Долінічними проявами ішемічної хворобисерця є стабільна стенокардія, безболева ішемія міокарда, нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда, серцева недостатність та раптова смерть. Протягом багатьох років нестабільна стенокардія розглядалася як самостійний синдром, що займає проміжне положення між хронічною стабільною стенокардією та гострим інфарктом міокарда. Проте в останні роки було показано, що нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда, незважаючи на відмінності в їх клінічних проявах, є наслідками одного і того ж патофізіологічного процесу, а саме розриву або ерозії атеросклеротичної бляшки в поєднанні з приєднаним тромбозом та емболізацією дістально русла. У зв'язку з цим нестабільна стенокардія і інфаркт міокарда, що розвивається, в даний час об'єднані терміном гострий коронарний синдром (ОКС) .

Гострий коронарний синдром – попередній діагноз, що дозволяє лікарю визначити невідкладні лікувальні та організаційні заходи. Відповідно, велике значення має розробка клінічних критеріїв, що дозволяють лікарю приймати своєчасні рішення та обирати оптимальне лікування, в основі якого лежать оцінка ризику розвитку ускладнень та цільовий підхід до призначення інвазивних втручань. У ході створення таких критеріїв всі гострі коронарні синдроми були розділені на стійким підйомом сегмента ST, що супроводжуються і не супроводжуються. В даний час оптимальні лікувальні заходи, ефективність яких ґрунтується на результатах добре спланованих рандомізованих клінічних випробувань, вже багато в чому розроблено. Так, при гострому коронарному синдромі зі стійким підйомом сегмента ST (або вперше повною блокадою лівої ніжки пучка Гіса), що відображає гостру тотальну оклюзію однієї або декількох коронарних артерійметою лікування є швидке, повне і стійке відновлення просвіту коронарної артерії за допомогою тромболізису (якщо він не протипоказаний) або первинної коронарної ангіопластики (якщо вона технічно здійсненна). Ефективність зазначених лікувальних заходівдоведено в низці досліджень.

При гострому коронарному синдромі без підйому сегмента ST йдеться про пацієнтів з болями в грудній клітціта змінами на ЕКГ, що свідчать про гостру ішемію (але не обов'язково про некроз) міокарда. У таких хворих часто виявляються стійка або минуща депресія сегмента ST, а також інверсія, сплощення або псевдонормалізація зубців Т. Крім того, зміни ЕКГпри гострому коронарному синдромі без підйому сегмента ST можуть бути неспецифічними або зовсім відсутніми. Нарешті, у зазначену категорію хворих можуть бути включені і деякі пацієнти із зазначеними вище змінами на електрокардіограмі, але без суб'єктивних симптомів (тобто випадки безболевої «німої» ішемії і навіть інфаркту міокарда).

На відміну від ситуацій зі стійким підйомом сегмента ST існували раніше пропозиції щодо тактики лікування при гострому коронарному синдромі без підйому сегмента ST мали менш чіткий характер. Лише 2000 року були опубліковані рекомендації Робочої групиЄвропейського кардіологічного товариства щодо лікування гострого коронарного синдрому без підйому сегменту ST. Незабаром відповідні рекомендації будуть вироблені і лікарів Росії.

У цій статті розглядається лише ведення хворих із підозрою на гострий коронарний синдром, у яких відсутнє стійке піднесення сегмента ST. При цьому основна увага приділена безпосередньо діагностиці та вибору терапевтичної тактики.

Але попередньо вважаємо за необхідне зробити два зауваження:

По-перше, наведені нижче рекомендації засновані на результатах цілого ряду клінічних досліджень. Однак ці випробування виконували на спеціально відібраних групах пацієнтів і, відповідно, відображають далеко не всі стани, що зустрічаються у клінічній практиці.
По-друге, слід враховувати, що кардіологія швидко розвивається. Відповідно, ці рекомендації повинні регулярно переглядатися в міру накопичення результатів нових клінічних випробувань.

Ступінь переконливості висновків щодо ефективності різних методівдіагностики та лікування залежить від того, на підставі яких даних вони були зроблені. Відповідно до загальноприйнятих рекомендацій виділяються такі три рівні обґрунтованості («доведеності») висновків:

Рівень А: Висновки засновані на даних, отриманих у кількох рандомізованих клінічних дослідженнях або метааналізах.

Рівень В: Висновки засновані на даних, отриманих у поодиноких рандомізованих випробуваннях або в нерандомізованих дослідженнях.

Рівень С. Висновки ґрунтуються на узгодженій думці експертів.

У подальшому викладі після кожного пункту буде вказано рівень його обґрунтованості.

Тактика ведення хворих на гострий коронарний синдром

Первинна оцінка стану хворого

Первинна оцінка стану пацієнта зі скаргами на біль у грудній клітці або іншими симптомами, що дозволяють запідозрити ГКС, включає:

1. Ретельний збір анамнезу . Класичні характеристики ангінозного болю, так само як і типові варіанти загострення ІХС (затяжний [> 20 хвилин] ангінозний біль у спокої, вперше виник важкий [не нижче III ФК за класифікацією Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардія, недавнє обтяження стабільної стенокардіїне менше ніж до III ФК CCS) добре відомі. Однак слід зазначити, що ГКС може проявлятися і атиповими симптомами, серед яких біль у грудній клітці у спокої, біль в епігастрії, диспепсія, що раптово виникла, колючі біль у грудях, «плевральні» біль, а також посилення задишки. Причому частота зазначених маніфестацій ГКС досить велика. Так, за даними Multicenter Chest Pain Study (Lee T. з співавт., 1985), гостра ішемія міокарда була діагностована у 22% пацієнтів з гострими та колючими болями в грудній клітці, а також у 13% хворих з болями, характерними для ураження плеври. , та у 7% хворих, у яких больові відчуттяповністю відтворювалися при пальпації. Особливо часто атипові прояви ГКС спостерігаються у пацієнтів молодого (25-40 років) та старечого (понад 75 років) віку, а також у жінок та хворих на цукровий діабет.

2. Фізичне обстеження . Результати огляду та пальпації грудної клітки, дані аускультації серця, а також показники частоти серцевих скорочень та артеріального тиску зазвичай знаходяться в межах норми. Метою фізикального обстеження є в першу чергу виключення позасерцевих причин болю в грудній клітці (плеврит, пневмоторакс, міозит, запальні захворюваннякістково-м'язового апарату, травми грудної клітки та ін.). Крім того, при фізикальному обстеженні слід виявляти захворювання серця, не пов'язані з ураженням коронарних артерій (перикардит, вади серця), а також оцінити стабільність гемодинаміки та тяжкість недостатності кровообігу.

3. ЕКГ . Реєстрація ЕКГ у спокої є ключовим методом діагностики ГКС. В ідеалі слід записати ЕКГ під час больового нападу та порівняти її з електрокардіограмою, зареєстрованою після зникнення болю. При болях, що повторюються, для цього може бути використане багатоканальне моніторування ЕКГ. Дуже корисно також порівняти ЕКГ зі «старими» плівками (якщо такі є), особливо за наявності ознак гіпертрофії лівого шлуночка або перенесеного інфаркту міокарда.

Найбільш надійними електрокардіографічними ознаками ГКС є динаміка сегмента ST та зміни зубця Т. Імовірність наявності ГКС найбільша, якщо відповідна клінічна картина поєднується з депресією сегмента ST глибиною більше 1 мм у двох або більше суміжних відведеннях. Дещо менш специфічною ознакою ГКС є інверсія зубця Т, амплітуда якого перевищує 1 мм, у відведеннях з переважаючим зубцем R. Глибокі негативні симетричні зубці Т у передніх грудних відведеннях часто свідчать про виражений проксимальний стеноз передньої гілки гілки лівої коронарної. Нарешті, найменш інформативними є неглибока (менше 1 мм) депресія сегмента ST і незначна інверсія зубця Т.

Слід пам'ятати, що повністю нормальна ЕКГу хворих з характерними симптомамине виключає діагноз ГКС.

Таким чином, у хворих з підозрою на ГКС слід зареєструвати ЕКГ у спокої та розпочати тривале багатоканальне моніторування сегменту ST. Якщо моніторування з будь-яких причин неможливе, то необхідна часта реєстрація ЕКГ (рівень обґрунтованості: С).

Госпіталізація

Хворі з підозрою на ГКС без підйому сегмента ST повинні бути негайно госпіталізовані до спеціалізованих відділень невідкладної кардіології/відділення інтенсивної терапіїта кардіореанімації (рівень обґрунтованості: С)

Дослідження біохімічних маркерів ушкодження міокарда

«Традиційні» серцеві ферменти, а саме креатинфосфокіназа (КФК) та її ізофермент МВ КФК менш специфічні (зокрема, можливі хибнопозитивні результатипри травмі кістякових м'язів). Крім того, має місце значне перекривання між нормальними та патологічними сироватковими концентраціями зазначених ферментів. Найбільш специфічними та надійними маркерами некрозу міокарда є кардіальні тропоніни Т та I . Слід визначати концентрацію тропонінів Т та I через 6-12 годин після надходження до стаціонару, а також після кожного епізоду інтенсивного болю у грудній клітці.

Якщо у хворого з підозрою на ГКС без підйому сегмента ST має місце підвищений рівень тропоніну Т та/або тропоніну I, то такий стан слід розцінювати, як інфаркт міокарда, та проводити відповідне медикаментозне та/або інвазивне лікування.

Слід також враховувати, що після некрозу серцевого м'яза підвищення концентрації різних маркерів у сироватці відбувається неодночасно. Так, найбільш раннім маркером некрозу міокарда є міоглобін, а концентрації МВ КФК та тропоніну збільшуються дещо пізніше. Крім того, тропоніни залишаються підвищеними протягом одного-двох тижнів, що ускладнює діагностику повторного некрозу міокарда у хворих, які нещодавно перенесли інфаркт міокарда.

Відповідно, при підозрі на ГКС тропоніни T та I повинні бути визначені в момент надходження до стаціонару та повторно виміряні через 6-12 годин спостереження, а також після кожного больового нападу. Міоглобін та/або МВ КФК слід визначати при нещодавній (менше шести годин) появі симптомів і у пацієнтів, які нещодавно (менше двох тижнів тому) перенесли інфаркт міокарда (рівень обґрунтованості: С).

Початкова терапія хворих з підозрою на ГКС без підйому сегмента ST

При ГКС без підйому сегмента ST як початкова терапія слід призначити:

1. Ацетилсаліцилову кислоту (рівень обґрунтованості: А);

2. Гепарин натрію та низькомолекулярні гепарини (рівень обґрунтованості: А та В);

3. b-блокатори (рівень обґрунтованості: В);

4. При зберігаються або рецидивуючих болях у грудній клітці – нітрати всередину або внутрішньовенно (рівень обґрунтованості: С);

5. За наявності протипоказань або непереносимості b-блокаторів – антагоністи кальцію (рівень обґрунтованості: В та С).

Динамічне спостереження

Протягом перших 8-12 годин необхідно ретельно спостерігати за станом хворого. Предметом особливої увагиповинні бути:

Рецидивуючий біль у грудній клітці. Під час кожного болючого нападу необхідно реєструвати ЕКГ, а після нього повторно дослідити рівень тропонінів у сироватці крові. Досить безперервне багатоканальне моніторування ЕКГ для виявлення ознак ішемії міокарда, а також порушень серцевого ритму.
Ознаки гемодинамічної нестабільності (артеріальна гіпотензія, застійні хрипи в легенях та ін.)

Оцінка ризику розвитку інфаркту міокарда чи смерті

Пацієнти з гострим коронарним синдромом є дуже різнорідною групою хворих, які різняться за поширеністю та/або тяжкістю атеросклеротичного ураження коронарних артерій, а також за ступенем «тромботичного» ризику (тобто ризику розвитку інфаркту міокарда в найближчі години/дні). Основні фактори ризику представлені у таблиці 1.

На підставі даних динамічного спостереження, ЕКГ та біохімічних досліджень кожен пацієнт повинен бути віднесений до однієї з двох наведених нижче категорій.

1. Пацієнти з високим ризиком розвитку інфаркту міокарда чи смерті

повторні епізоди ішемії міокарда (або болі в грудній клітці, що повторюються, або динаміка сегмента ST, особливо депресія або минущі підйоми сегмента ST);
підвищення концентрації тропоніну Т та/або тропоніну I у крові;
епізоди гемодинамічної нестабільності у періоді спостереження;
життєнебезпечні порушення серцевого ритму (повторні пароксизми шлуночкової тахікардії, Фібриляція шлуночків);
виникнення ГКС без підйому сегмента ST у ранньому постінфарктному періоді.

2. Пацієнти з низьким ризиком розвитку інфаркту міокарда чи смерті

не повторювалися біль у грудній клітці;
не відзначалося підвищення рівня тропонінів чи інших біохімічних маркерів некрозу міокарда;
були відсутні депресії або підйоми сегмента ST на тлі інвертованих зубців Т, сплощених зубців Т або нормальної ЕКГ.

Диференційована терапія в залежності від ризику інфаркту міокарда або смерті

Для хворих з високим ризиком зазначених подій може бути рекомендована така лікувальна тактика:

1. Введення блокаторів IIb/IIIa рецепторів: абциксимаб, тирофібан або ептифібатид (рівень обґрунтованості: А).

2. За неможливості використання блокаторів IIb/IIIa рецепторів – внутрішньовенне введення гепарину натрію за схемою (табл. 2) або низькомолекулярних гепаринів (рівень обґрунтованості: В).

У сучасній практиці широко використовуються такі низькомолекулярні гепарини : адрепарин, дальтепарин, надропарин, тинзапарин та еноксапарин. Як приклад зупинимося докладніше на надропарині. Надропарин – низькомолекулярний гепарин, отриманий із стандартного гепарину методом деполімеризації. Препарат характеризується вираженою активністю щодо фактора Xа та слабкою активністю щодо фактора IIа. Анти-Xа активність надропарину більш виражена, ніж його вплив на АЧТВ, що відрізняє його від гепарину натрію. Для лікування ГКС надропарин вводять підшкірно 2 рази на добу в комбінації з ацетилсаліциловою кислотою (до 325 мг на добу). Початкову дозу визначають із розрахунку 86 ОД/кг, і її слід вводити внутрішньовенно болюсно. Потім підшкірно вводять таку саму дозу. Тривалість подальшого лікування – 6 днів, у дозах, що визначаються залежно від маси тіла (табл. 3).

3. У хворих з життєнебезпечними порушеннями серцевого ритму, гемодинамічною нестабільністю, розвитком ГКС незабаром після інфаркту міокарда та/або наявністю в анамнезі АКШ слід якнайшвидше виконати коронароангіографію (КАГ). Під час підготовки до КАГ слід продовжувати введення гепарину. За наявності атеросклеротичного ушкодження, що дозволяє провести реваскуляризацію, вид втручання обирають з урахуванням особливостей ушкодження та його довжини. Принципи вибору процедури реваскуляризації при ГКС аналогічні загальним рекомендаціямдля цього виду лікування. Якщо вибрана черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика (ЧТКА) з установкою або без стента, то її можна зробити негайно після ангіографії. У цьому випадку введення блокаторів IIb/IIIa рецепторів слід продовжувати протягом 12 годин (для абциксимабу) або 24 годин (для тирофібану та ептифібатиду). Рівень обґрунтованості: А.

У хворих з низьким ризиком розвитку інфаркту міокарда або смерті може бути рекомендована така тактика:

1. Прийом усередину ацетилсаліцилової кислоти, b-блокаторів, можливо - нітратів та/або антагоністів кальцію (рівень обґрунтованості: В та С).

2. Скасування низькомолекулярних гепаринів у тому випадку, якщо за час динамічного спостереження були відсутні зміни на ЕКГ та не підвищувався рівень тропоніну (рівень обґрунтованості: С).

3. Навантажувальна проба для підтвердження або встановлення діагнозу ІХС та оцінки ризику несприятливих подій. Хворим із вираженою ішемією під час стандартного навантажувального тіста(велоергометрія або тредміл) слід виконати КАГ з подальшою реваскуляризацією. При неінформативності стандартних тестів можуть бути корисними стрес-ехокардіографія або перфузійна навантажувальна сцинтиграфія міокарда.

Ведення хворих на ГКС без підйому сегмента ST після виписки зі стаціонару

1. Введення низькомолекулярних гепаринів у тому випадку, якщо мають місце повторні епізоди ішемії міокарда та неможливо виконати реваскуляризацію (рівень обґрунтованості: С).

2. Прийом b-блокаторів (рівень обґрунтованості: А).

3. Широкий вплив на фактори ризику. Насамперед - припинення куріння та нормалізація ліпідного профілю(Рівень обґрунтованості: А).

4. Прийом інгібіторів АПФ(Рівень обґрунтованості: А).

Висновок

В даний час багато лікувальні закладив Росії не мають у своєму розпорядженні можливостей проведення вищезгаданих діагностичних і лікувальних заходів (визначення рівня тропонінів T і I, міоглобіну; екстрена коронароангіографія, використання блокаторів IIb/IIIa рецепторів та ін). Очікується, однак, все більш широкого їх включення в медичну практикуу нашій країні вже найближчим часом.

Застосування нітратів при нестабільній стенокардії ґрунтується на патофізіологічних передумовах та клінічному досвіді. Дані контрольованих досліджень, що вказують на оптимальні дозування та тривалість їх застосування, відсутні.

Гострий коронарний синдром (ОКС) без елевації сегмента ST - це тип інфаркту міокарда з менш вираженим ураженням серцевого м'яза порівняно з інфарктом міокарда з підйомом сегмента ST, який зустрічається частіше.

Відмінності ГКС без елевації сегмента ST від ГКС з елевацією сегмента ST

Кожне скорочення серцевого м'яза відображається на електрокардіограмі (ЕКГ) у вигляді кривої. Незважаючи на те, що клінічно ГКС без елевації ST та ГКС з елевацією ST виглядають однаково, на кардіограмі криві при цих типах ГКС дуже відрізняються.

Ознаки ГКС без елевації ST на ЕКГ:

Зниження ST або інверсія зубця Т

Без змін зубця Q

Неповне перекриття коронарної артерії

Ознаки ГКС з елевацією ST:

Підйом сегмента ST

Зміни зубця Q

Повне перекриття коронарної артерії

Фактори ризику ГКС без елевації сегмента ST:

Куріння

Малоактивний спосіб життя

Підвищене кров'яний тискабо високий рівеньхолестерину

Цукровий діабет

Зайва вага чи ожиріння

Серцеві захворювання або інсульт у сімейному анамнезі

Симптоми:

Почуття здавлювання чи дискомфорту у грудях

Біль чи неприємні відчуття у щелепі, шиї, спині чи шлунку

Запаморочення

Різка слабкість

Нудота

Пітливість

До появи таких симптомів слід поставитися дуже серйозно та терміново викликати невідкладну допомогу. Якщо справа стосується болю в грудях, краще не ризикувати та перестрахуватися, оскільки у разі інфаркту дорога кожна хвилина.

Діагностика ГКС без елевації ST

Діагностику проводять за допомогою аналізу крові та ЕКГ.

В аналізі крові виявляють підвищення рівнів серцевої фракції креатинкінази, тропонінів I та Т. Ці маркери вказують на можливе пошкодженняклітин серцевого м'яза і, порівняно з ГКС без підйому ST, їхній рівень підвищується помірно. За допомогою лише аналізу крові не можна поставити діагноз інфаркту міокарда. На ЕКГ можна побачити, як "поводиться" сегмент ST і на підставі цього судити як про наявність інфаркту, так і про його тип.

Лікування

Тактика залежить від ступеня перекриття кровотоку та тяжкості захворювання. За допомогою шкали GRACE визначається низький, середній або високий ризик смерті при ГКС. Для стратифікації ризику використовуються такі параметри:

Вік

Частота серцевих скорочень

Систолічний артеріальний тиск

Клас з Killip

Рівень сироваткового креатиніну

Зупинка серця при надходженні пацієнта

Зміна сегмента ST на ЕКГ

Підвищення рівня серцевих маркерів

У пацієнтів з ГКС без елевації ST з низьким ризиком застосовується медикаментозна терапія. Це можуть бути антикоагулянти, антиагреганти, бета-блокатори, нітрати, статини, інгібітори або блокатори АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту).

У пацієнтів із середнім або високим ризиком виконується черезшкірна пластика коронарних артерій або операція коронарного шунтування.

Профілактика

Заходи профілактики полягають у зниженні факторів ризику. Найбільше значеннямає зміна способу життя:

Здорове збалансоване харчування (фрукти, овочі, цілісні зерна, корисні жири)

Обмеження споживання насичених та транс-жирів

Мінімум 30 хвилин фізичного навантаження 5 днів на тиждень

Практики боротьби зі стресом: йога, глибоке дихання, прогулянки

Відмова від куріння

Боротьба із зайвою вагою

Крім того, слід вжити заходів щодо зниження артеріального тиску або рівня холестерину, правильно контролювати цукровий діабет.

Якщо ви раніше пережили інфаркт або перебуваєте в зоні ризику, сплануйте свої дії у разі настання невідкладного стану. Завжди тримайте при собі номер телефону лікаря, список своїх ліків, а також перелік препаратів, на які у вас алергія.

Гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST (Нестабільна стенокардія та дрібноосередковий інфаркт міокарда).

-при неповній обтурації коронарної артерії

Характеризується ангінозними нападами та відсутністю на ЕКГ підйому сегмента ST. До ГКС без підйому сегмента ST відносять нестабільну стенокардію та дрібноосередковий ІМ.

Типовим клінічним проявом є почуття стискання або тяжкості за грудиною («грудна жаба») з іррадіацією в ліву руку, шию або щелепу, яке може бути короткочасним або постійним.

Традиційно виділяють такі клінічні прояви:

* Тривалий (понад 20 хвилин) біль ангінозного характеру у спокої;

* Вперше виникла стенокардія II або III функціональногокласу;

* Недавнє погіршення перебігу раніше стабільної стенокардії, Крайній мірідо III функціонального класу - прогресуюча стенокардія;

* Постінфарктна стенокардія.

Діагностика

ЕКГметод першої лінії при обстеженні пацієнтів з підозрою на ГКС без підйому сегмента ST. Вона повинна бути зроблена відразу після першого контакту з пацієнтом. Характерна, але не обов'язкова депресія сегмента ST нижче ізолінії та зміна зубця Т.

Дані первинної ЕКГ є і предикторами ризику. Число відведень з депресією ST та величина депресії свідчать про ступінь і тяжкість ішемії та корелюють з прогнозом. Глибока симетрична інверсія зубця Т у передніх грудних відведеннях найчастіше пов'язана із значним стенозом проксимального відділу лівої передньої низхідної коронарної артерії або основного ствола лівої коронарної артерії.

Нормальна ЕКГ не виключає наявності ГКС без підйому сегмента ST.

Біохімічні маркери.При некрозі міокарда вміст загиблої клітини надходить у загальний кровообіг і може бути визначений у пробах крові. Серцеві тропоніни відіграють основну роль при встановленні діагнозу та стратифікації ризику, а також дозволяють розрізнити ГКС без підйому сегмента ST та нестабільну стенокардію. Тест здатний з високою ймовірністю виключити та підтвердити ГКС. Щоб диференціювати хронічне підвищення тропонина від гострого, велике значення має динаміка зміни рівня тропонина проти початковим показником.

Необхідно пам'ятати про можливі некоронарогенні причини підвищення рівня тропонінів. До них відносяться - ТЕЛА, міокардит, інсульт, розшарування аневризми аорти, кардіоверсія, сепсис, великі опіки.

Будь-яке підвищення тропонину при ГКС пов'язані з несприятливим прогнозом.

Принципової різниці між тропоніном Т і тропоніном I немає. Серцеві тропоніни підвищуються через 2,5-3 години і досягають максимуму через 8-10 год. Їхній рівень нормалізується через 10-14 днів.

- MB КФК підвищується через 3 години, досягає максимум - через 12 год.

- Міоглобін підвищується через 0,5 год, досягає максимуму через 6-12 год.

Маркери запалення.В даний час велика увага приділяється запаленню як однієї з основних причин дестабілізації атеросклеротичної бляшки.

У цьому широко вивчають звані маркери запалення, зокрема С-реактивний білок. Хворих з відсутністю біохімічних маркерів некрозу міокарда, але з підвищеним рівнемСРБ також належать до групи високого ризику розвитку коронарних ускладнень.

Ехокардіографіянеобхідна всім пацієнтам з ГКС для оцінки локальної та глобальної функції ЛШ та проведення диференціальної діагностики. Для визначення тактики лікування пацієнтів з ГКС без підйому сегмента ST, на даний час на практиці широко використовуються стратифікаційні моделі визначення ризиків розвитку ІМ або смерті: шкали Grace та TIMI.

TIMI ризик:

7 незалежних предикторів

Вік 65 років (1 бал)
Три фактори ризику ІХС (холестерин, ІХС у сім'ї, АГ, діабет, куріння) (1 бал)
Відома раніше КБС (1 бал) (стенози > 50% при КАГ)
Аспірин в найближчі 7 днів (!)
Два епізоди болю (24 години) - 1
Зміщення ST (1 бал)
Наявність серцевих маркерів (КФК-МВ або тропонін) (1 бал)

Ризик розвитку ІМ або смерті за TIMI:

- Низький - (0-2 бали) - до 8,3%

- Середній - (3-4 бали) - до 19.9%

- Високий - (5-7 балів) - до 40.9%

Оцінка ризику за шкалою GRACE

Вік
Систолічний АТ
Зміст креатиніну
Клас СН за Killip
Відхилення сегмента ST
Зупинка серця
Підвищення маркерів некрозу міокарда

Лікування

Етіотропна терапія

- Доведено високу ефективність застосування статинів для стабілізації покришки нестабільної фіброзної бляшки. Доза статину має бути більшою, ніж типова, з подальшим титруванням для досягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ 2,5 ммоль/л. Початкові дози статинів – розувастатин 40 мг на добу, аторвастатин 40 мг на добу, симвастатин 60 мг на добу.

Ефекти статинів, що визначають їх застосування при ГКС:

- Вплив на ендотеліальну дисфункцію

- Зниження агрегації тромбоцитів

- Протизапальні властивості

- зниження в'язкості крові

- Стабілізація бляшки

- Придушення утворення окислених ЛПНГ.

ААС/АКК (2010): Статини повинні призначатися в перші 24 години після госпіталізації

незалежно від рівня холестерину.

ЕКО (2009): Ліпідзнижувальна терапія має бути призначена без зволікання.

Патогенетична терапія має дві мети:

1) Вплив спрямовано на попередження та гальмування розвитку наростаючого пристінкового тромбозу коронарних артерій – антикоагулянтна та дезагрегантна терапія.

2) Традиційна коронароактивна терапія - бета-адреноблокатори та нітрати.

Дезагреганти

Активація тромбоцитів та його агрегація грають домінуючу роль утворенні артеріального тромбозу. Тромбоцити можна пригнічувати трьома класами препаратів, це: аспірин, інгібітори P2Y12 та інгібітори глікопротеїну Ilb/IIIa.

1) Ацетилсаліцилова кислота.Механізм дії обумовлений інгібуванням ЦОГ у тканинах та у тромбоцитах, що викликає блокаду утворення тромбоксану А2, одного з головних індукторів агрегації тромбоцитів. Блокада циклооксигенази тромбоцитів має незворотний характер і зберігається протягом усього життя.

Аспірин у хворих на ГКС без підйому ST розглядається як препарат першої лінії, оскільки безпосереднім субстратом захворювання є активація судинно-тромбоцитарного та плазмового каскадів коагуляції. Саме тому ефект аспірину у даної категорії хворих виражений навіть більшою мірою, ніж у хворих зі стабільною стенокардією.

2) Інгібітори P2Y12.:Клопідогрел, Прасугрел, Тікагрелор, Тієнопіридин, Тієнопіридин, Триазолопіримідин.

Інгібітор P2Y12 повинен бути доданий до аспірину якнайшвидше, прийом триває протягом 12 місяців за умови відсутності ризику підвищеної кровотечі.

Клопідогрів(Плавіке, зілт, плагрил) - представник групи тієнопіридинів, є потужним антиагрегантом, механізм дії якого пов'язаний з інгібуванням АДФ-індукованої активації тромбоцитів за рахунок блокади пуринових рецепторів P2Y12. Виявлено плейотропні ефекти препарату – протизапальні за рахунок інгібування продукції тромбоцитарних цитокінів та молекул клітинної адгезії (CD40L, Р-селектину), що проявляється зниженням рівня

СРБ. Доведено переваги клопідогрелу перед аспірином при тривалому прийомі у хворих на ІХС високого та дуже високого ризику – з ІМ, інсультом в анамнезі, ЦД.

Рекомендовані дози. Перша доза ліків (якомога раніше!) становить 300 мг (4 таблетки) внутрішньо одноразово (навантажувальна доза), далі щоденна підтримуюча доза - 75 мг (1 таблетка) один раз на добу незалежно від їди протягом від 1 до 9 міс. . Антитромбоцитарний ефект розвивається через 2 години після прийому навантажувальної дози препарату (зниження агрегації на 40%). Максимальний ефект(60% пригнічення агрегації) відзначається на 4-7 день постійного прийому підтримуючої дози ліків та зберігається протягом 7-10 днів (період життя тромбоцитів). індивідуальна непереносимість; активна кровотеча; ерозивно-виразкові процеси у ШКТ; важка печінкова недостатність; вік менше 18 років.

3) Абциксимаб- антагоніст глікопротеїнових Ilb/IIIa рецепторів тромбоцитів.

Внаслідок активації тромбоцитів конфігурація цих рецепторів змінюється, що підвищує їхню здатність до фіксації фібриногену та інших адгезивних білків. Зв'язування молекул фібриногену з Ilb/IIIa рецепторами різних тромбоцитів призводить до поєднання пластинок один з одним - агрегації. Цей процес не залежить від типу активатора і є кінцевим та єдиним механізмом агрегації тромбоцитів.

При ГКС: внутрішньовенно болюсно (за 10-60 хв. до ЧКВ) у дозі 0,25 мг/кг, потім 0,125 мкг/кг/хв. (максимум 10 мкг/хв) протягом 12-24 год.

При внутрішньовенне введеннястійка концентрація абциксимабу підтримується тільки шляхом безперервної інфузії, після її припинення знижується протягом

6 годин швидко, а потім повільно (протягом 10-14 днів) через фракцію ліків, пов'язаних з тромбоцитами.

Антикоагулянти

Чи здатні інгібувати систему тромбіну та/або його активність, тим самим вони знижувати ймовірність ускладнень, пов'язаних з тромбоутворенням. Існують докази того, що антикоагулянти ефективні на додаток до гальмування агрегації тромбоцитів, що така комбінація ефективніша, ніж лікування лише одним препаратом (клас I, рівень А).

Препаратом із найбільш сприятливим профілем ефективності-безпекиє фондапаринукс (2,5 мг підшкірно щодня) (Клас I, Рівень А).

Якщо фондапаринукс або еноксапарин не є, показаний нефракціонований гепарин з цільовим АЧТВ 50-70 сек або інші низькомолекулярні гепарини в конкретних рекомендованих дозах (Клас I, Рівень С).

Нефракціонований гепарин (НФГ).

Застосовуючи гепарин, необхідно вимірювати активований частковий тромбопластиновий час (АЧТБ) і підтримувати його в терапевтичному діапазоні - подовження АЧТБ в 1,5-2,5 рази вище контрольного. Контрольне (нормальне) значення АЧТП залежить від чутливості реактиву, що використовується в даній лабораторії (зазвичай 40 секунд). Визначення АЧТВ слід проводити кожні 6 годин після кожної зміни дози гепарину та 1 раз на 24 години, коли бажане АЧТВ зберігається у двох послідовних аналізах. В даний час, як і раніше, рекомендовано введення гепарину внутрішньовенно крапельно за допомогою дозатора - цілодобово, разом з прийомом аспірином під ретельним контролем кількості тромбоцитів у сироватці крові. Припинення лікування – стабілізація стенокардії (відсутність нападів стенокардії).

Основний побічний ефект- Кровотечі. Можливі алергічні реакції, При тривалому прийомі - тромбоцитопенія.

Зменшують потребу міокарда в кисні (зменшуючи ЧСС, АТ, переднавантаження та скоротливість міокарда) та збільшують забезпечення міокарда киснем через стимуляцію коронарної вазодилатації.

Антиішемічними препаратами є нітрати, бета-блокатори та антагоністи кальцію.

Гострий коронарний синдром із підйомом сегмента ST (інфаркт міокарда).

Інфаркт міокарда - гостре захворювання, обумовлене виникненням вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною недостатністюкоронарного кровотоку, спричинене тромбозом коронарної артерії.
Причина: розрив «м'якої» атеросклеротичної бляшки запускає каскад реакцій зсідання крові, що призводить до гострої тромботичної оклюзії коронарної артерії. Якщо відновлення перфузії крові по артерії не відбувається, то розвивається некроз міокарда (починаючи з субендокардіальних відділів). Залежно від тривалості ішемії, стану вінцевих судин та супутніх обставин (так зване преморбідне тло) може відбутися як оборотне пошкодження кардіоміоцитів, так і їх незворотний некроз.

Класифікація.

У найгострішу стадію ІМ, основу якої лежать процеси ішемічного ушкодженнярекомендується користуватися терміном гострий коронарний синдром з підйомом ST (як проміжний діагноз). При формуванні інфарктних змін на ЕКГ (поява патологічного зубця Q або QS) потрібно діагностувати гострий інфаркт міокарда тієї чи іншої локалізації.
Інфаркт міокарда без патологічного зубця Q (у нашій країні найчастіше позначається як дрібноосередковий інфаркт міокарда). У його основі також тромбоз коронарної артерії, але на відміну від великовогнищевого ІМ не повністю обтурує просвіт судини. Відповідно до цього не супроводжується змінами комплексу QRS та підйомом сегмента ST на ЕКГ. В даний час разом з нестабільною стенокардієювходить до рубрики ГКС без підйому ST.

клініка.

1. Больовий синдром - інтенсивний загрудинний біль тривалістю більше 15 хвилин, що не проходить після прийому нітрогліцерину, як правило, що супроводжується
задишкою. У переважної більшості пацієнтів одночасно з цим з'являються ознаки активації вегетативної нервової системи(блідість, холодний піт), що дуже типово для ангінозного болю.
2. Синдром гострої лівошлуночкової недостатності - задуха (почуття нестачі повітря у спокої). Розвивається у 100% при гострому інфаркті міокарда, паралельно
з больовим синдромом. При повторних та рецидивуючих інфарктах міокарда часто є провідним у клініці (при слабкій вираженості або навіть відсутності больового синдрому) – астматичний варіант ІМ.
3. Електрокардіографічний синдром. Навіть у ранній стадії інфаркту міокарда параметри ЕКГ рідко залишаються в нормі.
- Дрібноосередковий інфаркт міокарда (інфаркт міокарда без зубця Q) - характеризується появою на ЕКГ коронарного зубця Т (негативного, гострого
та рівнобедреного).
- Великовогнищевий інфаркт міокарда - характеризується появою патологічного зубця Q не менше ніж у двох відведеннях:
- Трансмуральний інфаркт міокарда визначається появою патологічного зубця QS (відсутня зубець R):

4. Резорбційно-некротичний синдром обумовлений резорбцією некротичних мас та розвитком асептичного запалення міокарда. Найважливіші ознаки:
Підвищення температури тіла тривалістю до 10 днів, за температури тіла не більше 38 градусів
Лейкоцитоз до 10-12 тов з перших днів
Прискорення ШОЕ до 5-6 днів
Поява біохімічних ознак запалення – підвищення рівня фібриногену, серомукоїду, гаптоглобіну, сіалових кислот, а2-глобуліну, Y-глобуліну, С-реактивного білка.
Поява біохімічних маркерів загибелі міокарда - аспартатамін-трансфераза, лактатдегідрогеназа, креатинфосфокіназа, глікогенфосфорілаза, міоглобін, міозин, кардіотропоніни Т, I.
5. Аритмічний синдром - при інфаркті міокарда у 100% випадків реєструються порушення серцевого ритму (у переважній більшості випадків шлуночкові),
які у найгострішу та гостру стадію інфаркту міокарда часто визначають прогноз хворих у зв'язку з високою загрозою розвитку на їх тлі аритмічної смерті внаслідок фібриляції шлуночків.
6. Синдром кардіогенного шоку протікає за 3 варіантами – больовому (рефлекторний шок внаслідок інтенсивного загрудинного болю), аритмічному – значне
почастішання (більше 180 уд/хв) або урідження (менше 40 уд/хв) числа серцевих скорочень із закономірним розвитком порушень гемодинаміки внаслідок падіння серцевого викиду. Третій варіант найнесприятливіший — справжній кардіогенний шок (в його основі лежить загибель значної частини міокарда лівого шлуночка).
Клінічні варіанти:
1. Ангінозний - класичний варіант, основним клінічним проявом є сильний загрудинний біль, що супроводжується почуттям нестачі повітря та вираженою пітливістю.
2. Астматичний варіант – домінує синдром гострої лівошлуночкової недостатності. Зустрічається часто, особливо при повторних та рецидивуючих інфарктах міокарда, у хворих літнього та старечого вікуособливо на тлі попередньої ХСН. Ангінозні болі можуть бути не дуже інтенсивними або зовсім відсутніми, і напад серцевої астми або набряк легень є першим і єдиним клінічним симптомом ІМ.
3. Гастралгіческій – дуже часто є причиною діагностичних помилок. Найчастіше спостерігається при діафрагмальному ІМ. Для нього характерні біль у верхній частині живота, диспепсичні явища - нудота, блювання, метеоризм, а в ряді випадків парез шлунково-кишковий тракт. При пальпації живота може мати місце напруга черевної стінки. При абдомінальній формі ІМ клінічна картина нагадує гостре захворювання травного тракту. Неправильно поставлений діагноз буває причиною хибної лікувальної тактики. Відомі випадки, коли таким хворим роблять промивання шлунка і виробляють оперативне втручання. Тому у кожного хворого з підозрою на « гострий живіт» необхідно зареєструвати ЕКГ.
4. Аритмічний варіант – дебютує пароксизмальними порушеннями серцевого ритму, синкопальними станами. При аритмічній формі ІМ больовий синдром може бути відсутнім або може бути виражений незначно. Якщо ж тяжкі порушенняритми виникають на тлі типового ангінозного нападу або одночасно з ним, говорять не про атиповій форміЇМ, яке ускладненому перебігу, хоча умовність такого поділу очевидна.

5. Церебральний варіант характеризують інтенсивні головні болі, втрата свідомості, нудота, блювання, може супроводжуватися минущою осередковою симптоматикою, що значно ускладнює діагностику. Діагностика ІМ можлива тільки при своєчасному та динамічному записі ЕКГ. Даний варіантІМ найчастіше зустрічається у пацієнтів із вихідно стенозованими екстракраніальними та внутрішньочерепними артеріями, нерідко – з порушеннями мозкового кровообігув минулому.
6. "Безсимптомний" варіант - дуже часто діагностується вже за наявності рубцевих змін на ЕКГ.

Діагностика

ЕхоКГ. Основна ознака ІМ – зона порушеної скоротливості міокарда.
За допомогою цього методу дослідження можна визначити локалізацію ІМ, що особливо важливо, якщо на ЕКГ немає діагностичних ознак захворювання. ЕхоКГ - основний метод діагностики ряду ускладнень ІМ: розрив міжшлуночкової перегородки, розрив вільної стінки або формування аневризми ЛШ, внутрішньопо-
тромбоз.
Коронарографія. Виявлення гострої оклюзії коронарної артерії разом із клінічними симптомамидозволяє встановити точний діагноз.

Лікування

При проведенні фібринолітичної терапії в перші години захворювання вдається врятувати додатково 50-60 життів на 1000 хворих і ще у багатьох уникнути розвитку серцевої недостатності, інших ускладнень інфаркту міокарда або зменшити їх вираженість. Суть лікування - ферментативне руйнування ниток фібрину, що становлять основу коронарного тромбу, що оклюзує, з відновленням адекватного коронарного кровообігу.
Показання для фібринолітичної терапії - клініка + підйом сегмента ST або гостра блокада лівої ніжки пучка Гіса. Виняток становлять хворі з істинним кардіогенним шоком, у якому час від початку захворювання не враховується.

Цілі лікування гострого ІМ тромболітиками:

- Швидка реканалізація оклюзованої коронарної артерії
- Купірування загрудинного болю
— Обмеження розміру гострого ІМ та попередження його поширення
- Збереження функції ЛШ за рахунок максимального збереження його м'язової маси в зоні ураження.
Протипоказання до проведення тромболітичної терапії:
1) інсульт;
2) відсутність свідомості;
3) перенесена протягом останніх 3 тижнів велика травма, операція;
4) шлунково-кишкова кровотеча протягом останнього місяця;
4) геморагічний діатез;
5) розшаровує аневризму аорти;
6) артеріальна гіпертензіяпонад 160 мм рт. ст.
У нашій країні на лікування ІМ нині оптимальне застосування тканинного активатора плазминогена — алтеплази (актилізі). Після внутрішньовенного введення алтеплазу, зв'язуючись з фібрином, активується та викликає перетворення плазміногену на плазмін, що призводить до розчинення фібрину тромбу. У актилізі в результаті клінічних досліджень доведено набагато виражену ефективність реканалізації коронарних артерій — порівняно з іншими тромболітиками, зокрема стрептокіназою. Продовження використання стрептокінази до теперішнього часу визначено лише відносною «дешевизною» препарату в порівнянні з актилізою.

Індикатори успішного тромболізису:
1. Дозвіл ангінозного болю;
2. Динаміка ЕКГ: | ST на 70% від вихідної величини при інфаркті задньонижньої локалізації та на 50% - при передньому ІМ;
3. t рівня ізоферментів (МФ-КФК, Tnl, ТпТ) через 60-90 хв від початку тромболізису;
4. Реперфузійні аритмії ( шлуночкова екстрасистолія, прискорений ідіо-вентрикулярний ритм)

2) Прямі антикоагулянти.

Одночасно із введенням актилізу має бути розпочато застосування гепарину на період 24 години або більше (при застосуванні стрептокінази гепарин протипоказаний). Гепарин вводиться внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 1000 ОД на годину. Дозу гепарину слід коригувати залежно від результатів повторного визначення активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТБ) - значення даного показника повинні перевищувати вихідний рівень у 1,5-2,0 рази, але не більше (загроза кровотечі). Альтернатива цьому способу лікування – застосування низькомолекулярних гепаринів – еноксапарин (клексан) 1 мг на кг маси тіла пацієнта, підшкірно двічі на день. При доведеній однаковій клінічної ефективності- даний вид застосування антикоагулянтної терапії визначається зручністю застосування та відсутністю необхідності ретельного лабораторного
контролю.
3. Ефективність тромболітичної та антикоагулянтної терапії суттєво зростає, якщо вона поєднується з прийомом аспірину у лікувальній дозі 325 мг.
4. Клопідогрів (плавик, зілт, плагрил) показаний всім хворим ГКС з підйомом сегмента ST. Доза навантаження становить 300 мг всередину, підтримуюча доза - 75 мг на добу. Застосування препарату показано протягом усього періоду госпіталізації.
5. Статини. Показано з першого дня лікування гострого ІМ.
6. Нітрати (нітрогліцерин, ізокет, перлінганіт) - вводяться внутрішньовенно, покращують перфузію міокарда, зменшують перед- та постнавантаження на ЛШ, визначаючи
зменшення потреби міокарда у кисні.
Клінічні показання, за яких призначення нітратів необхідне:
- Ангінозний напад
- ознаки СН
- Неконтрольована АГ.
Протипоказання для нітратів:
САД< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
ЧСС<50 уд/мин
ЧСС >100 уд/хв
ІМ правого шлуночка
7. Бета-адреноблокатори - зменшуючи потребу міокарда в кисні, покращують перфузію в зоні ішемії, надаючи антиаритмічну, антифібриляторну дію, забезпечують зниження летальності не тільки у віддалені, але також і в ранні термінивід початку інфаркту міокарда. Рекомендується використовувати високоселективні
препарати, що не мають власної симпатоміметичної дії. Перевага надається метопрололу, бісопрололу та бетаксололу.
8. Антагоністи кальцію у ранні терміни інфаркту міокарда не рекомендуються.

9. Інгібітори АПФ.

Гострий коронарний синдром - патологічний процес, у якому порушується чи повністю припиняється природне кровопостачання міокарда через коронарні артерії. У такому разі на певній ділянці до серцевого м'яза не надходить кисень, що може призвести не тільки до інфаркту, а й до смерті.

Термін «ОКС» використовується клініцистами для визначення певних недуг серця, включаючи і нестабільну. Це пов'язано з тим, що у етіології даних захворювань лежить . За такого стану хворому потрібна невідкладна медична допомога. У цьому випадку йдеться не тільки про розвиток ускладнень, а й високий ризик летального результату.

Етіологія

Основною причиною розвитку гострого коронарного синдрому є ураження атеросклерозом вінцевих артерій.

Крім цього, виділяють такі можливі факторирозвитку даного процесу:

сильний, нервова перенапруга;
звуження просвіту судини;
механічне ушкодження органу;
ускладнення після операції;
коронарних артерій;
запалення коронарної артерії;
уроджені патології серцево-судинної системи.

Окремо слід виділити фактори, які є придатними для розвитку цього синдрому:

зайва вага, ;
куріння, вживання наркотичних засобів;
практично повна відсутність фізичної активності;
порушення балансу жирів у крові;
алкоголізм;
генетична схильність до серцево-судинних патологій;
підвищена згортання крові;
часті стреси, постійна нервова напруга;
прийом певних медикаментозних препаратівякі призводять до зниження тиску в коронарних артеріях (синдром коронарного обкрадання).

ГКС - це один із найнебезпечніших для життя людини станів. В цьому випадку потрібна не тільки невідкладна медична допомога, а й проведення термінових реанімаційних заходів. Найменше зволікання або неправильні дії першої допомоги можуть призвести до смерті.

Патогенез

Через тромбоз вінцевих судин, який спровокований певним етіологічним фактором, з тромбоцитів починаються виділятися біологічно активні речовини– тромбоксан, гістамін, тромбоглобулін. Дані сполуки мають судинозвужувальну дію, що і призводить до погіршення або повного припинення кровопостачання міокарда. Цей патологічний процес може посилюватися адреналіном та електролітами кальцію. В цей же час блокується система, що згортає, що призводить до вироблення ферментів, які руйнують клітини в зоні некрозу. Якщо на даному етапі розвиток патологічного процесу не зупинити, то уражена тканина перетворюється на рубець, який не братиме участі у скороченні серця.

Механізми розвитку гострого коронарного синдрому залежатимуть від ступеня перекриття тромбом чи бляшкою коронарної артерії. Вирізняють такі етапи:

при частковому зменшенні кровопостачання можуть періодично спостерігатись напади стенокардії;
при повному перекритті виникають ділянки дистрофії, які пізніше перетворюються на некроз, що призведе до ;
раптові патологічні зміни- призводять до фібриляції шлуночків та, як наслідок цього, клінічної смерті.

Потрібно розуміти і те, що високий ризик смерті є на будь-якому етапі розвитку ГКС.

Класифікація

Виходячи з сучасної класифікації, виділяють такі клінічні форми ГКС:

гострий коронарний синдром з підйомом сегмента ST - у пацієнта присутні типові ішемічні болі в грудній клітці, обов'язкова реперфузійна терапія;
гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST – відзначаються типові зміни для ішемічної хвороби, напади стенокардії. Тромболізис не потрібний;
інфаркт міокарда, діагностований щодо змін ферментів;
нестабільна стенокардія.

Форми гострого коронарного синдрому використовуються лише під час проведення діагностики.

Симптоматика

Першим і найбільш характерною ознакоюзахворювання є гострий більу грудній клітці. Больовий синдром може носити нападоподібний характер, віддавати в плече або руку. При стенокардії біль за характером буде стискаючим або пекучим і нетривалим за часом. При інфаркті міокарда інтенсивність прояву цього симптому може призводити до больовому шокутому потрібна негайна госпіталізація.

Крім цього, в клінічній картиніможуть бути такі симптоми:

холодне потовиділення;
нестабільний артеріальний тиск;
збуджений стан;
сплутаність свідомості;
панічний страх смерті;
непритомність;
блідість шкірних покривів;
хворий відчуває нестачу кисню.

У деяких випадках симптоматика може доповнюватися нудотою та блюванням.

За такої клінічної картини хворому потрібно терміново надати першу допомогу та викликати невідкладну медичну допомогу. Хворого в жодному разі не можна залишати одного, особливо якщо спостерігається нудота з блюванням та втрата свідомості.

Діагностика

Головним методом діагностування гострого коронарного синдрому є електрокардіографія, яку необхідно зробити у найкоротший термінвід початку больового нападу.

Повна програма діагностики проводиться лише після того, як удалося стабілізувати стан хворого. Обов'язково слід повідомити лікаря про те, які препарати надавалися хворому як перша медична допомога.

До стандартної програми лабораторно-інструментальних обстежень входить таке:

загальний аналіз крові та сечі;
біохімічний аналіз крові – визначається рівень холестерину, цукру та тригліцеридів;
коагулограма – для визначення рівня зсідання крові;
ЕКГ – обов'язковий метод інструментальної діагностикипри ГКС;
ехокардіографія;
коронароангіографія – для визначення місця та ступеня звуження коронарної артерії.

Лікування

Програма терапії для хворих з гострим коронарним синдромом підбирається індивідуально, залежно від ступеня тяжкості патологічного процесу, госпіталізація та суворий постільний режим є обов'язковими.

Стан хворого може вимагати проведення заходів щодо надання швидкої долікарської допомоги, які полягають у наступному:

забезпечити хворому повний спокій та доступ свіжого повітря;
покласти під язик таблетку нітрогліцерину;
викликати швидку медичну допомогу, повідомивши про симптоми.

Лікування гострого коронарного синдрому в стаціонарі може включати такі терапевтичні заходи:

інгаляції киснем;
запровадження медикаментозних препаратів.

У рамках медикаментозної терапіїлікар може призначити такі препарати:

наркотичні чи ненаркотичні знеболювальні;
антиішемічні;
бета-блокатори;
антагоністи кальцію;
нітрати;
дезагреганти;
статини;
фібринолітики.

В деяких випадках консервативного лікуваннявиявляється недостатньо або воно зовсім не доречне. У таких випадках здійснюється наступне оперативне втручання:

стентування коронарних артерій – до місця звуження проводиться спеціальний катетер, після чого за допомогою спеціального балона розширюється просвіт, і місце звуження встановлюється стент;
аортокоронарне шунтування – уражені ділянки коронарних артерій замінюються шунтами.

Такі медичні заходи дають змогу запобігти розвитку інфаркту міокарда з ГКС.

Крім цього, хворому потрібно дотримуватись і загальних рекомендацій:

строгий постільний режим до стабільного покращеннястани;
повне виключення стресів, сильних емоційних переживань, нервової напруги;
виключення фізичних навантажень;
у міру покращення стану щоденні прогулянки на свіжому повітрі;
виключення з раціону жирного, гострого, надто солоного та іншої важкої їжі;
повне виключення спиртних напоїв та куріння.

Потрібно розуміти, що гострий коронарний синдром, при недотриманні рекомендацій лікаря, може будь-якої миті призвести до серйозним ускладненняма ризик летального результату при рецидиві зберігається завжди.

Окремо слід виділити дієтотерапію при ГКС, яка має на увазі наступне:

обмеження у споживанні продуктів тваринного походження;
кількість солі має бути обмежена до 6 грамів на добу;
виключення надто гострих, приправлених страв.

Слід зазначити, що дотримання такого режиму харчування потрібно постійно, як у період лікування, так і як профілактика.

Можливі ускладнення

Синдром гострої коронарної недостатностіможе призвести до наступного:

порушення серцевого ритму у будь-якій формі;
розвиток гострої , що може призвести до смерті;
запалення перикарда;

Слід розуміти і те, що навіть за своєчасних медичних заходів зберігається високий ризик розвитку вищезазначених ускладнень. Тому такий пацієнт повинен систематично обстежуватися у кардіолога і неухильно дотримуватися всіх його рекомендацій.

Профілактика

Запобігти розвитку серцево-судинних захворюваньможна, якщо дотримуватися практично таких рекомендацій лікарів:

повна відмова від куріння, помірне споживання спиртних напоїв;
правильне харчування;
помірні фізичні навантаження;
щоденні прогулянки на свіжому повітрі;
виключення психоемоційних навантажень;
контроль показників артеріального тиску;
контроль рівня холестерину у крові.

Крім цього, не слід забувати про важливість профілактичного огляду у профільних медичних фахівців, дотриманні всіх рекомендацій лікаря щодо профілактики недуг, які можуть призвести до синдрому гострої коронарної недостатності.

Чи все коректно у статті з медичної точки зору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання