Типові прояви клінічної картини бронхіальної астми описані давно, ще період Античності. Тоді було чітко сформульовано, що важке, свистяче диханняз видихом, що потребує особливого зусилля, що з'являється раптово, супроводжується сухим кашлем і також швидко зникає – є не що інше, як напад бронхіальної астми.
Сьогодні, в силу різних причин, симптоматика цього захворювання дуже часто не поміщається у рамки класичного опису хвороби. Велика кількістьоточуючих нас алергенів, зростання популярності протиалергічних (антигістамінних зокрема) препаратів, безконтрольне застосування антибіотиків, куріння – все це призводить до того, що традиційних симптомів, або хоча б окремих із них, може і не бути при перебігу бронхіальної астми. Наприклад, кашель - він відсутній або буває вологим, не завжди спостерігається свистяче дихання, знижується артеріальний тиск і так далі. Але більш докладно зупинимося саме на типовій клінічній картині бронхіальної астми, оскільки ймовірність її прояву є найвищою.
Приступ астми починається із суб'єктивного відчуття тяжкості, здавлення у грудях, яке супроводжується сухим кашлем. Одночасно дихання стає галасливим, трохи пізніше з'являються хрипи і ледь уловлюваний свист, який наростає і через деякий час може бути чути на відстані. Зазвичай свист чутний як у вдиху, і на видиху, але видих помітно подовжується, його здійснення хворий витрачає багато сил. Пацієнт, зазвичай, займає вимушене становище, хапаючись руками за фіксовані предмети (спинка ліжка, стіл чи навіть береться за коліна). У цьому випадку створюється додаткова точка фіксації м'язів грудей, що трохи полегшує дихання.
Незважаючи на труднощі вдиху та видиху, частота дихання зростає, але зменшується його глибина – виникає задишка. Хворому не вистачає повітря, виникає кисневе голодування, що призводить до підвищення ЧСС та артеріального тиску(систолічного). Хворий стає неспокійним.
Так як видих утруднений, у легенях накопичується залишкове повітря, переростаючи їх. Грудна клітка трохи збільшується, стає схожою на бочку.
Якщо обструкція (звуження просвіту) бронхів продовжується і астма набуває затяжної течії, хрипи зникають, свист посилюється, виникає напруга м'язів плечового поясаі черевного преса(Допоміжні дихальні м'язи). Дихання стає ще більш поверхневим, що вказує на несприятливий перебіг астми та ризик виникнення ускладнень.
Якщо сухий кашель змінюється на вологий, і при цьому відходить в'язке густе мокротиння, то це говорить про дозвіл (завершення) нападу. Часто в мокротинні виявляються ледь помітні зліпки дрібних бронхів (спіралі Куршмана). При мікроскопії видно ще кристали Шарко-Лейдена, які мають важливе діагностичне значення.
Ослаблення хрипів та зникнення "свисту" за наявності кашлю без мокротиння - ще одна несприятлива ознака астми, що вказує на перекриття дихальних шляхіві вимагає готовності до реанімаційним заходам (штучної вентиляціїлегень – ШВЛ).
Клініка бронхіальної астми, описана вище, є загальною та не враховує ступінь тяжкості захворювання, яка є найважливішим критерієм при виборі схеми лікування. Виділяють чотири ступені (ступеня) тяжкості. Для визначення того чи іншого ступеня використовують певні критерії:
а) кількість денних (за день та тиждень) та нічних нападів за тиждень;
б) частота використання бета-2-адреноміметиків (Б2АМ) короткої дії;
в) погіршення сну та порушення фізичної активності;
г) зміна об'єктивних показників прохідності бронхів (ПСВ, різниця ПСВ вранці та ввечері, ОФВ1 та інші).
Ступінь 1. Епізодична, легка бронхіальна астма, що інтермітує.Денні симптоми – рідше ніж 1 раз на тиждень. Нічні – не частіше 2 разів на місяць. Між нападами жодних симптомів немає, сон та фізична активність не порушені. Прийом Б2АМ лише при нападі. Об'єктивні показники: ОФВ1 та ПСВ знижено не більше ніж на 20% від норми.
Ступінь 2. Легка персистуюча астма.Денні симптоми – 1 раз на тиждень і більше, але не щодня. Нічні – понад два рази на місяць. Сон та фізична активність порушуються в періоди загострень хвороби. Прийом Б2АМ лише при нападі. ОФВ1 і ПСВ знижено не більше ніж на 20% від належної величини, але тільки поза нападом.
Ступінь 3. Астма середнього ступенятяжкості, персистуюча.Денні симптоми щодня, вони значно порушують нормальну життєдіяльністьі сон погіршують якість життя. Нічні симптоми – 2 рази на тиждень та більше. Обов'язковий щоденний прийом Б2АМ. ОФВ1 та ПСВ знижено на 20-40%.
Ступінь 4. Тяжка персистуюча астма.Симптоми постійно протягом дня, турбують вночі. Хвороба значно обмежує фізичну активність. Прийом Б2АМ недостатньо, призначається гормональна терапія. ОФВ1 та ПСВ знижено більш ніж на 40% від норми.
Встановити ступінь астми лише за допомогою перелічених критеріїв можна лише на початок лікування, оскільки прийом ліків змінює клінічну картину.
Крім щаблів, у клініці бронхіальної астми розрізняють такі синдроми (сукупність певних, переважаючих симптомів):
- бронхообструктивний: переважає ядуха та шумне дихання зі свистом, хрипи, чутні на відстані;
- бронхопульмональний: кашель, задишка, густе мокротиння, кисневе голодування;
- кардіопульмональний: збільшення частоти пульсу; підвищення артеріального тиску;
- алергічний: напад провокується певним алергеном, позитивні алергічні проби, наявність свербежу, кропив'янка та інші види алергії;
- нервово-психічний: головний біль, сонливість, дратівливість, ейфорія, тремор, неадекватність у поведінці, агресивність - як результат нестачі кисню в головному мозку.
Клінічна картина бронхіальної астми до певної міри залежатиме ще й від її форми.
- Якщо це інфекційна астма, то крім усього з'явиться жар, озноб, слабкість, біль у грудній клітці, можлива зміна характеру кашлю, поява гнійного, рідкого мокротиння.
- При аспіриновій астмі в історії хвороби винен обов'язковому порядкуфігурувати прийом аспірину ( ацетилсаліцилової кислоти).
- Сезонна астма виникає у певний час року, характерний поліноз.
- Дисгормональна бронхіальна астма включає симптоми, що вказують на патологію обміну того чи іншого гормону або ендокринної залози(Збільшення щитовидної залози, пітливість, надмірна вага), а також виникає при вагітності та менопаузі.
- Нервово-психічний варіант астми супроводжується коливаннями АТ, настрою, втомою, неможливістю справлятися зі стресами та ін.
Таким чином, очевидно, що прояви клінічної картини бронхіальної астми дуже різноманітні і часом зовсім не схожі класичним описомхвороби. Напевно, саме тому кажуть, що бронхіальна астма, як кохання, усі її знають, але чітко її визначити – досить складно.
Клінічні прояви бронхіальної астми різноманітні і вичерпуються, як передбачали раніше, лише класичним нападами ядухи і астматичним станом. У всіх випадках захворювання в основі його симптоматики лежить минуща бронхіальна обструкція, обумовлена сенсибілізацією організму з розвитком алергічного запалення(пошкодження) у тканинах трахеобронхіального дерева та зміненої чутливості бронхів до широкого кола неалергічних стимулів.
Серед клінічних проявівБронхіальну астму можна виділити кілька основних груп.
У багатьох хворих, особливо дітей та літніх людей, клінічна симптоматиканерідко носить стертий характер -Окреслені напади ядухи відсутні або виражені не різко, а в клінічній картині на перший план виступають інші прояви минущої бронхіальної обструкції.
У деяких пацієнтів, переважно похилого віку, превалюють симптоми пролонгованої протягом тривалого часу бронхіальної обструкції, які можуть з часом посилюватись або під впливом лікування зменшуватись. До них належить задишка, наростаюча при навантаженні, а нерідко й у нічний годинник, що супроводжується малопродуктивним кашлем з відділенням слизового мокротиння. Над легенями вислуховуються свистячі хрипи, що посилюються з наростанням прояву бронхіальної обструкції. При дослідженні функції легень за допомогою спірометрії або піклоуметра реєструються порушення бронхіальної прохідності, що змінюються за часом. Перебіг захворювання нагадує клініку хронічного обструктивного бронхіту, проте, на відміну від нього, під впливом патогенетичного лікування прояви бронхіальної обструкції нівелюються.
Провідним симптомом захворювання може бути нападоподібний в основному сухий кашель.Він турбує часом і вночі. У цих хворих рідко визначаються свистячі хрипи, а прояви бронхіальної обструкції вдається виявити лише за запису кривої «потік - обсяг» чи дослідження загальної плетизмографії. Порушення бронхіальної прохідності реєструються лише на рівні бронхів великого калібру, що пояснюється переважною локалізацією алергічного запалення у початковому відділі трахеобронхіального дерева.
Досить рідко бронхіальна астма проявляється симптомами рецидивуючих гострих респіраторних інфекцій.У цих випадках у хворих підвищується температура тіла, з'являються кашель із відділенням слизового мокротиння та утруднене дихання. Подібний перебіг захворювання відзначається в основному у дітей з наявністю сенсибілізації до пилку рослин або побутових алергенів.
Добре відомий і найбільш окреслений клінічний прояв хвороби напад експіраторної ядухи. Провідна роль його формуванні належить поширеному бронхоспазму. Напад ядухи виникає раптово, частіше в нічний час або в ранковий ранок. Нерідко його розвитку передують продромальні явища (провісники) у вигляді вазомоторних порушень дихання через ніс, відчуття першіння по ходу трахеї та сухого покашлювання. У момент нападу хворий збуджений, відчуває почуття здавлення у грудях та нестачу повітря. Вдих відбувається швидко і рвучко, за ним слідує утруднений видих.
У диханні беруть участь допоміжні м'язи, грудна клітка застигає як би в положенні вдиху. Визначаються фізичні ознакиемфіземи легень: на тлі ослабленого дихання, переважно на фазі видиху, у легень вислуховуються різного тембру свистячі хрипи. Зазвичай на висоті нападу мокротиння не відокремлюється і починає відходити тільки після його усунення, в'язка, мізерна.
5. Ускладнення БА
Найбільш тяжкий клінічний прояв загострення бронхіальної астми – астматичний стан, характеризується вираженою, стійкою та тривалою бронхіальною обструкцією, що триває понад 12 годин. Вона супроводжується наростаючою важкою дихальною недостатністю із зміною газового складу крові, формуванням резистентності до адреноміметиків та порушенням дренажної функції бронхів. В результаті припиняється відходження мокротиння і в подальшому формується синдром «німого легені». Завзятість та тяжкість перебігу бронхообструктивного синдрому при астматичний станпов'язані з переважанням у генезі його розвитку набряклого фактора, а також із закупоркою просвіту бронхів та бронхіол густим слизом.
Відповідно до класифікації А.Г. Чучаліна (1986 рік) розрізняють 3 стадії астматичного стану.
У стадії передастми у багатьох хворих виявляється алергічний чи поліпозний риносинусит. До проявів власне передастми відноситься приступоподібний кашель(сухий або з виділенням невеликої кількості слизової в'язкої мокротиння), який не полегшується звичайними протикашльовими препаратами та усувається засобами лікування Б. а. Приступи кашлю зазвичай виникають вночі або ранні ранкові години. Найчастіше кашель залишається після перенесеної респіраторної вірусної інфекції чи загострення. хронічного бронхіту, пневмонії. Труднощів дихання хворий ще не відчуває. При аускультації легень іноді визначається жорстке диханнядуже рідко - сухі хрипи при форсованому видиху. У крові та мокротинні виявляється еозинофілія. При дослідженні функцій зовнішнього дихання(ФЗД) до і після інгаляції?-адреноміметика (ізодрину, беротека та ін.) може бути встановлений істотний приріст потужності видиху, що свідчить про так званий прихований бронхоспазму.
У наступних стадіях розвитку Би. а. основними її проявами стають напади ядухи, а при тяжкому перебігу також стану прогресуючої ядухи, що позначаються як астматичний статус (status asthmaticus).
Напад бронхіальної астмирозвивається відносно раптово, у деяких хворих слідом за певними індивідуальними провісниками (першіння в горлі, кожний зуд, Закладеність носа, ринорея та ін). З'являються відчуття закладеності в грудях, утрудненого дихання, бажання відкашлятися, хоча кашель у цей період в основному сухий і посилює задишку. Труднощі дихання, яке хворий відчуває спочатку тільки на видиху, наростає, що змушує хворого прийняти сидяче становищедля включення у роботу допоміжних дихальних м'язів (див. Дихальна система). З'являються хрипи в грудях, які спочатку відчуває тільки сам хворий (або лікар, що вислуховує його легкі), потім вони стають чутні на відстані (дистанційні хрипи) як поєднання різної висоти голосів граючої гармоні (музичні хрипи). На висоті нападу хворий відчуває виражену задуху, утруднення як видиху, а й вдиху (через встановлення у дихальної паузі грудної кліткиі діафрагми у становище глибокого вдиху).
Хворий сидить, спираючись руками на край сидіння. Грудна клітка розширена; видих значно подовжений і досягається видимою напругою м'язів грудної клітки та тулуба (експіраторна задишка); міжребер'я на вдиху втягуються; шийні венина видиху набухають, на вдиху спадаються, відбиваючи значні перепади внутрішньогрудного тиску у фазах вдиху та видиху. При перкусії грудної клітки визначаються коробковий звук, опущення нижньої межі легень та обмеження дихальної рухливості діафрагми, що підтверджується і при рентгенологічному дослідженні, що виявляє також значне підвищення прозорості легеневих полів (гостре здуття легень). Аускультативно над легенями виявляють жорстке дихання та рясні різного тону сухі хрипи з переважанням дзижчать (на початку і в кінці нападу) або свистячих (на висоті нападу). Серцебиття прискорені. Тони серця нерідко погано визначаються через здуття легень і гучність, що заглушає, чутних сухих хрипів.
Приступ може тривати від кількох хвилин до 2-4 годин (залежно від лікування). Дозвіл нападу зазвичай передує кашель з відходженням невеликої кількості мокротиння. Утруднення дихання зменшується, та був зникає.
Астматичний статусвизначається як небезпечна для життя наростаюча бронхіальна обструкція з прогресуючими порушеннями вентиляції та газообміну в легенях, яка не усувається зазвичай ефективними у даного хворого на бронхолітики.
Можливі три варіанти початку астматичного статусу: швидкий розвиток коми (спостерігається іноді у хворих після відміни глюкокортикоїдів), перехід в астматичний статус нападу астми (часто на тлі передозування адреноміметиків) та повільний розвиток прогресуючої ядухи, найчастіше у хворих з інфекційно-залежною Б. а. . За тяжкістю стану хворих та ступенем порушень газообміну виділяють три стадії астматичного статусу.
I стадія характеризується появою стійкої експіраторної задишки, і натомість якої виникають часті нападиядухи, що змушують хворих вдаватися до повторних інгаляцій адреноміметиків, але останні лише короткочасно полегшують ядуху (не усуваючи повністю експіраторну задишку), а через кілька годин втрачається і це їхня дія. Хворі дещо збуджені. Перкусія та аускультація легень виявляють зміни, аналогічні таким при нападі Б. а., але сухі хрипи зазвичай менш рясні та переважають хрипи високого тону. Як правило, визначається тахікардія, особливо різко виражена при інтоксикації адреноміметиками, коли виявляються також тремор пальців кистей, блідість, підвищення систолічного артеріального тиску, іноді екстрасистолія, розширення зіниць. Напруга кисню (рО 2) та Вуглекислий газ(рСО 2) в артеріальній крові близько до нормального, можливо тенденція до гіпокапнії.
ІІ стадія астматичного статусу відрізняється тяжким ступенем експіраторної ядухи, втомою дихальних м'язів з поступовим зменшенням хвилинного об'єму дихання, наростаючою гіпоксемією. Хворий або сидить, спираючись на край ліжка, або напівлежить. Порушення змінюється періодами апатії, що все більш подовжуються. Мова, шкіра обличчя та тулуба ціанотичні. Дихання залишається прискореним, але менш глибоке, ніж у I стадії. Перкуторно визначається картина гострого здуття легень, аускультативно - ослаблене жорстке дихання, яке окремими ділянками легень може не прослуховуватися (зони «німого» легені). Кількість чутних сухих хрипів значно зменшується (визначаються нерясні та тихі свистячі хрипи). Зазначається тахікардія, іноді екстрасистолія; на ЕКГ – ознаки легеневої гіпертензії(Див. Гіпертензія малого кола кровообігу), зниження зубця Т у більшості відведень. Падає pO 2 артеріальної крові до 60-50 мм рт. ст., можлива помірна гіперкапнія.
Ill стадія астматичного статусу характеризується різко вираженою артеріальною гіпоксемією (рО 2 в межах 40-50 мм рт. ст.) та наростаючою гіперкапнею (рСО 2 вище 80 мм рт. ст.) з розвитком респіраторно-ацидотичної коми. Відзначається виражений дифузний ціаноз. Часто визначаються сухість слизових оболонок, зниження тургору тканин (ознаки зневоднення). Дихання поступово уріджується і стає дедалі менш глибоким, що з аускультації відбивається зникненням хрипів і значним ослабленням дихальних шумівз розширенням зон «німого» легені. Тахікардія нерідко узгоджується з різними аритміями серця. Смерть може наступити від зупинки дихання або гострих розладів серцевого ритмуу зв'язку з гіпоксією міокарда.
Окремі форми брохіальноїастми мають особливості анамнезу, клінічних проявів та перебігу.
Атопічна Би. а. частіше починається в дитячому або в юнацькому віці. У сімейному анамнезі більш ніж у 50% випадків виявляється астма чи інші атонічні захворювання, в анамнезі хворого – алергічний риніт, атопічний дерматит. Приступам ядухи при атопічній Би. а. нерідко передують продромальні симптоми: свербіж у носі та носоглотці, закладеність носа, іноді свербіж у ділянці підборіддя, шиї, міжлопатковій ділянці. Напад часто починається із сухого кашлю, потім швидко розгортається типова картина експіраторної ядухи з дистанційними сухими хрипами. Зазвичай напад швидко вдається усунути застосуванням ?-адреноміметиків або еуфіліну; закінчується напад виділенням невеликої кількості світлої в'язкої мокротиння. Після нападу аускультативні симптоми астми повністю ліквідуються або залишаються мінімальними.
Для атопічної Би. а. характерні щодо легка течія, Пізніше розвиток ускладнень Тяжкий перебіг, розвиток астматичного статусу зустрічаються рідко. У перші роки захворювання типові ремісії у разі припинення контакту з алергенами. Нерідкі спонтанні ремісії. Повне одужанняпри атопічній Би. а. у дорослих буває рідко.
Інфекційно-залежна Би. а. спостерігається в осіб різного вікуале частіше хворіють дорослі. У сімейному анамнезі відносно часто відзначається астма, рідко – атопічні захворювання. Характерно поєднання Би. а. з поліпозним риносинуситом. Початок захворювання зазвичай пов'язаний з гострими, частіше вірусними інфекціямиабо з загостреннями хронічних захворюваньреспіраторного апарату (синуситу, бронхіту, пневмонії). Приступи ядухи відрізняються меншою, ніж при атопічній Би. а., гостротою розвитку, більшою тривалістю, менш чітким і швидким дозволом у відповідь на застосування адреноміметиків. Після усунення нападу при аускультації легень зберігаються жорстке дихання з подовженим видихом, сухі хрипи, що дзижчать, при наявності запального ексудату в бронхах - вологі хрипи. При цій формі Би. а. частіше зустрічається важкий перебігіз повторними астматичними статусами, швидше розвиваються ускладнення.
Аспіринова астма в типових випадках характеризується поєднанням Би. з рецидивним поліпозом носа та його придаткових пазухі непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти (так звана аспіринова тріада, що позначається іноді як астматична тріада). Однак, поліпоз носа іноді відсутній. Хворіють частіше дорослі жінки, але захворювання трапляється у дітей. Зазвичай воно починається з поліпозного риносинусіту; поліпи після їхнього видалення швидко рецидивують. На якомусь етапі хвороби після чергової поліпектомії або прийому аспірину, анальгіну приєднується Би. а., прояви якої зберігаються в подальшому і без прийому нестероїдних протизапальних засобів. Прийом цих препаратів незмінно викликає загострення хвороби різної тяжкості - від проявів риніту до найтяжчого астматичного статусу з смертю. Поліпектомії також нерідко супроводжуються важкими загостреннями Би. Більшість клініцистів вважають, що для аспіринової Би. характерна важка течія. Атопія серед цих хворих трапляється рідко.
Астма фізичного зусилля, або постнавантажувальний бронхоспазм, не є, мабуть, самостійною формою Би. а. Встановлено, що у 50-90% хворих будь-якою формою Би. фізичне зусилля здатне викликати напад ядухи через 2-10 хв після закінчення навантаження. Напади рідко бувають важкими, тривають 5-10 хв, іноді до 1 год; проходять без застосування ліків або після інгаляції?-адреноміметика. Діти астма фізичного зусилля зустрічається частіше, ніж в дорослих. Помічено, деякі види фізичних зусиль (біг, гра у футбол, баскетбол) особливо часто викликають постнавантажувальний бронхоспазм. Підйом ваг менше небезпечний; відносно добре переносяться плавання та веслування. Має значення також тривалість фізичного навантаження. У разі провокаційного тесту зазвичай дають навантаження протягом 6-8 хв; при більш тривалому навантаженні (12-16 хв) вираженість постнавантажувального бронхоспазму може бути меншою - хворий перескакує через бронхоспазм.
Інтермітує (епізодична): напади бронхіальної астми рідше 2 разів на тиждень, нічні напади-рідше 2 разів на місяць, ОФВ1 >80%, по завершенні нападу - в нормі, коливання показників пікфлоуметрії менше 20%;
Персистирующая: напади чи інші прояви минущої бронхіальної обструкції з'являються не частіше 2 разів на тиждень, нічні симптоми-частіше 2 разів на місяць, коливання показників пікфлоуметрії та ОФВ1 20-30% від належної величини.
Середній ступінь (помірна персистуюча бронхіальна астма).
Виявляється щодня симптомами дихального дискомфорту, що вимагають щоденного застосування бронхолітиків. Нічні симптоми виникають частіше, ніж раз на тиждень, коливання показників пікфлоуметрії >30%; ОФВ1 від 60 до 80% від належної величини. Загострення суттєво знижують якість життя пацієнта.
3. Тяжкий ступінь (важка персистуюча астма).
Бронхообструкція різного ступеня вираженості зберігається майже постійно, різко обмежуючи активність хворого. часті нічні напади, розвиток ускладнень (астматичний статус); ОФВ1<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.
Докладніше класифікація бронхіальної астми за ступенями тяжкості (з урахуванням вимог ст. 52 Розкладу хвороб та ТДТ, затверджених Постановою уряду РФ № 390, 1995 р.) представлена в таблиці № 1.
Клінічна картина бронхіальної астми
Найбільш чітко окреслений клінічний прояв захворювання – напад експіраторної ядухи, провідна роль у формуванні якого належить поширеному бронхоспазму. Приступ виникає раптово, частіше в нічний або передранковий годинник, нерідко його появі передує продрому у вигляді вазомоторних порушень носового дихання, відчуття першіння по ходу трахеї, покашлювання. У момент нападу хворий збуджений, відчуває почуття здавлення у грудях, нестачу повітря. Вдих – швидкий, рвучкий; видих утруднений, подовжений. У диханні бере участь допоміжна мускулатура, відзначаються ознаки гострої емфіземи легень, фізикально на тлі ослаблених дихальних шумів чути свистячі сухі хрипи різного тембру та звучності. Характерні відсутність відділення мокротиння під час нападу та рясна бронхорея, що свідчить про його закінчення.
Клінічні прояви бронхіальної астми різноманітні і не вичерпуються, як це передбачалося раніше, тільки класичними нападами ядухи та астматичним статусом. малопродуктивним кашлем з відділенням мізерного слизового мокротиння - симптоматика, що нагадує клінічну картину хронічного обструктивного бронхіту у фазі загострення. Диференційно-діагностичним критерієм, що дозволяє уточнити діагноз у цих пацієнтів, є швидка динаміка показників бронхіальної прохідності на фоні прийому бронхолітиків короткої дії.
Часто провідним симптомом захворювання може бути сухий приступоподібний кашель, що виникає частіше в нічний годинник і є проявом порушення бронхіальної прохідності на рівні великих бронхів. Фізикально у цих хворих відзначаються мінімальні зміни - поодинокі свистячі хрипи, що зникають після відкашлювання, видих трохи подовжений.
Найбільш важким ускладненням бронхіальної астми, що найчастіше є першим клінічно маніфестним проявом захворювання є астматичний статус – «незвичайний» за тяжкістю напад бронхіальної астми, резистентний до звичайно ефективної для даного хворого терапії бронходилататорами (А.Г. Чучалін; 1997). У патогенезі цього стану провідна роль належить прогресуючій функціональній блокаді бета-адренергічних рецепторів, вираженим порушенням мукоциліарного транспорту та набряку слизової бронхів.
ДІАГНОСТИКА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
Діагностика БА ґрунтується на виявленні проходять спонтанно, або під впливом лікування обструктивних порушень дихання, що клінічно виявляють себе у вигляді епізодично виникаючих нападів експіраторної задишки (задухи), пароксизмального кашлю, відчуття утрудненого дихання, відчуття тяжкості і грудей, дистантних почуттів. Дуже часто простежується чіткий взаємозв'язок між появою (погіршенням) зазначених симптомів та вдиханням холодного повітря, виконанням фізичного навантаження, пиловою експозицією, алергенними впливами тощо.
Об'єктивізація наявних обструктивних порушень функції зовнішнього дихання та їх оборотності на фоні прийому бронхолітиків з використанням методів інструментальної діагностики (спірографія, пневмотахометрія, пікфлоуметрія, запис кривої «потік – об'єм») – обов'язкова умова верифікації діагнозу ХА. Найчастіше аналізованими показниками, що характеризують бронхіальну прохідність, є: ОФВ 1 індекс Тиффно, ПСВ, МОС.
До характерних ознак бронхіальної обструкції у хворих на бронхіальну астму слід віднести:
а) наявність власне бронхіальної обструкції зі зниженням ОФВ 1 (порівняно з належними величинами) на 840 мл і більше у чоловіків та на 620 мл і більше у жінок;
б) оборотний характер бронхіальної обструкції - збільшення ОФВ 1 на 9% або більше або ПСВ на 60 л/хв і більше після інгаляції 200 мкг фенотеролу (беротеку) або 100 мкг сальбутамолу (вентоліна);
в) варіабельність значень ПСВ (15%) при добовому моніторуванні (з використанням індивідуальних пік-флометрів).
Наявність у хворого відповідних ознак бронхіальної обструкції (зниження ОФВ 1, індексу Тіффно, ПСВ), позитивної реакціїпри пробі з бронхолітиками (бета 2 - агоністами короткої дії - беротеком, вентолином та ін.) з відновленням до нормальних (належних) значень ОФВ 1 або ПСВ або збільшенням їх відповідно на 9% і більше і на 60 л/хв і більше дозволяє легко діагностувати бронхіальну астму.
Відсутність оборотності бронхіальної обструкції під час проведення проби з бета 2 – агоністами може вимагати проведення пробної терапії протизапальними та бронхолітичними препаратами протягом 2-6 тижнів із щоденним моніторингом ПСВ. Виявлення при цьому оборотності бронхіальної обструкції також свідчить на користь діагнозу бронхіальної астми.
У випадках частково оборотної бронхіальної обструкції або її відсутності слід провести диференціальну діагностику бронхіальної астми з низкою синдромоподібних захворювань – хронічним обструктивним бронхітом, муковісцидозом, стисненням трахеї, стороннім тілому трахео-бронхіальному дереві та ін.
Відсутність ознак бронхіальної обструкції у хворого з характерними для бронхіальної астми скаргами диктує необхідність моніторингу ПСВ протягом 2-4 тижнів. Як відомо, у здорової людини коливання ранкових та вечірніх значень ПСВ не перевищують 8%; при цьому найбільші значення ПСВ визначаються о 16-17 годині, а найменші – о 4-5 годині ранку. У процесі щоденного моніторингу ПСВ слід рекомендувати хворому проведення пік-флоуметрії в один і той же час, наприклад, о 7-8 годині ранку і о 19-20 годині з триразовим визначенням ПСВ (при цьому вибирається найкраще із зареєстрованих значень). Якщо добовий розкид значень ПСВ становить 15% і більше, то цей факт може розглядатися як вагомий аргумент на користь діагнозу БА.
При тривалій ремісії захворювання (5 років) з метою верифікації діагнозу рядом авторів (Алексєєв В.Г., 2000) рекомендується проведення провокаційних бронхоконстрикторних проб (з ацетилхоліном, гістаміном, обзиданом і т. д.) з метою виявлення гіперреактивності бронхів. Зазначені проби дозволяють встановити мінімальну порогову концентрацію ацетилхоліну або іншого препарату аналогічного впливу, що викликає при інгаляції погіршення показників бронхіальної прохідності на 10% і більше від вихідного рівня.
Негативні результати бронхопровокаційних тестів, так само як і відсутність характерних для БА даних додаткових методів дослідження (підвищення рівня IgЕ, дані алергологічних проб, еозинофілія периферичної крові та мокротиння) вказують на необхідність діагностичного пошуку в ряді відомих захворювань/патологічних станів, у клінічній картині яких присутній синдром.
Основною ознакою бронхіальної астми є напад ядухи, який найчастіше провокується контактом з алергеном, фізичним навантаженням, загостренням бронхолегеневої інфекції. Приступу може передувати куріння, охолодження та ін.
У перебігу захворювання виділяють періоди: провісників; приступний; післяприступний; міжприступний.
Період провісників настає за кілька хвилин або днів до нападу і характеризується занепокоєнням, чханням, свербінням очей, сльозотечею, ринореєю, головним болем, порушенням сну, сухим кашлем.
Напад ядухи характеризується задишкою на тлі різкого обмеженнярухливості грудної клітки, свистячим диханням, розсіяними свистячими і дзижчать хрипами. Під час нападу людина приймає сидяче положення і впирається руками в край ліжка чи крісла.
Шкірні покриви бліді, сухі, допоміжні м'язи напружені, може відзначатись невеликий ціаноз, тахікардія, тони серця глухі. Перкуторно відзначається коробковий звук.
Тривалість нападу на початку захворювання - 10-20 хвилин, при тривалому перебігу - до декількох годин. Трапляються випадки продовження нападу більше доби, що призводить до значного погіршення. загального станулюдини.
Напад ядухи закінчується відходженням в'язкого слизового мокротиння (післяприступний період). Тривалий напад бронхіальної астми називається астматичним станом.
Астматичний стан, або астматичний статус, характеризується стійкою та довгою бронхіальною обструкцією, порушенням дренажної функції бронхів та наростанням дихальної недостатності. Пояснюється це дифузним набряком слизової оболонки дрібних бронхів та їх закупоркою густим слизом.
Розвитку статусу часто сприяють: передозування симпатоміметиків, різке скасування глюкокортикоїдів або сильний впливалергену. За несвоєчасної допомоги при астматичному статусі може настати смерть від асфіксії.
У харкотинні при бронхіальній астмі виявляються еозинофіли, спіралі Куршмана - своєрідні зліпки дрібних бронхів (подовжені згустки мокротиння) і кристали Шарко-Лейдена, що складаються з ацидофільних гранул оцитів (еозинофілів).
У крові нерідко відзначаються лейкопенія та еозинофілія, схильність до збільшення числа еритроцитів.
При рентгеноскопії органів грудної клітки визначається підвищена прозорість легеневих полів та обмеження рухливості діафрагми.
Велике діагностичне значення має вивчення функції зовнішнього дихання.
Пікфлоуметрія – вимірювання пікової швидкості видиху (ПСВ) за допомогою портативного приладу – пікфлоуметра. Вимірювання проводять 2 десь у день. Результати заносяться у спеціальний графік. Визначається добовий розкид пікової швидкості. Розкид показників ПСВ більш ніж на 20% є діагностичною ознакоюнападу бронхіальної астми.
Проводяться шкірні тестиз алергенами для діагностики алергії у пацієнтів Визначають також у сироватці крові специфічні імуноглобуліни Е.
Важко діагностувати бронхіальну астму у літніх людей, при кашльовому варіанті та астмі фізичного зусилля.
БА у літніх, особливо в клімактеричний період, набуває агресивної течії. Характерна висока еозинофілія та погана переносимість антигістамінних препаратів. Необхідно відрізняти від ІХС з лівошлуночковою недостатністю.
Кашльовий варіант. Кашель може бути єдиною ознакою бронхіальної астми. Кашель часто виникає вночі і не супроводжується хрипами, що свисчать. Підтверджують діагноз БА алергологічне обстеження, добовий моніторингПСВ.
Астма фізичних зусиль. Приступи ядухи виникають під впливом субмаксимального фізичного навантаження протягом 10 хвилин після закінчення навантаження. Напади частіше наступають після бігу, гри у футбол, баскетбол, підйому тяжкості. Діагностується провокаційною пробою з фізичним навантаженням.
"Аспіринова" астма. Індукторами бронхіальної астми є аспірин, анальгін, ібупрофен та інші нестероїдні протизапальні засоби. Перші симптоми захворювання з'являються в 20-30 років. Спочатку виникає риніт, потім - поліпозні розростання слизової оболонки носа, а згодом - непереносимість аспірину (приступ задухи).
Хворі на «аспіринову астму» можуть реагувати також на саліцилати, що містяться в харчових продуктах (огірки, томати, полуниця, малина), на ряд вітамінів, р-адреноблокатори, харчові продукти жовтого кольору(Содова вода, морозиво, цукерки та ін.).
Діагноз аспіринової бронхіальної астми встановлюється на підставі тріади ознак: наявність астми, поліпозна риносинусопатія і непереносимість аспірину в анамнезі.
Loading...