МОСТОМОЗЖЕЧКОВИЙ КУТ (angulus cerebellopontinus) - простір, де стуляються міст (варолієв міст), довгастий мозок і мозок. М. в. відкритий допереду, до основи черепа, в область задньої черепної ямки(Рис. 1). З вентрального боку М. в. прикритий павутинною оболонкою, яка не заходить в глибину його, а розташовується поверхнево, в результаті чого в цій області утворюється вмістище для цереброспінальної рідини - латеральна цистерна моста (cisterna pontis lat.), що часто ототожнюється в літературі з М. у. у сенсі слова. У цьому випадку під М. в. розуміють вузьке простір, що нагадує формою сплюснуту неправильну піраміду, обмежену спереду і збоку задньої поверхнею піраміди скроневої кістки, зсередини - стиком моста, довгастого мозку і мозочка, що становлять вершину мостомозжечкової області, ззаду - поверхнею півкулі мозочка, і зверху - палаткою мозочка. В області М. в. (рис. 2) розташовуються коріння V-XI пар черепних нервів, Передня нижня мозочкова і лабіринтна артерії і численні вени мозочка, що впадають у верхній кам'янистий синус, серед яких брало вена клаптика відрізняється сталістю.
Патологія
У М. в. розвиваються патол, процеси як запальної, і пухлинної природи.
Арахноїдити М. в. зазвичай розвиваються після інфекції, в гострої стадіїє плеоцитоз у цереброспінальній рідині, у хронічній – цереброспінальна рідина нормальна, на рентгенограмах зміни внутрішнього слухового проходу відсутні, при аудіометрії виявляється двостороннє зниження слуху, при цьому нерідко підвищується вестибулярна збудливість (симптом кохлеовестибулярних ножиць); часто бувають запаморочення. Арахноїдити (див.) нерідко призводять до утворення арахноїдальних кіст, які викликають симптоми запального і компресійного характеру.
З новоутворень М. в. найчастіше зустрічаються невриноми слухового (переддверно-равликового, Т.) нерва (див. Переддверно-равликовий нерв), рідше менінгіоми, холестеатоми та пухлини мозочка або стовбура мозку, що поширюються на М. у. Ці пухлини проявляються спочатку осередковими симптомами, які обумовлені ураженням ділянки мозку або нерва, що є джерелом росту пухлини (слуховий нерв, стовбур мозку), а потім у міру зростання новоутворення розвиваються симптоми ураження сусідніх утворень мозку і загальномозкові симптоми (головний біль, гіпертензійні зміни) на краніограмах, застійні явища на дні очному). Останні пов'язані з вторинною оклюзією лікворних шляхів на рівні задньої черепної ямки (див. Оклюзійний синдром).
Невриноми дають виражену симптоматику ураження слухового нерва, яка нерідко з'являється задовго до всіх інших симптомів. Захворювання зазвичай починається з місцевих симптомів- повільного та поступового зниження слуху на одне вухо за нейросенсорним типом. Клин, картина при невриномах спочатку характеризується ураженням черепних нервів у мостомозжечковому кутку. Надалі приєднуються стовбурові та мозочкові порушення, більш виражені на стороні пухлини. Уся симптоматика має чітку латералізації. Явища підвищення внутрішньочерепного тиску розвиваються щодо пізно. Виділяють 3 стадії розвитку неврином:
1. Рання стадія – пухлина має невеликі розміри (1,5-2 см). У цьому періоді уражаються тільки черепні нерви в М. у.: переддверно-равликовий, трійчастий, лицьовий, язикоглотковий (на стороні пухлини знижуються або випадають слух, вестибулярна збудливість, смак на передніх 2/3 язика, відзначаються легкі порушення функції трійчастого та лицьового нервів ). Зниження слуху починається з високих частотбільше страждає розбірливість сприйнятої мови; звук досвіду Вебера (див. Вебера досвід) не латералізує, попри односторонню глухоту. Відсутні стовбурові та гіпертензійні симптоми. Майже у половини хворих на рентгенограмах розширено внутрішній слуховий прохід, майже у всіх хворих підвищено вміст білка в цереброспінальній рідині. Частина цих пухлин чітко виявляється за комп'ютерної аксіальної томографії. У цій стадії діагностика важка. Найбільш ефективна операція (пухлина видаляється повністю). Часто зберігається функція лицьового нерва.
2. Стадія виражених клин, симптомів – величина пухлини ок. 4-4,5 см у діаметрі. Пухлина впливає на стовбурові відділи мозку, мозок, нерідко викликає гіпертензію. Виявляється множинний спонтанний ністагм (у бік пухлини він більший, тонічний, а в здорову – з'являється вже при прямому погляді), порушується оптокінетичний ністагм (див.), з'являється атаксія на боці пухлини, частіше уражаються трійчастий та лицьовий нерви. клінічна картиназахворювання у цій стадії у більшості хворих чітко виражена. Пухлина здебільшого вдається видалити повністю. Після операції нерідко розвивається параліч лицьового нерва.
3. У стадії, що далеко зайшла, приєднуються порушення ковтання, ураження черепних нервів і стовбура мозку на здоровому боці, тяжкі гіпертензійно-гідроцефальні явища.
Менінгіоми та холестеатоми М. в. по симптоматиці подібні з невриномами слухового нерва, але ознаки ураження з'являються пізніше і може бути негаразд різко виражені. При холестеатомах у цереброспінальній рідині підвищено вміст клітинних елементів за нормального вмісту білка.
Діагноз патол, процесів, що локалізуються в М. у., ґрунтується на даних клінічної картини та рентгенол, методах дослідження – краніографії (див.) та рентгеноконтрастних досліджень лікворної та судинної систем мозку (див. Вертебральна ангіографія).
Ретельне томографічне дослідження черепа, зокрема пірамід скроневих кісток, застосування пневмоенцефалографії і цистернографії дозволяють в більшості випадків виявляти навіть відносно невеликі пухлини М. у. Високу діагностичну ефективність має комп'ютерна томографія (див. Томографія комп'ютерна), за допомогою якої можна виявляти об'ємні освіти М. у. діам, до 1,5-2 см (рис. 3).
Краніографічна діагностика пухлин М. в. ґрунтується на місцевих змінах у кістках черепа, зумовлених безпосереднім впливом пухлини, та віддалених змінах, обумовлених зміщенням мозкових структур та компресією кісток, порушенням відтоку цереброспінальної рідини та зміщенням її резервуарів, здавленням та зміщенням судин у задній черепній ямці.
Для більшої вірогідності рентгенол. ознак пухлини виробляють наступні парні краніограми хворої та здорової сторін на одній плівці за ідентичних умов зйомки: поперечні рентгенограми скроневих кісток по Стенверсу; прямі рентгенограми з проекцією пірамід у очниці; задні напіваксіальні рентгенограми виявлення деструкції задньої поверхні піраміди. Основне значення мають знімки по Стенверсу, що дають уявлення про розміри внутрішнього слухового проходу на стороні пухлини, стан його верхньої та нижньої стінок, глибокої ампулярної частини, про відношення пухлинного дефекту кістки до капсули равлика і вертикальному півкружному каналу лабіринту (рис. 4, я, б ). Іноді більш інформативні знімки з проекцією пірамід у очниці.
За даними краніографії іноді можна диференціювати різні пухлини М. в. Так, менінгіоми рідко викликають розширення внутрішнього слухового проходу, частіше деструкцію вершини піраміди та її поверхонь із нерівними контурами, нерідко спостерігаються вапняні включення по периферії пухлини (рис. 5); при холестеатомах спостерігається різке розширення внутрішнього слухового проходу з руйнуванням передньої поверхні піраміди та лінійні дугоподібні вапняні позначки з гладкими контурами узур прилеглих кісток.
На вертебральних ангіограмах при невриномах слухового нерва судинна мережа пухлини контрастується рідко, тому головне значення мають симптоми зміщення судин (вторинні ознаки). При каутальному поширенні пухлини спостерігається притискання базилярної артерії до ската (блюменбахова ската) і бічне зміщення її в протилежний бік. При зростанні пухлини в оральному напрямку базилярна артерія зміщується ззаду від схилу та в протилежний бік.
Верхньозадні мозочкові артерії на боці пухлини зміщуються догори і медіально. Нижня мозочкова артерія на боці пухлини зазвичай зміщується донизу. При менінгіомах нерідко видно судинну мережу пухлини.
Пневмоцистернографія та пневмоенцефалографія можуть виявити різні рентгенол, ознаки: відсутність заповнення латеральної цистерни мосту внаслідок закриття її пухлиною; виявлення пухлини у вигляді дефекту наповнення бічної цистерни моста; зміщення IV шлуночка, водопроводу мозку (сильвієвого водопроводу) у протилежний бік та здавлення бічного вивернення IV шлуночка пухлиною. При оральному поширенні пухлини водогін мозку і IV шлуночок зміщуються назад. Позитивна вентрикулографія з емульсією майодила при пухлинах М. у. виявляє зміщення водопроводу мозку та IV шлуночка в протилежний бік з дефектами наповнення бокового вивернення IV шлуночка. При оральному поширенні пухлини ці утворення дугоподібно зміщуються назад і догори. Такі симптоми можуть бути виявлені як при оклюзії IV шлуночка, так і за відсутності порушень прохідності лікворних шляхів, що має важливе значення для ранньої діагностикипухлин. Ступінь виразності описаних вище симптомів залежить більше від напрямку зростання пухлини, ніж від її природи.
Операції в області М. в. роблять із приводу захворювань, пов'язаних з ураженням нервів, що проходять в М. у. (хвороба Меньєра, невралгія трійчастого та язикоглоткового нервів); арахноїдитів М. в. та її пухлин (неврином слухового нерва, менінгіом, холестеатом та інших.).
Під час операцій застосовують односторонні доступи. Найбільшого поширення набули доступи, запропоновані У. Денді та Адсоном (A. W. Adson) (рис. 6, а, б).
При доступі Денді роблять параболообразный розріз м'яких тканин.
Розсікають шкіру, підшкірну клітковину, апоневроз і м'язи, що покривають потиличну кістку за операції. Розріз шкіри роблять у середній лінії, в точці перетину середньої лінії з нижньою шийною лінією (linea nuchae inf.). Від цієї точки розріз ведуть у бік ураження і, дугоподібно піднімаючись, досягають місця стику верхньої шийної лінії (linea nuchae sup.) з ламбдоподібним швом.
Потім лінія розрізу опускається донизу опуклості соскоподібного відростка, майже до його вершини.
Кровотечу зупиняють діатермокоагуляцією (див.). Освічений т. о. клапоть відокремлюють від кістки і відводять донизу. Якщо є кровотеча з емісарних вен кістки, його зупиняють втирання воску.
Потім в оголеній поверхні потиличної кістки роблять фрезевий отвір і розширюють його кусачками до потрібних розмірів.
У середній лінії трепанаційний отвір дещо не доходить до зовнішнього потиличного гребеня, назовні він досягає соскоподібного відростка, зверху доходить до верхньої шийної лінії або нижнього краю поперечного синуса. Знизу край трепанаційного вікна закінчується приблизно на рівні верхнього краю великого потиличного отвору, що відповідає місця потовщення потиличної луски. Тверду оболонку мозку розсікають хрестоподібним розрізом. При операціях на нервах, що проходять в М. у., після розтину цієї оболонки створюється хороший доступ до його утворень, для чого обережним рухом піднімають догори і трохи медіально півкуля мозочка.
Мостомозжечковий кут оголюється після закінчення цереброспінальної рідини з латеральної цистерни мосту.
При пухлинах М. в. Нерідко для створення хорошого доступу доводиться вдаватися до резекції латеральної частини півкулі мозочка. З цією метою коагулюють кору мозочка і після її розсічення та аспірації білої речовини видаляють необхідну ділянку мозочка.
При доступі по Адсон виробляють лінійний розріз шкіри приблизно на середині між середньою лінією потилиці і соскоподібним відростком (рис. 6, а). Вгорі розріз починають від точки, розташованої на 2-3 см вище верхньої шийної лінії, а потім опускають вертикально до рівня дужки атланта. Шкіру і м'які тканини, що підлягають, поступово розсікають до кістки. Кровотечу систематично зупиняють коагуляцією, завдяки чому операція зазвичай проходить майже безкровно. М'язи распатором і коагуляційним ножем відокремлюють від кістки і розводять в сторони ранорозширювачами, що автоматично утримуються. Потім проходить фрезевий отвір. Якщо при скуштуванні кістки у напрямку до соскоподібного отвору та пошкодження емісарної вени, що проходить у цьому отворі, з'являється венозна кровотеча з емісарію, потрібно замазати його воском з метою профілактики повітряної емболії. Тверду оболонку головного мозку розсікають так, як це було описано при доступі Денді, і здійснюють подальші маніпуляції. Деякі нейрохірурги, крім описаної трепанації потиличної кістки, додатково скуштують край потиличної кістки і дугу атланту на відповідній стороні. Це зазвичай проводиться при видаленні великих пухлин (неврином, менінгіом) мостомозжечкового кута.
Хіміотерапія та променева терапія, що поєднуються з оперативним втручанням, ідентичні такий при інших пухлинах головного мозку - див. головний мозок, пухлини.
Бібліографія:Єгоров Б.Г. Невринома VIII нерва, с. 80, М., 1949; 3 л о т- н і до Е. І. та Склют І. А. Невриноми слухового нерва, Мінськ, 1970; Копилів М. Б. Основи рентгенодіагностики захворювань головного мозку, с. 211, М., 1968; Основи практичної нейрохірургії, за ред. А. Л. Поленова та І. С. Баб-чина, с. 233 та ін, Л., 1954; Ad son A. W. A правильний lateral incision для unilateral suboccipital craniotomy, Surg. Gynec. Obstet., v. 72, p. 99, 1941; G u s h i n g H. Acoustic neuromas, Laringoscope, v. 31, p. 209, 1921; D a n d y W. E. Removal з cerebellopontile (acoustic) tumors через unilateral approach, Arch. Surg., v. 29, p. 337, 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostik und Therapie, hrsg. v. D. Plester u. a., B., 1978; P ertui set B. Les neurinomes de l'acoustique developpes dans 1'angle ponto-cerebelleux, P., 1970; T a v e r as J. M. a. W o o d E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964. І. С. Благовіщенська (отоневролог),
Е. І. Злотник (нейрохір.), 3. Н. Полянкер (рент.), Ст Ст Туригін (анат.).
Бічна цистерна варолієвого моста розташована на стику мозочка, варолієвого моста, довгастого мозку та основи черепа. У центрі цієї області проходять VII, VIII і проміжний нерви, кпереду від нього розташований V нерв, кзади - IX, X нерви. Задня стінка піраміди скроневої кістки обмежує цю область спереду та збоку. Топографія цієї галузі докладно освітлена Б. Г. Єгоровим.
Пухлини бічної цистерни мосту зустрічаються часто, становлячи 13,1 - 12% всіх пухлин головного мозку та 1/3 всіх пухлин задньої черепної ямки. Серед пухлин бічної цистерни мосту невриноми слухового нерва – найчастіші пухлини.
У 1889 р. Г. Оппенгейм першим поставив правильно прижиттєву діагностику пухлини мосто-мозочкового кута. Надалі наводився опис окремих казуїстичних спостережень. Розробка клініки, хірургії та отоневрологічної симптоматики цього питання дана у роботах багатьох фахівців.
Пухлини VIII нерва виходять із його шваннівської оболонки. Зазвичай пухлини мають вигляд округло-овальних вузлів у капсулі, добре відокремлених від тканин, що оточують. Величина пухлини буває різною (від вишні до великих розмірів, 8 х 3,5 см). Пухлини розташовуються в ложі, утвореному варолієвим мостом, довгастим мозком і півкулею мозочка на стороні поразки, які зазвичай різко здавлюються. При зростанні пухлини догори здавлюються ніжки мозку, утворюються вм'ятини на нижній поверхні скроневої частки мозку. Пухлини нерідко виконують розширений просвіт внутрішнього слухового проходу.
Коріння черепномозкових нервів (VIII, V, VII, а також нерідко IX, X, XI) на стороні пухлини розтягнуті, витончені або спаяні з пухлиною і губляться в її масі, так що іноді важко вирішити, з якого нерва виходить пухлина.
Пухлини бічної цистерни моста, маючи чітко виражене латеральне розташування, давали характерні бічні зміщення та здавлення стовбура в задній черепній ямці, S-подібні викривлення і перекручування; різко атрофується і стоншується варолієвий міст і довгастий мозок, особливо на боці пухлини. Нерідко виявляються асиметричні зміни в півкулях головного мозку, які більше виражені на боці вогнища (здавлення основи скроневої частки мозку, більший вибух гіппокампової і прямої звивини на боці пухлини). Ці морфологічні дані при пухлинах бічної цистерни варолієвого мосту підтверджуються дослідженнями біострумів кори головного мозку з асиметрією. електричної активностіу півкулях головного мозку та більш частим асиметричним порушенням нюху на боці пухлини.
Невриноми – доброякісні інкапсульовані пухлини. За Верокай, невриноми мають сполучнотканинну строму, проміжки якої заповнені пухлинною тканиною, що походить з елементів шваннівської оболонки. По Б. Г. Єгорову, основна та первісна структура неврином - фасцикулярна. Невриноми відрізняються великим поліморфізмом, який залежить від екзогенних і ендогенних причин; в одній і тій самій пухлини зустрічаються різні структури.
Найчастіше невриноми зустрічаються у віці 30-50 років. Вони вдвічі частіше спостерігаються у жінок, нерідко виявляючись уперше під час вагітності. Тривалість хвороби дорівнює в середньому 2-4 роки, іноді 10-20 років. Симптоми ураження VIII нерва нерідко з'являються задовго до інших симптомів (іноді за 5-7 і навіть 20 років). Захворювання зазвичай починається з місцевих симптомів, з дуже повільного та поступового зниження слуху на одне вухо і нерідко шуму у ньому. На цій стадії захворювання інших скарг у хворих немає. Хворі звертаються до отіатрів, які зазвичай ставлять діагноз невриту VIII нерва. При невриномах VIII нерва рідко зустрічаються типові вестибулярні запаморочення і часто відсутня шум у вухах. У зв'язку з дуже повільним і поступовим зниженням слуху, гарною компенсацією слухової функції здоровим вухом, частою відсутністю шуму хворі нерідко не помічають односторонньої глухоти, що дуже повільно настає. Часто вона виявляється випадково в пізніх стадіяххвороби, коли виявляються й інші симптоми.
Найбільш типовим для пухлин бічної цистерни мосту в тій стадії, в якій хворі вступають до нейрохірургічних установ, була повна одностороння глухота на стороні пухлини при збереженні слуху на здоровому боці.
Звук в досвіді Вебера хворий частіше не латералізує, незважаючи на односторонню глухоту, рідше латералізує в здорове вухо і дуже рідко в глухе або гірше вухо, що чує. Відсутність латералізації звуку в досвіді Вебера досить часто зустрічається при центральному асиметричному зниженні слуху і може бути однією з диференційно-діагностичних ознак між корінцево-ядерним і равликовим ураженням VIII нерва.
При дослідженні кісткової провідності в досвіді Швабаха вона зазвичай була укороченою за рахунок зміни в середовищах, що проводять, черепа. При дослідженні кісткової провідності аудіаметричних з соскоподібних відростків кісткова провідність на стороні пухлини зберігалася значно краще, ніж повітряна. При повній односторонній глухоті можна пояснити «переслуховуванням» коливань з соскоподібного відростка з хворого боку на здорову.
На які частоти раніше страждає слух при невриномах VIII нерва? Це питання можна вивчити на хворих з неповним випаданнямслуху на стороні поразки. У літературі є суперечливі висловлювання з цього питання. Г. С. Циммерман, Ф. М. Йоселевич, Я. С. Темкін частіше спостерігали поразку низьких звуків. І. С. Бабчин, Броун, Лоув, Адамі частіше зустрічали поразку високих тонів. О. Г. Агєєва-Майкова, Н. С. Благовіщенська Люндборг, Граф виявляли поразку слуху на самі різні частотиу різних хворих. Це можна пояснити великою різноманітністю топографії та напрямки росту пухлин по відношенню до корінця VIII нерва. При аудіометричному дослідженні слуху найчастіше уражалися високі звуки (4000, 8000 гц).
Для встановлення корінкового ураження слуху при невриномах VIII нерва має велике значення дослідження феномену вирівнювання гучності або recruitment phenomen. Було зазначено, що при ураженні кортієвого органу є феномен вирівнювання гучності, а при утворенні корінця слухового нерва він відсутній. Цей симптом дозволяє диференціювати ураження слуху в равлику від порушення слуху в корінці VIII нерва. При цьому визначається, чи збільшується чутливість хворого вуха за більшої інтенсивності звуку. Було доведено, що при ураженні слуху в равлику розлад слуху від рівня порога слабшає зі збільшенням інтенсивності подразнення до досягнення рівня, на якому звук чути однаково добре обома вухами. У цьому випадку є позитивний симптом"вирівнювання гучності", що буває при поразці слуху в равлику. При корінцевому поразці при будь-якому збільшенні інтенсивності звуку на хворе і здорове вухо все ж таки на ураженому боці хворий чутиме звук гірше.
Вестибулярні порушення при невриномах VIII нерва спостерігаються у всіх хворих. Типові запаморочення бувають дуже рідко, що пояснюється дуже повільним розвитком процесу та компенсацією вестибулярних порушень зором, глибоким м'язово-суглобовим почуттям та здоровим лабіринтом протилежної сторони.
Спонтанний ністагм при невриномах VIII нерва є одним із найчастіших та ранніх симптомів (зустрічається у 95 %). Спонтанний ністагм був відсутній при невеликому розмірі пухлин VIII нерва і при їх латеральному розташуванні. У початкових стадіях був лише горизонтальний ністагм, більш виражений на здоровий бік. Найчастіше у хворих зустрічався множинний спонтанний ністагм при погляді в обидві сторони та вгору. Горизонтальний спонтанний ністагм мав зазвичай асиметричний характері явно переважав за рівнем у здоровий бік. Це пояснювалося випаданням вестибулярної функції на хворій стороні, внаслідок чого переважали у функціональному відношенні вестибулярні утворення на здоровому боці. Переважання спонтанного ністагму в здорову сторону виражалося в появі ністагму в цьому напрямку при прямому погляді або при меншому куті відведення очей, у появі діагонального ністагму при погляді вгору вниз (діагональний ністагм був направлений вгору і в здорову сторону, або вниз і в здорову сторону) . Більше рідко при погляді вгору і вниз виявлявся горизонтальний спонтанний ністагм, напрямів у здоровий бік.
У бік пухлини ністагм був більш повільним, розгонистим і тоничним, що пояснювалося великим впливом на вестибулярні ядра на ураженому боці.
Чим більшими були розміри пухлини та її вплив на стовбур мозку, тим більшим, розмашистим і тоничним ставав спонтанний ністагм. Характер спонтанного ністагму при невриномах VIII нерва менше змінювався при зміні положення, ніж при пухлинах мозочка та IV шлуночка.
Вестибулярна збудливість на боці пухлини зазвичай випадає. Однак це буває практично не завжди легко встановити через виражений множинний спонтанний ністагм, який можна помилково прийняти за експериментальний ністагм. При калоричній пробі необхідно стежити, чи посилиться спонтанний ністагм при прямому погляді. Повертальний ністагм зазвичай у бік пухлини не випадає, що пояснюється роздратуванням при обертанні здорового лабіринту. При обертанні дратуються завжди обидва горизонтальні напівкружні канали, але в нормі сильніше роздратування є там, де ендолімфа рухається у бік ампули і повертальний ністагм спрямований у бік цього лабіринту. Якщо ж вестибулярна збудливість випала на боці пухлини, то слабке роздратування горизонтального каналу на здоровій стороні (струм ендолімфи йде від ампули) все ж веде до появи повертального ністагму у бік лабіринту з функцією, що випала. Причому зазвичай повертальний ністагм на здоровому та хворому боці незначно
відрізняється за характером внаслідок, очевидно, функціональної перебудови та компенсаторних явищ.
Оптокінетичний ністагм часто порушується більше у бік пухлини внаслідок впливу її на вестибулярні ядра та вестибулоокуломоторні зв'язки. У стадіях захворювання, що далеко зайшли, при різкому впливі на стовбур мозку, оптокінетичний ністагм випадав у всіх напрямках.
Випадання смаку на передніх 2/3 язика на боці пухлини є майже постійним і раннім симптомом при невриномах VIII нерва у зв'язку з ушкодженням portio intermedia Wrisbergiу внутрішньому слуховому проході. Значно рідше і в пізніших стадіях порушувався смак у задній третині язика на хворій стороні внаслідок впливу пухлини на ядра або корінець язикоглоткового нерва. Особливо рано виявляються порушення смаку при більш детальному дослідженніпорогів смаку за методом С. А. Харітонова та С. Д. Ролле.
При вираженій клінічній картині невриноми VIII нерва давали чітко окреслену клініку із вираженою латералізацією симптомів. Клінічна картина складалася з одностороннього ураження V, VII, VIII нервів, нерідко з максимальним і раннім ураженням VIII нерва. Зазвичай спостерігалася повна глухота, випадання вестибулярної збудливості та смаку на передніх 2/3 язика на боці пухлини. Рано порушувалася функція V нерва, особливо рано знижувався рогівковий рефлекс та чутливість у носі на боці пухлини. Елліотт пояснює це ураженням рухової частини рефлекторної дуги в лицьовому нерві, а не обов'язково ураженням чутливого V нерва. Найчастіше лицьовий нерв залучався відносно незначно, оскільки він досить резистентний, незважаючи на виражені зміни його, що виявляються на автопсії.
Надалі до цих основних симптомів (ураження V, VII, VIII нервів) приєднуються мозочкові та стовбурові симптоми, значно більш виражені на боці пухлини, ураження сусідніх черепномозкових нервів на боці пухлини (VI, IX, X, XII, III), а в пізніх стадіях та на протилежній.
У більшості хворих з пухлинами бічної цистерни мосту до моменту надходження до стаціонару були симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску (гіпертензійні головні болі, застій на очному дні і рідше гіпертензійні зміни у зводі черепа та в турецькому сідлі), які, однак, при пухлинах бічної цистерни розвивалися пізніше, ніж при пухлинах мозочка.
Вимушена поза голови при пухлинах бічної цистерни мосту зустрічається в стадіях хвороби, що далеко зайшли. Ця ознака не є для пухлин даної локалізації настільки характерною, як для пухлин мозочка і IV шлуночка.
Невриноми VIII нерва дають своєрідні місцеві зміни в піраміді скроневої кістки (50-60%), викликаючи рівномірне та експансивне розширення внутрішнього слухового проходу; спочатку він зберігає свою трубкоподібну форму, надалі ж зникає паралельність стінок внутрішнього слухового проходу і на рентгенограмах по Стенверс він наближався до параболи і гіперболі. Наростає атрофія та порізність ділянок піраміди поблизу деструкції.
Характерним для неврином VIII нерва є різке підвищення білка в спинномозкової рідинипри нормальному або трохи підвищеному складі клітинних елементів.
Залежно від величини пухлини та ступеня вираженості симптомів виділяють кілька стадій у розвитку неврином VIII нерва. Кушінг, Христіансен, Геншен виділяють три стадії; К. Ф. Лист – п'ять стадій. Ми так само, як О. Г. Агєєва-Майкова, Л. О. Корст, Г. С. Циммерман, Р. Л. Бабат і Ф. М. Йоселевич, виділяємо чотири стадії у розвитку неврином.
Перша стадія- Отіатр і чеська я. У цій стадії є порушення з боку VIII нерва у вигляді одностороннього зниження, а потім випадання слуху і вестибулярної функції. Спонтанний ністагм направлений у здоровий бік або відсутній. Діагностика у цій стадії важка, оскільки клініка хвороби дуже схожа на неврит VIII нерва. У цій стадії хворі на нейрохірургічні установи зазвичай не потрапляють.
Друга стадія- отоневрологічна. До одностороннього поразки VIII нерва приєднується поразка сусідніх черепномозкових нервів за пухлини: V, VII, проміжного нерва (знижується рогівковий рефлекс і чутливість у носі, знижується смак передніх 2/3 язика за пухлини). Спонтанний ністагм відсутній або виражений у здоровий бік. Очне дно – частіше нормальне, внутрішній слуховий прохід розширений, у спинномозковій рідині – невеликий гіперальбуміноз. Стовбурові, мозочкові та гіпертензійні симптоми у хворих на цій стадії захворювання відсутні. Отоневрологічна стадія неврином VIII невр є найбільш сприятливою для операції, в цій стадії можна легко видалити пухлину повністю.
Третя стадія.Більшість хворих доводиться оперувати у цій стадії. Пухлина досягає розміру волоського горіхаі більше, впливає на стовбур мозку, мозок і починає викликати порушення лікворовідтоку. До перерахованих вище симптомів приєднується мозочкова геміатаксия на стороні ураження. Виявляються стовбурові симптоми у вигляді множинного дуже своєрідного спонтанного ністагму при погляді в сторони та вгору, ослаблення оптокінетичного ністагму, особливо у бік вогнища. Більш чітко виявляється ураження сусідніх черепномозкових нервів на боці пухлини. У спинномозковій рідині наростає гіперальбуміноз. Діагностика неврином VIII нерва в цій стадії не становить труднощів. Навіть неповне видалення пухлини у цій стадії захворювання може дати тривалий добрий результат.
Четверта стадія.Пухлини у цьому періоді захворювання досягають дуже великих розмірів. Йде подальша груба дія на стовбур мозку. Спонтанний ністагм набуває різко тоничного характеру, особливо у бік пухлини, з'являється вертикальний спонтанний ністагм вниз, оптокінетичний ністагм повністю випадає у всіх напрямках. З'являються виражені порушення мови, ковтання (ураження X нерва), міоклонії м'язів глотки, різко посилюються мозочкові порушення. Нерідко з'являються виражені дислокаційні симптоми з протилежного боку: зниження слуху аж до двосторонньої глухоти, ураження V, VII, VI нервів та пірамідних шляхів на здоровому боці. У цій стадії різко виражені вторинні гіпертензійно-гідроцефальні симптоми: зазвичай знижується зір, з'являються супратенторіальні порушення – зорові, слухові, нюхові галюцинації, знижується нюх, змінюється психіка. У зв'язку з великою різноманітністю симптомів і вираженими порушеннями психіки, труднощами обстеження хворих діагностика у цій стадії може бути ускладнена.
Залежно від особливостей топографії та переважного напрямку зростання пухлини бічної цистерни мосту можуть розвинутися різні клінічні варіанти.
Невриноми VIII нерва можна розділити більш медіальні і латерально розташовані. При латерально розташованих невриномах VIII нерва, що ростуть у бік піраміди скроневої кістки, раніше виявляється випадання слуху, вестибулярної функції та смаку на передніх 2/3 язика. Це тим, що такі пухлини рано вростають у внутрішній слуховий прохід, а VIII і проміжний нерви сильно здавлюються в неподатливому кістковому кільці. При латеральних пухлинах пізніше розвиваються гіпертензійно-гідроцефальні симптоми, довше залишається нормальним очне дно, пізніше виникають стовбурові порушення. У крайньому варіанті латеральні пухлини VIII нерва можуть бути схожими на пухлини піраміди скроневої кістки.
При більш медіальному розташуванні пухлини функція VIII нерва на ураженому боці може випасти пізніше. Раніше виявляються симптоми підвищення внутрішньочерепного тиску, стволові порушення. Деструкція внутрішнього слухового проходу на боці пухлини може бути відсутнім. При медіальному розташуванні пухлини більш виражені дислокаційні симптоми з протилежного боку та ураження черепномозкових нервів – на здоровому боці, оскільки різкіше віддавлюється стовбур у протилежний бік.
При медіальному розташуванні пухлин найчастіше розширюється внутрішній слуховий прохід на здоровому боці, що прогностично не зовсім сприятливою ознакою.
Пухлини бічної цистерни мосту можуть зростати вгору, розташовуватися в середніх відділах бічної цистерни мосту (це найчастіше зустрічається) і рости вниз, що дає ураження IX, X, XII черепномозкових нервів.
При зростанні пухлини бічної цистерни моста вгору грубо залучається в процес V нерв на стороні поразки (з'являються невралгічні болі в особі, рано виявляється гіпестезія на обличчі, іноді виявляється слабкість жувальної мускулатури). Ці пухлини зазвичай піднімають мозочкову палатку, вдаються в медіально-базально-скроневі відділи мозку, піднімають і звужують. задній рігбічного шлуночка. При такому розташуванні пухлин може бути частково або повністю збережено функцію VIII нерва на ураженій стороні. Особливо часто така симптоматика розвивається при арахноїдендотеліомах бічної цистерни мосту та невриномах V нерва. При зростанні пухлини бічної цистерни варолієвого моста вниз, у бік церебело-бульбарної щілини, рано виявлялася груба поразка IX, X, XII черепномозкових нервів на боці вогнища, що виражалася в односторонньому парезі м'якого неба, голосової зв'язки, односторонньому зниженні чутливості на задній стінці глотки, серцебиття і т.д.
Пухлини бічної цистерни мосту іноді ростуть переважно у бік півкулі мозочка. У цих хворих при відносно стертих симптомах ураження бічної цистерни моста чітко виступають геміцеребеллярні порушення.
Іноді пухлини VIII нерва, незважаючи на значні розміри, протікають малосимптомно і супроводжуються порушенням функції VIII нерва, що часто спостерігається при кістозних невриномах.
Альтернативні назви: магнітно-резонансна томографія головного мозку та мостомозжечкових кутів, англ.: MRI cerebellopontine angle.
Мостомозжечковим кутом називається невелика ділянка головного мозку, обмежена мозочком, довгастим мозком і мостом. У межах цього кута головний мозок залишають дві пари черепно-мозкових нервів – VII та VIII (переддверно-равликовий та лицьовий нерви). У безпосередній близькості від мостомозжечкового вузла проходять ще дві пари черепно-мозкових нервів - V і VI (трійчастий і нерв, що відводить).
При локалізації різних патологічних процесів, таких як пухлини або запалення, в ділянці мостомозжечкового вузла відзначаються симптоми ураження вказаних нервів. Найбільш інформативним методом діагностики ураження цієї області є магнітно-резонансна томографія головного мозку з прицільним скануванням області мостомозжечкового кута.
Показання для МРТ мостомозочкових кутів.
МРТ головного мозку, частиною якої є МРТ мостомозжечкового кута, роблять при наступних станах та захворюваннях:
- підозра на пухлину головного мозку;
- діагностика внутрішньомозкових та субарахноїдальних крововиливів;
- інфекційні захворювання центральної нервової системи;
- абсцес мостомозжечкової області;
- аномалії розвитку головного мозку;
- тромбоз венозних синусів;
- післяопераційний контроль пацієнтів, які перенесли операцію на головному мозку;
- підготовка до оперативного лікування пухлин головного мозку
Підставою для прицільної томографії мостомозжечкового вузла є ознаки ураження черепно-мозкових нервів з V по VIII пари.
Такими ознаками є скарги пацієнта на:
- розлади слуху – приглухуватість;
- запаморочення, що є ознакою ураження вестибулярного апарату;
- параліч м'язів обличчя;
- порушення чутливості шкіри обличчя;
- розлади смакового сприйняття;
- гіперсекреція сліз.
Підготовка
Спеціальної підготовки не потрібно. Перед процедурою пацієнт має зняти усі металеві предмети.
Дітям та емоційно лабільним пацієнтам МРТ головного мозку може бути проведена під седацією.
Як проводиться МРТ мостомозжечкового вузла
Сканування здійснюється в Т1 та Т2 режимах, що дозволяє підвищити точність діагностики.
Процедура часу займає 15-30 хвилин. За показаннями може бути проведена томографія з внутрішньовенним введеннямконтрастної речовини.
Інтерпретація результатів
Найчастіше зустрічається пухлиною мостомозжечкового кута є невринома (шваннома) 8-го черепно-мозкового нерва. На серії томограм пухлини мостомозжечкового вузла ці пухлини візуалізуються досить чітко. У важких випадках використовується внутрішньовенне контрастування, що дозволяє чіткіше визначити межі пухлини.
У протоколі, що описується лікарем променевої діагностики, відображається стан структур головного мозку, його симетричність. Обов'язково описується наявність або відсутність патологічних об'ємних утворень, при їх пухлинах проводиться їх вимір. За томограмами можна визначити чи залучені до пухлинного процесу інші структури головного мозку – цей факт впливає на прогноз оперативного лікуванняпухлин.
додаткова інформація
МРТ мостомозжечкового кута – досить точний метод діагностики пухлинних процесів цієї галузі. Переваги цього – висока точність дослідження, недолік – висока вартістьта недоступність для деяких категорій пацієнтів.
Альтернатива даним методомдослідження - позитронно-емісійна томографія, проте вона менш доступна, а за точністю діагностики перевершує МРТ ненабагато.
Література:
- Рамешвілі Т.Є. Проблеми рентгенодіагностики пухлин стовбура та навколостволової області головного мозку // 4-й Всесоюз. з'їзд нейрохірургів: Тез. докл: - М., 1988.-С.
- Enzmann DR, O"Donohve J. Optimizing MR іміджуючи для виявлення невеликих тюморів в cerebellopontine angleand internal auditory canal. Am J Neuroradiol, 1987
Пухлини мостомозжечкового кута. Пухлини шлуночків головного мозку.
Особливе місце посідають пухлини мостомозжечкового кута. Зазвичай це невриноми слухової порції преддверно-равликового нерва. Захворювання дебютує, що поступово виявляється і повільно прогресує зниженням слуху, іноді бувають м'які вестибулярні розлади. Надалі виникають ознаки впливу пухлини на сусідні структури: корінець лицьового нерва (парез мімічних м'язів), корінець трійчастого нерва (зниження, а надалі і випадання роговичного рефлексу, гіпалгезія в області обличчя), мозок - атаксія та ін Гіпертензійні явища, зазвичай виникають пізно. Пухлини мають повільну, багаторічну течію.
Серед рідкісних пухлин головного мозку слід виділити пухлини шлуночків мозку.
Первинні пухлини(епендимоми, плексулопапіл-ломи та ін.) тривалий час можуть протікати безсимптомно.
Первинні пухлини шлуночкачасто дебютують гормональними порушеннями. Це - ожиріння за адипозогенітальним типом або, навпаки, кахексія, а також сексуальні розлади, нецукровий діабет, анорек-сія, булімія та ін. У подальшому виявляються симптоми впливу пухлини на сусідні структури: здавлення хіазми (порушення зору), четверохолмія (зінні розлади, парез погляду вгору, птоз та ін), покришки та основи середнього мозку (екстрапірамідні та пір розлади та ін.).
При нестабільному здавленні шляхів ліквороциркуляції виникають минущі оклюзійні кризи- Описані в інших статтях напади Брунсу. Ці напади часто провокуються рухами голови і самі можуть вести до її вимушеного стану, що покращує умови для відтоку цереброспінальної рідини.
Інфільтруючі пухлинипоступово проростають сусідні структури, зокрема кісткові, наприклад аденоми гіпофізу проростають у освіті основи черепа, поширюючись на печеристі синуси, пазухи клиноподібної кістки, носоглотку. Це викликає приєднання відповідної симптоматики – синдромів ураження верхівки орбіти, ретросфеноїдального простору, верхньої сфеноїдальної щілини, печеристої пазухи.
Важливе значення має результат огляду очного дна- Виявлення застійних явищ, а саме: розширення вен, набряку диска зорового нерва.
Серйозну інформацію можуть надати спеціальні методи дослідження, зокрема дослідження спинномозкової рідини. Для пухлин мозку характерне підвищення вмісту білка при нормальному цитозі (білково-клітинна дисоціація). Проте нині у зв'язку з наявністю інших інформативних методів дослідження (КТ, МРТ та ін.) та з урахуванням небезпеки поперекового проколу за високого внутрішньочерепний тискцей метод дослідження у хворих із підозрою на пухлину застосовується рідше.
Значне зміщення серединного сигналу при ехоенцефалографіїдає підставу припустити наявність внутрішньочерепного об'ємного процесу.
Найбільш інформативними є методи нейровіуалізації(neuroimaging) - комп'ютерна і, особливо, магниторезонансная томографія, що дозволяє безпосередньо візуалізувати пухлину, виявити її локалізацію, розміри, ступінь і поширеність набряку мозку перифокального, наявність і ступінь вираженості зміщення серединних структур.
У ряді випадків для уточнення характеру та деталей патологічного процесу може бути високоінформативною церебральна ангіографія з попереднім введенням контрастної речовини та отриманням зображення судинної системи. Однак ангіографія є інвазивним методом, що дає певний відсоток ускладнень.
В даний час входить у практику неінвазивний, а отже, безпечний метод магніторезонансної ангіографії.
При первинних пухлинах головного мозку, у випадках їх хірургічної доступності та відсутності протипоказань (важке соматичний станхворого та ін), застосовується оперативне лікування.
У ряді випадків попередньо здійснюються паліативні операції, наприклад декомпресивна трепанація черепа, або різні дренуючі операції, що дозволяють усунути гострі оклюзійно-гіпертензивно-гідроцефальні явища і перевести хворого з неоперабельного стану в операбельний.
При аденомах гіпофіза, а також радіочутливих неоперабельних інших пухлинах (пухлини шишкоподібної залози, основи черепа та ін.) застосовується рентгено- та гамма-терапія, опромінення пучком протонів та інших важких частинок.
Медикаментозне лікування фактично дієве лише при пролактиномі гіпофіза- застосовують бромокриптин (парлодел), який пригнічує секрецію пролактину.
Мостомозжечковий кут - це простір між задньою внутрішньою гранню піраміди, стовбуром мозку та мозочком (рис. 8). У цій ділянці проходить кілька нервів: трійчастий, лицьовий, переддверно-равликовий та проміжний.
Відповідно, при ураженні певних нервів спостерігаються свої специфічні симптоми. При пошкодженні трійчастого нерва випадають корнеальні рефлекси та чутливість у порожнині носа та глотки.
Поразка лицьового і проміжного нервів призводить до парезу мімічної мускулатури обличчя і порушення смако-
Мал. 8. Мостомозочковий кут:
1 - стовбур мозку; 2 - задня внутрішня грань піраміди: 3 - трійчастий нерв; 4 - равликовий нерв; 5 — лицьовий та проміжний нерви; 6 - вестибулярний (переддверний) нерв; 7 - мозок
виття чутливості на передніх -/з мови. При зацікавленості преддверно-равликового нерва характерна одностороння глухота чи різке зниження слуху, ністагм і випадання збудливості лабіринту. Синдром характерний для пухлин мостомозжечкового кута - невриноми слухового нерва, менінгеоми, нейриноми лицевого нерва та інших новоутворень цієї зони.
Комп'ютерна томограма (КТ) при синдромі мостомозжечкового кута представлена на рис. 125. дод. с. 238. З КТ випливає, що розмір отвору внутрішнього слухового проходу праворуч більше 7 мм. Права та ліва апертури каналу не симетричні. Задня стінка правого внутрішнього слухового проходу має звивисту поверхню без ознак кісткової деструкції. Томограма з контрастним посиленнямдозволила виявити повільно зростаючу внутрішньоканальну невриному слухового нерва. Пухлина відтісняла тверду мозкову оболонку задньої черепної ямки та структури простору мостомозжечкового кута.
1. Синдром Мосто-мозочкового кута. Етіологія. Клінічні прояви.
Залучив-ся всі нерви моста (5-8) і мозок. Усі симптоми на боці вогнища. Причини:
- невринома слухового нерва -спаєчн.процес про вбп.мосто-мозочк.кута
Найчастіше зустрічаються невриноми слухового нерва, потім менінгіоми та холестеатоми. Невриноми ростуть з оболонки вестибулярної гілки VIII нерва, але її ураження тут виявляється тільки при отоневрологічному дослідженні; запаморочення рідкісні. Зазвичай, перший симптом — зниження слуху, що супроводжується шумом. Рано втягується в процес корінець трійчастого нерва (зниження рогівкового рефлексу, болю, парестезії в особі) та врисбергів нерв (розлад смаку на передніх 2/3 язика).
У половині випадків відмічено участь лицьового нерва (виражене ураження буває рідко), а також відводить. У міру зростання пухлини. 5у виявляються мозочкові, стовбурові (ністагм) та загальномозкові симптоми. Двосторонні невриноми VIII нерва зустрічаються при нейрофіброматозі ^ Реклінгаузена (див.). Важливе діагностичне значення має рентгенологічно розширене внутрішнього слухового проходу.
піраміди скроневої кістки. При менінгіомах швидше, ніж при невриномах, виявляються загальномозкові симптоми. Холестеатоми виникають у результаті хронічного отиту. При них на відміну від неврин мало страждає VIII нерв. 3 х - Пухлини IV шлуночка. Найчастіше зустрічаються епендимоми, рідше - хоріоїдпапіломи. Рано з'являється внутрішньочерепна гіпертензія, головні болі носять нападоподібний характер, часто супроводжуючись блювотою і запамороченням, порушенням серцево-судинної діяльності, дихання. Часті мозочкові розлади (насамперед порушення ходьби). Типово вимушене становище голови. З черепномозкових нервів частіше за інших 4 страждають VI і VIII, рідше V, VII, IX, X нерви. До осередковим симптомамвідносяться напади гикавки, дихальні та серцево-судинні розлади. Спостерігаються також напади тонічних судом м'язів тулуба та кінцівок.
Пухлини стовбура належать до рідкісних. Серед внутрішньомозкових зустрічаються астроцитоми, мультиформні спонгіобластоми, серед позамозкових-менінгіоми.
2. Поразка нервової системи при СНІДі. Клінічні прояви.
Етіологія та патогенез.ВІЛ - інфекція - це захворювання, кот.виз-ся вірусом імунодефіциту людини. Цей вірус відноситься до неонкогенних ретровірусів людини, так званим лентивірусам (повільним вірусам), основною точкою приклад-я кот-х явл-ся імунна система. Віруси мають тривалий інкуб-й період, здатні до персистенції в організмі. При попаданні в організм насамперед страждає хелперна населення Т-лімфоцитів. Крім того вони володіють чітким тропізмом до певних груп клітин - макрофагам, моноцитів, клітин ііороглії, що викликає хронічне демієлінізуюче ураж-е нерв сис-ми. Активізація ендогенної - умовно-патогенної флори (вірус герпесу, дріжджоподібні гриби) і у чувств-ти до екзогенних мікробів (мікобактерії, криптококи, цитомегаловіруси, токсоплазми та ін) виклик вторинні ураження різних систем орган-а.
Клініка та діагностика.Неврологіч-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 випадків забол-я і зазвичай відповідають III (стадія вторинних захворювань-церебральна форма) та IV (термінальна стадія - специфічне ураження ЦНС) стадіям. У поодиноких випадках у період інфікування може розвинутись гострий вірусний менінгоенцефаліт, що проявляється епілептичними нападами та порушеннями свідомості аж до коми. У цереброспінальній рідині виявляється лімфоцитарний плеоцитоз. До найчастіших синдромів пізнього ураження нервової системи відносяться комплекс «СНІД-деменція», сенсорна полінейропатія або їх поєднання. Причиною комплексу «СНІД — деменція» є ураження головного мозку у вигляді багатоосередкового гігантоклітинного енцефаліту та прогресуючої дифузної лейкоенцефалопатії. У початковій стадіїхвороби хворий скаржиться на сонливість, порушення концентрації уваги, розлад пам'яті. Потім приєднуються легке підвищення м'язового тонусу, смоктальний та хапальний рефлекси, адіадохокінез, апатія, індиферентність до свого стану, брадикінезія, тремор. У розгорнутій стадії хвороби на тлі вираженого недоумства виникають мутизм, епілептичні напади, параплегія, атаксія та порушення функцій тазових органів. У цереброспінальній рідині виявляється незначний плеоцитоз. При комп'ютерній та магнітно-резонансній томографії виявляються атрофія кори головного мозку та розширення шлуночків.
Синдром сенсорної попінейропатії проявляється болями парестезіями в руках і ногах на кшталт «рукавичок» та «шкарпеток» у поєднанні зі зниженням або випаданням колінних рефлексів, млявими парезами та вегетативними «порушеннями. На різних стадіях хвороби можуть виникати множинні мононевропатії (ураження трійчастого та лицевого нервів), а також ураження м'язів у вигляді поліміозиту та міопатії. Лікування.Патогенетичного лікування зараз немає. Застосовується зидовудін (по 200 мг 6 разів на добу), а також симптоматична терапія. 3. Остеохондроз г.о.п.
Остеохондроз хребта- Це дегенеративний процес, що розвивається в міжхребцевому диску і прилеглих до нього хребцях, що в сукупності зветься хребетного двиг-о сегмента ПДС.
Функції диска; Амортизація, Фіксація, Забезпечення руху. ОХП - дистроф-кое його враж-е або изм-е, кот-е поч-ється з пульпозного ядра, розпр-ється на фіброз кільце і потім на ін елементи ПДС і нерідко формують конфлікт з прилеглими нервово-судинними захворюваннями . Теорим виник-я ОХП: інволюційна, гормон, судина, генетич, інфекцій, механіч, аномалійна, та ін. етіологіїзаб-е муп'тіфакотріальне. Виділяють 2 основні фактори: декомпенсація в трофічних системах і локальні навантаження ПДС. Патогенез.Етапи: Хондроз – процес лише в диску. Остеохондроз - процес у диску та в кістки. Періоди: 1 період внутрішньодискового переміщ-я пульпозного в-ва. Усихання пульпозного ядра, поява тріщин у внут відділі фіброз кільця.
2П-од нестабільності ПДС. Пульпозне ядро повністю потріскалося. ЗП-од форм-я грижі. 4П-од фіброзу диска та тотальної зміни в ін структурах.
Фіброз - іммобілізація рубцем.
КлінікаОХП опред-ся рівнем поразки. Насамперед, це вертебральні синдроми. Хар-ються слід проявами: біль у ділянці уражений відділу (локальний біль при акт і пас рухах, обмеження рухів, вертебральна деформація (сколіоз, зглаж-сть лордозів/кіфозів), напряж-е паравертебр-их м'язів, хвороба виступаючих стр- р, остистих відростків), шийний простріл, цервікалгія, торакалгія, поперековий простріл (люмбаго), люмбалгія (підгострий нойщболі в попереку), сакралгія, кокцігапгія.
Також виділяють екстраверт синдроми, вони розв-ся так: пост-на аферент імпульсація з уражений ПДС по синовертебр нерву, через зад роги пошир-ся на передні і бік рога соотв-чого сегмента сп мозку. При цьому в одних б-х формуються миш-тонічні, в інших вазомоторні, у третіх - нейродистрофічні,
ТечіяОХП м.б. хрон (немає повних ремісій), рецидивним (чергових загострень і ремісій), хрон-рецидивуючим (поява нового синдрому або посилення клінічних проявів на тлі повільно поточного заб-я). Кожне загострення має 3 етапи: прогресування, стаціонарне, регресування.
Вертебральний синдромбіль в обл.уражений.відділу позв-ка 1 .Локальн.біль при активн.і пасивн.двієнія. 2.0 граничний. руху.
З. Вертебральн. деформація (сколіоз, згладженість лордозів, кіфоз, несиметр-ть поперечн. відростків).
4.Напр-ня паравертебральної мускулатури. б.Хвороба виступаючих структур, ураженого ПДС Екстравертебральний синдром- Наявність.симптомів на віддаленні. Корінцевий синдром:
Компресію корінця може виз-ть грижа диска, кісток розростання, гіпертрофір-я жовта зв'язка, рубцово-спайкові изм-я в епідур клітковині; -Дефіцитарна стадія: гіпорефлексія, гіпотрофія, гіпотонія м'язів, гіп-і анестезія в зоні соотв-щих дерматом; -Іритативна стадія: рефлекси в нормі або жваві, гіперестезія. Діаг-ка.Клініка + Рентгенознаки:
Локальна зміна конфігурації хребця (сплощення фізіологіч лордоза, появл-е кіфоза, сколіозу) -уменьш-е висоти м/п диска
Образ-е крайових кісткових розростань «остеофітів» («вуси») – субхондральний остеосклероз
Патологічна рухливість (спондилопістез) - зміщення тіл суміжних хребців. А також МРТ, КМ, УЗД.
Лікування:вичерп та адекват інформація про недугу б-му; якість, адекват, своєчасно знеболювання,; ортопедичний режим у гострий період. Аналгетиками першого ряду явл-ся НПЗП:
Неселект інгібітори ЦОГ-1 та -2: ібупрофен, диклофенак, напроксен, індометацин, піроксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак
Високоселективні ін-ри ЦОГ-1: низькі дози ацетилсаліцилової кислоти
Селкт інґри ЦОГ-2: німесулід, мелоксикам
Високоселект інг ЦОГ-2: коксиби.
Їх слід поєднувати з 1 табл. Омепразолу (для шлунка)
Застосовують міорелаксанти: баклофен, тизанідин, топперизон.
Хондропротектори: стимулюють продукцію осн компонентів хряща в хондроцитах + сприяють уповільнення дегенерації хрящової тканини і відновлення її структури.
Фіксація шиї з пом коміра Шанца. Мануаль.терапія, масаж, ГолкоРефлТ, фізіолік-е. При хронічному болю в синдромі - антидепресанти.
Будинки: розтирання, мазі, аплікації, трави, баночний масаж, самомасаж, голкоаплікатори, рефлексотерапія перцевим пластиром, метало- та магнітотерапія.
Хір.леч-е. Абсолют.показ: гостре здавлення СП мозку і корінців кінського хвоста, відносить.показ: вираж-сть і стійкість корінець. синдромів за відсутності ефекту від адекватів консерватив терапії, що проводиться протягом більше 3-4 міс. 4 . Псевдобульбарний синдром. Методика ісл-я при псевдобульбарному синдромі.
Центральний. Розв-ся при ураженні кортиконуклеарних шляхів 9,10 та 12 пар ч.н. і проявл-ся (при двосторонній поразці): дизартрією, дисфонією, дисфагією і пат.псевдобульбарними рефлексами (орального автоматизму - Хоботковий рефлекс. Бехтерєва оральний рефлекс- Легке постукування молоточком по верхній губі хворого або на його пальці, покладеному поперек на губи, викликає мимовільне випинання губ; Смоктальний рефлекс. Оппенгейма смоктальний рефлекс- Штрихове подразнення губ веде до появи смоктальних рухів; Вюрпа-Тулуза рефлекс. Вюрпа губний рефлекс- мимовільне витягування губ, що нагадує смоктальний рух, що виникають у відповідь на штрихове подразнення верхньої губи або її перкусію; Оппенгейма оральний рефлекс- Штрихове подразнення губ, крім смоктального рефлексу, викликає жувальні, а іноді й ковтальні рухи; Назолабіальний рефлекс. Аствацатурова носогубний рефлексПостукування молоточком по спинці або кінчику носа викликає скорочення кругового м'яза рота та випинання губ; Долонно-підборіддя рефлекс. Маринеску-Радовича рефлекс— Викликається штриховим подразненням шкіри долоні у сфері тенару. При цьому на тій же стороні виникає скорочення м'яза підборіддя. У нормі викликається в дітей віком до 4-х років; хватат.), насильницький плач і сміх
Синдром мосту мозочкового кута неврологія
Мостомозочковий кутє поглибленням, в якому середня ніжка занурюється в речовину мозочка. Тут біля основи середньої ніжки мозочка в бічній цистерні моста проходять VIII, VII, VI і корінці V черепних нервів.
Синдром мостомозжечкового кута(синдром бічної цистерни мосту) являє собою поєднане ураження лицьового (VII), переддверно-равликового (VIII), трійчастого (V) і відвідного (VI) нервів з іпсилатеральними мозочковими симптомамиа також нерідко контралатеральною пірамідною недостатністю.
Даний синдромнайчастіше спостерігається при невриномах VIII нерва, менінгіомах, кістозно-сліпкому арахноїдиті бічної цистерни мосту, об'ємних процесаху мостомозжечковому кутку.
Іпсилатеральні клінічні симптоми
:
- Порушення слуху на рівні звукосприймаючого апарату;
- вестибулярні розлади у вигляді несистемного запаморочення, часто у поєднанні з іпсилатеральним ністагмом та вестибулярною атаксією;
- периферичний парез мімічної мускулатури обличчя;
Парез зовнішнього прямого м'яза ока;
- розлади всіх видів чутливості на обличчі відповідно до іннервації трійчастого нерва або переважно однієї з її гілок;
- мозочкові розлади у вигляді динамічної, але з елементами статичної атаксії.
Контралатерально осередку поразкичасто визначається пірамідна недостатність, яка, як правило, не досягає ступеня вираженого центрального геміпарезу.
Синдром мостомозжечкового кута
Виявляється при невриномі равликового корінця переддверно-равликового нерва, холестеатомах, гемангіомах, кістозному арахноїдиті, лептоменінгіті мостомозжечкового кута, аневризмі базилярної артерії.
Симптоматика: зниження слуху і шум у вусі, запаморочення, периферичний параліч мімічних м'язів, болі і парестезії в половині обличчя, одностороннє зниження смакової чутливості на передніх 2/3 язика, парез прямого латерального м'яза ока з косоокістю і диплопією на боці вогнища. При впливі процесу на мозковий стовбурвиникає геміпарез на протилежному осередку боці, мозочкова атаксіяна боці вогнища.
Ураження мосто-мозочкового кута. Мосто-мозочковий кут топографічно ділиться на три відділи: передній, середній і задній (рис. 21). Залежно від цього, у якому відділі перебуває патологічний процес; виходить відповідний синдром. Патологічні вогнища, розташовані в зазначених відділах, можуть належати до процесів найрізноманітнішої патологоанатомічної категорії (арахноїдити, абсцеси, гуми, пухлини мозочка, моста, черепних нервів - невриноми трійчастого нерва та 8-ї пари - менінгеоми, холестеа).
У передньому відділіспостерігаються невриноми трійчастого нерва. У середньому відділі найчастіше бувають невриноми 8 пари (пухлина слухового нерва). У задніх відділах — пухлини, що беруть початок від речовини мозочка і прямують до середнього відділу мосто-мозочкового кута. Не тільки пухлини, а й вищезгадані утворення іншого порядку можуть брати початок у зазначених областях. Так як через середній відділ майже в горизонтальному і фронтальному положеннях проходять стовбури лицьового та слухового нервів, то зрозуміло, що патологічні вогнища, що знаходяться у зазначеній ділянці, будуть проявлятися насамперед із боку цих черепних нервів.
Взагалі, який би процес не розвивався в мосто-мозочковому кутку залежно від розташування його в одному з його відділів, майже завжди більшою чи меншою мірою залучається корінець слухового нерва. Раннє або пізній розвиток равлико-переддверно-мозочкового синдрому залежить від того, від яких частин, що становлять мосто-мозочковий кут, виходила спочатку пухлина: 1) чи від частин скелястої кістки, 2) від твердої мозкової оболонки задньої поверхні піраміди, 3 мозкових оболонокцієї ж області, 4) мозочка, 5) довгастого мозку та 6) черепних нервів.
Розберемо в послідовному порядку ті захворювання, які зазвичай гніздяться в мосто-мозочковому кутку, і зупинимося на ото-неврологічному синдромі цих захворювань, оскільки зазначена область є вибірковим місцем для патологічних процесів, що часто спостерігаються.
Діагностика захворювань мостомозочкового кута, як правило, не становить великих труднощів, якщо тільки увага лікаря буде звернена на послідовний розвиток як загальних, так і равлико-переддверних мозочкових синдромів. Тим часом, як правило, пухлиноподібні захворювання 8-ї пари досі не діагностуються ото-ларингологами, про що буде нижче.
Арахноїдити. З гострих захворювань оболонок у мосто-мозочковому кутку на першому місці необхідно відзначити отогенні лепто-менінгіти. Вони викликаються зазвичай у розвитку гострого чи хронічного гнійного лабіринтиту шляхом переходу інфекції з внутрішнього слухового проходу на мозкові оболонки
Пухлини мосто-мозочкового кута. Як ми вже зазначили, з будь-якої частини, що становить зазначений кут, може виходити пухлина. Для ілюстрації наводимо випадок, у якому пухлина виходила з кісткових утвореньяремного отвору і вростала в мосто-мозочковий кут.
Пухлини слухового нерва. Пухлиноподібні захворювання слухового нерва представляють для ото-ларингологів великий інтерес, тому що перші скарги, що є наслідком ураження 8-ї пари нервів (шум у вухах, зниження слуху, порушення статики), змушують хворих звертатися за допомогою до, ото — ларингологу
Симптоми. Діагностика Початок захворювання характеризується шумом у вусі; при двосторонніх процесах, що дуже рідко, шум відзначається обох вухах, з наступним поступовим зниженням слуху до його втрати відповідне вухо. У поодиноких випадках на початку захворювання, за відсутності шуму, зниження слуху довгий часне помічається та виявляється хворим випадково (телефонна розмова). Іноді шуму та зниження слуху передує головний біль. Нерідко хворі відчувають біль у вусі. У цьому періоді захворювання встановлюється об'єктивно поразка равликового нерва корінцевого характеру з типовою для цього захворювання акуметричною формулою. Ця остання виявляється у наступному. Кордон низьких тонів піднятий, межа високих порівняно краще збережена; Вебер у здоровий бік та кісткова провідність при цьому вкорочена.
xn--80ahc0abogjs.com
Локалізація патологічного процесу у половині мосту мозку може призвести до розвитку наступних альтернирующих синдромів.
Синдром Міяра-Гюблера- виникає при односторонньому патологічному осередку в нижній частині моста мозку та ураженні при цьому ядра лицьового нерва або його корінця та кірково-спинномозкового шляху. На боці ураження виникає периферичний парез або параліч мімічних м'язів, на протилежному боці – центральний геміпарез чи геміплегія. Описали 1856 р. французький лікар A. Millard (1830-1915) і 1896 р. німецький лікар A. Gubler (1821–1897).
Синдром Фовілля- виникає при односторонньому патологічному вогнищі в нижній частині мосту мозку, зумовлений ураженням ядер або корінців лицьового та відвідного нервів, а також пірамідного шляху та іноді – медіальної петлі. На боці поразки проявляється периферичним парезомабо паралічем мімічних м'язів і прямого зовнішнього м'яза ока; на протилежному боці - центральним геміпарезом або геміплегією і, можливо, розладом по гемитипу больової та температурної чутливості. Описав 1858 р. французький невропатолог A. Foville (1799-1879).
Синдром Раймона-Сестану- виникає при односторонньому патологічному осередку в мосту внаслідок поєднаного ураження мостового центру погляду, середньої мозочкової ніжки, медіальної петлі та пірамідної колії. Відзначаються парез погляду убік патологічного вогнища, за вогнища - ге-миатаксия; на протилежному боці - центральний геміпарез або геміплегія, розлади по гемитипу больової та температурної чутливості. Описали 1903 р. французькі невропатологи F. Raymond (1844-1910) та Є. Cestan (1873-1932).
Синдром Гасперіні- Виникає внаслідок патологічного вогнища в покришці моста. Виявляється ознаками порушень функцій слухового, лицьового, відвідного та трійчастого нервівна боці ураження та розладом больової та температурної чутливості по гемітіпу на протилежній стороні. Описав італійський невропатолог М. Gasperini.
При екстрацеребральної локалізації патологічного вогнища у порожнині черепа можливі наступні синдроми.
Синдром бічної цистерни моста, або мостомозжечкового кута, - поєднання ознак ураження слухового, лицьового та трійчастого нервів, що проходять через бічну цистернумосту. Зазвичай розвивається для формування патологічного процесу у ній, частіше при невриномі слухового нерва.
Синдром Граденіго- приглухуватість, обумовлена поєднаним ураженням звукопровідного та звукосприймаючого апаратів слухового нерва, у поєднанні з порушенням функцій лицевого, відвідного та трійчастого нервів. Проявляється парезом мімічної і жувальної мускулатури, косоокістю, диплопією і болями в особі. Зазвичай є наслідком середнього гнійного отиту, при якому інфекція через верхівку піраміди скроневої кістки проникає в порожнину черепа, що веде до формування обмеженого лептоменінгіту з залученням в процес зазначених черепних нервів. Описав у 1904 р. італійський оториноларинголог G. Gradenigo (1859-1925).
При односторонньому ураженні розташованого в покришці мосту так званого мостового центру погляду розвивається парез погляду убік патологічного процесу.
При двосторонньому ураженні моста мозку можливі наступні синдроми.
Синдром понтинного мієлінолізу- двостороння демієлінізація головним чином еферентних провідних шляхів на рівні моста мозку: корково-спинномозкових (пірамідних), фронтопонтоцеребеллярних та корково-ядерних. Виявляється центральним тетрапарезом, ознаками псевдобульбарного синдрому та мозочкової недостатності. Характерні офтальмопарез, зіниці, тремор, тонічні судоми, зниження активності психічних процесів. Згодом можливий розвиток сопору, коми. Виникає у зв'язку з порушеннями метаболізму при голодуванні, хронічній інтоксикації (при алкоголізмі, інфекційних захворюваннях, важкої соматичної патології) Існує думка про те, що понтинний мієліноліз може бути спровокований надмірною гідратацією, що веде до тяжкої гіпонатріємії з набряком мозкової тканини, що частіше виникає у хворих на алкоголізм, оскільки у них утримання від алкоголю веде до збільшення вмісту в крові антидіуретичного гормону та ймовірність розвитку гіпонатрієм. вливанні рідин та лікуванні діуретиками особливо велика. На КТ і МРТ виявляють осередки зниженої щільності в центральній частині моста та у прилеглих відділах стовбура мозку. Вибірковість ураження основи моста пояснюється особливостями його мієлоархітектоніки.
Синдром «танцюючих очей» (міоклонус очний)- гіперкінез очних яблуку формі співдружніх швидких, нерегулярних, нерівномірних за амплітудою їх рухів, що здійснюються в горизонтальній площиніі особливо виражених у початковій стадії фіксації погляду предметі. Можливий при поразці покришки моста або середнього мозку.
Синдром Рота-Більшовського (псевдоофтальмоплегія Більшовського)- Втрата здатності до довільних рухів очних яблук у сторони при збереженні їх реакцій на подразнення лабіринту, при цьому можлива конвергенція очей та збережені рухи їх у вертикальній площині. Виникає внаслідок зростання пухлини або порушення кровообігу в покришці стовбура, може бути проявом розсіяного склерозу. Описали 1901 р. вітчизняний невропатолог В.К. Рот (1848-1916), в 1903 р. німецький невропатолог М. Bielschowsky (1869-1940).
Loading...