастрин, гістамін). Слід враховувати, що спирт посилює секрецію соляної кислоти. При низьких концентраціях спирту активність пепсину не змінюється, а при високих – знижується. При вживанні міцних напоїв (40% і від) активність шлунка знижується. У відповідь на подразнювальну дію підвищується активність келихоподібних клітин, що секретують слиз. Змінюється і моторика шлунка: спазм воротаря та зниження моторики. На функцію кишечника спирт мало впливає.

Вплив етанолу на ССЗ.

Навіть при вживанні помірної кількості етанолувідзначається пригнічення скорочувальної функції міокарда. Як причину серцевих порушень розглядають накопичення ацетальдегіду, що призводить до зміни запасів катехоламінів у міокарді. Аритмії виникають при алкогольній абстиненції. Підвищення кров'яного тиску пов'язане з кількістю прийнятого алкоголю, незалежно від ожиріння, споживання солі, кави та куріння. також спостерігається розширення судин шкіри та, як наслідок, підвищення тепловіддачі.

Що таке алкоголізм?

Алкоголізм – хронічне отруєння спиртом етиловим, що характеризується різною симптоматикою: зниження розумової працездатності, уваги, пам'яті, можуть виникати психічні розлади, уражається периферична іннервація, порушення функції внутрішніх органів.

Що таке дисульфірам?

Білий зі слабким жовтувато-зеленим відтінком кристалічний порошок. Важко розчинний у спирті, практично нерозчинний у воді, кислотах та лугах. Приймають внутрішньо для лікування хронічного алкоголізму, у випадках, коли не вдається отримати терапевтичний ефект іншими методами лікування (психотерапія, вітамінотерапія, прийом апоморфінута ін.).

Дія препарату ґрунтується на його здатності специфічно впливати на обмін алкоголю в організмі. Алкоголь піддається окислювальним перетворенням, проходячи через фазу ацетальдегіду та оцтової кислоти. За участю ацетальдегідроксідази, ацетальдегід зазвичай швидко окислюється.

Тетурамблокуючи ферментну біотрансформацію алкоголю, призводить до збільшення після прийому алкоголю концентрації ацетальдегіду в крові.

Побічні ефекти лівоподи.

При застосуванні препарату можливі різні побічні ефекти: диспепсичні явища (нудота, блювання, втрата апетиту), ортостатична гіпотензія, аритмії, хронічні та хореоатетоїдні гіперкінези, головний біль, гіпергідроз та ін. Ці явища зменшуються при зниженні дози. Щоб уникнути диспепсичних явищ і для більш рівномірного всмоктування, препарат приймають після їди.

Що таке кодеїн?

Синонім метилморфін. Алкалоїд, що міститься в опії; виходить напівсинтетичним шляхом. Має виражену протикашльову активність.

Що таке метадон?

Агоніст опіоїдних рецепторів, група дифенілпропіламіну.

Що таке тримепіридин?

Тримеперидин (промедол) є синтетичним похідним фенілпіперидину і за хімічною будовою може розглядатися як аналог феніл-N-метилпіперидинової частини молекули морфіну.

Що таке пентазацин?

Пентазоцин- синтетичне з'єднання, що містить бензоморфанова ядро ​​молекули морфіну, але позбавлене кисневого містка і третього шестичленного ядра, властивих сполук групи морфіну. Є агоністом дельта- та каппа-рецепторів та антагоністом мю-рецепторів.

Що таке бупренорфін?

Частковий агоніст мю- та каппа рецепторів та антагоніст дельта-рецепторів.

Що таке трамадол?

Аналгетик зі змішаним (опіоїдним та неопіоїдним) типом дії.

Що таке налоксон?

Фармакологічно налоксон відрізняється тим, що є чистим опіатним антагоністом, позбавленим морфіноподібної активності. Діє він на кшталт конкурентного антагонізму, блокуючи зв'язування агоністів чи витісняючи їх із опіатних рецепторів. Найбільше спорідненість налоксон має до мю-і каппа-рецепторів. У великих дозах препарат може давати невеликий агоністичний ефект, який не має практичного значення.

Що таке дантролен?

М'язовий релаксант центральної дії. Застосовують на лікування злоякісної гіпертермії, т.к. гальмує активацію катаболічних процесів.

Що таке нефопам?

Ненаркотичний (неопіоїдний) аналгетик.

Що таке баралгін?

Спазмоанальгетик.

Що таке суматриптан?

Агоніст серотоніну (5НТ 1 - рецепторів)

Що таке ерготамін?

Алкалоїд ріжків, застосовують для лікування гострих нападів мігрені.

Що таке буспірон?

Небензодіазепіновий, атиповий анксіолітик. Має менш виражену седативну дію.

Що таке медазепам?

Бензодіазепіновий анксіолітик, денний транквілізатор тривалої дії.

Що таке альпразол?

Бензодіазепіновий анксіолітик, за будовою близький до тріазоламу.

Що таке темазепам?

Гіпнотичний засіб бензодіазепінового ряду із вираженим снодійним ефектом середньої тривалості дії.

Що таке оксазепам?

Денний транквілізатор бензодіазепінового ряду середньої тривалості дії.

Що таке хлордіазепоксид?

Транквілізатор бензодіазепіновий тривалої дії.

Що таке флумазеніл?

Транквілізатор, антагоніст бензодіазепінів.

Що таке хлорпромазин?

АПС, похідне фенотіазину, аліфатичний засіб.

Що таке хлорпротиксен?

АПС, похідне тіоксантену.

Що таке галоперидол?

АПС, похідне бутирофенону.

Що таке сульпірид?

Сульпірид є похідним сульфонілбензаміду. За будовою та деякими фармакологічними властивостями сульпірид близький також до метоклопраміду.

Що таке іміпрамін?

Іміпрамін є основним представником типових трициклічних антидепресантів. Це один із перших антидепресантів, але у зв'язку з високою ефективністю він широко застосовується досі.

Що таке амітріптілін?

Амітріптілін, Як іміпрамін, є одним з основних представників трициклічних антидепресантів. За будовою відрізняється від іміпраміну тим, що атом азоту в центральній частині трициклічної системи замінено атомом вуглецю. Є інгібітором зворотного нейронального захоплення медіаторних моноамінів, включаючи норадреналін, дофамін, серотонін та ін. Інгібування МАО не викликає.

Що таке сертралін?

Сертралін є активним селективним інгібітором зворотного нейронального захоплення серотоніну; слабо впливає на зворотне захоплення норадреналіну та дофаміну.

Що таке моклобемід?

Моклобемідє антидепресантом - інгібітором МАО оборотної дії та впливає переважно також на МАО типу А.

Основні ефекти бемітілу.

Чинить психостимулюючу дію, має антигіпоксичну активність, підвищує стійкість організму до гіпоксії і збільшує працездатність при фізичних навантаженнях. Розглядається як представник нової групи – актопротекторних препаратів. Повільно всмоктується при пероральному прийомі. Призначають дорослим при астенічних станах, неврозах, після перенесених травм та інших станах, при яких показана стимуляція психічних і фізичних функцій. Є дані про імуностимулюючу дію бемітила та його ефективність у зв'язку з цим у комплексній терапії деяких інфекційних захворювань.

Дія кофеїну на ЦНС.

Фізіологічні особливості дії кофеїнуна ЦНС були вивчені І.П.Павловим та його співробітниками, які показали, що кофеїн посилює та регулює процеси збудження в корі великого мозку; у відповідних дозах він посилює позитивні умовні рефлекси та підвищує рухову активність. Стимулююча дія призводить до підвищення розумової та фізичної працездатності, зменшення втоми та сонливості. Великі дози можуть, однак, призвести до виснаження нервових клітин. Дія кофеїну (як та інших психостимулюючих засобів) значною мірою залежить від типу вищої нервової діяльності; дозування кофеїну повинно проводитися з урахуванням індивідуальних особливостей нервової діяльності. Кофеїн послаблює дію снодійних та наркотичних засобів, підвищує рефлекторну збудливість спинного мозку, збуджує дихальний та судинно-руховий центри.

Дія кофеїну на ССС.

Серцева діяльність під впливом кофеїнупосилюється, скорочення міокарда стають інтенсивнішими і частішають. При колаптоїдних та шокових станах артеріальний тиск під впливом кофеїнупідвищується, при нормальному артеріальному тиску істотних змін не спостерігається, оскільки одночасно з збудженням судинного центру і серця під впливом кофеїну розширюються кровоносні судини скелетних м'язів та інших областей тіла (серця, нирок), проте судини органів черевної порожнини (крім нирок) звужуються. Судини головного мозку під впливом кофеїну звужуються, особливо за їх дилатації.

Дія кофеїну на ШКТ.

Під впливом кофеїнувідбувається стимуляція секреторної діяльності шлунка. Це може бути використано, щоб діагностувати функціональні захворювання шлунка від органічних.

Кошти, що впливають центральну нервову систему.

Нервова система регулює взаємодію органів та систем органів між собою, а також всього організму з навколишнім середовищем. Нервову систему ділять на центральну та периферичну. До центральної нервової системи (ЦНС) відносяться головний та спинний мозок, а периферична складається з 12 черепних та 31 спинномозкового нервів.

За морфологічною будовою ЦНС є сукупністю окремих нейронів, кількість яких у людини досягає 14 млрд. Зв'язок між нейронами здійснюється шляхом контакту між їх відростками один з одним або з тілами нервових клітин. Такі міжнейронні контакти називаються синапсами. (випарвив- Зв'язок). Передача нервових імпульсів у синапсах нервової системи здійснюється за допомогою хімічних переносників збудження – медіаторів, або трансмітерів (ацетилхолін, норадреналін, дофамін тощо).

У медичній практиці застосовують лікарські засоби, змінюють, пригнічують чи стимулюють передачу нервових імпульсів у синапсах. Вплив на синаптичну передачу нервових імпульсів призводить до змін функції ЦНС, унаслідок чого виникають різні фармакологічні ефекти. Лікарські засоби класифікують за їх основними ефектами: засоби для наркозу, спирт етиловий, снодійні, протиепілептичні, протипаркінсонічні, аналгетичні, аналептики, психотропні.

Засоби для наркозу

Засоби для наркозу – де лікарські препарати, внаслідок введення яких в організмі виникає стан наркозу (narcosis- Оніміння).

Наркоз- це оборотне пригнічення функції ЦНС, що супроводжується втратою свідомості, втратою больових та інших видів чутливості, пригніченням рефлекторної активності та розслабленням скелетних м'язів при збереженні серцево-судинної діяльності та дихання.

Наркоз- один із методів загального знеболювання.

Фармакодинаміку засобів для наркозу остаточно не вивчено. Усі препарати порушують синаптичну передачу ЦНС. По послідовності пригнічення ЦНС виділяють чотири стадії наркозу:

I. Стадія аналгезії. Спочатку знижується больова чутливість, та був виникає амнезія. Інші види чутливості, тонус кістякових м'язів та рефлекси збережені.

ІІ. Стадія збудження. Ця стадія характеризується мовною та руховою активацією, підвищенням артеріального тиску, порушенням дихання, посиленням усіх рефлексів (може бути зупинка серця, блювання, бронхо та ларингоспазм).

ІІІ. Стадія хірургічної анестезії. У пацієнта відсутні всі види чутливості, пригнічені рефлекси м'язів; відновлюється нормальне дихання, стабілізується артеріальний тиск. Зіниці розширені, очі розплющені. На цій стадії виділено чотири рівні.

Після припинення введення коштів для наркозу настає IV стадія – пробудження – відновлення функцій ЦНС, але у зворотному порядку: з'являються рефлекси, відновлюються тонус м'язів та чутливість, повертається свідомість.

Класифікація препаратів для наркозу

1. Кошти для інгаляційного наркозу:

а) леткі рідини - ефір, фторотан (галотан), метоксифлуран, десфлуран, енфлуран, ізофлуран, севофлуран тощо;

б) гази – діазоту оксид, циклопропан тощо.

2. Кошти для неінгаляційного наркозу:

а) порошки у флаконах – тіопентал-натрій; б) розчини в ампулах – натрію оксибутират, пропанідид (сомба-Ревін), тропофол (диприван), кеталар (кетамін, каліпсол).

Кошти для інгаляційного наркозу:.

Їх вводять за допомогою спеціальної апаратури;

Наркоз легко керується;

Більшість препаратів викликають подразнення слизової оболонки дихальних шляхів, відчуття ядухи, травмують психіку пацієнта;

Потрапляють в атмосферу та можуть шкідливо впливати на здоров'я медичного персоналу.

Ефір для наркозу- летка рідина з різким запахом швидко руйнується на світлі, тому необхідно перевіряти якість препарату перед застосуванням. Температура кипіння – 35°С. Вогнебезпечний. Ефір добре розчиняється у воді, жирах та ліпідах. Є сильним анестезуючим засобом. Має широкий спектр наркотичної дії та високий коефіцієнт безпеки застосування.

Побічні ефекти:виражена стадія збудження; сприяє звільненню катехоламінів, що може призвести до аритмії, підвищення рівня глюкози у крові; після наркозу можуть з'явитися нудота, блювання та запор; внаслідок швидкого випаровування ефіру з поверхні дихальних шляхів може розвинутися пневмонія у дітей може спричинити судоми. Для їх усунення використовують тіопентал.

Фторотан(галотан) - летюча рідина. Руйнується на світлі, температура кипіння – 50°С. Фторотан не горить і у суміші з ефіром запобігає горінню останнього. Фторотан погано розчиняється у воді, але добре – у жирах та ліпідах. Сильний анестетик (перевищує властивості ефіру як анестетика втричі, а азоту закису - в 50 разів), але має помірну аналгетичну дію.

Побічні ефекти:пригнічення дихання аритмія, пов'язана із збудженням р-адренорецепторів міокарда, тому під час наркозу не можна вводити катехоламіни (адреналін, норадреналін). У разі аритмії вводять р-адреноблокатори (пропранолол); серцева недостатність; артеріальна гіпотензія; психічні зміни; гепатотоксичний, нефротоксичний, мутагенний, канцерогенний та тератогенний ефект; в осіб, які працюють із фторотаном, можуть бути алергічні реакції.

Ізофлуран, енфлуран, десфлуран- Проводять менший вплив на серцево-судинну систему.

Діазоту оксид- газ, що не вибухає, але підтримує горіння. Препарат не подразнює слизові оболонки дихальних шляхів. Вводять у суміші 80% азоту закису та 20% кисню. Анестезія настає через 3-5 хв. Стадії збудження немає. Наркоз поверхневий, тому азоту закис використовують для базисного наркозу та нейролепті-анальгеаії. Використовують препарат для знеболювання при тяжких травмах, гострому панкреатиті, інфаркті міокарда, під час пологів тощо.

Побічні ефекти:рідко-нудота, блювання, аритмія, артеріальна гіпертензія; гіпоксія виникає внаслідок тривалого введення азоту закису. Важливо підтримувати вміст кисню в газовій суміші не менше 20%. Після закінчення подачі азоту закису продовжують давати кисень протягом 4-5 хв.

Засоби для неінгаляційного наркозу:

Їх вводять внутрішньовенно, внутрішньом'язово або ректально;

Наркоз настає відразу без стадії збудження;

Чи не забруднює атмосферу;

Наркоз погано керується.

Класифікація засобів для інгаляційного наркозу за тривалістю дії.

1. Препарати короткої тривалості дії (тривалість наркозу – 5-10 хв): пропандід (сомбревін), кетамін (кеталар, каліпсол).

2. Препарати середньої тривалості дії (тривалість наркозу – 20-40 хв): тіопентал-натрій, гексенал.

3. Препарати тривалої тривалості дії (тривалість наркозу – 90-120 хв): натрію оксибутират.

Тіопентал-натрій- порошок жовтуватого або жовтувато-зеленого кольору, легко розчинний у воді. Розчин готують ex temporeна стерильну воду для ін'єкцій. Вводять внутрішньовенно (повільно) чи ректально (дітям). Наркоз настає одразу і триває 20 хв.

Побічні ефекти:пригнічення дихання, гіпотензія, ларингоспазм, бронхоспазм, рефлекторна зупинка серця, посилення секреції бронхіальних залоз.

Натрію оксибутират – білий порошок, легко розчинний у воді. Випускається в ампулах по 10мл 20% розчину. Вводять внутрішньовенно повільно, зрідка внутрішньом'язово або призначають внутрішньо. Внаслідок введення стадія наркозу настає через 30 хв і триває 2-4 год.

Побічні ефекти:рухове збудження, судомні тремтіння кінцівок та язика внаслідок швидкого введення; блювання рухове та мовленнєве збудження при виході з наркозу.

Кетамін(Кеталяр, каліпс) - білий порошок, легко розчинний у воді та спирті. Кетамін викликає дисоційовану загальну анестезію, яка характеризується кататонією, амнезією та аналгезією. Препарат вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Тривалість наркозу – 10-15 хв залежно від способу введення. Застосовують для введення наркозу, а також для його підтримки. Кетамін можна використовувати також амбулаторно при нетривалих хірургічних втручаннях.

Побічні ефекти:артеріальна гіпертензія, тахікардія; підвищення внутрішньочерепного тиску; гіпертонус, м'язові болі; Галюцинаторний синдром (хворі потребують спостереження після операції).

Кошти, що пригнічують ЦНС

Назва препарату	Форма випуску	Спосіб застосування	Вищі дози та умови зберігання
Засоби для інгаляційного наркозу
Ефір для наркозу (Aether pro narcosi)	Рідина у флаконах по 100 та 150 мл	2-4 про. % - аналгезія та втрата свідомості; 5-8 про. % - поверхневий наркоз; 10-12 про. % - глибокий наркоз; інгаляційно
Фторотан (Галотан) (Phthorothaпіт)	Рідина у флаконах по 50 мл	3-4 про. % - для введення в наркоз; 0,5-2 про. % - Для підтримки хірургічної стадії наркозу інгаляційно
Діазоту оксид (Nitrogenium oxydulatum)	Газ у сталевих балонах	70-80 про. % Інгаляційно	Зберігати у фабричній упаковці у темному, прохолодному місці, подалі від вогню та нагрівальних приладів.
Засоби для неінгаляційного наркозу
Пропанідид (Propanidi-	5% розчин в ампулах по 10 мл (50 мг/мл)	Внутрішньовенно по 0,005-0,01 г/кг
Тіопентал-натрій (Thiopenta-lumnatrium)	Порошок у флаконах по 0,5 та 1 г	внутрішньовенно по 0,4-0,6 г	Список Б У прохолодному, сухому, захищеному від світла місці
Натрію оксибутират (Natrü oxybutyras)	Порошок 20% розчин у ампулах по 10 мл (200 мг/мл); 5% сироп у флаконах по 400 мл	внутрішньовенно по 0,07-0,12 г/кг; всередину по 0,1-0,2 г/кг (по 1-2 столові ложки)	У темному місці при кімнатній температурі
Кетамін (Ketaminum)	Рідина у флаконах по 20 мл (з вмістом 1 мл 0,05 г препарату)	внутрішньовенно по 0,002 г/кг; внутрішньом'язово по 0,006 г/кг	У захищеному від світла місці

Кетаміновим наркоз не слід проводити хворим із порушенням психіки та епілепсією.

Пропанідид(Сомбревін) - вводять внутрішньовенно повільно. Наркоз настає через 20-40 сек і триває 3-5 хв. Використовують препарат для введення в наркоз, а також в амбулаторних умовах за нетривалих операцій та для діагностичних досліджень (біопсія, зняття швів, катетеризація).

Побічні ефекти:брадикардія, гіпотензія, серцева недостатність бронхоспазм, анафілактичний шок тромбофлебіт.

Фармакобезпека:

- тіопентал-натрій та інші барбітурати не можна змішувати в одному шприці з кетаміном, дитиліном, пентаміном, аміназином і піпольфеном, оскільки в результаті фізико-хімічної взаємодії утворюється осад;

– На кошти для наркозу забороняється виписувати рецепти.

Заходи запобігання ускладненням внаслідок застосування засобів для наркозу:

Вибухонебезпечні речовини комбінують із фторотаном;

Неінгаляційні анестетики комбінують з інгаляційними засобами наркозу, щоб зменшити або усунути стадію збудження, відчуття задухи, психічну травму;

Перед наркозом для зменшення рефлекторних реакцій та обмеження секреції залоз пацієнтам роблять премедикацію (підготовку до операції) – вводять атропін (або інший М-холіноблокатор) для усунення болю – анальгетики (фентаніл, промедол тощо); для посилення розслаблення скелетних м'язів – міорелаксанти (тубокурарин); для зменшення проявів алергії – антигістамінні (димедрол, піпольфен) препарати. Для премедикації призначають також транквілізатори, нейролептики, гангліоблокатори, клофелін та інші лікарські засоби.

На тему: «Лікарські засоби, що впливають на ЦНС»

Вступ

Лікарські засоби, що пригнічують ЦНС

Антидепресанти

Нейролептики

Лікарські засоби, що стимулюють ЦНС

Використовувана література

Вступ

До цієї групи лікарських засобів відносять речовини, які змінюють функції ЦНС, прямо впливаючи на різні її відділи головний або спинний мозок.

По морфологічному будовою ЦНС можна як сукупність безлічі нейронів. Зв'язок між нейронами забезпечується шляхом контакту їх відростків з тілами чи відростками інших нейронів. Такі міжнейронні контакти називають синапс.

Передача нервових імпульсів у синапсах ЦНС, як і синапсах периферичної нервової системи, здійснюється з допомогою хімічних передавачів збудження - медіаторів. Роль медіаторів у синапсах ЦНС виконують ацетилхолін, норадреналін, дофамін, серотонін, гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) та ін.

Лікарські речовини, що впливають на ЦНС, змінюють (стимулюють чи пригнічують) передачу нервових імпульсів у синапсах. Механізми впливу речовин на синапс ЦНС різні. Речовини можуть збуджувати або блокувати рецептори, на які діють медіатори, впливати на виділення медіаторів або їх інактивацію.

Лікарські речовини, що діють на ЦНС, представлені такими групами:

засоби для наркозу;

спирт етиловий;

снодійні засоби;

протиепілептичні засоби;

протипаркінсонічні засоби;

аналгетики;

психотропні засоби (нейролептики, антидепресанти, солі літію, анксіолітики, седативні засоби, психостимулятори, ноотропні засоби);

аналептики.

Одні з цих засобів мають пригнічуючий вплив на ЦНС (засоби для наркозу, снодійні та протиепілептичні засоби), інші – стимулююче (аналептики, психостимулятори). Деякі групи речовин можуть викликати як збуджуючий, так і гнітючий ефект (наприклад, антидепресанти).

Лікарські засоби, що пригнічують ЦНС

Найбільше пригнічують ЦНС група препаратів - загальні анестетики (засоби для наркозу). Далі йдуть снодійні. Ця група поступається загальним анестетикам за силою дії. Далі в міру зменшення сили дії йдуть алкоголь, протисудомні, протиіпаркенсонічні препарати. Існує також група препаратів, що надають пригнічуючий вплив на психоемоційну сферу - це центральні психотропні засоби: з них найбільш сильна група - антипсихотичні нейролептики, друга група, що поступається за силою нейролептикам - транквілізатори, і третя група - загально седативного засобу.

Існує такий вид загальної анестезії, як нейролептаналгезія. Для цього виду аналгезії використовуються суміші нейролептиків та аналгетиків. Це стан наркозу, але із збереженням свідомості.

Для загальної анестезії використовують: інгаляційні та неінгаляційні методи. До інгаляційних методів відносять використання рідин (хлороформ, фторотан) та газів (закис азоту, циклопропан). Засоби інгаляційного ряду зараз зазвичай йдуть у комплексі з препаратами неінгаляційного ряду, до яких належать барбітурати, стероїди (преулол, веадрин), похідні евгеналу – сомбревін, похідні – оксимаслену кислоту, кетамін, кеталяр. Переваги неінгаляційних препаратів для отримання наркозу не потрібна складна апаратура, а тільки шприц. Недолік такого наркозу в тому, що він некерований. Застосовується як самостійного, вступного, базисного наркозу. Всі ці засоби - короткої дії (від кількох хвилин до кількох годин).

Розрізняють 3 групи неінгаляційних препаратів:

Ультракороткої дії (сомбревін, 3-5 хвилин).

Середню тривалість до півгодини (гексенал, термітал).

Тривалої дії – оксибутират натрію 40 хв – 1,5 години.

Сьогодні широко застосовуються нейролептаналгетики. Це суміш, до складу якої входять нейролептики та аналгетики. З нейролептиків можна використовувати дроперидол, а з аналгетиків фентамін (у кілька сотень разів сильніший за морфін). Ця суміш називається таломонал. Можна використовувати аміназин замість дроперидолу, а замість фентаміну - промедол, дія якого потенціюватиме будь-який транквілізатор (седуксен) або клофелін. Замість промедолу можна використовувати навіть анальгін.

АНТИДЕПРЕСАНТИ

Ці засоби з'явилися наприкінці 50-х років, коли виявилося, що гідразид ізонікотинової кислоти (ізоніазид) та його похідні (фтивазид, солюзид та ін.), що застосовуються в терапії туберкульозу, викликають ейфорію, підвищують емоційну активність, покращують настрій (тимолептичний ефект) . В основі їх антидепресивної дії лежить блокада моноаміноксинази (МАО) з накопиченням моноамінів - дофаміну, норадреналіну, серотоніну в центральній нервовій системі, що призводить до зняття депресій. Існує й інший механізм посилення синаптичної передачі – блокада зворотного захоплення норадреналіну, серотоніну пресинаптичною мембраною нервових закінчень. Цей механізм характерний для так званих трициклічних антидепресантів.

Антидепресанти ділять на такі групи:

Антидепресанти – інгібітори моноаміноксидази (МАО):

а) незворотні – ніаламід;

б) оборотні – пірліндол (піразидол).

Антидепресанти - інгібітори нейронального захоплення (три та тетрациклічні):

а) невиборчі інгібітори нейронального захоплення – іміпрамін (імізін), амітриптилін, піпофезин (азафен);

б) виборчі інгібітори нейронального захоплення – флуоксетин (прозак).

Тимолептичний ефект (від грец. Thymos – душа, leptos – ніжний) є основним для антидепресантів усіх груп.

У хворих з вираженою депресією знімаються пригніченість, почуття непотрібності, невмотивованої глибокої туги, безвиході, суїцидальні думки тощо. Механізм тимолептичної дії пов'язують із центральною серотонінергічною активністю. Ефект розвивається поступово через 7-10 днів.

Антидепресанти мають стимулюючу психоенергетичну дію (активація норадренергічної передачі) на центральну нервову систему - підвищується ініціативність, активується мислення, звичайна повсякденна діяльність, зникає фізична стомлюваність. Цей ефект найбільше проявляється в інгібіторів МАО. Вони не дають седації (на відміну від трициклічних антидепресантів - амітриптиліну та азафену), але у оборотного інгібітора МАО піразидолу може проявитися заспокійливий ефект у хворих із тривожно-депресивним станом (препарат має регулюючий седативно-стимулюючий вплив). Інгібітори МАО гальмують швидку фазу сну.

Пригнічуючи активність МАО печінки та інших ферментів, у тому числі гістаміназ, вони уповільнюють біотрансформацію ксенобіотиків та багатьох препаратів - неінгаляційних наркозних засобів, наркотичних анальгетиків, алкоголю, нейролептиків, барбітуратів, ефедрину. Інгібітори МАО посилюють дію наркотичних, місцевоанестезуючих та болезаспокійливих речовин. Блокадою печінкової МАО пояснюється розвиток гіпертонічного кризу (так званого "сирного синдрому") при прийомі інгібіторів МАО з харчовими продуктами, що містять тірамін (сир, молоко, копченість, шоколад). Тирамін руйнується в печінці та в стінці кишечника моноаміноксидазою, але при застосуванні її інгібіторів він накопичується, вивільняється депонований норадреналін з нервових закінчень.

Інгібітори МАО є антагоністами резерпіну (навіть перекручують його ефект). Симпатолітик резерпін знижує рівень норадреналіну та серотоніну, призводячи до падіння артеріального тиску та пригнічення центральної нервової системи; інгібітори МАО, навпаки, збільшують вміст біогенних амінів (серотоніну, норадреналіну).

Ніаламід – незворотно блокує МАО. Застосовується при депресіях з підвищеною загальмованістю, млявістю, при невралгіях трійчастого нерва та інших больових синдромах. До його побічних ефектів належать: безсоння, головний біль, порушення діяльності шлунково-кишкового тракту (пронос чи запор). При лікуванні ніаламідом необхідно також виключити з дієти продукти, багаті на тирамін (профілактика "сирного синдрому").

Пірліндол (піразидол) - чотирициклічна сполука - оборотний інгібітор МАО, також пригнічує зворотне захоплення норадреналіну, чотирициклічна сполука, має тимолептичний ефект з седативно-стимулюючим компонентом, має ноотропну активність (підвищує пізнавальні функції). В основному блокується руйнування (дезамінування) серотоніну та норадреналіну, але не тираміну (в результаті "сирний синдром" розвивається дуже рідко). Піразидол добре переноситься, не має М-холінолітичної дії (на відміну від трициклічних антидепресантів), ускладнення спостерігаються рідко – невелика сухість порожнини рота, тремор, тахікардія, запаморочення. Усі інгібітори МАО протипоказані при запальних захворюваннях печінки.

Інша група антидепресантів – інгібітори нейронального захоплення. До невиборчих інгібіторів відносяться трициклічні антидепресанти: іміпрамін (імізін), амітриптилін, азафен, флуацизин (фторацизин) та ін. передачі. Певну роль у психотропному ефекті цих препаратів (крім азафену) відіграє центральна М-холінолітична дія.

Іміпрамін (імізін) - один з перших препаратів цієї групи, має виражену тимолептичну та психостимулюючу дію. В основному застосовується при депресіях із загальною загальмованістю та млявістю. Препарат має центральний та периферичний М-холіноблокуючий, а також протигістамінний ефект. Основні ускладнення пов'язані з М-холінолітичною дією (сухість у ротовій порожнині, порушення акомодації, тахікардія, запори, затримка сечі). При прийомі препарату може бути біль голови, алергічні реакції; при передозуванні – безсоння, збудження. Імізин близький за хімічною структурою до аміназину і подібно до нього може викликати жовтяницю, лейкопенію, агранулоцитоз (рідко).

В амітриптилін вдало поєднується тимолептична активність з вираженою заспокійливою дією. Психостимулюючий ефект у препарату відсутній, виражені М-холіноблокуючі та антигістамінні властивості. Широко застосовується при тривожно-депресивних, невротичних станах, при депресіях у хворих із соматичними хронічними захворюваннями та больовими синдромами (ІХС, гіпертонія, мігрені, онкологія). Побічні ефекти в основному пов'язані з М-холіноблокуючою дією препарату: сухість у ротовій порожнині, порушення зору, тахікардія, запори, порушення сечовипускання, а також сонливість, запаморочення, алергія.

Флуацизин (фторацизин) по дії близький до амітриптиліну, але має більш виражену заспокійливу дію.

Азафен, на відміну від інших трициклічних антидепресантів, не має М-холінолітичної активності; помірна тимолептична дія в поєднанні з м'яким седативним ефектом забезпечує застосування препарату при депресіях легкої та середньої тяжкості, при невротичних станах та тривалому застосуванні нейролептиків. Азафен добре переноситься, не порушує сну, не дає серцевих аритмій, може застосовуватися при глаукомі (на відміну від інших трициклічних антидепресантів, що блокують М-холінорецептори).

Останнім часом з'явилися препарати флуоксетин (прозак) та тразодон, які є активними виборчими інгібіторами зворотного захоплення серотоніну (саме із підвищенням його рівня пов'язують антидепресивний ефект). Ці засоби майже не впливають на нейрональне захоплення норадреналіну, дофаміну, холінергічних та гістамінових рецепторів. Добре переносяться хворими, рідко викликають сонливість, біль голови. нудоту.

Антидепресанти - інгібітори нейронального захоплення знайшли ширше застосування у психіатрії, проте препарати цієї групи не можна призначати одночасно з інгібіторами МАО, оскільки можуть виникнути тяжкі ускладнення (судоми, кома). Антидепресанти стали широко застосовуватися при лікуванні неврозів, порушенні сну (при тривожно-депресивних станах), у людей похилого віку при соматичних захворюваннях, при тривалих болях для пролонгування дії анальгетиків, для зниження тяжких депресій, пов'язаних з больовим синдромом. Антидепресанти мають і власний болезаспокійливий ефект.

ПСИХОТРОПНІ ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ. НЕЙРОЛЕПТИКИ

До психотропних засобів відносять препарати, що впливають психічну діяльність людини. У здорової людини процеси збудження та гальмування перебувають у рівновазі. Величезний потік інформації, різного роду навантаження, негативні емоції та інші фактори, що впливають на людину, є причиною стресових станів, що призводять до виникнення неврозів. Ці захворювання характеризуються парціальністю психічних розладів (тривожні побоювання, нав'язливість, істеричні прояви та ін.), критичним ставленням до них, соматичними та вегетативними розладами та ін. Навіть при затяжному перебігу неврозів вони не призводять до грубих порушень поведінки. Розрізняють 3 типи неврозів: неврастенія, істерія та невроз нав'язливих станів.

Психічні захворювання характеризуються більш серйозними порушеннями психіки з включенням марення (порушення мислення, що зумовлює невірні судження, умовиводи), галюцинацій (уявне сприйняття неіснуючих речей), які можуть бути зоровими, слуховими тощо; порушеннями пам'яті, що виникають, наприклад, при зміні кровопостачання клітин головного мозку при склерозі мозкових судин, при різних інфекційних процесах, травмах, зміні активності ферментів, що беруть участь у метаболізмі біологічно активних речовин, і при інших патологічних станах. Ці відхилення в психіці є результатом порушення метаболізму в нервових клітинах і співвідношення в них найважливіших біологічно активних речовин: катехоламінів, ацетилхоліну, серотоніну та ін. і марення, і з надмірним придушенням цих процесів, появою стану депресії - психічного розладу, супроводжуваного пригніченим, тужливим настроєм, порушенням мислення, спробами самогубства.

Психотропні засоби, що застосовуються в медичній практиці, можна розділити на такі групи: нейролептики, транквілізатори, седативні засоби, антидепресанти, психостимулюючі засоби, серед яких ви поділена група ноотропних засобів.

Препарати кожної із зазначених груп призначають при відповідних психічних захворюваннях та неврозах.

Нейролептики. Препарати мають антипсихотичну (усувають марення, галюцинації) та заспокійливу (зменшують відчуття тривоги, занепокоєння) дію. Крім того, нейролептики знижують рухову активність, зменшують тонус скелетної мускулатури, мають гіпотермічну та протиблювотну дію, потенціюють ефекти лікарських препаратів, що пригнічують ЦНС (засоби для наркозу, снодійні, анальгетики та ін.).

Нейролептики діють у ділянці ретикулярної формації, зменшує її активуючий вплив на головний та спинний мозок. Вони блокують адрен- та дофамінергічні рецептори різних відділів ЦНС (лімбічної системи, неостріатуму та ін), впливають на обмін медіаторів. Впливом на дофамінергічні механізми можна пояснити і побічний ефект нейролептиків – здатність викликати симптоми паркінсонізму.

За хімічною структурою нейролептики поділяють такі основні групи:

■ похідні фенотіазину;

■ похідні бутирофенону та дифенілбутилпіперидину;

■ похідні тіоксантену;

■ похідні індолу;

■ нейролептики різних хімічних груп.

До стимуляторів ЦНС належать лікарські засоби, здатні збільшувати розумову та фізичну працездатність, витривалість, швидкість реакції, усувати почуття втоми та сонливості, збільшувати обсяг уваги, здатність до запам'ятовування та швидкість обробки інформації. Найбільш неприємними характеристиками цієї групи є загальна втома організму, що настає після припинення їх впливу, зниження мотивації і працездатності, а також сильна психологічна залежність, що відносно швидко виникає.

Серед стимуляторів мобілізуючого типу можна виділити такі групи препаратів:

Адреноміметики непрямої або змішаної дії:

фенілалкіламіни: амфетамін (фенамін), метамфетамін (первітин), центедрин і піридитол;

похідні піперидину: меридил;

похідні сідноніміну: мезокарб (сиднокарб), сіднофен;

похідні пурину: кофеїн (кофеїн-бензоат натрію).

Аналептики:

· діючі переважно на дихальний та судинно-руховий центри: бемегрід, камфора, нікетамід (кордіамін), етимізол, лобелін;

· діють переважно на спинний мозок: стрихнін, секуринін, ехінопсин.

Фенілалкіламіни є найближчими синтетичними аналогами всесвітньо відомого психостимулятора - кокаїну, але відрізняються від нього меншою ейфорією і сильнішою стимулюючою дією. Вони здатні викликати надзвичайний душевний підйом, прагнення діяльності, усувають почуття втоми, створюють відчуття бадьорості, ясності розуму та легкості рухів, швидкої кмітливості, впевненості у своїх силах і здібностях. Дія фенілалкіламінів супроводжується піднятим настроєм. Застосування амфетаміну розпочалося під час Другої світової війни як засоби для зняття втоми, боротьби зі сном, підвищення пильності; потім фенілалкіламіни увійшли до психотерапевтичної практики, набули масової популярності.

Механізмом дії фенілалкіламінів є активація адренергічної передачі нервових імпульсів на всіх рівнях ЦНС та у виконавчих органах за рахунок:

· витіснення норадреналіну та дофаміну в синаптичну щілину з легкомобілізованого пулу пресинаптичних закінчень;

· Підсилення викиду адреналіну з хромафінних клітин мозкової речовини надниркових залоз у кров;

· гальмування зворотного нейронального захоплення катехоламінів із синаптичної щілини;

· Оборотного конкурентного інгібування МАО.

Фенілалкіламіни легко проникають через гематоенцефалічний бар'єр і не інактивуються КОМТ і МАО. Вони реалізують симпато-адреналовий механізм термінової адаптації організму до надзвичайних умов. В умовах тривалої напруги адренергічної системи, при важких стресах, що виснажують навантаженнях, у стані втоми застосування цих препаратів може призвести до виснаження депо катехоламінів та зриву адаптації.

Фенілалкіламіни надають психостимулюючий, актопротекторний, анорексигенний та гіпертензивний ефекти. Для препаратів цієї групи характерні прискорення обміну речовин, активація ліполізу, підвищення температури тіла та споживання кисню, зниження резистентності до гіпоксії та гіпертермії. При фізичних навантаженнях надмірно збільшується лактат, що свідчить про неадекватне витрачання енергетичних ресурсів. Фенілалкіламіни пригнічують апетит, викликають звуження кровоносних судин та підвищення тиску. Спостерігаються сухість у роті, розширення зіниць, прискорений пульс. Поглиблюється дихання та збільшується вентиляція легень. Метамфетамін має більш виражену дію на периферичні судини.

У дуже малих дозах фенілалкіламіни застосовуються в США для лікування сексуальних розладів. Метамфетамін викликає різке посилення статевого потягу та сексуальної потенції, хоча амфетамін має незначну активність.

Фенілалкіламіни показані:

· Для тимчасового швидкого підвищення розумової працездатності (операторської діяльності) в екстрених умовах;

· Для разового підвищення фізичної витривалості в екстремальних умовах (рятувальні роботи);

· Для ослаблення побічної психоседативної дії лікарських препаратів, що пригнічують ЦНС;

· Для лікування енурезу, адинамії, депресії, абстинентного синдрому при хронічному алкоголізмі.

У психоневрологічній практикі амфетамін обмежено застосовується при лікуванні нарколепсії, наслідків енцефаліту та інших захворювань, що супроводжуються сонливістю, млявістю, апатією, астеніяю. При депресіях препарат малоефективний і поступає антидепресантам.

Для амфетаміну можлива наступна лікарська взаємодія:

· Посилення знеболювального та зниження седативної дії наркотичних анальгетиків;

· ослаблення периферичних симпатоміметичних ефектів амфетаміну під впливом трициклічних депресантів у зв'язку з блокадою надходження амфетаміну в адренергічні аксони, а також посилення центральної стимулюючої дії амфетаміну у зв'язку зі зниженням його інактивації в печінці;

· можливе потенціювання ейфоризуючої дії при застосуванні у комбінації з барбітуратами, що підвищує ймовірність розвитку лікарської залежності;

·препарати літію можуть зменшити психостимулюючу та анорексігенну дію амфетаміну;

·нейролептичні засоби також знижують психостимулюючу та анорексигенну дію амфетаміну, за рахунок блокади дофамінорецепторів і можуть застосовуватися при отруєнні амфетаміном;

В· амфетамін знижує антипсихотичну дію похідних фенотіазину;

· Амфетамін підвищує витривалість організму до дії спирту етилового (хоча зберігається пригнічення рухової активності);

· Під впливом амфетаміну знижується гіпотензивна дія клофеліну; В· амфетамін посилює стимулюючу дію мідантану на ЦНС.

Серед побічних ефектів можливі тахікардія, гіпертензія, аритмії, звикання, лікарська залежність, загострення тривоги, напруженості, абсурду, галюцинацій, порушення сну. При багаторазовому застосуванні можливе виснаження нервової системи, зрив регуляції функцій ССС, порушення обміну речовин.

Протипоказаннями до застосування фенілалкіламінів є тяжкі захворювання ССС, цукровий діабет, ожиріння, продуктивна психопатологічна симптоматика.

Через різноманітні побічні ефекти, головне - можливості розвитку лікарської залежності, фенілалкіламіни знаходять обмежене застосування в медичній практиці. У той же час постійно зростає кількість хворих на наркоманію та токсикоманію, які вживають різні похідні фенілалкіламінів.

Використання мезокарбу (сиднокарбу) викликає психостимулюючий ефект повільніше, ніж у амфетаміну, і воно не супроводжується ейфорією, мовленнєвою та руховою розгальмованістю, не викликає такого глибокого виснаження енергетичного резерву нервових клітин. За механізмом дії мезокарб також дещо відрізняється від амфетаміну, оскільки стимулює в основному норадренергічні системи мозку, викликаючи вивільнення норадреналіну зі стабільних депо.

На відміну від амфетаміну, у мезокарб менш виражена стимуляція при одноразовому прийомі, спостерігається її поступове посилення від прийому до прийому. Переноситься сіднокарб зазвичай добре, залежності та звикання не викликає, при його застосуванні можливі підвищення артеріального тиску, зниження апетиту, а також явища гіперстимуляції.

Застосовують мезокарб при різних видах астенічних станів, після перевтоми, травми ЦНС, інфекцій та інтоксикацій. Він ефективний при уповільненій шизофренії з переважанням астенічних розладів, абстинентному синдромі при хронічному алкоголізмі, затримці розвитку у дітей внаслідок органічних уражень ЦНС з адинамією. Мезокарб є ефективним засобом, що купує астенічні явища, пов'язані із застосуванням нейролептичних препаратів та транквілізаторів.

Сиднофен близький за будовою до мезокарбу, але слабше стимулює ЦНС і має виражену антидепресивну активність (за рахунок оборотного інгібуючого впливу на активність МАО), тому використовується для лікування астенодепресивних станів.

Меридил подібний до мезокарбу, але діє менш активно. Збільшує активність, асоціативні здібності, має аналептичну дію.

Кофеїн є м'яким психостимулятором, ефекти якого реалізуються за рахунок гальмування активності фосфодіестерази і, отже, пролонгування життя вторинних внутрішньоклітинних медіаторів, переважно цАМФ і трохи менше цГМФ в ЦНС, серці, гладком'язових органах, жирової тканини, скелетних м'язах.

Дія кофеїну має ряд особливостей: він не збуджує адренергічну передачу у всіх синапсах, а посилює та подовжує роботу тих нейронів, які в даний момент залучені до поточних фізіологічних реакцій та у яких у відповідь на дію своїх медіаторів синтезуються циклічні нуклеотиди. Є відомості про антагонізм ксантінів стосовно ендогенних пуринів: аденозину, інозину, гіпоксантину, які є лігандами гальмівних бензодіазепінових рецепторів. До складу кави входять речовини - антагоністи ендорфінів та енкефалінів.

Кофеїн діє лише на нейрони, здатні реагувати на медіатори виробленням циклічних нуклеотидів. Ці нейрони чутливі до адреналіну, дофаміну, ацетилхоліну, нейропептидів, і лише деякі нейрони чутливі до серотоніну та норадреналіну.

Під дією кофеїну реалізуються:

· Стабілізація дофамінергічної передачі - психостимулюючий ефект;

· Стабілізація b-адренергічної передачі в гіпоталамусі та довгастому мозку - підвищення тонусу судинно-рухового центру;

· Стабілізація холінергічних синапсів кори - активація кіркових функцій;

· Стабілізація холінергічних синапсів довгастого мозку - стимуляція дихального центру;

· Стабілізація норадренергічної передачі - посилення фізичної витривалості.

Кофеїн має складний вплив на серцево-судинну систему. За рахунок активації симпатичного впливу на серце відбувається посилення скоротливості та провідності (у здорових людей при прийомі в малих дозах можливе уповільнення частоти скорочень через порушення ядер блукаючого нерва, у великих дозах – тахікардія через периферичні впливи). Кофеїн має прямий спазмолітичний вплив на судинну стінку в судинах мозку, серця, нирок, скелетних м'язів, шкіри, але не кінцівок! (стабілізація цАМФ, включення натрієвого насоса та гіперполяризація мембран), підвищує тонус вен.

Кофеїн підвищує секрецію травних залоз, діурез (зменшує канальцеву реабсорбцію метаболітів), посилює основний обмін, глікогеноліз, ліполіз. Препарат збільшує рівень циркулюючих жирних кислот, що сприяє їх окисленню та утилізації. Однак кофеїн не пригнічує апетит, а навпаки, збуджує його. Крім того, він посилює секрецію шлункового соку так, що вживання кофеїну без їжі може призвести до гастриту та навіть виразкової хвороби.

Кофеїн показаний:

· Для підвищення розумової та фізичної працездатності;

· для невідкладної допомоги при гіпотензіях різного походження (травми, інфекції, інтоксикації, передозуванні гангліоблокаторів, симпато-і адренолітиків, дефіцит об'єму циркулюючої крові);

· При спазмах судин головного мозку;

· При легких формах обструкції бронхів як бронхолітик.

Для кофеїну характерні такі побічні ефекти: підвищення збудливості, порушення ритму серця, загрудинний біль, безсоння, тахікардія, при тривалому застосуванні - міокардит, трофічні розлади в кінцівках, гіпертензія, кофеїнізм. Гостре отруєння кофеїном дає ранні симптоми анорексії, тремору та занепокоєння. Потім з'являються нудота, тахікардія, гіпертонія та сплутаність свідомості. Сильна інтоксикація може викликати делірій, судоми, надшлуночкові та шлуночкові тахіаритмії, гіпокаліємію та гіперглікемію. Хронічний прийом високих доз кофеїну може призвести до нервозності, дратівливості, гнівливості, постійного тремору, м'язових посмикувань, безсоння та гіперрефлексії.

Протипоказаннями до застосування препарату є стан збудження, безсоння, гіпертензія, атеросклероз, глаукома.

Для кофеїну також характерні різноманітні види лікарської взаємодії. Препарат послаблює дію засобів, що пригнічують ЦНС, тому можна поєднувати кофеїн з гістаміноблокаторами, протиепілептичними засобами, транквілізаторами для попередження пригнічення ЦНС. Кофеїн зменшує пригнічення ЦНС, викликане етиловим спиртом, але не усуває порушення психомоторних реакцій (координація рухів). Препарати кофеїну та кодеїну застосовують у поєднанні при головних болях. Кофеїн здатний посилювати аналгезуючий ефект ацетилсаліцилової кислоти та ібупрофену, посилює ефект ерготаміну при лікуванні мігрені. У комбінації з мідантаном можливе посилення збудливої ​​дії на центральну нервову систему. При одночасному прийомі з циметидином можливе посилення побічних ефектів кофеїну за рахунок зниження інактивації в печінці. Пероральні контрацептиви також уповільнюють інактивацію кофеїну в печінці, можлива поява симптомів передозування. При сумісному прийомі з теофіліном майже вдвічі зменшується загальний кліренс теофіліну. За необхідності спільного застосування препаратів слід зменшити дозу теофіліну.

Аналептики (від грец. analeptikos - відновлюючий, що зміцнює) - група лікарських засобів, які сприяють поверненню свідомості у пацієнта, що перебуває у непритомності або коми.

Серед аналептичних препаратів виділяють групу лікарських засобів, що збуджують насамперед центри довгастого мозку: судинно-руховий і дихальний. У великих дозах вони можуть стимулювати моторні зони головного мозку та викликати судоми. У лікувальних дозах їх застосовують зазвичай при ослабленні судинного тонусу, колапсі, пригніченні дихання, порушенні кровообігу при інфекційних захворюваннях, післяопераційному періоді, отруєннях снодійними і наркотичними засобами. Раніше з цієї групи виділяли спеціальну підгрупу дихальних аналептиків (лобелін), що надають рефлекторний стимулюючий вплив на дихальний центр. Нині ці препарати мають обмежене застосування.

Одним із найбезпечніших аналептиків є кордіамін. За структурою він близький до нікотинаміду і має слабку антипелагрическую дію. Кордіамін стимулює ЦНС при безпосередньому впливі на дихальний центр та рефлекторно через хеморецептори каротидного синуса. У невеликих дозах препарат не впливає на ССС. Токсичні дози можуть підвищувати артеріальний тиск, викликати тахікардію, блювання, кашель, аритмії, м'язову ригідність, а також тонічні та клонічні судоми.

Етимізол, крім стимуляції дихального центру, індукує секрецію кортиколіберину в гіпоталамусі, що призводить до підвищення рівня глюкокортикоїдів у крові; пригнічує фосфодіестеразу, що сприяє накопиченню внутрішньоклітинної цАМФ, посилює глікогеноліз, активує метаболічні процеси в центральній нервовій системі та м'язовій тканині. Пригнічує кору головного мозку, усуває стан тривоги. У зв'язку зі стимуляцією адренокортикотропної функції гіпофіза етимізол може застосовуватись як протизапальний засіб при артритах.

До аналептиків, що в першу чергу підвищують рефлекторну збудливість, відносяться: стрихнін (алкалоїд з насіння африканської ліани чилібухи), секуринін (алкалоїд з трави далекосхідного чагарника секуринеги) та ехінопсин (одержуваний з насіння мордовника звичай). За механізмом дії є прямими антагоністами гальмівного медіатора гліцину, що блокують чутливі до нього рецептори нейронів головного мозку. Блокада гальмівних впливів призводить до посилення потоку імпульсів аферентних шляхах активації рефлекторних реакцій. Препарати стимулюють органи почуттів, збуджують судинно-дихальний центри, тонізують скелетні м'язи, показані при парезах, паралічах, швидкій стомлюваності, функціональних порушеннях зорового апарату.

Основними ефектами препаратів цієї групи є:

· Підвищення м'язового тонусу, прискорення та посилення рухових реакцій;

· Поліпшення функцій органів малого тазу (при паралічах і парезах, після травм, інсультів, поліомієліту);

· Підвищення гостроти зору та слуху після інтоксикацій, травм;

· деяке підвищення артеріального тиску та роботи серця.

Основні показання до застосування цієї групи: парези, паралічі, швидка стомлюваність, астенічні стани, функціональні порушення зорового апарату. Раніше стрихніном користувалися для лікування гострих отруєнь барбітуратами, тепер основним препаратом, який застосовується в цьому випадку, є бемегрід.

Секуринін менш активний у порівнянні зі стрихніном, але і значно менш токсичний, він також застосовується при гіпо- та астенічній формі неврастенії, при статевому безсиллі на ґрунті функціональних нервових розладів.

При передозуванні препаратів виникають напруга в жувальних та потиличних м'язах, утруднення дихання, ковтання, напади клоніко-тонічних судом. Протипоказані вони при підвищеній судомній готовності, бронхіальній астмі, тиреотоксикозі, ІХС, артеріальній гіпертензії, атеросклерозі, гепатиті, гломерулонефриті.

I. ЗАСОБИ, ЗАГНУЮЧІ ЦНС (загальної дії):

Кошти для наркозу;

снодійні;

Алкоголі.

ІІ. ЗАСОБИ, ПОБУДУЮЧІ ЦНС (стимулюючі ЦНС):

Психостимулятори (психомоторні та психометаболічні);

Аналептики;

Стимулятори спинного мозку;

Загальнотонізуючі (адаптогени).

ІІІ. ПСИХОТРОПНІ ЗАСОБИ (пригноблюючі виборчої дії):

седативні;

Транквілізатори;

Нейролептики;

Антиманіакальні;

Антидепресанти;

IV. ПРОТИЕПІЛЕПТИЧНІ ЗАСОБИ.

V. ПРОТИПАРКІНСОНІЧНІ ПРЕПАРАТИ.

VI. НАРКОТИЧНІ ТА НЕНАРКОТИЧНІ АНАЛЬГЕТИКИ.

Розбір коштів, що впливають на ЦНС, почнемо з групи коштів, що пригнічують ЦНС тотально. Почнемо, перш за все, з АЛКОГОЛІВ. Для клініки мають значення спирти аліфатичного ряду, що є гідроксипохідними аліфатичних вуглеводнів (тобто з відкритим вуглецевим ланцюгом). Вони можуть містити одну-дві гідроксильні групи або більше і в залежності від вмісту їх ділять на моногідроксильні (етиловий, метиловий, пропіловий спирти), дигідроксильні, звані також гліколями, так як мають солодкий смак (етиленгліколь, пропіленгліколь), тригідроксильні (гліцерол або гліцерин) ) та полігідроксильні (манітол, сорбітол).

СПИРТ ЕТИЛОВИЙ є типовим засобом, що надає загальний пригнічуючий вплив на ЦНС. Крім того, він має виражену антисептичну дію. Етиловий спирт є основною складовою різних алкогольних напоїв. Він є безбарвною, летючою рідиною, що легко займається.

Всмоктування, метаболізм та екскреція (фармакокінетика етанолу).

Етанол швидко всмоктується в шлунку, 12-палої та худої кишці. У шлунки його всмоктується 25% прийнятої дози. Він дуже швидко проникає через усі клітинні мембрани та розподіляється у рідких середовищах організму. Майже половина прийнятого етанолу всмоктується через 15 хвилин і повністю всмоктування завершується приблизно через 1-2 години. Всмоктування уповільнюється у присутності води у шлунку. Затримують всмоктування вуглеводи та жири. Етанол виявляється у всіх тканинах і в міру зменшення концентрації в крові дифундує їх у кров. З судин легенів етанол перетворюється на видихуване повітря (співвідношення алкоголю у крові та повітрі дорівнює 2100: 1).

Більше 90-98% етанолу метаболізується в печінці за участю немікросомольних ферментів, решта (2-4%) кількість екскретується нирками та легенями, а також потовими залозами у незміненому вигляді. Спочатку етанол окислюється в печінці до ацетальдегіду, який переходить в ацетилкофермент А, і потім окислюється до двоокису вуглецю та води (вуглекислий газ та вода).

Алкоголь метаболізується з постійною швидкістю, яка не залежить від концентрації їх у крові, але пропорційної масі тіла. Ця швидкість становить 10 мл/годину, вона стала, має значення в судмедекспертизі.

ФАРМАКОЛОГІЧНА ДІЯ: етанол діє на ЦНС пригнічуючим, причому він пригнічує ЦНС по низхідній, його дія укладається в 3 стадії (за умови великої прийнятої дози):

Так звана стадія "збудження";

Стадія наркозу;

Агональні стадії.

Стадія "збудження" є наслідком пригнічення гальмівних механізмів мозку. Вона добре виражена та тривала. Виникає ейфорія, підвищується настрій, людина стає надмірно товариською, балакучою. Психомоторні реакції при цьому порушені, різко страждають поведінка людини, знижується самоконтроль, нівелюються такі особливості характеру, як сумнів, обережність, критична самооцінка та адекватна оцінка. Працездатність знижується. Виникає стан нестійкості настрою, може бути емоційні вибухи.

При підвищенні концентрації спирту етилового в крові наступають аналгезія, сонливість, порушення свідомості. Пригнічуються спинальні рефлекси. Таким чином, розвивається стадія наркозу, яка дуже швидко переходить в агональну стадію. Невелика наркотична широта дії, а також виражена стадія збудження не дозволяють використовувати етиловий спирт як засіб для наркозу. Можна швидко досягти стадії паралічу, агонії.

У міру збільшення дози введеного спирту людина втрачає здатність відчувати, ускладнюється мова, з'являється нестійкість ходи і втрачається самоконтроль. Далі настає виражене пригнічення ЦНС до втрати свідомості. Уповільнюється дихання, обличчя стає блідим, утворюється ціаноз, падає АТ. Смерть настає, як правило, через гноблення дихального центру.

Спочатку ефект впливу алкоголю пов'язаний з пригніченням ретикулярної активуючої системи. (У зв'язку з цим стадія збудження зовсім не пов'язана з порушенням ЦНС, а, навпаки, обумовлена ​​зняттям гальмівної дії кори). Кора звільняється, таким чином, від контролюючої, інгібуючої функції, необхідної для усвідомленої діяльності людини.

Тому в першу чергу алкоголіки страждають на те, що привнесено в особистість культурою, багаторічним тренуванням. Усі, хто п'є, перебільшують свої можливості. Ще Шекспір ​​у своїй знаменитій трагедії "Макбет" справедливо зауважив, що алкоголь породжує бажання, але позбавляє можливостей.

ДІЯ ЕТИЛОВОГО СПИРТУ НА РІЗНІ ОРГАНИ ТА ФУНКЦІОНАЛЬНІ СИСТЕМИ

СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА

Помірна кількість етанолу викликає розширення шкірних судин (центральна дія, оскільки пригнічення ЦНС веде до пригнічення судинного центру), що супроводжується гіперемією та відчуттям тепла. Людина, яка прийняла етанол, червоне обличчя, очі "горять". Ефект розширення судин під дією етилового спирту попереджає нормальну реакцію звуження шкірних судин при охолодженні, тому застосовувати алкоголь як зігрівальний засіб при холодній погоді шкідливо, оскільки він сприяє втраті тепла, що наростає. Можливе переохолодження організму.

У великих дозах алкоголь пригнічує серцеву діяльність подібно до хлороформу або ефіру. Тривале застосування великих кількостей етанолу спричиняє пошкодження серцевого м'яза, що призводить до алкогольної міокардіопатії. У хворих із захворюваннями коронарних судин або клапанів серця прийом навіть невеликих доз етанолу пригнічує функцію міокарда.

ВПЛИВ ЕТАНОЛУ НА ПЕЧІНКУ.

Етиловий спирт порушує глюконеогенез у печінці, знижує синтез альбуміну та трансферину, підвищує синтез ліпопротеїнів, пригнічує окислення жирних кислот. Все це призводить до роз'єднання окислювального фосфорилювання в печінкових клітинах.

При алкогольній інтоксикації відбувається інгібування печінкових миркрогомальних ферментів, а хронічне застосування викликає стимулювання активності цих ензимів, що супроводжується підвищенням швидкості метаболізму багатьох лікарських засобів і самого алкоголю.

Найбільш типовими клінічними симптомами є гіпоглікемія та гепатомегалія. Може розвинутись жирова дегенерація, алкогольний гепатит, цироз печінки. Алкогольне ушкодження печінки є прямим ефектом етанолу. Жінки більш чутливі до впливу алкоголю, що пов'язано з генетичною схильністю, що ґрунтується на НLА-фенотипі.

Алкоголь посилює сечовиділення, що є наслідком зниженої реабсорбції води у ниркових канальцях, що викликається пригніченням продукції АДГ (антидіуретичний гормон).

ДІЯ НА ШКТ

У малих дозах прийому внутрішньо етанол викликає місцеве відчуття тепла і підвищує секрецію слини, посилює апетит. Внаслідок вивільнення гістаміну та гастрину в антральній частині підвищується секреція залоз шлунка.

У концентрації понад 15 відсотків алкоголь пригнічує як секрецію, і рухову функцію. Цей ефект може тривати багато годин. Ще більш високі концентрації мають виражену подразнюючу дію на слизові оболонки і можуть викликати розвиток гастриту, провокують нудоту, блювання. При концентраціях понад 20 відсотків знижується ферментативна активність як шлункового, і кишкового соку. При прийомі алкоголю в концентрації понад 40 відсотків спостерігається опік слизової оболонки, її набухання, набряк, руйнування прикордонного шару слизової оболонки, виділення слизу у великій кількості.

ПОКАЗАННЯ ДО ЗАСТОСУВАННЯ

У медичній практиці резорбтивна дія етилового спирту використовується рідко.

1) Найчастіше його використовують як розчинник різних лікарських речовин (галенові препарати).

2) У концентрації 70 відсотків він може бути використаний як антисептик і дезінфектор (дезінфекція). Діє бактерицидно лише на вегетативні форми мікроорганізмів (на суперечки – ні).

3) Іноді його застосовують при гарячковому стані, оскільки він викликає охолодний ефект при нанесенні на шкіру (спиртові обтирання).

4) Навпаки, спиртові загортання у формі компресів використовуються як зігрівальний заход.

5) Спирт використовують як піногасник при усуненні нападів бронхіальної астми.

6) Етанол раніше використовувався для руйнування нервових волокон, наприклад, при невролгії трійчастого нерва. Нині цей спосіб практично не застосовують.

7) Для попередження пролежнів змащуючи шкірні покриви хворого.

У зв'язку з широким спектром дії етилового спирту, а також у зв'язку з тим, що багато осіб, які довго вживають алкоголь, у них розвивається психічна і фізична залежність. При залежності, що розвинулася, хороше самопочуття пов'язане з присутністю спирту в рідких середовищах і тканинах організму. Тяжіння до алкоголю в такої людини таке сильне, що бажання вживати його стає єдиним інтересом у житті.

Природно, такі люди представляють для країни величезну медико-соціальну проблему. Нині в Росії понад 4 млн. людей перебуває на обліку в наркодиспансерах. Для порівняння – у США офіційна статистика повідомляє про 9 млн. осіб. Алкоголізм є причиною різних злочинів та соціальних бід. Крім розвитку хронічного алкоголізму прийом спиртних напоїв може призвести до гострого отруєння, ступінь якого залежить від концентрації спирту в крові. Смертельна доза етанолу при одноразовому прийомі становить від 4 до 12 г на 1 кг маси тіла (у середньому 300 мл 96 процентного спирту за відсутності толерантності).

Лікування такого хворого полягає у застосуванні загальних заходів для детоксикації (промивання), підтримки функції життєво важливих органів (дихання, серце), зменшення набряку мозку за допомогою манітолу та внутрішньовенного введення глюкози для корекції гіпоглікемії, підлужування за допомогою внутрішньовенного введення розчинів гідрокарбонату.

Більше значення має хронічний алкоголізм, оскільки досі практично немає ефективних медикаментозних заходів для лікування цього страждання.

Лікування алкоголізму проводять у стаціонарах. Основне завдання полягає у припиненні прийому спирту етилового та у виробленні до нього негативного відношення. Залежність до алкоголю часто оборотна, якщо лікування розпочати ранніх етапах і якщо людина розуміє, що вживання алкоголю йому стало проблемою. Єдиний шлях подолання подібного стану – це переконати хворого, що він хворий, що подальше вживання алкоголю завдасть йому ще більшої шкоди. Психотерапія є основою лікування, але вона обов'язково має підкріплюватися лікарськими засобами, що створюють настановний рефлекс, що викликає відчуття відрази до алкоголю.

Спроби вироблення негативного умовного рефлексу алкоголь здійснювалися давно. При цьому був використаний єдиний ефективний у медицині блювотний препарат центральної дії – АПОМОРФІН. Введення апоморфіну підшкірне. У даного способу є 2 основних недоліки:

1) умовний рефлекс вимагає підтвердження (дають невелику дозу алкоголю та вводять препарат);

2) цей рефлекс неспецифічний.

У зв'язку зі сказаним, думка дослідників була спрямована на створення препарату, що перекручує обмін етанолу, його метаболізм. Одним з таких препаратів, які широко застосовуються для лікування хворих на алкоголізм, є ТЕТУРАМ або АНТАБУС.

Teturamum (таблетки по 500 мг діючої речовини).

Тетурам є блідо-жовтого кольору слабо розчинна у воді речовина. Невеликі дози його не мають жодної дії. Препарат щодня призначають хворим і без прийому алкоголю не ефективний.

У зв'язку з його повільним накопиченням в організмі тетурам дають хворим кілька днів. Зазвичай антабус призначають у таблетках, що містять по 500 мг діючого початку один раз на день протягом тижня. Надалі проводять підтримуючу терапію за допомогою щоденного прийому 250 мг препарату. Потім через кілька тижнів дають хворому випити невелику дозу алкоголю, тобто тетур призначають у поєднанні з прийомом невеликих кількостей спирту етилового.

Це з тим, що механізм дії тетурама у тому, що він затримує окислення спирту етилового лише на рівні ацетальдегіду. Останнє обумовлено пригнічення тетурамом ферменту алькогольдегдидрогенази.

В результаті прийому алкоголю на тлі тетураму моментально накопичуватиметься ацетальдегід у тканинах, який є найвищою мірою токсичною для тканин речовиною. Особливо токсичний ацетальдегід для судин, що реалізується паралічем судин, що є своєрідною клінікою. У хворого через 15-20 хвилин "спалахує обличчя", шкірні покриви робляться червоними, всі судини різко розширюються. Падає АТ, причому дуже різко, до колапсу. Розвивається слабкість, пітливість, запаморочення, головний біль, сплутаність свідомості, тахікардія, біль у серці, нудота, блювання. Таким чином, у хворого виробляється негативний умовний рефлекс. Хворий переконується, що після лікування він не зможе переносити навіть невелику кількість алкоголю. Останнє змушує утримуватись від прийому алкогольних напоїв.

НЕДОЛІКИ АБО ПОБОЧНІ РЕАКЦІЇ ВІД ПРИЙОМУ ТЕТУРАМА

1) Не всім хворим можна призначити тетурам (серцеві ураження, атеросклероз, стенокардія, гіпертонічна хвороба, ендокринні захворювання у хворих з порушеною психікою). Але серед алкоголіків здорових людей практично немає, часто ці особи вже страждають на зазначені захворювання.

2) Умовний рефлекс згасає, потребує підкріплення.

3) Препарат викликає слабкість, нудоту, головний біль, судоми, стомлюваність, металевий смак у роті.

4) У період лікування тетурамом не можна застосовувати засоби для наркозу, паральдегіду, оскільки вони викликають ефекти, подібні до ефектів етанолу. Крім того, деякі лікарські препарати з зовсім інших груп можуть надавати тетурамподібну активність, тобто викликають непереносимість до алкоголю. Це насамперед хлорпропамід та інші протидіабетичні сульфаніламідні препарати, метронідазол (трихопол), гризеофульвін, бутадіон. Призначаючи ці засоби, лікар повинен попередити хворого про їх особливості.

Для постійної (або тривалої) присутності тетураму в організмі є препарат тетурама пролонгованої дії, який отримав назву ЕСПЕРАЛЬ (Радотел).

Esperal (radotel) – стерильні таблетки тетураму імплантують у підшкірну клітковину хворого (створення депо препарату).

Наявні препарати дозволяють знизити споживання спирту етилового лише в деяких хворих і лише кілька місяців. На жаль, достатньо ефективних лікарських засобів, що пригнічують потяг до спирту, немає.

Головне - це необхідно змінити структуру особистості, що склалася, хоча це шалено важко.

МЕТИЛОВИЙ СПИРТ (МЕТАНОЛ)

Метанол широко використовується в техніці, а також у формі 5% концентрації для денатурації спирту етилового. Для лікарів він цікавий з погляду токсикології, тому що дуже часто бувають отруєння цим спиртом.

Всмоктування метанолу та розподіл подібні до таких для етанолу. Але метаболізм метанолу відбувається в організмі дуже повільно та має інші продукти обміну. Метанол повільно окислюється до формальдегіду, а потім до формолової кислоти, тому він дуже токсичний. Переведення формальдегіду в мурашину кислоту здійснюється тим самим ферментом, що й етилового алкоголю (алькогольдегідрогеназу).

ФАРМАКОЛОГІЧНІ ЕФЕКТИ МЕТАНОЛУ

Спочатку ефекти нагадують такі при дії етанолу та обумовлені депресією ЦНС. Симптоми пов'язані з пригніченням функції ЦНС, розвитком ацидозу (формолова кислота), а також вибірковою токсичністю метаболітів, зокрема формальдегіду щодо клітин сітківки ока.

Треба пам'ятати, що:

1) Формальдегід специфічно, вибірково діє на зорові нерви. Втрата зору настає раніше, ніж смерть. Повна втрата зору може настати і від дуже невеликих кількостей метанолу (прийом близько 15 мл метанолу у 100% випадків веде до сліпоти).

2) Летальна доза метанолу без лікування становить 70–100 мл. Швидко розвивається кома і настає смерть.

ЗАХОДИ ДОПОМОГИ:

1) Боротьба з ацидозом у максимально стислий термін (в/в введення розчинів бікарбонату натрію).

2) Загальмувати, уповільнити утворення мурашиної кислоти шляхом відволікання алькогольдегідрогенази на інший спирт – етанол. Тому внутрішньовенно призначають етанол, оскільки він уповільнює окислення метанолу, діючи у процесі метаболічних перетворень конкурентного типу.

ЗАСОБИ ГНІТУЮЧІ ЦНС. СНОТВОРНІ ЗАСОБИ.

Сон є життєвою необхідністю для людини. Здорові люди проводять уві сні приблизно 1/3 частина життя. При цьому вкрай важливим фактором здоров'я є достатній час сну. Тим часом, у наш час багато людей скаржаться на недостатність сну, безсоння, внаслідок чого збільшується кількість споживаних снодійних та заспокійливих засобів. Часто вони використовуються без розбору, тому що їхнє число велике. Нерідко до них розвивається звикання, а також розвиваються гострі отруєння.

До снодійних відносяться засоби, що сприяють розвитку та нормалізації сну (що викликають бажання спати). Число снодійних засобів нині велике. Але практичне значення мають лише кілька груп препаратів.

У цій лекції ми розберемо 2 групи, що найчастіше використовуються в клінічній практиці.

Перша група - це похідні барбітурової кислоти (барбітурати). До них відносять фенобарбітал (люмінал), барбітал, барбітал-натрій, барбаміл, етамінал-натрій. Найбільш широко із зазначених препаратів використовується фенобарбітал (Phenobarbitalum).

Друга група снодійних засобів - це похідні бензодіазепіну. З цих похідних розберемо лише один препарат – НІТРАЗЕПАМ (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (порошок та таблетки по 0, 005, 0, 05, 0, 1).

Розрізняють 3 основні фармакологічні ефекти барбітуратів і, зокрема, фенобарбіталу:

1) Снодійний ефект. Зазвичай цей ефект проявляється через 30-40-50 хвилин після прийому внутрішньо таблетки фенобарбіталу і в середньому триває 8-10 годин. Це довготривалий препарат.

2) У малих дозах, що становлять 1/3-1/5 і менше від снодійної дози, фенобарбітал має седативний, заспокійливий ефект.

3) Протисудомний, а точніше, протиепілептичний ефект. Треба сказати, що всі барбітурати мають протисудомну дію. Цей препарат специфічно активний для профілактики великих, генералізованих судомних епілептичних нападів (Grand mal). Практично неактивний при малих епілептичних нападах (Petit mal).

4) Крім того, фенобарбітал збільшує активність мікросомальних ферментів печінки.

Виходячи з фармакологічних ефектів формулюються і ПОКАЗАННЯ ДО ЗАСТОСУВАННЯ барбітуратів (фенобарбіталу).

1) Фенобарбітал використовують як седативний засіб. З цією метою використовують барбітурати рідко, оскільки їх в даний час в більшості випадків замінюють на бензодіазепіни, що мають явні переваги. Сьогодні седативний ефект фенобарбіталу відійшов на задній план.

2) Фенобарбітал використовується як снодійний. Як снодійне він призначається за різних, будь-яких видів безсоння. Однак тут є одне але, про яке треба завжди пам'ятати. Виписуючи рецепт фенобарбіталу як снодійний, лікар зобов'язаний у сигнатурі вказати, що прийом таблетки хворий повинен здійснити за 40-50 хвилин до сну. Більше того, слід чітко пояснити хворому, що це означає. Справа в тому, що характер сну дуже індивідуальний, варіює у різних осіб. В одних сон глибокий, в інших поверховий і чуйний. В останньому випадку людина засинає з турдом, спить менше, частіше прокидається. Тривалість сну у такої людини зменшується, або сон важкий, зі сновидіннями та кошмарами.

Лікар повинен, перш ніж призначити снодійне, чітко розібратися у генезі безсоння. Іноді може бути наслідком фізичного дискомфорту, викликаного болем, порушеннями дихання, лихоманкою, порушенням психічного статусу (збудження, депресія, психоз). іноді безсоння може бути медикаментозного походження, наприклад, при використанні великих доз таких засобів, як ефедрин, амфетамін або напоїв, що містять кофеїн.

Лікарю важливо переконатися, чи не є причиною безсоння якась органна патологія, яку слід усунути.

Іноді при порушеннях психіки безсоння потребує ретельного обстеження фахівцями. У таких випадках снодійні малоефективні.

При первинному безсонні хворому іноді допомагають прості процедури: хворі не повинні спати вдень, за кілька годин до сну їм потрібно порекомендувати невелике фізичне навантаження. Хворі повинні відходити до сну у певний час і лише в стані, коли у них виникло бажання спати. Адже снодійні - це засоби, що викликають бажання спати, а саме через 30-60 хвилин під дією фенобарбіталу розвивається бажання спати, треба порадити хворому перед сном не займатися розумовою працею, випити склянку молока (d-триптофан, що вкорочує час засипання). Прогулянка на відкритому повітрі перед сном.

Якщо безсоння залишається після всіх загальних рекомендацій лікаря, то у нього не повинно бути сумнівів щодо необхідності призначення снодійних засобів.

3) Фенобарбітал, стимулюючи функції печінки, підвищує продукцію глюкуронілтрансферази, що забезпечує метаболізм білірубіну, тому його застосовують для лікування деяких типів жовтяниці новонароджених.

ПОБОЧНІ ЕФЕКТИ БАРБІТУРАТІВ (ФЕНОБАРБІТАЛУ)

Найбільш суттєвим побічним ефектом всіх снодійних, а особливо барбітуратів, є ефект наслідку. Цей ефект проявляється в тому, що навіть після одноразового прийому барбітуратів наступного дня після пробудження людини відчуває млявість, розбитість, порушення психомоторних реакцій, адинамію, відчуття незадоволеності сном, сонливість, дратівливість, нудоту. Цей стан є ефект наслідку, післядія. Англійською це називається вдалим терміном "Hang over" ефект, тобто дослівно "похмілля". Наслідок обумовлено двома причинами.

1) Барбітурати повільно виводяться з організму, а значить тривало діють. Чим повільніше виводиться (інактивується) препарат, тим вираженіший наслідок. Так, наприклад, зниження вмісту фенобарбіталу в плазмі крові на 50 відсотків (t 1/2 – напівперіод виведення) відбувається приблизно через 3, 5 дні, а тому і наслідок спостерігається практично завжди та дуже виражено.

У припиненні снодійної дії барбітуратів беруть участь різні процеси. Один із шляхів елімінації фенобарбіталу полягає в ензиматичній інактивації мікросомальними ферментами печінки. Біотрансформації фенобарбіталу у печінці піддається лише його частина, що становить 50-80 відсотків введеної дози, а 20-30 відсотків виводиться із сечею у незмінному вигляді. Виведення із сечею залежить від pH сечі та її кількості. Враховуючи сказане, стає зрозумілим, що при патології печінки, що супроводжується зниженням активності ферментних систем, тривалість дії бабітуратів збільшується. При цьому слід враховувати, що барбітурати, особливо фенобарбітал, викликають індукцію мікросомальних ферментів, тобто стимулює власну біотрансформацію в печінці та багатьох інших ліків (ральні антикоагулянти, бутадіон та ін.). Очевидно, це одна з основних причин розвитку звикання до барбитуратам.

За порушення функції нирок дія барбітуратів також прологується (20-30 відсотків елімінується через нирки).

Слід також зазначити, що для барбітуратів при їх повторному застосуванні характерна матеріальна кумуляція, що пов'язано з їхньою повільною елімінацією та зв'язуванням барбітуратів із білками плазми.

2) Другою причиною наслідку, найважливішою, ніж зазначена вище, і те, що барбітурати істотно порушують нормальну структуру сну.

У структурі сну здорової людини розрізняють 2 типи сну. Такий поділ здійснено на підставі даних ЕЕГ, електроокуло- та електроміограми за допомогою електрофізіологічних досліджень сну людини. Один тип сну характеризується появою "сонних веретен" і повільних, досить високих хвиль на ЕЕГ, нерухомістю очних яблук і напругою м'язів підщелепної області. Це так званий "повільний" сон, повільнохвильовий сон (ортодоксальний, передмозковий, синхронізований сон).

Інший тип сну характеризується зникненням "сонних веретен" на ЕЕГ, очні яблука знаходяться у швидкому русі, м'язи підщелепної області розслаблені. Цей тип сну відноситься до швидкого або парадоксального сну (заднімозковий, десинхронізований). Швидкохвильовий сон в англомовній літературі ще позначається як REM-фаза. Швидкий сон характеризується підвищенням артеріального тиску та тахікардією. Парадокс цього сну у тому, що попри глибокий сон людини, на ЕЕГ реєструється картина, властива періоду неспання; це свідчить про високу інтенсивність зараз обмінних процесів у нейронах, процесів консолідації пам'яті.

Швидкий сон супроводжується сновидіннями, підвищенням кровотоку у мозку. У здорових молодих осіб повільний сон передує швидкому, який протягом ночі настає з інтервалами близько 90 хвилин. Швидкий сон за часом становить 20-30 хвилин кілька разів за ніч і в цілому займає близько 20-25 відсотків від загального часу сну. Нормальний сон, що складається із двох типів, може змінюватись при різних захворюваннях, а також під впливом лікарських засобів.

Пригнічення фенобарбіталом функціональної активності специфічних та неспецифічних структур стовбура головного мозку та кіркових аналізаторів призводить до розвитку снодійної дії препарату. Виявилося, що більшість снодійних засобів, а точніше усі препарати, а особливо барбітурати, суттєво змінюють нормальну структуру сну. Насамперед це стосується "швидкохвильового" сну, коли збільшується латентний період появи першої фази "швидкого" сну, зменшується загальна тривалість його. Тривалість, "питома вага" повільнохвильової фази сну відповідно зростає. Інакше кажучи, барбітурати (фенобарбітал) пригнічує REM-фазу, пригнічує її. Тому і відзначається розвиток ефекту післядії.

Другий побічний ефект - скасування снодійних, барбітуратів супроводжується феноменом "віддачі", вираженість якого залежить від дози препаратів та терміну їх застосування. При цьому тривалість "швидкого" сну певний час перевищує звичайні величини, відзначається велика кількість сновидінь, кошмари, часті пробудження. У зв'язку з цим пошук ідеальних снодійних засобів дуже актуальний.

Третій ефект - при багаторазовому застосуванні барбітуратів швидко розвивається толерантність, що пов'язується зі здатністю барбітуратів індукувати активність мікросомальних ферментів гепатоцитів. Останнє прискорює метаболізм антикоагулянтів для вживання, глюкокортикоїдів, бутадіону.

4) Фенобарбітал може взаємодіяти та посилювати (потенціювати) дію алкоголю, антигістамінних засобів (гістаміну), транквілізаторів.

5) До барбітуратів розвивається лікарська залежність (психічна та фізична).

Крім того, до побічних ефектів відносять також збудження, біль голови, блювання, м'язові болі, алергічні реакції, анемію.

У зв'язку з прийомом протягом тривалого часу великих доз препаратів нерідко отруєння барбітуратами. Гострі отруєння барбітуратами виникають внаслідок випадкової чи навмисної (з метою суїцідальної спроби), передозування препаратів. Отруєння барбітуратами із суїцідальною метою стоять на 1 місці. Настає пригнічення ЦНС, що характеризується наступним ланцюгом подій: сон – глибокий сон – кома – параліч дихального центру.

ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З ГОСТРИМИ ОТРАВЛЕННЯМИ включає всі відомі заходи допомоги. Здійснюють промивання шлунка, дають адсорбуючі засоби та сольові проносні. Проводять форсований діурез (великі кількості рідини плюс фуросемід). Зі специфічних заходів допомоги використовують введення лужних розчинів (сода в/в), тобто здійснюють підлужування сечі.

При дуже високих концентраціях барбітуратів у крові проводять гемосорбцію, переводять хворого на штучне дихання. З метою корекції колапсу (різке падіння АТ центрального генезу, прямої дії барбітуратів на ганглії і прямої міотропної судинорозширюючої дії) вводять ЕФЕДРІН, який і підвищує АТ, і збуджує ЦНС.

Наступна група снодійних засобів – це снодійні із групи транквілізаторів. Насамперед нітразепам (Nitrazepamum - таблетки по 0, 005 і 0, 01), що є похідним бензодіазепіну. Багато транквілізаторів, що відносяться до групи бензодіазепіну, мають виражену снодійну активність (нітразелам, сибазон, або діазепам, феназепам). Але у нітразепаму ця властивість є домінуючим, тому останній і знаходить нині широке застосування як снодійний засіб. Незважаючи на те, що це один із препаратів сучасних транквілізаторів, за основним фармакологічним ефектом нітразпам відносять до снодійних. У нашій країні препарат випускається під назвою нітразепам, в Угорщині – еуноктин, у Німеччині випускається як радедорм.

Нітразепам є одним із найкращих снодійних препаратів. Має:

1) снодійної,

2) седативної (транквілізуючої),

3) протисудомної,

4) міорелаксуючою (м'язово-розслаблюючою) активністю.

Має цілу низку переваг як снодійне перед барбітуратами.

1) Діє через 20-30 хвилин після прийому таблетки.

2) Снодійний ефект триває 6-8 годин.

3) Має більшу широту терапевтичної дії і тому практично виключає можливість отруєння; нітразепам менш токсичний.

4) Головна перевага те, що нітроозепам меншою мірою, ніж барбітурати, пригнічує REM-фазу сну, тобто меншою мірою змінює структуру сну. Клінічно сон, викликаний нітрозепамом, більш освіжаючий, з менш вираженим проти барбітуратами ефектом післядії (T 1/2 = 18-34 години).

5) нітразепам майже не індукує активність мікросомальної ферментної системи печінки.

6) Менше взаємодіє з іншими препаратами, хоча може як і барбітурати, посилювати та пролонгувати дію засобів для наркозу, спирту етилового, наркотичних анальгетиків.

7) До нітразепаму рідше розвивається наркоманія.

Завдяки перерахованим перевагам нині нітразепам і аналогічні йому бензодіазепіни вважаються препаратами вибору як снодійні засоби. Особливо ефективні такі засоби при порушенні сну, пов'язаному з емоційною напругою, занепокоєнням, тривогою.

Продовжуючи тему "Кошти, що пригнічують ЦНС" коротко, торкаючись лише фармакологічних ефектів, розберемо наступну групу, а саме - ЗАСОБИ ДЛЯ НАРКОЗУ. Торкаючись термінології, не можна говорити "наркотичний засіб", потрібно говорити або ЗАСОБИ ДЛЯ НАРКОЗУ, або ЗАГАЛЬНІ АНЕСТЕТИКИ.

НАРКОЗ - це стан, що характеризується оборотним загальним пригніченням ЦНС, що проявляється втратою свідомості, придушенням чутливості (насамперед больовий), рефлекторних реакцій, м'язового тонусу за збереження життєво важливих функцій (дихання, кровообіг, метаболізм).

МЕХАНІЗМИ ДІЇ засобів для наркозу пов'язані з тим, що вони пригнічують міжнейронну (синаптичну) передачу порушення ЦНС. Відбувається порушення передачі аферентних імпульсів, зміна кірково-підкіркових взаємин. Виникаюча функціональна дезінтеграція ЦНС, що з порушенням синаптичної передачі, зумовлює розвиток наркозу.

Послідовність дії засобів для наркозу на ЦНС наступна:

Кора головного мозку (свідомість);

Спинний мозок (скелетні м'язи);

Довгастий мозок (життєво важливі центри – дихання, кровообіг).

Синаптичні утворення різних рівнів ЦНС і різної морфофункціональної організації мають неоднакову чутливість до засобів для наркозу. Наприклад, синапси ретикулярної формації стовбура головного мозку, що активує, особливо високочутливі до засобів для наркозу, тоді як синапси центрів довгастого мозку найбільш стійкі до них. Відмінністю чутливості синапсів різних рівнів ЦНС пояснюється наявність певних стадій у дії загальних анестетиків.

ВИДІЛЯЮТЬ ВИЗНАЧЕНІ СТАДІЇ НАРКОЗУ, які спостерігаються при використанні більшості засобів для наркозу.

Перша стадія аналгезії, оглушення, рауш-наркоз. Аналгезія - втрата больової чутливості. Від грец. "an" - заперечення, algos - біль. Стадія аналгезії починається з початку інгаляції (якщо такий шлях введення) препарату і триває до втрати хворим свідомості. Таким чином, у цю стадію свідомість збережена. Чутливість знижена, рефлекси та тонус м'язів збережені. У цю стадію можливі лише поверхневі операції: розтин панариція, абсцесу, екстракція зуба, деякі акушерські операції (втручання).

Друга стадія - стадія збудження (делірію). Починається зі втрати свідомості до стану хірургічного знеболювання. У цю стадію можуть спостерігатись збудження, крик, підвищена м'язова активність, затримка дихання, тахіпное, гіпервентиляція. Свідомість відсутня, рефлекси і тонус все посилені, (спостерігається зняття гальмівної функції кори мозку).

Небажані ефекти цієї стадії (моторне збудження, підвищення тонусу скелетної мускулатури, блювання) можуть бути зведені до мінімуму шляхом правильної премедикації.

3-тя стадія – стадія хірургічного наркозу. Вирізняють 4 рівня цієї стадії: 1-ий - поверхневий; Другий - легкий; третій - глибокий; Четвертий - надглибокий хірургічний наркоз. У міру збільшення дози препарату наркоз дедалі більше поглиблюється. Наркоз під час великих оперативних втручань ведуть на 2-3 рівнях 3-ї стадії. Ця стадія характеризується поступовою втратою рефлексів, ритмічним диханням та релаксацією кістякових м'язів. Рефлекси втрачені. Майже втрата рефлексу з віком і розвиток ритмічного дихання свідчить про початок хірургічного наркозу. Нарешті, четверта стадія - це стадія паралічу чи агональна стадія. Вона характеризується виразним пригніченням центрів довгастого мозку. Поступово розвивається повний параліч дихальної мускулатури та діафрагми, дихання зупиняється, що супроводжується вазомоторним колапсом, – серцебиття припиняються.

1. Скорочення. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Класифікація коштів, які впливають на ЦНС. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Кошти для наркозу (загальні анестетики). Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. Класифікація. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Механізм дії. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. Стадії наркозу. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Вимоги до загальних анестетиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Інгаляційні анестетики: характеристика препаратів. . . . . . . . . . 3.6. Активність загальних інгаляційних анестетиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Побічні ефекти загальних інгаляційних анестетиків. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. Порівняльна характеристика загальних інгаляційних анестетиків. . . . . . . 3.9. Особливості неінгаляційних загальних анестетиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Неінгаляційні наркотичні засоби: характеристика препаратів. 3.11. Порівняльна характеристика загальних неінгаляційних анестетиків. . . 4. Снодійні засоби (гіпнотики). Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Фізіологічні механізми сну. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Характеристика фаз сну. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. Варіанти безсоння (інсомнії). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. Класифікація снодійних засобів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. Механізми дії снодійних засобів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. Характеристика снодійних засобів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. Вимоги до снодійних засобів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. Вплив снодійних коштів у фазову структуру сну. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. Порівняльна характеристика снодійних препаратів. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. Вибір снодійних препаратів за різних варіантів безсоння. . . 4.11. Виразність побічних ефектів снодійних засобів. . . . . . . . . . . . . . 4.12. Гостре отруєння при випадковому чи навмисному передозуванні. . . . . . 5. Аналептики. Визначення фармакологічної групи. Область застосування 5.1. Класифікація. Механізми дії. Точки застосування дії аналептиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Порівняльна характеристика аналептиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Основні ефекти, їх застосування, ускладнення. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Загальні анестетики. Снодійні засоби. Аналептики. Препарати для виписування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Болезаспокійливі (анальгезуючі) засоби. Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. Ноцицептивна система. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. Антиноцицептивна система. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. Опіатні рецептори (підтипи, функціональне значення, локалізація) 6.4. Наркотичні (опіоїдні) анальгетики та їх антагоністи. Джерела одержання. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. Класифікація наркотичних анальгетиків та їх антагоністів. . . . . . . . . . 6.6. Механізм болезаспокійливої ​​дії морфіну. Лікарська залежність 6.7. Вплив морфіну на дихання. Інші ефекти морфіну. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. Порівняльна характеристика наркотичних аналгетиків. Застосування наркотичних аналгетиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. Антагоністи опіатних рецепторів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Ненаркотичні анальгетики: анальгетики-антипіретики та нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ). Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. Класифікація анальгетиків-антипіретиків та НПЗЗ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. Ізоформи ЦОГ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. Патофізіологічні аспекти запальної реакції . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. Механізми дії ненаркотичних аналгетиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. Вплив інгібіторів ЦОГ на синтез тромбоксану та простацикліну. . . . . . . 7.6. Побічні ефекти. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Аналгезуючі засоби. Препарати для виписування. . . . . . . . . . . . . . . 8. Нейролептики (антипсихотичні засоби). Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. Нейрохімічні маркери шизофренії. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. Класифікація нейролептиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Класичні нейролептики. Дофамінергічні проекції у ЦНС та їх функціональна значимість. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. Рецепторний профіль класичних нейролептиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Атипові нейролептики. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Рецепторний профіль атипових нейролептиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. Препарати бівалентної дії. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. Дисбаланс дофамінергічної системи при шизофренії. Рецепторний профіль нейролептиків бівалентної дії. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. Фармакологічна характеристика нейролептиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. Механізми дії нейролептиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Анксіолітики (Транквілізатори, Атарактики). Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. Класифікація. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Механізм дії транквілізаторів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. Основні фармакологічні ефекти бензодіазепінових транквілізаторів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Побічні ефекти та їх профілактика. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. Особливості небензодіазепінових транквілізаторів. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. Порівняльна характеристика деяких транквілізаторів. . . . . . . . . . . . . 10. Седативні засоби. Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. Фармакологічна характеристика. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. Нейролептики. Анксіолітики. Седативні засоби. Препарати для виписування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Психостимулятори (психотоніки, психомоторні стимулятори). Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. Класифікація. Механізми дії психостимуляторів. Основні фармакологічні ефекти, їх застосування та ускладнення. . . . . . . . . . . . . 11.2. Порівняльна характеристика психостимуляторів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Ноотропи (психометаболічні стимулятори). Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. Класифікація. Механізм дії ноотропів. Основні ефекти, їх застосування та ускладнення. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. Порівняльна характеристика окремих ноотропних засобів. . . . . . . . . . 13. Загальнотонізуючі засоби (Адаптогени). Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. Препарати. Ефекти. Застосування. Ускладнення. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. Основні біологічно активні речовини Жень-Шеня та їх фармакологічні ефекти. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Антидепресанти (Тімоаналептики). Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. Нейрохімічні маркери депресій. Класифікація антидепресантів за механізмом дії. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. Механізми дії антидепресантів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. Механізми дії інгібіторів МАО. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. Механізми дії інгібіторів зворотного захоплення моноамінів. . . . . . . 14.5. Механізми дії атипових антидепресантів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. Фармакологічні властивості антидепресантів та їх клінічна значимість. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. Порівняльна характеристика антидепресантів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Антиманіакальні засоби (Засоби на лікування маній). Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. Патогенез манії. Класифікація засобів на лікування маній. . . . . . . . . . . 15.2. Коротка характеристика засобів лікування маній. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. Психостимулятори. Ноотропи. Адаптогени. Антидепресанти. Антиманіакальні засоби. Список препаратів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Етиловий спирт (етанол, винний спирт). Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. Види на організм. Ступені сп'яніння. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. Механізм дії етилового спирту на центральній нервовій системі. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. Біотрансформація етанолу. Елімінація етанолу із організму. . . . . . . . . . 16.4. Етиловий спирт. Одноразове застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. Етиловий спирт. Алкоголізм. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. Лікування хронічного алкоголізму. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Протиепілептичні засоби. Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. Етіологія епілепсії. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. Патогенетичні механізми епілептичного нападу. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. Основні ланки патогенезу епілепсії. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. Форми нападів епілепсії. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. Характеристика нападів епілепсії. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. Механізми дії протиепілептичних засобів. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. Класифікація протиепілептичних засобів за клінічним застосуванням. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. Вимоги до протиепілептичних засобів. . . . . . . . 17.9. Побічні ефекти протиепілептичних засобів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. Інші ефекти деяких антиконвульсантів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Протипаркінсонічні засоби. Визначення фармакологічної групи. Галузь застосування. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. Етіологія паркінсонізму. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. Основні ланки патогенезу паркінсонізму. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. Клінічні прояви паркінсонізму. Лікування паркінсонізму: ціль, завдання, шляхи. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. Класифікація антипаркінсонічних засобів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. Основна спрямованість дії антипаркінсонічних засобів. . . . . . 18.6. Особливості дії леводопи. Метаболізм леводопи. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. Особливості дії центральних холінолітиків. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. Побічні ефекти антипаркінсонічних засобів. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. Протиепілептичні засоби. Протипаркінсонічні засоби. Препарати для виписування. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .