Форма випуску ацетилхоліну. Ацетилхолін – важливий медіатор мозку. Необоротно діючі речовини

Нейромедіатори відіграють важливу роль у належному функціонуванні нервової системи людини. Однією з таких речовин є ацетилхолін – органічна молекуланаявність якої характерна для мозку різних ссавців, птахів і, звичайно ж, людини. Яку роль нейромедіатор ацетилхолін грає в організмі людини, чому він такий важливий і чи існують способи підвищення рівня ацетилхоліну в організмі.

Що являє собою нейромедіатор ацетилхолін та які його функції?

Хімічна формула нейромедіатора ацетилхоліну CH3COO(CH2)2N+(CH3). Ця органічна молекула відіграє роль у функціонуванні центральної та периферичної нервової системи. Місце синтезу ацетилхоліну – аксони нервових клітин, речовини, необхідні для формування ацетилхоліну: ацетилкофермент А та холін (вітамін В4) За баланс даного медіатора відповідає ацетилхолінестераза (фермент), який здатний руйнувати надлишковий ацетилхолін на холін та ацетат.

Функції ацетилхоліну

  • покращення когнітивних здібностей;
  • покращення нервово-м'язового зв'язку.

Вчені виявили, що нейромедіатор ацетилхолін не тільки допомагає покращити пам'ять та сприяти навчанню, він також допомагає мозку розрізняти старі та нові спогади – завдяки йому ми пам'ятаємо, що було вчора, а що – п'ять років тому.

У мембрані м'язових клітинзнаходяться Н-холінорецпетори, які чутливі до ацетилхоліну. Коли ацетилхолін з'єднується з рецептором, іони натрію потрапляють у клітини м'язів, у результаті м'язи скорочуються. Що стосується дії ацетилхоліну на серцевий м'яз, воно відрізняється від впливу на гладкі м'язи – частота серцевих скорочень зменшується.

Дефіцит нейромедіатора ацетилхоліну: причини та методи поповнення

При зменшенні рівня нейромедіатора ацетилхоліну спостерігається дефіцит ацетилхоліну.

Симптоми дефіциту ацетилхоліну:

  • невміння слухати;
  • нездатність сконцентруватися;
  • нездатність запам'ятовувати та згадувати інформацію (порушення пам'яті);
  • повільна обробка інформації;
  • жировий метаморфоз печінки;

Коли рівень ацетилхоліну в організмі нормалізується, а відбувається за допомогою правильного харчування, запалення пригнічується, а зв'язок між м'язами та нервами покращується.

Ризику зниження рівня нейромедіатора ацетилхоліну піддаються:

  • марафонці та спортсмени, які виконують вправи на витривалість;
  • люди, які зловживають алкоголем;
  • вегетаріанці;
  • люди, раціон харчування яких не збалансовано.

Основним фактором, що сприяє зниженню або підвищенню ацетилхоліну в організмі, є збалансоване харчування.

Як збільшити рівень нейромедіатора ацетилхоліну в організмі?

Існує три основні способи підвищення рівня нейромедіатора ацетилхоліну в організмі:

  • живлення;
  • регулярна фізична активність;
  • інтелектуальне тренування.

Продукти харчування, багаті на холін (вітамін В4) – печінку (куряча, яловича тощо), яйця, молоко та молочні продукти, індичка, зеленолисті овочі. Каву краще замінити чаєм.

При нестачі сировини для нейромедіатора ацетилхоліну мозок починає «є сам себе», тому ретельно стежте за своїм раціоном харчування.

ЦЕ ОПИС ХАРАКТЕРА «НЕЩАСЛИВОГО» ЛЮДИНИ

Його 2 основні проблеми:

1) хронічне незадоволення потреб,

2) неможливість спрямувати свій гнів зовні, стримування його, а разом з ним стримування і всіх теплих почуттів, з кожним роком роблять його все більш і більш зневіреним: щоб він не робив, краще не стає, навпаки, тільки гіршим. Причина – робить багато, але не те.

Якщо нічого не зробити, то з часом або людина «згорить на роботі», навантажуючи себе все більше і більше - до виснаження; або його власне Я спустошуватиметься і збіднюватиметься, з'явиться нестерпна ненависть до себе, відмова від турботи про себе, у перспективі - навіть від самогігієни.

Людина стає схожою на будинок, з якого судові приставивинесли меблі.

На тлі безнадійності, розпачу та виснаження немає сил, енергії навіть на мислення.

Повна втрата можливості любити. Він хоче жити, але починає вмирати: порушується сон, обмін речовин…

Важко зрозуміти - чого йому не вистачає саме тому, що не йдеться про позбавлення володіння кимось чи чимось. Навпаки - у нього володіння позбавленості, і він не може зрозуміти чого позбавлений. Втраченим виявляється власне Я. Йому нестерпно обтяжливо й порожньо: і навіть може оформити це у слова.

Якщо ви дізналися в описі себе і хочете щось змінити, вам необхідно терміново навчитися двом речам:

1. Вивчити текст нижче напам'ять і повторювати його весь час, поки не навчитеся користуватися результатами цих нових вірувань:

  • Я маю право на потреби. Я є, і я є я.
  • Я маю право потребувати та задовольняти потреби.
  • Я маю право просити задоволення, право домагатися того, чого потребую.
  • Я маю право прагнути любові та любити інших.
  • Я маю право на гідну організацію життя.
  • Я маю право висловлювати невдоволення.
  • Я маю право на жаль та співчуття.
  • … за правом народження.
  • Я можу отримати відмову. Я можу бути одна.
  • Я подбаю про себе в будь-якому випадку.

Хочу звернути увагу моїх читачів на те, що завдання «вивчити текст» не є самоціллю. Аутотренінг сам собою не дасть ніяких стійких результатів. Кожну фразу важливо прожити, відчути, знайти підтвердження в житті. Важливо, щоб людина захотіла повірити, що світ може бути влаштований якось інакше, а не тільки так, як він звик його собі уявляти. Що від нього самого, від його уявлень про світ і про себе в цьому світі залежить те, як він проживе це життя. А ці фрази – лише привід для роздумів, роздумів та пошуків власних, нових «істин».

2. Навчитися спрямовувати агресію на того, кому вона адресована насправді.

…Тоді з'явиться можливість відчувати і виражати людям і теплі почуття. Усвідомити, що гнів не руйнівний, і може бути.

ХОЧЕТЕ ДІЗНАТИСЯ ЧОГО НЕ ВИСТАЧАЄ ЛЮДИНІ, ЩОБ СТАТИ ЩАСЛИВИМ?

ЗА ДО ЧАСОМ «НЕГАТИВНОЇ ЕМОЦІЄЮ» ЛЕЖИТЬ ПОТРІБНІСТЬ АБО БАЖАННЯ, ЗАДОВОЛЕННЯ ЯКИХ І Є КЛЮЧ ДО ЗМІН У ЖИТТІ…

ДЛЯ ПОШУКУ ЦИХ КЛАДІВ Я ЗАПРОШУЮ ВАС НА СВОЮ КОНСУЛЬТАЦІЮ:

ЗАПИСАТИСЯ НА КОНСУЛЬТАЦІЮ МОЖНА ЗА ЦЕЙ ПОСИЛАННЯ:

Психосоматичні захворювання (так коректніше) - це ті розлади в нашому тілі, в основі яких лежать психологічні причини. психологічні причини - це наші реакцію травматичні (складні) життєві події, наші думки, почуття, емоції, які знаходять своєчасного, правильного для конкретної людини висловлювання.

Психічні захисту спрацьовують, ми забуваємо про цю подію через час, а іноді й миттєво, а от тіло і неусвідомлена частина психіки все пам'ятають і надсилають нам сигнали у вигляді розладів та хвороб

Іноді заклик може бути відреагувати на якісь події з минулого, вивести поховані почуття назовні, або симптом просто символізує те, що ми собі забороняємо.

ЗАПИСАТИСЯ НА КОНСУЛЬТАЦІЮ МОЖНА ЗА ЦЕЙ ПОСИЛАННЯ:

Негативний вплив стресу на людський організм, особливо дистресу, колосально. Стрес та ймовірність розвитку хвороб тісно взаємопов'язані. Стрес здатний знижувати імунітет приблизно на 70%. Очевидно, що таке зниження імунітету може вилитися будь-що. І ще добре, якщо це будуть просто застудні захворювання, а якщо онкологічні хворобичи астма, лікування яких вже вкрай важко?

Механізм дії ацетилхоліну

Холінергічні рецептори (ацетилхолінові рецептори) – трансмембранні рецептори, лігандом яких є ацетилхолін.

Ацетилхолін служить нейротрансмітером як у пре-, так і в постгангліонарних синапсах. парасимпатичної системиі в прегангліонарних симпатичних синапсах, у низці постгангліонарних симпатичних синапсів, нервово-м'язових синапсах (соматична нервова система), а також у деяких ділянках ЦНС. Нервові волокна, що виділяють ацетилхолін зі своїх закінчень, називаються холінергічні.

Синтез ацетилхоліну відбувається у цитоплазмі нервових закінчень; запаси його зберігаються у вигляді бульбашок у пресинаптичних терміналях. Виникнення пресинаптичного потенціалу дії веде до вивільнення вмісту кількох сотень бульбашок у синаптичну щілину. Ацетилхолін, що виділяється з цих бульбашок, зв'язується зі специфічними рецепторами на постсинаптичній мембрані, що підвищує її проникність для іонів натрію, калію та кальцію і призводить до появи збуджуючого постсинаптичного потенціалу. Дія ацетилхоліну обмежується шляхом його гідролізу за допомогою ферменту ацетилхолінестерази.

Специфічні холінергічні рецептори з фармакологічної точки зору поділяються на нікотинові (Н-рецептори) і мускаринові (М-рецептори).

Ацетилхоліновий нікотиновий рецептор є водночас іонним каналом, тобто. відноситься до рецепторів-каналоформером, тоді як ацетилхоліновий мускариновий рецептор відноситься до класу серпентинових рецепторів, що здійснюють передачу сигналу через гетеротримерні G-білки.

Холінорецептори вегетативних гангліїв та внутрішніх органів розрізняються.

На постгангліонарних нейронах і клітинах мозкової речовини надниркових залоз розташовуються N-холінорецептори (чутливі до нікотину), а на внутрішніх органах- М-холінорецептори (чутливі до алкалоїду мускарину). Перші блокуються гангліоблокаторами, другі – атропіном.

М-холінорецептори поділяються на кілька підтипів:

М1-холінорецептори розташовуються в ЦНС і, можливо, на нейронах парасимпатичних гангліїв;

М2-холінорецептори - на гладких і серцевих м'язах і клітинах залозистого епітелію.

М3-холінорецептори розташовуються на гладких м'язах та залозах.

Селективним стимулятором М2-холінорецепторів є бетанехол. Приклад селективного блокатора М1-холінорецепторів – пірензепін. Цей препарат різко пригнічує вироблення HCl у шлунку.

Стимуляція М2-холінорецепторів через Gi-білок призводить до інгібування аденілатциклази, а стимуляція М2-холінорецепторів через Gq-білок – до активації фосфоліпази С та утворення ІФ3 та ДАГ (рис. 70.5).

Стимуляція М3-холінорецепторів також призводить до активації фосфоліпази С. Блокатором цих рецепторів є атропін.

Методами молекулярної біології були виявлені й інші підтипи М-холінорецепторів, проте вони поки що недостатньо вивчені.

Ацетилхолін (acetylcholine, Ach) [лат. acetum - оцет, грец. chole - жовч і лат. -in(e) - суфікс, що означає "подібний"] - оцтовий ефір холіну (див. Холін), нейромедіатор, що передає нервове збудження через синаптичну щілину в парасимпатичній нервовій системі; синтезується в тканинах за участю холінацетилази, гідролізується ферментом ацетилхолінестеразою. А. виявлено також у складі деяких рослинних отрут. Вперше виділено з ріжків у 1914 р. Г. Дейлом. За встановлення ролі А. у передачі нервового імпульсу він спільно з О. Леві отримав Нобелівську преміюза 1936 р.

Ацетилхолін діє через холінергічні закінчення нервів, кінцеві міоневральні платівки та інші холінорецептори. Перебуваючи у білково-ліпоїдному комплексі (прекурссор), ацетилхолін звільняється при електричному та нервовому збудженні. Дослідженнями Palay у 1956 р. за допомогою електронної мікроскопії показано накопичення крапель рідини в порах синапсу, частина з яких лопалася під час проходження нервового імпульсу. Вважають, що рідина, що секретується, - ацетилхолін (теорія піноцитозу). Виділяючись у холінергічних субстанціях серця, ацетилхолін впливає на суміжні клітинні мембрани. Згідно сучасним поглядам, Мебрана несе в спокої певний електричний заряд, обумовлений перерозподілом іона К. Концентрація калію в спокої набагато вище всередині клітини, ніж зовні. Для натрію, навпаки, концентрація зовні клітини велика, а всередині мала. Концентрація іонів натрію всередині клітини залишається постійною завдяки активному видаленню з клітини під час процесу, званого "натрієвим насосом". Калій проникає на поверхню клітини, залишаючи більш масивний аніон всередині неї, тому зовнішня поверхня клітини отримує надлишок позитивних зарядів, внутрішня - негативних. Що більше катіонів калію вийде з клітини, то вище виявляється заряд її мембрани, і навпаки - при уповільненні виходу калію потенціал мембрани знижується. Прямі вимірювання потенціалу спокою показали, що він дорівнює міокарді шлуночків і передсердь приблизно 90 мв, в синусовому вузлі 70 мв. Якщо з будь-якої причини потенціал мембрани знизиться до 50 мВ, різко змінюються властивості мембрани і вона пропускає всередину клітини значну кількість іонів натрію. Тоді всередині клітини превалюють позитивні іонита мембранний потенціал змінює свій знак. Перезаряджання (деполяризація) мембрани викликає електричний потенціал дії. Після скорочення відновлюються концентрації калію та натрію, властиві стану спокою (реполяризація).

Встановлено, що холінергічні (парасимпатоміметичні, парасимпатотропні, трофотропні) реакції виникають при дії ацетилхоліну (або інших сполук холіну) на холінорецептори, субклітинні утворення, клітини, тканини, органи чи організм загалом. Крім своєї основної (холінергічної) дії, ацетилхолін викликає звільнення калію, пов'язаного білками, підвищує або знижує проникність біологічних мембран, бере участь у регуляції виборчої проникності еритроцитів, змінює активність окремих дихальних ферментів, впливає на активність катепсинов. метаболізм макроергічних фосфорних сполук, підвищує стійкість окремих тканин та організму в цілому до гіпоксії. Коштоянц висловив припущення, що, здійснюючи медіаторну дію, ацетилхолін входить у коло тканинних біохімічних перетворень.

Нормальний механізм автоматизму в серці базується на спонтанному зменшенні потенціалу синусового вузладо -50 мв (генераторний потенціал). Це відбувається в синусовому вузлі за допомогою особливого метаболічного процесу, заснованого на зниженні проникності мебрани для калію Ацетилхолін, навпаки, специфічно збільшує проникність для мембрани синусового вузла, тим самим підвищуючи вихід До і перешкоджаючи розвитку генераторного потенціалу. Тому частота серцевих скорочень падає. Якщо концентрацію ацетилхоліну збільшити ще більше, то генераторний потенціал розвивається настільки повільно, що мембрани синусового вузла втрачають здатність розвивати потенціал дії (акомодація мембрани). Настає зупинка серця. Підвищення проникності калію під впливом ацетилхоліну обумовлює швидший процес відновлення потенціалу спокою мембрани (реполяризацію). Введений ацетилхолін розноситься кров'ю який завжди рівномірно. Тому в передсерді цей процес прискореної реполяризації також може йти нерівномірно, що при збереженні збудження синусового вузла проявляється як тріпотіння і мерехтіння передсердь. Шлуночки серця, позбавлені холінергічних закінчень, залишаються нечутливими до ацетилхоліну. Активація центрів автоматизму II порядку (пучка Гіса) пов'язана із властивістю волокон Пуркіньє розвивати спонтанну деполяризацію так само, як це відбувається у синусовому вузлі.

Немедіаторна дія ацетилхоліну в цілісному організмі є одним з найменш вивчених і найбільш спірних розділів гуморально-гормональної регуляції функцій. Встановлено, що холінергічні (парасимпатоміметичні, парасимпатотропні, трофотропні) реакції виникають при дії ацетилхоліну (або інших сполук холіну) на холінорецептори, субклітинні утворення, клітини, тканини, органи або організм в цілому. Крім своєї основної (холінергічної) дії, ацетилхолін викликає звільнення калію, пов'язаного білками, підвищує або знижує проникність біологічних мембран, бере участь у регуляції виборчої проникності еритроцитів, змінює активність окремих дихальних ферментів, впливає на активність катепсинов. метаболізм макроергічних фосфорних сполук, що підвищує стійкість окремих тканин та організму в цілому до гіпоксії. Коштоянц висловив припущення, що, здійснюючи медіаторну дію, ацетилхолін входить у коло тканинних біохімічних перетворень. А гальмування дії ацетилхоліну певною мірою функціонально еквівалентно збільшенню концентрації дофаміну.

Біохімічний ефектацетилхоліну полягає в тому, що його приєднання до рецептора відкриває канал для проходження іонів Na та К через мембрану клітини, що веде до деполяризації мембрани. Блокування дії ацетилхоліну загрожує серйозними проблемами, аж до смертельного результату. Саме в цьому полягає біохімічна дія нейротоксинів. Нижче показані структури двох найбільш сильних нейротоксинів - хістріонікотоксину та хлориду D-тубокурарину. Як і ацетил-холін, молекула D-тубокурарину містить амонієві фрагменти. Вона блокує місце приєднання ацетилхоліну до рецептора, виключає передачу нервового сигналу, запобігає перенесенню іонів через мембрану. Створюється ситуація, яка називається паралічем живої системи.

Вплив ацетилхоліну на серце.

Холінергічні механізми. На зовнішній мембрані кардіоміоцитів представлені в основному мускаринчутливі (М-) холінорецептори. Доведено наявність у міокарді та нікотинчутливих (N-) холінорецепторів, проте їх значення у парасимпатичних впливах на серце менш ясно. Щільність мускаринових рецепторів у міокарді залежить від концентрації мускаринових агоністів у тканинній рідині. Порушення мускаринових рецепторів гальмує активність пейсмекерних клітин синусного вузла і водночас збільшує збудливість передсердних кардіоміоцитів. Ці два процеси можуть призвести до виникнення передсердних екстрасистол у разі підвищення тонусу. блукаючого нерва, наприклад, вночі під час сну. Таким чином, збудження М-холінорецепторів викликає зниження частоти та сили скорочень передсердь, але підвищує їхню збудливість.

Ацетилхолін пригнічує провідність в атріовентрикулярному вузлі. Це пов'язано з тим, що під впливом ацетилхоліну виникає гіперполяризація клітин атріовентрикулярного вузла внаслідок посилення калієвого струму, що виходить. Таким чином, збудження мускаринових холінорецепторів має протилежну, в порівнянні з активацією B-адренорецепторів, дію на серці. При цьому знижується частота серцевих скорочень, пригнічується провідність та скоротність міокарда, а також споживання міокардом кисню. Збудливість передсердь у відповідь застосування ацетилхоліну зростає, тоді як збудливість шлуночків, навпаки, зменшується.

Ацетилхолін належить до найважливіших нейромедіаторів мозку. Найвизначніша роль ацетилхоліну реалізується в нейром'язовій передачі, де він є збуджуючим трансмітером. Відомо, що ацетилхолін може чинити як збуджуючу, так і інгібуючу дію. Це від природи іонного каналу, який він регулює при взаємодії з відповідним рецептором.

Нейротрансмітер ацетилхолін вивільняється з везикул у пресинаптичних нервових терміналях та зв'язується як з нікотиновими рецепторами, так і мускариновими рецепторами на поверхні клітини. Ці два типи ацетихолінових рецепторів значно відрізняються як за структурою, так і за функціями.

Ацетилхолін - оцтовокислий ефір холіну, є медіатором у нервово-м'язових сполуках, у пресинаптичних закінченнях мотонейронів на клітинах Реншоу, симпатичному відділівегетативної нервової системи - у всіх гангліонарних синапсах, у синапсах мозкової речовини надниркових залоз і в постгангліонарних синапсах потових залоз; в парасимпатичному відділівегетативної нервової системи - також у синапсах усіх гангліїв та у постгангліонарних синапсах ефекторних органів. У ЦНС ацетилхолін виявлено у фракціях багатьох відділів мозку, іноді у значних кількостях, проте центральних холінергічних синапсів виявити не вдалося.

Ацетилхолін синтезується в нервових закінченнях з холіну, який надходить туди за допомогою невідомого поки що транспортного механізму. Половина надійшов холіну утворюється в результаті гідролізу раніше вивільненого ацетилхоліну, а решта, мабуть, надходить з плазми крові. Фермент холін-ацетилтрансферазу утворюється в сомі нейрона і приблизно за 10 днів транспортується за аксоном до пресинаптичних нервових закінчень. Механізм надходження синтезованого ацетилхоліну в синаптичні бульбашки поки невідомий.

Очевидно, лише невелика частина (15-20%) запасу ацетилхоліну, що зберігається у бульбашках, становить фракцію негайно доступного медіатора, готову до вивільнення - спонтанно чи під впливом потенціалу дії.

Депонована фракція може мобілізуватись лише після деякої затримки. Це підтверджується, по-перше, тим, що знову синтезований ацетилхолін вивільняється приблизно вдвічі швидше, ніж раніше присутній, по-друге, при нефізіологічно високих частотахстимуляції кількість ацетилхоліну, що вивільняється у відповідь на один імпульс, падає до такого рівня, при якому кількість ацетилхоліну, що вивільняється протягом кожної хвилини, залишається постійною. Після блокади поглинання холіну геміхолінієм з нервових закінчень вивільняється не весь ацетилхолін. Отже, має бути третя, стаціонарна фракція, яка, можливо, не поміщена в синаптичні бульбашки. Очевидно, між цими трьома фракціями може відбуватися обмін. Гістологічні корелянти цих фракцій ще не з'ясовані, але припускають, що бульбашки, розташовані біля синаптичної щілини, складають фракцію негайно доступного медіатора, тоді як решта бульбашок відповідають депонованої фракції або її частини.

На постсинаптичній мембрані ацетилхолін зв'язується зі специфічними макромолекулами, які називаються рецепторами. Ці рецептори, ймовірно, являють собою ліпопротеїн з молекулярною масоюблизько 300 000. Ацетилхолінові рецептори розташовані лише на зовнішній поверхні постсинаптичної мембрани і відсутні у сусідніх постсинаптичних областях. Щільність їх становить близько 10000 на 1 кв. мкм.

Ацетилхолін служить медіатором всіх прегангліонарних нейронів, постгангліонарних парасимпатичних нейронів, постгангліонарних симпатичних нейронів, що іннервують мерокринові потові залози, та соматичних нервів. Він утворюється в нервових закінченнях з ацетил-КоА та холіну під дією холінцетилтрансферази. У свою чергу, холін активно захоплюється пресинаптичними закінченнями із позаклітинної рідини. У нервових закінченнях ацетилхолін зберігається в синаптичних бульбашках і вивільняється у відповідь на надходження потенціалу дії та вхід двовалентних іонів кальцію. Ацетилхолін належить до найважливіших нейромедіаторів мозку.

Якщо кінцева пластинка піддається дії ацетилхоліну протягом кількох сотень мілісекунд, мембрана, деполяризована спочатку, поступово реполяризується, незважаючи на постійну присутність ацетилхоліну, тобто постсинаптичні рецептори інактивуються. Причини та механізм цього процесу поки що не вивчені.

Зазвичай дія ацетилхоліну на постсинаптичну мембрану триває всього 1-2 мс, тому що частина ацетилхоліну дифундує з області кінцевої пластинки, а частина гідролізується ферментом ацетилхолінестеразою (тобто розщеплюється на неефективні компоненти холін і оцтову кислоту). Ацетилхолінестераза у великих кількостях є в кінцевій пластинці (так звана специфічна або істинна холінестераза), проте холінестерази є також в еритроцитах (також специфічні) і в плазмі (неспецифічні, тобто розщеплюють інші ефіри холіну). Тому ацетилхолін, який дифундує з області кінцевої пластинки в навколишній міжклітинний простір і надходить у кровотік, також розщеплюється на холін та оцтову кислоту. Більша частинахоліну з крові знову надходить у пресинаптичні закінчення.

Дія ацетилхоліну на постсинаптичну мембрану постгангліонарних нейронів може бути відтворена нікотином, а на ефекторні органи – мускарином (токсин мухомору). У зв'язку з цим виникла гіпотеза про наявність двох типів макромолекулярних рецепторів ацетилхоліну, і його дія на ці рецептори називається нікотиноподібною або мускариноподібною. Нікотоноподібна дія блокується основами, а мускариноподібна – атропіном.

Речовини, що діють на клітини ефекторних органів так само, як холінергічні постгангліонарні парасимпатичні нейрони, називаються парасимпатоміметичними, а речовини, що послаблюють дію ацетилхоліну – парасимпатолітичні.

Список літератури

холінергічний рецептор ацетилхолін нейрон

1. Харкевич Д.А. Фармакологія М: ГЕОТАР-МЕД, 2004

2. Зеймаль Е.В., Шелковніков С.А. - Мускаринові холінорецептори

3. Сергєєв П.В., Галенко-Ярошевський П.А., Шимановський Н.Л., Нариси біохімічної фармакології, М., 1996.

4. Хуго Ф. Нейрохімія, М, "Світ", 1990

5. Сергєєв П.В., Шимановський Н.Л., В.І. Петров, Рецептори, Москва - Волгоград, 1999

Доброго часу доби! Що ми знаємо про мозку та про інтелектуальні здібності? Відверто кажучи, мало, але ми знаємо точно, що є нейромедіатор, який сприяє поліпшенню когнітивних здібностей. Якщо теорія Дарвіна вірна, він, з кожним поколінням вироблятиметься у більшій кількості, якщо людина не деградує. Інтерес у тому, що його рівень можна підвищити вже зараз, більше того, з ацетилхоліном можна «грати», щоб він розвивав спочатку одну потім іншу властивість мозку. Він не зробить вас щасливішим, енергійнішим чи спокійнішим, але він допоможе стати Людиною розумнішою, ніж був до цього, він прискорить процес навчання, за інших рівних умов.

Ацетилхолін один із перших відкритих, сталося це в першій половині 20-го століття.

Навіщо виробляється ацетилхолін?

Він відповідальний за інтелектуальні здібності, а також за нервово-м'язовий зв'язок, не тільки біцепси, трицепси, а й вегетативний нервову систему, тобто за м'язи органів.

Великі дози ацетилхоліну «сповільнюють» організм, «малі» прискорюють.

Починає активніше вироблятися у ситуації отримання нових даних чи відтворення старих.

Де і як виробляється

Ацетилхолін синтезується в аксонах, нервових терміналях, це ділянка, де закінчення одного нейрона примикає до іншого, з 2-х речовин:

Потім ацетилхолін у нейроні пакується у своєрідні кульки, контейнери, під назвою везикули в кількості близько 10 000 молекул. І прямує до закінчення нейрона в пресинаптичне закінчення. Там везикули зливаються клітинною мембраною, які вміст вилітає з нейрона в синаптичну щілину. Уявіть залізну сітку, яку часто натягують замість парканів у невеликих містечках та маленький пакет із водою. Ми кидаємо цей пакет у сітку, він рветься, залишається на сітці, а вода летить далі. Принцип схожий: ацетилхолін у везикулах, кульках прямує до закінчення нейрона, там «рветься» кулька залишилася всередині, а ацетилхолін пролетів.

Ацетилхолін або затримується в синаптичній щілині, або проникає в інший нейрон, або повертається назад до першого. Якщо повертається, то знову збирається в пакети і об паркан)

Як він потрапляє до другого нейрона?

Кожен нейромедіатор прагне свого рецептора лежить на поверхні 2-го нейрона. Рецептори - це як двері, до кожної двері потрібний свій ключ, свій нейромедіатор. Ацетилхолін має 2 типи ключів, за допомогою яких він відкриває 2 типи дверей в інший нейрон: нікотиновий і мускариновий.

Цікавий момент : За баланс ацетилхоліну в синаптичній щілині відповідає фермент Ацетилхолінестераза. Коли ви об'їдаєтеся деякими таблетками-ноотропами, ацетилхолін підвищується, якщо його кількість стає божевільним, включається цей фермент. Він руйнує «зайвий» ацетилхолін на холін та ацетат.

У хворих на Альцгеймер ( погана пам'ять) цей фермент працює на підвищених оборотах, непогані результати в їх лікуванні показують препарати з тимчасовим пригніченням ферменту ацетилхолінестерази. Інгібування означає гальмування реакції, тобто ліки, які гальмують роботу ферменту, який руйнує ацетилхолін, грубо кажучи, роблять розумнішими. АЛЕ!!! Є величезне АЛЕ!Необоротне інгібування цього ферменту занадто сильно збільшує концентрацію ацетилхоліну, це не є гуд.

Це викликає судоми, параліч, навіть смерть. Необоротні інгібітори ацетилхолінестерази – це більшість нервово-паралітичних газів. Нейромедіатора стає так багато, що всі м'язи буквально завмирають у скороченому положенні. Якщо сильно звузяться, наприклад, бронхи – людина задихнеться. Ну от тепер ви знаєте, як працюють паралізуючі гази.

Плюси ацетилхоліну:

— Покращує когнітивні здібності мозку, робить розумнішими.

— Покращує пам'ять, допомагає у старості.

— Покращує нервово-м'язовий зв'язок. Корисний у спорті, за рахунок швидшої адаптації організму до стресу. Він опосередковано змусить підняти більшу вагу або швидше пробігти дистанцію через швидке звикання до існуючих умов.

— Ацетилхолін не стимулюється жодними наркотиками, а скоріше пригнічується, немає приводу для зловживань. Найбільше ацетилхолін пригнічується галюциногенами. Це логічно, для виникнення марення, необхідний тупуватий мозок.

— Загалом корисний нейромедіатор, для повсякденного спокійного життя. Допомагає спланувати, менше імпульсивних рішень та помилок. Відповідає прислів'ю «7 разів відміряй, один раз відріж».

Мінуси ацетилхоліну:

- Шкідливий при стресових ситуаціяхде потрібно діяти.

— Гальмує організм, коли його багато. Подивіться на вчених, 90% спокійні та безтурботні як удави. Мимо пролетить дракон – вони не ворухнуться. Але вчені розумні – і не посперечаєшся.

Виправлення: люди різні та «набори» нейромедіаторів різні, якщо у людини багато ацетилхоліну і багато глутамату – то він буде швидший і рішучіший, ніж у кого норма. А інтелектуальний потенціал зміниться трохи.

Добавки, що знижують ацетилхолін

Підсумок:

Успіхів!

Ацетилхолін, що утворюється в організмі (ендогенний), відіграє важливу роль у процесах життєдіяльності: він сприяє передачі нервового збудження в ЦНС, вегетативних гангліях, закінченнях парасимпатичних (рухових) нервів. Ацетилхолін є хімічним передавачем (медіатором) нервового збудження; закінчення нервових волокон, котрим він служить медіатором, називаються холинергическими, а рецептори, взаємодіючі із нею, - холінорецепторами. Холінорецептори - складні білкові молекули (нуклеопротеїди) тетрамерної структури, локалізовані на зовнішній стороніпостсинаптичної (плазматичної) мембрани. За природою вони неоднорідні. Холінорецептори, розташовані в області постгангліонарних холінергічних нервів (серця, гладких м'язів, залоз) позначають як м-холінорецептори (мускариночутливі), а що знаходяться в області гангліонарних синапсів і в соматичних нервово-м'язових синапсах - як н-холінорецептори (нікотино. .Анічков). Такий поділ пов'язаний з особливостями реакцій, що виникають при взаємодії ацетилхоліну з цими біохімічними системами, мускариноподібних (зниження артеріального тиску, брадикардія, посилена секреція слинних, слізних, шлункових та інших екзогенних залоз, звуження зіниць і т. д.) в першому випадку скорочення скелетної мускулатури тощо) у другому. М- та н-холінорецептори локалізовані в різних органах та системах організму, включаючи ЦНС. Мускаринові рецептори стали ділити останніми роками ряд підгруп (м1, м2, м3, м4, м5). Найбільш вивчена в даний час локалізація та роль м1-і м2-рецепторів. Ацетилхолін не чинить строго вибіркового впливу на різні холінорецептори. Тією чи іншою мірою він впливає на м- та н-холінорецептори та на підгрупи м-холінорецепторів. Периферична мускариноподібна дія ацетилхоліну проявляється у уповільненні серцевих скорочень, розширенні периферичних кровоносних судинта зниження артеріального тиску, активізації перистальтики шлунка та кишечника, скорочення мускулатури бронхів, матки, жовчного та сечового міхура, збільшенні секреції травних, бронхіальних, потових та слізних залоз, звуження зіниць (міоз). Останній ефектпов'язаний із посиленням скорочення кругового м'яза райдужної оболонки, яка іннервується постгангліонарними холінергічними волокнами очолювального нерва (n. oculomotorius). Одночасно в результаті скорочення війного м'яза та розслаблення цинового зв'язування війного паска настає спазм акомодації. Звуження зіниці, обумовлене дією ацетилхоліну, зазвичай супроводжується зниженням внутрішньоочного тиску. Цей ефект частково пояснюється розширенням при звуженні зіниці та сплощенні райдужної оболонки шлемового каналу (венозний синус склери) та фонтанових просторів (простору райдужно-рогівкового кута), за рахунок чого покращується відтік рідини з внутрішніх середовищочі. Не виключено, однак, що у зниженні внутрішньоочного тиску беруть участь інші механізми. Завдяки здатності знижувати внутрішньоочний тиск речовини, що діють подібно до ацетилхоліну (холіноміметики, антихолінестеразні препарати), широко застосовуються для лікування глаукоми1. Периферична нікотиноподібна дія ацетилхоліну пов'язана з його участю у передачі нервових імпульсів з прегангліонарних волокон на постгангліонарні у вегетативних вузлах, а також з рухових нервівна поперечносмугасту мускулатуру. У малих дозах він є фізіологічним передавачем нервового збудження, у великих – може викликати стійку деполяризацію в ділянці синапсів та блокувати передачу збудження. Ацетилхоліну належить також важлива роль як медіатору в центральній нервовій системі. Він бере участь у передачі імпульсів у різних відділахмозку, при цьому в малих концентраціях полегшує, а у великих – гальмує синаптичну передачу. Зміни обміну ацетилхоліну можуть призвести до порушення функцій мозку. Деякі центральнодіючі його антагоністи є психотропними препаратами. Передозування антагоністів ацетилхоліну може спричинити порушення вищої. нервової діяльності(Галюциногенний ефект та ін.). Для застосування в медичної практикиі експериментальних дослідженьвипускається ацетилхоліну хлорид (Acetylcholini chloridum).

Енциклопедичний YouTube

    1 / 5

    ✪ Ацетилхолін, IQ 160

    ✪ Хімія думки

    ✪ Лекція 5. Ацетилхолін (Ацх), Нікотинові та мускаринові рецептори. Нікотинова залежність.

    ✪ Стимулятори: Супермен на 1 день!

    ✪ Цитихолін/CDP-холін/Цераксон: Коли Потрібно Відремонтувати Мозок

    Субтитри

Властивості

Фізичні

Безбарвні кристали чи біла кристалічна маса. Розпливається повітря. Легко розчинний у воді та спирті. При кип'ятінні та тривалому зберіганнірозчини розкладаються.

Медичні

Фізіологічна холіноміметична дія ацетилхоліну зумовлена ​​стимуляцією ним термінальних мембран M- та N-холінорецепторів.

Периферична мускариноподібна дія ацетилхоліну проявляється в уповільненні серцевих скорочень, розширенні периферичних кровоносних судин і зниженні артеріального тиску, посиленні перистальтики шлунка і кишечника, скороченні мускулатури бронхів, матки, жовчного і сечового міхура, посиленні. , міоз. Міотичний ефект пов'язаний з посиленням скорочення кругового м'яза райдужної оболонки, яка іннервується постгангліонарними холінергічними волокнами окорухового нерва. Одночасно в результаті скорочення війного м'яза і розслаблення цинової зв'язки війного пояска настає спазм акомодації.

Звуження зіниці, обумовлене дією ацетилхоліну, супроводжується зазвичай зниженням внутрішньоочного тиску. Цей ефект частково пояснюється тим, що при звуженні зіниці та сплощенні райдужної оболонки розширюється шоломів-канал (венозний-синус-склери) і фонтанові простору (простору райдужно-рогівкового кута), що забезпечує кращий відтік рідини з внутрішніх середовищ ока. Не виключено, що в зниженні внутрішньоочного тиску беруть участь інші механізми. У зв'язку зі здатністю знижувати внутрішньоочний тискречовини, що діють подібно до ацетилхоліну (холіноміметики, антихолінестеразні препарати), мають широке застосування для лікування глаукоми. Слід враховувати, що при введенні цих препаратів кон'юнктивальний мішоквони всмоктуються в кров і, надаючи резорбтивну дію, можуть викликати характерні для цих препаратів побічні явища. Слід також мати на увазі, що тривале (протягом кількох років) застосування міотичних речовин може іноді призвести до розвитку стійкого (необоротного) міозу, утворення задніх петехій та інших ускладнень, а тривале застосування як міотики антихолінестеразних препаратів може сприяти розвитку катаракти.

Ацетилхоліну належить також важлива роль як медіатору ЦНС. Він бере участь у передачі імпульсів у різних відділах мозку, при цьому малі концентрації полегшують, а великі – гальмують синаптичну передачу. Зміни в обміні ацетилхоліну призводять до грубого порушенняфункцій мозку. Нестача його багато в чому визначає клінічну картинутакого небезпечного нейродегенеративного захворювання, як хвороба Альцгеймера. Деякі центральнодіючі антагоністи ацетилхоліну (див. Амізіл) є психотропними препаратами (див. також Атропін). Передозування антагоністів ацетилхоліну може викликати порушення вищої, нервової діяльності (надавати галюциногенний ефект та ін.). Антихолінестеразна діяряду отрут засновано саме на здатності викликати накопичення ацетилхоліну в синаптичних щілинах, перезбудження холінергічних систем і більш менш швидку смерть (хлорофос, карбофос, зарин, зоман) (Бурназян, "Токсикологія для студентів медвузів", Харкевич Д. І., "Ф. студентів лікувального факультету").

Застосування

Загальне застосування

Для застосування в медичній практиці та для експериментальних досліджень випускається ацетилхолін-хлорид (лат. Acetylcholini chloridum). Як лікарський засіб ацетилхолін-хлорид широкого застосування не має.

Лікування

При прийомі внутрішньо ацетилхолін дуже швидко гідролізується і не всмоктується зі слизових шлунково-кишкового тракту. При парентеральному введенні має швидкий, різкий і нетривалий ефект (як і адреналін). Як і інші четвертинні сполуки, ацетилхолін погано проникає з судинного русла через гематоенцефалічний бар'єр і не істотно впливає на ЦНС при внутрішньовенному введенні. Іноді в експерименті ацетилхолін користуються як судинорозширювальним засобом при спазмах периферичних судин(Ендартеріїт, переміжна кульгавість, трофічні розлади в куксах і т. д.), при спазмах артерій сітківки. У поодиноких випадках ацетилхолін вводили при атонії кишечника та сечового міхура. Ацетилхолін застосовувався також іноді для полегшення рентгенологічної діагностикиахалазії стравоходу.

Форма застосування

З 1980-х років ацетилхолін як ліки в практичної медицинине використовується (М. Д. Машковський, « Лікарські засоби», тому 1), тому що існує велика кількістьсинтетичних холіноміметиків з більш тривалою та більш адресною дією. Його призначали під шкіру та внутрішньом'язово в дозі (для дорослих) 0,05 г або 0,1 г. Ін'єкції у разі потреби повторювали 2-3 рази на день. При ін'єкції слід переконатися, що голка не потрапила у вену. Внутрішньовенне введенняхоліноміметиків не допускається через можливість різкого зниження артеріального тиску і зупинки серця.

Небезпека застосування при лікуванні

При застосуванні ацетилхоліну слід враховувати, що він спричиняє звуження Участь у процесах життєдіяльності

Ацетилхолін, що утворюється в організмі (ендогенний), відіграє важливу роль у процесах життєдіяльності: він бере участь у передачі нервового збудження в ЦНС, вегетативних вузлах, закінченнях парасимпатичних і рухових нервів. Ацетилхолін пов'язані з функціями пам'яті. Зниження ацетилхоліну при хворобі Альцгеймера призводить до ослаблення пам'яті пацієнтів. Ацетилхолін відіграє важливу роль у засинанні та пробудженні. Пробудження відбувається при збільшенні активності холінергічних нейронів у базальних ядрах переднього мозку і (нуклеопротеїдів), локалізованої на зовнішній стороні постсинаптичної мембрани. При цьому холінорецептор постгангліонарних холінергічних нервів (серця, гладких м'язів, залоз) позначають як м-холінорецептори (мускариночутливі), а розташовані в області гангліонарних синапсів і в соматичних нервово-м'язових синапсах - як н-холінорецептори (нікотиночутливі). Такий поділ пов'язаний з особливостями реакцій, що виникають при взаємодії ацетилхоліну з цими біохімічними системами: мускариноподібних у першому випадку та нікотиноподібних – у другому; м- та н-холінорецептори знаходяться також у різних відділах ЦНС.

За сучасними даними, мускариночутливі рецептори ділять на М1-, М2- і М3-рецептори, які по-різному розподіляються в органах і різнорідні фізіологічного значення(Див. Атропін, Піренцепін).

Ацетилхолін не має суворої вибіркової дії на різновиди холінорецепторів. Тією чи іншою мірою він діє на м- та н-холінорецептори та на підгрупи м-холінорецепторів. Периферична нікотиноподібна дія ацетилхоліну пов'язана з його участю у передачі нервових імпульсів з прегангліонарних волокон на постгангліонарні у вегетативних вузлах, а також з рухових нервів на поперечносмугасту мускулатуру. У малих дозах він є фізіологічним передавачем нервового збудження, у великих дозах може спричинити стійку деполяризацію в області синапсів та блокувати передачу збудження.

Loading...Loading...