Людська кров за своїм складом представляє суміш плазми (рідкої основи) та елементарних твердих частинок, представлених тромбоцитами, лейкоцитами та еритроцитами. У свою чергу тромбоцити відповідають за згортання, лейкоцити підтримують у нормі імунітет, а еритроцити є переносниками кисню.

Якщо з якихось причин вміст у крові знижується, то така патологія називається недокрів'ям або анемією. Загальні симптоми захворювання проявляються у вигляді блідості, слабкості, запаморочення та ін. В результаті анемії в тканинах нашого організму починається гостра нестача кисню.

Анемія найчастіше виявляється у жінок, ніж у чоловіків. Ця патологія може виникнути на тлі будь-яких захворювань, а також розвинутись як самостійна хвороба.

Причини та загальні ознаки анемій

Спровокувати анемію може чимало чинників. Одними з найбільш частих причинанемії по праву вважаються нестача фолієвої кислоти, або вітаміну В12.Також анемія розвивається через рясні кровотечі під час менструації або на тлі деяких онкологічних хвороб. Часто недокрів'я проявляється через недостатність речовин, які відповідають за вироблення гемоглобіну, а також збої в процесі утворення еритроцитів. Захворювання, що передаються у спадок, і вплив отруйних речовин теж можуть стати причиною розвитку недокрів'я.

Найчастіше у хворих на анемію відзначаються такі симптоми:

• Жовта, луската, холодна на дотик і бліда шкіра.
• Слабкість, швидка стомлюваність, сонливість і запаморочення, важких випадкахщо супроводжуються непритомністю.
• Знижений артеріальний тиск.
• Жовтий відтінок очних білків.
• Задишка.
• Слабкий м'язовий тонус.
• Прискорене биття серця.
• Збільшення розмірів селезінки.
• Змінений колір випорожнень.
• Липкий, холодний піт.
• Блювота, нудота.
• Поколювання в ногах та руках.
• Починають випадати волосся і ламатися нігті.
• Часті головні болі.

Відео: що таке анемія та які частини тіла від неї страждають?

Класифікація

Загалом класифікація анемії ґрунтується на трьох групах:

1. Постгеморагічні анемії, тобто. недокрів'я, викликане сильною .
2. Анемія, що утворилася на тлі порушень у процесі утворення крові, а також патологій у синтезі РНК та ДНК – мегалобластна, залізодефіцитна, фолієводефіцитна, В-12-дефіцитна, гіпопластична, апластична, анемія Фанконі та ін.
3. гемолітичні анемії, тобто. недокрів'я, що виникає внаслідок підвищеного еритроцитного руйнування (аутоімунная гемолітична анемія, серповидноклітинна анемія та ін.).

Крім цього, анемія підрозділяється і на декілька ступенів тяжкості, які залежать від вмісту гемоглобіну. Це:

• Тяжкий ступінь – коли гемоглобіну у складі крові менше, ніж 70 гол.
• Середня – 70-90 г/л.
• Легка – понад 90 г/л (анемія 1 ступеня).

Постгеморагічні анемії

Ці види анемій можуть бути хронічною або гострою формою. Хронічні як правило, є наслідком неодноразових втрат крові, наприклад, при пораненнях і травмах, рясних менструаціях, виразці шлунка, або ракових захворюваннях та ін. постгеморагічної анеміїрозвивається через одноразову, але значну крововтрату.

При цьому клініка гострого постгеморагічного недокрів'я представлена ​​значним погіршенням загального стану пацієнта, пов'язаним з: прискореним серцебиттям, миготінням «мошок», слабкістю, задишкою, шумом у вухах, запамороченням і т.д. Колір шкіри стає значно блідішим, іноді з жовтуватим відтінком. Загальна температуратіла хворого знижено, очні зіницірозширені.

Цікавим є той факт, що аналіз крові, проведений протягом 2-3 годин після крововтрати (при гострій форміпостгеморагічного недокрів'я) показує нормальний вміст еритроцитів та гемоглобіну. Їхні показники починають знижуватися пізніше. Варто відзначити, що кров при цьому згортається значно швидше.

Найдієвішим способом лікування анемії постгеморагічної формивважається. Після чого лікар, як правило, призначає хворому прийом антианемічних засобів, збагачене білками харчування.

Якщо ж хронічна форма, то, як правило, особливих змін у стані пацієнт не помічає. Зазвичай спостерігається деяка блідість, запаморочення при різкому вставанні та слабкість. У початкових стадіяхнормальний склад крові забезпечується кістковим мозком. Згодом він із цією функцією вже не справляється і розвивається гіпохромна анемія. Це недокрів'я, при якому перебуває на низькому рівніщо говорить про низький вміст гемоглобіну в еритроцитах У пацієнта при цьому починає ламатися нігті і випадати волосся.

При хронічній формі постгеморагічного недокрів'я залозу стає важко засвоюватися в організмі, що призводить до суттєвих порушень, пов'язаних з утворенням гемоглобіну. Максимальна ефективність лікування досягається шляхом нейтралізації джерела втрати крові.

На додаток призначається прийом залізовмісних препаратів. Найбільш популярні та дієві в цьому випадку ліки від анемії: ферроплекс, ферум лек, конферон, феррокаль, феромід та ін. Лікування залізовмісними препаратами протікає досить довгий час. Лікарі радять переглянути раціон – він повинен ґрунтуватися на продуктах, збагачених тваринним білком (м'ясо, печінка) та містять багато заліза (гречка, яблука, гранат).

Анемії, що розвиваються на фоні порушень утворення крові

Залізодефіцитні анемії

Як правило, залізо дефіцитна анемія(ЖДА) розвивається через нестачу в організмі такого елемента як залізо. Цьому можуть сприяти різні порушення, пов'язані з засвоєнням заліза, або ж їжа бідна на цей елемент (наприклад, у тих, хто сидить на жорсткій і тривалій дієті). Також ЖДА часто зустрічається у донорів і людей, які страждають на гормональні порушення.

Крім перерахованого вище, ЖДА може виникнути через тривалі та рясні менструальні або ракові кровотечі. Досить часто ця анемія діагностується у вагітних, оскільки їх потреби у цьому елементі на час вагітності значно зростають. І взагалі, ЖДА найчастіше зустрічаються у дітей та жінок.

Симптомів залізодефіцитної анемії досить багато і часто схожі з симптоматикою інших анемій:

1. По-перше, шкіра. Вона стає тьмяною, блідою, лущиться і сухою (зазвичай на руках та обличчі).
2. По-друге, нігті. Вони стають ламкими, тьмяними, м'якими і починають розшаровуватися.
3. По-третє, волосся. У людей зі ЖДА вони стають ламкими, січуться, починають інтенсивно випадати і повільно зростати.
4. По-четверте, зуби. Одним з характерних ознакЗалізодефіцитною анемією є розфарбовування зубів та карієс. Емаль на зубах стає шорсткою, а самі зуби втрачають колишній блиск.
5. Часто ознакою анемії виступає захворювання, наприклад, атрофічний гастрит, функціональні порушеннякишечника, сечостатевої сфери та ін.
6. Хворі на ЖДА страждають смаковим і нюховим збоченням. Це проявляється у бажанні з'їсти глину, крейду, пісок. Часто таким пацієнтам несподівано починає подобатися запах лаку, фарби, ацетону, бензину, вихлопних газів та ін.
7. Залізодефіцитна анемія відбивається і загальному стані. Її супроводжують часті болі в ділянці голови, прискорене серцебиття, слабкість, миготіння «мошок», запаморочення, сонливість.

Аналіз крові при ЖДА показує серйозне падіння гемоглобіну. Рівень еритроцитів знижений також, але меншою мірою, оскільки анемія носить гіпохромний характер (колірний показник має тенденцію до зниження). У кров'яній сироватці вміст заліза значно падає. З периферичної крові повністю зникають сидероцити.

Ліки при залізодефіцитній анемії

Лікування ґрунтується на прийомі залізовмісних ліків як таблетованих, так і як ін'єкцій. Найчастіше лікар виписує препарати заліза зі списку, поданого нижче:

• Феррум-лек;
• Феррокаль;
• Ферковен;
• Феррамід;
• Ферроплекс;
• Фербітол;
• Гемостимулін;
• Імферон;
• Конферон та ін.

Дієта при анемії

Крім лікарських препаратівлікарі радять дотримуватися певної дієти, пов'язаної з обмеженням борошняних, молочних та жирних продуктів. Корисні такі продукти як гречка, картопля, часник, зелень, печінка, м'ясо, шипшина, смородина та ін.

Найчастіше розвивається ця анемія при вагітності. Хворим зі ЖДА корисне як лісове, так і гірське повітря, фізкультура. Бажано вживати мінеральну водуіз залізничних, марціальних та ужгородських джерел. Не варто забувати і про профілактику в осінньо-весняні періоди, коли організм особливо ослаблений. У ці періоди буде корисна дієта при анемії, багата на залізовмісні продукти харчування (див. вище і на малюнку праворуч).

Відео: залізодефіцитна анемія – причини та лікування

Апластичні та гіпопластичні анемії

Ці анемії є комплексом патологій, що характеризуються. функціональною недостатністю кісткового мозкуАпластична недокрів'я відрізняється від гіпопластичного більш пригніченим кровотворенням.

Найчастіше виникненню гіпопластичної анемії сприяє радіація, певні інфекції, негативний впливхімічних чи лікарських препаратів, чи спадковість. Усе можливі формигіпо- та апластичних анемій мають поступовий характер розвитку.

Проявляються ці анемії підвищенням температури, ангіною, сепсисом, зайвою вагою, блідістю, і ясенними, дрібноточковими капілярними крововиливами на слизових та шкірі, печінням у роті. Часто захворювання супроводжується ускладненнями інфекційної природи, наприклад, абсцес після уколу, пневмонія та ін.). Часто страждає і печінка – вона, як правило, стає більшою.

Залізообмін в організмі порушується, при цьому кількість заліза у крові підвищена. Лейкоцитів у складі крові стає набагато менше, як і гемоглобіну, а ось молоді форми еритроцитів зовсім відсутні. У калових масах та сечі часто присутні кров'яні домішки.

В тяжкому ступені апластична анемія (як і гіпопластична) загрожує летальним кінцем. Лікування дасть хороші результати лише у разі своєчасності. Воно проводиться тільки в стаціонарі і має на увазі підвищений гігієнічний доглядза ротовою порожниною та шкірними покривами. При цьому здійснюється неодноразове переливання крові, антибіотикотерапія, прийом вітамінів та гормонів, а також бажано. повноцінне харчуванняпри анемії. Іноді лікарі вдаються до пересадки (переливання) кісткового мозку (це можливо за наявності донора, сумісного за системою HLA, яка передбачає спеціальний підбір).

Анемія Фанконі

Це різновид вроджених анемій, що досить рідко зустрічається, пов'язана з хромосомними аномаліями, дефектами в стовбурових клітинах. Зустрічається переважно у хлопчиків. У новонароджених ця патологія, зазвичай, немає. Для неї характерні симптоматичні проявиу 4-10-річному віці у вигляді кровотеч та крововиливів.

У кістковому мозку спостерігається збільшення жирових тканин, причому клітинність знижена, а кровотворення має пригнічений характер. Дослідження показують, що у дітей з анемією Фанконі еритроцити живуть в 3 рази менше норми.

Для зовнішності хворого з цією анемією характерна ненормальна пігментація, маленьке зростання, недорозвиненість черепа або скелета, клишоногість. Нерідко ці симптоми доповнюються розумовою відсталістю, косоокістю, глухотою, недорозвиненістю статевих органів, нирок, .

Аналізи крові показують зміни, подібні до апластичної анемії, тільки виражені вони набагато менше. Аналіз сечі у більшості пацієнтів свідчить про високий вміст у ній амінокислот.

Анемія Фанконі – окремий випадок апластичної анемії з порушенням утворення еритроцитів у кістковому мозку

Хворі на анемію Фанконі, згідно з дослідженнями, мають високу схильність до гострого лейкозу.

За своєю суттю , анемія Фанконі є тяжкою формою апластичної анемії, описаної вище.Лікування полягає у видаленні селезінки, із застосуванням після цього антилімфоцитарного глобуліну. Також застосовуються імунодепресанти, андрогени. Але найефективнішим лікуванням зарекомендувала себе пересадка кісткового мозку (донори – сестра чи брат хворого чи чужі люди, які збігаються за HLA-фенотипом).

Ця патологія ще недостатньо вивчена. Хоча, незважаючи на вроджену природу, ця анемія у немовлят не виявляється. Якщо ж захворювання діагностовано пізно, такі хворі не проживають більше 5 років. Смерть настає через крововилив у шлунок або мозок.

Мегалобластні анемії

Ці анемії є як спадковими, і набутими. Для них характерна наявність мегалобластів у кістковому мозку. Це такі клітини, що містять ядро, які є попередниками еритроцитів і містять неконденсований хроматин (у такій клітині молоде ядро, але навколишня його цитоплазма вже стара).

І В-12-дефіцитна, і фолієводефіцитна анемії відносяться до підвидів мегалобластної анемії. Іноді навіть діагностується змішана В-12-фолієводефіцитна анемія, але вона зустрічається досить рідко.

В-12-дефіцитна анемія

В-12-дефіцитне недокрів'я розвивається через нестачу вітаміну В-12. Цей мікроелемент необхідний для правильного функціонування нервової системи, а також він потрібен кістковому мозку для утворення та зростання у ньому еритроцитів. В-12 бере участь безпосередньо в синтезі РНК і ДНК, тому і порушується процес утворення розвитку еритроцитів при його нестачі.

Для відмітною ознакоює деяка хитка в ході, . Також хвороба супроводжується серцевими болями, набряками кінцівок, слабкістю, зниженою працездатністю, блідою жовтушністю і одулуватістю обличчя, шумом у вухах, печінням та свербінням на язику.

Зазвичай брак В-12 настає через порушення його всмоктування. Цьому більше схильні люди, які мають атрофію шлункових слизових оболонок, хронічний ентерит, глютенову хворобу. Дефіцит В-12 може стати наслідком панкреатиту. Часто він зустрічається у вегетаріанців, а також людей похилого віку.

Таку недокрів'я ще називають перніціозною анемією. Розвивається захворювання дуже повільно, переходячи, як правило, у хронічну рецидивну форму.

Лікування здійснюється за допомогою парентерального застосування вітаміну В-12 (роблять щоденні внутрішньом'язові ін'єкції). Також показаний раціон, збагачений В-12 містять продуктами: печінка, яйця, молочні продукти, м'ясо, сир, нирки.

Фолієводефіцитна анемія

Фолієводефіцитна недокрів'я є гостру нестачу в організмі фолієвої кислоти.Вона теж (як і В-12) бере активну участь в утворенні еритроцитів. Фолієва кислота доставляється в наш організм через продукти харчування (м'ясо, шпинат та ін.), але при термічної обробкицих продуктів вона втрачає свою активність.

Така анемія найчастіше проявляється у дітей, вигодованих козячим або порошковим молоком, та у вагітних жінок. При цьому хвороба супроводжується запамороченням і слабкістю, задишкою та стомлюваністю. Шкіра стає сухуватою і набуває блідого жовтувато-лимонного відтінку. Хворого може часто знобити та лихоманити.

Зміни в крові ідентичні В-12-дефіцитної анемії. Як правило, гемоглобін залишається в нормі, а іноді навіть підвищений. У складі крові присутні макроцити – це еритроцити, які мають збільшений розмір. Для фолієводефіцитної анемії взагалі характерно знижену кількість всіх кров'яних клітин зі збільшенням їхнього розміру. Це гіперхромна анемія із досить високим показником кольору. Біохімія крові показує, що трохи підвищено.

Фолієводефіцитна недокрів'я лікують за допомогою лікарських препаратів фолієвої кислоти в таблетованій формі. Крім цього слід підкоригувати і харчування пацієнта (переважні листові овочі, печінка, більше фруктів).

Окремо слід зазначити, що В-12 і фолієводефіцитна анемія є різновидами макроцитарної анемії - це патологія, що характеризується збільшенням розмірів еритроцитів через гостру нестачу В-12 або фолієвої кислоти.

Гемолітичні анемії

Усі різновиди цих анемій зумовлені надмірним руйнуванням еритроцитів.У нормі тривалість життя еритроцитів становить 120 діб. Коли ж у людини з'являються антитіла проти його еритроцитів, то починається різке еритроцитарне руйнування, тобто. життя еритроцитів стає значно коротшим (≈13 діб). Гемоглобін у крові починає розпадатися, через що у хворого розвивається жовтяниця на фоні гемолітичної анемії.

Лабораторним симптомом такої анемії є підвищений білірубін, присутність у сечі гемоглобіну та ін.

Значне місце серед таких анемій займають спадкові різновиди. Вони є наслідками багатьох дефектів в освіті еритроцитів на генетичному рівні. Набуті різновиди гемолітичних анемій розвиваються і натомість певних чинників, які надають на еритроцити руйнівну дію (вплив механічного характеру, різні отрути, антитіла тощо. буд.).

Серповидно-клітинна анемія

Однією з найпоширеніших спадкових гемолітичних анемій є серповидно-клітинна. Це захворювання має на увазі присутність патологічного гемоглобіну в еритроцитах. Ця патологія найчастіше вражає афроамериканців, але зустрічається і у світлошкірих людей.

Наявність у крові серповидних еритроцитів, характерна для цієї патології, її носію зазвичай нічим не загрожує. Але якщо і мати, і батько мають у крові цей патологічний гемоглобін, то їхні діти ризикують народитися з тяжкою формою серповидно-клітинного недокрів'я, саме тому така анемія небезпечна.

фото: кров при гемолітичній анемії. Еритроцити – неправильної форми

Супроводжується цей різновид анемії ревматичними болями, слабкістю, болями в животі та голові, сонливістю, припухлості гомілок, кистей та стоп. Лікарський огляд виявляє блідість слизових та шкіри, збільшену селезінку та печінку. Для людей, що мають цю патологію, характерна худа статура, високий зрістта викривлений хребет.

Аналіз крові показує помірну, чи важку ступінь анемії, причому показник кольору буде у нормі.

Ця патологія - найважче захворювання. Основна маса пацієнтів помирає, як правило, не доживши до десятирічного віку через будь-яку інфекцію (частіше туберкульоз) або внутрішній крововилив.

Лікування цього недокрів'я є симптоматичним. Хоча воно і вважається хронічною анемією, діти досить легко переносять низький змістеритроцитів та гемоглобіну. Саме тому їм досить рідко проводять переливання крові (частіше у випадках апластичного або гемолітичний криз). Слід уникати різних інфекцій, особливо дітям.

Аутоімунна гемолітична анемія

Серед набутих різновидів найчастіше зустрічається аутоімунная гемолітична анемія. Вона має на увазі вплив хворого антитіл, що утворилися в організмі. Такий різновид зустрічається, як правило, при хронічних цирозах і гепатитах, ревматоїдних артритах, гострому лейкозіабо хронічному лімфолейкозі.

Буває хронічна, а також гостра форма аутоімунної гемолітичної анемії. Хронічна формапротікає майже без характерних симптомів. При гострій формі хворий страждає на жовтуху, задишку, слабкість, лихоманку, частим серцебиттям. Калові маси через надмірний вміст стеркобіліну мають темно-коричневий відтінок.

Хоча й рідко, але можна зустріти аутоімунну анемію з повними холодовими антитілами, яка властива людям похилого віку. Холод у подібних випадках виступає в якості6 провокуючого фактора, що призводить до набряку та посиніння пальців рук, обличчя, стоп. Часто аутоімунна анемія такого типу супроводжується синдромом Рейно, який, на жаль, може закінчитися гангреною пальців. Крім цього, у хворих з холодовою аутоімунною анемієюнеможливо визначити традиційними методами.

Лікування здійснюється за допомогою глюкокортикоїдних гормонів. Важливу роль у лікуванні відіграє його тривалість та правильне дозуванняпрепаратів. Також у лікуванні лікарі використовують цитостатичні препарати, проводять плазмаферез, а при необхідності – спленектомію.

Відео: анемія у програмі "Жити здорово!"

Слід пам'ятати, що багато різновидів анемій при неправильному їх лікуванні можуть мати важкі наслідки для організму, аж до смерті. Тому не треба займатися самолікуванням. Діагноз повинен поставити кваліфікований лікар, так само як і призначити ефективне та правильне лікування!

Анемія є патологічним станом організму, що характеризується зниженням гематокриту і гемоглобіну, а також супроводжується зменшенням еритроцитів (червоних кров'яних тілець). Обов'язковою ознакою анемії є зменшення рівня гемоглобіну, тоді як іноді кількість еритроцитів може залишатися незмінною.

У десяти - двадцяти відсотків населення (переважно у жінок) виявляються різні видианемії. Найчастіше зустрічаються анемії, пов'язані з дефіцитом заліза. Вони становлять 90 відсотків усіх анемій. Дещо рідше - анемії, що виникають при хронічні хвороби, ще рідше – мегалобластні анемії (дефіцит фолієвої кислоти або вітаміну В12), апластичні та гемолітичні. Іноді спостерігається поєднання мегалобластної з нестачею вітаміну В12 та залізодефіцитної.

Існує кілька видів анемій:

• гемолітичні;
• анемії, що виникли через підвищене руйнування еритроцитів;
• анемії, що виникли внаслідок хронічних захворювань;
• сидеробластні;
• мегалобластні;
• залізодефіцитні;
• апластичність, анемії, зумовлені порушенням продукції еритроцитів;
• анемії, спричинені гострої крововтратий.

За ступенем тяжкості анемії діляться на легку (гемоглобін вище 90 г/л), середню (рівень гемоглобіну 90 – 70 г/л) та тяжку (гемоглобін нижче 70 г/л).

Третій, важкий ступінь, небезпечний для життя, оскільки у хворих настає сильне погіршення загального стану організму, відбувається розрідження крові, порушується робота серцево-судинної системи.

Симптоми анемій

При будь-якому виді анемії у хворих спостерігаються дратівливість, зниження працездатності, підвищена стомлюваність, слабкість. Виникають головний біль, запаморочення, шум у вухах, перед очима миготять «мушки». Навіть за незначної фізичного навантаженняз'являється задишка, серцебиття, часті нападистенокардії. У людей, які страждають на анемію, суха і бліда шкіра, іноді з синюшним відтінком, також неприродно бліді і слизові оболонки.

Діагностика анемій

Щоб виявити анемію, необхідно пройти лікарський огляд і здати кров для клінічного аналізу, необхідного для визначення рівня тромбоцитів, еритроцитів, лейкоцитів, гематокриту, гемоглобіну, ретикулоцитів та ін. Якщо аналіз крові показав зниження гемоглобіну, то для визначення точного типу анемії проводять такі додаткові дослідження, як колоноскопія, гастроскопія, комп'ютерна томографія та інші.

Лікування анемії

Лікування будь-якого виду тяжкої анемії залежить від факторів, що її викликали. Найкращих результатів можна досягти, якщо ввести хворому окремі речовини, що бракують. Наприклад, при перніціозної анеміїроблять ін'єкції вітаміну В12, при залізодефіцитній – прописують залізовмісні препаратиі так далі.

Анемія, що виникла при таких хронічних захворюваннях як гіпотиреоз, хвороба нирок, атріт, інфекції, рак, і зумовлена ​​зниженням продукції еритроцитів, часто є слабо вираженою, і особливого лікування не потребує. Якщо вилікувати основне захворювання, це благотворно вплине і анемію. У деяких випадках виникає необхідність відміни препаратів, що пригнічують кровотворення (антибіотиків або хіміотерапевтичних препаратів).

Тяжкі форми анемії лікуються в стаціонарі. У невідкладних випадках, коли потрібне відновлення об'єму крові, необхідної кількості гемоглобіну та при загостренні хронічної анемії, проводиться переливання крові. Спеціально оброблені екстракти печінки, вітамін В6, чоловічі статеві гормони, похідні кортикостероїдів надниркових залоз іноді допомагають при анеміях, причину яких не вдалося встановити.

Матеріали представлені з навчального посібника РУДН

Анемія. Клініка, діагностика та лікування / Стуклов Н.І., Альпідовський В.К., Огурцов П.П. - М.: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2013. - 264 с.

Копіювання та тиражування матеріалів без вказівки авторів заборонено та переслідується згідно із законом.

Анемія або недокрів'я – це патологічний стан, що характеризується зменшенням вмісту гемоглобіну, числа еритроцитів та/або рівня гематокриту в одиниці об'єму циркулюючої крові. При справжніх анеміях зниження вмісту гемоглобіну та числа еритроцитів відповідає зменшенню маси циркулюючих еритроцитів, причому за рахунок компенсаторного збільшення кількості плазми загальний обсяг циркулюючої крові суттєво не змінюється. Виняток становить анемія після гострої крововтрати, при якій відбувається одночасне, швидке зменшення маси циркулюючих еритроцитів, так і об'єму циркулюючої плазми. У чоловіків нижня межа концентрації Н b відповідає 130 г/л, у жінок – 120 г/л.

Від справжньої анемії слід відрізняти відносну анемізацію або так звану хибну анемію, при якій зниження рівня гемоглобіну зумовлене не зменшенням еритроцитарної маси, а збільшенням об'єму циркулюючої плазми або своєрідним розведенням крові. «Помилкова анемія», яку не можна розглядати як результат порушення еритропоезу або хвороба еритрона, може спостерігатися як при вагітності (гідремія вагітних), так і при затримці рідини у хворих з олігуричною формою ниркової недостатності, у хворих з вираженою недостатністю кровообігу, при деяких хронічних захворюваннях, протікають з гіпоальбумінемією, при цирозах печінки та спленомегалії різного генезу. Так в даний час нормальна концентрація гемоглобіну при вагітності вважається 110 г/л у першому та третьому триместрах та 105 г/л у другому.

Клінічні прояви анемії визначаються низкою факторів: ступенем анемізації, швидкістю її розвитку, особливостями основного захворювання, що спричинило появу анемії, адаптаційними здібностями серцево-судинної та легеневої систем організму, віком пацієнта. При поступовому розвитку анемії зниження рівня гемоглобіну до 80 г/л нерідко не супроводжується будь-якими патологічними симптомамиі самопочуття хворого залишається цілком задовільним. Навпаки, гостра крововтрата при такому ж рівні гемоглобіну може викликати розвиток шоку внаслідок гіповолемії, що швидко настає.

Класифікація анемій за ступенем тяжкості

Легка- Рівень гемоглобіну вище 90 г/л;

Середній тяжкості– гемоглобін у межах 90 – 70 г/л;

Важка- Рівень гемоглобіну менше 70 г/л.

Залежно від походження, симптоми, загальні всім типів анемій, можна розділити на дві групи:

1. симптоми, зумовлені функціонуванням компенсаторних механізмів, спрямованих на запобігання або зменшення тканинної гіпоксії;

2. симптоми, безпосередньо пов'язані з гіпоксією тканин.

До симптомів першої групи, які переважають у клінічній картині анемії, належать блідість шкірних покривів, тахікардія, поява гемодинамічних шумів, відчуття нестачі повітря, задишка та інші ознаки серцево-судинної недостатності.

Блідість шкірних покривів, що з'являється при зниженні рівня гемоглобіну до 70 г/л, нерідко є першим симптомом, який змусив хворого з анемією звернутися до лікаря. Блідість шкірних покривів розвивається в результаті капілярозпазму, що входить у перерозподільчий адаптаційний механізм, спрямований на покращення кровопостачання життєво. важливих органів. Слід пам'ятати, що жовтяниця, ціаноз і пігментація шкіри можуть маскувати блідість шкірних покривів при анемії, тому демонстраційнішою є блідість слизової порожнини рота, верхнього неба, кон'юнктив, губи і нігтьового ложа.

Серце при анемії реагує на зменшення здатності крові зв'язувати та переносити кисень збільшенням серцевого викиду, що клінічно проявляється тахікардією, підвищенням артеріальної та капілярної пульсації та появою гемодинамічних шумів: систолічного, який краще вислуховується на верхівці серця та легеневої артерії, і рідше – діастолічного. Нормальний міокард здатний довго переносити підвищені навантаженняобумовлені анемією. Однак, глибоке недокрів'я, при якому потреби серцевого м'яза в кисні повністю не задовольняються, може супроводжуватися появою болів у ділянці серця, кардіомегалією, задишкою, ознаками застою в легенях та набряками. Слід зазначити, що почастішання дихання та задишка з'являються задовго до розвитку серцевої недостатності та є наслідком компенсаторного підвищення функції легень у відповідь на гіпоксію та гіперкапнію дихального центру.

Незважаючи на мобілізацію компенсаторних механізмів, при вираженій анемії все ж таки розвивається тканинна гіпоксія, до якої особливо чутливий головний мозок. Недостатнє постачання головного мозку киснем проявляється слабкістю, підвищеною стомлюваністю, головним болем, м'язовими судомами, запамороченням та появою «мушок» перед очима.

Для характеристики анемії використовуються морфологічні ознакиеритроцитів та кількість ретикулоцитів, поєднання яких дозволяє з великою ймовірністю припустити причину розвитку анемії, вжити заходів для подальшого обстеження та найбільш ефективної терапії.

Морфологічна класифікація анемій

Класифікація анемій за обсягом еритроцитів

I. Макроцитарна анемія (MCV > 100 фл, діаметр еритроцитів > 8 мкм) – дефіцит вітаміну В 12 та фолієвої кислоти, хвороби печінки, мієлодиспластичний синдром (МДС).

ІІ. Мікроцитарна анемія (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

ІІІ. Нормоцитарна анемія (MCV 80 - 100 фл, діаметр еритроцитів 6 - 8 мкм) - гостра крововтрата, гемоліз незмінених еритроцитів, апластична анемія, зниження продукції еритроцитів при недостатності кісткового мозку (еритропоетин ниркова недостатність. АХБ зустрічаються найчастіше при інфекційних захворюваннях, системних колагенозах, злоякісних пухлинах (анемія злоякісного захворювання – АЗН).

Класифікація анемій за вмістом гемоглобіну в еритроциті (показнику МСН,колірного показника – ЦП)

I. Анемія гіпохромна (МСН колірний показник< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

ІІ. Анемія нормохромна, колірний показник 0,8 – 1,05 – анемія при хронічній нирковій недостатності (ХНН), апластична анемія, анемія при захворюваннях печінки, гостра постгеморагічна анемія.

ІІІ. Анемія гіперхромна, колірний показник > 1,05 - 12-дефіцитна анемія, фолієводефіцитна анемія.

Класифікація анемій в залежності від здатності кісткового мозку крегенерації

I. Регенераторна форма анемії (з достатньою компенсаційною активацією функції кісткового мозку) - ретикулоцитівбільше12 ‰ (Гемолітичні анемії, гостра постгеморагічна анемія, регенераторна стадія залізодефіцитної анемії, ретикулоцитарний криз при лікуванні вітаміном В 12 перніціозної анемії).

ІІ. Гіпорегенераторна форма анемій(з неадекватною зниженою регенераторною функцією кісткового мозку) – ретикулоцити2 – 12‰ (еритропоетинзалежні анемії - АХБ, АЗН, гіпорегенераторна стадія залізодефіцитної анемії).

ІІІ. Гіпопластична чи апластична формаанемії (з різким пригніченням процесів еритропоезу) – ретикулоцитів менше 2‰ (вітамін В 12 -, фолієводефіцитна анемія, еритропоетинзалежні анемії - анемія ХНН).

Правильне використання показників МСН чи ЦП та МС V допомагає найбільш просто та швидко встановити причину зниження гемоглобіну. В85 – 90% випадків гіпохромна анемія свідчить про залізодефіцитну анемію. Анемії з нормальним обсягом еритроцитів та нормальним вмістом гемоглобіну в еритроцитах дозволяють виключити практично всі спадкові гемоглобінопатії та мембранопатії. Гіперхромні та макроцитарні анемії найчастіше зустрічаються при дефіциті вітамінів В 12 та фолієвої кислоти, іноді вимагають виключення МДС. Виражений ретикулоцитоз (понад 100‰ ), переважно, пов'язані з активним гемолізом, ретикулоцитоз 20 – 100‰, як правило, обумовлений репараційною активністю кісткового мозку після крововтрати (виразкова хвороба шлунка, 12-палої кишки, менометрорагія). Ретикулоцитоз понад 100‰ у поєднанні з гіпохромією та мікроцитозом практично однозначно вказує на спадкові гемолітичні анемії (при поєднанні з жовтяницею, підвищенням непрямого білірубіну та спленомегалією). Навпаки, при неадекватній активності еритропоезу – гіпо- та арегенераторної анемії найімовірніше наявність АХБ, АЗН, ХНН.

Найбільш точно судити про характер анемії можливо при відомої причинита механізм її розвитку. Розуміння таких процесів дозволяє запобігти розвитку анемії, зупинити прогресію захворювання та проводити адекватні лікувальні заходи. Для оптимізації діагностичного та терапевтичного підходів розроблено патогенетичну або етіопатогенетичну класифікацію анемій.

Патогенетична (етіопатогенетична) класифікація анемій

I. Анемії внаслідок переважного порушення продукції еритроцитів

A. Анемії, обумовлені порушенням еритропоезу на рівні ранніх попередників еритропоезу та стовбурових клітин

1. Апластичні анемії

2. Мієлодиспластичний синдром

3. Парціальна червоноклітинна аплазія

B. Анемії, зумовлені порушенням еритропоезу лише на рівні морфологічно помітних еритропоетичних клітин-попередників.

1. Анемії, спричинені порушенням синтезу ДНК (мегалобластні)

- У 12 – дефіцитні анемії, фолієводефіцитні анемії:

внаслідок зниженого надходження з їжею;

внаслідок порушення абсорбції;

внаслідок порушеного транспорту та метаболізму;

внаслідок підвищеного споживання.

- Мегалобластні анемії не пов'язані з дефіцитом вітаміну В 12 або фолатів.

2. Анемії, спричинені порушенням синтезу гему

- залозодефіцитна анемія;

- анемії при порушенні обміну порфіринів - сидероахрестіческіе (спадкові та набуті).

3. Еритропоетин залежні анемії

- анемія при хронічній нирковій недостатності

4. Анемії, спричинені множинними та/або невідомими причинами

- анемії хронічної хвороби;

- анемії злоякісного захворювання;

- анемія вагітності;

- анемії при захворюваннях щитовидної залози, гіпофіза, надниркових залоз;

- анемії при білковій недостатності (квашіоркор);

- анемії при інфільтрації кісткового мозку (лейкози, метастази пухлин, лімфоми)

ІІ. Анемії внаслідок підвищеної деструкції еритроцитів

A. Анемії, обумовлені дефектністю самих еритроцитів (частіше спадкові)

1. Гемолітичні анемії пов'язані з порушенням мембрани еритроцитів (мембранопатії)

- спадковий сфероцитоз (хвороба Мінковського-Шаффара);

- спадковий еліптоцитоз;

- спадковий стоматоцитоз;

- спадковий акантоцитоз;

- пароксизмальна нічна гемоглобінурія (хвороба Маркіафа-Мікелі).

2. Гемолітичні анемії, пов'язані з порушенням активності ферментів еритроцитів (ензимопатії)

- гемолітичні анемії при дефіциті активності ферментів гліколізу (піруваткінази), циклу глютатіону та беруть участь у використанні АТФ;

- гемолітичні анемії при дефіцит активності ферментів пентозофосфатного циклу (Г-6-ФДГ, ГФГД).

3. Гемолітичні анемії, пов'язані з наявністю в еритроцитах аномального гемоглобіну – якісні гемоглобінопатії

- серповидноклітинна анемія;

- анемії при інших стабільних аномальних гемоглобінах ( c, d, e та ін);

- анемії, зумовлені носієм нестабільних гемоглобінів;

- гемоглобінопатії-М, зумовлені амінокислотним заміщенням у галузі гемінової кишені, що зумовлює підвищену спорідненість до кисню та клінічно проявляється ціанозом та еритроцитозом.

4. Анемії, зумовлені порушенням синтезу нормальних гемоглобініввнаслідок дефекту синтезу α- та β-ланцюгів глобіну (гомозиготні α- та β-таласемії) – кількісні гемоглобінопатії.

B. Анемії, що розвиваються внаслідок позаеритроцитарних впливів (частіше – набуті)

1. Гемолітичні анемії, пов'язані з впливом антитіл

- ізоімунні анемії: гемолітична хворобановонароджених, посттрансфузійна гемолітична анемія

- аутоімунні гемолітичні анемії.

2. Гемолітичні анемії, пов'язані з механічним ушкодженням еритроцитів

- маршова гемоглобінурія;

- гемолітичні анемії при патології судин середнього та великого діаметра;

- мікроангіопатичні гемолітичні анемії (тромботична тромбоцитопенічна пурпура, гемолітико-уремічний синдром, атиповий гемолітико-уремічний синдром).

4. Анемії при отруєнні гемолітичною отрутою

5. Гемолітичні анемії, обумовлені підвищеною секвестрацією клітинами системи фагоцитуючих мононуклеарів

- анемії при гострих інфекціях;

- анемії при гіперспленізм.

ІІІ. Анемія при гострій крововтраті (постгеморагічна анемія)

1. Гостра постгеморагічна анемія;

2. Хронічна постгеморагічна анемія.

Як лікувати анемію. Найкращі методи

Анемія - це досить серйозне захворювання, яке, якщо його не лікувати правильно, може призвести до розвитку кисневої недостатності або гіпоксії, внаслідок чого страждають усі органи та тканини.

У ролі основних етіопатогенетичних маніфістаторів анемії може виступати крововтрата, недостатній вміст в організмі людини речовин, необхідних для здійснення процесів кровотворення, токсичний вплив на кістковий мозок, порушення гуморального регулюванняеритропоезу, що спостерігається при гіпотиреоїдизмі, гіпоадреналізмі, гіпопітуїтаризмі, гіпогонадизмі, пухлинному ураженні структур кісткового мозку, підвищенні активності процесів руйнування еритроцитарних кров'яних клітин.

Симптоми та ознаки анемії

Еритроцитарні кров'яні клітини є головними «транспортувальниками» газів, а саме кисню та вуглекислоти завдяки наявності гемоглобіну в їхньому складі. У зв'язку з цим навіть мінімальний дефіцит кров'яних клітин еритроцитарного типу, а відповідно і гемоглобіну провокує розвиток гіпоксичного ураження чутливих до дефіциту кисню структур людського організму, а також надмірному накопиченню недоокислених речовин, що порушують нормальну життєдіяльність органів. Ступінь виразності клінічних проявів, супутніх гіпоксії при анемії безпосередньо залежить від величини та швидкості зниження показників червоної крові, а також компенсаторних здібностей організму.

Насамперед при анемії страждають структури центральної нервової системи, саме кора мозку. Проявами анемії щодо впливу на головний мозок є головний біль дифузного характеру малої інтенсивності, зниження когнітивних здібностей, постійна сонливістьі водночас порушення глибокого нічного сну, порушення координаційних здібностей і постійне відчуттяшуму у вухах.

Анемія важкого ступеня будь-якої етіопатогенетичної форми проявляється грубою неврологічною симптоматикою і насамперед розвитком порушення свідомості різного ступеня інтенсивності (від непритомності до анемічної коми).

Щодо гіпоксичного впливу анемії на міокард спостерігається прогресуючий розвиток дистрофічних змін, що виявляються у вигляді відчуття перебоїв у роботі серця, прогресуючої задишки, схильності до зниження показників артеріального тиску, неспецифічного больового синдрому в проекції серця.

Хронічна анемія при прогресуючому перебігу супроводжується розвитком кардіосклерозу, що провокує порушення з боку скорочувальних можливостей міокарда, що стає причиною формування типового клінічного симптомокомплексу недостатності кровообігу тяжкої стадії.

Розглянемо прогрес захворювання більш докладно.

Симптоми та терапія анемії легкого ступеня тяжкості

Кожна анемія у своєму розвитку проходить певні стадії:

1. Передлатентний дефіцит заліза – виснаження тканинних запасів заліза, при цьому рівень гемоглобіну в периферичній крові залишається в межах вікової норми; незважаючи на те, що вміст заліза в тканинах зменшується, його засвоєння з харчових продуктів не збільшується, а, навпаки, зменшується, що пояснюється зниженням активності кишкових ферментів.
2. Латентний (прихований) дефіцит заліза - зменшуються як тканинні запаси заліза, а й депоновані, і навіть транспортне його кількість - знижується вміст заліза в сироватці крові.
3. Заключна стадія дефіциту заліза в організмі, що характеризується зниженням рівня гемоглобіну, що часто поєднується зі зменшенням кількості еритроцитів в одиниці об'єму, власне і є залізодефіцитна анемія.

Какао-порошок	14,8	Куряче яйце	2,5	Горох	6,8	Картопля	0,9
Гречана крупа	6,65	Кури	1,6	Крупа "Геркулес"	3,63	Перець солодкий	0,6
Житній хліб	3,9	Свинина жирна	1,94	Макарони, в.с.	1,58	Яблука	2,2
М'ясо кролика	3,3	Сири тверді	1,2	Крупа ячна	1,81	Горіхи грецькі	2,3
Яловичина	2,9	Риба	2,45	Крупи пшоняні	2,7	Полуниця	1,2
Нирки яловичі	5,95	Печінка тріски	1,9	Крупа рисова	1,02	Кавун	1,0
Варена ковбаса	2,1	Сир	0,46	Булка здобна	1,97	Морква	0,7
Печінка яловича	6,9	Молоко коров'яче	0,2	Крупа манна	0,96	Помідори	0,9

Прояви захворювання

В12-ДЕФІЦИТНА АНЕМІЯ

ДІАГНОСТИКА

Для діагностики В12-дефіцитної анемії необхідне проведення додаткових досліджень:

1. Визначення рівня вітаміну В12 у крові.
2. Аспіраційна біопсіякісткового мозку (за відсутності можливості визначення вітаміну В12 у крові, або за відсутності відповіді лікування протягом 5-8 днів).

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ

Від 1 до 2 років

Від 2 до 12 років

Підлітки від 12 до 16 років

Через 4 тижні від початку лікування необхідно провести повторне визначення рівнів гемоглобіну та гематокриту. При позитивному результаті (збільшення рівня гемоглобіну на 10 г/л або гематокриту на 3%) прийом препаратів заліза слід продовжувати ще 2 місяці. За відсутності ефекту від лікування хворий має бути спрямований до гематолога. Після завершення курсу лікування та нормалізації рівня гемоглобіну рекомендовано продовжувати прийом препаратів заліза з профілактичною метою 1 разів на тиждень протягом 6 місяців. Доза елементарного заліза для дітей віком від 6 до 12 місяців становить 3 мг/кг, від 12 до 18 місяців – 60 мг, від 2 до 12 років – 60 мг, для підлітків – 120 мг.

Профілактика ЖДА у дітей

Медикаментозна профілактикаЖДА проводиться у недоношених дітей та дітей, які народилися з малою вагою, шляхом призначення елементарного заліза у дозі 2 мг/кг ваги на добу з першого місяця життя до 12-ти місячного віку ( рівень доказовості А). Препарати заліза застосовують у вигляді сиропу або інших форм.

Чи не медикаментозна профілактикаЖДА полягає у рекомендаціях щодо харчування дитини. Необхідно заохочувати матерів до грудного вигодовування. Дітям до 6 місячного віку необхідне проведення лише грудного вигодовування. Крім того, слід проводити корекцію ЖДА у матері ( рівень доказовості).

Дітям, які перебувають на грудному вигодовуванні, з 6 місяців, а без грудного вигодовування - з 4-6 місячного віку, рекомендовано вводити в прикорм продукти харчування високим змістомзаліза ( рівень доказовості).

Запитання: А. Часті крововтрати. Г. Інвазія широким лентець. Д. гемолізу. 2. Лікування ЗДА зазвичай проводиться: А. Препаратами заліза для парентерального застосування. Б. Препаратами заліза для перорального застосування. В. Лише дієтою. Г. гемотрансфузіями. Д. Вітамінами групи В + препаратами заліза для перорального застосування. 3. Виберіть варіант лікування для хворої на ЖДА середньотяжкого перебігу: А. Заліза сульфат 240 мг 2 рази на добу. дієта з достатнім вмістом м'яса, овочів та фруктів. Б. Феррум-лік внутрішньовенно + вітаміни В6, В1, В12. В. Заліза сульфат 60 мг на добу + повноцінне пі- Г. Заліза сульфат 120 мг 2 рази на добу + повно- цінне харчування. Д. Дієта з достатнім вмістом м'яса та віта- міни групи Ст. 4. Яке з досліджень не треба проводити у хворої на ЖДА, яка отримує препарати заліза? А. Визначення кольорового показника. Б. Дослідження рівня сироваткового заліза. В. Визначення вмісту гемоглобіну у крові. 5. Розрахунок лікувальної дози заліза повинен проводитись за вмістом у лікарських препаратах: А. Елементарного заліза. Б. Сульфату заліза. В. Фумарату заліза. Г. Лактата заліза. Д. Глюконату заліза. А. Молоком. 7. Які зміни периферичної крові характерні для ЗДА? А. Гіпохромна мікроцитарна. Б. Гіперхромна макроцитарна. В. Нормохромна макроцитарна. Г. Гіперхромна мікроцетарна. Д. Нормохромна мікроцетарна.

8. Для діагнозу ЖДА та анемій, пов'язаних з порушенням синтезу гему, основною диференціально-діагностичною ознакою є: Вік хворого. Підлога хворого. В. Рівень гемоглобіну. Р. Кольоровий показник. Завдання: 1. До лікаря звернулася жінка віком 48 років зі скаргами на загальну слабкість, головний біль, запаморочення, серцебиття та задишку, що виникає при незначному фізичному навантаженні Анамнез: протягом 3 років спостерігається у гінеколога з приводу фіброміоми матки. Страждає частими маточними кровотечами. При огляді шкірні покриви та видимі слизові оболонки бліді. Шкіра суха, тріщини в кутах рота, нігті увігнуті та поцятковані поперечними складками. При аускультації серця та судин вислуховується систолічний шум на верхівці та «шум дзиги» на яремної веніправоруч. Аналіз крові: концентрація Нв-85 г/л, ЦП 0,7; гіпохромія еритроцитів; рівень феритину сироватки – 10 мкг/л, рівень білірубіну – 13.24 мкмоль/л. Поставте діагноз: А. ЖДА середнього ступенятяжкості. Б. В-12 – дефіцитна анемія. В. Фолієводефіцитна анемія. Р. ЖДА легкої течії. Д. Гемолітична анемія. 2. До сімейного лікаря звернулася молода жінка зі скаргами на бажання постійно їсти крейду (з'їдає 50-70 гр на добу), на загальну слабкість, задишку при фізичному навантаженні та зниження працездатності. Описані вище скарги спостерігаються протягом 3 років. В анамнезі – 8 вагітностей. З них троє пологів та п'ять абортів. Останні пологи – 2 роки тому. У раціоні харчування хворий переважають хліб, молочні продукти та овочі. М'ясо вживає 1-2 десь у тиждень трохи більше 50 гр/сут. Об'єктивно: хвора зниженого харчування, шкірні покриви бліді, сухі; волосся тьмяне, ламке; тріщини у кутах рота. Кон'юнктива очей бліда, долоні жовтуватого кольору, бліді. При аускультації серця на верхівці вислуховується шум систоли. В аналізі крові Нв 80 г/л, ЦП 0,6, гіпохромія еритроцитів, анізоцитоз, пойкілоцитоз. Рівень феритину сироватки 8,0 мкг/л. Позначте правильний варіантлікування: А. Дієта із достатнім вмістом фруктів, овочів. Б. Сульфат заліза 120 мг 2 рази на добу внутрішньо + дієта з достатнім вмістом м'яса та м'ясних продуктів. В. Препарати заліза, що містять 120 мг елементарного заліза, 2 р/добу всередину + повноцінна дієта з достатнім вмістом м'яса, овочів та фруктів. Г. Сульфат заліза 100 мг на добу + фолієва кислота всередину. Д. Вітамін В12 внутрішньом'язово + препарати заліза, що містять 60 мг елементарного заліза, 2 рази на добу.

Запитання:

1. Причиною розвитку ЗДА може бути:

А. Часті крововтрати.

Б. Прийом протисудомних препаратів.

В. Відсутність внутрішнього фактору Кастла.

Лікування будь-якого виду тяжкої анемії залежить від факторів, що її викликали. Найкращих результатів можна досягти, якщо ввести хворому окремі речовини, що бракують. Наприклад, при перніціозній анемії роблять ін'єкції вітаміну В12, при залізодефіцитній – прописують залізовмісні препарати і таке інше.

1. Дисерітропоетичні анемії

В основі розвитку залізодефіцитних анемій лежать хронічні крововтрати (шлункові, маткові), недостатнє надходження заліза з їжею, особливо при підвищеній потребі організму в залозі (у дітей перших років життя, …).

Діагноз захворювання підтверджує виявлення антитіл Доната Ландштейнера. Методика включає інкубацію змішаної з нормальними еритроцитамигрупи Про (I) сироватки хворого протягом 30 хв. при 4°З при 37°С. При проведенні контрольної проби інактивовану нагріванням сироватку хворого треба інкубувати зі здоровими еритроцитами спочатку за 37°С, потім за 4°С.

Засобом вибору при лікуванні аутоімунної гемолітичної анемії є глюкокортикоїдні гормони, які практично завжди припиняють або зменшують гемоліз. Необхідною умовоюгормональної терапії є достатнє дозування та тривалість курсу лікування. У гострій фазі преднізолон призначають у великих дозах – 60-80 мг на добу (з розрахунку 1 мг/кг маси) або еквівалентні дози інших глюкокортикоїдів. Після настання ремісії доза преднізолону поступово зменшується. Підтримуюча доза становить 5-10 мг на добу. Лікування проводять протягом 2-3 місяців, до зникнення всіх ознак гемолізу та негативації проби Кумбса. У деяких хворих ефект мають імунодепресанти (6-мер-каптопурин, азатіоприн, хлорамбуцил), а також протималярійні препарати (делагіл, резохін). Особливо виражений ефект імунодепресанти мають при аутоімунній гемолітичній анемії, пов'язаній з Холодовими аглютинінами. Доза 6-меркаптопурину та азатіоприну становить 100-150 мг на добу, хлорамбуцил призначають у дозі 10-15 мг. При рецидивуючих формах захворювання та відсутності ефекту від застосування глюкокортикоїдів та імунодепресантів показана спленектомія. Гемотрансфузії у хворих на аутоімунну гемолітичну анемію слід проводити тільки за життєвими показаннями (різке падіння гемоглобіну, сопорозний стан). Рекомендується спеціально підбирати донорів, еритроцити яких дають негативну пробу Кумбса.

Хвороба Маркіафави-Мікелі. Гемолітична анемія з постійною гемосидерінурією та пароксизмальною нічною гемоглобінурією, обумовлена ​​зміною структури мембрани еритроцитів (хвороба Маркіафави-Мікелі) є набутою гемолітичною анемією з постійним внутрішньосудинним гемолізом і виділенням з сечею гемосидерину.

Захворювання виникає в результаті соматичної мутаціїеритроїдних клітин, внаслідок чого виробляється патологічний клон еритроцитів з підвищеною чутливістюдо різних гемолітичних агентів. Інтенсивність гемолізу підвищується при розвитку ацидозу, а також під впливом пропердину, комплементу та тромбіну. Морфологічною особливістю захворювання є гемосидероз нирок. Гемосидерозу в інших органах немає. У печінці відзначають дистрофічні та некробіотичні зміни, пов'язані з венозними тромбозами та анемією. Селезінка збільшена, за рахунок множинних судинних тромбозівта розвитку периваскулярного склерозу.

Хворі пред'являють скарги на слабкість, запаморочення, задишку, серцебиття, біль у животі різної локалізаціїта інтенсивності. Все це пов'язано з гемолітичним кризом та капілярними тромбозами мезентеріальних судин. Нерідко бувають тромбози периферичних судин, частіше вен верхніх та нижніх кінцівок, а також інших судин (мозкових, селезінкових, ниркових). У період кризи у хворих може підвищуватися температура. У зв'язку з гемоглобінурії та гемосидеринемії сеча забарвлена ​​в чорний колір. Нерідко гемоглобінурія виникає у нічний час, що пояснюється фізіологічним ацидозом під час сну, активацією пропердину та інших факторів, що посилюють гемоліз. Гемоглобінурія не є обов'язковим симптомом захворювання. При об'єктивному дослідженні відзначають блідість шкіри з невеликим жовтяничним відтінком, помірне збільшення селезінки та печінки.

Анемія протягом тривалого часу має нормохромний характер. При значних втратах заліза колірний показник стає нижчим за норму. Кількість ретикулоцитів підвищена незначною мірою. Часто спостерігається лейкопенія та тромбо-цитопенія. У кістковому мозку – гіперплазія еритроїдного паростка нерідко супроводжується пригніченням гранулоцитарного та мегакаріоцитарного паростків. Слід диференціювати хворобу Маркіафави-Мікелі з гемолітичною анемією, резистентною до лікування, що супроводжується лейко- та тромбоцитопенією без значного збільшення селезінки. Важливе діагностичне значення має мікроскопія осаду гемосидеринурию. Серед лабораторних тестів у діагностиці хвороби Маркіафави-Мікелі важливі кислотний тест Хема (гемоліз еритроцитів хворого у підкисленій сироватці) здорової людини), тест Кросбі (посилення гемолізу під впливом тромбіну) та сахарозний тест (гемоліз еритроцитів хворих у свіжій донорській крові при додаванні сахарози).

Ефективним методом терапії хвороби Маркіафави-Мікелі є трансфузія тричі відмитих фізіологічним розчином хлориду натрію еритроцитів. Такі еритроцити переливають раз на 4-5 днів, у кількості 200-400 мл не пізніше 48 годин після взяття. Для профілактики та лікування тромбозів показана терапія антикоагулянтами. У період гемолітичного кризу деяке зменшення гемолізу досягається при введенні плазмозамінників, зокрема декстрану або поліглюкіну в кількості 500-1000 мл. Глюкокортикоїди та препарати заліза при хворобі Маркіафави-Мікелі протипоказані.

Лікарська імунна гемолітична анемія становить близько 20% від усіх набутих імунних гемолітичних анемій. Важливу роль патогенезі захворювання грають:

Перший і найбільш важливий етаплікування лікарської імунної гемолітичної анемії - відміна препарату, що її викликав. При гемолізі, викликаному імунними комплексами, після цього швидко настає одужання. При гемолізі, викликаному аутоантитілами, одужання повільніше (зазвичай кілька тижнів). Проба Кумбса може залишатися позитивною протягом 1-2 років.

Гемолітична хвороба новонароджених зазвичай розвивається при несумісності матері та плоду за Rh-фактором і системою АВО, набагато рідше - за антигенами систем Келл, Даффі та MNSs. Сюди належать ізоімунні гемолітичні анемії, тобто. захворювання, що виникають при дії ізоімунних антитіл (гемолітичні анемії, пов'язані з резус-несумісністю або несумісністю за групою АВО між матір'ю та плодом) та посттрансфузійні анемії, обумовлені несумісністю за груповою або резус-приналежністю.

Гемолітична хвороба новонароджених, викликана несумісністю щодо антигенів системи Rh. Вироблення антитіл до антигенів системи Rh, на відміну від антитіл до антигенів системи АВО, відбувається лише за умови потрапляння цього антигену в кров матері. При нормально протікає вагітності кількість еритроцитів плода, що проникають в кров матері, замало, і імунізації не відбувається. Достатня для імунізації кількість крові плода може потрапити до крові матері у третьому періоді пологів. При першій вагітності гемолітична хвороба новонароджених, викликана несумісністю по антигенах системи Rh, виникає тільки в тих випадках, якщо матері раніше переливали кров, несумісну за антигенами системи Rh, або мати була імунізована при амніоцентезі. На відміну від цього, при несумісності антигенів системи АВО гемолітична хвороба новонароджених може виникнути навіть під час першої вагітності, тому що антитіла до цих антигенів постійно присутні в крові матері. Найчастіше при гемолітичній хворобі новонароджених, обумовленої несумісністю антигенів системи Rh, виробляються антитіла до D-антигену. Цей антиген відсутній приблизно у 15% білих та 7% негрів.

У плода розвивається гемолітична анемія, яка у тяжких випадках призводить до серцевої недостатності, водянки та загибелі. Гіпербілірубінемія у плода не виникає, тому що білірубін вільно проникає через плаценту і потрапляє в кров матері. У новонародженого, навпаки, найбільшу небезпекупредставляє гіпербілірубінемію, оскільки вона може призвести до білірубінової енцефалопатії. Іноді спостерігається гепатоспленомегалія. Диференціальну діагностику проводять із гепатитом, інфекціями, хворобами обміну речовин та геморагічною хворобою новонароджених.

На ранніх термінах вагітності визначають групову (за системами АВО та Rh) належність крові вагітної та досліджують її сироватку на антитіла до рідкісних антигенів еритроцитів. Якщо матері Rh - негативний, визначають Rh-приналежність батька дитини. Під час вагітності регулярно визначають титр антирезусних антитіл. При появі антирезусних антитіл оцінюють інтенсивність гемолізу. Для цього проводять спектрофотометричний аналіз навколоплідних вод, одержаних при амніоцентезі. При несумісності антигенів системи Rh відразу після народження визначають рівні гемоглобіну і білірубіну в пуповинної крові. Проводять пряму пробу Кумбса із еритроцитами новонародженого. При позитивній пробі визначають, яким еритроцитарним антигенам спрямовані антитіла. Якщо материнської крові антитіла до цих антигенів відсутні, з'ясовують, чому пряма проба Кумбса позитивна.

Інтенсивне раннє лікування дозволяє знизити ризик ускладнень. Лікування треба розпочинати у внутрішньоутробному періоді. Якщо титр антирезусних антитіл матері перевищує 1:8, проводять амніоцентез. Для непрямого визначення рівня білірубіну та оцінки тяжкості гемолізу вимірюють оптичну густину навколоплідних вод при довжині хвилі 450 нм. Висока оптична щільність навколоплідних вод у середині та наприкінці вагітності – свідчення важкого гемолізу у плода. В цьому випадку необхідно провести загальний аналізкрові плода. Її одержують при кордоцентезі. Зниження гематокриту до 18% і менш служить показанням внутрішньоутробного переливання еритроцитарної маси Rh-негативної крові групи 0 (I). При необхідності переливання еритроцитарної маси повторюють кожні 2-3 тижні. Повторні переливання еритроцитарної маси можуть частково або повністю придушити еритропоез у плода. Якщо розвиток плода відповідає гестаційному віку, на 33-36-му тижні вагітності проводять кесарів розтин. Відразу після народження дитини визначають її групу крові та проводять пряму пробу Кумбса. Після внутрішньоутробного переливання еритроцитарної маси кров новонародженого може стати Rh-негативною. Якщо пряма проба Кумбса у новонародженого позитивна, може знадобитися обмінне переливання крові. Лікування новонародженої дитини: при гіпербілірубінемії застосовують світлолікування та обмінне переливання крові. Для світлолікування використовують синє світло, яке сприяє перетворенню білірубіну на водорозчинні продукти. Світлолікування використовують на додаток до обмінного переливання крові – до та після нього. Світлолікування не повинно замінювати діагностичні заходи, спрямовані на з'ясування причин жовтяниці. Під час світлолікування необхідно регулярно визначати рівень білірбіну у сироватці, оскільки інтенсивність жовтяниці у новонароджених не відповідає тяжкості гемолізу. Щоб запобігти пошкодженню сітківки під час світлолікування, очі дитини заплющують пов'язкою. При анемії (рівень гемоглобіну нижче 70-100 г/л) може знадобитися переливання еритроцитарної маси. Еритроцити, покриті антирезусними антитілами, іноді руйнуються повільно, що може призвести до анемії без гіпербілірубінемії через 3-6 тижнів після народження.

Гемолітична хвороба новонароджених, викликана несумісністю по антигенах системи АВО, зазвичай зустрічається у дітей із групою крові А або В, народжених матерями із групою крові 0 (I). У сироватці матері з групою крові 0 (I) присутні ізогемагглютинін до еритроцитарних антигенів А і В. Передбачити розвиток гемолітичної хвороби новонародженого за титром цих антитіл у матері не можна.

Гемолітична хвороба може виникнути навіть у дитини, народженої від першої вагітності. У доношених новонароджених важка анемія та водянка зустрічаються рідко. Іноді в першу добу життя з'являється жовтяниця, проте гемоліз виражений значно слабше, ніж при несумісності антигенів системи Rh.

Диференціальна діагностика захворювання обґрунтовується виключенням інших причин гіпербілірубінемії та виявленням у мазку крові новонароджених сфероцитів, а іноді – фрагментованих еритроцитів.

Гемолітичну хворобу новонароджених, спричинену несумісністю за антигенами системи АВО, буває важко від спадкового мікросфероцитозу. Пряма проба Кумбса з еритроцитами новонародженого зазвичай негативна або слабко позитивна, оскільки вони мають незначну кількість антигенів А і В, а чутливість проби невисока. Антитіла, змиті з еритроцитів новонародженого, зв'язуються з еритроцитами дорослих із групами крові А, В та АВ.

Лікування спрямоване зниження гіпербілірубінемії. Світлолікування знижує потребу в кровозамісній терапії, яку в даний час проводять лише у 1 з 3000 новонароджених з гемолітичною хворобою, спричиненою несумісністю антигенів системи АВО. Якщо все ж таки необхідне переливання крові, використовують еритроцитарну масу групи 0 (I) з низьким титром антитіл до антигенів А і В.

Еритробластоз - гемолітична хвороба новонароджених може виникнути при вагітності резус-негативної матері резус-позитивним плодом, коли в організмі матері починають вироблятися антитіла, що викликають аглютинацію еритроцитів плода. Особливу небезпеку в цьому відношенні становлять повторні вагітності, коли в крові матері вже є антитіла після вагітностей.

Анемії, пов'язані з впливом прямих гемолізинів та інших факторів, що ушкоджують.

Гіперспленізм, застійна спленомегалія – стан, при якому відбувається збільшення селезінки із збільшенням її фагоцитарної функції. У цьому спостерігається панцитопенія, а секвестрація еритроцитів обумовлена ​​механічним «ефектом сита». Об'єм плазми збільшується – гемоделюція. Вироблення селезінкою антитіл посилює ситуацію за рахунок аутоімунного фактора.

Ступінь анемії знаходиться у прямій залежності від розмірів селезінки: збільшення селезінки на 2 см за край реберної дуги приблизно відповідає зменшенню кількості гемоглобіну на 1 г. Розмір гематокриту відповідає величині гемодилюції. Специфічних змін морфології еритроцитів у мазках периферичної крові відсутні. Час життя еритроцитів вкорочений.

Терапія спрямована на основне захворювання, що спричинило гіперспленізм. Спленектомія, як правило, не показана.

Анемії як наслідок механічного ушкодження еритроцитів. При надмірній деформації або під впливом сил турбулентності у мазках периферичної крові з'являються фрагменти еритроцитів (шизоцити, шоломоподібні клітини), які є основним критерієм діагнозу анемії. Причина руйнування еритроцитів може бути поза судинами (маршева гемоглобінурія), у серці (обвапнення і стеноз) аортального клапанаабо дефекти його протезу), в артеріолах (злоякісна гіпертонія, злоякісна пухлина) і всередині судин (дисемінований внутрішньосудинне згортання). Іноді гемоліз ускладнюється залізодефіцитною анемією внаслідок хронічної гемосидеринурії. Терапія спрямовано основне захворювання, показано застосування препаратів заліза.

Гемоліз, спричинений дією бактеріальних гемолізинів. Гемоліз еритроцитів може бути пов'язаний з цитотоксичністю екстрацелюлярних бактеріальних гемолізинів, наприклад, стрептококів, стафілококів, Haemophilus ducreyi або Clostridium perfringens.

Ці екзотоксини, діючи безпосередньо на клітинну мембрану, викликають лізис еритроцитів, тромбоцитів та макрофагів. Наприклад, гемолізин Clostridium perfringens, термолабільний білок, гемолітична та летальна активність якого зростає після обробки цистеїном і так само різко втрачається під дією кисню, лізує еритроцити в судинному руслі. Внутрішньовенне ведення 10-18 мкг гемолізину кроликам призводить до їхньої загибелі протягом від 2 до 24 годин. Клінічна картина захворювань переважно визначається характером інфекційного процесу. Спільними симптомамиє слабкість, млявість, поганий апетит, температурна реакція, блідість шкіри та слизових оболонок. У мазках крові - ознаки нормо-або гіпохромної анемії, анізоцитоз; кількість ретикулоцитів не збільшено. Картина кісткового мозку непатогномонічна. Іноді редукція еритроїдного паростка, затримка дозрівання клітин еритрона. Рівень заліза у сироватці знижений. Анемія, що розвивається при цьому, носить симптоматичний характер і припиняється при ефективній антибактеріальної терапії. При гіпохромії застосовують препарати заліза. Прогноз захворювання після ліквідації інфекційного процесу здебільшого сприятливий.

Анемії, пов'язані з впливом прямих гемолізинів та інших факторів, що ушкоджують. Причиною гострого масивного внутрішньосудинного руйнування еритроцитів з виведенням гемоглобіну з сечею можуть бути різні облігатні та факультативні фактори: отруєння оцтовою есенцією, попадання в кров зміїної, грибної, рибної отрути. Для клінічної картини характерна різка блідість шкірних покривів без вираженої жовтяниці. Селезінка, як правило, не збільшується. Зазначається помірна гепатомегалія. Сеча темного забарвлення, кольору чорного пива або міцного розчину перманганату калію. Помірна білірубінемія за рахунок непрямої фракції, позитивна проба Хема та сахарозний тест, гіперсидеремія. У мазках крові ознаки вираженої анемії, ретикулоцитоз, інколи лейкемоїдна реакція; Течія гостра. Розрізняють важку, середню тяжкість та легку форми захворювання.

Діагноз ґрунтується на клініко-гематологічній картині та характерному забарвленні сечі. Прогноз найчастіше сприятливий, але можливі рецидиви.

При терапії застосовують кортикостероїдні гормони (преднізолон до 1,5-2,0 мг/кг), анаболічні стероїди, трансфузії відмитих еритроцитів. Препарати заліза, вітамін В12 та переливання цільної крові протипоказані. Спленектомія неефективна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Сальмонельоз симптоми >>>

Популярне

• Підсумки рейтингу 2.33/5

Доброго часу доби, дорогі читачі!

У цій статті ми розглянемо з вами анемії і все, що з ними пов'язано. Отже…

Що таке анемія?

Анемія (малокровність) – особливий стан, Що характеризується зменшенням кількості еритроцитів та гемоглобіну в крові

Анемії переважно є не захворюванням, а групою клініко-гематологічних синдромів, що супроводжують різні патологічні стани та різні самостійні. Винятком є ​​залізодефіцитна анемія, яка в першу чергу обумовлена ​​недостатністю в організмі заліза.

Причинами анемії найчастіше стають кровотечі, дефіцит вітамінів В9, В12, заліза, підвищений гемоліз, аплазія кісткового мозку. Виходячи з цього можна відзначити, що недокрів'я в основному спостерігається у жінок з рясними менструаціями, у осіб, які дотримуються строгих дієт, а також людей з хронічними захворюваннями, такими як рак, геморой, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки.

Основні симптоми анемії- Підвищена стомлюваність, запаморочення, задишка при фізично навантаженнях, тахікардія, блідість шкіри та видимих ​​слизових оболонок.

Суть лікування анемії та її профілактика полягає переважно у додатковому прийомі відсутніх в організмі речовин, що беруть участь у синтезі еритроцитів та гемоглобіну.

Розвиток анемії

Перед розглядом основних механізмів розвитку анемії коротко розглянемо деяку термінологію, пов'язану з цим станом.

Еритроцити (червоні кров'яні тільця)- циркулюючі в крові, дрібні еластичні клітини, круглої, але в той же час двояковогнутої форми, діаметр яких становить 7-10 мкм. Формування еритроцитів відбувається у кістковому мозку хребта, черепа та ребер, у кількості близько 2,4 мільйона щомиті. Головна функція еритроцитів – газообмін, який полягає у доставці кисню від легень до всіх інших тканин організму, а також зворотний транспорт діоксиду вуглецю (вуглекислий газ – CO2).

Гемоглобін- Складний залізовмісний білок, що знаходиться в еритроцитах. Гемоглобін з'єднуючись з киснем, доставляється еритроцитами через кров від легень до всіх інших тканин, органів, систем, а після передачі кисню, гемоглобін зв'язується з діоксидом вуглецю (CO2), і транспортує його назад до легень. У зв'язку з особливостями будови гемоглобіну, нестача заліза в організмі порушує функцію нормального постачання організму киснем, без якого розвивається ряд. патологічних станів.

Як ви вже, напевно, здогадалися, дорогі читачі, газообмін можливий лише завдяки одночасному залученню еритроцитів та гемоглобіну у цьому процесі.

Нижче представлені показники норми еритроцитів та гемоглобіну в крові:

Лікарі відзначають такі механізми розвитку анемії:

Порушення утворення еритроцитів та гемоглобіну- Розвивається при нестачі в організмі заліза, фолієвої кислоти, вітаміну В12, захворюваннях кісткового мозку, відсутності частини шлунка, надлишку вітаміну С, т.к. аскорбінова кислотау великих дозах блокує дію вітаміну В12.

Втрата еритроцитів та гемоглобіну– відбувається через гострі кровотечі при травмах та операціях, рясних місячних у жінок, хронічні кровотечі при деяких внутрішніх захворюваннях органів травлення (виразки та інші).

Прискорене руйнування еритроцитів, тривалість життя в нормі яких становить від 100 до 120 днів – відбувається при впливі на червоні кров'яні тільця гемолітичних отрут, свинцю, оцту, деяких лікарських препаратів (сульфаніламідів), а також при деяких захворюваннях (гемоглобінопатія, лімфолейкоз, рак, цироз печінки).

Поширення анемії

За даними Всесвітньої Організації Охорони здоров'я (ВООЗ), анемія є у значної частини населення Землі – близько 1,8 млрд. осіб, більша частинау тому числі – жінки, що з особливостями жіночого організму в дітородний період.

Особливу складність із своєчасним діагностуванням та диференціюванням недокрів'я складають велика кількістьпровокуючих факторів та кілька механізмів розвитку анемії.

Анемія – МКЛ

МКБ-10: D50 - D89.

Симптоми анемії багато в чому залежать від типу недокрів'я, але основними ознаками є:

• Швидка стомлюваність, підвищена сонливість;
• зниження розумової діяльності, проблеми з концентрацією уваги;
• , Поява «мушок» перед очима;
• Шум в вухах;
• Задишка при незначній фізичній активності;
• Приступи, а також болю в серці, схожих на;
• Присутність функціонального шуму систоли;
• Блідість шкіри, видимих ​​слизових оболонок, нігтьових лож;
• Втрата апетиту, зниження статевого потягу;
• Геофагія - бажання їсти крейду;
• Хейлоз;
• Дратівливість.

Далі розглянемо специфічні симптоми анемії, залежно від її типу:

Залозодефіцитна анемія– характеризується запаленням язика, наявністю тріщин у куточках рота, гострим бажанням є землю, лід, папір (парорексія), увігнутими нігтями (койлоніхія), диспептичними проявами ( , втрата апетиту).

В12 та В9 дефіцитна анемія- характеризується диспептичними (втрата апетиту, нудота, блювання), втратою ваги, поколюванням в руках і ногах, скутістю в ході, темно-червоним забарвленням мови зі згладженими сосочками, порушеннями в роботі центральної нервової системи (атаксія, зниження рефлексів, парестезії) розумової діяльності, зниженим дотиком, періодичними галюцинаціями.

Гемолітична анемія– характеризується прискореним руйнуванням еритроцитів у кровоносному руслі, що супроводжується ретикулоцитозом, збільшенням селезінки, хворобою Маркіафави-Мікелі, виразками на ногах, почервонінням сечі, запізнілим розвитком (у дітей). При отруєнні свинцем, у хворого відзначаються нудота, сильні боліу животі та темно-сині лінії на яснах.

Апластична та гіпопластична анемії– характеризуються ураженням паростків кісткового мозку та супроводжуються геморагічним синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клітинна анемія- характеризується загальним нездужанням, слабкістю, підвищеною стомлюваністю, нападами та черевної порожнини.

Ускладнення анемії

• Міокардіодистрофія із збільшенням розміру серця;
• Функціональні шуми систоли;
• Серцева недостатність;
• Загострення коронарної недостатності;
• Розвиток параної.

Причини анемії багато в чому залежать від її типу, але основними є:

1. Втрата крові

Втраті крові сприяють такі фактори:

• період (у жінок);
• Багаторазові пологи;
• травми;
• Оперативне лікування із рясними кровотечами;
• Часта здавання крові;
• Наявність захворювань з геморагічним синдромом -, і,;
• Вживання під час лікування ліків із групи нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) – «Аспірин».

2. Недостатнє вироблення еритроцитів або їх ушкодження

Недостатній кількості червоних кров'яних тілець у крові сприяють такі фактори:

• Неповноцінне харчування, суворі;
• Нерегулярний прийом їжі;
• Гіповітаміноз (дефіцит та мікроелементів), особливо, заліза;
• Гіпервітаміноз, який у надлишку блокує дію вітаміну В12;
• Вживання деяких ліків, продуктів харчування та напоїв, наприклад, кофеїн містять;
• Перенесені, дитячі інфекційні захворювання;
• Гранулематозна хвороба, глютензалежна ентеропатія та інші, вовчак, хронічна ниркова недостатність, відсутність частини шлунка або кишечника (зазвичай спостерігається при хірургічному лікуванніШКТ);
• Шкідливі звички - зловживання алкоголем, куріння;
• Вагітність;
• Спадковий фактор, наприклад – серповидноклітинна анемія, обумовлена ​​генетичним дефектом, при якій еритроцити набувають серповидної форми, через що вони не можуть протиснутися через тонкі капіляри, при цьому порушується доставка кисню до «відрізаних» від нормального кровообігу тканин. У місцях «закупорки» відчувається біль.
• Гіпопластична анемія, обумовлена ​​патологією спинного мозку та стовбурових клітин – розвиток анемії відбувається при недостатній кількості стовбурових клітин, чому зазвичай сприяють заміщення їх раковими клітинами, пошкодження кісткового мозку, хіміотерапія, опромінення, наявність.
• Таласемія – захворювання зумовлено делецією та точковою мутацією в генах гемоглобіну, що призводить до порушення синтезу РНК і відповідно до порушення синтезу одного з видів поліпептидних ланцюгів. У кінцевому результатівідбувається збій у нормальному функціонуванніеритроцитів, а також їх руйнування.

3. Руйнування еритроцитів

Руйнування еритроцитів сприяють такі фактори:

• Отруєння організму свинцем, оцтом, деякими лікарськими препаратами, отрутами при або;
• Глистні інвазії;
• Наявність таких захворювань та патологічних станів, як гемоглобінопатія, лімфолейкоз, рак, дисфункція печінки, ниркова недостатність, хімічні отруєння, важкі опіки, порушення згортання крові, збільшена селезінка.

Крім того, анемія може протікати без особливих проявів, залишаючись непоміченою багато років, доки не виявляється при медичному оглядіта лабораторної діагностики.

Класифікація анемії відбувається так:

За механізмом розвитку:

• Анемії, спричинені через втрату крові;
• Анемії, спричинені недостатньою кількістю еритроцитів та гемоглобіну;
• Анемії, спричинені руйнуванням еритроцитів.

За патогенністю:

• Залізодефіцитна анемія – обумовлена ​​дефіцитом в органімі заліза;
• В12 і В9-дефіцитні анемії – обумовлені дефіцитом в організмі кобаламінів та фолієвої кислоти;
• Гемолітична анемія – обумовлена ​​підвищеним передчасним руйнуванням червоних кров'яних тілець;
• Постгеморагічна анемія – обумовлена ​​гострою чи хронічною втратою крові;
• Серповидноклітинна анемія – зумовлена ​​неправильною формою еритроцитів;
• Дисгемопоетична анемія – обумовлена ​​порушенням утворення крові у червоному кістковому мозку.

За колірним показником:

Колірний показник (ЦП) є індикатором ступеня насичення еритроцитів гемоглобіном. Нормальним колірним показникомвважається 0,86-1,1. Залежно від цієї величини анемії поділяються на:

• Гіпохромна анемія(ЦП -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Нормохромна анемія(ЦП - 0,86-86-1,1): гемолітичні, апластичні, неопластичні, постгеморогічні, позакістномозкові пухлини, а також зумовлені зниженням вироблення еритропоетину;
• Гіперхромна анемія(ЦП -> 1,1): В12-дефіцитна, фолієводефіцитна, мієлодиспластичний синдром.

За етіологією:

- Анемії при хронічних запальних процесах:

- - При інфекціях:

• легені;
• бронхоектатична хвороба;
• бактеріальний;
• мікози.

— При колагенозах:

• ревматоїдний артрит;
• хвороба Хортона;
• системна червона вовчанка;
• вузликовий поліартеріїт.

- Мегалобластні анемії:

• Гемолітичний;
• Перніціозна анемія.

За ступенем тяжкості

Залежно від зниженого рівня гемоглобіну в крові анемію поділяють на ступені тяжкості:

• Анемія 1 ступеня (легка форма)рівень гемоглобіну знижений, але не менше 90 г/л;
• Анемія 2 ступеня (середня)- Рівень гемоглобіну становить 90-70 г/л;
• Анемія 3 ступеня (важка форма)- Рівень гемоглобіну становить менше 70 г/л.

За здатністю кісткового мозку до регенерації:

Ознакою регенерації кістковим мозком еритроцитів є збільшення периферичної крові кількості ретикулоцитів (молоді еритроцити). Нормальний показник 0,5-2 %:

• Арегенераторна анемія(апластична) – характеризується відсутністю ретикулоцитів;
• Гіпорегенераторна анемія(Залізодефіцитна, В12-дефіцитна, фолієводефіцитна) - кількість ретикулоцитів менше 0,5%;
• Регенераторна анемія(Пістгеморагічна) - кількість ретикулоцитів в нормі - 0,5-2%;
• Гіперрегенераторна анемія(Гемолітична) - кількість ретикулоцитів перевищує 2%.

Діагностика анемії

Діагностика анемії включає такі методи обстеження:

• Анамнез;
• Загальний клінічний аналізсечі;
• Гастроскопія;
• Колоноскопія.

Як лікувати анемію?Ефективне лікування анемії в більшості випадків неможливе без точної діагностики та визначення причини недокрів'я. В цілому, лікування анемії включає наступні пункти:

1. Додатковий прийом вітамінів та мікроелементів.
2. Лікування окремих форм терапії залежно від типу та патогенезу.
3. Дієту.
4. Лікування захворювань та патологічних станів, через які анемія набула свого розвитку.

Лікування анемії проводиться переважно в умовах стаціонару.

1. Додатковий прийом вітамінів та мікроелементів

Важливо!Перед застосуванням лікарських препаратів, обов'язково проконсультуйтеся з лікарем!

Як ми вже неодноразово повторювали, в основі розвитку анемії лежить знижена кількість еритроцитів (червоних кров'яних тілець) та гемоглобіну. Еритроцити та гемоглобін беруть участь у процесі доставки по всьому організму кисню, та зворотному транспорті з організму вуглекислого газу (СО2).

Основними речовинами, що у освіті еритроцитів і гемоглобіну, є – залізо, і . Недолік цих речовин і є причиною більшості видів анемії, тому лікування переважно спрямоване на поповнення організму цими вітамінами та залізом.

2. Лікування окремих форм терапії залежно від типу та патогенезу

Залізодефіцитна анемія, а також при гострій та хронічній втраті крові- Лікування засноване на додатковому прийомі препаратів заліза, серед яких можна виділити:

• Для парентерального застосування - "Фербітол", "Феррум Лек", "Ектофер".
• Для внутрішнього введення - "Гемостимулін", "Тардіферон", "Ферроплекс".

В12 та В9-дефіцитна анемії– лікується додатковим прийомом препаратів вітаміну В12 та фолієвої кислоти, іноді з додаванням аденозинкобаламіну (кофермент).

При ефективному лікуванні спостерігається збільшення ретикулоцитів на 5-8 добу терапії, на 20-30% (ретикулоцитарний криз).

Апластична анемія– лікування включає трансплантацію кісткового мозку, проведення гемотрансфузій, гормональну терапію(Прийом глюкокортикоїдів та анаболіків).

При стрімкому падінні гемоглобіну в організмі до 40-50 г/л і нижче застосовуються гемотрансфузії.

3. Дієта при анемії

Живлення при анемії має бути багате на , особливо фолієву кислоту і В12, залізо та білок.

Що необхідно їсти при анемії: червоне м'ясо, печінка, риба, олія, вершки, буряк, морква, помідор, картопля, кабачки, патисони, зелені овочі (салати, петрушка, кріп, шпинат та інша зелень), фісташки, фундук, волоський горіх, сочевиця, квасоля , злакові каші, дріжджі, кукурудза, морська капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблука, банани, апельсини, вишні, черешні, фруктові свіжі соки, мінеральні залізосульфатно-гідрокарбонатномагнієві води

Що не можна їсти при анемії, або обмежити в кількості: жири, молоко, кофеїн-містять напої (кава, міцний чай, «Кока-Кола»), алкоголь, борошняні вироби з здобного тіста, їжу з оцтом, їжу з великим вмістом.

Прогноз

Прогноз на одужання анемії здебільшого сприятливий.

Прогноз серйозний при апластичній формі недокрів'я.

Додатковий прийом заліза, В12 та фолієвої кислоти також є чудовим профілактичним методом проти гострих респіраторних захворювань у дітей.

Важливо! Перед застосуванням народних засобів лікування недокрів'я, проконсультуйтеся з лікарем!

Часник.Залийте 300 г очищеного вичавленого через чеснодавку 1 л спирту. Поставте засіб у темне місце для наполягання на 3 тижні. Приймати це народний засібвід анемії потрібно по 1 ч. ложці, 3 десь у день.

Овочевий сік.Змішайте по 100 мл соку моркви, буряків та чорної редьки, перелийте суміш у глиняний посуд і поставте його в злегка підігріту духовку на 1 годину. Пити приготований сік, що томлений, потрібно по 2 ст. ложки 3 десь у день, за 20 хвилин до їжі, протягом 2-3 місяців.

сік.Змішайте разом 200 мл соку з гранату, по 100 мл соків з моркви та яблук, а також 70 г меду. Соки повинні бути свіжими. Приймати засіб потрібно по 2 ст. ложки, 3 рази на день, у трохи підігрітому вигляді. Зберігати суміш необхідно у закритому посуді, у холодильнику.

Дієта.Вживання продуктів, багатих на залізо, вітаміни В9 та В12 також є відмінним засобом при лікуванні недокрів'я, з яких можна виділити – фісташки, грецькі горіхи, морську капусту, гранат, груші, яблука, буряк, морква, помідори, зелень, гречану та злакову каші.

Профілактика анемії включає дотримання наступних рекомендацій:

Анемія – відео