Аналіз крові при гострій постгеморагічній анемії. Постгеморагічна анемія – ускладнення герб. Особливості хронічної постгеморагічної анемії

Постгеморагічна анемія– стан, що розвивається внаслідок різкої чи тривалої крововтрати. Для нього характерно зниження наповнення судинного русла, внаслідок чого падає кількість еритроцитів та гемоглобіну, що призводить до кисневого голодування, а в важких випадкахдо смерті. Тривале порушення гемодинаміки стає причиною як погіршення самопочуття, а й дистрофії тканин і органів, провокуючи патології кровотворення.

Прямою причиною формування стану стає втрата крові гострого або хронічного характеру, що виникла внаслідок зовнішньої або внутрішньої кровотечі:

Внаслідок патологій та травм, що супроводжуються втратою крові, її обсяг у судинному руслі падає. Виникає нестача клітин, що містять гемоглобін. Оскільки еритроцити відповідають за доставку кисню, в організмі формується кисневе голодування.

Людський організм здатний без шкоди відновити до 500 мл крові; захворювання розвивається, якщо крововтрати перевищили цей показник. До неминучого смерті призводить втрата половини обсягу рідини в судинах.

Основні симптоми

Класифікація анемії у разі втрати крові здійснюється за ступенем розвитку стану, що виділяють:

Гостру. Масивна крововтрата відбувається внаслідок травм та пошкоджень великих судин, при внутрішніх кровотечах.
Хронічну. Вторинна залізодефіцитна анемія (ЖДА) поступово розвивається внаслідок захворювань.
Вроджену. Коли через втрату крові страждає плід.

Отже, у пацієнтів із постгеморагічною анемією симптоми відрізняються залежно від ступеня розвитку процесу та тяжкості стану.

Гостра форма

При гострій патології клінічна картинапротікає стрімко, спостерігається судинна недостатність внаслідок різкого спустошення русла. З настанням крововтрати відзначається:

гіпотензія,
запаморочення та шум у вухах,
тахікардія та задишка,
блідість шкіри та слизових,
сильна слабкість і сухість у роті,
холодний піт,
нудота.

При пошкодженнях в органах ШКТ кал набуває темного відтінку, можливе підвищення температури.

Якщо крововтрати значні, розвивається геморагічний колапс. Тиск різко падає до критичних показників - ниткоподібний пульс, поверхневе та прискорене дихання. Спостерігається м'язова слабкість до припинення рухової активності, можливі блювання, судоми та втрата свідомості. Нестача кровопостачання викликає кисневе голодування в органах і системах, летальний кінець настає через зупинку дихання і серця.

Хронічна форма

Якщо постгеморагічна анемія розвивається повільно, симптоматика менш виражена, оскільки включаються адаптаційні механізми. Ознаки хронічної форминагадують ЖДА, тому що незначні кровотечі призводять до дефіциту заліза:

сухість шкіри та хвороблива блідість,
обличчя набрякло,
випадання та тьмяність волосся,
ламкість та потовщення нігтьової пластини,
підвищена стомлюваність та запаморочення,
порушення серцевого ритму,
пітливість.

При падінні концентрації гемоглобіну до 70 г/л та нижче у деяких хворих відзначається субфебрильна температура. Пацієнти скаржаться на почуття оніміння, зміну смакових пристрастей. Тяжкій стадії нерідко супроводжують стоматит і карієс, що швидко розвивається.

Методи діагностики

При постановці діагнозу постгеморагічної анемії в основу заходів входять вивчення анамнезу пацієнта, комплекс лабораторних та інструментальних досліджень. Для виявлення причини недокрів'я знадобиться консультація хірурга, гематолога, гастроентеролога або гінеколога. Як базове обстеження та уточнення тривалості крововтрати проводяться тести на визначення ступеня анемії, береться аналіз крові:

Загальна. Вказує на зниження маси еритроцитів, їхнє насичення гемоглобіном, обсяг тромбоцитів.
Біохімічний. Гемограма дає розгорнуте уявлення про елементи крові, їх морфологію та співвідношення до об'єму рідини. Дослідження визначає зростання марганцю, ферменту аланінамінотрансферази, зниження кальцію та міді.

Аналіз сечі дає первинне уявлення про стан сечовивідної системита роботі організму. Для діагностики ділянки внутрішньої кровотечі застосовуються методи обстеження:

Дослідження кісткового мозкупроводять у складних випадках, коли причину анемії не вдається виявити звичайними методами. Взяті зразки пункції показують активність червоного мозку, трепанобіопсія виявляє заміну кровотворних клітин жировою тканиною.

Лікування препаратами та народними засобами

При постгеморагічній анемії основними завданнями лікування є встановлення джерела крововтрати та зупинка кровотечі. При зовнішніх травмах накладають джгут та пов'язку. Якщо необхідно, вшивають судини та пошкоджені тканини та органи, проводять резекцію.

При масовій втраті крові заходи здійснюються у стаціонарі:

Для відновлення кровонаповнення та гемодинаміки проводять переливання консервованої крові та плазми. При гемоглобіні нижче 8% використовують плазмозамінники: «Гемодез», «Поліглюкін» або «Реополіглюкін». Процедура гемотрансфузії здійснюється оперативно, оскільки четверта частина втрати крові може призвести до смерті хворого. Обсяг рідини, що вливається в цьому випадку перевищує крововтрату максимум на 30%.
Переливання еритроцитарної маси необхідне відновлення транспорту кисню, при стрімкої втрати її кількість може становити півлітра.
Шоковий стан усувають «Преднізолоном».
Для відновлення кислотно-лужного балансув процесі лікування внутрішньовенно вводять електролітні та білкові склади: альбумін, глюкозу, фізіологічний розчин.
Залізо заповнюють такі препарати, як "Ферроплекс", "Ферамід", "Конферон", "Сорбіфер Дурулес". Вони приймаються перорально або як ін'єкцій.
Призначаються мікроелементи: кобальт, мідь і марганець - оскільки вони збільшують засвоюваність заліза.

При тривалій кровотечі:

У разі тяжкої форми хронічної анеміїздійснюється трансфузія у невеликому обсязі.
Для усунення симптомів функціональних порушень у роботі серця, печінки, нирок застосовуються терапевтичні заходи.
Для кращого засвоєння Fe призначаються залізовмісні засоби, вітаміни C та B груп.
Іноді рекомендується оперативне втручання.

Схема та тривалість медикаментозного лікуванняу кожному даному випадку індивідуальні. Відновлення нормальної картини спостерігається за півтора або два місяці, але ліки хворий приймає до півроку.

Дієта та народне лікування

Для відновлення організму після лікування постгеморагічної анемії та поповнення гемоглобіну використовується специфічна дієта. Її мета – забезпечити організм вітамінами та елементами, тому харчування має бути збалансованим та калорійним, але з мінімальною кількістю жиру.

У раціоні хворого потрібна присутність продуктів, що містять залізо, це м'ясо нежирних сортів та печінка.
Для збагачення мікроелементами, цінними амінокислотами та білком показані риба, сир, яйця.
Постачальники вітамінів – овочі та фрукти, натуральні соки.

Втрату рідини заповнюють споживанням води (не менше 2 л на добу). Для відновлення сил та підтримки організму дозволяється скористатися і народними рецептами:

Ягоди шипшини заварюють і п'ють замість чаю, можна додати листя суниці.
При занепаді сил змішують мед (200 мл), кагор (300 мл) та сік алое (150 мл). Вживають по ложці перед їжею.
30 г соку цикорію розмішують у склянці молока, випивають протягом дня.
Віджимають сік з редьки, буряків та моркви (1:1:1), наливають у темну скляну ємність, прикривають кришкою і мучать у духовці 3 години. Рідина п'ють по ложці до їди курсом 3 місяці.

При крововтраті страждає імунний захист, організм стає сприйнятливим до інфекції, тому для зміцнення та відновлення системи допоможуть настої чи відвари на основі ехінацеї, женьшеню, лимонника чи алтею.

Попередити розвиток постгеморагічного недокрів'я та його рецидивів допоможуть профілактичні заходи:

Хворі з хронічними захворюваннямиповинні спостерігати за своїм станом, регулярно проходити обстеження та приймати ліки. Коли фахівець наполягає на операції, не треба відмовлятися: оперативне лікування основного захворювання усуне причину анемії.
До раціону дітей та дорослих обов'язково включають продукти, що містять залізо, вітаміни та необхідні для організму елементи.
Вагітним жінкам важливо вчасно стати на облік і виявити анемію, щоб запобігти ускладненням, небезпечним для здоров'я матері та новонародженого.
Якщо у немовляти виявлено патологію, рекомендується не припиняти грудне годування. Кожній дитині забезпечують здорове середовище та повноцінне харчування, раціональний прикорм. Для нормалізації стану важливі регулярні прогулянки, ліки дають лише за призначенням лікаря.
Для попередження у дітей дистрофії, рахіту та інфекційних інвазій необхідний контроль педіатра. Особливу увагуприділяють малюкам, народженим у мам з діагностованою анемією та перебувають на штучному вигодовуванні. Також у групу ризику потрапляють немовлята при багатоплідній вагітності, які недоношені і швидко набирають вагу.
Для збереження здоров'я кожній людині потрібно вести правильний спосіб життя, активно рухатись, бувати на свіжому повітрі.

До чого може призвести печія, крім безсонних ночейта погіршення самопочуття? Цей симптом часто недооцінюється людьми. В надії, що це лише тимчасовий дискомфортний стан, людина не піде на обстеження до лікаря і не почне лікування.

Які ускладнення спостерігаються після захворювань, що супроводжуються печією? Що таке постгеморагічна анемія, через що вона виникає? Чому вона буває при ГЕРХ?

Постгеморагічна анемія - наслідок ГЕРХ

Кому не пощастило уникнути цього захворювання, знає, що гастроезофагеальна рефлюксна хвороба або ГЕРХ виникає через слабкість нижнього стравохідного сфінктера. Нижній круглий м'яз з часом з низки причин слабшає і починає пропускати їжу зі шлунка назад у стравохід. У шлунку середовище кисле, у стравоході, навпаки, лужне. Тому при потраплянні сюди шлункового вмісту людина часто відчуває печію. Якщо симптом печії навіть на початкових стадіяхпроігнорувати – ускладнень не уникнути. До них відносяться:

стравохід Барретта;
стриктури або звуження стравоходу;
виразки стравоходу і як наслідок – постгеморагічна анемія.

Постгеморагічна анемія – це зниження кількості гемоглобіну крові внаслідок кровотечі, яка розвинулась як ускладнення ГЕРХ. Анемія виникає після появи виразкових дефектіву слизовій оболонці стравоходу або початкового відділу шлунка.

Причини виникнення постгеморагічної анемії

Таке ускладнення ГЕРХ як постгеморагічна анемія виникає у 2–7% випадках усіх ускладнень гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Насамперед виникає не кровотеча, а з'являються виразки на слизовій оболонці стравоходу. Ніжна слизова оболонка не звикла до кислого шлункового вмісту із соляною кислотою. Постійна дія останньої призводить до поступових трофічним порушенням. Погіршується харчування та кровопостачання поверхневої слизової оболонки. Якщо людина продовжує ігнорувати всі симптоми, що супроводжують ГЕРХ, з'являються виразки. Згодом за відсутності лікування можуть доходити до м'язового шару, у якому уражаються судини. Гостра та хронічна постгеморагічна анемія виникає внаслідок крововтрати з цих «оголених» кровоносних судин.

Чому з'являється постгеморагічна анемія?

Майже в 15% випадків відбувається перфорація (прорив) стінки стравоходу в порожнину середостіння, при цьому весь вміст стравоходу через отвір, що утворився, може просочитися в грудну клітину. Крім їжі та шлункового соку, туди ж витікає кров із уражених судин.

Симптоми постгеморагічної анемії

сухість у роті

Гостра постгеморагічна анемія буває внаслідок вираженої масивної кровотечі, при цьому йде різке зниженнякількості еритроцитів та гемоглобіну, але не відразу. Як із цим пов'язано ГЕРХ та його ускладнення? Якщо через появу виразок уражаються дрібні судини - кровотеча буде незначною, виражених змінодразу ж людина не відчує. Велика кількість виразкових поразокслизової оболонки стравоходу або коли в хворобливий процесзалучаються великі судини – кровотеча буває сильною.

Гостра постгеморагічна анемія розвивається після втрати великої кількостікрові за невеликий проміжок часу У деяких випадках людина сама не знає про виразки стравоходу і про появу такого ускладнення ГЕРХ, як кровотеча.

Прояви захворювання залежить від кількості втраченої крові. Про наявність постгеморагічної анемії говорять наступні симптоми.

При великій крововтраті розвинеться картина колапсу: різка виражена слабкість, кровотеча, блідість шкірних покривів, відчуття сухості у роті, можливе блювання, людина покривається холодним потом.
Постгеморагічна залізодефіцитна анемія характеризується появою прискореного серцебиття, вираженою м'язовою слабкістю, сухістю шкіри та виникненням тріщин на руках та ногах, ламкістю нігтів. При цьому з'являються набряки під очима, слабкість, постійний головний біль, нудота, знижується апетит, людина скаржиться на спотворення смаку, коли насолода доставляє споживання крейди або глини.

У разі великої крововтрати симптоми з'являються практично відразу. При хронічній анемії всі перераховані вище ознаки одночасно не виникнуть, а розвиватимуться в залежності від кількості крововтрати і частоти кровотеч. Симптоми будуть регулярними, в аналізі крові зміни показників у людини відзначаються постійно, до моменту виявлення джерела кровотечі.

Стадії та ступеня постгеморагічної анемії

Точний діагнозхвороба виставляється після повноцінного дослідження. Допомагає у цьому загальний аналізкрові. Так як постгеморагічна анемія - це зниження рівня еритроцитів і гемоглобіну у певному обсязі крові, то при дослідженні дивляться на ці показники насамперед.

Стадії постгеморагічної анемії бувають наступними.

Ступінь хронічної постгеморагічної анемії визначається за кількістю гемоглобіну.

При легкого ступенякількість гемоглобіну у крові коливається від 120 до 90 г/л.
Середній ступінь виставляється при вмісті гемоглобіну 90-70 г/л.
Рівень гемоглобіну менше 70 г/л – це важка анемія.

Діагностика захворювання

Є три основні види діагностики анемії:

по клінічним ознакам;
Лабораторна діагностика;
інструментальні методидослідження.

Кожен із них важливий, адже з їхньою допомогою можна виявити захворювання, джерело кровотечі, встановити стадію.

Діагностика постгеморагічної анемії ґрунтується на наступних обстеженнях.

Визначення кількості гемоглобіну та еритроцитів у загальному аналізі крові. Додатково в залежності від стадії анемії в аналізі можна виявити молоді клітини крові та атипові.
Людину з підозрою на постгеморагічну анемію обов'язково направляють на ФГДС чи функціональне дослідження початкового відділу травної системизавдяки чому можна виявити виразки та джерело кровотечі. Але в окремих випадках кровотечі буває не видно.
Біохімічне дослідження або аналіз крові з обов'язковим визначенням трансферину та феритину, гемосидерину. важливі показникизміни складу крові.
Не останнє місце у діагностиці постгеморагічної анемії займає огляд людини та її скарги.

Лікування постгеморагічної анемії

При гострій постгеморагічній анемії або дуже низькому вмісті гемоглобіну лікування потрібно проводити тільки в стаціонарі.При необхідності проводять протишокові заходи, зупиняють кровотечу, переливають кров при масивній крововтраті.

Лікування постгеморагічної хронічної анемії складається з призначення тривалим курсом:

залізовмісних препаратів;
вітамінів C та групи B (у деяких комплексних ліках містяться одночасно залізо та вітаміни);
призначають дієту з оптимальним вмістом заліза в продуктах, перевага віддається м'ясу з овочами. нежирні сортияловичини та свинини, кролик, свиняча та яловича печінка, телятина, риба).

На закінчення повторимо, що постгеморагічна анемія розвивається через крововтрати. Якщо запустити ГЕРХ та повністю ігнорувати прояви цієї хвороби – таке ускладнення не за горами. Уникнути його можна, якщо контролювати перебіг ГЕРХ та щорічно спостерігатися у лікаря.

Постгеморагічна анемія - сукупність патологічних змін, які розвиваються в організмі через втрату певної кількості крові: в ній міститься залізо, а при крововтраті його стає недостатньо. Діляється на два різновиди: гострий і хронічний.

Код МКЛ-10

Хронічна постгеморагічна анемія має наступний код МКХ-10 - D50.0, а гостра - D62. Ці порушення перебувають у розділі «Анемії, пов'язані з харчуванням. Залозодефіцитна анемія".

Латинь визначає слово "анемія" як "безкров'я", якщо говорити дослівно. Також слово можна перекласти як «малокровість», що позначає нестачу гемоглобіну. А «геморагічний» перекладається як «що супроводжується кровотечею», приставка «пост» означає «після».

Інформація про те, що таке постгеморагічна анемія, дозволить вчасно виявити її розвиток та надати необхідну допомогу.

Патогенез при постгеморагічній анемії

Патогенез – певна послідовність розвитку патологічних змін, яка дає можливість судити про особливості виникнення постгеморагічної анемії.

Ступінь тяжкості постгеморагічної анемії визначається за вмістом гемоглобіну та вираженістю тканинної гіпоксії через його дефіцит, але симптоматика анемії та її особливості пов'язані як з цим показником, а й іншими, які знижуються при крововтраті:

Вміст заліза;
Калію;
Магнію;
Міді.

Особливо негативно на кровоносну системувпливає дефіцит заліза, у якому вироблення нових кров'яних елементів утруднена.

Мінімальним обсягом крові, який можна втратити без ризиків серйозних порушень, - 500 мл.

Донори здають кров без перевищення цієї кількості. Здоровий організмлюдину з достатньою масою тіла згодом повністю відновлює втрачені елементи.

Коли крові стає недостатньо, дрібні судини звужуються, щоб компенсувати нестачу та підтримувати кров'яний тиск на нормальному рівні.

Через нестачу венозної крові серцевий м'яз починає працювати активніше для підтримки достатнього хвилинного кровотоку – кількості крові, яка викидається серцем за хвилину.

Якого кольору венозна кровможна прочитати.

Прочитайте складається серцевий м'яз

Функціонування серцевого м'яза порушується через дефіцит мінералів, швидкість серцебиття знижується, пульс слабшає.

Між венами та артеріолами виникає артеріовенозний шунт (фістула), і кровотік йде по анастомозах, не зачіпаючи капіляри, що призводить до порушення кровообігу в шкірі. м'язової системи, тканини.

Утворення артеріовенозного шунта, через який кров не надходить до капілярів

Ця система існує для підтримки кровотоку в головному мозку та серці, що дозволяє їм продовжувати функціонувати навіть при вираженій крововтраті.

Міжтканинна рідина швидко відшкодовує нестачу плазми (рідкої частини крові), але порушення мікроциркуляції зберігаються. Якщо кров'яний тиск сильно знизиться, швидкість кровотоку в дрібних судинахзнизиться, що призведе до тромбозів.

При тяжкій стадії постгеморагічної анемії формуються маленькі тромби, які закупорюють дрібні судини, що призводить до порушення функціонування артеріальних клубочків у тканині нирок: вони не фільтрують рідину належним чином, і кількість сечі, що виділяється, скорочується, а шкідливі речовинизатримуються у організмі.

Також слабшає кровообіг у печінці. Якщо не почати своєчасне лікуваннягострої постгеморагічної анемії, це призведе до печінкової недостатності.

При постгеморагічній анемії страждає печінка через нестачу крові

Дефіцит кисню в тканинах призводить до накопичення недоокислених елементів, які отруюють головний мозок.

Розвивається ацидоз: порушення кислотно-лужного балансу у бік переважання кислого середовища.Якщо постгеморагічна анемія протікає тяжко, кількість лугів скорочується, а симптоматика ацидозу наростає.

При крововтраті рівень тромбоцитів зменшується, але на процеси згортання це впливає незначно: рефлекторно підвищується вміст інших речовин, які впливають на згортання.

Згодом механізми згортання приходять у норму, але є ризик розвитку тромбогеморагічного синдрому.

Причини

Основним фактором, що впливає на розвиток постгеморагічної анемії, є втрата крові, причини виникнення якої можуть бути різними.

Гостра постгеморагічна анемія

Це порушення, яке розвивається стрімко через велику втрату крові. Це небезпечний станщо вимагає швидкого початку лікувальних заходів.

Причини гострої анемії:

Хронічна постгеморагічна анемія

Стан, що розвивається при систематичній втраті крові протягом тривалого часу. Здатно довго залишатися непоміченим, якщо крововтрата виражена слабо.

Причини хронічної анемії:

Також геморагічна анемія розвивається через дефіцит вітаміну С.

Види

Постгеморагічна анемія ділиться як за характером течії (гостра чи хронічна), а й у інших критеріям.

Тяжкість анемії оцінюється за кількістю гемоглобіну у складі крові.

Залежно від його змісту анемія поділяється на:

Легку.При легкій мірі тяжкості анемії гемоглобіну починає бракувати заліза, його вироблення порушується, але симптоми анемії практично відсутні. Гемоглобін не опускається нижче 90 г/л.
Середню.Симптоматика при середнього ступенятяжкості виражена помірно, концентрація гемоглобіну – 70-90 г/л.
Важку.При тяжкому ступені спостерігаються серйозні порушенняроботи органів, розвивається серцева недостатність, змінюється структура волосся, зубів, нігтів. Вміст гемоглобіну – 50-70 г/л.
Вкрай важкий ступінь.Якщо рівень гемоглобіну нижче 50 г/л, є ризик життя.

Також існують окремі патології, внесені до МКЛ:

Вроджену анемію у новонародженого та плода через втрату крові (код P61.3);
Постгеморагічну анемію хронічного типуяка є вторинною залізодефіцитною (код D50.0).

Симптоми

Гостра форма анемії

Симптоматика при гострій формі постгеморагічної анемії наростає дуже швидко та залежить від вираженості крововтрати.

Спостерігаються:

Зниження АТ на тлі масивної крововтрати називається геморагічним шоком. Інтенсивність падіння артеріального тискузалежить від вираженості втрати крові.

Також присутні такі симптоми:

Тахікардія;
Шкіра холодна і бліда, при середньому та тяжкому ступені має ціанотичне (синюшне) забарвлення;
Порушення свідомості (сопор, кома, втрата свідомості);
Слабкий пульс (якщо стадія важка, його можна промацати лише магістральних судинах);
Скорочення кількості сечі, що виділяється.

До симптоматики постгеморагічної анемії та геморагічного шоку приєднуються ознаки, які властиві захворюванню, що спричинило крововтрату:

При виразці спостерігається стілець чорного чи червоного кольору;
Набряк у зоні удару (при отриманні травми);
При розриві артерій у легенях спостерігається кашель із кров'ю яскравого червоного кольору;
Інтенсивні криваві виділення із статевих органів при матковій кровотечі.

Джерело кровотечі виявляється за непрямим ознакамзалежно від клінічної картини.

Стадії гострого постгеморагічного синдрому

Гострий постгеморагічний синдроммає три стадії розвитку.

Назва	Опис
Рефлекторно-судинна стадія	Рівень плазми та еритроцитарної маси падає, активуються компенсаторні процеси, тиск падає, серцебиття прискорене.
Стадія гідремії	Розвивається через кілька годин після крововтрати і триває від 2 до 3 діб. Міжклітинна рідина відновлює об'єм рідини у судинах. Вміст червоних кров'яних тілець та гемоглобіну знижується.
Костномозкова стадія	Розвивається на 4-5 день після крововтрати через кисневого голодування. У крові зростає рівень гемопоетину та ретикулоцитів – клітин-попередників еритроцитів. У плазмі скорочується кількість заліза.

Організм повністю відновлюється після крововтрати через два-три і більше місяців.

Ознаки хронічної форми

Хронічна кровотеча поступово призводить до постгеморагічної анемії, що розвивається поступово, а її симптоматика тісно пов'язана зі ступенем вираженості дефіциту гемоглобіну.

Спостерігаються:

Люди з анемією постгеморагічного типу мають низький імунітет, часто розвиваються інфекційні захворювання.

Діагностика

При гострої крововтратипацієнт залишається на стаціонарне лікування, щоб можна було оцінити ризики та надати своєчасну допомогу.

Лабораторна діагностика постгеморагічної анемії проводиться неодноразово, а результати змінюються залежно від стадії та тяжкості порушення.

Лабораторні ознаки гострої анемії:

У перші дві години підвищується концентрація тромбоцитів, а еритроцити та гемоглобін тримаються на нормальному рівні;
Через 2-4 години надлишок тромбоцитів зберігається, у крові ростуть нейтрофільні гранулоцити, концентрація червоних кров'яних тілець і гемоглобіну знижується, за колірним показником анемію визначають як нормохромну (значення в нормі);
Через 5 діб відзначається збільшення ретикулоцитів, рівень заліза недостатній.

Які аналізи слід здавати?

Необхідно здати загальний аналіз крові, при хронічній анемії він виявляє вміст еліптоцитів, лімфоцити підвищені у периферичній крові, але знижені у загальному клітинному складі.

Виявляється дефіцит заліза, кальцію, міді.Зміст марганцю підвищений.

Паралельно проводяться аналізи, які дозволяють визначити причину кровотечі: дослідження калу на гельмінтоз та приховану кров, колоноскопія, аналіз сечі, дослідження кісткового мозку, ультразвукове дослідження, езофагогастродуоденоскопія, електрокардіограма

До кого звернутись?

Гематолог

Лікування

Гострі геморагічні анеміїна першому етапі лікування вимагають усунення причини крововтрати та відновлення нормального кров'яного обсягу.

Проводяться операції з ушивання ран, судин, призначаються такі медикаменти:

Замінники крові штучного походження. Їх вливають краплинним чи струминним шляхом, залежно від стану пацієнта;
При розвитку шоку показано застосування стероїдів (Преднізолон);
Содовий розчин усуває ацидозний стан;
Для усунення тромбів у дрібних судинах застосовуються антикоагулянти.
Якщо втрата крові перевищує літр, потрібне переливання донорської крові.

Лікування хронічної анемії, що не обтяжена серйозними захворюваннями, проходить амбулаторно. Показано корекцію харчування з додаванням продуктів, в яких міститься залізо, вітаміни B9, B12 і С.

Паралельно проводиться лікування основного захворювання, що спричинило патологічні зміни.

Прогноз

Якщо після великої крововтрати пацієнт швидко прибув до лікарні та отримав весь спектр лікувальних процедур, Націлених на відновлення рівня крові та усунення кровотечі, то прогноз сприятливий, крім випадків, коли крововтрата вкрай виражена.

Хронічний різновид патології успішно усувається при лікуванні захворювання, яке її викликало. Прогноз залежить від тяжкості супутніх хвороб та ступеня занедбаності анемії.Чим раніше буде виявлено причину та розпочато лікування, тим більше шансів на сприятливий результат.

Відео: Анемія. Як лікувати анемію?

В.В.Долгов, С.А.Луговська,
В.Т.Морозова, М.Є.Почтар
Російська медична академія
післядипломної освіти

Постгеморагічна анемія- стан, що розвивається внаслідок втрати об'єму крові, внаслідок чого даний виданемії отримав назви "Анемії внаслідок крововтрати".

Гостра постгеморагічна анемія

Гостра постгеморагічна анемія - стан, що розвивається в результаті швидкої втратизначного обсягу крові. Незалежно від патогенезу захворювання при анемії в організмі порушуються окисні процеси та виникає гіпоксія. Ступінь анемії залежить від швидкості та кількості крововтрати, ступеня адаптації організму до нових умов існування.

Причиною гострої крововтрати можуть бути порушення цілісності стінок судини внаслідок її поранення, ураження патологічним процесомпри різних захворюваннях (виразка шлунка та кишечника, пухлина, туберкульоз, інфаркт легені, варикозне розширеннявен гомілок, патологічні пологи), зміна проникності капілярів ( геморагічні діатези) або порушення у системі гемостазу (гемофілія). Наслідки цих змін незалежно від причин, що його викликали, однотипні.

Провідні симптоми великої кровотечі - гострий дефіцит об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і порушення гомеостазу. У відповідь розвиток дефіциту ОЦК включаються адаптаційні механізми, створені задля його компенсацію.

У перший момент після крововтрати спостерігаються ознаки колапсу: різка слабкість, падіння кров'яного тиску, блідість, запаморочення, непритомний стан, тахікардія, холодний піт, блювання, ціаноз, судоми. У разі сприятливого результату з'являються власне анемічні симптоми, спричинені зниженням дихальної функціїкрові та розвитком кисневого голодування.

Нормальна реакція організму на крововтрату характеризується активацією гемопоезу. У відповідь на гіпоксію збільшується синтез та секреція нирками ЕПО, що призводить до посилення еритропоезу та підвищення еритропоетичної функції кісткового мозку. Різко збільшується кількість еритробластів. При великих крововтратах жовтий кістковий мозок трубчастих кістокможе тимчасово заміщатися активним – червоним, з'являються осередки позакістково-мозкового кровотворення.

З огляду на основних патофізіологічних зрушень розрізняють кілька фаз перебігу хвороби.

Рефлекторна фазасупроводжується спазмом периферичних судин, що призводить до зменшення обсягу судинного русла Спочатку знижується приплив крові до судин шкіри, підшкірної клітковинита м'язів. Відбувається перерозподіл крові по органам та системам – здійснюється централізація кровообігу, що сприяє компенсації дефіциту ОЦК. Завдяки виключенню периферичних судин з кровообігу зберігається кровотік у життєво важливих органах (головний та спинний мозок, Міокард, надниркові залози). В основі компенсаторного механізму, що призводить до спазму судин, лежить додатковий викид наднирниками катехоламінів, які надають пресорну дію При недостатньому кровообігу нирок підвищується секреція реніну клітинами юкстагломерулярного апарату (ПІДД). Під впливом реніну у печінці утворюється ангіотензиноген, який звужує судини, стимулює секрецію альдостерону наднирниками, що активує реабсорбцію натрію у проксимальних канальцях нирок. За натрієм у плазму крові повертається вода. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях та зменшення сечоутворення. Секреція альдостерону, що активує гіалуронідазу, яка викликає деполімеризацію гіалуронової кислоти, утворюються пори в базальній мембрані збірних трубок і вода йде в проміжну тканину мозкового шару нирки. Так вода зберігається у організмі. Зниження ниркового кровотоку та переміщення його з кіркового шару в мозковий за типом юкстагломерулярного шунта виникає внаслідок спазму судин клубочків, що виключаються з кровообігу. В результаті гормональних зрушень та зниження ниркового кровотоку припиняється фільтрація у ниркових клубочках та порушується утворення сечі. Ці зміни ведуть до різкого зменшення діурезу з подальшим падінням артеріального тиску (АТ) у клубочках нижче 40 мм рт. ст.

Рефлекторна фаза за різними даними продовжується 8-12 год і рідко більше.

Лабораторні показники . Зменшення загального обсягу судинного русла призводить до того, що, незважаючи на абсолютне зменшення кількості еритроцитарної маси, показники гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові наближаються до вихідних цифр і не відображають ступінь анемізації, не змінюється величина гематокриту, тоді як ОЦК різко знижений. Безпосередньо після крововтрати має місце прихована анемія, кількість лейкоцитів рідко перевищує 9,0-10,0 х 109/л. Найчастіше відзначається лейкопенія, нейтропенія. У період кровотечі у зв'язку з великим споживанням тромбоцитів, що мобілізуються для його зупинки, можливе зниження їхнього вмісту.

Фаза компенсації (гідремічна)розвивається через 2-3 год після крововтрати, характеризується мобілізацією міжтканинної рідини та надходженням її в кров'яне русло. Ці зміни не відразу викликають "розрідження" циркулюючої крові. Безпосередньо після крововтрати має місце "прихована анемія". Постгеморагічний період супроводжується виходом еритроцитів з депо та збільшенням ОЦК з подальшим зниженням в'язкості крові та покращенням її реології. Цей адаптивний механізм позначають терміном реакція аутогемодилюції. Тим самим створюються умови для відновлення центральної та периферичної гемодинаміки та мікроциркуляції.

Фаза гемодилюціїзалежно від величини та тривалості крововтрати може тривати від кількох годин до кількох днів. Вона характеризується збільшенням проникності стінок судин, що призводить до надходження у кров'яне русло тканинної рідини. Приплив тканинної рідини відновлює ОЦК та сприяє одночасному рівномірному зниженню кількості гемоглобіну та еритроцитів в одиниці об'єму крові.

Крововтрату в 10-15% ОЦК організм переносить легко, до 25% ОЦК - з незначними порушеннямигемодинаміки. При крововтраті понад 25% власні механізми адаптації виявляються неспроможними. Втрата близько 50% циркулюючих еритроцитів не є смертельною. Водночас зниження обсягу циркулюючої плазми на 30% несумісне з життям.

Тривалий спазм периферичних судин (недостатність аутогемодилюції) при великих втратах крові може призводити до порушення капілярного кровотоку.

При падінні АТ нижче 80 мм рт. ст. кров накопичується в капілярах, уповільнюється швидкість її руху, що призводить до утворення агрегатів з еритроцитів (сладж-синдром) та до стазу. Внаслідок зміни капілярного кровотоку відбувається утворення мікрозгустків, що веде до порушення мікроциркуляції, з подальшим розвитком геморагічного шоку та незворотних змін в органах.

Лабораторні показники . Анемія, що розвивається через 1-2 дні після крововтрати, носить нормохромний характер: колірний показник близький до 1,0. Насичення еритроцитів гемоглобіном та його концентрація в одному еритроциті залежать від запасів заліза в організмі. Підвищення кількості ретикулоцитів має місце вже з третього дня, як наслідок активації кістковомозкового кровотворення, досягаючи максимуму на 4-7 добу. Якщо кількість ретикулоцитів до початку другого тижня не знижується, це може свідчити про кровотечу, що триває. На висоті гідремічної стадії макроеритроцитарний зсув у крові досягає максимуму, проте він не буває різко виражений, і середній діаметр еритроцитів не перевищує 74-76 мкм.

Ступінь вираження анемії діагностується за показниками гемоглобіну, еритроцитів, ретикулоцитів, обміну заліза (концентрації сироваткового заліза, ОЖСС, феритину плазми та ін).

Найбільші зміни гематологічних показників периферичної крові зазвичай спостерігаються через 4-5 днів після крововтрати. Ці зміни обумовлені активною проліферацією кістковомозкових елементів. Критерієм активності кровотворення (еритропоезу) є підвищення в периферичній крові кількості ретикулоцитів до 2-10% і більше поліхроматофілів. Ретикулоцитоз і поліхроматофілія, як правило, розвиваються паралельно і свідчать про посилену регенерацію еритрокаріоцитів та надходження їх у кров. Розмір еритроцитів після кровотечі дещо зростає (макроцитоз). Можуть з'явитись еритробласти. На 5-8 день після кровотечі зазвичай настає помірний лейкоцитоз (до 12,0-20,0 х 109/л) та інші показники регенерації - паличкоядерний зсув (рідше до мієлоцитів). Стійкий лейкоцитоз має місце за наявності інфекції, що приєдналася. Кількість тромбоцитів збільшується до 300-500 х 109/л. Іноді протягом кількох днів спостерігається тромбоцитоз до 1 млн, що свідчить про велику крововтрату.

При невеликих крововтратах депоноване залізо надходить у кістковий мозок, де витрачається синтезу гемоглобіну. Ступінь підвищення сироваткового заліза залежить від рівня резервного заліза, активності еритропоезу та концентрації трансферину плазми. При одноразовій гострій крововтраті відзначається минуще зниження рівня сироваткового заліза в плазмі. При великих крововтратах сироваткове залізо залишається низьким. Дефіцит резервного заліза супроводжується сидеропенією та розвитком залізодефіцитної анемії. На ступінь анемії впливають обсяг та темп крововтрати, час з моменту кровотечі, резерв заліза в органах депо, вихідна кількість еритроцитів та гемоглобіну.

Гіпоксія тканин, що розвивається при крововтраті, призводить до накопичення в організмі недоокислених продуктів обміну і до ацидозу, який спочатку носить компенсований характер. Прогресування процесу супроводжується розвитком некомпенсованого ацидозу зі зниженням рН крові до 7,2 та нижче. У термінальній стадії до ацидозу приєднується алкалоз. Істотно зменшується напруга Вуглекислий газ(рСО 2) внаслідок гіпервентиляції легень та зв'язування бікарбонатів плазми. Дихальний коефіцієнт зростає. Розвивається гіперглікемія, підвищується активність ферментів ЛДГ та аспартатамінотрансферази, що підтверджує ураження печінки та нирок. У сироватці зменшується концентрація натрію та кальцію, збільшується вміст калію, магнію, неорганічного фосфору та хлору, концентрація останнього залежить від ступеня ацидозу та може знижуватись при його декомпенсації.

При деяких захворюваннях, що супроводжуються великою втратою рідини (проноси при виразковий колітблювота при виразкової хворобишлунка та ін), компенсаторна гідремічна реакція може бути відсутнім.

Хронічна постгеморагічна анемія

Гіпохромно-нормоцитарна анемія, що виникає при тривалій помірній крововтраті, наприклад, при хронічних шлунково-кишкових кровотечах (при виразці шлунка, дванадцятипалої кишки, геморої тощо), а також при гінекологічних та урологічних захворюваннях, буде описано нижче у розділі "Залізодефіцитна анемія".

БІБЛІОГРАФІЯ [показати]

Беркоу Р. Посібник з медицини The Merck manual. - М: Світ, 1997.
Посібник з гематології / За ред. А.І. Воробйова. - М: Медицина, 1985.
Долгов В.В., Луговська С.А., Почтар М.Є., Шевченко Н.Г. Лабораторна діагностика порушень обміну заліза: Навчальний посібник. - М., 1996.
Козинець Г.І., Макаров В.А. Дослідження системи крові в клінічній практиці. - М: Триада-Х, 1997.
Козинець Г.І. Фізіологічні системиорганізм людини, основні показники. - М., Тріада-Х, 2000.
Козинець Г.І., Хакімова Я.Х., Бикова І.А. та ін. Цитологічні особливості еритрона при анеміях. – Ташкент: Медицина, 1988.
Маршалл В.Дж. Клінічна біохімія. - М.-СПб., 1999.
Мосягіна Є.М., Володимирська Є.Б., Торубарова Н.А., Мизіна Н.В. Кінетика формених елементівкрові. - М: Медицина, 1976.
Рябоє С.І., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетичні аспекти еритропоезу. - М: Медицина, 1973.
Спадкові анемії та гемоглобінопатії / За ред. Ю.М. Токарєва, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М: Медицина, 1983.
Троїцька О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобінопатія. - М: Вид-во Російського університетудружби народів, 1996.
Шіффман Ф.Дж. Патофізіологія крові. – М.-СПб., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Джерело: В.В.Долгов, С.А.Луговська, В.Т.Морозова, М.Є.Почтар. Лабораторна діагностика анемій: Посібник для лікарів. - Твер: "Губернська медицина", 2001

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається в результаті або одноразової, але рясної крововтрати, або незначних, але тривалих повторних крововтрат (рис. 38).

Найчастіше хронічна постгеморагічна анемія спостерігається при кровотечах із шлунково-кишкового тракту (виразка, рак, геморой), ниркових, маткових. Навіть окультні крововтрати при виразкових або неопластичних процесах шлунково-кишковому трактіабо нікчемні гемороїдальні кровотечі, що повторюються день у день, здатні призвести до важкого недокрів'я.

Найчастіше джерело кровотечі настільки незначне, що воно залишається нерозпізнаним. Щоб уявити, яким чином малі крововтрати можуть сприяти розвитку значної анемії, досить навести такі дані: добова кількість аліментарного заліза, необхідне підтримки балансу гемоглобіну в організмі, становить для дорослої людини близько 5 мг. Ця кількість заліза міститься у 10 мл крові.

Отже, щоденна втрата при дефекації 2-3 чайних ложок крові не лише позбавляє організм його добової потреби в залозі, але з часом призводить до значного виснаження «залізного фонду» організму, внаслідок чого розвивається важка залізодефіцитна анемія.

за інших рівних умовахрозвиток недокрів'я відбудеться тим легше, тим менше в організмі запаси заліза і чим більше (загалом) крововтрата.

клініка. Скарги хворих зводяться в основному до різкої слабкості, частим запамороченнямі відповідають зазвичай ступеня анемії. Іноді, однак, вражає невідповідність між суб'єктивним станомхворого та його зовнішнім виглядом.

Зовнішній вигляд хворого дуже характерний: різка блідість з воскоподібним відтінком шкіри, безкровні слизові оболонки губ, кон'юнктив, обличчя одутле, нижні кінцівкипастозни, іноді у зв'язку з гідремією та гіпопротеїнемією розвиваються загальні набряки (анасарка). Як правило, хворі на анемію не виснажені, якщо тільки виснаження не викликане основним захворюванням (рак шлунка або кишечника). Відзначаються анемічні серцеві шуми, найчастіше вислуховується шум систоли на верхівці, що проводиться на легеневу артерію; на яремних венах відзначається «шум дзиги».

Картина крові. Картина крові характеризується залізодефіцитною анемією із різким зниженням кольорового показника (0,6-0,4); дегенеративні зміниеритроцитів превалюють над регенеративними; гіпоцитохромія та мікроцитоз, пойкілоцитоз та шизоцитоз еритроцитів (табл. 18); лейкопенія (якщо немає особливих моментів, що сприяють розвитку лейкоцитозу); зсув нейтрофільного ряду вліво та відносний лімфоцитоз; кількість тромбоцитів нормально або дещо знижена.

Наступна фаза хвороби характеризується занепадом кровотворної діяльності кісткового мозку – анемія набуває гіпорегенераторного характеру. При цьому поряд з прогресуючим розвитком недокрів'я спостерігається підвищення кольорового показника, що наближається до одиниці; у крові відзначаються анізоцитоз та анізохромія: поряд з блідими мікроцитами зустрічаються більш інтенсивно забарвлені макроцити.

Сироватка крові хворих на хронічну постгеморагічну анемію відрізняється блідим забарвленням внаслідок зменшеного вмісту білірубіну (що вказує на знижений розпад крові). Особливістю хронічної постгеморагічної анемії є також різке зниження рівня сироваткового заліза, що визначається нерідко лише у вигляді слідів.

Костномозкове кровотворення. У гострих випадках у здорових осіб частіше спостерігається нормальна фізіологічна реакція на крововтрату з виробленням спочатку незрілих, поліхроматофільних елементів, а потім зрілих, цілком гемоглобінізованих еритроцитів. У випадках повторних кровотеч, що призводять до виснаження "залізного фонду" організму, відзначається порушення еритропоезу у фазі гемоглобінізації нормобластів. В результаті частина клітин гине, «не встигнувши розцвісти», або ж надходить у периферичну крову вигляді різко гіпохромних пойкілоцитів та мікроцитів. Надалі, у міру того, як анемія набуває хронічного перебігу, початкова інтенсивність еритропоезу падає і змінюється картиною його пригнічення. Морфологічно це виявляється у тому, що порушуються процеси поділу та диференціації еритронормобластів, внаслідок чого еритропоез набуває макронормобластичного характеру.

Описані функціональні порушеннякровотворення оборотні, оскільки йдеться про гіпорегенераторний (не гіпопластичний) стан кісткового мозку (див. Гіпорегенераторні анемії).

Лікування. У випадках, коли це можливо, найкращим методом лікування є видалення джерела крововтрати, наприклад висічення гемороїдальних вузлів, резекція шлунка при виразці, що кровоточить, екстирпація фіброматозної матки і т. п. Однак радикальне лікування основного захворювання не завжди можливе (наприклад, при іноперабельному раку шлунка).

Для стимуляції еритропоезу, а також як замісної терапіїнеобхідно проводити повторні гемотрансфузії, переважно у вигляді переливань еритроцитної маси. Дозування та частота переливань крові (еритроцитної маси) різні залежно від індивідуальних умов; в основному вони визначаються ступенем анемізації та ефективністю терапії. При помірному ступені анемізації рекомендуються переливання середніх доз: 200-250 мл цільної крові або 125-150 мл еритроцитної маси з інтервалом 5-6 днів.

При різкій анемізації хворого на гемотрансфузію проводять у більшій дозі: 400-500 мл цільної крові або 200-250 мл еритроцитної маси з інтервалом у 3-4 дні.

Дуже важливим є призначення заліза. Лікування залізом проводиться згідно загальним правиламлікування залізодефіцитних анемій(див. нижче).

Терапія вітаміном B12 при залізодефіцитних постгеморагічних анеміях показана при гіпорегенераторних формах, що протікають з макронормобластічним типом еритропоезу та макропланією еритроцитів.