Бронхіальна астма та хірургічні втручання. Спосіб хірургічного лікування бронхіальної астми Вартість бронхіальної термопластики та тривалість лікування

480 руб. | 150 грн. | 7,5 дол. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC", BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Дисертація - 480 руб., доставка 10 хвилин, цілодобово, без вихідних та свят

240 руб. | 75 грн. | 3,75 дол. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC", BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Автореферат - 240 руб., доставка 1-3 години, з 10-19 (Московський час), крім неділі

Кім Віктор Югенович. Хірургічне лікування бронхіальної астми радіочастотною електростимуляцією симпатичних стволів [Електронний ресурс] : Дисертація... кандидата медичних наук: 14.00.27

Вступ

CLASS РОЗДІЛ 1. Огляд літератури CLASS 9

1.1 Медикаментозне лікування бронхіальної астми 9

1.2 Хірургічне лікування бронхіальної астми – 12

ГЛАВА 2. Матеріал та методи дослідження 17

2.1 Методика експериментальних досліджень на тваринах 17

2.2 Клінічна характеристика хворих 21

2.3 Методи дослідження хворих 24

2.3.1 Дослідження функції зовнішнього дихання 24

2.3.2 Дослідження стану вегетативної та центральної нервових систем 25

2.3.3 Дослідження стану туманної системи 28

2.3.4 Дослідження кислоїно-осношюга стану, газо- крові. 29

2.3.5 Дослідження серцево-судинної системи 29

2.1.3 Статистична обробка результатів... 31

РОЗДІЛ 3 . Лікування хворих на бронхіальну астму електростимулятдією симпатичних стовбурів 32

3.1 Показання та протипоказання до імплантації стимуляторів та радіочастотної електро стимуляції симпатичних стволів 32

3.2 Характеристика імплантованого електронейростимулясора та хірургічна техніка його імплантації на шийну та грудну частини симпатичних стлолів - - 37

3.3 Методика радіочастотної електростимуляпії симпатичних стзолів – 44

CLASS РОЗДІЛ 4. Результати досліджень 4 CLASS 5

4.1 Результати експериментів на тваринах 45

4.2 Безпосередні та віддалені результати лікування хворих на бронхіальну астму радіочастотною електростимуляцією симпатичних стовбурів у шийній їх частині 56

4.3 Безпосередні та віддалені результати лікування хворих на бронхіальну астму радіочастотною електростимуляцією симпатичних стовбурів у грудній їх частині 68

4.4 Ускладнення лікування бронхіальної астми радіочастотною електростимуляцією симпатичних стовбурів, шляхи їх профілактики та лікування 78

Висновок 83

Бібліографічний покажчик 91

Перелік скорочень, умовних обознатшний5

Символів, одиниць та термінів 102

Введення в роботу

Актуальність проблеми

За останні десятиліття в більшості країн світу спостерігається значне зростання захворюваності на бронхіальну астму (БА). На цей час цією хворобою страждає щонайменше 5 % населення Землі . Провідною патогенетичною ланкою бронхіальної астми є хронічне еозинофільне запалення бронхів алергічного генезу. Нервових механізмівтакож надається важливого значення у розвитку бронхоспазму. Медикаментозна терапія БА, що застосовується, включає, в основному, гормональні та адреномімстичні препарати. Однак, їх тривале використання може викликати побічні ефекти - виразки шлунка, що кровоточать, цукровий діабет, міокардіодистрофію, артеріальну гіпертензію та ін. Через велику тривалість лікування поступово розвивається звикання до препаратів і дози їх доводиться збільшувати. Водночас вартість лікування може досягати 2 тисяч доларів США на рік. Така вартість лікування є особливо високою для нашого населення. Тому представляється актуальним пошук більш перспективних і менш дорогих методів лікування-Хірургічні методи лікування бронхіальної астми у вигляді гломектомії, деієрвації коренів легень, стовбурової ваготомії, аутотрансплантації легень, трансплантації тканин тварин, кріодеструкції нервів, синокаротидної рефлексогенної зони через те, що не завжди забезпечували виражений лікувальний ефект і були по своїй суті органоруйнівними операціями, які іноді мали небезпечні для життя ускладнення. Позитивні віддалені результати застосування деяких з них, наприклад гломектомії, денервацин коренів легень досягали 45-75%.

Більшість з хірургічних методів лікування бронхіальної астми ґрунтувалися на уявленнях про дисфункцію вегетативної нервової системи (ВНС) при цьому захворюванні: переважання бронхозвужуючих ефектів її пари симпатичного відділунад бронхорозширювальними ефектами симпатичного та неадреіергічного пехолінергічного (НАНХ) відділів, Видалення або руйнування певних структур ВНС здатне призводити до посилення бронхорозширювальних впливів ВНС за рахунок активації її симпатичного та НАНХ відділів.

Певне значення в патогенезі бронхіальної астми надається і патологічній домінанті 7], порушенню процесів збудження, гальмування в центральній нервової системи(ЦНС), у структурах ВНС, нейродистрофічного процесу.

Згідно з сучасними уявленнями фізіології, стимуляція симпатичних стволів у шийній та грудній їх частинах призводить до розширення бронхів. Опанування механізмів управління просвітом повітроносних шляхів через ці структури здатне відкрити нові перспективи розвитку хірургії бронхіальної астми.

Мета та завдання дослідження

Метою цього дослідження було вивчення ефективності лікування Б А за допомогою нового хірургічного методу - радіочастотної електростимуляції симпатичних стволів.

Відповідно до. зазначеною метою визначено такі завдання дослідження:

1. Вивчити можливість купірування та попередження розвитку експериментального бронхоспазму електростимуляцією шийного та грудного відділів симпатичних стовбурів у моделі ХА у лабораторних тварин.

2. Вивчити вплив електростимуляції цих відділів симпатичних стволів на системи організму у лабораторних тварин в експериментальній моделі бронхіальної астми.

3. Визначити показання та протипоказання до застосування у клінічній практиці нового хірургічного методу лікування БА – радіочастотної електростимуляції симпатичних стовбурів.

4. Апробувати новий хірургічний метод у клінічній практиці, вивчити його вплив на системи організму та перебіг бронхіальної астми.

5. Дати об'єктивну оцінку ефективності методу хірургічного лікування БА – радіочастотної електростимуляції симпатичних стволів.

Наукова новизна

Виявлено, що електростимуляція шийного або грудного симпатичного стовбура може призводити до розширення, так і до звуження бронхів залежно від параметрів імпульсів струму електростимуляції.

Показано, що періодична радіочастотна електростимуляція симпатичних стовбурів імпульсним струмом з індивідуально підібраними параметрами призводить у більшості хворих на бронхіальну астму до розширення бронхів на фойє розвивається нападу задухи і викликає купірування частини нападів без медикаментів, зменшує льох в антиастматичних ліках.

Показано можливість виконання імплантації електростимуляторів на грудну частину симпатичних стволів відеоторакоскопічним шляхом.

Практична значущість роботи

Визначено основні показання та протипоказання до застосування нового малоіпвазивного органозберігаючого методу хірургічного лікування БА – радіочасткової електростимуляції симпатичних стволів.

Виявлено, що періодичні радіочастотні електростимуляції симпатичного ствола в шийній або грудній його частинах призводять до значного зниження потреби хворих БА в антиастматичних медикаментозних препаратах. Це знижує ймовірність розвитку у них побічних ефектів лікарської терапії та дозволяє ефективно лікувати важкі, резистентні до медикаментів форми бронхіальної астми.

Основні положення, що виносяться на захист) 1. Шийна і грудна частини симпатичних стовбурів у хворих Б А беруть участь у регуляції просвіту повітроносних шляхів і викликають їх розширення або звуження.

2. Періодичні радіочастотні електростимуляції шийної або грудної частин симпатичних стовбурів імпульсним струмом з індивідуально підібраними параметрами, що розширюють бронхи, можна застосовувати для профілактики та усунення частини нападів задухи без ліків, лікування різних форм бронхіальної астми, що забезпечує зниження потреби в антиастматичних препаратах.

3. Новий хірургічний метод лікування ТИ БА - радіочастотну електро стимуляцію симпатичних стовбурів, - можна застосовувати як додатковий метод у комплексній антиастматичній медикаментозній терапії ТИ БА,

Апробація роботи

За матеріалами дисертації опубліковано 18 робіт. Основні положення дисертації викладені та обговорені на третій науково-практичній конференції хірургів Північно-Заходу Росії у 2001 р. та на трьох міждисциплінарних наукових конференціях з міжнародною участю у м. Петрозаводську у 2002 (27-29 червня), 2003 (23-2 та 2004 (21-23 червня) роках, а також на дев'ятому Московському міжнародному Конгресі з ендоскопічної хірургії(м. Москва, 6-8 квітня 2005 р.). На третьому міжнародному московському салоні інновацій та інвестицій у 2003 році (4-7 лютого) у Всеросійському Виставковому Центрі, нова хірургічна технологіялікування БА, що є основою справжньої дисертації, відзначено Золотою медаллю та дипломом Російського агентства з патентів та товарних знаків. Ця робота здійснювалася також у зв'язку з виконанням Петрозаводським держуніверситетом та Російським науковим центром хірургії РАМН ім, акад. Б.В. Петровського проектів № К0326, А0009 за Федеральною цільовою програмою Міносвіти РФ 1998-2000 гг. «Інтеграція фундаментальної науки та вищої освіти».

Впровадження результатів дослідження

Радіочастотна електростимуляція симпатичних стволів у хворих на бронхіальну астму впроваджена в клініці курсу загальної хірургіїкафедри анестезіології, реаніматології та загальної хірургії Петрозаводського держуніверситету на базі віддільної клінічної лікарні на ст. Петрозаводськ Жовтневої залізниці (ДТУЗ Відділенська клінічна лікарня на станції Петрозаводськ ВАТ «РЗ», розташованого за адресою: 185001 Петрозаводськ, Первомайський пр., 17), в Російському науковому центрі, хірургії РАМН ім. акад, Б.В. Петровського, у відділенні хірургії легень та середостіння (119992, м. Москва, Абрикосівський пров., 2),

Обсяг та структура дисертації

Дисертацію викладено на 104 сторінках машинописного тексту і складається з вступу, огляду літератури, власних досліджень, представлених у трьох розділах, . висновків, висновків, практичних рекомендацій, бібліографічного покажчика, що включає 137 джерел: 86 вітчизняних та 51 зарубіжний. Дисертацію ілюстровано 20 таблицями, 35 рисунками.

Медикаментозне лікування бронхіальної астми

Основним загальноприйнятим методом лікування Б А в даний час є медикаментозна терапія. Відповідно до сучасних стандартів базисна терапіяБ А включає бронхорозширювальні та протизапальні засоби, які призначають диференційовано залежно від тяжкості захворювання. Гормональні та протизапальні препарати, як правило, застосовують тільки при середньо-тяжкому та тяжкому перебігу бронхіальної астми, а бронхорозширюючі препарати - при будь-якому перебігу хвороби. В даний час у Росії у 60-75% дорослих хворих бронхіальна астма має середньотяжкий і тяжкий перебіг.

Основні антиастматичні медикаментозні препарати включають: 1, Бронхорозширюючі засоби: а) стимулятори альфа- і бета-адренорецепторів (адреналін гідрохлорид та ін); б) стимулятори бста-1-, бета-2-адренорецспторів, неселективні (ізадрин, орципреналіну сульфат); в) стимулятори бета-2-адренорецепторів, селективні: короткої дії (фенотерол, сальбутамол, беротек, тербутаїган) та тривалої дії (сальметер, волмакс), які застосовують у вигляді дозованих інгаляторів або таблеток; г) метилксантини короткої дії (теофілін, еуфілін (амінофілін)) При неефективності аерозолів, їх вводять внутрішньовенно або вводять препарати теофіліну пролонгованої дії (теопек, вентакс, ретофіл) у таблетках; фенотерол + атровент).Ці препарати застосовують при вираженій бронхореї або під час нападу, у поєднанні з бета-2-адреностимуляторами.2» Проти в запальні. , і глюкокортикоїди резорбтіїної дії (предіізолон, метилпреднізолон, трйамцинолон);, б) стабілізатори мембран опасистих клітин (кромоглікат натрію; нсдокроміл натрій, кетотифен, дитек). Ці препарати застосовують інгаляційно для попередження нападів; в) інгібітори лсйкотрієнів; антагоністи лейкотрієнових рецепторів (зафірлукаст (аколат), монтелукати (сингулар), та інгібітори синтезу лейкотрієнів (зилеутоп). Застосування медикаментозних препаратів не позбавлене побічних ефектів. Так, тривала гормональна терапіяпризводить до розвитку синдрому Іцеїко-Кушинга, ожиріння, гіпертонічної хвороби, цукрового діабету 2 типу, міокардіодистрофії, остеопорозу, кандидомікозу дихальних шляхів, катаракти, дерматитів, стероїдних виразок шлунка, нерідко ускладнюються гастродуомі.

Часте застосування адреноміметичних препаратів нерідко призводить до розвитку адренергічного дисбалансу, при якому адреноміметики не тільки перестають чинити бронхорозширювальну дію, але і можуть самі безпосередньо викликати бронхоспазм.

Застосування антиастматичних препаратів не виліковує ВА, а лише полегшує її перебіг. Спостерігається поступове збільшення потреби, хворих на ці ліки. Виникає велика виразність побічних ефектів, що може призводити до інвалідності,

Антиастматичні препарати відрізняються високою вартістю, вони малодоступні для пацієнтів з низьким рівнемдобробуту (табл. 1), виникає необхідність частіше госпіталізувати; таких хворих на стаціонари. Це збільшує витрати охорони здоров'я на лікування хворих на бронхіальну астму.

Мінімальна вартість одного ліжко-дня в стаціонарі досягає 500-900 рублів, без урахування вартості ліків та обстеження.

За даними експертів ВООЗ, кожен хворий із серед неважким і важким перебігом бронхіальної астми щорічно витрачає на антиастматичні препарати більше 2 тис. доларів США (близько 60 тис. рублів). Середній рівень добробуту більшості російських хворих з таким перебігом бронхіальної астми не перевищує 15-30 тис. рублів л рік.

Небезпека виникнення ускладнень внаслідок постійного застосування антиастматичних препаратів та висока вартість лікування є передумовами для пошуку нових, немедикаментозних методів лікування бронхіальної астми, у тому числі - хірургічних.

Методика експериментального дослідження на тваринах

Метою експериментальних досліджень було визначення оптимальних параметрів струму електростимуляції симпатичних стовбурів у шийній та грудній частинах, що забезпечують профі лактику, купірування або зменшення експериментального бронхоспазму.

Експерименти виконували відповідно до правил гуманного поводження з тваринами, гострі досліди проведені на 34 щурах лінії Вістар, віком 3-4 міс, вагою 250-300 р. 17 тварин були чоловічої статі, 17 - жіночої.

Для моделювання експериментального бронхоспазму тварин сенсибілізували кінською сироваткою в дозі 0,25 мл/кг ваги підшкірно протягом 3-х днів . Дозволяючу дозу сироватки вводили внутрішньочеревно на 10-12 добу, У 20 щурів з метою виявлення оптимальної моделі бронхоспазму експериментальний бронхоспазм викликали за допомогою гаєтаміну і ацетил холіну (до введення гістаміну, ацеталхоліну цих тварин не сенсибілізували лоша.

Наркоз під час гострих дослідів здійснювали внутрішньоочеревинним введенням уретану у дозі 1 г/кг ваги. Застосовували міорелаксанти за спеціальною методикою,

Дослідження дихальної системи

Для дослідження динаміки опору дихальних шляхів повітряному потоку (Raw) під час розвитку експериментального бронхоспазму та купірування його електростимуляцією симпатичних стовбурів застосовували метод спірографії за Камінком М.Е. , що полягав у вимірі протягом кожного дихального циклу величини Raw за допомогою спеціального датчика під час штучної вентиляції легень (Рис. 1).

Вимірювання величин хвилинного об'єму кровообігу (МОК) та пульсового кровотоку головного мозку (ПКМ) здійснювали за допомогою поліаналізатора «ПА-09» та комп'ютера.

Методика підключення електродів електростимулятора до симпатичних стволів

Електроди у вигляді дроту з нержавіючої сталі або голчастих електродів, діаметром, близько 0,1 мм для електростимуляції шийної та грудної частин симпатичних стволів підключали до їх верхньої третини.

Величина опору струму електродів була від 1,0 до 5,0 Ом. Електроди підключали до правих і лівих симпатичних стволів.

Для контролю адекватності вибраних параметрів струму у кожної тварини під час гострого досвіду під наркозом до введення роздільної дози антигену або іншої броїхоспастичної речовини, виконували підбір порогових значень параметрів імпульсів струму (частоти, амплітуди, тривалості імпульсів), домагаючись появи рефлексу у вигляді (ЧСС). Поява такого рефлексу підтверджувало вплив електростимуляції на системи організму.

Методика електростимуляції лм купірування брінхосіазму

Виражений бронхоспазм зазвичай розвивався через 5-7 хв. після введення роздільної дози антигену, гістаміну або ацетштхоліну. Електростимуляції виконували для усунення бронхоспазму у вигляді сеансів тривалістю від 2 до 5 хв., з інтервалами від І5 до 30 хв., - за допомогою електростимулятора «ІСЕ-01», імпульсами струму з параметрами: 1,0-150,0 гц, 1 0-100,0 В, 0,2-2,0 мс. Величина струму була в межах від 3 до 100 мА, частіше 5-35 мА. На тлі бропхоспазму, що з'явився, виконували електростимуляціго по черзі кожного з нервових стовбурів, а при подальшому сеансі, - обох стовбурів одномоментно. Під час сеансів електростимуляції збільшували або зменшували параметри імпульсів струму, домагаючись зменшення або усунення бронхоспазму.

Методика електростимуляцій для попередження розвитку бронхоспазму Для попередження розвитку експериментального бронхоспазму електростимуляції починали відразу після введення роздільної дози антигену, ацетилхоліну або гістаміну, до появи бронхоспазму, імпульсами струму з підібраними пороговими параметрами. Тривалість таких сеансів електростимуляції становила від 2 до 5 хвилин.

Показання та протипоказання до імплантації стимуляторів та радіочастотної електро стимуляції симпатичних стволів

Показання до застосування хірургічного методу лікування БА-електростимуляції.

Метод радіочастотної електростимулнції шийної та грудної частин симпатичних стволів доцільно застосовувати лише за певними показаннями. Основними з них є:

1) ХА змішаної, інфекційно-алергічної та атонічної форм середньо-важкої та тяжкої течії, ускладнена побічними ефектами антиастматичних медикаментів, з вираженою медикаментозною резистентністю, особливо до гормональних та адрепоміметичних препаратів. Новий метод є симптоматичним. Такий-широкий перелік форм бронхіальної астми, при яких можливе його застосування, обумовлений тим, що незалежно від механізмів розвитку захворювання, механізми бронхоспазму завжди включають елементи нервового - контролю за гладком'язової стінкою бронхів, а даний метод дозволяє певною мірою керувати ними, викликаючи бронходилатацію. У визначенні показань виражена медикаментозна залежність має важливе значення, зважаючи на те, що елсктростимуляції симпатичних стовбурів здатні призводити до зменшення потреби в антиастматичних медикаментах, а значить і виразності таких небезпечних для життя побічних ефектів гормональної та адреномімстичної терапії, як стероїдний кров. ожиріння, гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофія, остеопороз та інші

2) Безуспішність або малоефективне застосовуваних раніше методів лікування бронхіальної астми (консервативних і хірургічних) у плані досягнення тривалих ремісій захворювання. У таких хворих захворювання має, як правило, швидко прогресуючий характер. У міру проіресування БА для досягнення ремісій доводиться неухильно нарошувати дози антиастматичних медикаментів. Частина з таких пацієнтів вже перенесла різні операції (гломектомію, депервациго коріння легень та ін.) та їх ефект виявився недостатнім для досягнення стабільної ремісії бронхіальної астми. .

3) Виражене переважання тонусу парасимпатичного відділу ВНС над тонусом симпатичного її відділу за даними варіаційної пульсометрії та інших тестів. Нові методи дозволяють значно зменшити дисбаланс між симпатичним та парасимпатичним відділами ВНС у бік переважання тонусу симпатичного відділу, що помітно позначається на клінічній картині захворювання.

4) Наявність функціонального резерву у дихальної системи пацієнта, що дозволяє повітроносним шляхам достатньо розширюватися у відповідь на адренергічну стимуляцію. Побічно про наявність такого резерву до операції можна судити за результатами пневмотахометрії під час бронхорозширювальних проб з адрепоміметичними препаратами (ОФВ) має збільшуватись більш ніж на 15 % через 10-15 хвилин після застосування адрепоміметика. Хоча, як показала практика, більш вагомим критерієм для непрямої оцінки величини резерву є аналіз величини, що застосовується пацієнтом для усунення нападів задухи дози адреноміметика, а також його виду. Чим більша доза і чим сильніший адреноміметик, тим менше резерв дихальної системи до бронходилатації. Так у пацієнтів, яким достатньо однієї дози «сальбутамолу» для усунення нападу ядухи, такий резерв дихальної системи виявляється значно вищим, ніж у пацієнтів, змушених застосовувати для тієї ж мети 2-3 дози «сальбутамолу» або одну дозу сильнішого адреноміметику. Повна відсутність функціонального резерву дихальної системи до бронходилатації у хворих на бронхіальну астму зустрічається рідко. Причинами його відсутності можуть бути виражені склеротичні зміни у стінках бронхів та дегенерація адренорецепторів. Таким хворим застосування нового хірургічного методу є недоцільним.

5) У зв'язку з низьким рівнем добробуту у низки хворих на бронхіальну астму можливо виділити ще одне показання до застосування нових хірургічних методів - важке матеріальне становище пацієнта, яке не дозволяє йому набувати дорогих медикаментозних антиастматичних препаратів. Зважаючи на те, що електростимуляція симпатичних стволів значною мірою полегшує перебіг бронхіальної астми і знижує потребу в ліках, хворий стає більш економічно захищеним. Вартість електростимулятора не перевищує витрат хворого на БА ні антиаотматичні препарати протягом півроку. Це свідчить про очевидну гідність нового хірургічного методу.

Протипоказання до застосування нового хірургічного методу:

1. Операцію імплантації електростимулятора на грудну частину симпатичного стовбура виконувати недоцільно хворим із хронічними нагпоительними захворюваннями легень, туберкульозом, хронічним бронхітом у стадії загострення.

2. Дихальна недостатність 2-3 ступеня, легеневе серце, перенесена раніше пієвмонектомія. Імплантація електростимулятора на грудну частину симпатичного стовбура таким хворим може призвести до гострої дихальної недостатності на операційному столі, зважаючи на те, що в ході операції легеня має бути тимчасово колабована. Цим хворим можна застосовувати лише операцію імплантації електростимулятора на шийну частину симпатичного ствола.

3. Перенесений раніше плеврит, що призвів до появи виражених плевральних спайок, також здатний значною мірою ускладнити імплантацію електростимулятора на грудну частину симпатичного стовбура. Спайки ускладнюють доступ до нерва

Результати експериментів на тваринах

Найбільша величина експериментального бропхоспазму частіше спостерігалася при моделюванні його за допомогою кінської сироватки (Табл, 3). Ця модель більш адекватно відображає патофізіологічні механізми розвитку бронхоспазму та нападів ядухи бронхіальної астми (83), у зв'язку з чим була прийнята за основну. Найбільш виражений бронхоспазм розвивався зазвичай через 5-7 хвилин після введення роздільної дози кінської сироватки, гістаміну або ацетилхоліну і не зменшувався, а іноді збільшувався протягом усього експерименту. Під час бронхоспазму у більшості тварин спостерігалося значне зниження МОК, ПКМ3, а також збільшення ЧСС, посилення повільнохвильової активності головного мозку, що опосередковано свідчило про гіпоксію мозку, внаслідок погіршення мозкового кровотоку. Результати електростимуляції симпатичних стволів Електростимуляції симпатичних стволів у їхній шийній (Табл. 4) або грудній (Табл. 5) частинах у більшості дослідів призводили до зменшення або усунення бронхоспазму.

1. Повне усунення бронхоспазму - у 55,8-61,8% тварин з ЕС ШЧ СС і у 61,8-64,7% тварин з ЕС ГЧ СС.

2. Зменшення величини бронхоспазму на 50-99% - у 20,6-29,5% тварин з ЕС ШЧ СС та у 23,5-29,5% тварин з ЕС ГЧ СС.

3. Зменшення величини бронхоспазму на 15-49% - у 8,8-11,8% тварин з ЕС ШЧ СС та у 2,9-11,8% тварин з ЕС ГЧ СС.

4. Відсутність зміни величини бронхоспазму - у 2,9-8,8% тварин з ЕСШЧССіЕСГЧСС

5. Збільшення бронхоспазму па 25 % і більше - у 1 тварини при ЕС Щ СС і у 1 тварини (2,9%) при ЕС ГЧ СС.

Ефект електростимуляції не залежав від того один або обидва симпатичні стовбури піддавалися стимуляції.

При струмі 71-150 уц, 2,0, 0,2 мс бронходилатація не відзначалася. Попередження та ослаблення бронхоспазму електростимуляцією симпатичних стволів

Профілактична електростимуляція струмом 1-70 гц, 2,0 В, 0,2 мс шийної (табл. б) і рудної (табл. 7) частин симпатичного стовбура була ефективна у більшості тварин.

У 41,2-50% тварин з ЕС ШЧ СС та v 41,5-55.9% тварин з ЕС ГЧ СС бропхоспазм не розвинувся. У більшості інших тварин з ЕС ШЧ СС і ЕС ГЧ СС він був не більше 50% від вихідного рівня Raw. Цей ефект не залежав від стимуляції одного чи обох симпатичних стволів.

У 4 щурів (11,8%) з ЕС ШЧ СС та у 5 щурів (14,7 %) з ЕС ГЧ СС не було ефекту від випереджальних елсктростимуляцій симпатичних стволів. Параметри струму: 71-150 гц, 2,0, 0,2 мс - були неефективні у більшості тварин.

Підбір параметрів імпульсу струму під час сеансів електростимуляції виявив, що найбільший бронхорасширяющий ефект спостерігався при частоті струму від 30,0 до 70,0 гц, величині напруги від 2,0 В і вище і величині струму від 5 мА і більше.

Тривалість імпульсів струму не впливала достовірно величину бронхорасширяющего ефекту.

Достовірних відмінностей у результатах електроетимуляції правих, лівих та обох симпатичних стволів не було виявлено.

Після припинення сеансу електростимуляції у більшості тварин протягом експерименту не спостерігалося відновлення бронхоспазму. Лише у 3 щурів через 15-20 хв після припинення 2-хвилинних сеансів електроетимуляції спостерігалося його відновлення. Він, однак, був значно менш виражений, ніж до сеансу елекфостимуляції і легко був усунутий повторним 2-5 хвилинним сеансом електроетимуляції.

Негативного впливу сеансів елсктростимуляції на стан серцево-судинної та нервової систем не відзначено. Спостерігалася тенденція до покращення їхнього стану: збільшення МОК5 ГІКМ, нормалізації ЕЕГ (Табл. 4, Табл. 5, Табл. 6, Табл. 7).

Перерізка шийних симпатичних стволів у 8 тварин і грудних симпатичних стволів у 12 тварин не призвели до припинення бронхорозширювального ефекту. Це свідчить про центральні механізми реалізації.

6995 0

Техніка операції

Розріз шкіри довжиною до 5 см виробляють уздовж внутрішнього краю груднинноключично-осцевидного м'яза або по її ходу. З косметичною метою виробляють розріз шкіри по ходу складки шиї. Середина розрізу повинна відповідати місцю найбільшої пульсації сонної артерії, яка визначається пальпаторно перед операцією.

Після розтину шкіри та підшкірного м'яза до четвертої фасції шиї м'які тканиниза допомогою двох дисекторів (з довгими і короткими брапшами) розсувають без особливих труднощів уздовж внутрішнього краю m. стерноcleidomastoideus. Піхву м'язи не розкривають. Четверту фасцію, що огортає судинно- нервовий пучок, Розтинають під загальною сонною артерією. При розсіченні фасції слід уникати пошкодження гілки під'язикового нерва, що йде по передньому краю загальної сонної артерії до прямих м'язів шиї.

Після розтину четвертої фасції шиї дисектором виділяють санні артерії. До виділення сонних артерій необхідно тупим гачком змістити назовні внутрішню яремну вену, щоб її не поранити. Іноді вена розташовується над сонними артеріями і ускладнює операцію. У таких випадках доцільно перетнути між лігатурами загальну лицьову вену, після чого внутрішня яремна вена вільно зміщується убік.

Необхідно також враховувати варіанти відходження верхньої щитовидної артерії. Іноді вона перетинає розвилку сонних артерій і ускладнює виділення каротидного тільця. У таких випадках її необхідно перетнути між лігатурами.

Враховуючи анатомічні особливостісонних артерій, каротидне тільце виділяють, починаючи з У-подібного розсічення адвентиції судин. На початку адвентицію розсікають по передньому краю загальної сонної артерії на 1 см нижче за розвилку, потім лінію розрізу продовжують на 2-2,5 см вздовж передньо-зовнішнього краю зовнішньої сонної артерії і передньо-внутрішнього краю внутрішньої сонної артерії. Щоб не пошкодити м'язовий шар судини, адвентицію слід розтинати довгими судинними ножицями, піднімаючи її анатомічним пінцетом.

Після розсічення адвентиції дисектором з короткими брашнами, ковзаючи по краю зовнішньої та внутрішньої сонних артерій, роблять отвір в адвентиції відповідно на задньо-зовнішній та задньо-внутрішній поверхнях сонних артерій. Для профілактики кровотечі та зручності виділення каротидного азальця під загальну сонну артерію та її зовнішню гілку підводить гумові держаки. Піднімаючи сонні артерії гумовими тримачками, дисектором з довгими браншами мобілізують їхню задню стінку.

Утворений між внутрішньою та зовнішньою сонно-артерією тяж беруть на кетгутову тримку. Обережно у цибулини сонної артерії максимально виділяють каротидне тільце. Кровотеча, що виникає з vasa pasorum, зупиняють нетривалим притисканням марлевою кулькою. Артерію каротидного тільця перев'язують кетгутовою та шовковою лігатурами (на випадок зісковзування однієї з них при відсіканні тільця).

Міжкаротидний тяж перев'язують кетгутовою лігатурою нижче під'язичного нерва. Між верхньою лігатурою та каротидним тільцем тяж перетинають під дисектором. Каротидне тільце піднімають анатомічним пінцетом і відсікають вище за другу лігатуру. Рану зашивають наглухо. Якщо під час операції спостерігалася підвищена кровоточивість, для профілактики утворення гематоми до сонних артерій підводять гумову смужку з рукавички (Е. Карашуров, 1971).

На думку Nakayama (1961), Phyllips (1966) та Е. С. Карашурове (1969), основним втручанням на синокаротидній зоні слід вважати видалення каротидного тільця. Різні методиденервації синокаротидної зони навряд чи доцільні, тому що згодом іннервація відновлюється. Е. М. Рутковський (1967), навпаки, бачить успіх операції у денервації синокаротидної зони.

Після оголення біфуркації загальної сонної артерії і каротидного синуса автор січуть спочатку всі рецепторні поля хемо- і барорецепторів в sinus caroticus (denervatio simplex sinus carotid), а потім, відокремивши нервовий пучок між зовнішньою і внутрішньою сонною артеріями, що містить симпатичні та пара відсікає його периферичну частину (denervatio radicalis sinuus oarotici).

При операціях на синокаротидній зоні можливі такі ускладнення, як пошкодження купола плеври з подальшим пневмотораксом у хворих з короткою шиєю, кровотеча з артерії каротидного тільця, зупинка серцевої діяльності, аневризм і розрив денервованого синусу, відрив верхньої щитовидної артерії. яремної вени та загальної вениособи, моно- та геміпарез, геміплегія, парез язикоглоткового та зворотного нервів, ларингоспазм, моторна афазія, підвищення артеріального тиску з явищами колапсу.

У ряду хворих у віддалені терміни після операції спостерігається гіпертонічний синдром (О. М. Тевіт, 1968; М. І. Кузін та ін., 1968). Найбільшу кількість спостережень (понад 2000) з оперативного лікування бронхіальної астми на синокаротидній зоні має Nakayama. Безпосередньо після операції хороші результати отримані у 25,6%, покращення – у 63,8%, погіршення – у 2,2%, не відзначено змін – у 6,4% випадків. Померло 2,1% хворих. Опісля. 5 років після операції одужання констатовано у 16%, поліпшення – у 42%, погіршення – у 7,1%, смерть – у 4,5% випадків. Прооперувавши понад 800 хворих на бронхіальну астму і вивчивши їх стан у віддалені терміни, Є. М. Рутковський повідомляє про лікування 70-80% хворих.

У нашій країні на початок 1969 р., за зведеними даними літератури (Є. С. Карашуров), на синокаротидній зоні здійснено 1345 операцій у хворих на бронхіальну астму. За даними вітчизняних авторів, безпосередні добрі та задовільні результати можуть бути досягнуті у 60—80% оперованих. У віддалені терміни результати оперативного лікування бронхіальної астми є сприятливими. Позитивний ефект операції зберігається лише в 14-40% спостережень (С. І. Бабічев, Г. Н. Акжигатав, 1968; Ст М. Грубіік, Ст Ст Тринчук, 1968; Є. С. Карашуров, 1969; Е. Великий, 1969; М. І. Кузін, Ст Р. Рябцев, Т. Н. Дрьоміна, 1968; Н. Би. Васильєв, А. Т. Лідський, Н. П. Макаров, Ст А. Бабаєв, 3. С. Симонова, 1971).

Деякі автори вивчали безпосередні та найближчі результати гломектомії у хворих на бронхіальну астму методом плацебо (Gain, Tulloch, 1964; Q. Rourke, 1964; Segal, 1965). У 138 спостереженнях проведена гломектомія; у 68 хворих зроблено лише шкірний розріз у ділянці синокаротидної зони. Незважаючи на незначну операційну травму (шкірний розріз), після операції померли 4 хворих контрольної групи. У хворих, які перенесли гломектомію, та у хворих контрольної групи (шкірний розріз) результати були однакові.

Таким чином, на думку ряду дослідників, при дисфункції каротидного тільця та неефективності медикаментозного лікування виникають показання до хірургічного втручання на сипокаротидній зоні. Для виявлення підвищеної активностікаротидного тільця Takino (1968) пропонує проводити проби з 1% розчином натрію ціаністого, який вводиться внутрішньовенно в кількості 0,3 мл, і досліджувати функцію зовнішнього дихання.

З цією ж метою Nakayama рекомендує пробу з вдиханням слабкого розчину соляної кислоти. Для правильного обґрунтування показань до операції на синокаротидній зоні при бронхіальній астмі О. М. Рутковський використовує новокаїнову блокаду синокаротидної зони на висоті нападу. Ефективність блокади є критерієм для відбору хворих. Однак багато питань, пов'язаних із оперативними втручаннями на синокаротидній зоні, залишаються невивченими.

Так, не вирішено питання щодо лівосторонньої чи правосторонньої гломектомії. Є. С. Рутковський, І. Е. Великий, І. А. Коршинов застосовують лівосторонній доступ, Overholt і Planger - правосторонній. Е. С. Карашуров виробляє гломектомію на стороні з великими змінами функції зовнішнього дихання. Немає єдиної думки про те, чи виконувати односторонню чи двосторонню гломектомію. Наприклад, Nakayama вважає, що якщо одностороннє втручання не приносить успіху, операція з іншого боку безглузда.

Однак за даними І. Е. Великий (1969) та Є. С. Карашурова (1969), видалення другого каротидного гломусу при неефективності односторонньої гломектомії має додатковий ефект. Разом з тим, необхідно врахувати, що при двосторонньому втручанні створюється велика можливість для важких гемодинамічних розладів.

Протипоказанням до операції на синокаротидній зоні є виражені вторинні зміни у легенях, туберкульоз, гіпертонічна хвороба, декомпенсована вада серця, печінкова та ниркова недостатність. Деякі автори вважають, що серцева декомпенсація і легенева недостатність є прямим показанням до операції (Phyllips, 1966).

Дитячий вік, на думку окремих авторів, не є протипоказанням до гломектомії. Ставлячи показання до хірургічного лікування бронхіальної астми в дітей віком, Є. З. Карашуров враховував особливості цього віку і можливість самовилікування під час досягнення повноліття. Однак у низці спостережень автор був переконаний у доцільності хірургічного втручання у дітей.

Дослідивши хворих, які захворіли на бронхіальну астму 20 років тому в дитячому віці, Buffum і Jettipone (1966) встановили, що захворювання розвинулося у осіб, у процесі лікування яких не відзначено позитивної динаміки. Цей факт свідчить на користь оперативного лікування бронхіальної астми у дитячому віці на ранніх стадіях захворювання. Trajan (1967) оперував за методом Рутковського 8 дітей. Рецидив захворювання виник лише у однієї дитини після грипу.

Отже, хірургічне лікування хворих на бронхіальну астму можливе при неефективності комплексних консервативних заходів. Найбільш патогенетично обґрунтованими методами слід вважати оперативні втручання на синокаротидній зоні та денервацію коріння легені. Показання до того чи іншого втручання має випливати із генезу захворювання. При атонічній формі бронхіальної астми доцільним є втручання на синокаротидній зоні, оскільки воно менш травматично і небезпечно.

При інфекційно-алергічній формі бронхіальної астми необхідно ліквідувати інфекційне вогнище. Нерідко при цій формі бронхіальної астми у хворих спостерігається деструктивний процес у легенях (Е. Н. Мешалкін, В. С. Сергієвський, Л. Я. Альперін, 1966; І. Е. Бе-лік, 1969; Abbot, Hopkins, Giulfail, Walner, 1950; Overholt ea, 1952; Д. Димитров-Сокоді, 1961). Резекція патологічно змінених відділів легеневої тканини з денервацією кореня легені належить до патогенетичних методів лікування цієї групи хворих.

При встановленні обґрунтованих показань хірургічне лікування бронхіальної астми можливе й у дитячому віці.

А.В. Глуткіна, В.І. Ковальчук

Згадки про Би. а. знайдено у працях класиків медицини з часів Гіппократа. Класичний опис клінічної картиниБи. а. належить Г. І. Сокольському (1838).

До виникнення вчення про алергію Р. Лаеннек (1825), М. Я. Мудре (1826), А. Родоський (1863) та інші пояснювали патогенез астматичного нападуневрогенним спазмом бронхіальних м'язів.

Г. І. Сокольський, а пізніше Куршманн (Н. Gurschmann, 1883) та Е. Лейден (1886) звертали увагу на запальний процес («катар») у бронхах з особливим характером ексудату, вважаючи його основною причиною клінічних проявів Би. а. Вінтріх (A. Wintrich, 1864) пов'язував напади астми зі спазмом м'язів діафрагми.

На початку 20 ст. після опису феномену анафілаксії у тварин майже одночасно Є. О. Манойловим, Н. Ф. Голубовим та Мельтцером (S. Meltzer) була запропонована алергічна теорія Б. а., підтверджена надалі детальним клініко-імунологічним аналізом захворювання. У наст, час алергічний генез Би. визнається переважною більшістю дослідників, проте існують певні відмінності в трактуванні Би. з позицій нозології у нас у країні та за кордоном.

Більшість зарубіжних вчених розглядають Би. як синдромне поняття, що включає не тільки алергічний ураження бронхів, а й різні бронхоспастичні реакції неалергічного генезу. Радянські дослідники А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган вважають Б. а. самостійним алергічним захворюванням, а клінічно подібні прояви за інших захворювань вони пропонують називати астмоїдними синдромами. Прикладами останніх може бути бронхоспазм при пухлинах та сторонніх тілах бронхів, карцинопде, бронхо-судинна поразка легень при вузликовому періартеріїті та інші.

Перші спроби класифікації Би. Залежно від етіологічних чинників було створено Солтером (Н. Salter) в 1860 р. виділялися 5 типів астми - від «вдихання частинок», запалення повітроносних шляхів, порушення стану крові, нервових рефлексів і подразнення ц. н. с.

У наступні роки з еволюцією вчення про Би. пропонувалося дуже багато класифікацій, у більшості яких брало виділялася «ідіопатична» астма і астма від запалення повітроносних шляхів. У зв'язку з алергічною теорією генезу Би. та введенням у практику методів специфічної діагностики робилися неодноразові спроби класифікувати захворювання залежно від результатів алергологічного обстеження.

Найбільшого поширення там отримала класифікація Раккеманна (F. Rackemann, 1918), який виділив дві форми Б.а. - екзогенну та ендогенну. До першої відносяться випадки, спричинені неінфекційними екзогенними алергенами, друга пов'язана здебільшого з хроном. запаленням бронхолегеневого апарату або позалегеневими осередками хрон. інфекції.

У Радянському Союзі питання класифікації Би. обговорюється з 1963 р. У наст, час прийнято і вводиться в практику класифікація основних етіологічних форм і стадій хвороби, запропонована А. Д. А до та П. К. Булатовим (табл. 1). Відповідно до класифікації розрізняють дві основні форми Би. а. - інфекційно-алергічну та неінфекційно-алергічну (атопічну). Перша пов'язана з сенсибілізацією бактеріальними алергенами, які надходять з вогнищ хрон. інфекції, локалізованих переважно у респіраторному апараті. Друга форма відноситься до групи спадково обумовлених алергічних захворювань (див. Атопія) та викликається неінфекційними алергенами.

Би. а.- одне з найпоширеніших захворювань. За даними ВООЗ, опублікованими в 1966-1968 рр., рівень захворюваності Би. перевищує захворюваність на злоякісні пухлини в США в 7 разів, в Англії - в 3 рази, туберкульоз органів дихання в США - майже в 120 разів, в Англії - більш ніж у 25 разів. Захворюваність Би. а. на 1000 населення становить: США - 23,4, Данії - 6,9, Мексиці - 17,2, ФРН - 5,5, Англії - 8,5, Франції - 5,0, Швеції - 7,1.

У Радянському Союзі захворюваність Би. різна у різних кліматичних поясахта в районах з різним рівнем розвитку промисловості.

Вибіркові дослідження захворюваності (на 1000 населення), проведені А. Д. А до А. В. Богової (1968), М. М. Омеровим (1967), Бюро санітарної статистики МОЗ РРФСР (Л. А. Брушлинская, 1961; звіти лікувальних установ ряду міст, 1958), виявили найнижчу захворюваність у пустельних районах Середньої Азії(0,5- 1,1), у Сибіру та на Уралі (1,1 -1,3); у Москві вона склала 2,2; найвищою виявилася у Вільнюсі (5,2), Ризі (4,6) та Гомелі (4,7). В останні роки відзначається чітка тенденція до зростання захворюваності Би.

Так, у Москві за останні 40 років вона збільшилася в 5 разів, у Ризі за 5 років - в 1/2 рази.

Сумарна захворюваність чоловіків і жінок приблизно однакова, але віковим групамє деякі відмінності: в перші 10 років життя частіше хворіють хлопчики, з 10 до 60 років - дещо частіше жінки, з 60 років - чоловіки.

Найбільш поширена інфекційно-алергічна форма Би. а.; атопічна форма (за спостереженнями низки авторів) становить прибл. 20% всіх випадків захворювань.

У деяких країнах дуже велика смертність від Би. а. (ускладненою та неускладненою). За статистикою ВООЗ, на першому місці в цьому відношенні знаходиться ФРН – 11,6 та Японія – 9,2 на 100 000 населення.

Найбільше значення в етіології атопічної форми Би. у дорослих мають інгаляційні алергени, що є частинками величиною від 10 до 100 мкм, зважені в атмосферному повітрі та сенсибілізуючі тканини верхніх дихальних шляхів та бронхів у процесі дихання. З цієї групи алергенів найчастішою причиною Би. є побутовий пил, на другому місці стоїть пилок рослин, на третьому – суперечки непатогенних грибків. Інші алергени вдається виявити рідше. Виробнича пил (бавовняна, борошняна, тютюнова, грінажна та ін) викликає професійну Би. а. Лікарські засоби у вигляді інгаляційних алергенів можуть викликати Б. а. в осіб, що стикаються з ними з виробництва. Порівняно часто алергеном, що викликає Б. а., є порошок з дафнії - прісноводного рачка, що використовується як корм для акваріумних риб. При сучасному широкому впровадженні хімії в побут та виробництво дуже велика роль хім. алергенів. Наявні в цьому напрямку дослідження стосуються в основному сенсибілізуючої дії пластмас, отрутохімікатів, металів, контакт з якими викликає професійну Б. а.

Ентеральні алергени, що викликають Б. а., - харчові продукти та ліки, причому харчові алергени частіше викликають Б. а. у дітей.

Найбільш вираженою астмогенною дією мають хлібні злаки (особливо пшениця), яйця, молоко, риба, цибуля, шоколад. Нерідко напади ядухи можуть викликати плоди та насіння деяких рослин, напр. насіння соняшника при алергії до його пилку, горіхи - при алергії до пилку ліщини та ін. Описані випадки Би. а., початок яких брало пов'язано з парентеральним введенням пеніциліну, вітаміну В 1 різних антитоксичних сироваток, вакцин.

На початку захворювання алергія астматика може бути моновалентною, з часом спектр алергенів розширюється.

Проблема етіології інфекційно-алергічної форми Би. перебуває у стадії вивчення. Встановлено певний зв'язок формування цієї форми хвороби з гострими та хронічними. інфекційними процесами в респіраторному апараті (гострий та хрон. бронхіт, пневмонія, синусит, гострі) респіраторні захворювання, грип). Спроби з'ясувати, які мікроорганізми викликають сенсибілізацію тканин бронхіального дерева, поодинокі. А. Д. Адо з співавт. (1968) показали, що за допомогою моноштамних аутів акції, приготованих з флори вмісту бронхів і відокремлюваного верхніх дихальних шляхів хворих на інфекційну Б. а., можна отримати у цих хворих позитивні шкірні та провокаційні інгаляційні тести. При цьому у більшості хворих виявлялася полівалентна бактеріальна алергія. Найчастіше мікробами, що викликали сенсибілізацію, були Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis та грибки роду Candida. Більшість штамів виявилося умовно патогенними. У дослідженнях інших авторів отримано близькі результати, а також вказівки на етіологічну роль вірусу грипу.

Описано випадки Би. а., обумовлені антигенами аскарид, у працівників гельмінтологічних лабораторій. Іноді симптоми Би. а. спостерігаються поряд зі шкірними алергічними проявами та еозинофільними пневмоніями при деяких глистових інвазіях, зокрема при стронгілоїдозі у фазі міграції личинок.

Ще задовго до появи вчення про алергію лікарями констатувався певний вплив спадковості формування Б. а. Надалі було встановлено, що особливо чітко цей вплив виявляється при неінфекційно-алергічній (атопічній) формі хвороби, як і за інших клінічних проявів атопії (див.). У хворих цією формою приблизно в 50% випадків у сім'ї відзначаються атопічні захворювання, причому не обов'язково Би. а., хоча згідно з рядом досліджень остання все-таки переважає. У хворих на інфекційно-алергійну форму Б. а. алергічна спадковість встановлюється значно рідше (у 20-30% випадків).

Обтяженість спадкове алергічними захворюваннями вітряться у хворих Би. а. приблизно з однаковою частотою по материнській та батьківській лініях. При обтяженості спадковості по двох лініях захворювання зазвичай формується в перші роки життя. Генетично зумовлене схильність до алергічних захворювань зазвичай називається алергічною конституцією, або алергічним діатезом, який характеризується в основному змінами імунокомпетентних тканин, а також деякими особливостями слизових оболонок, кровоносних капілярів і вегетативної нервової системи.

Люди з алергічним діатезом схильні протягом життя мати кілька різних проявів алергії, тому в особистому анамнезі астматиків, особливо з атопічною формою, нерідко вдається встановити перенесені раніше алергічні хвороби та реакції, зокрема ексудативний діатез.

В останні роки висунуто гіпотезу, яка трактує Би. а. як наслідок спадкового дефекту (часткової блокади) β-адренергічних рецепторів.

Приступи Би. а. спочатку завжди є результатом алергічної реакції у тканинах бронхіального дерева. Надалі вони можуть розвиватися і під впливом неалергічних подразників.

Алергічні механізми набагато краще вивчені при атопічній формі Би.

Приступ атопічної Би. є результатом алергічної реакції негайного типу, локалізованої у тканинах бронхіального дерева. У першій, імунологічній, стадії реакції відбувається з'єднання антигену з антитілами (реагінами), фіксованими на сенсибілізованих клітинах, в т. ч. на опасистих, велика кількість яких брало міститься в сполучній тканині легень.

В даний час реагіни в основному відносять до класу імуноглобулінів Е. Потім відбувається алергічна альтерація клітин з виділенням в результаті впливу протеаз хімічно активних медіаторів (друга, патохімічна, стадія реакції). Доведено участь у формуванні нападу Би. гістаміну та повільно діючої речовини анафілаксії - SRS-A. Роль ацетилхоліну, серотоніну, брадикініну можлива, але не доведена остаточно. Третя, патофізіологічна, стадія реакції виявляється у спазмі гладких м'язів дрібних бронхів і 1 бронхіол, набряку слизової оболонки рахунок різкого підвищення проникності капілярів, гіперсекреції слизеобразующих залоз. На цій стадії формуються основні клінічні симптоми хвороби.

Патогенез інфекційно-алергічної форми Би. а. перебуває у стадії вивчення. Існують дві основні точки зору щодо цього питання. Хамптон (S. Hampton, 1963) із співавт. ототожнюють патогенез обох форм Би. а., вважаючи, тобто приступ інфекційної астми негайною алергічною реакцією тканин бронхів на інфекційні алергени. Фіндайзен (D. Findeisen, 1968) відводить основну роль уповільненої (клітинної) алергічної реакції. Не виключається можливість поєднання двох основних типів алергії (див.).

На протязі розвиненої Би. а. впливають неврогенні та емоційні, ендокринні, кліматичні фактори. А. Д. А до (1952, I 1959) встановлено, що з алергічної реакції поріг збудливості нервових рецепторів стосовно звичайним, неаллергическим, подразникам значно знижується. Цим пояснюється поява нападів ядухи: у довго хворіють Би. а. на такі подразники, як холодне повітря, неантигенні пилу, сильні запахи, різкі змінивологості та атмосферного тиску, форсоване дихання при фізичному навантаженні, кашель, сміх. Участь вищих відділів ц, н. с. відображено у концепції; П. К. Булатова (1964) про патологічну домінанту Би. а., що формується під впливом інтероцептивних безумовних рефлексів, на основі яких можуть утворюватися умовні рефлекси. Емоційні фактори, які в кінцевому рахунку діють через вегетативну нервову систему, також можуть викликати напад задухи у хворого Б. а.

Співвідношення ендокринної системи та Б. а. складні та різноманітні. Вивчено вплив протягом Б. а. системи гіпофіз – кора надниркових залоз і жіночих статевих гормонів. В. І. Пицьким (1968) встановлено, що Би. а. супроводжується розвитком глюкокортикоїдної недостатності, яка за своїм походженням може бути як надниркової, так і позанадниркової. Остання розвивається у зв'язку з посиленням здатності білків плазми крові пов'язувати кортизол і зниженням чутливості деяких клітин до кортизолу. Вплив жіночих статевих гормонів виражається найчастіше передменструальними загостреннями хвороби та більш важким перебігом у період клімаксу. Більшість дослідників пояснює ці факти опосередкованою дією дисгормонального фону на нервово-м'язовий апарат бронхів через вегетативну нервову систему. Кліматичні впливи на виникнення та перебіг Би. а. різноманітні. Крім прямої дії кліматичних факторів, про що сказано вище, клімат може сприяти захворюваності респіраторними інфекціями, поширення рослин з антигенним пилком або спороутворюючих грибків і таким чином вдруге підвищувати захворюваність Б.а.

У патологоанатомічній картині Би. а., як атопічної, так і інфекційно-алергічної, можна виділити зміни, що розвиваються при нападі, та хрон. зміни.

У померлих під час нападу Би. від асфіксії відзначають синюшний відтінок шкірних покривів та слизових оболонок; повнокровність речовини мозку та мозкових оболонок; рідку кров у порожнинах серця та судинах; повнокровність вісцеральних органів, точкові крововиливи в плеврі, крововилив у речовині мозку.

Особливо характерний вигляд легень. Вони збільшені обсягом, прикривають область переднього середостіння і передню поверхню серця. Легкі на дотик пухнасті, на розрізі сіро-рожевого кольору. Стінка бронхів потовщена. Слизова оболонка трахеї та великих бронхів покрита в'язким слизом. У просвіті бронхів густий слиз.

При мікроскопічному дослідженні (цветн. рис. 5 та 6) видно, як у просвіті бронхів та бронхіол слиз утворює концентричні шари.

У ній багато еозинофілів, клітин та цілих пластів злущеного епітелію. Слизова оболонка бронхів набрякла, пухко інфільтрована лімфоїдними, плазматичними клітинами та еозинофілами. У субсегментарних і менших бронхах слизова оболонка як би гофрована з поліповидними вибуханнями, в яких брало розташовуються м'язові пучки. Стінки дрібних бронхів і бронхіол густо інфільтровані еозинофілами, що розповсюджуються на альвеолярні перегородки. Базальна мембрана стовщена, гомогенізована. В епітелії явища гіперсекреції та десквамації. Бокалоподібні клітини епітелію, просвіти слизових залоз та розширені вивідні протоки заповнені секретом, що має ШІК-позитивну реакцію. М'язові пучки набряклі. У легеневій тканині - явища емфіземи, альвеоли та входи до них розширені, зустрічаються вогнища ателектазу та еозинофільної пневмонії. Спостерігається розширення та повнокровність судин стінок бронхів та легеневої тканини, розширення просвітів артеріо-венозних анастомозів, іноді звуження судин, що свідчить про функціональні зміни не тільки бронхів, але й судин та розлади кровообігу, що посилюють кисневу недостатність.

У хворих із тривалим перебігом Би. а. розвивається хрон. обструктивна емфізема легень, легеневе серце. Мікроскопічно в бронхах відзначається гіпертрофія мускулатури, різке потовщення та гомогенізація базальної мембрани, нерідко спостерігається метаплазія епітелію в багатошаровий плоский склероз альвеолярних перегородок.

Електронно-мікроскопічні дослідження показали, що потовщення базальної мембрани відбувається в результаті склерозу і наростання маси колагену.

При імунологічних дослідженнях, проведених останніми роками американськими вченими, встановлено локалізація імуноглобуліну Е на базальних мембранах, у клітинах епітелію і слизових залозах (переважно дрібних бронхів) як під час нападу, і деякий час після нього.

Припускають, що у базальній мембрані відбувається взаємодія імуноглобуліну Е з антигеном.

Як правило, Би. а. передують інші захворювання респіраторного апарату (передастму). Інфекційно-алергічній формі Би. а. зазвичай передують гострий затяжний або хрон. бронхіт, гостра затяжна або хронічна. пневмонія, інфекційно-алергічна риносинусопатія з або без поліпозом, гнійні ураження придаткових пазухноса. Перелічені хрон. інфекційні процеси супроводжують надалі Би. а., впливаючи на її перебіг. Атопічній формі передує алергічна неінфекційна риносинусопатія без поліпозу, алергічний неінфекційний бронхіт.

Для клінічної картини предастми, крім симптомів, властивих переліченим захворюванням, характерний нападоподібний кашель, сухий або з невеликою кількістю мокротиння, без суб'єктивного відчуття утруднення дихання. При аускультації легень, особливо у момент кашльового нападу, вислуховуються сухі хрипи. У мокротинні зазвичай знаходять еозинофіли та кристали Шарко – Лейдена. Під час дослідження показників функції зовнішнього дихання визначається помірно виражене порушення бронхіальної прохідності. Однак передастма буває не у всіх хворих. Нерідко, особливо за атопічної формі, захворювання починається раптово, без клінічних провісників. Тривалість предастми різна - від кількох днів за кілька років. При правильному лікуванні перехід у Би. а. не обов'язковий.

Б. а. - захворювання хронічне, протікає з загостреннями, які в більшості випадків змінюються періодами ремісій. У першій стадії хвороби основним виразом її при обох формах є напади ядухи експіраторного типу. Залежно від тяжкості нападів розрізняють легеню, середньої тяжкостіта тяжкий перебіг захворювання. Першу стадію інфекційно-алергічної форми (коли напади ядухи легені, нечітко окреслені, але виражена клініка дифузного бронхіту, у мокротинні та крові знаходять характерні для алергічного процесу елементи) часто називають астматичним бронхітом.

У другій стадії характерна майже стала експіраторна задишка, на тлі якої виникають важкі напади задухи і астматичний стан. Найчастіше Би. а. починається з легких нападів, проходячи послідовно етапи середньоважких і важких проявівпершої стадії, а потім переходить у другу стадію хвороби. Однак це не є закономірним. Хвороба може залишатися легкою протягом багатьох років або початися з більш-менш важких симптомівта швидко прогресувати.

Тяжкість нападу визначається за суб'єктивною характеристикою хворого, вираженістю ядухи, аускультативними даними, за методом введення необхідних для його усунення медикаментів (легкі напади купуються інгаляціями бронхолітиків або прийомом їх per os, більш важкі вимагають підшкірних або внутрішньовенних ін'єкцій).

При легкому нападі хворий відчуває легку експіраторну скруту дихання; він вільно рухається, блідості, ціаноз не відзначається. При перкусії - легеневий звук, при аускультації - видих подовжений помірно, кількість сухих хрипів свистячих невелика.

Приступи середньої тяжкості можуть супроводжуватися більш вираженим відчуттям ядухи, блідістю шкірних покривів, помірним ціанозом. Дихання шумне, хрипи чути на відстані. При перкусії – звук із коробковим відтінком. Аускультативно видих подовжений, сухі хрипи у значній кількості. При тяжких нападах усі перелічені симптоми виражені ще різкіше. Хворий приймає вимушене становище – сидячи, спираючись на лікті чи долоні, що сприяє включенню до акту дихання допоміжної мускулатури. Шкіра бліда, волога. Грудна клітина фіксована у положенні глибокого вдиху. Дихання спочатку прискорене, потім відбувається його урідження, хрипи, що дзижчать і свистять, чути на відстані. При перкусії визначається коробковий звук, нижні межі легень опущені. Аускультативно визначити характер основних дихальних шумів практично неможливо, видих різко подовжений. На вдиху та особливо на видиху вислуховується маса сухих хрипів високого тону.

Астматичний стан характеризується більш менш важким експіраторним задухою, яке не вдається купірувати звичайними бронхолітичними препаратами протягом доби. Загальний стан хворого тяжкий, становище вимушене, як при тяжкому нападі астми. Шкірні покриви ціанотичні. При перкусії та аускультації легень – картина, аналогічна такій при тяжкому астматичному нападі. У найбільш важких випадках у зв'язку з наростаючою обтурацією бронхіального дерева в'язким слизом дихальні шуми можуть не прослуховуватися (симптом грудної клітки, що «мовчить»). Тривале порушення альвеолярної вентиляції викликає наростаючу гіпоксію, потім гіперкапнію і респіраторний ацидоз. Останній може спричинити розвиток клінічної картини ацидотичної коми (див.).

Хворі у тяжкому астматичному стані не можуть рухатися, відмовляються від прийому їжі та рідини, у зв'язку з чим можливі симптоми зневоднення (див. Зневоднення організму).

При тяжких нападах ядухи і особливо при астматичному стані зазвичай спостерігаються симптоми, що відбивають стан серцево-судинної системи: тахікардія без тяжких порушень ритму серцевих скорочень, нерідко минуща артеріальна гіпертензія. Кордони відносної серцевої тупості визначаються важко через емфіземи легень. Тони серця глухі, більш чітко вислуховуються в місці проекції тристулкового клапана, невеликий акцент другого тону на стовбурі легеневі.

Можуть спостерігатися симптоми правошлуночкової серцевої недостатності: набухання шийних вен, застійне збільшення печінки з позитивним симптомом печінково-яремного рефлексу (набухання яремних вен при натисканні на печінку), набряки, що починаються з нижніх кінцівокі ступеня анасарки, що досягають у важких випадках. На ЕКГ характерні ознаки навантаження правих відділів серця. При тяжкому перебігуБи. а. астматичний стан може виникати й у першій стадії хвороби. Тяжкість і характер течії більшою мірою визначаються формою хвороби.

При неінфекційно-алергічній формі Би. а. для нападу ядухи найбільш характерний раптовий початок, бурхливий розвиток і швидке закінчення під впливом бронхолітиків, проте нерідко спостерігаються продромальні явища у вигляді алергічного нежитю, свербежу в ділянці носоглотки, свербежу шкіри, почуття здавлення в грудях, сонливості, позіхання. Для цієї форми характерна легка і середньотяжка течія. Після нападу з'являється кашель із виділенням невеликої кількості слизової мокротиння. Поза нападом на ранніх етапах хвороби в легені ніякої патології виявити не вдається. При лабораторному обстеженні знаходять помірну еозинофілію крові (5-8%), у мокротинні - еозинофіли, спіралеподібні нитки щільного слизу (спіралі Куршманна) та кристали Шарко-Лейдена, що утворюються при розпаді еозинофілів.

Характерні ознаки порушення функції зовнішнього дихання у вигляді вираженого зниження життєвої ємності легень, обсягу односекундного форсованого видиху, індексу Тіффно (див. Вотчала - Тіффно проба), зниження об'ємної швидкості видиху, збільшення роботи зовнішнього дихання знаходять при неускладненій атопічній атопічній.

При інфекційно-алергічній формі Би. а. напади носять пролонгований характер, немає «класичного» гострого початку і точного закінчення. Кашель буває у кінці нападу, а й у початку, соціальній та міжприступному періоді. Мокрота – слизово-гнійна. Продромальні явища трапляються рідше. Аускультативні симптоми у вигляді подовженого видиху, сухих хрипів низького тону або вологих середньо пухирчастих хрипів (картина дифузного бронхіту) залишаються поза нападом. В аналізі крові часто висока еозинофілія (10-20%), нерідко нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням вліво, прискорена РОЕ. В аналізі мокротиння, крім перерахованих вище елементів, - значна кількість нейтрофілів.

Ознаки порушення функції зовнішнього дихання виявляються як при нападі, а й у міжприступному періоді, хоча менш виражені.

Для інфекційно-алергічної форми Би. а. характерно середньотяжкий і важкий перебіг. Як важкий, прогностично несприятливий варіант інфекційно-алергічної Би. а. виділяють так зв. астматичну тріаду - поєднання Би. а., рецидивуючого поліпозу носа та непереносимості ацетилсаліцилової к-ти та аналгетиків піразолонового ряду (напр., амідопірину).

Відмінність атопічної астми від інфекційно-алергічної, окрім характеру нападу та тяжкості перебігу, наступне: більш ранній вік початку захворювання, частіша наявність алергічних захворювань у сімейному та особистому анамнезі, часті спонтанні ремісії (обумовлені припиненням контакту зі специфічним алергеном. ).

У випадках важкого перебігу за будь-якої форми Б. а. нерідко розвиваються нервово-психічні розлади, можуть бути депресивні стани.

Типовим ускладненням Би. а. є обструкційна емфізема легень (див.). При атопічній формі хвороби вона розвивається тільки в результаті багаторічної течії, при інфекційній – значно раніше, часто вже на першому-другому році хвороби. Для інфекційно-алергічної Би. а. характерно розвиток перибронхіального дифузного пневмосклерозу (див.). Хрон. інфекційний бронхіт нерідко розвивається при тривалому перебігу атопічної Би. а., будучи її ускладненням. Гостра гіпоксія при нападах та морфологічні зміни легеневої тканини призводять до розвитку гіпертензії в системі легеневої артерії з подальшим формуванням легеневого серця та правошлуночкової серцевої недостатності (див. Легеневе серце). Розвиток хрон. легенево-серцевої недостатності частіше і раніше ускладнює перебіг інфекційно-алергічної форми Б. а.

У поодиноких випадках можуть бути більш менш обширні ателектази (див.), спонтанний пневмоторакс (див.) внаслідок розриву емфізематозного легені на висоті нападу. Описано переломи ребер на висоті нападу при тривалому лікуванні кортикостероїдами.

Діагностика Б. а. включає: діагностику захворювання та специфічну діагностику – визначення спектру алергенів, які є причинними факторами захворювання у даного хворого.

Діагноз хвороби та орієнтовне визначення форми її ставиться на підставі типових клінічних ознак, перерахованих вище.

Велике значеннянадається лабораторним дослідженням.

У випадках, коли клінічні прояви не дають достатніх підстав для діагнозу, як додатковий метод дослідження можуть бути рекомендовані ацетилхоліновий та новодриновий тести. Ацетилхоліновий тест визначає поріг чутливості тканин бронхіального дерева до ацетилхоліну. Останній дають хворому в інгаляціях у наростаючих кількостях, починаючи з 10 мкг. У здорових людей ознаки порушення бронхіальної прохідності, які реєструються спеціальними приладами, з'являються після вдихання 10 000 мкг ацетилхоліну. При Би. а. поріг збудливості знижений – ознаки порушення бронхіальної прохідності відзначаються після вдихання вже 10 – 1000 мкг ацетилхоліну.

Новодриновий тест застосовується виявлення так зв. прихованого бронхоспазму. У людини, яка не хворіє на Б. а., вдихання розчину новодрина не викликає збільшення індексу Тіффно. У хворого Би. а. із субклінічним порушенням бронхіальної прохідності він збільшується на 10-20%.

Специфічна діагностика Б. а. проводиться за умов кваліфікованих лікувальних закладів. Алергологічний анамнез нерідко дає підстави припустити етіологічну роль побутових алергенів виходячи з ефекту елімінації (ремісії при виїздах з дому), і навіть епідермальних, харчових, професійних; для пилкової Би. а. характерна чітка сезонність загострень; інфекційна – характеризується зв'язком загострень з респіраторними інфекціями.

Шкірні проби починають зі скарифікаційного методу і тільки при негативних або сумнівних результатах переходять до внутрішньошкірного, тому що при ньому можлива реакція у вигляді нападу ядухи. У людей похилого віку та старих людей у ​​зв'язку з віковими змінами шкіри, її судин і у зв'язку зі зміненою загальною імунологічною реактивністю шкірні проби на алергени менш показові.

З провокаційних проб для етіологічного діагнозу використовують інгаляційну. Іноді застосовується Прауснітця – Кюстнера реакція (див.). При підозрі на лікарську та харчову алергіюпроводять клітинні проби - лейкоцитарні тести, тромбоцитопенічний тест, базофіл'ний тест, реакцію дегрануляції опасистих клітин. Специфічна діагностика може вважатися правильною лише у разі збігу результатів всіх чи більшості застосуваних методів. Велике значення надається методам специфічної діагностики при вирішенні питання про професію вональному характері Б.а.

Диференціювати Би. а. доводиться насамперед із хрон. бронхітом та астмоїдними синдромами. Банальний хрон. бронхіт може супроводжуватися нападами експіраторної задишки, але вона зазвичай не досягає ступеня задухи, характерного для Би. а.; сухі хрипи нижчого тону, відсутні типові ознакиалергії (еозинофілія крові, відповідні елементи у харкотинні). Шкірні алергічні пробинегативні. Приступи ядухи при хрон. бронхіті зазвичай не купіруються адреналіном та іншими бронхолітиками, а лише полегшуються.

Астмоїдні синдроми при пухлинах та сторонніх тілах бронхів, крім відсутності ознак алергії, часто дають більш виражену аускультативну симптоматику на стороні ураження, а також характерні рентгенологічні та бронхоскопічні дані. Для астмоїдного синдрому при вузликовому періартеріїті (див. Періартеріїт вузликовий) характерна гіпереозинофілія крові. Нерідко цей синдром існує роками як єдина ознака основного захворювання і лише згодом приєднуються характерні для останнього симптоми системного судинного захворювання.

Часто Би. а. необхідно диференціювати із серцевою астмою (див. табл. Основні показники диференціальної діагностики бронхіальної та серцевої астми). Важливим моментом у диференціальній діагностиці є анамнез. Вказівки на артеріальну гіпертонію, коронарну недостатність, перенесений інфаркт міокарда, клапанні ураження серця, а також збільшені розміри серця і печінки, що відзначаються при об'єктивному дослідженні, набряки та інші симптоми говорять на користь серцевої астми (див.). Особливо важкий диференціальний діагноз, коли за Б. а. настає декомпенсація за правошлуночковим типом.

Якщо клінічні відмінності виявити не вдається, то для усунення нападу можна використовувати ряд медикаментів, які при обох формах астми є дієвими, - внутрішньовенне введення препаратів ксантинового ряду (еуфіліну та ін) в поєднанні зі строфантином.

В останні роки описуються випадки муковісцидозу у дітей і у дорослих, коли в'язкий слизовий секрет у бронхах створює аускультативну картину, схожу на Б. а., і виникає необхідність диференціального діагнозу. Для цих хворих характерне одночасне ураження жел.-киш. тракту, підшлункової залози, висока концентрація хлоридів і натрію у відокремлюваному потовому залозі (див. Муковісцидоз).

Основними методиками рентгенологічного дослідження за Б. а. є рентгеноскопія та рентгенографія органів грудної порожнини. Для більш детального дослідженняфункціонального стану легень та експертизи працездатності застосовують більш складні спеціальні рентгенологічні методики: рентгенокімографію (див.) 7 електрокимографію (див.) та рентгенокінематографію (див.). Рентгенологічне дослідження за Б. а. допомагає встановити ступінь тяжкості астми, а також наявність ускладнень та супутніх захворювань. Рентгенологічна картина легень при Б. а. залежить від стадії розвитку хвороби та тяжкості перебігу. У період між нападами на початку захворювання рентгенологічні зміни відсутні. У першій стадії при тяжкому перебігу та у другій стадії рентгенологічно виявляються емфізема легень, легеневе серце та інші ускладнення Би. а.

У період нападу ядухи у хворих визначається: підвищена прозорість легеневих полів із зменшенням або повною відсутністю відмінностей у прозорості при вдиху та видиху; різке обмеження або повна відсутність рухливості діафрагми, сплощення та низьке стояння її куполів; обмеження рухливості ребер з горизонтальним їх напрямом та розширенням міжреберних проміжків; збуджена пульсація серця, вибухання вихідного відділу правого шлуночка та дуги легеневого стовбура; збільшення тіні коренів легень та нечіткість їх контурів, посилення легеневого малюнка. Більшість перерахованих симптомів пояснюється гострим здуттям легень та розладом у них кровообігу. Ці зміни можуть спостерігатися на фоні ускладнень та супутніх захворювань (емфізема легень, гостра або хронічна пневмонія, плевральні зміни, петрифікати, туберкульозні інфільтрати).

У другій стадії хвороби можуть з'являтися бронхоектази та інші морфологічні зміни.

При атопічній формі Би. а. у першій і навіть другій стадії хвороби після припинення контакту зі специфічним алергеном або внаслідок специфічної гіпосенсибілізації може наступати одужання або багаторічна ремісія. Працездатність порушується у періоди виражених загострень, а втрачається повністю лише за тривалому перебігу з приєднанням хрон. бронхіту та типових ускладнень. Летальні наслідки за цієї форми бувають рідко.

Інфекційно-алергічна астма прогностично значно важча. Працездатність порушується часто, особливо у холодні пори року. Ремісії бувають рідко. При важкій течії та ранньому розвиткуускладнень хворі нерідко стають інвалідами на 2-3-му році захворювання. Особливо несприятливим вважається прогноз при астматичній тріаді. В останні роки почастішали випадки смерті в астматичному стані при інфекційно-алергічній Би. а.

Лікування

Гострий напад Би. а. зазвичай купірується адреналіном та його похідними, ефедрином, еуфіліном. Залежно від тяжкості нападу можуть бути рекомендовані різні способи введення препаратів. В останні роки синтезовані симпатоміметичні препарати, вибірково стимулюючі (32-адренорецептори (ізадрин, новодрин, еуспіран, алупент, астмопент та ін.) і тому майже позбавлені побічних ефектів, властивих адреналіну. Вони застосовуються, як правило, в інгаляціях, деякі per os і зазвичай швидко купують легкі напади астми, однак передозування цих препаратів в інгаляціях (застосування більше 4-6 разів на добу) може спровокувати запальний процес у дихальних шляхах за рахунок посиленого злущування епітелію або викликати бронхоспазм у зв'язку з утворенням дериватів адреналіну. блокуючою дією і призвести до астматичного стану (так зв. синдром медикаментозного дихання) Для прийому внутрішньо рекомендується також суміш еуфіліну (0,15 г) з ефедрину гідрохлоридом (0,025 г) або еуфілін у спиртовій мікстурі за прописом:

Rp. Euphyllini 3,0 Sir. Althaeae 40,0 Spir. vini 12% ad 400,0 MDS. По 1 стіл. л. на прийом.

Застосування препаратів атропіну не рекомендується через те, що вони ускладнюють відділення мокротиння. Широке поширення для усунення і попередження нападів Би. а. отримали комбіновані препарати - теофедрін, антастман, солутан, але перші два містять амідопірин, третій - йод, до яких у хворих нерідко буває алергія. Хворим з проявами алергічного риніту призначають антигістамінні препарати (димедрол та ін), які самі по собі зазвичай напад Б. а. не купірують.

Приступи задухи середньої тяжкості можуть усунути переліченими вище препаратами, але частіше у вигляді підшкірних ін'єкцій: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%-0,2 мл + Sol Ephedrini hydrochloridi 5%-0,5 мл; одночасно раціонально провести інгаляцію якогось із симпатоміметичних засобів. Введення адреналіну у великих дозах небезпечне через можливі побічні реакції з боку серцево-судинної системи.

При тяжких нападах показані всі перелічені засоби, а якщо ефект не настає – внутрішньовенне введення Sol. Euphyllini 2,4%-10 мл + Sol. Glucosae 40%-20 мл (вводити повільно протягом 4-6 хв). Одночасно проводять інгаляцію кисню. Препарати групи морфіну у зв'язку з їх гнітючою дією на дихальний центр, а також гістаміноліберуючим та протикашльовим ефектом категорично протипоказані хворим Б. а.

При наданні невідкладної допомоги слід враховувати рівень вираженості ускладнень. Так, при вираженій емфіземі легень та хрон. дихальної недостатності кисень показаний навіть при легких нападах. Ознаки хрон. легеневого серця з правошлуночковою недостатністю є показанням для введення відповідних препаратів. Призначають серцеві глікозиди у звичайних дозах: дигоксин по 0,25 мг 3 рази на добу протягом 3-4 днів, потім переходять на підтримуючі дози – 0,25 мг на добу. У важких випадках показано внутрішньовенне введення 0,5-1 мл 0,06% розчину корглікону або 0,5-1 мл 0,05% розчину строфантину зазвичай у крапельниці разом з 10 мл 2,4% розчину еуфіліну в 200-250 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду. З сечогінних засобів рекомендуються гіпотіазид (25-100 мг на добу), фурасемід у комбінації з антагоністами альдостерону (альдактон 0,1-0,2 г на добу). Показано обмеження прийому рідини та солі.

У СРСР і за кордоном при неускладнених формах Би. а., а також для усунення нападів застосовується акупунктура (див.).

Астматичний стан є показанням для невідкладної госпіталізації до терапевтичного або реанімаційного відділення. Якщо стан хворого не дуже тяжкий, починають із внутрішньовенного краплинного введення Sol. Euphyllini 2,4%-10 мл+Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%-1 мл+Sol. Corglyconi 0,06%-1 мл 500 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію (кількість рідини може бути збільшена до 1,5-2 л, якщо відзначаються ознаки зневоднення). За відсутності ефекту через 30-40 хв. після початку краплинного вливання необхідно ввести внутрішньовенно краплинно-кортикостероїди. Доза останніх призначається суто індивідуально, виходячи з тяжкості стану, а також з того, чи лікувався хворий раніше цими препаратами, як довго та якими дозами. Мінімальна початкова доза для хворого, який не отримував стероїди, 30мгЗ% розчину преднізолону гідрохлориду. У тяжких випадках можна ввести парентерально до 150-180 мг преднізолону на добу.

Застосування АКТГ внутрішньом'язово до 40 ОД на добу є менш ефективним і не виключає можливості алергічної реакції. Синтетичні препарати аналогічної дії (гумактид - 28-0,4 мг, що відповідають 40 ОД АКТГ, синактен - 0,25 мг) безпечні в сенсі можливості сенсибілізації та дуже ефективні при астматичному стані середньої тяжкості.

Незалежно від тяжкості стану необхідно відразу призначити препарати, що розріджують мокротиння і сприяють відкашлюванню, антибактеріальну терапію, якщо вона показана, і транквілізатори. При ацидозі показано внутрішньовенне краплинне введення 5% розчину гідрокарбонату натрію – 100 мл та більше (під контролем визначення рН крові). Інгаляції чистого зволоженого кисню показані, але хворим з емфіземою легень та попередньою хрон. дихальної недостатністюповинні призначатися з обережністю, тому що у них встановлюється гіпоксемічна стимуляція дихального центру і передозування кисню може призвести до зупинки дихання.

Додаткове значення в лікуванні астматичного стану, а також звичайного загострення хвороби має введення нативної плазми і альбуміну, які пов'язують циркулюючі в крові хімічні медіатори.

За відсутності ефекту від перерахованих заходів слід розпочати механічний дренаж бронхіального дерева за допомогою катетера, введеного через ніс, інтубаційної трубки або бронхоскопа. Перед початком відсмоктування слизу за допомогою відсмоктування корисно ввести ендотрахеально для розрідження 50 мг кристалічного трипсинурозчиненого в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію Ефективним є лаваж бронхіального дерева - промивання бронхів великою кількістю теплого ізотонічного розчину хлориду натрію або розчину антисептиків з одночасним відсмоктуванням промивних вод. При цій маніпуляції послідовно промивають усі пайові бронхи. Загальна кількість рідини для промивання 500-750мл. Якщо стан хворого продовжує погіршуватись, показані реанімаційні заходи.

Особливості реанімації при астматичному стані. Необхідність у реанімації виникає при тривалому та різко вираженому нападі Б. а., коли порушення вентиляції призводять до загрози розвитку термінальних станів внаслідок глибокої гіпоксії, дихального та метаболічного ацидозу. Ці патологічні зрушення визначають особливості реанімації за Б. а.

Оскільки найбільш небезпечна гіпоксія, прелюде всього необхідна киснева терапія за допомогою інгаляторів або наркозного апарату. Ще одна спроба зменшити спазм бронхів – наркоз фторотаном чи закисом азоту з киснем. Застосування ефіру небажане. Нерідко сприятливі результати дає перидуральная анестезія (див. Анестезія місцева). У міру прояву бронхолітичного ефекту фторотану (полегшення вдиху, зменшення ціанозу, поглиблення дихання) необхідно зменшувати концентрацію його пар або взагалі припиняти його інгаляцію, тому що при відновленні альвеолярної вентиляції та швидкому падінні р СО 2 в артеріальній крові настає зниження артерії -Роє в результаті гангліоблокуючої дії фторотану може погіршитися аж до асистолії.

Закис азоту та ефір поступаються фторотану за бронхолітичним ефектом; Недоліком ефіру є також стимуляція секреції залоз слизової оболонки бронхів та здатність викликати збудження.

При коматозному стані або загрозі його розвитку слід негайно приступити до штучного дихання (див.) в режимі позитивного тиску, що перемежується. Позитивний тиск на вдиху збільшують до 45-50 см вод. ст.; негативна фаза на видиху протипоказана. Для синхронізації дихання хворого з респіратором у перші години лікування необхідний великий хвилинний об'єм дихання (що перевищує власний хвилинний об'єм дихання хворого) з високим вмістом кисню в дихальній суміші (80-100%). Показано також систематичне введення у вену оксибутирату натрію в комбінації з антигістамінними та аналгетичними препаратами. При різко вираженому бронхоспазму та неефективності зазначених заходів застосовують міорелаксанти (див.). Для зменшення в'язкості мокротиння та полегшення видалення її необхідне постійне краплинне введення в трахею ізотонічного розчину хлориду натрію з протеолітичними ферментами або включення до контуру апарату аерозольного інгалятора, краще ультразвукового. Після зменшення гіпоксії та гіперкапнії треба провести корекцію роботи респіратора поступово зменшити хвилинний об'єм дихання за рахунок урідження дихання до 18-16 за хвилину при збереженні великого дихального об'єму (600 - 800 мл) та знизити концентрацію кисню до 40-60%. Подальше припинення штучної вентиляції легень потрібно робити поступово.

При різко вираженому нападі Би. а., що досягає ступеня тотального бронхоспазму, іноді застосовують масаж легень (див. Бронхоспазм).

У комплексі реанімаційних заходів повинні бути застосовані медикаментозні засоби, що мають бронхолітичну дію адреноміметичні, антигістамінні, спазмолітичні, холінолітичні речовини, глюкокортикоїди і т. п. Ефективність цих препаратів під час реанімації не слід переоцінювати, тому що зазвичай вони застосовують. ., і напад виникає і натомість проведеної ними терапії. Кошти, що сприяють скороченню бронхів, протипоказані. Напр., для боротьби з тахікардією не слід застосовувати β-адреноблокатори.

Необхідні корекція водно-електролітного та кислотно-лужного балансу, парентеральне харчування.

Неспецифічні методи лікування. При тяжкому перебігу захворювання, коли інші втручання виявляються недостатньо ефективними, показано застосування кортикостероїдних гормонів та їх аналогів (див. Кортикостероїдні препарати). Однак призначати їх потрібно дуже обережно у зв'язку з можливістю серйозних ускладнень при тривалому лікуванні. При призначенні вперше рекомендується добова доза преднізолону 20 – 30 мг (тріамцинолон відповідно 16-20 мг, дексаметазону 2 – 3 мг). Курс лікування має бути коротким: після досягнення ефекту доза преднізолону знижується на 5 мг кожну добу. У Останнім часомпропонують так зв. альтернуюче лікування кортикостероїдами: препарат призначають через день або три дні на тиждень поспіль (решта чотирьох хворих його не отримує). За такого лікування менше пригнічується функція надниркових залоз. Спроби відміни гормонів або зниження доз при тривалому лікуванні ними можна проводити на фоні прийому препаратів, що потенціюють їх дію - аскорбінова кислота, резохін (делагіл, плаквеніл) та стимулюючих функцію надниркових залоз (етимизол).

Для профілактики та ліквідації ускладнень стероїдної терапії необхідно призначати за показаннями анаболічні гормони, препарати калію, сечогінні, луги.

Є повідомлення про спроби лікування Би. імунодепресантами типу 6-меркаптопурину. Широке застосування цих препаратів поки що обмежується у зв'язку з їх токсичністю.

При інфекційній Би. а. у стадії загострення у випадках приєднання пневмонії та інших інфекційних процесів потрібна антибактеріальна терапія. Перед призначенням її потрібно ретельно розпитати хворого про епізоди лікарської алергії. Вказівки навіть на легкі реакції виключають застосування препарату, що їх викликав. Пеніцилін через його виражені антигенні властивості астматикам краще взагалі не призначати. Антибіотики широкого спектру дії та сульфаніламіди пролонгованої дії (сульфадиметоксин та ін.) призначаються у звичайних дозах протягом принаймні двох тижнів. У ході лікування необхідне ретельне спостереження. З появою місцевих алергічних реакцій, свербежу шкіри, кропив'янки, наростанні еозинофілії крові препарат негайно скасовується. Замінювати його можна лише препаратом з іншої групи, що не має схожого хімічної будови. У стадії ремісії необхідна хірургічна санація таких осередків хрон. інфекції, як гнійні синусити, хрон. тонзиліт.

У випадках утрудненого відкашлювання мокротиння, особливо при супутньому бронхіті, відхаркувальні засоби необхідні. Найкраще застосовувати 3% розчин йодиду калію по 1 стіл. л. 3-4 рази на добу, у випадках непереносимості йоду – хлорид амонію 0,5-1,0 г 3-4 рази на добу. З обережністю з огляду на можливість алергічних реакцій можна застосовувати інгаляції розчинів ферментів (трипсину, хімопсину, дезоксирибонуклеази). Безпечно і в ряді випадків ефективне призначення інгаляцій підігрітого до 37 ° ізотонічного розчину натрію хлориду (5 -10 мл). Добре сприяють відкашлюванню спеціальні вправи у комплексі лікувальної гімнастики (див. нижче).

Практично у всіх випадках Би. показана седативна та транквілізуюча терапія.

При легких невротичних реакціях достатньо психотерапії. В інших випадках залежно від проявів (безсоння, почуття страху, плаксивість, дратівливість) показані малі дози барбітуратів, малі транквілізатори (седуксен, еленіум, нопатон та ін) у звичайних дозах. Призначення великих транквілізаторів (аміназин та ін) не рекомендується у зв'язку з їх пригнічує на дихальний центр.

У 1967 р. в Англії запропоновано принципово новий препарат для тривалого лікування Би. а. інтал. Вважають, що механізм його дії зводиться до інгібіції виділення всіх хімічних медіаторів, що викликається реакцією антиген антитіло. Найбільш ефективний препарат при атопічній формі хвороби.

Лікування Би. а. гістаглобулін більш ефективно в дитячому віці.

Усім хворим Би. показана дієтотерапія: так зв. гіпоалергенна дієта з винятком продуктів з вираженими антигенними властивостями (яйця, цитрусові, риба, горіхи, суниця), гострих, кислих, дратівливих страв та приправ. Рекомендується дробове харчування – 4-5 разів на день малими кількостями жебраків. Хворим, для яких брало алергенами є харчові продукти, призначають індивідуальні елімінаційні дієти.

Специфічне лікування ефективно у ранніх стадіях хвороби за відсутності виражених ускладнень. Добре розроблена та застосовується в умовах спеціалізованих лікувальних закладів специфічна терапія атопічної форми Б. а. Вона включає припинення контакту зі специфічними алергенами, де це можливо, та специфічну гіпосенсибілізацію (див.).

За умови повноцінної специфічної діагностики та обліку протипоказань специфічна терапія дає хороші віддалені результати у 70-80% випадків атопічної Б. а. Найбільш ефективно лікування пилкової (сінної) та пилової (побутової) астми.

Як специфічна терапія інфекційно-алергічної форми захворювання застосовується лікування ауто- і гетеровакцинами та бактеріальними алергенами після попередньої специфічної діагностики. Ефективність прибл. 50%.

Фізіотерапевтичне лікування хворих Б. а. може проводитися як у період загострення, так і в період ремісії, залежно від тяжкості перебігу та умов лікування (стаціонар, поліклініка, санаторій).

У період нападів фізіотерапія інфекційно-алергічної та атопічної форм Би. а. спрямована на зменшення або ліквідацію бронхоспазму, відновлення вентиляційної та дренажної функції бронхо-легеневої системи. Для лікування хворих з інфекційно-алергічною формою фізіотерапію широко застосовують у комплексі з іншими методами лікування; хворим з атопічною формою фізіотерапія призначається лише за недостатньої ефективності гіпосенсибілізуючої терапії.

У цей період застосовують ряд методів лікування, але найбільш ефективними вважають впливи струмами та полями високої, ультрависокої та надвисокої частоти, а також ультразвуком. Електричне полеУВЧ потужністю 80-100 вт застосовують на ділянку грудної клітки при переднезадньому або бічному розташуванні електродів, доза слаботеплова; на курс 6-8 процедур тривалістю 10-15 хв. щодня (див. УВЧ-терапія).

Індуктотермія (див.) проводиться на міжлопаткову область індуктором - кабелем або диском при силі струму 180-220 мА щодня або через день; на курс 10-12 процедур тривалістю по 10-15 хв. щоденно.

Мікрохвильова терапія (див.) потужністю 30-40 вт проводиться на міжлопаткову зону циліндричним випромінювачем з діаметром 14 або 18 см. Відстань між випромінювачем та поверхнею шкіри 5-7 см; на курс 10-12 процедур по 10-15 хв. щоденно.

Лікування ультразвуком проводиться за схемою. У перший день лікування впливають на паравертебральні поля D I - D XII; інтенсивність ультразвуку 0,2 вт/см 2 тривалість впливу по 3 хв. на праве та ліве поле. На другий день впливають на паравертебральні поля за зазначеною вище методикою, а також на VI-VII міжребер'я (нижче за лопатки); інтенсивність останнього впливу 0,4 вт/см 2 тривалість по 2 хв. ліворуч і праворуч. На третій день до зазначених зон додають вплив на підключичні зони, інтенсивність якого 0,2 вт/см 2 , тривалість по 1 хв. з кожного боку. Далі всі наступні процедури проводять без змін щодня протягом 8 днів, а потім через день, загальним числом 12-15 на курс. На зони дії при лікуванні ультразвуком наноситься вазелінове масло.

За допомогою ультразвуку можна вводити лікарські речовини; цей метод називається фонофорезу. У хворих Би. а. використовується фонофорез гідрокортизону. Для цього на зони впливу ультразвуком наноситься мазь наступного складу: суспензія гідрокортизону - 5 мл, вазелін і ланолін - по 25 г. Гідрокортизон, введений методом ультразвуку, посилюючи вплив останнього, має десенсибілізуючу та протизапальну дію. Фонофорез гідрокортизону успішно використовується для профілактики ускладнень, що виникають у хворих на Б. а. при відміні кортикостероїдних гормонів (див. Ультразвукова терапія), Для підвищення глюкокортикоїдної функції надниркових залоз на місце їх проекції діють електромагнітними коливаннямидециметр-хвильового діапазону - ДМВ-терапія (див. Мікрохвильова терапія) або індуктотермією. ДМВ-терапія проводиться на рівні D X - L II спереду та ззаду на відстані 5-10 cv від шкіри; інтенсивність впливу 30-40 вт., Тривалість 7 -10 хв. на полі щодня; на курс 16-18 процедур. Індуктотермія проводиться індуктором кабелем навколо тіла на рівні D x - L IV при силі струму 160-180 мА по 15 хв.; на курс 10-12 процедур по 4 на тиждень із перервами 1-2 дні.

Але мірою усунення нападу або за наявності протипоказань до перерахованих вище впливів хворим показаний електрофорез хлористого кальцію, папаверину, еуфіліну, аскорбінової к-ти, новокаїну та ін (див. Електрофорез, лікарських речовин). Прокладку з рекомендованою лікарською речовиною поміщають на міжлопаткову область. Сила струму при цьому до 6-8-10 ма. на курс 10 – 12 процедур через день тривалістю 15-20 хв. Можна використовувати і УФО у еритемних дозах. Найчастіше застосовують опромінення грудної клітки по полях; площа поля 300-400 см2. Інтенсивність опромінення на першій процедурі 2-3 біодози на полі, з кожною наступною процедурою інтенсивність опромінення збільшується на 1-2 біодози. В одну процедуру опромінюють одне поле, всього проводиться по три опромінення кожного поля. Через 1-2 дні (див. Ерітемотерапія).

Наведені вище процедури можна проводити в комплексі з інгаляціями бронхолітичних, відхаркувальних засобів, сульфаніламідів, антибіотиків, ферментів, враховуючи індивідуальні особливості хворого.

У міжприступному періоді інфекційно-алергічної та неінфекційно-алергічної форми Б. а. застосовують інгаляції аерозолів та електроаерозолів бронхолітичних, відхаркувальних та інших препаратів. Для лікування вазомоторного риніту, алергічної риносинусопатії показаний інтраназальний електрофорез хлористого кальцію та димедролу. Для впливу на вищі регулюючі центри нервової системи застосовують електросон при частоті імпульсів 10-20 гц щодня або через день; на курс 10-15 процедур тривалістю 20-40 хв. З метою десенсибілізуючої дії та покращення вентиляції легень застосовується аероіонотерапія негативними зарядами; на курс 10-15 процедур по 5-15 хв. щодня (див. Аероіонізація). У цей період показано загальнозміцнююче лікування.

Курортне лікування хворих Б. а. є одним із етапів комплексної терапіїі проводиться на курортах з гірським кліматом (Ан-Таш, Кисловодськ, Кур'ї, Нальчик, Сурамі, Цемі, Чолпон-Ата, Шові, Шуша), морським (Алушта, Геленджик, Ялта) та в місцевих санаторіях для лікування хворих із захворюваннями легень нетуберкульозного характеру (санаторій «Барнаульський» в Алтайському краї, «Жолинський» – Горьківській області, «Чорна річка» – Ленінградської області, «Івантіївка» – Московської області, «Сонячний» – Челябінській області, «Черемшани» – Саратовської області, «Шиванда» – Читинської області та ін.).

Курортне лікування в умовах гірського клімату показано хворим на атопічну форму Б. а. незалежно від стадії захворювання, хворим на інфекційно-алергійну форму - за відсутності вираженої емфіземи легень та загострення запального процесу. Особам з вираженою легеневою недостатністю та ознаками запального процесу, що затягнувся, у легких, але без частих важких нападів задухи, без ознак грибкової алергії та високої чутливості до фізичних факторів (вологості, інсоляції) показано лікування на приморських курортах. При виборі періоду року для курортного лікуваннявраховується ступінь метеотропності хворих.

Протипоказанням для лікування хворих Би. на кліматичних курортах є: загальні протипоказання, що виключають напрямок хворих на курорт, часті напади задухи при інфекційно-алергічній формі Б. а., тривале застосування великих доз кортикостероїдів, активація запального процесу в органах дихання на тлі значних органічних змін у легенях та декомпенсація лег .

Лікування на місцевих курортах слід рекомендувати хворим з тяжким перебігом захворювання з метою закріплення ефекту медикаментозного лікування, а також особам з нестійкою ремісією та схильністю до частих загострень запального процесу у легенях.

Особливості курортного лікування хворих на Б. а. полягають у підсумовуванні дії клімату, терренкура та мінеральних вод, різних на різних курортах. Першорядне значення належить кліматичному фактору. Кліматичні гірські курорти і курорти узбережжя є цілорічні лікувальні бази і мають високу здатність реабілітації хворих. Ефективність лікування на місцевих курортах із звичайним для хворих кліматом забезпечується чистотою повітря, відсутністю в ньому речовин, що подразнюють дихальний апарат, та алергенів, що перебувають у звичайних житлах та виробничих умовах. Позитивна дія клімату узбережжя обумовлена ​​чистотою повітря, наявністю в ньому аерозолів, різних солей та стимуляцією термоадаптаційних механізмів хворих. Слід, однак, врахувати, що в умовах високої вологості узбережжя можливе посилення «патогенності» деяких алергенів (домашнього пилу, грибків), а надмірна ультрафіолетова радіація може сприяти посиленню сенсибілізації. Гірський клімат завдяки зниженому атмосферному тиску, добовим коливанням температури повітря та відсутності алергенів сприяє активації пристосувальних механізмів апарату зовнішнього дихання та кровообігу, посилення глюкокортикоїдної функції кори надниркових залоз та зниження специфічної сенсибілізації хворих.

Терапевтичний ефект кліматолікування зростає від застосування терренкура та лікувальної гімнастики, спрямованих на зниження гіпервентиляції легень, нормалізацію співвідношення фази вдиху та видиху та розвиток діафрагмального типу дихання. Характер фізичного навантаження має бути адекватний ступеню тренованості хворих та стану функції зовнішнього дихання. Далекі прогулянки маршрутами з великим підйомом показані лише хворим зі стійкою ремісією за відсутності емфіземи легень.

На кліматобальнеологічних курортах з успіхом застосовується бальнеолікування. Дія цього виду лікування пов'язана із складними нейрогуморальними механізмами. Бальнеолікування показано хворим Би. а. за відсутності вираженої легеневої недостатності, обумовленої емфіземою легень та хрон. запальним процесом у бронхо-легеневому апараті, а також за відсутності загострення хрон. запального процесу. Вуглекислі гідрокарбонатно-натрієві води підвищують гістамінопектичні властивості сироватки крові у хворих на алергічні захворювання. Мінеральні води, що містять сірку, мають протизапальну дію, тому вони показані хворим Би. із хрон. запальним процесом у бронхолегеневому апараті в період ремісії. Вуглекисла гідрокарбонатно-сульфатно-кальцієво-магнієво-натрієва вода (Кисловодський курорт) сприяє підвищенню бронхіальної прохідності та зростанню резервних можливостей апарату зовнішнього дихання. Одним з видів лікування на бальнеологічних курортах є інгаляції аерозолів мінеральної води, які показані в міжприступному періоді незалежно від форми захворювання.

Підвищує ефект курортного лікування застосування специфічної гіпосенсибілізації неінфекційними та інфекційними алергенами. Якщо цей вид лікування проводився до приїзду на курорт, його слід продовжувати, але з огляду на те, що поріг чутливості хворих до алергенів в умовах курорту зазвичай знижується.

У ряді країн (СРСР, Польща) для лікування ранніх стадій Б. а., особливо у дітей, з успіхом використовується лікування в соляних шахтах (відпрацьованих), з організацією санаторіїв поблизу шахт та застосуванням кліматотерапії. Курортне лікування хворих Б. а. проводиться у комплексі з іншими методами лікування.

Лікувальна фізкультура є обов'язковою частиною комплексного лікування Би. у хворих будь-якого віку. Вона допомагає відновити засмучені функції дихання, сприяє відокремленню мокротиння, попереджає розвиток або прогресування емфіземи легень, деформацій грудної клітки та хребта, підвищує опірність організму, зміцнює нервову систему.

Лікувальна фізкультура показана у міжнападному періоді хвороби. Протипоказаннями може бути загострення хворобливого процесу, підвищення температури, поява важких ускладнень.

З форм лікувальної фізкультури використовуються: лікувальна гімнастика, дозована ходьба, гігієнічна гімнастика, а під час занять із дітьми також ігри та імітаційні вправи. Заняття лікувальною гімнастикою проводяться в лік.-проф. установах (лікарня, поліклініка, санаторій) та в домашніх умовах.

Особливістю методики лікувальної гімнастики є застосування спеціальних дихальних вправ: вправи з акцентом на подовжений видих, вправи для зміцнення основної та допоміжної дихальної мускулатури, для розвитку діафрагмального дихання, а також вправи з гучною вимовою голосних звуків у, про, а і приголосних ф, с, ш. Велике значення мають загальнозміцнюючі вправиз поступово зростаючим навантаженням (використання дозованої ходьби, бігу, деяких вправ спортивного характеру).

Заняття проводяться індивідуально з кожним хворим або з невеликою групою з 3-5 хворих. У дітей організовані заняття лікувальною гімнастикою за спеціальною методикою можна розпочинати з 4-річного віку. Тривалість курсу лікування в умовах поліклініки має бути не менше ніж 6 міс. При відвідуванні кабінету лікувальної фізкультури тричі на тиждень.

Крім гімнастики, корисні масаж грудної клітки, плавання, прогулянки, особливо перед сном, загартовування. Прийом сонячних ванн не рекомендується. У періоди тривалих ремісій показано плавання, катання на ковзанах, ходьба на лижах, веслування, туризм невеликі відстані. Участь у спортивних змаганнях забороняється до повного одужання. Рекомендуються щоденні заняття гімнастикою в домашніх умовах. Лікувальна гімнастика повинна поступово перейти у загальну фізкультуру та бути обов'язковим елементом усієї подальшого життяхворого.

Хірургічне лікування іноді застосовують у випадках неефективності консервативної терапії Б. а. Чітких показань та протипоказань до хірургічного лікування ще не вироблено. Хірургічні втручання за Б. а. можуть бути розділені на 4 види: тканинна терапія, операції на вегетативної нервової системи в шийному та грудному відділі, реімплантація легені та операції на синокаротидній зоні.

Метод тканинної терапії, запропонований В. П. Філатовим (1939) і видозмінений Г. Є. Румянцевим (1951) та ін, в наст, час не застосовується через малу ефективність.

Першу операцію на вегетативної нервової системи за Б. а. виконав Кюммель (Kiimmel) у 1923 р. Він видалив верхній шийний симпатичний вузол у чотирьох хворих. У наступні роки І. І. Греков (1925), В. С. Левіт (1926) виконали двоетапну операцію – симпатектомію, а потім ваготомію. Пізніше Місколл і Ровенстайн (L. Miscall, Е. A. Rovenstine, 1943-1950) з метою більш повного переривання рефлекторної дуги між вегетативною нервовою системою та легень стали застосовувати видалення 3-4 грудних гангліїв. Проте результати цих операцій були незадовільними.

У 1964 р. Є. Н. Мешалкін застосував новий методхірургічного лікування Б. а. - реімілантацію легені. Вивчення найближчих та віддалених результатів 20 реімплантацій легені показало, що ця небезпечна та складна операція не вирішує проблеми хірургічного лікування Б. а.

Найбільшого поширення набули операції на синокаротидній зоні в різних модифікаціях: гломектомія, гломектомія з денервацією та подальшою алкоголізацією синокаротидної зони, алкоголізація синокаротидної зони, резекція синусного нерва.

Вперше видалення каротидного гломусу у хворих з Би. а. виконав Накаяма (К. Nakayama) у 1942 р. З 3914 хворих, які перенесли гломектомію, позитивні результати (помітне чи незначне поліпшення) виявлено у 2535 хворих, що становить 64,7% (1958, 1961, 1962).

За даними Е.С. 267% хворих.

Операція гломектомії може виконуватися під місцевою анестезією, але краще під наркозом. Розріз шкіри завдовжки прибл. 5 см виробляють уздовж внутрішнього краю грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. Середина розрізу повинна бути на рівні верхнього краю хряща перстневидного, в проекції поділу загальної сонної артерії. Після розтину підшкірної клітковини і підшкірного м'яза розсувають тканини до фасції, що огортає судинно-нервовий пучок. Після поздовжнього розкриття фасції дисектором виділяють загальну сонну артерію та її гілки.

Потім видаляють гломус (див.), попередньо перев'язуючи невелику артерію, що живить його. Рану пошарово ушивають, залишаючи на добу гумову смужку.

Після операції у випадках утрудненого дихання призначають бронхолітичні засоби. Дози стероїдних гормонів, якщо вони застосовувалися до операції, поступово зменшують.

Основні соціально-гігієнічні заходи щодо профілактики Б. а. - покращення умов праці та побуту, боротьба із забрудненням повітря, курінням, правильна організація праці та відпочинку, розумні прийоми загартовування організму. Велике значення має: обмеження вакцинацій для людей із алергічною конституцією; диспансерне спостереження та раціональне лікування хворих з передастматичними захворюваннями – хрон. бронхітом, хрон. пневмонією, алергічними, поліпозними та гнійними захворюваннями верхніх дихальних шляхів; специфічна терапія сінної лихоманки та цілорічного алергічного риніту.

Для конституційних алергіків важливу роль відіграє вибір професії - їм протипоказані професії фармацевтів, хіміків, не рекомендується робота на фармацевтичних заводах, хлібопекарнях, на виробництві натурального шовку, пластмас, бавовнообробних, шерстепрядильних.

У літньому та старечому віці в результаті хрон. запальних процесів у дихальних шляхах (хрон. бронхіт, хрон. неспецифічна пневмонія) розвивається, як правило, інфекційно-алергічна форма хвороби. Вікові зміни нервової, ендокринної систем та особливості реактивності організму, з одного боку, створюють певну схильність до виникнення захворювання за наявності сенсибілізації, з іншого – визначають менш гострий, згладжений клінічний перебіг.

У більшості випадків Би. а. у таких хворих проявляється станом постійного утрудненого дихання з періодичним виникненням нападів ядухи. При цьому, як правило, у легенях виявляється хрон. запальний процес. Характерний напад Би. а. на тлі повного здоров'я у літніх та старих людей зустрічається вкрай рідко. Загострення захворювання переважно обумовлено активацією хрон. запального процесу у легких чи верхніх дихальних шляхах. Провокуючим моментом є і фізична напруга.

Течія Би. а. у таких хворих прогресуюче. Хрон. запальні процеси в легенях зумовлюють швидке прогресування обтураційної емфіземи з подальшим розвитком легенево-серцевої недостатності. Як наслідок легеневої недостатності під час нападу спостерігається почастішання дихання. У ряді випадків розвивається гостра серцева недостатність, пов'язана з рефлекторним спазмом коронарних судин, підвищенням тиску в системі легеневої артерії, на тлі існуючого вікового ослаблення скоротливої ​​здатності міокарда. Цьому значною мірою сприяє гіпоксія, що виникає під час нападу. Тактика лікування Би. а. у літньому та старечому віці має деякі особливості. Під час нападу Би. а. до комплексу терапевтичних заходів необхідно завжди включати серцево-судинні засоби, тому що в силу вікових змінсерцево-судинної системи у людей старшого віку легко виникає недостатність кровообігу. Показано оксигенотерапію. Для зняття бронхоспазму, як під час нападу, так і в період між нападами, перевагу слід віддавати препаратам ксантинового ряду (еуфілін, синтофілін, амінофілін і т. д.).

Введення адреналіну зазвичай забезпечує швидке зняття бронхоспазму і тим самим усунення нападу, проте необхідна обережність при його призначенні, тому що він часто викликає виражені зміни серцево-судинної системи - тривалий підйом артеріального тиску, перевантаження лівого шлуночка серця, різні види порушення функції збудливості, порушення мозкового кровообігу. Доза адреналіну не повинна перевищувати 0,3-0,5 мл у розведенні 1: 1000. Перш ніж застосовувати адреналін, слід ввести ефедрин, призначити препарати ізопропіл-норадреналіну, які значно меншою мірою впливають на гемодинаміку.

На особливу увагу заслуговує призначення різних бронхолітичних сумішей у вигляді аерозолів. Застосування атропіну слід уникати, тому що він сприяє утворенню в'язкого мокротиння, яка у літніх хворих відокремлюється з працею, і це може призвести до закупорки бронха з подальшим розвитком ателектазу. Застосування наркотиків (морфіну, промедолу, пантопону та ін) протипоказано, тому що вони можуть легко призвести до пригнічення дихального центру.

Гормональна терапія (кортизон, гідрокортизон та їх похідні) дає гарний ефект як щодо купірування гострого нападу, так і у його попередженні. Однак через частого розвитку побічних явищ (підвищення артеріального тиску, загострення прихованого діабету, поява схильності до тромбоутворення, розвиток гіпокаліємії, прогресування вікового остеопорозу) кортикостероїди слід призначати з великою обережністю: їх дози повинні бути в 2-3 рази молодих, а тривалість прийому трохи більше трьох тижнів. Менш небезпечне введення гормональних препаратів у вигляді аерозолів.

Заслуговує на увагу застосування йодистого калію. При вираженому занепокоєнні показаний прийом малих транквілізаторів. Слід пам'ятати, що прийом барбітуратів у людей похилого віку та старих людей може викликати підвищену збудливість, пригнічення дихального центру.

Специфічна гіпосенсибілізація в осіб похилого та старечого вікупроводиться рідко.

Велике значення слід надавати лікувальної фізкультури, дихальної гімнастики. Вибір курортного лікування, як і обсяг фізичної активності, має вирішуватись завжди індивідуально.

В останні десятиліття у дітей, як і у дорослих, відзначається зростання захворюваності на Б. а. У цей час в СРСР, за даними С. Г. Звягінцевої, С. Ю. Каганова, Н. А. Тюріна та інших авторів, вона становить приблизно 3 на 1000 дитячого населення. Зазвичай діти хворіють Би. а. у віці 2-4 років, причому атопічною (неінфекційно-алергічною) формою дещо частіше у віці до 3 років, а інфекційно-алергічною у старшому віці. Виділення інфекційно-алергічної та атопічної форм у дітей нерідко є умовним. Так, у хворих з атопічною формою Би. а. напади ядухи надалі можуть виникати і під впливом інфекційних (частіше респіраторних) захворювань, тобто розвивається полівалентна алергія. У подібних випадках говорять про змішану форму Би. а. Патологічна анатомія Би. а. у дітей при тривалому перебігу захворювання не відрізняється від такої у дорослих.

Клінічна картина. Появі перших нападів Би. у дітей нерідко передує передастма: повторні респіраторні захворювання, що протікають на тлі алергії (ексудативно-катаральний діатез, кропив'янка, еозинофілія тощо) або супроводжуються астмоїдним синдромом. Найбільш виразно передастма виражена у дітей з інфекційно-алергічною формою хвороби. Відповідне лікування в цьому періоді може сприяти запобіганню захворюванню Б. а.

Безпосередньою причиною першого нападу Б. а., як правило, є захворювання верхніх дихальних шляхів, бронхіт, пневмонія, рідше – харчові алергени, ін'єкції сироваток чи вакцин, психічні, фізичні травми та ін.

Приступи Би. а. у дітей незалежно від форми зазвичай розвиваються поступово, протягом декількох годин або днів, завдяки чому можна виділити період передвісників нападу: зміна поведінки (збудження, надмірна рухливість або, навпаки, млявість, сонливість), нежить алергічного характеру, свербіж у носі, чхання або нав'язливий кашель, легко виникає задишка. Надалі, якщо не вдається запобігти погіршенню стану, розвивається напад задухи.

Під час нападу становище хворого зазвичай вимушене, напівсидяче; вираз обличчя та очей зляканий, зіниці розширені. Шкіра блідо-сіра, відзначається ціаноз навколо рота, акроціаноз.

Грудна клітка різко здута, плечі піднесені; спостерігається втягування грудної клітки нижче сосків; розгорнуті реберні дуги.

Дихання прискорене (у дітей раннього віку до 70-80 дихань на хвилину), з дещо утрудненим вдихом і значно утрудненим видихом. Видих тривалий галасливий, супроводжується сухими свистячими хрипами. Кашель може бути рідкісним, але наприкінці нападу зазвичай посилюється; густа, в'язка, тягуча мокрота відокремлюється з великими труднощами. Діти у ній рідко визначаються спіралі Куршманна і кристали Шарко - Лейдена, а еозинофіли містяться у значній кількості.

Пульс частий, на висоті нападу ядухи під час вдиху наповнення пульсу зменшується, що може справляти враження аритмії. Артеріальний тиск визначається межах верхньої межі норми; серце розташоване серединно, межі його визначаються важко через емфіземи легень; тони серця різко приглушені. Печінка виступає з підребер'я на 2 – 4 см. На ЕКГ визначається тахікардія, відхилення електричної осі серця вправо, високий зубець Р у ІІ - III відведеннях, знижені зубці Т, ознаки підвищення тиску в системі легеневої артерії та порушення відновлювальних процесів міокарда Тяжкий стан, обумовлений нападом задухи, під впливом лікування поступово покращується: дихання стає вільнішим, мокротиння відокремлюється легше. Після наступного періоду протягом декількох днів або тижнів відбувається зворотний розвиток змін в органах дихання і кровообігу, що виникли внаслідок нападу. Нерідко і натомість органічних змін у легких (хрон. пневмонія) в дітей віком спостерігається розвиток астматичного стану. З ускладнень нападу Би. а. слід відзначити ателектази легень, пневмонію, значно рідше інтерстиціальну та підшкірну емфізему, спонтанний пневмоторакс. При тривалому та тяжкому перебігу Би. а. у поєднанні з хрон. бронхо-легеневим процесом можливий розвиток хрон. легеневого серця. Смертельний результат може наступити від асфіксії під час нападу ядухи, рідше - внаслідок анафілактичного шоку, гіпофункції надниркових залоз. Діагноз ставиться виходячи з анамнезу, клініко-лабораторних і рентгенологічних даних, і навіть результатів шкірних алергічних проб. Би. а. у дітей необхідно диференціювати з бронхіолітом, пневмонією, що протікає з астмоїдним синдромом, вродженими ензимопатіями (муковісцидоз, дефіцит α 1 -антитрипсину та ін), сторонніми тілами, аномаліями розвитку та пухлинами дихальних шляхів; утруднене дихання у дітей може також виникати через здавлення трахеї та бронхів збільшеними лімф, вузлами та вилочковою залозою. Прогноз Своєчасно розпочате комплексне, систематично проведене етапне лікування (стаціонар-санаторій - поліклініка - лісова школа) у більшості дітей призводить до поліпшення стану та припинення нападів ядухи. У деяких хворих, однак, поліпшення стану не спостерігається. Лікування Для усунення нападу Би. а. у дітей застосовують ті самі засоби, що й у дорослих (у відповідних дозах). Особливу увагу слід звернути на легкі напади та напади середньої тяжкості, щоб не допустити їхнього переходу у важкі, загрозливі для життя. Для цього у разі перших симптомів нападу застосовують бронхолітичні засоби у формі порошків, таблеток, супозиторіїв або інгаляцій; рекомендується поставити банки, зробити ножну та ручну гарячу ванну, закапати в ніс 3% розчин ефедрину гідрохлориду. Необхідно заспокоїти дитину, відвернути увагу іграшками, книгами, забезпечити хороший доступ свіжого повітря. У більш важких випадках переходять на підшкірні ін'єкції розчинів адреналіну (0,1% по 0,15 - 0,2 мл на ін'єкцію), ефедрину гідрохлориду або внутрішньовенні (краще краплинні) введення розчину еуфіліну (теофіліну) в ізотонічному розчині глюкози або хлориду. З препаратів, що покращують функцію органів кровообігу, можна рекомендувати ін'єкції кордіаміну, АТФ, внутрішньовенні вливання корглікону, кокарбоксилази; показано призначення вітаміну С. Вдихання кисню рекомендується лише при важкому та тривалому астматичному стані; в інших випадках краще свіже прохолодне повітря. При неможливості досягти ліквідації нападу астми за допомогою зазначених засобів призначають глюкокортикоїди (гідрокортизон, преднізолон та ін.) внутрішньовенно або внутрішньом'язово. При загрозливій асфіксії та розвитку ателектазу показана лікувальна бронхоскопія, яка може бути зроблена тільки в спеціальних умовах(відділення реанімації) під загальним наркозом із застосуванням м'язових релаксантів лікарем, який добре володіє технікою бронхоскопії у дітей. При бронхоскопії відсмоктують слиз із бронхів та інтратрахеально вводять бронхолітичні засоби. Т. до. напади Би. а. у дітей нерідко супроводжуються бронхо-легеневим інфекційним процесом, загостренням хронічних гнійних вогнищ (тонзиліт, гайморит, холецистит та ін), у подібних випадках показано призначення антибактеріальних препаратів. У міжприступному періоді дітям, як і дорослим, показано комплексне лікуванняБи. а., що включає специфічну та неспецифічну (гістаглобулін) гіпосенсибілізацію, фізіотерапію, лікувальну фізкультуру, дотримання режиму та дієти, санацію хрон. осередків інфекції, санаторно-курортне лікування. Курортне лікування дітей і підлітків, які страждають на Б. а., проводиться на курортах Південного берега Криму, в Анапі, Кабардинці, Кисловодську. Лікування у місцевих санаторіях доцільно проводити безпосередньо після загострення захворювання. Показання для курортного лікування дітей визначаються характером клінічного перебігу хвороби та кліматогеографічними умовами курорту. Зазвичай воно показано хворим з атопічною та інфекційно-алергічною Би. а., за відсутності частих нападів ядухи та хрону. пневмонії II та III стадії, після санації вогнищ інфекції. Кліматолікування надає гіпосенсибілізуючу дію та сприяє загартовуванню організму дітей. З цією метою за хорошої погоди застосовуються строго дозовані повітряні та сонячні ванни. Якщо приїзд на курорт не викликав активації запального процесу у легенях, призначається бальнеолікування, а на курортах морських узбереж – морські купання. Лікувальна гімнастика, прогулянки, ігри сприяють нормалізації вентиляції легень, зміцненню дихальної мускулатури та зміцненню нервової системи. Профілактика Би. а. у дітей полягає у зниженні можливості сенсибілізації організму та попередженні захворювань органів дихання: загартовування та заняття фізкультурою з раннього дитинства, раннє виявлення ексудативного діатезу, виключення з раціону сильних харчових алергенів, суворе дотримання протипоказань при проведенні профілактичних щеплень. Необхідне своєчасне та раціональне лікування дітей з передастмою. Вас категорично не влаштовує перспектива безповоротно зникнути з цього світу? Ви не бажаєте закінчити свій життєвий шлях у вигляді огидної гниючої органічної маси поглинається могильними хробаками, що копошаться в ній? Ви бажаєте повернувшись у молодість прожити ще одне життя? Почати все заново? Виправити помилки? Здійснити нездійснені мрії? Перейдіть за посиланням:

5469 0

Незважаючи на великі успіхи алергології, у значної частини хворих на бронхіальну астму консервативна терапія залишається безуспішною. Це пов'язано зі складністю ідентифікації алергенів при атопічній формі захворювання, що ускладнює проведення патогенетичної терапії.

Недостатньо ефективні консервативні методита при інфекційно-алергічній формі бронхіальної астми, особливо у випадках локалізації інфекційного вогнища у легеневій тканині. Повторні загострення хронічного бронхо-легеневого запального процесу сприяють почастішенню та обтяженню нападів ядухи.

Безуспішність консервативної терапії у цих груп хворих спонукає шукати патогенетичні методи лікування бронхіальної астми, до яких належать деякі способи хірургічного впливу.

Хірургічне лікування бронхіальної астми має піввікову історію. Перша операція була зроблена Ktimmel в 1923 р. Запропоновано багато методів оперативних втручань, одні з яких мають лише історичне значення, інші міцно увійшли до арсеналу лікування бронхіальної астми.

Хірургічні методи лікування бронхіальної астми можна умовно поділити на: 1) тканинну терапію; 2) різноманітні втручання (блокади та операції) на вегетативної нервової системи в грудному та шийному відділах та синокаротидпой зоні; 3) лікування бронхіальної астми методом резекції патологічно змінених ділянок легень.

До історії хірургії бшнхіальной астми відноситься тканинна терапія, запропонована В. П. Філатовим в 1939 р. В надії на позитивний вплив біогенних стимуляторів, що утворюються в процесі консервації тканин, автор імплантував у підшкірну клітковину грудної стінки хворого на бронхіальну астму. У деяких хворих безпосередньо після операції спостерігався сприятливий результат, проте через 1-2 місяці напади задухи відновлювалися.

Послідовники В. П. Філатова, всебічно вивчивши у віддалені терміни стан хворих, лікованих методом тканинної терапії, також не змогли відзначити його позитивного лікувального впливу протягом бронхіальної астми (А. А. Короленко, 1951; В. В. Скородінська, Ш. І .Шпак, 1953; С. Р. Мунчик, 1963; В. П. Хрипенко, М. І. Обухова, 1965).

Спроби змінити вид імплантованої тканини (надниркові залози молодих собак, великої рогатої худоби, шматочки шкіри разом з тканиною щитовидної залози, кров «за Журавлиною») також не покращили результатів лікування (К. А. Аріхбаєв, 1936; Л. Ф. Колмакова, 19; Г. А. Алексєєв, 1957; А. Я. Цікунша, 1960; Gerber, 1956, та ін). Полинки лікування брюнхіальної астми методам імплантації гетероткані через його теоретичну необґрунтованість та практичну безуспішність припинилися.

Як відомо, у механізмі астматичного нападу на вирішальній ролі грають патологічні рефлекторні процеси. Утворюючись між вегетативними центрами та легкими за допомогою зовнішніх вегетативних шляхів, вони ведуть до порочного кола. У стані сенсибілізації спостерігається значне підвищення збудливості чутливих нервових закінчень блукаючого нерва, що залягають у бронхіальній стінці. Тривале та інтенсивне роздратування в таких умовах сприяє розвитку неврозу та утворенню вогнищ застійного збудження в центральній нервовій системі (А. Д. Адо, 1952; П. К. Булатов, 1963; Д. Димитров-
Сокоді, 1961).

Патогенетичною основою хірургічного лікування бронхіальної астми є вплив на патологічний рефлекторний процес хімічним (блокади) чи оперативним шляхом. Ці методи знижують тонус блукаючого нерва, усувають явища бронхоспазму, змінюють реакцію шокової зони.

Різні види блокади різних відділів вегетативної нервової системи набули широкого поширення завдяки відомим роботам А. В. Вишневського, А. А. Вишневського.

За допомогою блокади-«хімічної нейротомії» може бути відтворена тимчасова перерва рефлекторних дуг, що призводить насамперед до виключення патологічних рефлексів Для блокади можуть бути використані різні хімічні речовини. Levin (1935) виробляв алкоголізацію прикордонного стовбура симпатичного нерва введенням 2,5 мл етилового спирту заплеврально у четвертому та п'ятому міжребер'ях. У 17 із 23 хворих, лікованих цим методом, отримано позитивний результат.

Найбільшого поширення набули новокаїнові блокади. Є. М. Рутковський (1971) рекомендує новокаїнову блокаду каротидного синусу. Укол роблять у переднього краю m. Стерноклідіомастоідеі на рівні верхнього краю щитовидного хряща. Вводять 3-5 мл 05% розчину новокаїну. Курс лікування складається з 10-14 блокад, що виробляються 2-3 рази на тиждень поперемінно з лівого та правого боку.

За даними В. А. Бондар (1966), припинення нападів бронхіальної астми під впливом новокаїнової блокади та алкоголізації синокаротидної зони настало у 35 із 47 лікованих цим методом хворих. Через 1-3 роки стійке одужання було відзначено у 18 спостереженнях.

Широке поширення при лікуванні нападу бронхіальної астми набула також аго-симпатична новокаїнова блокада по Вишневському. Д. Димитров-Сокоді (1961) доповнив двосторонню вагосимпатичну блокаду блокадою верхніх торакальних вузлів симпатичних прикордонних стволів. Після п'ятикратних блокад, проведених через день, автор спостерігав припинення нападів у термін від 3 до 18 міс. Однак при ваго-симпатичній блокаді відбувається майже повне вимкнення серцевих волокон блукаючого нерва, що може призвести до порушення серцевого ритму та судинного колапсу.

Зазначені вище ускладнення виключаються під час проведення трансбронхіальної блокади легеневих сплетень. Блокаду здійснюють через бронхоскоп спеціальною голкою довжиною 50 см. Проколюють мембранозну частину головного бронха праворуч на середині відстані між біфуркацією трахеї та гирлом верхньодолевого бронха, зліва - на межі середньої та дистальної третини від біфуркації до гирла верхньодолевого бронха. Перібронхіально вводять до 20 мл 05-1% розчину новокаїну.

При супутньому ендобронхіті деякі дослідники вводять лікарську суміш, що складається з 40-50 мл 0,5% розчину новокаїну з додаванням одноразової дози ефедрину, димедролу, гідрокортизону 300 000 - 500 000 ОД пеніциліну (А. Т. Лідський, А. Т. Лідський). , В. А. Бабаєв, 3. С. Симонова, 1971). Лікувальний ефект при трансбронхіальній блокаді подібний до ефекту від ваго-симпатичної блокади і блокади верхніх грудних симпатичних вузлів.

На думку Д. Димитрова-Сокоді (1961) і Л. Я. Альперіна (1969 |, трансбронхіальна блокада може бути рекомендована в загальному комплексі заходів для зняття нападу ядухи, що не купується медикаментозними засобами. Протипоказаннями до її застосування служать туберкульоз, загострення хрон процесу, а також ригідність бронхіальної стінки, тому що в цих випадках у процесі введення лікарських речовин може розвинутись медіастинальна емфізема.

Деякі автори (Ф. У. Углов, Є. Є. Григор'єва, 1969) спостерігали ефективне усунення нападу бронхіальної астми під впливом двосторонньої блокади першого шийного симпатичного вузла. Голку вколюють у точці перетину двох ліній: вертикальної, проведеної на 2 см кзади від краю вертикальної гілки нижньої щелепи, та горизонтальної, проведеної на рівні нижнього краю соскоподібного відростка. Голку вводять на глибину 2,5-3 см, упираючись у поперечний відросток шийного хребця. Потім, відтягнувши голку на 0,5 див і змінивши напрямок, її просувають на 0,5 див вперед. У це місце вводять до 20мл 0,5% розчину новокаїну.

Таким чином, блокада різних відділів вегетативної нервової системи та синокаротидної зони позитивно впливає на напади бронхіальної астми, що пояснюється, очевидно, виникненням патологічної домінанти за відсутності дії алергену. Сприятливий вплив «хімічної нейротомії» важко переоцінити, особливо у випадках тривалого нападу ядухи, що не купується медикаментозними засобами. У цих умовах блокада шокових рефлексогенних зон є ефективним методом надання. екстреної допомогиу загальному комплексі лікування хворих на бронхіальну астму.

На жаль, дія блокади короткочасна. Припиняючи в більшості спостережень напад бронхіальної астми, «хімічна нейротомія» не запобігає виникненню нових, оскільки впливає на найскладніший механізмреакції антиген - антитіло лише у кінцевій точці її реалізації, тимчасово перериваючи потік патологічних рефлексів. Перервати ці рефлекси більш тривалий термін можна лише оперативним шляхом.

Як було зазначено вище, оперативні втручання при бронхіальній астмі можна розділити на: 1) операції на вегетативної нервової системи у шийному та грудному відділах; 2) операції на синокаротидній зоні.

Першою операцією на вегетативної нервової системи при бронхіальній астмі було видалення верхнього симпатичного шийного вузла вироблене Kiimmel (1923). Позитивні результати, отримані автором, привернули увагу багатьох хірургів до сіміатектомії при бронхіальній астмі. До 1928, за даними світової статистики, вироблено 212 таких операцій (Е. Р. Гессе). Однак симпатектомія далеко не нешкідлива операція. Вона може сприяти розвитку таких ускладнень, як симптомокомплекс Горнера, поява болів у привушній залозі, атрофія м'язів обличчя, язика, верхньої кінцівки, ангідроз.

Подальша розробка оперативних втручань на симпатичній нервовій системі - верхня шийна симпатектомія зі стельектомією (Е. В. Буш, 1927; Levine, Grow, 1950), видалення зірчастого вузла (Steiner, (1951)) - не призвела до покращення результатів.

Паралельно з операціями на симпатичній нервовій системі йшли пошуки втручання при бронхіальній астмі на парасимпатичній нервовій системі. У 1924 р. Kappis запропонував правосторонню ваготомію. Блукаючий нерв перетинався з шийного доступу нижче відходження поворотного нерва. Окремі автори намагалися виробляти двоетапну симпатектомію та ваготомію (І. І. Гренов, 1925; В. С. Левіт, 1926).

Однак відсоток позитивних результатів хірургічного лікування бронхіальної астми залишався таким же, як і при видаленні верхнього шийного симпатичного вузла, кількість ускладнень збільшувалася за рахунок порушення іннервації внутрішніх органів.

Прагнення дослідників скоротити кількість ускладнень призвело до розробки оперативних втручань на нервових легеневих сплетеннях.

У 1926 р. Kiimmel запропонував перетинати гілки блукаючого нерва в області кореня правої легені. Braeuner (1938) доповнив плексотомію повним скелетуванням головного бронха та судин кореня легені (у 21 хворого). У віддалені терміни після операції (4-8 років) у 7 хворих стан покращився та 9 померли.

У зв'язку з недостатньо вираженим ефектом правосторонньої плексотомії Salman (1950) доповнив операцію перетином волокон блукаючого нерва, що залягають у легеневій зв'язці лівої легені. Результати двосторонньої плексотомії, за даними Adams (1950), Blades та співавторів (1950), Abbot та співавторів (1950), дещо кращі.

Намагаючись досягти повнішої перерви рефлекторних шляхів, окремі дослідники доповнювали двосторонню плексотомію видаленням адвентиції легеневої артерії та вен зліва протягом 2-3 см (Є. Н. Мешалкін, Л. Я. Альперін, Н. І. Кремльов, Г. А. Савінський , А. М. Шургая, 1967; Blades, Blattia, Elias, 1950). Інші автори спостерігали позитивний ефектрезекції 3-4 вузлів симпатичного стовбура нижче зірчастого (Miscal, Rowenstine, 1943; Carre, Chondler, 1948).

У 1952 р. Д. Димитров-Сокоді запропонував видаляти вузли (від 2 до 5) симпатичного прикордонного стовбура і легеневі гілки блукаючого нерва, забезпечуючи стійку перерву шляхів поширення патологічних рефлексів і припиняючи рефлекторні процеси, що ведуть до порочного кола.

Дослідження автора показали стійкість бронхів щодо гістаміноподібних речовин та підвищену чутливість до адреналіну. За цією методикою оперовано 192 хворих. У 120 спостереженнях проведено двосторонню денервацію, у 72 — односторонню. За даними автора, безпосередньо після операції припинялися алергічні та запальні процеси в астматичних легенях, що зникало спастичний станбронхів, наставав зворотний розвиток низки вторинних астматичних змін (емфізема, застій у малому колі кровообігу).

А.В. Глуткіна, В.І. Ковальчук

Задишка, почуття нестачі повітря, закладеність у грудях, напади ядухи говорять про бронхіальну астму. Нижче у статті ви знайдете причини захворювання; лікарів, які його лікують; необхідні лікувальні процедури на лікування; а також загальну інформацію про захворювання його локалізації, особливості діагностики захворювань та лікування їх. Тим не менш, радимо проконсультуватися з лікарем, бо самолікування в 90% загрожує переходом хвороби в хронічну стадіюз вкрай неприємними ускладненнями

Бронхіальна астма. Загальна інформація

Бронхіальна астма- хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, що супроводжується такими симптомами як гіперреактивність бронхів, кашлем, задишкою та нападами ядухи, спричиненими порушенням бронхіальної прохідності. різного ступенята тривалості.

У нашій клініці працюють найкращі лікарі в Москві, які мають великий досвід у лікуванні бронхіальної астми.

КОЛИ ВАРТО ЗАБИТИ ТРИВОГУ, СИМПТОМИ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Приступоподібний сухий кашель, частіше рано-вранці або вночі, який може супроводжуватися хрипами в грудях. Після закінчення нападу можливе відділення невеликої кількості в'язкого жовтого мокротиння.

• Задишка з переважним утрудненням видиху.
• Почуття нестачі повітря.
• Почуття закладеності у грудях.
• Свист у грудній клітці.
• Напади ядухи.

ДІАГНОСТИКА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Бронхіальна астма характеризується вкрай нестабільними клінічними ознаками, тому особливо потрібні ретельний збір анамнезу та дослідження параметрів зовнішнього дихання. У 3 із 5 хворих бронхіальну астму діагностують лише на пізніх стадіях захворювання, оскільки у міжприступний період клінічні прояви хвороби можуть бути відсутніми.

Обстеження при бронхіальній астмі:

Лабораторні дослідження:

• ОАК-Аналіз крові клінічний (1 раз на 10 днів);
• Біохімічний аналіз крові (білірубін, АЛТ, ACT, сечовина, глюкоза);
• RW, ВІЛ;
• аналіз мокротиння (посів на флору + бактеріоскопія); За відсутності мокротиння збирається індукована фракція.

При необхідності проводяться додаткові лабораторні дослідження, додаткове алергологічне обстеження, інструментальні дослідження.

Ускладнення бронхіальної астми
АБО ЩО БУДЕ, ЯКЩО ЙОГО НЕ ЛІКУВАТИ АБО ЛІКУВАТИ НЕПРАВИЛЬНО

При правильному лікуванні бронхіальної астми ускладнення практично неможливі. У зв'язку з чим виникнення будь-якого ускладнення астми майже завжди є результатом неадекватного лікування. Незважаючи на те, що бронхи (повітряні шляхи) при астмі здатні не тільки звужуватися, а й під дією адекватного лікування розширюватися, за відсутності належного протизапального лікування можливе обмеження їх здатності до розширення та формування хронічної обструктивної хвороби легень.

Може розвинутися так званий астматичний статус- Вкрай виражене звуження бронхів з формуванням слизових пробок у дрібних повітроносних шляхах. Самостійне зникнення цього ускладнення неможливе, необхідна термінова госпіталізація.

Іншим ускладненням бронхіальної астми (зазвичай тяжкого нападу) є спонтанний пневмоторакс- проникнення повітря через розрив у легені у плевральну порожнину, що також потребує екстреної госпіталізації.

ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

1. Припинення контакту з алергенами (при атопічній формі) шляхом застосування: очищувачів повітря, кондиціонерів, зволожувачів повітря, боротьба з пиловими кліщами, тарганами, спеціальні чохли для постільних речей, відмова від килимів та утримання домашніх тварин, гіпоалергенна дієта та інші заходи.
2. Лікарська терапія призначається з урахуванням тяжкості перебігу, ускладнень основного захворювання та наявністю супутньої патології.
3. Алерген специфічна імунотерапія- АСІТ - є одним і ефективних методівлікування атопічної та змішаної форми бронхіальної астми.