Що таке пкв у медицині. Гостра серцева недостатність лікування. Класифікація з локалізації патологічного стану

Гостра серцева недостатність (ГСН), що є наслідком порушення скоротливої здатності міокарда та зменшення систолічного та хвилинного об'ємів серця, проявляється вкрай тяжкими клінічними синдромами: кардіогенним шоком, набряком легень, гострим легеневим серцем.

Основні причини виникнення та патогенез

Падіння скорочувальної здатності міокарда виникає або внаслідок його навантаження, або внаслідок зменшення функціонуючої маси міокарда, зменшення контрактильної здатності міоцитів або зниження податливості стінок камер. Ці стани розвиваються у таких випадках:

при порушенні діастолічної та/або систолічної функції міокарда при інфаркті (найчастіша причина), запальних або дистрофічних захворюваннях міокарда, а також тахі- та брадіаритміях;
при раптовому виникненні перевантаження міокарда внаслідок швидкого значного підвищення опору на шляхах відтоку (в аорті - гіпертонічний криз у хворих з скомпроментованим міокардом; в легеневій артерії - тромбоемболія гілок легеневої артерії, затяжний напад бронхіальної астми на розвиток). обсягом (збільшення маси циркулюючої крові, наприклад, при масивних інфузіях рідини - варіант гіперкінетичного типу гемодинаміки);
при гострих порушеннях внутрішньосерцевої гемодинаміки внаслідок розриву міжшлуночкової перегородки або розвитку аортальної, мітральної або трикуспідальної недостатності (перегородковий інфаркт, інфаркт або відрив сосочкового м'яза, перфорація стулок клапанів при бактеріальному ендокардиті, розрив хорд, травма);
при підвищенні навантаження (фізичне або психоемоційне навантаження, збільшення припливу в горизонтальному положенні та ін) на декомпенсований міокард у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю.

Класифікація

Залежно від типу гемодинаміки, від того, який шлуночок серця уражений, а також від деяких особливостей патогенезу розрізняють такі клінічні варіанти ГСН.

Оскільки однією з найчастіших причин розвитку ОСН є інфаркт міокарда, у таблиці наводиться класифікація гострої серцевої недостатності при цьому захворюванні.

Можливі ускладнення

Будь-який з варіантів ГСМ є небезпечним для життя станом. Гостра застійна правошлуночкова недостатність, що не супроводжується синдромом малого викиду, сама по собі не така небезпечна, як захворювання, що призводять до правошлуночкової недостатності.

клінічна картина

Гостра застійна правошлуночкова недостатність проявляється венозним застоєм у великому колі кровообігу з підвищенням системного венозного тиску, набуханням вен (найбільше це помітно на шиї), збільшенням печінки, тахікардією. Можлива поява набряків у нижніх відділах тіла (при тривалому горизонтальному положенні – на спині чи боці). Клінічно від хронічної правошлуночкової недостатності вона відрізняється інтенсивними болями в печінці, що посилюються при пальпації. Визначаються ознаки дилатації та перевантаження правого серця (розширення меж серця вправо, систолічний шум над мечоподібним відростком та протодіастолічний ритм галопу, акцент II тону на легеневій артерії та відповідні зміни ЕКГ). Зменшення тиску наповнення лівого шлуночка внаслідок правошлуночкової недостатності може призвести до падіння хвилинного обсягу лівого шлуночка та розвитку артеріальної гіпотензії, аж до картини кардіогенного шоку.

При тампонаді перикарда та констриктивному перикардиті картина застою по великому колу не пов'язана з недостатністю скорочувальної функції міокарда, та лікування спрямоване на відновлення діастолічного наповнення серця.

Бівентрикулярна недостатність — варіант, коли застійна правошлуночкова недостатність поєднується з лівошлуночковою, не розглядається в даному розділі, оскільки лікування цього стану мало чим відрізняється від лікування тяжкої гострої лівошлуночкової недостатності.

Гостра застійна лівошлуночкова недостатність клінічно маніфестує приступоподібною задишкою, болісною задухою та ортопное, що виникають частіше вночі; іноді - диханням Чейна - Стокса, кашлем (спочатку сухим, а потім з відділенням мокротиння, що не приносить полегшення), пізніше - пінистим мокротинням, нерідко забарвленим у рожевий колір, блідістю, акроціанозом, гіпергідрозом і супроводжується збудженням, страхом смерті. При гострому застою вологі хрипи спочатку можуть не вислуховуватися або визначається мізерна кількість хрипів над нижніми відділами легень; Набухання слизової дрібних бронхів може проявлятися помірною картиною бронхообструкції з подовженням видиху, сухими хрипами та ознаками емфіземи легень. Диференціально-діагностичною ознакою, що дозволяє розмежувати цей стан з бронхіальною астмою, може бути дисоціація між тяжкістю стану хворого та (за відсутності вираженого експіраторного характеру задишки, а також «німих зон») мізерністю аускультативної картини. Дзвінкі різнокаліберні вологі хрипи над усіма легенями, які можуть вислуховуватися на відстані (яке дихання), характерні для розгорнутої картини альвеолярного набряку. Можливі гостре розширення серця вліво, поява систолічного шуму на верхівці серця, протодіастолічного ритму галопу, а також акцент II тону на легеневій артерії та інших ознак навантаження на праве серце аж до картини правошлуночкової недостатності. Артеріальний тиск може бути нормальним, підвищеним чи зниженим, характерна тахікардія.

Картина гострого застою в малому колі кровообігу, що розвивається при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору, по суті, є недостатністю лівого передсердя, але традиційно розглядається разом з лівошлуночковою недостатністю.

Кардіогенний шок - клінічний синдром, що характеризується артеріальною гіпотензією та ознаками різкого погіршення мікроциркуляції та перфузії тканин, у тому числі кровопостачання мозку та нирок (загальмованість або збудження, падіння діурезу, холодна шкіра, вкрита липким потом, блідість, мармуровий рис); синусова тахікардія має компенсаторний характер.

Падіння серцевого викиду з клінічною картиною кардіогенного шоку може спостерігатися при низці патологічних станів, не пов'язаних з недостатністю скоротливої функції міокарда, — при гострій обтурації атріовентрикулярного отвору міксомою передсердя або кулястим тромбом/тромбом кулькової протезу, при тампонаді тромбоем тромбоем тромбобод тромбоболі при тромбо арки Ці стани нерідко поєднуються з клінічною картиною гострої правошлуночкової недостатності. Тампонада перикарду та обтурація атріовентрикулярного отвору потребують негайної хірургічної допомоги; медикаментозна терапія у випадках може лише посилити ситуацію. Крім того, картину шоку при інфаркті міокарда іноді імітує аневризму аорти, що розшаровує, в цьому випадку необхідна диференціальна діагностика, оскільки даний стан вимагає принципово іншого терапевтичного підходу.

Розрізняють три основні клінічні варіанти кардіогенного шоку:

аритмічний шок розвивається як результат падіння хвилинного об'єму кровообігу внаслідок тахікардії/тахіаритмії або брадикардії/брадіаритмії; після усунення порушення ритму досить швидко відновлюється адекватна гемодинаміка;

рефлекторний шок (больовий колапс) розвивається як реакція на біль та/або виникає внаслідок рефлекторного підвищення тонусу вагуса синусову брадикардію і характеризується швидкою відповіддю на терапію, в першу чергу знеболювальну; спостерігається при відносно невеликих розмірах інфаркту (часто задньої стінки), при цьому ознаки застійної серцевої недостатності та погіршення тканинної перфузії відсутні; пульсовий тиск зазвичай перевищує критичний рівень;

істинний кардіогенний шок розвивається при обсязі ураження, що перевищує 40-50% маси міокарда (частіше при передньо-бічних та повторних інфарктах, у осіб старше 60 років, на тлі артеріальної гіпертензії та цукрового діабету), характеризується розгорнутою картиною шоку, стійкою до терапії що поєднується із застійною лівошлуночковою недостатністю; Залежно від обраних критеріїв діагностики рівень летальності коливається не більше 80-100%.

У ряді випадків, особливо коли йдеться про інфаркт міокарда у хворих, які отримували сечогінні препарати, шок, що розвивається, має характер гіповолемічного, а адекватна гемодинаміка відносно просто відновлюється завдяки поповненню циркулюючого обсягу.

Діагностичні критерії

Однією з найбільш постійних ознак гострої серцевої недостатності є синусова тахікардія (при відсутності слабкості синусового вузла, повної AV-блокади або рефлекторної синусової брадикардії); характерні розширення меж серця ліворуч чи праворуч і поява третього тону на верхівці чи над мечоподібним відростком.

При гострій застійній правошлуночковій недостатності діагностичне значення мають:
- набухання шийних вен та печінки;
- симптом Куссмауля (набухання яремних вен на вдиху);
- інтенсивні болі у правому підребер'ї;
- ЕКГ-ознаки гострого перевантаження правого шлуночка (тип SI-QIII, зростання зубця R у відведеннях V1,2 та формування глибокого зубця S у відведеннях V4-6, депресія STI, II, a VL та підйом STIII, a VF, а також у відведеннях V1, 2;можливе формування блокади правої ніжки пучка Гіса, негативних зубців T у відведеннях III, aVF, V1-4) та ознаки перевантаження правого передсердя (високі гострі зубці PII, III).
Гостра застійна лівошлуночкова недостатність виявляється на підставі наступних ознак:
- задишка різного ступеня виразності, аж до ядухи;
- нападоподібний кашель, сухий або з пінистим мокротинням, виділення піни з рота та носа;
- становище ортопное;
- наявність вологих хрипів, що вислуховуються над площею від задньо-нижніх відділів до всієї поверхні грудної клітки; локальні хрипи дрібнопухирчасті характерні для серцевої астми, при розгорнутому набряку легень вислуховуються великопухирчасті хрипи над всією поверхнею легенів і на відстані (дихання, що клекотить).
Кардіогенний шок на догоспітальному етапі діагностується на підставі:
- падіння артеріального тиску систоли менше 90-80 мм рт. ст. (або на 30 мм рт. ст. нижче "робочого" рівня в осіб з артеріальною гіпертензією);
- зменшення пульсового тиску – менше 25-20 мм рт. ст.;
- ознак порушення мікроциркуляції та перфузії тканин – падіння діурезу менше 20 мл/год, холодна шкіра, вкрита липким потом, блідість, мармуровий малюнок шкіри, у ряді випадків – спали периферичні вени.

Лікування гострої серцевої недостатності

За будь-якого варіанта ГСМ у разі наявності аритмій необхідно домогтися відновлення адекватного серцевого ритму.

Якщо причиною розвитку ГСН є інфаркт міокарда, то одним із найефективніших методів боротьби з декомпенсацією буде якнайшвидше відновлення коронарного кровотоку за ураженою артерією, чого на догоспітальному етапі можна досягти за допомогою системного тромболізису.

Показано інгаляцію зволоженого кисню через носовий катетер зі швидкістю 6-8 л/хв.

Лікування гострої застійної правошлуночкової недостатності полягає в корекції станів, що спричинили її причину, — тромбоемболії легеневої артерії, астматичного статусу і т. д. Самостійної терапії цей стан не потребує.

Поєднання гострої застійної правошлуночкової та застійної лівошлуночкової недостатності є показанням до проведення терапії відповідно до принципів лікування останньої.

При поєднанні гострої застійної правошлуночкової недостатності та синдрому малого викиду (кардіогенного шоку), основу терапії складають інотропні засоби із групи пресорних амінів.

Лікування гострої застійної лівошлуночкової недостатності.

Лікування гострої застійної серцевої недостатності починається з призначення нітрогліцерину сублінгвально в дозі 0,5-1 мг (1-2 таблетки) і надання хворому на високе положення (при невираженій картині застою - піднятий головний кінець, при розгорнутому набряку легень - сидяче положення зі спущеними ногами) ; ці заходи не виконуються при вираженій гіпотензії.
Універсальним фармакологічним засобом при гострій застійній серцевій недостатності є фуросемід, за рахунок венозної вазодилатації вже через 5-15 хв після введення, що викликає гемодинамічний розвантаження міокарда, що посилюється з часом завдяки диуретичній дії, що розвивається пізніше. Фуросемід вводиться болюсно внутрішньовенно і не розводиться, доза препарату становить від 20 мг при мінімальних ознаках застою до 200 мг при вкрай важких набряках легень.
Чим вираженіше тахіпное та психомоторне збудження, тим більше показано приєднання до терапії наркотичного анальгетика (морфіну, який, крім венозної вазодилатації та зменшення переднавантаження на міокард, вже через 5-10 хв після введення знижує роботу дихальних м'язів, пригнічуючи дихальний центр, що забезпечує додаткове лікування. Навантаження на серце Певну роль відіграє також його здатність зменшувати психомоторне збудження та симпатоадреналову активність, препарат застосовується внутрішньовенно по 2-5 мг (для чого беруть 1 мл 1%-ного розчину, розбавляють ізотонічним розчином натрію хлориду, доводячи дозу до 20 мл і вводять по 4-10 мл) з повторним введенням при необхідності через 10-15 хв. дихання.
Тяжкий застій у малому колі кровообігу за відсутності артеріальної гіпотензії або будь-який ступінь гострої застійної лівошлуночкової недостатності при інфаркті міокарда, так само як і набряк легенів на тлі гіпертонічного кризу без мозкової симптоматики, є показанням до внутрішньовенного краплинного введення нітрогліцериду. Застосування нітратних препаратів потребує ретельного контролю артеріального тиску та ЧСС. Нітрогліцерин або ізосорбіду динітрат призначається в початковій дозі 25 мкг/хв з подальшим збільшенням кожні 3-5 хв на 10 мкг/хв до досягнення бажаного ефекту або появи побічних ефектів, зокрема зниження артеріального тиску до 90 мм рт. ст. Для внутрішньовенної інфузії кожні 10 мг препарату розчиняють у 100 мл 0,9% розчину натрію хлориду, таким чином в одній краплі отриманого розчину міститься 5 мкг препарату. Протипоказаннями до застосування нітратів є артеріальна гіпотензія та гіповолемія, перикардіальна констрикція та тампонада серця, обструкція легеневої артерії, неадекватна церебральна перфузія.
Сучасні методики медикаментозного лікування звели до мінімуму значущість кровопускання та накладання венозних джгутів на кінцівки, проте, якщо провести адекватну лікарську терапію неможливо, ці способи гемодинамічного розвантаження не тільки можуть, але і повинні застосовуватися, особливо при бурхливо прогресуючому набряку легень (кровопускання в обсязі 300- 500мл).
При гострій застійній лівошлуночковій недостатності, що поєднується з кардіогенним шоком, або при зниженні артеріального тиску на фоні терапії, що не дала позитивного ефекту, додатково призначають неглікозидні інотропні засоби - внутрішньовенне краплинне введення добутаміну (5-15 мкг/кг/хв), 25 мкг/кг/хв), норадреналіну (0,5-16 мкг/хв) або їх поєднання.
Засобом боротьби з піноутворенням при набряку легень є "піногасники" - речовини, що забезпечують руйнування піни за рахунок зниження поверхневого натягу. Найпростіше з таких засобів - пари спирту, що наливають у зволожувач, пропускаючи через нього кисень, що подається хворому через носовий катетер або дихальну маску з початковою швидкістю 2-3 л/хв, а через кілька хвилин - зі швидкістю 6-8 л/хв.
Ознаки набряку легенів, що зберігаються, при стабілізації гемодинаміки можуть свідчити про збільшення проникності мембран, що вимагає введення глюкокортикоїдів з метою зменшення проникності (4-12 мг дексаметазону).
За відсутності протипоказань з метою корекції мікроциркуляторних порушень, особливо при набряку легень, що тривало не купується, показано призначення гепарину натрію - 5 тис. МО внутрішньовенно болюсно, потім крапельно зі швидкістю 800 - 1000 МО/год.

Лікування кардіогенного шоку полягає у підвищенні серцевого викиду, що досягається у різний спосіб, значимість яких змінюється залежно від клінічного варіанту шоку.

За відсутності ознак застійної серцевої недостатності (задишки, вологих хрипів у задньо-нижніх відділах легень) хворому необхідно надати горизонтальне положення.
Незалежно від особливостей клінічної картини, необхідно забезпечити повноцінну аналгезію.
Купірування порушень ритму є найважливішим заходом щодо нормалізації серцевого викиду, навіть якщо після відновлення нормосистолії не відзначається адекватної гемодинаміки. Брадикардія, яка може свідчити про підвищений тонус вагусу, вимагає негайного внутрішньовенного введення 0,3-1 мл 0,1%-ного розчину атропіну.
При розгорнутій клінічній картині шоку та відсутності ознак застійної серцевої недостатності терапію слід розпочинати з введення плазмозамінників у сумарній дозі до 400 мл під контролем артеріального тиску, ЧСС, частоти дихань та аускультативної картини легень. Якщо існує вказівка на те, що безпосередньо перед виникненням гострого ураження серця з розвитком шоку мали місце великі втрати рідини та електролітів (тривале застосування великих доз сечогінних, невгамовне блювання, профузні проноси тощо), то для боротьби з гіповолемією використовується ізотонічний розчин натрію хлориду; препарат вводиться у кількості до 200 мл протягом 10 хв, показано повторне введення.
Поєднання кардіогенного шоку із застійною серцевою недостатністю або відсутність ефекту від усього комплексу терапевтичних заходів є показанням до застосування інотропних засобів із групи пресорних амінів, які, щоб уникнути місцевих порушень кровообігу, що супроводжуються розвитком некрозів тканин, слід вводити в центральну вену:
- допамін у дозі до 2,5 мг впливає тільки на дофамінові рецептори ниркових артерій, у дозі 2,5-5 мкг/кг/хв препарат має вазодилатуючий ефект, у дозі 5-15 мкг/кг/хв - вазодилатуючий та позитивний інотропний (і хронотропними) ефектами, а в дозі 15-25 мкг/кг/хв - позитивним інотропним (і хронотропним), а також периферичним вазоконстриктивним ефектами; 400 мг препарату розчиняються в 400 мл 5% розчину глюкози, при цьому 1 мл отриманої суміші містить 0,5 мг, а 1 крапля - 25 мкг допаміну. Початкова доза становить 3-5 мкг/кг/хв з поступовим збільшенням швидкості введення до досягнення ефекту максимальної дози (25 мкг/кг/хв, хоча в літературі описані випадки, коли доза становила до 50 мкг/кг/хв) або розвитку ускладнень (найчастіше синусової тахікардії, що перевищує 140 ударів в 1 хв, або шлуночкових аритмій). Протипоказаннями до його застосування є тиреотоксикоз, феохромоцитома, серцеві аритмії, підвищена чутливість до дисульфіду, що передував прийом інгібіторів МАО; якщо до призначення препарату пацієнт приймав трициклічні антидепресанти, дозу слід зменшити;
- відсутність ефекту від допаміну або неможливість його використання у зв'язку з тахікардією, аритмією або підвищеною чутливістю є показанням до приєднання або проведення монотерапії добутаміном, який на відміну від допаміну має більш виражений судинорозширювальний ефект і менш виражену здатність викликати збільшення ЧСС та аритмії. 250 мг препарату розлучається в 500 мл 5%-ного розчину глюкози (1 мл суміші містить 0,5 мг, а 1 крапля - 25 мкг добутаміну); при монотерапії він призначається в дозі 2,5 мкг/кг/хв зі збільшенням кожні 15-30 хв на 2,5 мкг/кг/хв до отримання ефекту, побічної дії або досягнення дози 15 мкг/кг/хв, а при комбінації добутаміну з допаміном - у максимально переносимих дозах; протипоказанням до призначення служить ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз, стеноз гирла аорти. Добутамін не призначається при систолічному АТ< 70 мм рт. ст.
- за відсутності ефекту від введення дофаміну та/або зниження систолічного АТ до 60 мм рт. ст. може застосовуватися норадреналін із поступовим збільшенням дозування (максимальна доза – 16 мкг/хв). Протипоказаннями для його застосування служать тиреотоксикоз, феохромоцитома, що передував прийом інгібіторів МАО; при попередньому прийомі трициклічних антидепресантів дози повинні бути зменшені.
За наявності ознак застійної серцевої недостатності та у разі застосування інотропних засобів із групи пресорних амінів показано введення периферичних вазодилататорів – нітратів (нітрогліцерину або ізосорбіду динітрату зі швидкістю 5-200 мкг/хв).
За відсутності протипоказань з метою корекції мікроциркуляторних порушень, особливо при шоку, що тривало не купується, показано призначення гепарину - 5 тис. МО внутрішньовенно болюсно, потім крапельно зі швидкістю 800 - 1 тис. МО/год.
За відсутності ефекту від адекватно проведеної терапії показано застосування внутрішньоаортальної балонної контрпульсації, мета якої - домогтися тимчасової стабілізації гемодинаміки до того, як з'явиться можливість радикальнішого втручання (внутрішньокоронарної балонної ангіопластики та ін.)

Показання до госпіталізації

Після усунення порушень гемодинаміки всі хворі з гострою серцевою недостатністю підлягають госпіталізації до кардіореанімаційних відділень. При торпідній течії ОСН госпіталізація здійснюється спеціалізованими кардіологічними або реанімаційними бригадами. Пацієнтів з кардіогенним шоком слід по можливості госпіталізувати в стаціонари, де є кардіохірургічне відділення.

А. Л. Верткін, доктор медичних наук, професор
В. В. Городецький, кандидат медичних наук
О. Б. Талібов, кандидат медичних наук

1 Клінічна картина кардіогенного шоку може розвиватися при гіповолемічному типі гемодинаміки: на тлі активної діуретичної терапії, що передувала інфаркту, профузних проносів та ін.

Гостра серцева недостатність (код за МКХ – 150) – це зниження ефективності серцебиття. Механізм розвитку патології коротко можна описати так: у легенях та серці порушується обіг крові, від чого міокард перевантажується, що веде до його нездатності повноцінно перекачувати кров. Патогенез ОСН різноманітний, класифікація гострої серцевої недостатності передбачає попередній хронічний перебіг (ХСН може бути наслідком вже присутніх серцевих патологій), або гострий. Найчастіше захворювання є ускладненням після перенесеного інфаркту міокарда. Наздогнати цей синдром може як у літньому, так і в молодому віці.

Причини розвитку гострої серцевої недостатності як у жінок, так і у чоловіків поділяють на первинні та вторинні, але частіше кардіологи стикаються зі змішаним видом порушень.

До первинних причин патології у дорослих та дітей можуть належати:

Гострі хвороби інфекційного характеру: гепатит, ГРИП, скарлатина в дітей віком, кір, черевний тиф, ревматизм.
Отруєння токсинами, наприклад, чадним газом, хлором, окисом вуглецю, метиловим спиртом.
Харчові отруєння у дітей та дорослих.

Від цих патологій клітини м'язів серця запалюються або відбувається їхня дистрофія. Харчування та необхідні речовини надходять у меншій кількості, нервова регуляція порушується, а стан серцевого м'яза стає гіршим.

Вторинні причини захворювання не мають прямого впливу на міокард, але ведуть до загальної перевтоми та нестачі кисню. До цих відхилень відносяться:

Приступоподібні порушення ритму.
Гіпертонічний криз.
Сильне атеросклеротичне ушкодження коронарних судин.

При гіпертонії серце збільшується у вазі, судини погано забезпечують його, порушується скорочувальна здатність, що веде до виникнення гострої форми недуги. Атеросклеротичні бляшки створюють причини дефіциту кисню, заважаючи достатньому надходженню крові до серця. Гостра серцева недостатність — явище, у якому клітини міокарда взагалі перестають брати участь у процесі кровообігу, стаючи причиною розвитку гіпоксії.

Вроджені аномалії розвитку серця, міокардит та гострі інфекції можуть часто спричиняти серцеву непрацездатність у дітей до трирічного віку. Пізніше синдром гострої серцевої недостатності у дитини частіше розвивається через вплив на серце сильних отруєнь. Небезпека полягає в тому, що у дітей симптоми виявляються лише згодом.

Як розпізнати захворювання

Залежно від того, який відділ серця перевантажений, захворювання ділиться на правошлуночковий та лівошлуночковий різновиди. Ознаки того й іншого типу гострої серцевої недостатності різняться між собою.

Прояви патології лівого шлуночка виникають у таких випадках:

Інфаркт лівого шлуночка серця.
Гіпертонічний криз.
Порушення ритму биття серця.
Погана працездатність клапанів аорти.

Гостру лівошлуночкову форму недуги часто називають серцевою астмою. При цьому захворюванні трапляються напади (частіше в нічний час), пов'язані з утрудненим диханням. До симптомів цього патології відносять:

задишку;
неможливість прийняття лежачого становища;
нестача повітря, нереальність глибокого вдиху;
блідість;
майже синій колір губ;
кашель із мокротинням у вигляді піни;
дихання із хрипами;
знижений тиск в артеріях;
біль за грудною клітиною, що важко піддається купірування;
наростаюче загальне порушення кровообігу.

Якщо не надати хворому своєчасну медичну допомогу, цей стан може викликати набряк легені, ознаками якого вважаються вдихи, що клекочуть, і видихи. Далі змінюється ритмічність дихання до повного припинення. Найважча ознака непрацездатності лівого шлуночка – кардіогенний шок та колапс. Він трапляється, якщо раптово перестає скорочуватися близько половини міокарда. Такий стан загрожує життю.

Ознаки гострої правошлуночкової недостатності виявляються за таких станах:

Інфаркт правого шлуночка.
Перикардите (під час стискання відділів серця, що знаходяться праворуч).
Важкому некупірованому нападі при бронхіальній астмі.
Тромбемболії артерії легені.

Під час правошлуночкового типу відзначають такі симптоми:

Гострі болючі відчуття під правим підребер'ям (від того, що в печінці є зайвий об'єм крові).
Розпушування вен на шиї (добре видно у дітей).
Значне навантаження правого шлуночка (це видно на ЕКГ).

Гостра серцева недостатність — це стан, у якому допомогти пацієнту можливо лише за умов стаціонару.

Симптоми перед смертю

Смерть пацієнта з гострою формою патології часто описується як нещасний випадок, що відбувається поза лікарняними стінами і може наступити від перенапруги (як фізичного, так і нервового). Половина пацієнтів незадовго до моменту летального результату висловлювали передсмертні скарги на пекучий біль у серці і відчуття страху.

У чверті пацієнтів смерть приходить миттєво на тлі стабільного стану, у решти за пару тижнів перед летальним кінцем відзначаються ранні прояви катастрофи, що насувається, такі як:

Найчастіші серцеві болі.
Загальна слабкість.
Задишка.
Підвищена втома.
Неможливість справлятися із фізичними навантаженнями.
Аритмія.

Слабкість та переднепритомний стан переходять у фібриляцію шлуночків серця та повну його зупинку (асистолію). Через пару секунд кровообіг мозку припиняється і хворий непритомніє. Безпосередньо перед смертю при гострій серцевій недостатності виникають такі симптоми, як мимовільні скорочення м'язів, шумні вдихи, блідість та сірий відтінок шкіри.

Ще через 2 хвилини зіниці розширюються до максимальних розмірів, а зорові рефлекси зникають. Через 3 хвилини дихання повністю зупиняється, у мозку відбуваються непоправні процеси.

Діагностика

Для призначення ефективної терапії необхідно встановити причину виникнення захворювання. Під час огляду лікар бачить характерне становище тіла пацієнта, синій відтінок губ, опуклість вен на шиї. Прослуховування серця дає поняття про порушення ритму, наявність тахікардії до 120 і більше ударів на хвилину. Кардіолог вимірює артеріальний тиск, показники якого вказують на гіпертонію. Також лікар прослуховує легені на наявність зміненого дихання, пальпує печінку.

Електрокардіограма виробляється і розшифровується бригадою відразу ж у машині швидкої допомоги. Після прибуття пацієнта до медичного закладу діагностика проводиться за таким алгоритмом:

Ультразвукове обстеження. З його допомогою не тільки встановлюють діагноз, але також визначають можливі компенсаторні системи кровообігу.
За аналізами крові виявляються ознаки печінкової та ниркової ішемії, визначається, наскільки сильно виражене кисневе голодування, спостерігаються продукти руйнування м'яза серця.
Завдяки рентгенографії можна побачити ступінь розширення серцевих кордонів, наскільки в тканинах легені більше рідини.

За всіма цими результатами можна визначити найефективніший шлях лікування: медикаментозний чи хірургічний. Діагностика захворювання не становить особливих труднощів, а ось невідкладну допомогу надати хворому вже набагато важче. Щоб уникнути незворотних наслідків, при найменших симптомах хвороби необхідне негайне звернення до кардіолога. Лікарем призначається терапія гіпертонії та ішемії, контроль артеріального тиску, рівня цукру та холестерину. Обов'язково регулярно проходити дослідження ЕКГ дітям із спадковістю. Їх лікування має починатися зі своєчасних профілактичних заходів.

Лікування

Перша допомога до приїзду лікарів включає наступні дії:

Необхідно надати постраждалому напівсидячій позі. При цьому кінцівки як верхні, так і нижні повинні перебувати в опущеному стані. Це дозволить забезпечити відтік крові від серця та полегшити дихання.
Якщо напад трапився в приміщенні, треба відчинити все, що можна, щоб повітря безперешкодно входило до кімнати. Одяг, що заважає дихальним рухам, зняти, розстебнути.
Контролюючи тиск, можна запропонувати людині таблетку «Нітрогліцерину» під язик. Повторити цю дію дозволяється до трьох разів з перервою 5-10 хвилин.
Запобігти набряку легень зможуть такі дії. На руки (в області плечей) і ноги (зона стегон) накладаються джгути, що помірно здавлюють. Дати хворому подихати спиртом, у який треба попередньо змочити шматок вати, його підносять до ніздрі.
Якщо немає пульсу і зникло дихання, слід зробити масаж серцевого м'яза та штучну вентиляцію легень.

Після етапу проведення невідкладних догоспітальних заходів хворого терміново доставляють до лікарні. У стаціонарі продовжують лікування синдрому гострої серцевої недостатності. Якщо після надання першої допомоги пацієнт приходить у повну норму, то він може відмовитися від лікування в стінах лікарні. Але через 6 годин бригада «швидкої» має виїхати, щоб проконтролювати його стан хворого чи передати дільничному поліклініку виклик.

Якщо напад трапився в людини з хронічною формою захворювання, це привід переглянути і скоригувати призначену раніше терапію.

Основні заходи, що проводяться у стаціонарі, полягають у використанні лікарських препаратів:

Засіб	Дія
Позитивні інотропні агенти (Норадреналін, Допамін, Добутамін, Інгібітори фосфодіестерази III, Дігоксин)	Застосовуються на тимчасовій основі, оскільки підвищують потребу серцевого м'яза у кисні. Збільшують скоротливість міокарда.
Вазодилятатори (Нітрогліцерин, Нітропрусид натрію та інші)	Зменшують навантаження на серце, розширюють вени та артеріоли, зменшують легеневий тиск, знижують периферичний судинний опір та артеріальний тиск. Неприпустимі для використання при зниженому тиску.
Морфін	Є наркотичною речовиною. Має аналгетичну та седативну дію. Купірує набряк легень, усуває больовий синдром за грудиною, який не пропадає після прийому нітрогліцерину. Має ряд побічних ефектів (нудота та блювання, напад брадикардії, погіршення дихання, артеріальна гіпотензія).
Бета-адреноблокатори	Прийом неприпустимий при порушеннях скорочувальної здатності міокарда. Купує набряклість легень.

Термінова допомога хірургів може у деяких випадках врятувати ситуацію. Актуальним оперативне втручання буде при захворюваннях серцево-судинної системи, що спричинили гострий напад недостатності міокарда: розшарування та розрив аневризми аорти, клапанні вади, гостра регургітація аорти, хронічна кардіоміопатія у стадії декомпенсації та інші патології.

Хірургічне лікування може включати наступні операції:

реваскуляризація міокарда;
протезування, реконструкція клапанних стулок;
виправлення інших вроджених серцевих вад;
підключення до системи тимчасової підтримки циркуляції крові

Поліпшити метаболізм у серці та забезпечити його харчування зможе спаржа лікарська. У лікуванні беруть участь усі елементи рослини. Їх треба подрібнити, відміряти 3 чайні ложки сировини, залити окропом і наполягати 2 години в герметичній ємності. Можна використовувати з цією метою термос. Пити настій треба через кожні дві години обсягом 1 столової ложки.
Проти набряків добре допомагає корінь любистку. З нього готується гарний сечогінний засіб. Роблять таку настойку на спирті: на 250-300 г спирту взяти 100 г сухої рослини. Поставити щільно закриту тару у темне місце на 14 днів. Потім пити по столовій ложці перед їдою тричі на день.
Природні серцеві глікозиди містяться у конвалії. Вони необхідні підвищення працездатності серця. Але застосовувати такі речовини без призначення лікаря є небезпечним. Настій готують так: на чайну ложку свіжозібраних квіток взяти склянку окропу. Заварювати півгодини, процідити та приймати столову ложку тричі на день.
Хорошими заспокійливими засобами стануть настої та відвари, приготовані на основі собачої кропиви, м'яти, валеріани, меліси, фенхелю, глоду.

Будь-які прояви захворювання повинні стати стимулом для виклику «невідкладної допомоги», обстеження та подальшого лікування причин виникнення нападу. Прогноз при гострій серцевій недостатності залежить від того, наскільки швидко буде надано допомогу, як сильно виражені порушення міокарда та умови розвитку невідкладного стану. Згідно зі статистичними даними, більша половина всіх випадків закінчується смертельними наслідками. Особливо це стосується людей похилого віку та дітей. Інші не менш небезпечні наслідки при гострій серцевій недостатності виникають у вигляді таких патологій: бронхопневмонія, ниркова або печінкова недостатність, набряк легень, емболія, інсульт. Діагноз "гостра серцева недостатність" - це привід вкрай дбайливо ставитися до свого здоров'я.

Вам також може бути цікаво:

Як потрібно харчуватись при серцевій недостатності?

ГСН може розвиватися de novo, тобто у особи без дисфункції серця в анамнезі, або як гостра декомпенсація хронічної серцевої недостатності.
Причини ОСН:
1) які призводять до швидкого наростання симптомів: гострий коронарний синдром (інфаркт міокарда або дисфункції значної ділянки міокарда, механічні ускладнення свіжого інфаркту міокарда, інфаркт міокарда правого шлуночка), гіпертонічний криз, порушення ритму серця та провідності, тромбо кардіоміопатія вагітних, ускладнення хірургічних втручань, напружений пневмоторакс;

2) які призводять до більш повільного наростання симптомів: інфекції (в т.ч. міокардит та інфекційний ендокардит), феохромоцитома, гіпергідратація, синдром високого серцевого викиду (важка інфекція, особливо сепсис, тиреотоксичний криз, анемія, артерієвоз; , ГСН розвивається внаслідок вже існуючого ушкодження серця), загострення ХСН.

Часта причина, особливо у старших осіб. У молодших осіб домінують: дилатаційна кардіоміопатія, порушення ритму серця, вроджені та набуті, міокардит.

КЛІНІЧНА КАРТИНА І ТИПОВИЙ Плин

1. Суб'єктивні та об'єктивні симптоми:

1) зниженого серцевого викиду (периферичної гіпоперфузії) - швидка стомлюваність, слабкість, сплутаність свідомості, сонливість; бліда, холодна, волога шкіра, іноді акроціаноз, ниткоподібний пульс, гіпотензія, олігурія;

2) ретроградного застою:

а) у великому колі кровообігу (правошлуночкова недостатність) - периферичні набряки (пухкі набряки навколо кісточок або крижової області; можуть не встигнути з'явитися), розширення яремних вен і пальпаторна болючість в епігастрії (внаслідок збільшення печінки), іноді - транссудат , черевної, перикардіальної);
б) у малому колі кровообігу (лівошлуночкова недостатність → набряк легень) — задишка, прискорене дихання та задишка в положенні сидячи, вологі хрипи над легеневими полями;

3) основного захворювання, що спричинило ХСН.

На підставі наявності симптомів периферичної гіпоперфузії пацієнт характеризується як «холодний» (з гіпоперфузією) або «теплий» (без гіпоперфузії), і на підставі симптомів застою крові в малому колі кровообігу – як «мокрий» (із застоєм) або «сухий» (без застою).

2.Клінічні форми ОСН (згідно зі стандартами ESC, 2008):

1) загострення або декомпенсація ХСН - симптоми застою крові у великому та малому колах кровообігу;
2) набряк легень;
3) ХСН з високим артеріальним тиском - суб'єктивні та об'єктивні симптоми серцевої недостатності супроводжуються і, як правило, збереженою систолічною функцією лівого шлуночка, ознаками підвищеного тонусу симпатичної нервової системи, з тахікардією та спазмом кровоносних судин; пацієнт може бути в стані нормоволемії або лише незначної гіпергідратації; часто з'являються об'єктивні симптоми набряку легень без симптомів застою у великому колі кровообігу;
4) кардіогенний шок - гіпоперфузія тканин внаслідок ГСН, типовий систолічний артеріальний тиск<90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>або зниження середнього артеріального тиску на 30 мм рт. ст., анурія чи олігурія, часто – порушення ритму серця; швидко розвиваються симптоми гіпоперфузії органів та набряку легень;
5) ізольований правошлуночкова ОСН - синдром малого викиду без набряку легень, підвищення тиску в яремних венах з або без гепатомегалії;
6) ОСН при ГКС.

Діагностика гострої серцевої недостатності

На підставі суб'єктивних та об'єктивних симптомів, а також результатів додаткових досліджень.

Допоміжні дослідження

ЕКГ: зазвичай спостерігаються зміни, спричинені основним захворюванням серця, найчастіше – ознаки ішемії міокарда, порушення ритму та провідності.
РГ грудної клітки: крім симптомів основного захворювання може виявити застій у малому колі кровообігу, рідина у плевральних порожнинах та збільшення камер серця.
Ехокардіографія: виявляє функціональні порушення (систолічну або діастолічну дисфункцію, дисфункцію клапанів) або анатомічні зміни серця (наприклад, механічні ускладнення інфаркту міокарда).
Лабораторні дослідження: базові - загальний аналіз крові, у крові рівень креатиніну, сечовини, калію та натрію, глюкози, серцевих тропонінів, активність ферментів печінки, газометрія артеріальної крові (у пацієнтів з незначною задишкою можна замінити пульсоксиметрією, за винятком випадків шоку з дуже малим серцем) викидом та периферичним вазоспазмом). Визначення натрійуретичних пептидів (BNP/NT-proBNP) придатне для диференціальної діагностики серцевої (збільшення концентрації) та позасерцевих причин задишки; Пам'ятайте, що у пацієнтів з набряком легень або гострою мітральною недостатністю, що блискавично наростає, параметри пептидів на момент госпіталізації ще можуть бути в межах норми.
Ендоміокардіальна біопсія

Лікування гострої серцевої недостатності

Загальні принципи

1. Цілі невідкладного лікування: контроль суб'єктивних симптомів, насамперед, та стабілізація гемодинамічного стану.
2. Патогенетичне лікування:застосовуйте у кожному випадку.
3. Ретельний моніторинг:дихання, частота серцевого ритму, ЕКГ та АТ. Дослідження виконуйте регулярно (наприклад, кожні 5-10 хв), а у нестабільних пацієнтів постійно, до часу стабілізації доз ЛЗ та стану пацієнта. Якщо немає сильного вазоспазму та значної тахікардії – вимірювання артеріального тиску за допомогою неінвазивних автоматичних пристроїв є достовірними. При ОСН необхідний моніторинг ритму та сегмента ST, особливо, якщо її причиною є кортикостероїд або аритмія. У хворих, які отримують кисень, регулярно стежте за SaO2 за допомогою пульсометра (напр., кожну годину), а краще постійно.

Іноді необхідний інвазивний моніторинг гемодинаміки, особливо в ситуації співіснування застою та гіпоперфузії та незадовільної відповіді на фармакологічне лікування, оскільки він допомагає у виборі належного лікування; його можна виконати за допомогою:

1) катетера Свана-Ганса, введеного в легеневу артерію - для вимірювання тиску у верхній порожнистій вені, правому передсерді, правому шлуночку та легеневій артерії, тиску заклинювання в капілярах легень та визначення серцевого викиду, а також насичення киснем змішаної венозної крові;
2) катетера, введеного в центральну вену - для вимірювання центрального венозного тиску (ЦВД) та насичення киснем гемоглобіну у венозній крові (SvO2) у верхній порожній вені або правому передсерді;
3) катетера, введеного в периферичну (звичайно радіальну) артерію для постійного вимірювання артеріального тиску.

4. Дії, залежно від клінічної форми ГСН

1) загострення або декомпенсація ХСН → вазодилататори + петлеві діуретики (у пацієнтів з порушенням функції нирок або таких, що тривало приймають діуретики, розгляньте можливість застосування діуретиків у великих дозах); інотропні лікарські засоби при гіпотензії та гіпоперфузії органів;

2) набряк легень;

3) ГСН з високим артеріальним тиском → вазодилататори (необхідний ретельний моніторинг); діуретики у малих дозах у пацієнтів з гіпергідратацією або набряком легень;

4) кардіогенний шок;

5) ізольована правошлуночкова ОСН → зберігайте переднавантаження правого шлуночка; уникайте, по можливості застосування вазодилататорів (опіоїди, нітрати, ІАПФ, АРА) та діуретиків; ефективним може бути обережна інфузія розчинів (з ретельним контролем параметрів гемодинаміки), іноді дофамін у малій дозі;

6) ГСН, що розвинулася при ГКС → для визначення причини ГСМ виконайте ехокардіографію; у випадку STEMI або NSTEMI → коронарографія та реваскуляризаційна процедура; у разі механічних ускладнень нового інфаркту міокарда → термінова операція.

Фармакологічне лікування

1. Вазодилататори: в основному, показані пацієнтам із симптомами гіпоперфузії та застою, без гіпотензії; уникайте у пацієнтів із систолічним артеріальним тиском<110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Нітрогліцерин внутрішньовенно (Нітрогліцерин) — спочатку 10-20 мкг/хв, при необхідності збільшуйте на 5-10 мкг/хв кожні 3-5 хв до максимальної гемодинамічно-переносної дози (понад 200 мкг/хв); можливо п/о або в аерозолі 400 мкг кожні 5-10 хв; через 24-48 год введення у високих дозах розвивається толерантність, тому застосовуйте з перервами. Якщо систолічний тиск крові знижується<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Нітропрусид натрію в/в (Ніпрусид) - спочатку 0,3 мкг/кг/хв, до макс. 5 мкг/кг/хв; рекомендується пацієнтам з тяжкою ГСН при артеріальній гіпертензії та ГСН внаслідок мітральної недостатності. Не використовуйте при ГСН, що розвивається при ГКС, враховуючи ризик появи ефекту обкрадання; при тривалому лікуванні, особливо у пацієнтів з тяжкою нирковою або печінковою недостатністю, можуть розвинутися симптоми токсичної дії його метаболітів – тіоціаніду та ціаніду (біль у животі, сплутаність свідомості, судоми).

2. Діуретики: показані, в основному, у пацієнтів з ГСН із симптомами гіпергідратації – застоєм у малому колі кровообігу або периферичними набряками. У високих дозах можуть спричиняти минуще погіршення функції нирок. Алгоритм лікування діуретиками у пацієнтів з ГСН, препарати. Застосовуючи діуретики: контролюйте діурез (може бути показаним встановлення сечового катетера) та підбирайте дозу з урахуванням клінічної відповіді; обмежте вживання натрію контролюйте в сироватці крові концентрацію креатиніну, калію та натрію кожні 1-2 дні, залежно від діурезу, коригуючи втрати калію та магнію.

3. Інотропні препарати: показані, в основному, при ОСН з периферичною гіпоперфузією та гіпотензією (систолічний тиск<85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Вазопресори: призначайте, якщо утримується стійка гіпотонія та гіпоперфузія, незважаючи на правильну гідратацію.

5. Інші ЛЗ

1) Серед антиаритмічних ЛЗ єдиний препарат, що є ефективним у більшості випадків надшлуночкових та шлуночкових аритмій і не має негативного інотропного ефекту – це аміодарон;
2) У пацієнтів, які тривало приймають β-блокатори з приводу ХСН, госпіталізованих у зв'язку з посиленою серцевою недостатністю, загалом не потрібно скасовувати β-блокатори, якщо тільки немає необхідності застосовувати препарати з позитивною інотропною дією. При брадикардії або зниженні тиску систоли<100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
3) У пацієнтів, які тривало приймають ІАПФ/АРА, без крайньої необхідності не скасовуйте цих ліків (скасуйте, напр., у пацієнта в стані шоку), однак, не починайте їх застосування у гострій фазі серцевої недостатності. Якщо наявні показання, та за відсутності протипоказань, перед випискою з лікарні почніть лікування ІАПФ/АРА;
4) Призначайте тромбопрофілактику гепарином або іншими антикоагулянтами;
5) У періоді стабілізації у пацієнтів без протипоказань, після оцінки функції нирок та концентрації калію, додайте до лікування антагоніст альдостерону;
6) У пацієнтів із гіпонатріємією, стійкою до лікування, можна призначити толваптан.

Допоміжне лікування

1. Вентиляційна підтримка: розгляньте можливість застосування (в першу чергу, неінвазивної, при необхідності інвазивної), якщо, незважаючи на забезпечення прохідності дихальних шляхів та подачі кисню, SaO2 зберігається<90%).

2. Пристрої, що підтримують функцію серця: застосовуються при ГСН (за винятком станів зі збільшеним серцевим викидом), стійкою до медикаментозного лікування, якщо можливе відновлення ефективної функції серцевого м'яза, або необхідно утримати кровообіг до часу виконання трансплантації серця чи іншого втручання, що може відновити функцію серця.

Хірургічне лікування

Показання:

1) велика (з ураженням великої кількості судин) ішемічна хвороба серця, що викликає важку ішемію міокарда;
2) гострі механічні ускладнення інфаркту міокарда;
3) гостра мітральна або аортальна недостатність, спричинена ендокардитом або травмою або розшаруванням аорти (стосується аортального клапана);
4) деякі ускладнення ЧКВ.

ОСОБЛИВІ СИТУАЦІЇ

1. Тромбоз штучного клапана: часто спричиняє смерть. При підозрі цього ускладнення негайно виконайте ехокардиографическое дослідження.

1) Тромбоз штучного клапана правої частини серця або високий хірургічний ризик → призначайте фібринолітичне лікування: альтеплази (струменево в/в 10 мг з подальшою інфузією 90 мг протягом 90 хв) або стрептокіназу (250-500 тис. МО протягом 20 хв інфузією 1 -1500000 МО протягом 10 год, після чого застосуйте НФГ);

2) Тромбоз клапана лівої частини серця →.

2. , супутня до ГСН, призводить до метаболічного ацидозу та електролітних порушень, які можуть індукувати аритмії, знижувати ефективність лікування та погіршувати прогноз. 190 мкмоль/л. Помірна або тяжка ниркова недостатність (рівень креатиніну в сироватці > 190 мкмоль/л), пов'язана з найгіршою відповіддю на діуретики. При гіпергідратації, що зберігається, незважаючи на відповідне фармакологічне лікування, розгляньте можливість застосування постійної вено-венозної гемофільтрації.

3. Бронхоспазм: у разі появи у пацієнта з ГСН призначте сальбутамол (вентолін Небули) 0,5 мл 0,5% розчину (2,5 мг) у 2,5 мл 0,9% NaCl протягом 20-хвилинної небулізації; наступні дози щогодини протягом перших кількох годин, пізніше - за потребою.

Гостра серцева недостатність - одне з найбільш тяжких порушень кровообігу, загрозливий для життя стан, що вимагає невідкладного лікування, госпіталізації в блок (відділення) інтенсивної терапії і переважно в стаціонар, що має необхідні діагностичні та лікувальні можливості.

Гостра серцева недостатність – ускладнення різних захворювань, що полягає у порушенні кровообігу внаслідок зниження насосної функції серця чи зменшення його заповнення кров'ю.

Певне значення має підрозділ гострої серцевої недостатності на систолічну (неможливість викинути необхідну кількість крові зі шлуночка) та діастолічну (неможливість повноцінного наповнення шлуночків кров'ю), лівосторонню та правосторонню.

Причини гострої серцевої недостатності

Гостра серцева недостатність може ускладнювати перебіг багатьох захворювань чи станів; її причини та механізми розвитку різні.

Серед причин можна виділити такі:декомпенсація хронічної серцевої недостатності, гострий інфаркт міокарда, механічні ускладнення гострого інфаркту міокарда (наприклад: розрив міжшлуночкової перегородки, розрив хорд мітрального клапана, інфаркт правого шлуночка); артерії, гіпертонічний криз, тампонада серця, розшарування аорти, родова кардіоміопатія, перешкода току крові (звуження гирла аорти та мітрального отвору, гіпертрофічна кардіоміопатія, пухлини, тромби), клапанна недостатність (мітрального або аортального), дилятаційна кардіоміопатія, мітат.

До несерцевих причин відносять:інфекції, особливо пневмонія, сепсис, недостатня прихильність до лікування, перевантаження об'ємом, важкий інсульт, хірургія та періопераційні проблеми, дисфункція нирок, загострення бронхіальної астми, хронічної обструктивної хвороби легень, анемія, лікарські препарати ), гіпо-або гіперфункція щитовидної залози, зловживання алкоголем та наркотики.

Симптоми гострої серцевої недостатності

Симптоми різноманітні і залежать від причин, що викликали захворювання і від ступеня дисфункції лівого або правого шлуночків. Залежно від основних симптомів гостру серцеву недостатність ділять на лівошлуночкову та правошлуночкову недостатність, у деяких ситуаціях може виникати одночасно право- та лівошлуночкова недостатність (бівентрикулярна недостатність).

Бівентрикулярна недостатністьвиникає при інфаркті міокарда з ураженням правого та лівого шлуночків, при механічних ускладненнях гострого інфаркту міокарда (розрив міжшлуночкової перегородки), міокардит та ін.

Основною причиною гострої лівошлуночкової недостатностіта є дисфункція міокарда лівого шлуночка (інфаркт міокарда, гіпертонічний криз, порушення ритму серця). Характерні такі симптоми: задишка, що наростає, що посилюється в положенні лежачи, аж до задухи. Крайнім проявом гострої лівошлуночкової недостатності є кардіогенний шок.

Гостра правошлуночкова недостатністьвиникає при тромбоемболії легеневої артерії, інфаркті міокарда правого шлуночка, тампонаді серця, астматичному статусі. Основні симптоми: набухання та підвищення пульсації шийних вен, набряки, збільшення печінки.

Враховуючи вищевикладене, основними ознаками гострої серцевої недостатності є: важке, часто дихання (понад 24 за хвилину), шумне дихання – задишка аж до ядухи. Явне посилення задишки та кашлю у горизонтальному положенні. Сидяче положення та положення з піднятим узголів'ям полегшує стан хворого. При диханні стають чутні вологі хрипи, що перериваються кашлем, у термінальній стадії відзначається поява піни з рота. Поза хворого, що упирається прямими руками в коліна або сидіння для полегшення дихання.

Серцева недостатність може розвиватися дуже швидко і протягом 30-60 хвилин призвести до загибелі хворого.

Перша допомога

З появою вищеописаних симптомів необхідно:

Викликати швидку медичну допомогу,
надати хворому сидяче становище,
ноги помістити в тепло (грілка, ємність із гарячою водою),
виміряти артеріальний тиск при систолічному тиску вище 100 мм.рт.ст дати 1 таблетку нітрогліцерину під язик або 1 інгаляція під язик, у разі поліпшення стану хворого повторити прийом нітрогліцерину через 10 хвилин, потім кожні 10 хвилин до приїзду швидкої допомоги. У разі відсутності ефекту повторно нітрогліцерин не давати,
постаратися заспокоїти хворого.

Діагностика

Діагностика починається з опитування для уточнення можливих причин, далі слідує огляд, де лікар може відзначити наявність набряків, набухання і пульсацію шийних вен, блідість шкірних покривів, при пальпації виявити збільшену печінку, вологість шкірних покривів, при аускультації - хрипи в легенях, порушення ритму поява додаткових тонів та шумів у серці.

клінічний аналіз крові (для визначення наявності запалення, анемії),
аналіз сечі загальний (з метою оцінки стану нирок).
Біохімічний аналіз крові: сечовина, креатинін (для оцінки функціонального стану нирок), трансамінази (оцінити стан печінки), рівень калію, натрію (виключити електролітні порушення для оцінки функції нирок),
рівень цукру в крові,
тропонін (виключити пошкодження серцевого м'яза),
Д-димер (при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії),
гази артеріальної крові (при тяжкій серцевій недостатності),
мозковий натрійуретичний пептид (pro-BNP підвищується при серцевій недостатності).
Електрокардіограма (ЕКГ) у 12 відведеннях дозволяє оцінити ритм серця, наявність ішемії міокарда.
Оглядову рентгенограму органів грудної клітки проводять для оцінки розмірів та меж серця, вираженості застою в легенях.

Ехокардіоскопія (ЕХО-КС) необхідна для оцінки структурних та функціональних змін у серці (стан клапанів, серцевого м'яза, перикарда, діаметра легеневої артерії, тиску в легеневій артерії, механічні ускладнення інфаркту міокарда, пухлин серця та ін.).

У деяких ситуаціях може знадобитися виконання коронароангіографії – дослідження судин серця. При підозрі на тромбоемболію легеневої артерії виконують спіральну томографію комп'ютерну, сцинтиграфію легень. Для виключення аневризми, що розшаровує, аорти може знадобитися виконання магнітно-резонансного дослідження.

Всім пацієнтам показано цілодобове моніторування артеріального тиску, пульсоксиметрію (визначення насичення киснем гемоглобіну крові), ЕКГ.

Лікування гострої серцевої недостатності

Основна мета лікування – швидка стабілізація стану, зменшення задишки. Найкращі результати лікування досягаються у спеціалізованих відділеннях невідкладної допомоги.

Оксигенотерапія(Інгаляція зволоженого кисню), у важких випадках може знадобитися дихальна підтримка, штучна вентиляція легень.

Лікарське лікування:морфін показаний на ранній стадії гострої серцевої недостатності, особливо за наявності болю, збудження хворого, нітропрепарати починають давати до приїзду швидкої допомоги, потім продовжують внутрішньовенне введення. Залежно від ступеня тяжкості на початковому етапі можуть використовувати й інші препарати: венозні вазодилятотри (нітропрусид натрію, незіритид), сечогінні препарати (петлеві, тіазидоподібні), інтропні препарати покращують скорочення серцевого м'яза (добутамін), вазопресори (допамін). Препарати для профілактики тромбоемболічних ускладнень (антикоагулянти).

При деяких захворюваннях, що лежать в основі серцевої недостатності, необхідно екстрене хірургічне втручання. До можливих хірургічних методів належать: реваскуляризація міокарда, корекція анатомічних дефектів серця (протезування та реконструкція клапанів), механічні засоби тимчасової підтримки кровообігу (внутрішньоаортальна балонна контрпульсація).

Наступний етап лікування після стабілізації стану включає призначення інгібіторів ангіотензин перетворюючого ферменту (іАПФ) або блокаторів рецепторів до ангіотензину, бета-адреноблокаторів, антагоністів рецепторів мінералокортикоїдів. При зниженні скорочувальної здатності серця призначають дигоксин (при фракції викиду за даними ВІЛ-КС менше 40%).

Перед випискою має бути передбачено, що гострий період серцевої недостатності вирішився, встановлений стабільний режим застосування сечогінних препаратів принаймні протягом 48 годин.

Середня тривалість перебування у стаціонарі 10-14 днів. Продовжують лікування (включаючи бета-блокатори, АПФ або блокатори рецепторів до антгіотензину, антагоністи мінералокортикоїдів) на амбулаторному етапі. Після виписки зі стаціонару пацієнти спостерігаються за місцем проживання кардіологом. Своєчасна корекція терапії, динамічне виконання ЕКГ, ВІЛ-КС та контроль лабораторних показників (електроліти, креатинін, pro-BNP) допомагають зменшити кількість госпіталізацій пацієнта та покращити якість життя хворого.

Також лікар дасть конкретні рекомендації щодо дієти, рівню фізичної активної, пояснить необхідність прийому лікарських препаратів, вказавши на можливі побічні ефекти, відзначить стан, поява яких має насторожити хворого.

Харчування: обмеження рідини до 1,5–2 л/добу, щоб зменшити симптоми та затримку рідини. Обмеження рідини за вагою (30 мл/кг маси тіла, 35 мл/кг при масі тіла більше 85 кг) може знижувати спрагу, моніторинг і запобігання недоїдання.

Вживання здорової їжі:обмеження жирів тваринного походження на користь вживання птиці, риби (бажано морської), але не більше 2-х разів на тиждень, свіжих овочів фруктів, зелені, морепродуктів; відмова від смаженої їжі, перевагу віддати тушкованою та приготовленою на пару, при необхідності обмеження солі до 1 г на добу.

Обов'язково здійснювати контроль ваги. При надбавці більше 2 кг за 3 дні звернутися до лікаря.

Обов'язковою є відмова від куріння та вживання наркотиків, можливе скромне вживання алкоголю (повна помірність рекомендується у пацієнтів з алкогольною кардіоміопатією). В інших випадках може бути застосовано наступне правило: 2 алкогольні одиниці на день у чоловіків та 1 одиниця на день у жінок (1 одиниця = 10 мл чистого спирту, наприклад, 1 келих вина).

Необхідна щоденна фізична активність, аеробні фізичні навантаження 30 хвилин на день (прогулянки на свіжому повітрі, скандинавська ходьба).

Здійснювати імунізаціюпроти вірусів грипу та пневмококової інфекції, оскільки будь-які вірусні або бактеріальні інфекції можуть призвести до погіршення стану.

Під час подорожей здійснювати моніторинг та адаптоване споживання рідини, зокрема під час польотів та у спекотному кліматі. Остерігатись побічних реакцій від впливу сонця при прийомі деяких лікарських препаратів (наприклад, аміодарон).

Можливі ускладнення

Гостра серцева недостатність як така є ускладненням багатьох захворювань, і станів. Однак у процесі лікування безпосередньо серцевої недостатності можуть виникнути тяжкі порушення ритму та провідності, тромбоемболічні ускладнення, прогресування хвороби аж до найважчих форм (кардіогенний шок, набряк легень), раптова серцева смерть.

Прогноз

Прогноз серцевої недостатності завжди визначається захворюванням, унаслідок якого вона розвинулася. Серцева недостатність завжди прогностично несприятлива. Протягом одного року помирають 17% госпіталізованих та 7% амбулаторних пацієнтів із серцевою недостатністю. У 30-50% випадків хворі вмирають раптово від тяжких порушень ритму.

Підсумовуючи, хочеться відзначити особливу важливість регулярного прийому рекомендованих лікарських засобів на амбулаторному етапі, дотримання здорового способу життя. Пам'ятайте, що чітке виконання рекомендацій лікаря допоможе уникнути повторних госпіталізацій та покращити якість життя пацієнта.

Лікар кардіолог Чугунцева М.А.

Діагностика та лікування гострої серцевої недостатності

Розроблено Комітетом експертів Всеросійського наукового товариства кардіологів

Секція невідкладної кардіології

Поважні колеги!

Перед Вами рекомендації щодо ведення хворих із гострою серцевою недостатністю, підготовлені комітетом експертів Всеросійського наукового товариства кардіологів. В їх основі лежать рекомендації робочої групи Європейського кардіологічного товариства з діагностики та лікування гострої серцевої недостатності, опубліковані у 2005р.

Складність лікування цього невідкладного стану полягає у різноманітті його причин та клінічних проявів. Від того, наскільки швидко та точно вони будуть розпізнані, залежить вибір адекватного лікування та життя хворого. Раніше інформація про дане ускладнення була розсіяна по численних посібниках, присвячених лікуванню окремих захворювань. Тому поява систематизованого викладу сучасних підходів до діагностики та лікування гострою серцевою недостатністю має не лише практичне, а й освітнє значення. Рекомендації містять прості алгоритми, що відповідають вимогам широкого використання, і можуть бути легко адаптовані до можливостей різних складових частин системи охорони здоров'я.

Поява такого документа дозволить не лише уніфікувати підходи до діагностики та лікування, а й суттєво покращити якість надання медичної допомоги хворих на гостру серцеву недостатність.

Президент ВНОК, академік РАМН Р.Г. Оганів

I. Вступ

ІІ. Епідеміологія та етіологія ОСН

ІІІ. Визначення та клінічна класифікація ОСН

1. Клінічні варіанти ГСН

2. Клінічні синдроми при ОСН та основні способи лікування

IV. Патофізіологія ОСН

V. Діагностика ОСН

1. Оцінка клінічного стану

2. Електрокардіографія

3. Рентгенографія грудної клітки

4. Лабораторні дослідження

5. Ехокардіографія

6. Інші діагностичні методи

VI. Цілі лікування ОСН

1. Організація лікування ГСН

VII. Моніторування стану хворого на ГСН

1. Неінвазивне моніторування

2. Інвазивне моніторування

 Катетеризація артерії

 Катетеризація центральної вени

 КЛА

VIII. Лікування ОСН

1. Загальні підходи

2. Оксигенотерапія та респіраторна підтримка

 Оксигенотерапія

 Дихальна підтримка без ендотрахеальної інтубації (неінвазивна вентиляція легень)

 Дихальна підтримка з ендотрахеальною інтубацією

IX. Медикаментозне лікування

1. Морфін

2. Вазодилататори

 Нітрати

 Нітропрусид натрію

 Незірітид

 АК

3. ІАПФ

4. Діуретики

5. БАБ

6. Інотропні засоби

 Допамін

 Добутамін

 ІФДЕ

 Лівосимендан

 Вазопресорні засоби

 Адреналін

 Норадреналін

 Серцеві глікозиди

7. Антикоагулянти

8. Хірургічне лікування

9. Механічні способи підтримки кровообігу

 ВАКП

 Засоби підтримки шлуночків серця

10. Трансплантація серця

X. Особливості лікування ОСН залежно від причини декомпенсації

1. ІХС

2. Патологія клапанного апарату серця

3. Тромбоз штучного клапана серця

4. Розшаровуюча аневризму аорти

5. Тампонада серця

6. АГ

7. Ниркова недостатність

8. Захворювання легень та бронхообструкція

9. Порушення ритму серця

 Брадіаритмії

 Надшлуночкові тахіаритмії

 Миготлива аритмія та тріпотіння передсердь

 Суправентрикулярна тахікардія НШТ

 Шлуночкові аритмії

XI. Тактика ведення хворого на ГСН: підсумкові рекомендації

XII. Склад комітету експертів ВНОК із розробки рекомендацій «Діагностика та лікування гострої серцевої недостатності»

1. Введення

У рекомендаціях розглядаються основні аспекти ведення дорослих хворих на ГСМ. Вони призначені для всіх фахівців, що зустрічаються з цією патологією, і ґрунтуються на Рекомендаціях Європейського кардіологічного товариства з діагностики та лікування гострої серцевої недостатності.

Епідеміологія та етіологія ОСН

Причини ОСН різноманітні (таблиця 1). Найчастіше вона є наслідком декомпенсації ХСН, хоча може виникнути у хворих без попереднього серцевого захворювання. Поряд із прогресуванням хвороби, що лежить в основі ГСМ, її появі можуть сприяти серцеві та несерцеві провокуючі фактори. Найближчий та віддалений прогнози при ГСН несприятливий.

Таблиця 1. Основні причини та фактори, що сприяють розвитку ОСН.

1. Декомпенсація ХСН

2. Загострення ІХС (ОКС)

ІМ або СР з поширеною ішемією міокарда механічні ускладнення ГІМ ІМ ПЗ

3. Гіпертонічний криз

4. Гостро виникла аритмія

5. Тяжка патологія клапанів серця

6. Тяжкий гострий міокардит

7. Тампонада серця

8. Розшарування аорти

9. Несерцеві фактори

недостатня прихильність до лікування

перевантаження обсягом

інфекції, особливо пневмонія та септицемія

важкий інсульт

широке оперативне втручання

ниркова недостатність

бронхіальна астма

передозування лікарських засобів

зловживання алкоголем

феохромоцитома

10. Синдроми високого СВ

септицемія тиреотоксичний криз анемія шунтування крові

Визначення та клінічна класифікація ОСН

ОСН - клінічний синдром, що характеризується швидким виникненням симптомів, характерних для порушеної систолічної та/або діастолічноїфункції серця (знижений СВ, недостатня перфузія тканин, підвищений тиск у капілярах легень, застій у тканинах). Виділяють ОСН, що вперше виникла (de novo) у хворих без відомого порушення функції серця в анамнезі, а також гостру декомпенсацію ХСН. При швидкому розвитку ГСН, на відміну від поступово наростаючої симптоматики та гострої декомпенсації ХСН, зазвичай відсутні ознаки затримки рідини в організмі.

3.1. Клінічні варіанти ГСН

Таблиця 2. Клінічні та гемодинамічні ознаки при різних варіантах ГСМ.

Клінічне

Killip/Forrester

Гіпоперфузія

стан

декомпенсована

Можлива

підвищено

тахікардія

ІІ. ОСН з АГ

(гіпертонічний

підвищено

Можлива

тахікардія

ІІІ. ОСН з набряком

Підвищено

тахікардія

IVa. Низький СВ або

кардіогенний шок*

тахікардія

IVb. Важкий

кардіогенний шок

V. ОСН із високим СВ

тахікардія

Зазвичай низька

Правошлуночкова

можливо

гострий початок

брадикардія

* Відмінність синдрому низького СВ від кардіогенного шоку суб'єктивно, при оцінці конкретного хворого ці пункти

класифікації можуть частково збігатися.

1. Гостра декомпенсована СН (вперше виникла декомпенсація ХСН) - мало виражені симптоми ОСН, що не відповідають критеріям кардіогенного шоку, набряку легень або ГК.

2. Гіпертензивна ОСН - симптоми ОСН у хворих з відносно збереженою функцією ЛШ у поєднанні з високим АТ та рентгенологічною картиною венозного застою у легенях або набряку легень.

3. Набряк легень (підтверджений при рентгенографії грудної клітки) - важкий респіраторний дистрес з вологими хрипами в легенях, ортопное і, як правило, насиченням артеріальної крові киснем<90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.

4. Кардіогенний шок – клінічний синдром, що характеризується гіпоперфузією тканин.через СН, яка зберігається після корекції переднавантаження. Зазвичай спостерігається артеріальна гіпотонія (САД<90 мм рт.ст. или снижение АДср >30 мм рт.ст.) та/або зниження швидкості діурезу<0,5 мл/кг час. Симптоматика может быть связана с наличием брадиили тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно >60 уд/хв. і немає тяжких тахіаритмій. Наявність застою в тканинах можлива, але не обов'язково. Синдром низького СВ та кардіогенний шок – різні стадії одного процесу.

5. СН з високим серцевим викидом - симптоми ОСН у хворих з високим СВ, зазвичай у поєднанні з тахікардією, теплими шкірними покривами та кінцівками, застоєм у легенях та іноді низьким АТ (септичний шок).

6. Недостатність ПЗ – синдром низького СВ у поєднанні з підвищеним тиском у яремних венах, збільшенням печінки та артеріальною гіпотонією.

Для оцінки тяжкості ураження міокарда та прогнозу при ГІМ застосовуються класифікації Killip T. 1967 та Forrester

Класифікація Killip T.заснована на обліку клінічних ознак та результатів рентгенографії грудної клітки. Виділяють чотири стадії (класу) тяжкості.

Стадія I – немає ознак СН.

Стадія II – СН (вологі хрипи у нижній половині легеневих полів, III тон, ознаки венозної гіпертензії у легенях).

Стадія III - важка СН (явний набряк легень; вологі хрипи поширюються більш ніж на нижню половину легеневих полів).

Стадія IV – кардіогенний шок (САД 90 мм рт.ст. з ознаками периферичної вазоконстрикції: олігурія, ціаноз, пітливість).

Класифікація Forrester JSзаснована на обліку клінічних ознак, що характеризують вираженість периферичної гіпоперфузії, наявності застою в легенях, зниженого СІ ≤2,2 л/хв·м² та підвищеного ДЗЛА >18 мм рт.ст. Виділяють норму (група I), набряк легень (група II), гіповолемічний та кардіогенний шок (група III та IV відповідно).

Класифікація "клінічної тяжкості" запропонована у хворих, госпіталізованихз гострою декомпенсацією ХСН . Вона заснована на оцінці периферичної перфузії та застою в легенях при аускультації.

Клас I - немає ознак периферичної гіпоперфузії та застою в легенях ("теплі та сухі").

Клас II - немає ознак периферичної гіпоперфузії із застоєм у легенях ("теплі та вологі").

Клас III - ознаки периферичної гіпоперфузії без застою в легенях ("холодні та сухі").

Клас IV - ознаки периферичної гіпоперфузії із застоєм у легенях ("холодні та вологі").

Широке впровадження у практику цієї класифікації потребує повсюдного накопичення клінічного досвіду.

3.2. Клінічні синдроми при ОСН та основні способи лікування

ГСМ виникає за рахунок серцевих і не серцевих причин, які можуть бути минущими або викликати незворотне ушкодження серця, що призводить до ХСН. Дисфункція серця може бути пов'язана з порушенням систолічної або діастолічної функцій міокарда (ішемія, інфекція, виражена гіпертрофія та інші причини порушеного розслаблення міокарда), гострою дисфункцією клапанів, тампонадою, порушеннями ритму або провідності, а також невідповідністю чинили післянавантаження. Численні несерцеві захворювання здатні призвести до ОСН в основному за рахунок впливу на перед-і післянавантаження: збільшення післянавантаження при системному (АГ) або ЛГ, масивному ТЕЛА; збільшення переднавантаження при підвищеному надходженні рідини або її зниженому виведенні (ниркова недостатність, ендокринні захворювання); синдрому високого СВ при інфекції, тиреотоксикозі, анемії, хворобі Педжету, ятрогеніях.

ГСН може ускладнюватися порушенням функції різних органів та у тяжких випадках викликати поліорганну недостатність, що призводить до смерті. Тривале лікування основного захворювання, включаючи його анатомічну корекцію (якщо можливо), дозволяє попередити повторні епізоди ГСМ та покращити прогноз.

З клінічної точки зору ОСН можна розділити на лівої або правошлуночкову недостатність з низьким СВ, лівої або правошлуночкову недостатність із симптомами застою крові, а також їх поєднанням.

ГСН з низьким СВ виникає при багатьох захворюваннях, включаючи ГКС, гострий міокардит, гостру дисфункцію клапанів серця, ТЕЛА, тампонаду серця. Причиною низького СВ може бути недостатній тиск наповнення шлуночків серця. Тяжкість симптомів варіює від стомлюваності при ФН до розгорнутої картини кардіогенного шоку.

Невідкладне лікування спрямоване на збільшення СВ та оксигенації тканин: вазодилататори, внутрішньовенне введення рідини для підтримки достатнього тиску заповнення шлуночків серця, іноді короткочасна інотропна підтримка та ВАКП.

Якщо неможливо швидко визначити тиск заповнення шлуночків серця, у хворих без застійних хрипів у легенях на початку лікування виправдано внутрішньовенне введення рідини, наприклад, до 200 мл 0,9% розчину хлориду натрію за 10 хв, за відсутності ефекту та ускладнень повторно. Інфузію припиняють у разі підвищення САТ до 90-100 мм рт.ст. або появі ознак венозного застою у легенях. При гіповолемії важливо знайти та, по можливості, усунути причину зменшення внутрішньосудинного об'єму крові (кровотеча, надмірна доза сечогінних, вазодилататорів та ін.).

Лівошлуночкова недостатність із симптомами застою може бути наслідком дисфункції міокарда при хронічному захворюванні, гострій ішемії та ІМ, дисфункції аортального та мітрального клапанів, порушень ритму серця, пухлин лівих відділів серця, а також ряду несерцевих причин – тяжка АГ, високий СВ при анемії або тиреотоксикозі, пухлина . Тяжкість симптомів варіює від задишки при ФН до набряку легень.

Основою лікування є вазодилататори з додаванням сечогінних засобів. За необхідності застосовуються наркотичні анальгетики, бронходилататори та дихальна підтримка.

Правошлуночкова недостатність із симптомами застою пов'язана з патологією ЛА та правих відділів серця – загострення хронічного захворювання легень з ЛГ, гостре тяжке захворювання легень (масивна пневмонія, ТЕЛА), ГІМ ПЗ, дисфункція трикуспідального клапана (травма, інфекція). Крім того, слід розглянути можливість гострого або підгострого захворювання перикарда, прогресування тяжкої недостатності лівих відділів серця із залученням правих відділів, а також декомпенсації існуючої вродженої вади серця. Несерцеві причини мають на увазі нефрит, нефротичний синдром, кінцеву стадію захворювання печінки та пухлини, що секретують вазоактивні пептиди.

У лікуванні використовують сечогінні засоби, включаючи спіронолактон, іноді короткий курс допаміну в низькій (діуретичній) дозі. При легеневій інфекції та бактеріальному ендокардиті показані антибіотики, при первинній ЛГ – АК, оксид азоту або простагландини, при гострій ТЕЛА – ТЛТ та іноді тромбектомія.

Патофізіологія ОСН

Виникнення ОСН, як правило, пов'язане з гострим порушенням функції міокарда ЛШ , що зрештою призводить до його нездатності підтримувати СВ, достатній для забезпечення потреб периферичної циркуляції. При цьому незалежно від причини ГСМ запускається хибне коло, яке за відсутності належного лікування веде до смерті.

У патогенезі ГСМ велике значення має швидкість прогресування патологічного процесу. Імовірність виникнення ГСН найвища при гострих розладах, коли компенсаторні механізми не встигають зменшити їх наслідки. При поступовому наростанні змін клінічні прояви недостатності кровообігу обтяжуються зазвичай менш драматично.

Хоча механічні, гемодинамічні та нейрогормональні порушення при ГСН схожі на ХСН, вони не ідентичні та розвиваються набагато швидше. Швидкість розвитку та оборотність цих змін різняться залежно від причини ГСМ та характеру попереднього серцево-судинного захворювання.

5. Діагностика ОСН

5.1. Оцінка клінічного стану

Скарги та клінічні прояви залежать від типу ГСН та тяжкості стану пацієнта та коротко представлені у розділі 3.2.

При фізичному обстеженні слід звернути особливу увагу на пальпацію та аускультацію серця з визначенням якості серцевих тонів, наявності ІІІ та ІV тонів, шумів та їх характеру.

Важливо систематично оцінювати стан периферичної циркуляції, температуру шкіри, ступінь заповнення шлуночків серця. Тиск заповнення ПШ можна оцінити за допомогою венозного тиску, виміряного зовнішньої яремної або ВПВ. Однак при інтерпретації результату слід бути обережними, оскільки підвищене ЦВД може бути наслідком порушеної розтяжності вен і ПЗ при неадекватному заповненні останнього. Про підвищений тиск заповнення ЛШ зазвичай свідчить наявність вологих хрипів при аускультації легень та/або ознак застою крові у легенях при рентгенографії грудної клітки. Однак у ситуації, що швидко змінюється, клінічна оцінка ступеня заповнення лівих відділів серця може бути помилковою.

ЕКГ у 12 стандартних відведеннях дозволяє визначити ритм серця та іноді допомагає прояснити етіологію ОСН.

5.3. Рентгенографія грудної клітки

Рентгенографію грудної клітки слід проводити якомога раніше у всіх хворих з ГСМ для оцінки розмірів та чіткості тіні серця, а також вираженості застою крові в легенях. Це діагностичне дослідження використовується як для підтвердження діагнозу, так і для оцінки ефективності лікування. Рентгенографія грудної клітки дозволяє відрізнити лівошлуночкову недостатність від запального захворювання легень. Важливо враховувати, що рентгенологічні ознаки застою в легенях є точним відображенням підвищеного тиску в легеневих капілярах; вони можуть бути відсутніми при ДЗЛА аж до 25 мм рт.ст. та пізно реагують на сприятливі зміни гемодинаміки, пов'язані з лікуванням – можлива затримка до 12 годин.

5.4. Лабораторні дослідження

Таблиця 3. Лабораторні дослідження при ОСН.

	Дослідження	Показання
	Дослідження	Показання

Загальний аналіз крові, включаючи		У всіх випадках
тромбоцити

		У пацієнтів, які отримують непрямі антикоагулянти, та при тяжкій СН

		При підозрі на тромбоемболічні ускладнення (може бути хибно-
		позитивним при високому рівні СРБ та у хворих з тривалою
		госпіталізацією)

Сечовина, креатинін,		У всіх випадках
трансамінази, калій, натрій

Цукор крові		У всіх випадках

МВ-фракція КФК, серцеві		У всіх випадках
тропоніни I або T

Гази артеріальної крові		При тяжкій серцевій недостатності або цукровому діабеті

BNP або NT-proBNP		При можливості

Аналіз сечі		У всіх випадках

Примітка: можуть бути потрібні інші лабораторні дослідження.

У всіх випадках важкої ОСН необхідна інвазивна оцінка газового складу артеріальної крові з визначенням параметрів, що характеризують її pO2, pCO2, pH та дефіцит основ. У хворих без дуже низького СВ та шоку з вазоконстрикцією альтернативою можуть бути пульсова оксиметрія та визначення CO2 в кінці видиху. Для оцінки балансу надходження кисню та потреби в ньому можна визначати SvO2. При кардіогенному шоці та тривалому синдромі малого викиду рекомендується визначати pO2 змішаної венозної крові в ЛА.

Рівні BNP та NT-proBNP у плазмі крові підвищуються за рахунок їх вивільнення із шлуночків серця у відповідь на збільшення напруги стінки шлуночків та перевантаження об'ємом. Рівень BNP >100 пг/мл та NT-proBNP >300 пг/мл запропоновано використовувати для підтвердження та/або виключення наявності ХСН у хворих, які госпіталізовані у відділення невідкладної терапії з задишкою. Разом з тим у літніх ці показники вивчені недостатньо, а при швидкому розвитку ГСМ їх вміст у крові при вступі до стаціонару може залишатися нормальним. В інших випадках нормальний вміст BNP або NT-proBNP дозволяє з високою точністю виключити наявність СН. При підвищенні концентрації BNP або NT-proBNP необхідно переконатися у відсутності інших захворювань, включаючи ниркову недостатність та септицемію. Високий рівень BNP чи NT-proBNP свідчить про несприятливий прогноз.

ЕхоКГ необхідна визначення структурних і функціональних змін, які у основі ОСН. Її застосовують для оцінки та моніторування локальної та загальної функції шлуночків серця, структури та функції клапанів, патології перикарда, механічних ускладнень ІМ, об'ємних утворень серця. СВ можна оцінити за швидкістю руху контурів аорти або ЛА. При допплерівському дослідженні можна визначити ДЛА (по струменю трикуспідальної регургітації) та моніторувати переднавантаження ЛШ. Проте достовірність цих вимірів при ГСН була верифікована за допомогою катетеризації правих відділів серця.

5.6. Інші діагностичні методи

Додаткові діагностичні методи показані окремим хворим для уточнення причин ОСН та визначення показань до інвазивного лікування.

При порушення коронарного кровообігу необхідна КАГ. Це дослідження часто показано при ОСН, що тривало зберігається, причину якої не вдається встановити за допомогою інших методів обстеження.

Для уточнення характеру захворювання легень та діагностики великої ТЕЛА може використовуватись комп'ютерна томографія грудної клітки з контрастною ангіографією або без неї, а також сцинтиграфія.

При підозрі на розшаровуючу аневризму аорти показані КТ, чресхарчова ЕхоКГ та магнітно-резонансна томографія.

Допомога в діагностиці та моніторуванні ефективності лікування ОСН може надати КЛА.

Цілі лікування ОСН

Мета невідкладного лікування – швидка стабілізація гемодинаміки та зменшення симптомів (задишки та/або слабкості) (таблиця 4). Поліпшення параметрів гемодинаміки, насамперед СВ та УО, ДЗЛА та тиску в ПП, підтверджує ефективність лікування, проте без урахування зміни симптомів може ввести в оману. Задишка – основний симптом ГСМ, проте оцінка ступеня її вираженості суб'єктивна. Запропоновано різні способи об'єктивізації та стандартизації задишки: оцінка суб'єктивного сприйняття навантаження Борга, індекси задишки, візуальні аналогові шкали. Мірою поліпшення чи погіршення задишки у процесі лікування можуть бути позитивні зміни зазначених показників.

Таблиця 4. Цілі лікування ОСН.

Клінічні

ослаблення або зникнення симптомів: задишки та/або стомлюваності; зменшення вираженості фізичних проявів; зниження маси тіла за наявності застою крові та олігурії; збільшення діурезу; при наявності застою крові та олігурії;

Гемодинамічні

зниження ДЗЛА до<18 мм рт.ст. увеличение СВ и/или ударного объема

Результати захворювання

зменшення тривалості внутрішньовенної інфузії вазоактивних препаратів; скорочення термінів перебування у відділенні інтенсивної терапії; зменшення тривалості госпіталізації; подовження часу до повторної госпіталізації

скорочення тривалості повторних госпіталізацій зниження смертності

Лабораторні

нормалізація вмісту електролітів у крові; зниження рівнів залишкового азоту та/або креатиніну; зменшення вмісту білірубіну.

зниження концентрації BNP та NT-proBNP у плазмі крові нормалізація рівня глюкози у крові

Швидкий позитивний вплив лікування на гемодинаміку та симптоми ГСМ має супроводжуватися покращенням або хоча б відсутністю погіршення прогнозу. Очевидно, це може бути досягнуто у випадках, коли вдається виключити чи максимально зменшити пошкодження міокарда. Найважливішою метою лікування є зниження смертності, при цьому короткостроковий вплив втручань може не збігатися з покращенням віддаленого прогнозу.

6.1. Організація лікування ГСН

Найкращі результати лікування пацієнтів з ГСН можуть бути досягнуті в спеціалізованих відділеннях невідкладної допомоги, які мають кваліфікований персонал. До лікування треба залучити досвідченого кардіолога та за необхідності інших фахівців. Допоміжні служби повинні забезпечувати швидке виконання належних діагностичних обстежень.

У стаціонарі слід мати план ведення хворих на ГСН. Після ліквідації гострої симптоматики подальше лікування має здійснюватися відповідно до сучасних рекомендацій з терапії СН, бажано спеціально навченим персоналом.