Етіологія та патогенез позалікарняної пневмонії. Позалікарняна пневмонія, докладно про види захворювання і основні методи діагностики та лікування. Діагностика позалікарняних пневмоній

Коди з МКЛ – 10

J 13- J 18

Мета лекції -спираючись на отримані знання, поставити діагноз пневмонії, провести диференціальний діагноз з іншими захворюваннями легень, сформулювати діагноз і призначити персоніфіковане лікування конкретному хворому на пневмонію.

План лекції

Клінічний випадок

Визначення пневмонії

Епідеміологія пневмонії

Етіологія, патогенез, патоморфологія позалікарняної пневмонії

Етіологія, патогенез, патоморфологія нозокоміальної пневмонії

Клініка пневмонії

Ускладнення пневмонії

Диференціальний діагноз пневмонії

Класифікація пневмонії

Лікування пневмонії

Прогноз, профілактика при пневмонії

Хворий П., 64 років,

звернувся зі скаргами на кашель з невеликою кількістю жовтувато-зеленого мокротиння, підвищення температури тіла до 38,3 º С, болі в правій половині грудної клітки, що виникають при кашлі та глибокому вдиху, загальну слабкість, задишку при помірному фізичному навантаженні, пітливість і головний біль. Захворів гостро 3 дні тому після переохолодження. При зверненні до поліклініки за місцем проживання лікар призначив гентаміцин по 80 мг/м 2 рази на день, мукалтин 3 таблетки на день, аспірин. На фоні лікування суттєвої позитивної динаміки не відмічено.

Пацієнт колишній військовослужбовець, який нині на пенсії, працює вахтером. Курить протягом 22 років по 1,5 – 2 пачки цигарок на день. Періодично (2-3 рази на рік) після переохолодження або ГРВІ відзначає появу кашлю з відходженням жовто-зеленого мокротиння, в останні 2 роки з'явилася задишка при помірному фізичному навантаженні.

При огляді: стан середнього ступеня тяжкості, шкірні чисті покриви, помірної вологості, відзначається гіперемія шкіри обличчя. Температура тіла – 39,1 ºС. Підшкірно-жировий шар розвинений помірно, набряків немає, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. ЧД у спокої -30 за хв. Грудна клітина емфізематозна, при огляді привертає увагу відставання правої половини грудної клітини при диханні. При перкусії легень на тлі коробкового звуку визначається ділянка притуплення праворуч нижче кута лопатки, у цій же області посилення голосового тремтіння. При аускультації вислуховуються розсіяні сухі хрипи, що дзижчать, праворуч нижче кута лопатки - зона крепітації. Тони серця приглушені, шумів нема. ЧСС – 105 за хв., АТ – 110/65 мм рт.ст. Живіт м'який, безболісний, доступний пальпації у всіх відділах. Печінка, селезінка не збільшені. Дизуричних розладів немає.

Аналіз крові: гемоглобін – 15,6 г/л; еритроцити - 5,1 х10.12.; гематокрит – 43%; лейкоцити - 14,4 х10.9; п/с – 12%; с/с – 62%; лімфоцити – 18%; еозинофіли – 2%; моноцити – 6%; тромбоцити-238х10.9; ШОЕ – 28 мм/год. Біохімічний аналіз крові: креатинін сироватки 112 мкмоль/л, біохімічні печінкові показники без відхилень від норми. При пульсоксиметрії виявлено зниження насичення крові киснем:Saо2 94%. Аналіз мокротиння: характер слизово-гнійний, лейкоцити густо покривають поле зору; еозинофіли, спіралі Куршмана, кристали Шарко-Лейдена, БК – відсутні; визначаються грам-позитивні диплококи. При спірометрії виявлено зниження ОФВ1 до 65% належної величини (ознака бронхообструкції). Рентгенограма органів грудної порожнини у двох проекціях: визначається ділянка затемнення (інфільтрації) легеневої тканини в нижній частці правої легені (сегменти 6,9,10), емфізема легень, посилення легеневого малюнка за рахунок інтерстиціального компонента.

Таким чином, у пацієнта є симптоми гострого захворювання нижніх дихальних шляхів і в анамнезі рецидивні респіраторні синдроми (кашель і задишка). Має бути вирішено завдання: діагностичну – встановити нозологічну форму основного та супутнього захворювання та лікувальну – призначити лікування відповідно до встановленого діагнозу.

Визначення пневмонії

Пневмонії -група різних з етіології, патогенезу, морфологічної характеристики гострих інфекційних захворювань (переважно бактеріальних), що характеризуються осередковим ураженням респіраторних відділів легень з обов'язковою наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації; розвиток запальної реакції у легеневій тканині є наслідком порушення захисних механізмів макроорганізму на тлі масивного впливу мікроорганізмів із підвищеною вірулентністю.

Позалікарняна пневмонія (ВП) - гостре захворювання, що виникло у позалікарняних умовах або пізніше 4 тижнів після виписки зі стаціонару, або діагностоване в перші 48 годин від моменту госпіталізації, або розвинене у пацієнта, що не знаходився в будинках сестринського догляду / відділеннях тривалого медичного спостереження більше 14 діб; нижніх дихальних шляхів (лихоманка, кашель, відділення мокротиння, біль у грудях, задишка), рентгенологічні ознаки свіжих осередково-інфільтративних змін у легенях за відсутності діагностичної альтернативи.

Нозокоміальна пневмонія (НП) (госпітальна, внутрішньолікарняна) - захворювання, що характеризується появою на рентгенограмі «свіжих» вогнищево-інфільтративних змін у легенях через 48 год і більше після госпіталізації у поєднанні з клінічними даними, що підтверджують інфекційну природу (нова хвиля лихоманки, гнійне мокротиння або гнійне відділення та гнійне відділення). за винятком інфекцій, які перебували в інкубаційному періоді НП момент надходження хворого до стаціонару.

Пневмонії, пов'язані з наданням медичної допомоги

До цієї категорії належать пневмонії в осіб, які перебувають у будинках для людей похилого віку або інших установах тривалого догляду. За умовами виникнення їх можна віднести до позалікарняних, але вони, як правило, відрізняються від останніх складом збудників та профілем їх антибіотикорезистентності.

Епідеміологія пневмонії

За даними ВООЗ, ВП займає 4 місце в структурі причин смертності. Згідно з офіційною статистикою в Росії в 1999 р. серед осіб віком від 18 років було зареєстровано 440 049 (3,9%) випадків захворювання на ВП. У 2003 р. у всіх вікових групах показник захворюваності на ВП склав 4,1%. Передбачається, що ці цифри не відображають справжньої захворюваності на ВП у Росії, яка згідно з розрахунками становить 14–15%, а загальна кількість хворих щорічно перевищує 1,5 млн. осіб. У щорічно діагностуються 5–6 млн. випадків ВП, у тому числі понад 1 млн. вимагають госпіталізації. Незважаючи на прогрес антимікробної терапії, рівень смертності від пневмоніїсуттєво не зменшився. З-поміж госпіталізованих з приводу ВП пацієнтів помирають понад 60 тис. осіб. За даними МОЗ РФ, у 2003 р. в нашій країні від пневмоніїпомерло 44 438 осіб, що становить 31 випадок на 100 тис. населення.

НП займає 13-18% серед усіх нозокоміальних інфекцій і є найчастішою інфекцією в ОРІТ (понад 45%). Вентилятор асоційована пневмонія (ВАП) розвивається у 9-27% інтубованих пацієнтів.

Атрибутивна летальність (безпосередньо пов'язана з НП) коливається від 10 до 50%.

Етіологія, патогенез, патоморфологія ВП

Етіологія ВП

Позалікарняна пневмонія як самостійна нозологічна форма є інфекційне захворювання, основним морфологічним субстратом якого є ексудативне запалення в респіраторних відділах легень без некрозу легеневої тканини. Етіологія ВП безпосередньо пов'язана з нормальною мікрофлорою, що колонізує верхні відділи дихальних шляхів. З численних мікроорганізмів лише деякі мають пневмотропність і підвищену вірулентність і здатні при попаданні в нижні дихальні шляхи викликати запальну реакцію.

За частотою етіологічної значущості серед збудників ВП переважає S. pneumoniae (30-50%); M. Pneumoniae, C. pneumoniae, Legionela визначаються з частотою від 8 до 30%, більш рідкісні збудники (H. influenzae, S. aureіs, Klebsiellaта інші ентеробактеріївиявляються 3-5%. Мікроорганізмами, що населяють верхні дихальні шляхи та не є причинами ВП є: Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus, Neisseria, Candida. Нерідко у дорослих пацієнтів, які переносять ВП, виявляється змішана або ко-інфекція, наприклад, поєднання пневмококової етіології захворювання та одночасне виявлення серологічних ознак активної мікоплазмової або хламідійної інфекцій. Респіраторні віруси не часто викликають безпосереднє ураження респіраторних відділів легень. Вірусні респіраторні інфекції, насамперед епідемічний грип, сприймаються як провідний чинник ризику ВП. ВП може бути пов'язана з новими раніше невідомими збудниками, що викликають спалахи захворювання. До виявлених останніми роками збудників ВП можна віднести ТОРС – асоційований коронірус, вірус пташиного грипу (H5N1), вірус свинячого грипу (H1N1) та метапневмовірус.

Необхідно відмежовувати патологічні інтерстиціальні зміни, що викликаються вірусами, в легеневій тканині від власне бактеріальної пневмонії, оскільки підхід до лікування цих двох станів принципово різний. Етіологічна структура ВП може різнитися залежно від віку хворих, тяжкості захворювання, наявності супутніх захворювань. З практичної точки зору доцільно виділяти групи хворих на ВП та ймовірні збудники

ВП легкого перебігу в осіб без супутніх захворювань, які не приймали останні 3 місяці антимікробні препарати.

Ймовірні збудники : S pneumoniae, M. Pneumoniae, C. pneumoniae, H. Influenzae.

ВП легкого перебігу в осіб із супутніми захворюваннями (ХОЗЛ, цукровий діабет, застійна серцева недостатність, цереброваскулярні захворювання, дифузні захворювання печінки, нирок з порушеннями їх функції, хронічний алкоголізм та ін.) та/або приймали в останні 3 місяці антимікробні препарати.

Ймовірні збудники : S. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Можливе лікування в амбулаторних умовах (з медичних позицій).

ВП легкої течії, лперебіг у стаціонарах (Відділення загального профілю).

Ймовірні збудники : S. pneumoniae, H. Influenzae, C. pneumoniae, M. рneumoniae, S. aureus, Enterobacteriaceae.

ВП тяжкого перебігу,лікування у стаціонарі (ВІТ).

Ймовірні збудники : S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Фактори ризику ВП:

переохолодження;

сп'яніння;

газ або пил, що подразнюють дихальні шляхи;

• контакт із системами кондиціювання;

  епідемії грипу;

  несанована порожнина рота;

  спалах у закритому колективі;

  наркоманія.

Епідеміологія та фактори ризику розвитку ВП відомої етіології
Умови виникнення	Ймовірні збудники
Алкоголізм	S. pneumoniae, анаероби, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter, Micobacterium tuberculosis.
ХОЗЛ/куріння	Haemophilus influenzae, Pseudomonas aerugenosa, Legionella species, Moraxella catarrhalis, Chlamidophila pneumoniae, S. pneumoniae
Аспірація	Грамнегативні ентеробактерії, анаероби.
	Позалікарняні штами MRSA, Micobacterium tuberculosis, анаероби, грибкова пневмонія, атипові мікобактері.
Контакт з кондиціонерами, зволожувачами повітря, системами охолодження води	Legionella species,
Епідемія грипу	S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae
Розвиток ВП на тлі бронхоектазів, муковісцидозу.	Pseudomonas aerugenosa, Burkhoideriacepacipa, S/ aureus,
Внутрішньовенні наркомани	S. aureus, Micobacterium tuberculosis, S. Pneumoniae.
Локальна бронхіальна обструкція (пухлина бронха)	S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus.
Біотероризм	Сибірська виразка, чума, туляремія.

У пацієнта А.

симптоми, що стали приводом для звернення, розвинулися гостро у позалікарняних умовах. Є фактори ризику пневмонії - тривалий стаж тютюнопаління з індексом курця близько 20 років, ознаки патології, що привертає до розвитку пневмонії - епізоди кашлю і задишки, що повторюються, схильність до «простудних» захворювань.

Патогенез ВП

У 70% здорових людей мікроорганізми колонізують ротоглотку. Це пневмококи, паличка інфлюенці, золотистий стафілокок. Мікроаспірація секрету ротоглотки у фізіологічних умовах спостерігається і у здорових осіб переважно під час сну. Протиінфекційний захист нижніх дихальних шляхів здійснюють захисні механізми: механічні (аеродинамічна фільтрація, анатомічне розгалуження бронхів, надгортанник, кашель, чхання, коливання вій циліндричного епітелію), механізми специфічного та неспецифічного імунітету. Завдяки цим системам забезпечується елімінація інфікованого секрету з нижніх дихальних шляхів та забезпечується їх стерильність. Сприяти розвитку пневмонії може, по-перше, зниження ефективності захисних механізмів макроорганізму, по-друге, масивність дози та/або вірулентність збудника.

Основними патогенетичними механізмамирозвитку ВП є:

аспірація секрету носоглотки, що містить потенційні збудники пневмонії;

вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми;

гематогенне та лімфогенне поширення інфекції із позалегеневого вогнища (сепсис, ендокардит трикуспідального клапана, тромбофлебіт);

безпосереднє поширення інфекції із сусідніх органів (абсцес печінки та ін.);

інфікування при пораненнях грудної клітки.

Аспірація секрету ротоглотки

При пошкодженні механізмів «самоочищення» трахеобронхіального дерева, наприклад, при вірусній респіраторній інфекції, коли порушується функція війчастого епітелію та знижується фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів, створюються сприятливі умови для розвитку пневмонії. .

Аспірація бвеликої кількості вмісту з ротоглотки та/або шлунка може супроводжуватися розвитком трьох синдромів, залежно від характеру аспірату: хімічного пневмоніту (аспірація соляної кислоти - синдром Мендельсона), механічної обструкції, аспіраційної пневмонії, яка розвивається при приєднанні бактеріальної інфекції при механічному обструкуванні . Фактори, що сприяють аспірації: пригнічення свідомості, гастроезофагеальний рефлюкс, повторне блювання, анестезія носоглотки, механічне порушення бар'єрів.

Вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми

Даний механізм розвитку пневмонії відіграє основну роль при інфікуванні нижніх відділів дихальних шляхів облігатними збудниками, наприклад, легіонелою.

Умовою, що сприяє розмноженню мікрофлори в нижніх дихальних шляхах, є надлишкове утворення слизу, що оберігає мікроби від впливу факторів захисту та сприяє колонізації. При впливі факторів ризику (переохолодження, респіраторна вірусна інфекція та ін.) та порушенні захисних механізмів

долаються захисні бар'єри на шляху від носоглотки до альвеол, збудник потрапляє до респіраторних відділів легень та починається запальний процес у вигляді невеликого вогнища.

Патоморфологія ВП

Запальний процес розвивається в респіраторних відділах легень - сукупності анатомічних структур легені, розташованих дистальніше за термінальні бронхіоли, що беруть безпосередню участь у газообміні. До них відносять респіраторні бронхіоли, альвеолярні мішечки, альвеолярні ходи та власне альвеоли. Крім повітросодержащих просторів, респіраторна частина легені включає стінки бронхіол, ацинусів і альвеол, тобто. інтерстиціальні структури, у яких може розвиватися інфекційний процес. Ексудативне запалення в респіраторній частині легені визначає основну рентгенологічну ознаку пневмонії – локальне зниження легкості легеневої тканини («затемнення», «зниження прозорості легеневого поля», «ущільнення», «інфільтрація»). Локалізація пневмонічного фокусу частіше одностороння, у нижніх частках або в аксілярних субсегментах верхніх часток, поширення інфільтрації відбувається в межах одного – двох бронхолегеневих сегментів. Така локалізація інфільтративних змін відбиває основний патогенетичний механізм розвитку ВП – апірацію чи інгаляцію патогенних збудників у легені з повітрям через дихальні шляхи. Двосторонні зміни більш характерні для набряку легень, інтерстиціальних захворювань легень, метастазів злоякісних пухлин у легені, гематогенного та лімфогенного інфікування легень при сепсисі.

Є клініко-морфологічні відмінності при ВП залежно від збудника.

Пневмококова пневмонія

При пневмоніях, спричинених ендотоксинутворюючими збудниками(Пневмокок, гемофільна паличка, клебсієла), процес починається, як правило, з токсичного ураження альвеолокапілярної мембрани, що призводить до бактеріального набряку. Пневмококи І – ІІІ типів можуть викликати як спорадичні, так і епідемічні випадки захворювання в організованих колективах внаслідок зараження від бактеріоносіїв. Пневмокок проникає в тканину легені та в судинне русло, у 25% хворих у перші години захворювання він висівається з крові. Патоморфологічна картина при пневмококовій пневмонії І - ІІІ типів характеризується як крупозна або плевропневмонія, у класичному варіанті, що протікає в три стадії: стадія бактеріального набряку, стадія опікування та стадія дозволу. У першій стадії під дією ендотоксину, що виділяється при загибелі пневмококів, і ферментів (гемолізини, гіалуронідазу) ушкоджується альвеолокапілярна мембрана, посилюється судинна проникність, відбувається пропотіння плазми і утворюється велика кількість набрякової рідини, яка розповзається як масляна. та по бронхах. Пневмококи знаходяться по периферії набряку, у центрі утворюється безмікробна зона фібринозного та гнійного ексудату. Залежно від реактивності організму поширеність процесу має сегментарний, полісегменттарний, пайовий, субтотальний характер. Друга стадія як правило починається на 3 - 4 добу від початку захворювання і характеризується діапедезом еритроцитів, лейкоцитарною інфільтрацією та масивним випаданням фібрину, внаслідок чого ексудат в альвеолах з рідкого перетворюється на щільний, що нагадує за щільністю тканину печінки (стадія опечення). Тривалість цієї стадії від 5 до 7 діб, іноді довше, після чого починається стадія дозволу на пневмонію. На цій стадії відбувається розсмоктування ексудату за участю фібринолітичної системи легкого та протеолітичних ферментів нейтрофілів. Обов'язковим компонентом пневмококової пневмонії є фібринозний плеврит. Можливе приєднання гнійного бронхіту.

Пневмококи інших штамів викликають розвиток осередкової пневмонії(бронхопневмонії). Запальний процес, що первинно виникає в бронхах, переходить на легеневу паренхіму, поширюючись по ходу бронхів. У легеневій тканині утворюються осередки червоного та червоно-сірого кольору, гістологічно виявляється серозне ексудативне запалення з повнокровністю та лейкоцитарною інфільтрацією легеневої тканини.

Пневмококова пневмонія характеризується відсутністю деструкції легеневої тканини та практично повним відновленням її структури.

Стафілококова пневмонія

При пневмоніях, спричинених екзотоксинутворюючою флорою(стафілокок, стрептокок), процес починається з розвитку осередкового гнійного запалення з гнійним розплавленням тканини легень у центрі його. Як правило, стафілококова пневмонія розвивається при грипі А, при якому відбувається ушкодження захисних механізмів дихальних шляхів. Стафілокок утворює екзотоксин, продукує ферменти - лецитиназу, фосфатазу, гемолізини, коагулази, які викликають швидкий розвиток деструкції легеневої тканини. Гістологічно стафілококова пневмонія характеризується обмеженими осередками лейкоцитарної інфільтрації з обов'язковим гнійним розплавленням легеневої тканини в центрі цих вогнищ.

Варіантом стафілококової пневмонії є гематогенна пневмонія при сепсисі.

Стрептококова пневмонія, як і стафілококова, розвивається після (або на фоні) грипу та інших респіраторних вірусних інфекцій Часто ускладнюється плевральним випотом та абсцедуванням.

Фрідлендерівська пневмонія

Пневмонія, викликана бацилою Фрідлендера (Klebsiela pneumonia), частіше розвивається на тлі імунодефіцитного стану у хворих на цукровий діабет, алкоголізм, старих людей, у пацієнтів, які приймають імуносупресори. За морфологічними симптомами Фрідлендеровська пневмонія нагадує крупозну, характерно розвиток геморагічного некрозу з розпадом легеневої тканини на фоні ділянок бактеріального набряку зливного характеру. Причинами розпаду є множинні тромбози дрібних судин у зоні запалення.

Мікоплазмова пневмонія.

Мікоплазмові, орнітозні, деякі вірусні пневмонії починаються із запального ураження інтерстиціальної тканини легень.

Мікоплазма пневмонії (Mycoplasma pneumonia) дуже вірулентна, можливі епідемічні спалахи інфекції. На початку захворювання клінічна картина характерна для гострої респіраторної вірусної інфекції, у легенях у своїй розвивається запальний набряк інтерстиція. При розвитку пневмонії приєднується клітинна інфільтрація легеневої паренхіми, пневмонічний осередок має схожість з пневмококовою пневмонією. Розсмоктування пневмонії затягується до 2-3 тижнів.

Гемофільна пневмонія

Пневмонія, що викликається гемофільною паличкою (Haemophilus influenzae), у дорослих рідко буває самостійним захворюванням, частіше розвивається як вторинна пневмонія у хворих з хронічним бронхітом. По морфологічній картині має схожість із осередковою пневмококовою пневмонією.

Легіонельозна пневмонія

Пневмонія викликається грамнегативною ендотоксинутворюючою паличкою Legionella pneumophila. Легіонелла швидко розмножується у теплому та вологому середовищі, ймовірними джерелами інфікування є кондиціонери, теплові магістралі. За клініко-морфологічною картиною легіонельозна пневмонія нагадує мікоплазмові пневмонії, що важко протікають.

Пневмонія при вірусних захворюваннях

Грипозна пневмоніявнаслідок цитопатогенної дії вірусу на епітелій дихальних шляхів починається з геморагічного трахеобронхіту зі швидким прогресуванням захворювання при приєднанні бактеріальної флори, частіше стафілококової. Респіраторна вірусна інфекція (віруси грипу А, В, аденовірусна інфекція, синцитіальна респіраторна вірусна інфекція, парагрипозна інфекція) сприймається як фактор ризику пневмонії, вірус є своєрідним «провідником» бактеріальної інфекції. Роль респіраторних вірусів у виникненні пневмонії полягає у придушенні місцевого імунітету у дихальних шляхах, зокрема, ушкодженні епітелію, порушенні бронхіальної секреції, придушенні активності нейтрофілів та лімфоцитів з порушенням синтезу імуноглобулінів. Внаслідок зазначених причин відбувається активація бактеріальної флори, яка визначає розвиток пневмонії. Пневмонії при грипі А і В розглядаються як ускладнення грипозної інфекції, що розвивається частіше у осіб із супутніми захворюваннями та у вагітних. Для вірусного ураження характерно розвиток двостороннього інтерстиціального набряку легеневої тканини без ознак консолідації, часто це сприймається як гострий респіраторний дистрес синдром (ОРДС). При вірусологічному дослідженні виявляється вірус грипу у високому титрі, бактеріологічне дослідження мокротиння часто виявляє патогенної бактеріальної флори. Патоморфологічна картина характеризується геморагічною трахеобронхітом, геморагічною пневмонією, утворенням гіалінових мембран на поверхні альвеол, значною кількістю лейкоцитів в альвеолах. Бактеріальна пневмонія розвивається після короткого (1-4 дні) поліпшення стану, у легенях виявляються фокуси інфільтрації, у мокротинні виявляється пневмококи, стафілококи, гемофільна паличка. Основною відмінністю грипозної пневмонії від вторинної бактеріальної є неефективність антибіотикотерапії в першому випадку та ефект від застосування антибіотиків у другому.

Пневмоцистна пневмонія

Група мікроорганізмів, об'єднаних під назвою Pneumocistis carinii відноситься до дріжджоподібних грибів. Результати серологічних досліджень показують, що більшість людей перенесли асимптомну пневмоцистну інфекцію в перші роки життя, антитіла до пневмоцистів є більш ніж у 90% дорослих. Основним шляхом поширення інфекції є передача від людини до людини. Люди з нормальною імунною системою не є постійними носіями пневмоцист, пневмоцистна пневмонія – хвороба пацієнтів з імунодефіцитним станом, що характеризується порушенням клітинного та гуморального імунітету. Інфекція рідко виходить за межі легень, що пояснюється низькою вірулентністю збудника. Пневмоцистна пневмонія має три патоморфологічні стадії розвитку. Перша стадія характеризується проникненням збудника у легені та прикріпленням його до фібронектину стінок альвеол. У другій стадії відбувається десквамація альвеолярного епітелію та підвищення кількості цистів у альвеолярних макрофагах. У цю стадію з'являються клінічні ознаки пневмонії. Третя (фінальна) стадія є альвеолітом, з інтенсивною десквамацією альвеолоцитів, моно- або плазмоцитарною інфільтрацією інтерстицію, великою кількістю пневмоцист в альвеолярних макрофагах і просвіті альвеол. У міру прогресування хвороби трофозоїти та детрит, накопичуючись в альвеолах, призводять до їх повної облітерації, порушується синтез сурфактанту, що призводить до зменшення поверхневого натягу альвеол, зниження еластичності легень та вентиляційно-перфузійних порушень. Клінічні стани, асоційовані з пневмоцистною пневмонією: ВІЛ – інфекція, імуносупресивна терапія, старечий вік та ін.

Цитомегаловірусна пневмонія

Цитомегаловірус (ЦМВ) відноситься до герпесвірусів. ЦМВ – типовий представник опортуністичних інфекцій, які виявляються лише за первинного чи вторинного імунодефіциту. У 72-94% дорослого населення РФ у крові виявляються специфічні антитіла, що означає наявність у організмі самого вірусу. У імунокомпетентних осіб первинне зараження ЦМВ протікає безсимптомно або з різко вираженим мононуклеозоподібним синдромом. Як і всі герпесвіруси, після первинного інфікування ЦМВ залишається в організмі людини в латентному стані, а при імунологічних порушеннях внаслідок активації латентного вірусу або повторного зараження може розвинутись тяжке захворювання. До групи ризику входять ВІЛ-інфіковані пацієнти, пацієнти після пересадки органів, онкологічні хворі, вагітні, особи, які отримують імуносупресивну терапію та ін. Умовою реактивації ЦМВ є порушення у клітинній ланці імунітету, насамперед CD+4-лімфоцитів-хелперів.

Етіологія патогенез, патоморфологія нозокоміальної пневмонії

Етіологія ПК

Більшість НП має полімікробну етіологію і викликається грам (-) бактеріями (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. і грам (+) коками (Staphylococcus aureus)). Анаероби, віруси і гриби є рідкими мають етіологічну значущість такі збудники як C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, коагулазонегативні стафілококи.

Чинники ризику НП:

літній вік;

несвідомий стан;

аспірація;

екстрена інтубація;

тривала (понад 48 годин) ШВЛ;

зондове харчування;

горизонтальне становище;

проведення оперативного втручання, особливо на органах грудної клітки та черевної порожнини та анестезії;

гострий респіраторний дистрес-синдром;

бронхоскопія в осіб, які перебувають на ШВЛ

застосування ряду лікарських засобів – седативних, антацидів, Н2-блокаторів.

Патогенез НК

Обов'язковою умовою розвитку НП є подолання захисних механізмів нижніх відділів дихальних шляхів. Первинним шляхом проникнення бактерій у нижні дихальні шляхи є аспірація секрету ротоглотки, що містить потенційні збудники НП, а також секрету, що містить мікроорганізми, з ендотрахеальної трубки.

Колонізація ротоглотки Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаеробами характерна для багатьох здорових людей. Навпаки, колонізація грамів (-) флорою, насамперед. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter в нормі зустрічається рідко, але збільшується в міру збільшення тривалості перебування в стаціонарі та тяжкості перебігу захворювання . Частота аспірації зростає при порушенні свідомості, розладах ковтання, зниженні блювотного рефлексу, уповільненні спорожнення шлунка, порушенні моторики шлунково-кишкового тракту. До рідкісних патогенетичних механізмів розвитку НП відносяться: інгаляція мікробного аерозолю, безпосереднє проникнення збудника в дихальні шляхи, гематогенне поширення мікробів з інфікованих венозних катетерів, транслокація нестерильного вмісту стравоходу/шлунка.

У нормальних умовах шлунок є стерильним, колонізація шлунка може розвиватися при ахлоргідрії, недостатньому харчуванні та голодуванні, ентеральному харчуванні, прийомі лікарських засобів, що знижують кислотність шлункового соку. При ШВЛ знаходження ендотрахеальної трубки у дихальних шляхах порушує захисні механізми: блокує мукоциліарний транспорт, порушує цілісність епітелію, сприяє колонізації ротоглотки нозокоміальною мікрофлорою з подальшим її проникненням у легені. На поверхні інтубаційної трубки можливе утворення біопленкіс подальшим формуванням емболів у дистальних відділах дихальних шляхів. Джерелом батеріального забруднення є шкірні покриви пацієнта, руки персоналу. Біоплівка посилює акумуляцію бактерій, підвищує стійкість до антимікробної терапії. Аспірації сприяє горизонтальне становище хворого спині, ентеральне харчування.

Клініка пневмонії

Клініка позалікарняної пневмонії

Скарги хворого

Підозра на пневмонію має виникнути за наявності у хворого лихоманки у поєднанні зі скаргами на кашель, задишку, відділення мокротиння та/або болю у грудній клітці. Клінічна картина пневмонії залежить від збудника, проте, ґрунтуючись на симптомах пневмонії, з певністю висловитися про ймовірну етіологію неможливо. Вік хворого, наявність супутніх захворювань впливають на клінічні прояви захворювання. Такі характерні симптоми пневмонії, як гострий початок захворювання з лихоманкою, біль у грудній клітці, кашель можуть бути відсутніми, особливо у ослаблених хворих та літніх людей. У деяких пацієнтів похилого віку клінічна симптоматика проявляється слабкістю, порушенням свідомості, симптомами диспепсії. Нерідко позалікарняна пневмонія «дебютує» симптомами загострення супутніх захворювань, наприклад серцевої недостатністю.

У аналізованому клінічному випадку

ж алоби пацієнта на лихоманку, кашель з мокротинням, задишку характерні для гострого запального (з урахуванням гостроти розвитку, найімовірніше інфекційне) захворювання нижніх дихальних шляхів. Виражена інтоксикація, болі в грудній клітці, пов'язані з диханням, характерні для ураження легеневої тканини і дозволяють запідозрити пневмонію. Дані анамнезу (тривале куріння, періодичний кашель з мокротинням, поява задишки) дозволяють запідозрити наявність у пацієнта хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ), що поряд з віком пацієнта – 64 роки, може бути фактором ризику розвитку пневмонії. У разі провокуючим чинником є ​​переохолодження.

Анамнез захворювання

Клінічна картина пневмонії складається з двох груп симптомів: легеневих (респіраторних) та позалегеневих (загальних).

Типова пневмококова пневмоніяхарактеризується гострим гарячковим станом (температура тіла вище 38%), наявністю кашлю з мокротинням, болю у грудній клітці, задишки.

Крупозне запалення, частота якого за останні роки знову збільшилася, відрізняється найбільш тяжким перебігом. Зазвичай початок захворювання пов'язується з переохолодженням. Пневмококова пневмонія у типових випадках характеризується етапністю перебігу. Клінічні симптоми та фізичні ознаки динамічні та залежать від періоду перебігу пневмонії.

Початковий період(1-2 дні) має гострий характер: раптова поява болю в грудній клітці, пов'язаних з диханням, виражений озноб з подальшим підвищенням температури до фебрильних цифр, сухий кашель (покашлювання), загальна слабкість, розбитість. Протягом наступної доби кашель посилюється, відокремлюється в'язке мокротиння іржавого кольору. Об'єктивні дані: при огляді особа хворого змарніла, часто відзначається роздування крил носа при диханні, герпес на губах, крилах носа; відзначається відставання при диханні грудної клітки на стороні ураження, хворий ніби щадить її через болі, притримуючи рукою.

При пальпації над областю ураження визначається посилення голосового тремтіння. При перкусії легень виявляється притуплено-тимпанічний звук за рахунок запального набряку при повітрі, що ще збереглося в альвеолах. При аускультації визначається ослаблене везикулярне дихання через зниження еластичності альвеол, просочених запальним ексудатом, і крепітація (вступна-indux), яка виникає на висоті вдиху, коли альвеоли, що злиплися при видиху, при заповненні повітрям розлипаються, створюючи характерний. Пневмонію можна розпізнати за аускультативними даними ще до появи легеневого інфільтрату на рентгенограмі. Цей проміжок часу становить близько 24 години.

Період розпалу(1-3-дня) характеризується постійною лихоманкою рівня 39 - 40 градусів З денними коливаннями не більше одного градуса. Зниження температури відбувається під впливом адекватного лікування зазвичай протягом 1-3 днів, що супроводжується зменшенням симптомів інтоксикації: головний біль, розбитість, слабкість. При фізичному дослідженнів період розпалу в області ураження визначається тупий звук, тому що легке безповітряне, і бронхіальне дихання .

Період дозволутриває до 3-4 тижнів, протягом яких відбувається нормалізація температури, зникнення симптомів інтоксикації, зменшення кашлю і виділення мокротиння, яке набуває слизового характеру, зникнення болю в грудній клітці. При фізичному дослідженнів цей період над областю поразки знову виявляється притуплено – тимпанічний звук, ослаблене везикулярне дихання, звучна крепітація (redux).

Бронхопневмонія (вогнищева) зустрічається у позалікарняних умовах частіше. За умовами виникнення можливі два «сценарії»: виникнення пневмонії після ГРВІ або як ускладнення бронхіту. Клінічні прояви при осередковій пневмонії також характеризуються гострим початком, але менш вираженою лихоманкою, інтоксикацією та відсутністю циклічності захворювання. Тяжкість пневмонії, як і фізичні дані, залежить від поширеності процесу. Під час огляду може визначатися відставання при диханні грудної клітки за ураження. При пальпації відзначається посилення голосового тремтіння та бронхофонії. При перкусії над осередками інфільтрації визначаються ділянки укороченого перкуторного тону. При аускультації визначається жорстке дихання, сухі та вологі хрипи. Виразність цих симптомів визначається локалізацією вогнищ.

При фізичному обстеженні пацієнта А, 64 років

виявляється синдром ущільнення легеневої тканини: відставання половини грудної клітки при диханні, посилення голосового тремтіння, скорочення перкуторного звуку. Кріпітація обумовлена ​​скупченням фібринозного ексудату в альвеолах, і можна припускати, що ущільнення легеневої тканини є наслідком запальної інфільтрації. Таким чином, за наявності характерних скарг на кашель, задишку та болі у грудній клітці та результатів об'єктивного обстеження пацієнта, попередній діагноз пневмонії з локалізацією у нижній частці праворуч цілком ймовірний. Є об'єктивні ознаки дифузного ураження бронхів - сухі розсіяні хрипи, що дзижчать, ознаки емфіземи легень. Тривалий анамнез тютюнопаління, хронічний кашель та задишка, що передують розвитку цього захворювання, дозволяють запідозрити у пацієнта супутнє захворювання – хронічну обструктивну хворобу легень (ХОЗЛ). У разі ХОЗЛ, як чинник ризику, збільшує ймовірність діагнозу пневмонії.

Клінічні особливості ВП мікоплазмової етіології. Гарячка не досягає високого ступеня виразності. Характерні симптоми ураження дихальних шляхів: кашель (найчастіший симптом), задишка (рідкісний симптом), симптоми фарингіту. При перкусії легень найчастіше зміни не виявляються; при аускультації визначаються невиражені хрипи - сухі або вологі дрібнопухирчасті. Позалегеневі прояви мікоплазмової інфекції: запалення барабанної перетинки (болі у вусі), безсимптомний синусит, гемоліз із підвищенням титрів холодових аглютинінів, катаральний панкреатит, катаральний менінгіт, менінгоенцефаліт, нейропатія, церебральна атаксія; макуло-папульозні ураження шкіри, мультиформна еритема, міокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), міалгії, артралгії (без картини істинного артриту). Дані рентгенографії легень: посилення легеневого малюнка,

осередкові інфільтрати, дископодібні ателектази, збільшення лімфовузлів коріння легені, плеврит. Лабораторні дані: гемолітична анемія з ретикулоцитозом, тромбоцитоз як відповідь на анемію, у спинномозковій рідині визначається л імфоцитоз із підвищенням білка. Етіологічна діагностика: визначення у сироватці крові протимікоплазмових антитіл IgM, IgG, які виявляються імунологічним методом)з 7-9 дня захворювання в титрі більше 1:32 або зі збільшенням у динаміці в 4 рази. та визначення антигенів - ДНК мікоплазмипротягом одного тижня з початку хвороби.

Клінічні особливості ВП хламідійної етіології

Легкові симптоми: кашель сухий або зі світлою мокротою, біль у грудній клітці, помірно виражені сухі свистячі або вологі хрипи.

Позалегеневі симптоми: інтоксикація різного ступеня вираженості, осиплість голосу, часто ангіна, менінгоенцефаліт, синдром Guillain-Barre, реактивний артрит, міокардит. Дані рентгенографії легень: посилення легеневого малюнка чи локальна субсегментарна інфільтрація. Лабораторні дані: нормальний аналіз крові. Етіологічна діагностика: визначення антитіл методом РСКвизначення антигену методами ІФА, ПЛР .

Клінічні особливості ВП легіонельозної етіології

Легенєві симптоми: кашель (41 – 92%), задишка (25 – 62%), біль у грудях (13 – 35%). Позалегеневі симптоми: лихоманка (42 - 97%, температура вище 38,8 гр. С), головний біль, міалгії та артралгії, діарея, нудота/блювота, неврологічні симптоми, порушення свідомості, дисфункція нирок та печінки. Рентгенологічні дані: інфільтративні тіні зі схильністю до злиття, посилення легеневого малюнка, ексудативний плеврит. Лабораторні дані: лейкоцитоз зі зрушенням вліво, підвищення ШОЕ, відносна лімфопенія, тромбоцитопенія; гематурія, протеїнурія, гіпонатріємія, гіпофосфатемія. Етіологічна діагностика: посів на селективні середовища, визначення антигену в сечі або мокротинні, визначення антитіл у крові (початкове збільшення в 2 рази або в 4 рази до 2-го тижня хвороби, одночасне підвищення IgM та IgG), полімеразна ланцюгова реакція, забарвлення мокротиння за Грамом (нейтрофілоз і грамнегативні палички). Особливістю лікування є відсутність ефекту від бета-лактамів та аміноглікозидів.

Клінічні особливості ВП, викликаної бацилою Фрідлендера(Klebsiella pneumoniae)

Широке ураження легеневої тканини (часткова, субтотальна), слизоподібний характер виділення мокротиння, можливість розвитку інфарктоподібних некрозів легені, схильність до гнійних ускладнень (абсцес, емпієма плеври).

Клінічні особливості пневмоцистної пневмонії у ВІЛ-інфікованих пацієнтівНаявність захворювань, спричинених опортуністичними збудниками, легеневий та позалегеневий туберкульоз, стоматит, зумовлений Candida albicans, поширені виразки промежини (активація вірусу простого герпесу).

Інструментальна та лабораторна діагностика пневмонії

Променева діагностика пневмонії

Променеве дослідження хворих з передбачуваною або відомою пневмонією спрямоване на виявлення ознак запального процесу в легеневій тканині та можливих ускладнень, на оцінку їх динаміки під впливом лікування, що проводиться. Дослідження починається з оглядової рентгенографії органів грудної порожнини у передній та бічних проекціях. Застосування рентгеноскопії обмежене клінічними ситуаціями, в яких необхідно диференціювати зміни в легенях та скупчення рідини у плевральній порожнині. При певних клінічних ситуаціях - проведення диференціального діагнозу, затяжний перебіг пневмонії, тощо, обґрунтованим є призначення комп'ютерної томографії. Ультразвукове дослідження застосовується для оцінки стану плеври та плевральної порожнини при накопиченні рідини.

Основна рентгенологічна ознака пневмонії – локальне зниження легеневої тканини («затінення», «затемніння», «ущільнення», «інфільтрація») обумовлений заповненням запальним ексудатом респіраторних відділів легені в результаті якого легенева тканина стає безповітряною (альвеолярний тип інфільтрації). Інтерстиціальний тип інфільтрації легеневої тканини ретикулярного (сітчастого) або перибронховаскулярного (тяжкого) характеру виникає внаслідок заповнення запальним ексудатом міжальвеолярних просторів. Потовщення міжальвеолярних перегородок супроводжується зменшенням обсягу альвеол за збереження їх легкості, у своїй створюється рентгенологічний феномен напівпрозорості чи «матового скла». Локалізація інфільтративних змін відбиває основний патогенетичний механізм розвитку пневмонії – аспірацію чи інгаляцію патогенних збудників через дихальні шляхи. Інфільтрація частіше поширюється на один або два сегменти, локалізується переважно в нижніх частках легень (S IX , S X) та аксиллярних субсегментах верхніх часток (SII, S ax-II, III), частіше має односторонню та правосторонню локалізацію. При плевропневмонії ділянка ущільнення легеневої тканини має однорідну структуру, прилягає широкою основою до вісцеральної плеври, інтенсивність її поступово зменшується у напрямку до кореня, міждолова плевра увігнута у бік ущільненої ділянки, обсяг частки не змінений або зменшений, в зоні інфільтрації видно повітряні просвіти. симптом повітряної бронхографії). Зміни легеневого малюнка без інфільтрації легеневої тканини виникають при інших захворюваннях, частіше внаслідок порушень легеневого кровообігу у відповідь на інтоксикацію та порушення балансу позасудинної рідини в легені, але самі по собі не є ознаками пневмонії, у тому числі інтерстиціальної. Бронхопневмонія характеризується наявністю в легкому зони інфільтрації неоднорідної структури, що складається з численних поліморфних, центрилобулярних вогнищ з нечіткими контурами, що часто зливаються один з одним. В основі даного типу інфільтрації лежить перехід запального процесу із дрібних внутрішньодолькових бронхів на легеневу тканину. Пневмонічні вогнища можуть мати розміри від міліарних (1-3 мм) до великих (8-10 мм). В окремих осередках можуть простежуватися просвіти бронхів, в інших структура однорідніша, оскільки дрібні бронхи обтуровані запальним ексудатом. Зона осередкової інфільтрації поширюється на один або кілька сегментів, частку або кілька сегментів сусідніх часток. p align="justify"> Контрольне рентгенологічне дослідження при сприятливому клінічному перебігу пневмонії доцільно проводити через два тижні від початку лікування, підставою для рентгенографії в цих випадках є виявлення центрального раку і туберкульозу, що протікають під маскою пневмонії. Зворотний розвиток запалення пов'язане з розрідженням ексудату та виведенням його через дихальні шляхи та лімфатичні судини. При цьому відзначається зниження інтенсивності тіні інфільтрації до її повного зникнення. Процес дозволу пневмонії може завершитися в повному обсязі, причому у альвеолах і легеневому інтерстиції формуються ділянки карніфікації з допомогою організації запального ексудату, чи ділянки пневмосклерозу внаслідок надлишкової проліферації елементів сполучної тканини.

Дані рентгенографії органів грудної порожнини пацієнта А, 64 років

Діагноз пневмонії підтверджує рентгенологічне дослідження органів грудної клітки.

Вогнища запальної інфільтрації локалізуються в нижній частці правої легені та поєднуються з розширенням кореня легені та посиленням легеневого малюнка.

приклад.Рентгенограма легень хворого з масивною (тотальною) пневмонією.

Помітне тотальне затемнення лівого легеневого поля, що має неоднорідний характер. Розміри ураженої половини грудної клітини не змінені, зміщення середостіння відсутнє.

Негативні результати дослідження рентгенографії грудної клітки не можуть повністю виключити діагноз ОП, коли висока її клінічна ймовірність. У частині випадків на момент встановлення діагнозу ВП фокус пневмонічної інфільтрації не візуалізується.

Лабораторна діагностика пневмонії

Клінічний аналіз крові

На високу ймовірність бактеріальної інфекції вказує лейкоцитоз (>10х109/л) та/або паличкоядерний зсув (>10%); лейкопенія (<3х10.9) или лейкоцитоз >25х10.9 є показниками несприятливого прогнозу.

Біохімічні аналізи крові

Підвищення С – реактивного білка> 50 мг/л відбиває системність запального процесу, відзначається в хворих на важку пневмококову чи легионельлезной пневмонією. Рівень прокальцітонінакорелює зі ступенем тяжкості пневмонії та може мати прогностичне значення несприятливого результату. Функціональні дослідження печінки, нирокможуть вказувати на залучення даних органів, що має прогностичне значення, а також впливає на вибір та режим антибактеріальної терапії.

Визначення газів артеріальної крові

У пацієнтів з великою пневмонічною інфільтрацією, за наявності ускладнень, розвитком пневмонії на тлі ХОЗЛ, при сатурації киснем менше 90% показано визначення газів артеріальної крові. Гіпоксемія при РО2 нижче 69 мм рт.ст. є показанням для киснедотерапії.

Етіологічна діагностика пневмонії

Мікробіологічна діагностикаІдентифікація збудника пневмонії є оптимальною умовою призначення адекватної антибіотикотерапії. Однак, зважаючи на складність і тривалість мікробіологічного дослідження з одного боку та необхідність невідкладного початку лікування з іншого, антибактеріальна терапія призначається емпірично, виходячи з клініко-патогенетичних особливостей у кожному конкретному випадку. Доступним та швидким методом дослідження є бактеріоскопія з забарвленням мазка мокротиння за Грамом. Виявлення великої кількості грампозитивних чи грамнегативних мікроорганізмів може бути орієнтиром для вибору антибактеріальної терапії. Підставами щодо мікробіологічного дослідження є:

госпіталізація до ВРІТ;

невдала попередня антибактеріальна терапія з приводу даного захворювання;

наявність ускладнень: деструкції або абсцесів легеневої тканини, плеврального випоту;

наявність коморбідного фону: ХОЗЛ, ХСН, хронічної алкогольної інтоксикації та ін.

Пацієнтам з тяжким перебігом пневмонії необхідне проведення серологічної діагностикиінфекцій, викликаних «атиповими» патогенами, а також визначення антигенів L. pneumophila та Streptococcus pneumoniae у сечі. Для інтубованих пацієнтів необхідний забір ендотрахеального аспірату. Пацієнтам з тяжкою пневмонією до початку антибактеріальної терапії необхідно провести забір зразків венозної крові для культурального дослідження (2 зразки з двох різних вен).

Молекулярно-біологічні методиЗбудники пневмонії Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila. pneumoniae, Legionella pneumophila важко діагностуються з допомогою традиційних методів. Для їх ідентифікації застосовуються молекулярно-біологічні методи, найбільш прийнятною методикою серед усіх існуючих на даний час методів швидкої діагностики є полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Показаннями для її виконання при пневмонії можуть бути тяжкий перебіг захворювання, неефективність стартової антибіотикотерапії, епідеміологічна ситуація.

Дослідження плевральної рідини

За наявності плеврального випоту показано дослідження плевральної рідини з підрахунком лейкоцитів та лейкоцитарної формули, визначенням рН, активності ЛДГ, вмісту білка, бактеріоскопією мазка, культуральним дослідженням.

Інвазивні методи діагностики

Діагностична фібробронхоскопія з мікробіологічним, цитологічним дослідженням бронхіального вмісту, проведенням біопсії, бронхоальвеолярного лаважу показана за необхідності диференціальної діагностики з туберкульозом, бронхогенним раком та іншими захворюваннями.

Обсяг інструментального та лабораторного обстеження пацієнта ВП вирішується індивідуально.

Діагностичний мінімум обстеження у амбулаторних пацієнтівповинен включати, окрім збору анамнезу та фізичного огляду, дослідження, що дозволяють вирішити питання про тяжкість лікування та необхідність госпіталізації. До них відносяться рентгенографія грудної порожнини та загальний аналіз крові. Рутинна мікробіологічна діагностика ВП в амбулаторних умовах не істотно впливає на вибір антибактеріального препарату.

Діагностичний мінімум обстеження у госпіталізованих пацієнтівповинен включати дослідження, що дозволяють встановити діагноз ВП, ступінь тяжкості та вирішити питання про місце лікування (терапевтичне відділення або ВРІТ). До них відносяться:

Рентгенографія органів грудної порожнини;

Загальний аналіз крові;

Біохімічний аналіз крові (глюкоза, креатинін, електроліти, печінкові ферменти);

Мікробіологічна діагностика: мікроскопія мазка мокротиння, пофарбованого за Грамом, бактеріологічне дослідження мокротиння з виділенням збудника та визначенням чутливості до антибіотиків, бактеріологічне дослідження крові.

Додаткові методи у тяжких хворих: пульсоксиметрія, дослідження газового складу крові, дослідження плевральної рідини цитологічне, біохімічне та мікробіологічне за наявності плевриту.

Дані лабораторних досліджень пацієнта А, 64 років,

підтверджують наявність гострого запалення (лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, збільшення ШОЕ, слизово-гнійне мокротиння з великим вмістом лейкоцитів та коків). Виявлення в мокротинні грам-позитивних диплококів дозволяє припустити пневмококову етіологію захворювання. Біохімічні показники не мають відхилень від нормальних значень. При пульсоксиметрії виявлено зниження сатурації кисню до 95%, що вказує на дихальну недостатність 1 ступеня. При спірографії виявлено ознаки бронхіальної обструкції-зниження ОФВ1 до 65% належної величини.

Діагностичні критерії пневмонії

Основним завданням, яке вирішує лікар при зверненні до нього пацієнта з симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів, є підтвердження або виключення пневмонії, як захворювання, результат якого залежить від правильного та своєчасно призначеного лікування . «Золотим стандартом» діагностики пневмонії було визначення потенційного збудника з вогнища інфекції. Однак на практиці подібний діагностичний підхід, який передбачає проведення інвазивних маніпуляцій, неможливий. У зв'язку з цим альтернативою є комбінований діагностичний підхід, що включає облік клінічних симптомів, рентгенологічних, мікробіологічних та лабораторних ознак, а також ефективність антибактеріальної терапії.

Підозра на пневмонію має виникнути за наявності у хворого наступних синдромів:

синдрому загальних запальних змін: гострий початок із підвищенням температури до фебрильних цифр, озноб, сильне потовиділення ночами, слабкість, зниження апетиту, головні та м'язові болі; острофазові показники крові (підвищення УРП);

синдрому ураження нижніх дихальних шляхів:кашель з мокротинням, задишка, біль у грудній клітці;

синдрому ураження легень: над ураженою ділянкою легені локальне посилення голосового тремтіння та бронхофонії, укорочення перкуторного звуку, фокус крепітації (indux, redux) або звучних хрипів, бронхіальне дихання.

синдрому легеневого інфільтрату, що раніше не визначався., при рентгенологічному дослідженні; Нозологічний діагноз підтверджується визначенням збудника.

Певним діагноз ВП є за наявності у хворого:

Рентгенологічно підтвердженої осередкової інфільтрації легеневої тканини та,

Принаймні двох клінічних ознак з числа наступних:

(а) гостра лихоманка на початку захворювання (температура > 38,0 гр. С; (б) кашель з мокротинням;

(в) фізикальні ознаки: фокус крепітації та/або хрипи, тверде, бронхіальне дихання, укорочення перкуторного звуку;

(г) лейкоцитоз >10.9/л та/або паличкоядерний зсув більше 10%.

Неточним/невизначеним діагноз ВП може бути виставлений за відсутності або недоступності рентгенологічного підтвердження осередкової інфільтрації у легенях. При цьому діагноз ґрунтується на обліку епідеміологічного анамнезу, скарг та відповідних локальних симптомів.

Малоймовірним діагноз ВП вважається, якщо при обстеженні пацієнта з лихоманкою, скаргами на кашель, задишку, відділення мокротиння та/або болю в грудній клітці рентгенологічне дослідження виявляється недоступним та відсутня локальна симптоматика

Діагноз пневмонії стає нозологічнимпісля визначення збудника захворювання. Для встановлення етіології проводиться бактеріоскопія забарвленого за Грамом мазка мокротиння та культуральне дослідження мокротиння, таке дослідження є обов'язковим у стаціонарі та необов'язковим в амбулаторних умовах.

Критерії діагностики ВП

Діагноз	Критерії
	Рентген. ознаки	Фізикальні ознаки	Гострий початок, 38 гр. З	Кашель з мокротинням	Лейкоцитоз:> 10 х10 9 /; п-я> 10%
Певний	+	Будь-які два критерії
Неточний /невизначений	-	+	+	+	+/-
Малоймовірний	-	-	+	+	+/-

Клінічний діагнозпацієнта А. 64 років

формулюється на підставі діагностичних критеріїв: клінічна гостра лихоманка на початку захворювання > 38,0 гр.С; кашель із мокротинням; локальні фізичні ознаки запалення легеневої тканини - посилення голосового тремтіння, укорочення перкуторного звуку, фокус крепітації в підлопатковій ділянці праворуч), рентгенологічних (вогнищева інфільтрація легеневої тканини в нижній частці праворуч таS8,9,10); лабораторних (лейкоцитоз з паличкоядерною здаїгою та прискоренням ШОЕ).

Виникнення захворювання в домашніх умовах свідчить про позалікарняну пневмонію.

При сівбі мокротиння виділено пневмокок у діагностичному титрі 10.7 ступеня., що визначає нозологічний діагно.

Діагноз супутнього захворювання-ХОЗЛ може бути виставлений на підставі характерних критеріїв: фактора ризику (тютюнопаління), клінічних симптомів - багаторічного кашлю з мокротинням, приєднання задишки, об'єктивних ознак бронхіальної обструкції та емфіземи легень (сухі розсіяні хрипи), коробковий звук. Підтвердженням діагнозу ХОЗЛ є рентгенологічні ознаки емфіземи легень та наявність обструктивних порушень вентиляції (зниження ОФВ1 до 65% належної величини). Число загострень більше 2 на рік та середній ступінь порушення вентиляції дозволяють віднести хворого до групи високого ризику С.

Ускладнення ВП

При тяжкому перебігу пневмонії можливий розвиток ускладнень – легеневих та позалегеневих.

Ускладнення пневмоній

Легкові:

плеврит

гостра гнійна деструкція легеневої тканини.

Позалегеневі:

інфекційно-токсичний шок;

гостра дихальна недостатність;

гостре легеневе серце;

вторинна бактеріємія;;

гострий респіраторний дистесс-синдром;

інфекційно-токсичні ураження інших органів: перикардит, міокардит, нефрит та ін.

сепсис

Гостра гнійна деструкція легені

Пневмонія є причиною гострих нагножувальних процесів у легкому у 92% випадків. Клініко-морфологічними формами гострої гнійної деструкції легені є гострий абсцес, осередкова гнійно-некротична деструкція легені, гангрена легені.

Гострий абсцесгнійно-некротичне ураження легені з бактеріальним та/або аутолітичним протеолізом некрозу в міру його формування з утворенням одиночної (або множинної) порожнини (порожнин) розпаду з демаркацією від життєздатної легеневої тканини. Абсцедуюча пневмоніягострий нагноюючий процес, головною особливістю якого є виникнення в ділянках запалення дрібних вогнищ гнійних.

Вогнищева гнійно-некротична деструкція легеніхарактеризується формуванням багатьох гнійно-некротичних вогнищ бактеріального або аутолітичного протеолізу без чіткої демаркації від життєздатної легеневої тканини.

Гангрена легені -бурхливо прогресуючий гнійно-гнильний некроз легені без відмежування.

Гострі гнійно-деструктивні процеси легені можуть ускладнюватися піопневмотораксом, емпіємої плеври, кровотечею, флегмоною грудної стінки, а також позалегеневими ускладненнями: сепсисом, ДВС-синдромом та ін.

Фактори, що схильні до розвитку гнійно-деструктивного процесу: респіраторна вірусна інфекція, алкоголізм, імунодефіцитні стани, черепно-мозкова травма та ін. мікоплазми. В етіології гострої інфекційної деструкції легень встановлена ​​роль неспороутворюючих анаеробів: бактероїдів, фузобактерій та анаеробних коків, які зазвичай сапрофітують у порожнині рота, особливо у людей з карієсом зубів, пульпітом, пародонтитом та ін. Питання розвитку гострих гнійно-дестру вивчені. При пневмококовій пневмонії гнійно-деструктивний процес розвивається внаслідок вторинної інвазії умовно-патогенними мікроорганізмами в зоні набряку та інфільтрації легеневої тканини. У разі аспірації, обтурації бронха пухлиною або стороннім тілом можливе приєднання анаеробної флори, що спричиняє гнильні процеси в легені. Шляхи проникнення мікробних агентів у легеню різні: ендобронхіальний, гематогенний, травматичний

Патогенез гнійно-деструктивних процесів у легенях.

У відповідь на інвазію мікроорганізмів та пошкодження тканин навколо вогнищ запалення та деструкції виникає феномен дисемінованої блокади мікроциркуляції (локальний або органний синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання – ДВЗ – синдром). Блокада мікроциркуляції навколо вогнища ураження є закономірною і рано виникаючою захисною реакцією, яка забезпечує відмежування від здорових тканин і перешкоджає поширенню по організму бактеріальної флори, токсинів, прозапальних медіаторів, продуктів деструкції тканин. Масивне мікротромбування судин згустками фібрину та агрегатами клітин крові з розвитком сладжу захоплює ділянки легеневої тканини, що далеко віддаляються від вогнища ураження, це супроводжується порушенням мікроциркуляції, яка призводить до неефективного дихання, гіпоксії, порушення процесів репарації в легеневій тканині. Блокада мікроциркуляції навколо вогнища ураження та деструкції легеневої тканини перешкоджає надходженню в осередок ураження лікарських препаратів, зокрема антибіотиків, що сприяє формуванню антибіотикостійкості. Поширена мікротромботична реакція при несприятливому перебігу часто захоплює не тільки ділянки, що прилягають до вогнищ запалення, але поширюється на далеко розташовані тканини і органи. При цьому розвиваються мікроциркуляторні порушення, що призводять до дисфункції багатьох органів: центральної нервової системи, нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту. Внаслідок зниження бар'єрної функції слизової оболонки кишечника, вона стає проникною для кишкової мікрофлори, що веде до розвитку вторинного ендогенного сепсису з формуванням осередків інфекції у різних тканинах та органах.

3022 0

Позалікарняні пневмонії (ВП)належать до найпоширеніших гострих інфекційних захворювань.

Згідно з офіційною статистикою (Центральний науково-дослідний інститут організації та інформатизації охорони здоров'я МОЗ РФ) у 1999 р. в Росії серед осіб віком 18 років було зареєстровано 440 049 випадків ВП (3,9 ‰).

Очевидно, що ці цифри не відображають справжньої захворюваності.

Так, згідно з даними закордонних епідеміологічних досліджень, захворюваність на позалікарняні пневмонії у дорослих коливається в широкому діапазоні: у осіб молодого та середнього віку 1-11,6 ‰; у старших вікових групах - до 25-44 ‰.

Летальність при ВП виявляється найменшою (1-3%) в осіб молодого та середнього віку без супутніх захворювань. Навпаки, у пацієнтів віком понад 60 років за наявності супутніх захворювань ( хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), злоякісні новоутворення, алкоголізм, цукровий діабет, захворювання нирок і печінки, серцево-судинні захворювання та ін. цей показник досягає 15-30%.

З практичної точки зору під позалікарняною пневмонією слід розуміти гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах, що супроводжується симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів (лихоманка, кашель з мокротинням, можливо гнійний, біль у грудях, задишка) і рентгенологічними ознаками у вигляді «свіжих» змін у легенях за відсутності очевидної діагностичної альтернативи.

Патогенез

Протиінфекційний захист нижніх дихальних шляхів здійснюють механічні фактори (аеродинамічна фільтрація, розгалуження бронхів, надгортанник, кашель та чхання, коливальні рухи вій миготливого епітелію слизової оболонки бронхів), а також клітинні та гуморальні механізми імун. Причинами розвитку запального процесу в респіраторних відділах легень можуть бути зниження ефективності захисних механізмів макроорганізму, так і масивність мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність.

Виділяють 4 патогенетичні механізми розвитку пневмонії:

аспірація секрету ротоглотки (аутоінфекція);
- Вдихання аерозолю, що містить мікроорганізми;
- гематогенне поширення мікроорганізмів із позалегеневого вогнища інфекції (ендокардит трикуспідального клапана, септичний тромбофлебіт вен тазу);
- безпосереднє поширення інфекції із сусідніх уражених органів (наприклад, абсцес печінки) або внаслідок інфікування при проникаючих пораненнях грудної клітки.

Аспірація вмісту ротоглотки – основний шлях інфікування респіраторних відділів легень, отже, і основний патогенетичний механізм розвитку ВП. У нормальних умовах ряд мікроорганізмів, наприклад Streptococcuspneumoniae, може колонізувати ротоглотку, але нижні дихальні шляхи залишаються стерильними.

Мікроаспірація секрету ротоглотки – фізіологічний феномен, що спостерігається у 70% здорових осіб переважно під час сну. Однак кашльовий рефлекс, мукоциліарний кліренс, антибактеріальна активність альвеолярних макрофагів та секреторних імуноглобулінів забезпечують елімінацію інфікованого секрету з нижніх дихальних шляхів та їх стерильність.

При пошкодженні механізмів «самоочищення» трахеобронхіального дерева, наприклад, при вірусній респіраторній інфекції, коли порушується функція вій епітелію бронхів та знижується фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів, створюються сприятливі умови для розвитку позалікарняної пневмонії. В окремих випадках самостійним патогенетичним фактором можуть бути масивність дози мікроорганізмів або проникнення в респіраторні відділи легень навіть поодиноких високовірулентних мікроорганізмів.

Інгаляція мікробного аерозолю - шлях розвитку ВП, що менш часто спостерігається. Він відіграє основну роль при інфікуванні нижніх дихальних шляхів облігатними збудниками, наприклад, Legionellapneumoniae.

Ще менше значення (за частотою народження) має гематогенне (наприклад, Staphylococcuspneumoniae) і безпосереднє поширення збудника з вогнища інфекції.

Розповсюдженню інфекції по бронхіальному дереву аж до альвеол сприяють:

1. Порушення функції війчастого миготливого епітелію дихальних шляхів, які не забезпечує евакуацію з бронхів слизу і частинок, що осіли на них, наприклад мікробів.

2. Порушення секреторної функції бронхів з утворенням великої кількості в'язкого слизу, що створює сприятливі умови для розмноження бактерій.

3. Зниження місцевого імунітету у бронхах.

4. Зниження кашльового рефлексу (кашель має захисний характер).

5. Порушення бронхіальної прохідності та рухливості грудної клітки.

До факторів, що сприяють виникненню пневмонії, належать:

Часті гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ);
- куріння;
- гіпостаз (наприклад, через тривале перебування в ліжку через тяжке захворювання або в післяопераційному періоді) та травми грудної клітки;
- хронічний необструктивний бронхіт та хронічна обструктивна хвороба легень;
- імунодефіцитні стани, що супроводжуються неповноцінністю як В-, так і Т-системи імунітету, стан сп'яніння;
- переохолодження (розвитку захворювання воно передує у 60-70% випадків, сприяє розвитку пневмонії за рахунок зниження захисних сил організму).

З урахуванням описаних особливостей патогенезу ВП очевидно, що її етіологія пов'язана з мікрофлорою верхніх дихальних шляхів, склад якої залежить від оточення людини, її віку та загального стану здоров'я.

Етіологія

При позалікарняних пневмоніях найчастішими збудниками є:

Streptococcuspneumoniae - пневмокок (30-50% випадків захворювання);
- Hemophilus influenzae – гемофільна паличка (1-3%).

В етіології позалікарняної пневмонії певне значення мають атипові мікроорганізми (з внутрішньоклітинним розташуванням збудників), частку яких припадає від 8 до 25 % випадків захворювання:

Chlamydophila pneumoniae;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Legionella pneumoniae.

До типових, але рідкісних (3-5%) збудників позалікарняної пневмонії відносяться:

Staphylococcuspneumoniae;
- Klebsiellapneumoniae, рідше за інші ентеробактерії.

У дуже рідкісних випадках як етіологічні агенти ВП можуть бути:

Pseudomonasaeruginosa – синьогнійна паличка (у хворих на муковісцидоз, бронхоектаз);
- pneumocystiscarinii (у ВІЛ-інфікованих, пацієнтів з іншими формами імунодефіциту).

Особливо слід зупинитися на ролі вірусів в етіології пневмонії. Багато авторів вважають, що грип, знижуючи загальні та місцеві захисні реакції, призводить до активізації бактеріальної флори, і пневмонії є вірусно-бактеріальними. Такі пневмонії розвиваються в осіб із звичайним перебігом грипу на 5-7-й день захворювання (постгрипозні пневмонії).

Їх розвиток та прояви обумовлені бактеріальною або мікоплазмовою інфекцією, для якої грип підготував ґрунт. У дуже поодиноких випадках спостерігаються і справжні вірусні пневмонії при грипі, які розвиваються в перші дні захворювання та проявляються гнійно-геморагічним панбронхітом із геморагічним запаленням в інтерстиціальній тканині.

З практичної позиції доцільно виділяти групи пацієнтів із позалікарняною пневмонією з урахуванням віку, супутньої патології та тяжкості захворювання. Між цими групами можуть спостерігатися відмінності у етіологічній структурі захворювання, а й у прогнозі позалікарняних пневмоній (табл. 2).

Таблиця 2.Групи пацієнтів із позалікарняною пневмонієюта ймовірні збудники

Групи	Характеристика пацієнтів	Ймовірні збудники
1	Амбулаторні пацієнти. ВП легкого перебігу в осіб молодше 60 років без супутньої патології	Streptococcus pneumoniae Mycoplasma та Chlamydophila pneumoniae Hemophilusinfluenzae
2	Амбулаторні пацієнти. ВП нетяжкого перебігу в осіб віком від 60 років та/або з супутньою патологією	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae
3	Госпіталізовані пацієнти (відділення загального профілю). ВП легкої течії	Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Staphylococcusaureus Enterobacteriaceae
4	Госпіталізовані пацієнти. ВП тяжкої течії	Streptococcus pneumoniae Legionella spp. Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae

Діагностика позалікарняних пневмоній

I. Клінічні критерії

1. Скарги. Найбільш характерними суб'єктивними симптомами пневмонії є кашель, відділення мокротиння, задишка, біль у грудній клітці (при диханні, кашлі), симптоми загальної інтоксикації: загальна слабкість, пітливість, головний біль, сплутаність свідомості, міалгії, серцебиття, зниження апетиту і т.д.

2. Фізикальні дані залежить від багатьох чинників, включаючи ступінь тяжкості захворювання, поширеність пневмонічної інфільтрації, вік, наявність супутніх захворювань.

Класичними об'єктивними ознаками пневмонії є:

Укорочення (тупість) перкуторного звуку над ураженим ділянкою легкого;
- посилення бронхофонії та голосового тремтіння;
- бронхіальне дихання, що локально вислуховується;
- фокус звучних хрипів або крепітації (саме вона говорить про поразку альвеол, у той час як вологі і сухі хрипи свідчать лише про супутнє ураження бронхів), часто шум тертя плеври.

ІІ. Лабораторно-інструментальна діагностика

1. Рентгенографія органів грудної клітки є найважливішим діагностичним дослідженням, у якому виявляють обмежені інфільтративні зміни у легенях разом із відповідною симптоматикою інфекції нижніх дихальних шляхів.

2. Загальний аналіз крові. Дані клінічного аналізу крові не дозволяють говорити про потенційного збудника позалікарняної пневмонії. Однак лейкоцитоз більше 10-12х109/л вказує на високу ймовірність бактеріальної інфекції, а лейкопенія часто спостерігається при вірусно-бактеріальній пневмонії; лейкопенія нижче 3х109/л або лейкоцитоз вище 25х109/л є несприятливими прогностичними ознаками. Поряд із цими змінами спостерігаються підвищення ШОЕ та зсув лейкоцитарної формули вліво.

3. Для ідентифікації бактеріальних збудників проводять:

Бактеріоскопію мокротиння з забарвленням за Грамом;
- посів мокротиння з кількісним визначенням збудника та чутливості до антибіотиків.

Результативність мікробіологічної діагностики багато в чому залежить від своєчасності та правильності забору клінічного матеріалу. Найчастіше досліджуваний матеріал - мокротиння, одержувана при откашліваніі.

При збиранні та дослідженні мокротиння необхідно дотримуватися таких правил:

1. Мокроту потрібно збирати вранці до їди (при можливості отримати мокротиння до початку антибактеріальної терапії).

2. Перед збиранням мокротиння необхідно здійснити туалет ротової порожнини (почистити зуби, ретельно прополоскати рот кип'яченою водою).

3. Хворих слід проінструктувати про необхідність глибокого відкашлювання для отримання вмісту нижніх відділів дихальних шляхів, а не ротоносоглотки.

4. Тривалість зберігання проб зібраного мокротиння при кімнатній температурі має перевищувати 2-х годин.

5. Отриману мокротиння перед бактеріоскопічним і бактеріологічними дослідженнями необхідно обробити за методом Мульдера, який полягає в ретельному промиванні шматочка мокротиння в стерильному ізотонічному розчині хлориду натрію послідовно в трьох чашках Петрі по 1 хв в кожній (для відмивання поверхневого шару, дихальних шляхів та порожнини рота).

Перед початком мікробіологічного дослідження необхідно зробити забарвлення мазка за Грамом; бактеріоскопія такого мазка в переважній більшості випадків дозволяє зробити попередній висновок про бактеріальний збудник пневмонії. За наявності в мазку менше 25 лейкоцитів і більше десяти епітеліальних клітин подальше дослідження недоцільно, т.к. в цьому випадку матеріал, що вивчається, швидше за все, являє собою вміст ротової порожнини. Діагностична цінність бактеріологічного результату дослідження мокротиння може бути оцінена як висока при виділенні потенційного збудника в концентрації > 10 6 КУО/мл.

Результати бактеріологічного дослідження можуть бути спотворені попередньою антибактеріальною терапією. Тому найбільш переконливими є дані посівів мокротиння, отриманого до початку лікування. Бактеріологічне дослідження потребує часу і його результати можуть бути отримані не раніше, ніж через 3-4 дні. Орієнтовним методом є мікроскопія мазка мокротиння, забарвленого за Грамом. Ця методика є загальнодоступною, нетривалою в часі і може допомогти при виборі антибіотика.

Очевидно, що інтерпретація результатів бактеріоскопії та сівби мокротиння повинна проводитися з урахуванням клінічних даних.

Перелічені критерії достатні для діагностики та лікування пневмоній на амбулаторному етапі та при неускладненому типовому перебігу пневмонії у стаціонарі.

Тяжкохворим, у тому числі більшості госпіталізованих пацієнтів, слід до початку антимікробної терапії виконати посіви венозної крові (забір 2 зразків крові з 2 різних вен). При заборі крові слід дотримуватися класичних правил асептики і стерилізувати місце забору спочатку 70% етиловим спиртом, потім 1-2% розчином йоду. У дорослих пацієнтів необхідно відбирати не менше 20 мл крові на кожен зразок, оскільки це призводить до суттєвого підвищення відсотка позитивних результатів.

Однак, незважаючи на важливість отримання лабораторного матеріалу (мокроту, кров) до призначення антибіотиків, мікробіологічне дослідження не повинно бути причиною затримки антимікробної терапії. Особливо це стосується пацієнтів з тяжким перебігом захворювання.

ІІІ. Додаткові методи дослідження

1. Біохімічні аналізи крові (функціональні тести печінки, нирок, глікемія та ін) показані при тяжкому перебігу пневмонії з проявами ниркової, печінкової недостатності, у хворих, які мають хронічні захворювання, при декомпенсації. Вони не дають будь-якої специфічної інформації, але виявлені відхилення можуть вказувати на поразку низки органів/систем, що має певне клінічне та прогностичне значення та враховується при лікуванні.

2. Серологічні дослідження (визначення антитіл до грибків, мікоплазми, хламідії, легіонеллі та цитомегаловірусів) не розглядаються в ряді обов'язкових методів дослідження, оскільки з урахуванням необхідності повторного взяття сироватки крові у гострий період хвороби та в період реконвалесценції (через 2 тижні від початку захворювання) це клінічний, а епідеміологічний рівень діагностики. Вони проводяться при нетиповому перебігу пневмонії, у групі ризику: у алкоголіків, наркоманів, при імунодефіциті, у людей похилого віку.

В даний час набули поширення тести: імуноферментний – з визначенням у сечі специфічного розчинного антигену Legionellapneumoniae (1-й серотип), а також імунохроматографічний – з визначенням у сечі пневмококового антигену. Проте ці методи експрес-діагностики нашій країні проводять лише окремих клінічних центрах.

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР)є перспективною для діагностики таких збудників, як MycoplasmaіChlamydophilapneumoniae. Однак місце ПЛР ще не визначено, і цей метод не може бути рекомендований для широкої клінічної практики.

3. За наявності плеврального випоту та умов безпечного проведення плевральної пункції виконується дослідження плевральної рідини з підрахунком у ній лейкоцитів та лейкоцитарної формули, визначенням рН, активності лактадегідрогенази (ЛДГ)питомої ваги, вмісту білка; фарбування мазка за Грамом і на кислотостійкі бактерії, посів пунктату на аероби, анаероби та мікобактерії.

4. Фібробронхоскопія з кількісною оцінкою мікробної обсімененості, цитологічним дослідженням отриманого матеріалу проводиться за відсутності ефекту від адекватної терапії пневмонії, а також при підозрі на рак легень («обструктивний пневмоніт» на грунті бронхогенної карциноми), туберкульозних легень тіло і т.д. Лікувальна бронхоскопія при абсцедуванні призначається задля забезпечення дренажу та санації бронхіального дерева. У необхідних випадках проводиться біопсія.

5. Рентгенотомографія, комп'ютерна томографія (при ураженні верхніх часток, лімфатичних вузлів, середостіння, зменшенні обсягу частки, підозрі на абсцедування, при неефективності адекватної антибактеріальної терапії).

6. Ультразвукове дослідження серця та органів черевної порожнини проводиться при підозрі на сепсис, бактеріальний ендокардит.

Додаткові методи в основному проводяться в стаціонарі, куди хворий госпіталізується за тяжкістю стану та/або при нетиповому перебігу захворювання, що потребує проведення діагностичного пошуку.

Таким чином, діагноз позалікарняної пневмонії є визначеним за наявності у хворого на рентгенологічно підтверджену обмежену інфільтрацію легеневої тканини і принаймні двох клінічних ознак з числа наступних:

А) гостра лихоманка на початку захворювання (t> 38,0 ° С);
б) кашель з харкотинням;
в) фізичні ознаки (укорочення перкуторного звуку, жорстке або бронхіальне дихання, фокус крепітації та/або хрипів);
г) лейкоцитоз > 10x10 9 /л та/або паличкоядерний зсув (> 10 %).

Відсутність або недостатність рентгенологічного підтвердження обмеженої інфільтрації у легенях роблять діагноз ВП неточним/невизначеним. У цьому випадку діагноз захворювання ґрунтується на обліку даних епідеміологічного анамнезу, скарг та супутніх симптомів.

Діагностика позалікарняної пневмонії, що ґрунтується на результатах фізичного та рентгенологічного обстеження, може бути прирівняна лише до синдромного діагнозу; нозологічним він стає після визначення збудника захворювання. Певну роль попередньому встановленні етіології може надати ретельне вивчення епідеміологічного анамнезу та чинників ризику розвитку ВП (табл. 3).

Таблиця 3.Епідеміологія та фактори ризику розвиткупозалікарняних пневмоній невідомої етіології

Клінічна ситуація	Найчастіші збудники
Алкоголізм	Пневмокок, клебсієла, анаероби
Хронічний бронхіт	Пневмокок, гемофільна паличка, мораксела, грамнегативні палички
Декомпенсований цукровий діабет	Пневмокок, стафілокок
Перебування в будинках для людей похилого віку	Пневмокок, грамнегативні палички, гемофільна паличка, стафілокок, хламідії, анаероби
Несанована порожнина рота	Анаероби
Внутрішньовенні наркомани	Стафілокок, анаероби, пневмоцисти.
Втрата свідомості, судоми, аспірація	Анаероби
Контакт із птахами	Хламідії, рикетсії
Епідемія грипу	Вірус грипу, стафілокок, пневмокок, Гемофільна паличка
ВІЛ інфекція	Пневмоцисти, пневмокок, легіонела, Грамнегативні палички
Контакти із кондиціонерами, зволожувачами повітря, система охолодження води	Легіонелла
Спалах захворювання в колективі, що тісно взаємодіє	Пневмокок, мікоплазми, хламідії

З моменту встановлення клініко-рентгенологічного діагнозу позалікарняної пневмонії слід зосередити зусилля на етіологічній діагностиці захворювання. Для встановлення етіології ВП доцільні бактеріоскопія забарвленого за Грамом мазка мокротиння та бактеріологічне дослідження мокротиння. Таке обстеження є обов'язковим у стаціонарі.

Показання для госпіталізації

Відповідно до сучасних підходів до ведення дорослих хворих на позалікарняну пневмонію, значне їх число може з успіхом лікуватися вдома.

У цьому особливе значення набуває знання показань для госпіталізації:

1. Дані фізичного обстеження: частота дихання понад 30 за хвилину; діастолічний артеріальний тиск (АТ)частота скорочень серця (ЧСС) > 125/хв; температура тіла 40 ° С; порушення свідомості.

2. Лабораторні та рентгенологічні дані: кількість лейкоцитів периферичної крові 20х109/л; SaO 2 50 мм рт.ст. при диханні кімнатним повітрям; креатинін сироватки крові > 176,7 мкмоль/л або азот сечовини > 9 ммоль/л; пневмонічна інфільтрація, що локалізується більш ніж в одній частці; наявність порожнини (порожнин) розпаду; плевральний випіт; швидке прогресування осередково-інфільтративних змін у легенях (збільшення розмірів інфільтрації > 50 % протягом найближчих 2 діб); гематокрит
3. Неможливість адекватного догляду та виконання всіх лікарських приписів у домашніх умовах.

Питання про перевагу стаціонарного лікування позалікарняної пневмонії може також розглядатися у таких випадках:

1. Вік старше 60-65 років.

2. Наявність супутніх захворювань:

Хронічний бронхіт або ХОЗЛ;
- Бронхоектатична хвороба;
- цукровий діабет;
- застійна серцева недостатність;
- хронічні гепатити;
- хронічні нефрити;
- хронічний алкоголізм;
- наркоманія та токсикоманія;
- імунодефіцити;
- цереброваскулярні захворювання;
- Злоякісні новоутворення.

3. Неефективне амбулаторне лікування протягом 3 днів.

4. Соціальні показання.

5. Бажання пацієнта та/або членів його сім'ї.

У тих випадках, коли у хворого мають місце ознаки тяжкого перебігу позалікарняної пневмонії (тахіпное більше 30 за хв; систолічний АТ 4 год; гостра ниркова недостатність), потрібна невідкладна госпіталізація у відділення/палату інтенсивної терапії.

Саперов В.М., Андрєєва І.І., Мусалімова Г.Г.

Пневмонія - гостре інфекційне захворювання переважно бактеріальної етіології, що характеризується ураженням респіраторних відділів легень із внутрішньоальвеолярною ексудацією, інфільтрацією клітинами запалення та просочуванням паренхіми ексудатом, наявністю раніше відсутніх клініко-рентгенологічних ознак локального запалення.

Епідеміологія

Пневмонія - одне з найпоширеніших захворювань органів дихання: захворюваність становить 300-900 випадків на 100 000 населення.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Клінічна класифікація пневмоній передбачає виділення осередкової (або бронхопневмонії) та крупозної.

При осередковій пневмонії запальний процес захоплює окремі ділянки легеневої тканини - альвеоли та суміжні з ними бронхи.

Крупозна пневмонія характеризується швидким залученням у процес цілої частки легкої та прилеглої ділянки плеври та високим вмістом фібрину в альвеолярному ексудаті.

Класифікація пневмонії відповідно до МКХ-10 представлена ​​у табл. 22-1.

Таблиця 22-1. Класифікація пневмонії відповідно до МКХ-10

	Нозологічна форма
	Вірусна пневмонія не класифікована в інших рубриках.
	Аденовірусна пневмонія
	Пневмонія, спричинена респіраторним синцитіальним вірусом
	Пневмонія, спричинена вірусом парагрипу
	Інша вірусна пневмонія
	Вірусна пневмонія неуточнена
	Пневмонія, спричинена Streptococcus pneumoniae
	Пневмонія, спричинена Haemophilus influenzae
	Бактеріальна пневмонія, що не класифікована в інших рубриках (виключені: пневмонія, викликана Chlamydia spp. - J16.0 та хвороба легіонерів - А48.1)
	Пневмонія, спричинена Klebsiella pneumoniae
	Пневмонія, спричинена Pseudomonas spp.
	Пневмонія, спричинена Staphylococcus spp.
	Пневмонія, викликана стрептококами групи В
	Пневмонія, спричинена іншими стрептококами
	Пневмонія, спричинена Escherichia coli
	Пневмонія, спричинена іншими аеробними грамнегативними бактеріями.
	Пневмонія, спричинена Mycoplasma pneumoniae
	Інші бактеріальні пневмонії
	Бактеріальна пневмонія неуточненої етіології
	Пневмонія, викликана збудниками, які не класифіковані в інших рубриках (виключені: орнітоз - А70, пневмоцистна пневмонія - В59)
	Пневмонія, спричинена Chlamydia spp.
	Пневмонія, спричинена іншими встановленими збудниками
	Пневмонія при захворюваннях, класифікованих в інших рубриках
	Пневмонія при захворюваннях бактеріальної природи, класифікованих в інших рубриках (пневмонія при актиномікозі - А42.0; сибірці - А22.1; гонореї - А54.8; нокардіозі - А43.0; сальмонельозі - А022.2; туляремії - А2; черевному тифі - А031; кашлюку - А37)
	Пневмонія при вірусних захворюваннях, класифікованих в інших рубриках (пневмонія при цитомегаловірусній хворобі - В25.0; кору - В05.2; краснусі - В06.8; вітряній віспі - В01.2)
	Пневмонія при мікозах
	Пневмонія при захворюваннях, класифікованих в інших рубриках (пневмонія при орнітозі – А70; Ку-лихоманці – А78; гострій ревматичній лихоманці – I00; спірохетозі – А69.8)
	Пневмонія без уточнення збудника

* Вказані пневмонії при захворюваннях, класифікованих в інших рубриках та які не входять до рубрики "Пневмонія".

Згідно з Міжнародним консенсусом та Російським терапевтичним протоколом (Наказ Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації № 300, 1998; Практичні рекомендації Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації, 2003) в класифікацію введені додаткові характеристики пневмоній, що дозволяють оптимізувати емпіричне етіотроп.

. Позалікарнянапневмонія (первинна, придбана поза лікувальним закладом, синоніми: домашня, амбулаторна).

. Нозокоміальна(шпитальна, внутрішньолікарняна) пневмонія, придбана в лікувальному закладі.

. Пневмонія у осіб з важкими дефектами імунітету(Природжений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

. Аспіраційнапневмонія.

При побудові діагнозу вказують локалізацію процесу (частка, сегмент), по можливості етіологію (пневмококова, стафілококова тощо), ускладнення (плеврит, перикардит, інфекційно-токсичний шок, дихальна недостатність тощо). За тяжкістю пневмонії поділяють на ті, що не потребують госпіталізації та потребують госпіталізації (важкі).

Етіологія

Причина виникнення пневмонії – ураження патогенним збудником респіраторних відділів легень. Спектр збудників залежить від типу пневмонії.

При позалікарняних пневмоніях найчастіше збудниками виступають Streptococcus pneumoniae(30-95% у різних регіонах), Mycoplasma pneumoniae(до 30% у осіб віком до 45 років, 9% - старше 45 років), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., частіше Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus(менше 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae(менше 5%), вірус грипу (під час епідемії). У 20-30% випадків етіологію пневмоній встановити не вдається. Таким чином, найбільш ймовірними етіологічними факторами позалікарняних пневмоній є пневмококи ( Streptococcus pneumoniae), внутрішньоклітинні збудники та гемофільна паличка.

При внутрішньолікарняних пневмоніях найчастішими збудниками серед грампозитивної мікрофлори є Staphylococcus aureusі Streptococcus pneumoniaeсеред грамнегативної мікрофлори - Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae, а також анаероби, віруси, Aspergillus, Candida, Рneumocystis carinii. Грамнегативна кишкова мікрофлора та Pseudomonas aeruginosaнайбільш типові для осіб, які проживають у будинках для людей похилого віку, ніж для осіб, які проживають вдома. Істотною проблемою при внутрішньолікарняних пневмоніях є полірезистентність збудників до антибактеріальних засобів. Особливе місце займають вентилятор-асоційовані пневмонії, що розвиваються в палатах та відділеннях інтенсивної терапії. Рання вентилятор-асоційована пневмонія (що розвивається протягом 48-96 год перебування на ШВЛ), як правило, пов'язана із звичайною мікрофлорою порожнини рота ( S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus), пізня (понад 96 год перебування на ШВЛ) - з нозокоміальними грамнегативними бактеріями ( P. aeruginosa, Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E. coli) та S. aureus.

Пневмонія в осіб з імунодефіцитом може бути викликана цитомегаловірусом, Рneumocystis carinii, патогенними грибами, атиповими мікобактеріями, а також іншими мікроорганізмами ВІЛ-асоційовані пневмонії бувають обумовлені Рneumocystis carinii, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, слід також пам'ятати, що одним з основних легеневих маркерів синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу) є мікобактерія туберкульозу ( Mycobacterium tuberculosis).

p align="justify"> Аспіраційна пневмонія часто буває викликана облігатними анаеробами або їх асоціаціями з аеробною грамнегативною мікрофлорою, що мешкає в ротовій порожнині і глотці (близько 50% здорових дорослих людей аспірують секрет ротоглотки в нижні дихальні шляхи під час сну). Пневмонію, спричинену анаеробами, особливо часто спостерігають при аспірації великого обсягу блювотних мас або при вмісті в них вірулентної анаеробної мікрофлори (аспірація їжі або некротичних мас). Порушення кашльового рефлексу також збільшує ризик пневмонії, як порушення мукоцилиарного кліренсу і дисфункція альвеолярних макрофагів. Джерелом анаеробних збудників пневмонії ( Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces spp., Спірохети і анаеробні стрептококи) вважають щілини між зубами і яснами і зубний наліт.

ПАТОГЕНЕЗ

Розвиток запалення легень пов'язане з механізмами проникнення інфекції, умовами цього проникнення та станом організму людини.

ШЛЯХИ ПРОНИКНЕННЯ ЗБУДНИКА

Аспірація секрету ротоглотки – важливий шлях інфікування при пневмонії. У 15% здорових людей з носа та з задньої стінки глотки висівають золотистий стафілокок, ще у 15% з рота, глотки, верхньої частини трахеї. Streptococcus pneumoniae, у 15-25% випадків з трахеї та бронхів можуть бути висіяні H. influenzae, M. catarrhalis. Отже, щоб захворіти на пневмонію, не обов'язково потрібен контакт з хворим, достатньо зниження місцевого та загального захисту макроорганізму.

Розподіл у дихальних шляхах інгальованих частинок насамперед залежить від їхнього розміру. Частинки діаметром понад 10 мкм осідають переважно в носовій порожнині та верхніх дихальних шляхах. Частинки діаметром менше 3-5 мкм (називаються також аерогенними краплинними ядрами), що містять 1-2 мікроорганізми, не осаджуються в навколишньому середовищі, а повисають у повітрі на довгий час, поки не потраплять на повітряний фільтр або будуть інгальовані людиною. Цей інфекційний аерозоль досить дрібнодисперсний для того, щоб подолати захист верхніх та нижніх дихальних шляхів макроорганізму. Чим менше частинки, тим більша їх кількість осідає у дрібних бронхіолах та альвеолах. Вдихання однієї такої частки може бути достатнім для того, щоб збудник проник у альвеолу та викликав захворювання. Тому етіологія пневмонії часто пов'язана з інгаляційно проникаючими збудниками, включаючи збудників туберкульозу, грипу, легіонельозу, псіттакозу, гістоплазмозу.

При гематогенній дисемінації з позалегенево розташованого вогнища збудник (зазвичай Staphylococcus aureus) проникає у легеню зі струмом крові при бактеріальному ендокардиті або інфікуванні венозного катетера (так само, як і у наркоманів, які вводять наркотики внутрішньовенно). Інфекція позадиглоточних тканин, спричинена Fusobacterium(синдром Лем'єра: заглотковий абсцес та тромбофлебіт яремної вени), також дисемінує у легені.

Пряме поширення збудника має на увазі безпосереднє його впровадження в легеневу тканину внаслідок інтубації трахеї або поранення грудної клітки. Сумежне поширення характеризується проникненням у легеневу тканину інфекції, що вражала сусідні ділянки (наприклад, нижньодолева пневмонія при піддіафрагмальному абсцесі).

СТАН ОРГАНІЗМУ, ЕФЕКТИВНІСТЬ ЗАХИСНИХ МЕХАНІЗМІВ

У патогенезі пневмонії велику роль відіграють фактори, пов'язані зі станом людини та ефективністю захисних механізмів. До останніх відносять закриття надгортанником голосової щілини при ковтанні, кашльовий рефлекс, тонкий шар слизу на поверхні дихальних шляхів, що містить Ig, мукоциліарний кліренс, фагоцитарну активність альвеолярних макрофагів та нейтрофілів.

Аспірація вмісту ротової порожнини відбувається частіше і буває більш вираженою у осіб з порушеннями свідомості (алкоголіки, наркомани, особи, які перенесли інсульт, загальну анестезію та ін), у хворих з неврологічними розладами (при порушенні іннервації ротоглотки, порушеннях ковтання), при механічних (Назогастральна, ендотрахеальна трубки та ін.).

Частота колонізації слизової оболонки ротоглотки аеробними грамнегативними мікроорганізмами (у здорових людей становить менше 2%) зростає при госпіталізації, вираженій олігофренії, важких фонових захворюваннях, алкоголізмі, цукровому діабеті та похилому віці. Ці зміни також можуть бути наслідком зростання протеолітичної активності слини, яка руйнує фібронектин - глікопротеїн, що покриває поверхню слизової оболонки, сприяє розвитку нормальної грампозитивної мікрофлори ротоглотки і перешкоджає проникненню аеробних грамнегативних мікробів. Їхнім джерелом може бути шлунок пацієнта (де можлива колонізація цих мікроорганізмів при атрофічному гастриті або після застосування блокаторів H 2 -рецепторів гістаміну або антацидів), забруднене обладнання для проведення ШВЛ, руки медичного персоналу або заражена їжа. Назогастральна трубка у відділеннях інтенсивної терапії полегшує проникнення бактерій зі шлунка у горлянку.

Імунодефіцитні стани можуть привертати до інвазії певних мікроорганізмів (залежно від форми імунодефіциту). Наприклад, у пацієнтів з тяжкою гіпогаммаглобулінемією (менше 2 г/л) високий ризик інфекції, спричиненої інкапсульованими бактеріями, такими як Streptococcus pneumoniaeі Haemophilus influenzae. Тяжка нейтропенія (менше 0,5×10 9 /л) збільшує ризик інфекцій, спричинених Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureusта (якщо нейтропенія тривала) Aspergillus. Ризик розвитку туберкульозу особливо великий серед ВІЛ-інфікованих при зниженні вмісту циркулюючих CD4+-лімфоцитів менше 0,5×109/л, при вмісті CD4+-лімфоцитів менше 0,2×109/л високий ризик захворювань, спричинених Pneumocystis carinii, Histoplasma capsulatumі Cryptococcus neoformansа при вмісті менше 0,05×10 9 /л - Mycobacterium avium-intracellulareта цитомегаловірусом. Тривале лікування ГК збільшує ймовірність розвитку туберкульозу та нокардіозу.

До факторів, що сприяють розвитку пневмонії, відносять також вірусні інфекції верхніх дихальних шляхів, обструкцію бронхіального дерева, куріння та промислове забруднення повітря, травми грудної клітки, післяопераційний період, застійну серцеву недостатність, старість, хвороби, що виснажують стан після стресів.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Морфологічний критерій пневмонії – запалення респіраторного відділу легень. Поразка бронхів у своїй непостійно, але досить характерно. Запалення має ексудативний характер і зазвичай буває обмежене анатомічними одиницями легень.

При бронхопневмонії процес обмежений альвеолами та суміжними з ними бронхами.

При лобарної пневмонії уражається ціла частка легені.

Зливну пневмонію (злиття окремих дрібних запальних вогнищ у більші) можна не відрізнити від пайової пневмонії.

Порожнини в легень розвиваються тоді, коли некротизована ділянка легеневої тканини повідомляється з дихальними шляхами, приводячи до некротичної пневмонії (множинні дрібні порожнини до 2 см в діаметрі в одному і більше бронхолегеневих сегментах або частках) або абсцесу легені (одна або кілька порожнин діаметром більше 2 см).

Патоморфологічна картина пневмонії значною мірою залежить від етіології інфекційного процесу.

Для пневмококової пневмонії (найчастіша з позалікарняних пневмоній) вважають характерним рідкісний розвиток некрозу та абсцедування. Якщо процес викликаний пневмококами I або II типу, типово фібринозне запалення.

Стрептококові пневмонії характеризуються різко вираженим некрозом легеневої тканини при менш вираженому геморагічному компоненті. Частіше, ніж при стафілококовій пневмонії, спостерігають лімфогенну та гематогенну дисемінацію.

Стафілококові пневмонії проявляються некрозом легеневої тканини, навколо якого накопичуються нейтрофіли. По периферії запального вогнища альвеоли містять гнійний або фібринозний ексудат, що не містить бактерій. При тяжкому перебігу в місцях скупчення стафілококів відбувається руйнування легеневої тканини (стафілококова деструкція легень).

Для пневмонії, викликаної синьогнійною паличкою, характерний запальний вогнище сіро-червоного кольору тестуватої консистенції. Утворюються множинні осередки некрозу, оточені зоною повнокров'я, стазу, крововиливів.

При пневмонії, спричиненій Klebsiella pneumoniae(Фрідлендерівська пневмонія), запальний процес може захоплювати частки. Ексудат, а також виділення мокротиння мають слизовий характер. Характерно утворення великих інфарктоподібних некрозів легеневої тканини, як наслідок тромбозу дрібних судин.

Вірусні та мікоплазмові пневмонії супроводжуються переважно інтерстиціальними ураженнями. При цьому відзначають набряк, інфільтративно-проліферативні зміни у міжальвеолярних та міжлобулярних перегородках, перибронхіальній та периваскулярній клітковині. Ексудат в альвеолах майже повністю відсутній, водночас спостерігають ознаки запалення слизової оболонки бронхів та бронхіол, парез капілярів, застій крові, крововиливи.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

Клінічна картина пневмонії залежить від обсягу ураження легеневої тканини, тяжкості перебігу хвороби, вірулентності збудника, резистентності макроорганізму, наявності супутніх захворювань, віку пацієнта та інших факторів.

СКАРГИ

Найбільш часті скарги хворих на пневмонію - слабкість, втрата апетиту, озноб, задишка, біль у грудях. Біль може бути плевритичною (зумовленою реакцією плеври або її залученням до процесу) або внаслідок міжреберної невралгії або міалгії, наприклад, через зниження загальної резистентності та активізацію герпетичної інфекції. Поразка діафрагмальної плеври може викликати біль у черевній порожнині і навіть імітувати картину "гострого живота". Появі кашлю зазвичай передує покашлювання. У початковому періоді хвороби кашель буває сухим, болісним. У типових випадках на 3-4 день з'являється мокрота, кашель пом'якшується. Характер мокротиння різноманітний - від слизової до гнійної. Іноді вона містить прожилки крові або має "іржавий" відтінок (останнє більш характерне для крупозної пневмонії). Рясне гнійне мокротиння часто супроводжує формування абсцесу, мокротиння з гнильним запахом - гангрену легені.

ФІЗИЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Під час огляду можна виявити блідість шкірних покривів, ціаноз. У хворих із ослабленим імунітетом іноді з'являються герпетичні висипання на губах. У осіб з важким перебігом хвороби та людей похилого віку можливі розлади свідомості та марення. Участь допоміжної дихальної мускулатури, роздмухування крил носа свідчать про розвиток дихальної недостатності. ЧДД може збільшуватися до 25-30 хв, іноді можна помітити відставання ураженої половини грудної клітини при диханні. Для крупозної пневмонії характерний різке підвищення температури тіла до фебрильних значень, зниження температури тіла відбувається критично. При бронхопневмонії характер температурної кривої непостійний, зниження її найчастіше літичне.

Пальпація: першою ознакою ущільнення легеневої тканини вважають посилення голосового тремтіння на стороні ураження, що підкріплюється при аускультації проявом бронхіального дихання. Дану ознаку виявляють при зливній та крупозній пневмоніях.

При ущільненні ділянки легеневої тканини, розташованої субкортикально, досить рано можна виявити скорочення перкуторного звуку над цією ділянкою (при поразці паренхіми більше одного сегмента). Косий верхній рівень притуплення перкуторного звуку з найвищою точкою по задній пахвовій лінії дозволяє запідозрити плевральний випіт ("плевропневмонія" - при залученні в процес плеври або її реакції на осередок запалення). За наявності ХОЗЛ притуплення перкуторного звуку маскується емфіземою, що призводить до коробкового звучання під час вистукування.

При бронхопневмонії можуть вислуховуватися сухі та вологі хрипи. Вислуховування крепітації у фазу початку хвороби ( crepitatio indux) та стадію дозволу ( crepitatio redux) особливо характерно для крупозної пневмонії, у розпал якої вислуховують характерне бронхіальне дихання. При поширенні процесу на плевру вислуховується шум тертя плеври (сухий плеврит), при утворенні плеврального випоту – різке ослаблення дихання. На боці поразки можна знайти посилення бронхофонії. При тяжкому перебігу пневмонії аускультація серця виявляє тахікардію, акцент II тону над легеневою артерією.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

РЕНТГЕНОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

Рентгенологічне дослідження – ключовий метод діагностики легеневих інфільтратів. Рентгенограма органів грудної клітини у двох проекціях дозволяє встановити наявність та локалізацію легеневого інфільтрату, визначити поширеність ураження, виявити ураження плеври, порожнини у легенях, лімфаденопатію коренів та оцінити відповідь на антибактеріальну терапію. Однак рентгенограма може залишатися нормальною, коли у пацієнта вихідно знижено реактивність (наприклад, при агранулоцитозі), а також на ранніх стадіях розвитку інфільтрації (наприклад, при гематогенній пневмонії, спричиненій Staphylococcus aureus, або за пневмоцистної пневмонії при СНІДі).

Для бронхопневмонії характерна наявність групи вогнищевих тіней, що зливаються, розміром 1-1,5 см. Форми інфільтратів можуть бути різними. Найчастіше уражаються нижні відділи легень, проте будь-яка інша локалізація інфільтрату не виключає пневмонії. На рис. 22-1 наведені пряма та бічна рентгенограми хворого з середньочастковою пневмонією.

Мал. 22-1. Пряма оглядова (а) та права бічна (б) рентгенограми хворого із середньочастковою пневмонією (з: http://www.medscape.com).

Рентгенологічна картина крупозної пневмонії характеризується змінами у межах частки легені. У стадії припливу відбувається посилення легеневого малюнка, корінь за поразки дещо розширюється. На 2-3 добу від початку хвороби на знімку з'являється інтенсивне затінення в проекції ураженої частки. Інтенсивність та однорідність затінення збільшуються до периферії. Прилегла плевра може ущільнюватися, іноді утворюється випіт, який найкраще виявляється на латерограмах (прямих знімках, зроблених на хворому боці). У стадії дозволу інтенсивність тіні знижується, вона фрагментується та зменшується у розмірах. Розширення та порушення структури кореня зберігаються тривалий час. Легеневий малюнок залишається посиленим протягом 2-3 тижнів.

ФІБРОБРОНХОСКОПІЯ

Фібробронхоскопія - безпечна і добре переносима процедура, що стала стандартним інвазивним дослідженням для отримання секрету нижніх дихальних шляхів у тяжкохворих або хворих з імунодефіцитом у поєднанні з прогресуючою пневмонією, а також у всіх випадках, коли не можна отримати мокротиння. Фібробронхоскопія дозволяє оглянути нижні дихальні шляхи. Отриманий при бронхоскопії матеріал необхідно пофарбувати за Грамом, за кислототривкою технологією (за Цилем-Нільсеном), з прямими флуоресцентними АТ до легіонелли. Також потрібно провести посіви на типову аеробну та анаеробну мікрофлору, легіонеллу, мікобактерії та гриби. Матеріал отримують безпосередньо при бронхоскопії за допомогою захищеної з двох сторін щітки (для виключення забруднення матеріалу у верхніх дихальних шляхах), бронхоальвеолярного лаважу або трансбронхіальної біопсії з ділянки ущільнення легені (для виключення пухлинного або специфічного процесу).

Щітка біопсія зазвичай все ж таки буває забруднена мікрофлорою ротоглотки. Слід провести кількісне культуральне дослідження 1 мл стерильного середовища, в яке поміщають щітку після її видалення з катетера, для диференціації забруднення (1000 мікробів в 1 мл) від інфікування (≥1000 мікробів в 1 мл). Результати щіткової біопсії високоспецифічні та чутливі, особливо якщо пацієнт не отримував перед цим антибіотиків.

При бронхоальвеолярному лаважі зазвичай використовують 150-200 мл стерильного сольового неантибактеріального розчину. Якщо анестетик, застосовуваний при бронхоскопії, має антибактеріальну активність, це знижує чутливість результатів бактеріологічного дослідження. Кількісна бактеріологічна оцінка промивної рідини бронхів дозволяє отримати результати, подібні до результатів щіткової біопсії. Забарвлені за Грамом центрифуговані зразки лаважної рідини дозволяють швидко отримати інформацію для вибору антибактеріальної терапії до отримання результатів бактеріологічного дослідження.

ДОПОМОЖНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

КТ високого дозволу нині вважається найбільш інформативним методом променевої діагностики та диференціальної діагностики захворювань органів дихання, проте дорожнеча дослідження та недостатня її доступність не дозволяють поки що відносити її до рутинних методів у діагностиці пневмоній. Її проведення показано при сумнівах у діагнозі, коли необхідно виключити наявність та уточнити характер порожнинних утворень, бронхоектазів, змін середостіння, підозри на дисемінацію. Перевагу слід віддати спіральній КТ.

Дослідження вентиляційної здатності легень (спірометрія, пневмотахометрія) показано за наявності у пацієнта задишки або супутніх хронічних захворювань легень. За відсутності цих факторів оцінку вентиляційної здатності легень вважають необов'язковим компонентом обстеження хворого на пневмонію. Параметри вентиляції при пневмонії найчастіше відповідають змішаному типу порушень. Ізольована обструкція відзначається у кожного п'ятого пацієнта. При великому обсязі поразки та плевральному випоті переважає рестрикція.

ЕКГ при пневмонії зазвичай дає змогу виявити синусову тахікардію. При тяжкій пневмонії на ЕКГ можуть виникати ознаки перевантаження правих відділів серця, порушення провідності по правій ніжці пучка Гіса, метаболічні порушення.

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

КЛІНІЧНИЙ АНАЛІЗ КРОВІ

У хворого з типовою пневмонією зазвичай виявляють лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. При тяжкій крупозній пневмонії можлива поява токсичної зернистості лейкоцитів, зсуву вліво до метамієлоцитів та мієлоцитів. При тяжкому перебігу характерна анеозинофілія. ШОЕ може бути збільшена помірно або значно, досягаючи при крупозній пневмонії 50-60 мм/год. Відсутність реакції з боку крові при вираженій клінічній та рентгенологічній картині свідчить про пригнічення імунної відповіді.

ДОСЛІДЖЕННЯ МОКРОТИ

Рутинна мікробіологічна діагностика пневмонії в амбулаторній практиці недостатньо інформативна і не суттєво впливає на вибір антибактеріального ЛЗ. Антибіотик повинен бути призначений не пізніше 8 годин від початку захворювання, а за цей час важко зробити посів та визначити чутливість збудника до антибактеріальних препаратів. На жаль, матеріал, що відкашлюється, часто буває забруднений умовно-патогенними бактеріями. Це забруднення обмежує діагностичну специфічність будь-якої проби, взятої з нижніх дихальних шляхів. Більш того, було встановлено, що при звичайних лабораторних методах у хворих з бактеріємічною пневмококовою пневмонією Streptococcus pneumoniaeвиявляють у харкотинні менш ніж у 50% випадків. Така низька чутливість може бути наслідком неправильної ідентифікації α-гемолітичних колоній Streptococcus pneumoniae, як непатогенних α-гемолітичних стрептококів ("нормальна мікрофлора"), сильнішого зростання іншої мікрофлори або загибелі пневмококів при пізній транспортуванні та неправильній обробці матеріалу. Крім того, такі типові для ураження легень збудники, як анаероби, мікоплазми, хламідії, пневмоцисти, мікобактерії, гриби та легіонели не можуть бути виявлені при використанні рутинних бактеріологічних методів. Так як матеріал, що відкашлюється, зазвичай забруднюється анаеробами, діагноз анаеробної легеневої інфекції часто носить попередній характер. Для підтвердження цього діагнозу потрібно культуральне дослідження на анаеробну мікрофлору незабрудненого матеріалу з нижніх дихальних шляхів, отриманого за допомогою аспірації через трахею, трансторакальної пункції або захищеної щіткової біопсії при бронхоскопії. Ці процедури є інвазивними і зазвичай не застосовуються доти, доки лікар не переконається у відсутності ефекту емпіричної терапії.

Відкашлювані мокротиння легко зібрати у хворих з вираженим продуктивним кашлем, але досить складно у хворих з атиповим синдромом, у людей похилого віку і хворих з порушеннями психіки. Якщо у хворого немає мокротиння, її секрецію слід викликати інгаляціями 3% розчину натрію хлориду з допомогою ультразвукового інгалятора чи компресійного небулайзера.

Матеріал для мікробіологічного дослідження слід забирати до початку антибактеріальної терапії. Інакше тимчасово припиняти лікування щодо діагностичних досліджень недоцільно.

Час транспортування та зберігання біологічних зразків не повинен перевищувати 4 год. При недотриманні цієї умови ймовірність виділення істинного збудника інфекції знижується, а контамінуючої флори – збільшується.

Для отримання неконтамінованого матеріалу застосовують фібробронхоскопію із "захищеною" бранш-біопсією слизової оболонки бронхів, а також бронхоальвеолярний лаваж.

При мікробіологічному дослідженні рідини бронхоальвеолярного лаважу діагностично значущим вважають титр мікробних тіл >10 4 колонієутворюючих одиниць у мл (КОЕ/мл); матеріалу, отриманого за допомогою "захищеної" бранш-біопсії - >10 3 ДЕЕ/мл.

Стандартні методи мікробіологічного дослідження- бактеріоскопія з забарвленням за Грамом і посів мокротиння, що отримується при глибокому відкашлювання.

Перед початком мікробіологічного дослідження необхідно зробити забарвлення мазка за Грамом. За наявності в мазку менше 25 лейкоцитів та/або більше 10 епітеліальних клітин (при перегляді не менше 8-10 полів зору при малому збільшенні) подальше дослідження недоцільно, так як в цьому випадку матеріал, що вивчається, швидше за все являє собою вміст ротової порожнини. У хворих на типову пневмонію з гнійним мокротинням чутливість і специфічність забарвлених за Грамом мазків мокротиння, мінімально забруднених у верхніх дихальних шляхах (більше 25 поліморфноядерних лейкоцитів і менше 10 епітеліальних клітин в одному полі малого збільшення), при ідентифікації пн2. Забарвлення по Граму у разі більш специфічна і, мабуть, більш чутлива, ніж культуральне дослідження мокротиння.

Діагностична цінність результатів дослідження мокротиння може бути оцінена як висока при виділенні потенційного збудника в концентрації ≥10 6 КУО/мл.

Інтерпретація результатів бактеріоскопії та сівби мокротиння повинна проводитися з урахуванням клінічних даних.

Додаткові методи мікробіологічного дослідження

При підозрі на мікобактеріальну інфекцію мазок забарвлюють спеціальними методами виявлення кислотоупорных збудників (по Цилю-Нильсену).

Дослідження досвідченим патологом мазка мокротиння, забарвленого за Романовським-Гімзою, у пацієнтів зі СНІДом дає цілком задовільні результати при діагностиці пневмоцистної пневмонії. Чутливість дослідження мокротиння збільшується під час використання моноклональних АТ до пневмоцистів.

Бластомікоз може бути діагностований для дослідження вологих препаратів мокротиння.

Мікроскопію мокротиння, пофарбованої специфічними флуоресцентними АТ, можна використовувати для виявлення легіонел, хоча нерідко цей тест дає помилково-негативні результати. Тому мокротиння необхідно висівати на специфічні для легіонел середовища.

Посіви венозний кровіпроводять тяжкохворим (у тому числі більшості госпіталізованих пацієнтів) до початку антибактеріальної терапії (проводиться забір 2 зразків крові з 2 різних вен з інтервалом 30-40 хв, на кожний зразок у дорослих пацієнтів необхідно відбирати не менше 20 мл крові).

Серологічна діагностикаінфекцій, спричинених Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniaeі Legionella spp., не розглядається у ряді обов'язкових методів дослідження.

Дослідження газового складу артеріальною крові

Дослідження газового складу артеріальної крові показано при тяжкому перебігу пневмонії та наявності ускладнень. У цьому випадку виявляють різні ступені гіпоксемії та гіперкапнії, зниження насичення гемоглобіну киснем, що є показанням до проведення оксигенотерапії.

ПЛИН ПНЕВМОНІЇ

Позалікарняна пневмонія

Позалікарняну пневмонію традиційно поділяють на два синдроми: типових та атипових проявів. І хоча останні дані свідчать, що ці два синдроми немає настільки точних кордонів, як вважалося раніше, проте характеристика цих ознак має певне діагностичне значення. Для наступної раціональної емпіричної терапії важливо розрізняти типову та атипову пневмонію.

Типовий синдром пневмонії характеризується раптовим початком лихоманки, кашлем з гнійним мокротинням і, в деяких випадках, плевритичним болем у грудях, ознаками ущільнення легеневої тканини, такими як притуплення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння, бронхіальне дихання та хрипи . Типовий синдром пневмонії зазвичай пов'язаний з найбільш поширеним збудником позалікарняної пневмонії. Streptococcus pneumoniae, але може виникати і за наявності інших збудників - Haemophilus influenzaeзмішаної анаеробної та аеробної мікрофлори порожнини рота

Атиповий синдром пневмонії характеризується поступовим початком, сухим кашлем, переважанням позалегеневих симптомів (головний біль, біль у м'язах, слабкість, ангіна, нудота, блювання та пронос) та наявністю рентгенологічної картини при мінімальних ознаках, що виявляються при фізичному обстеженні. Класичну атипову пневмонію викликає Mycoplasma pneumoniae, а також Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, анаероби порожнини рота, Pneumocystis carinii, Streptococcus pneumoniae, а також зрідники, що більш рідко зустрічаються - Chlamydia psittaci, Coxiella burnetii, Francisella tularensis, Histoplasma capsulatumі Coccidioides immitis. Кашель та утворення мокротиння, ознаки ущільнення легені можуть бути незначними у хворих зі слабкою запальною реакцією, наприклад, при агранулоцитозі. Основним проявами хвороби у разі можуть бути лихоманка, тахипное, психічні розлади. В осіб похилого віку та тяжкохворих пацієнтів лихоманки може і не бути. Більше рідкісні форми атипових пневмоній розглядаються в табл. 22-2.

Таблиця 22-2. Особливості перебігу пневмонії в залежності від збудника

Збудник	Клінічні особливості
Мікоплазми	Пневмонія може ускладнюватись мультиформною еритемою, гемолітичною анемією, буллезним запаленням барабанної перетинки, енцефалітом та поперечним мієлітом.
Legionella pneumophila	Пневмонія часто супроводжується порушеннями свідомості, дисфункцією нирок та печінки, вираженою гіпонатріємією.
Histoplasma capsulatumабо Coccidioides immitis	Пневмонія часто супроводжується вузлуватою еритемою.
Хламідії	Пневмонія часто супроводжується ангіною, осиплістю голосу; досить типові свистячі хрипи
Пневмоцисти у ВІЛ-інфікованих	Крім пневмонії, можливе виникнення та інших захворювань, спричинених опортуністичними збудниками, таких як легеневий та позалегеневий туберкульоз, стоматит, зумовлений Candida albicans, або поширені виразки промежини внаслідок активації вірусу простого герпесу
Вірус грипу (зазвичай як прояв зимової епідемії), респіраторний синцитіальний вірус (у дітей та осіб з імуносупресією), віруси кору або varicella-zoster(у поєднанні з характерним висипом), цитомегаловірус (у ВІЛ-інфікованих або при проведенні імуносупресивної терапії, пов'язаної з трансплантацією органів)	Первинна вірусна пневмонія характеризується атиповими проявами, такими як озноб, лихоманка, сухий непродуктивний кашель та переважно позалегеневі симптоми. Грип, кір та вітряна віспа привертають до вторинних бактеріальних пневмоній внаслідок порушення бар'єрної функції дихальних шляхів. Вторинна бактеріальна інфекція може слідувати відразу за вірусної без перерви чи відстояти від вірусного захворювання кілька днів, протягом яких симптоми слабшають. Бактеріальна інфекція може виявлятися раптовим погіршенням стану пацієнта з продовженням або поновленням ознобу, лихоманкою та продуктивним кашлем з гнійним мокротинням; може супроводжуватися плевритичним болем
Staphylococcus aureus(гематогенне поширення)	Пневмонія може виявлятися лише лихоманкою та задишкою, запальна реакція спочатку обмежується легеневим інтерстицієм. Кашель, вироблення мокротиння та ознаки ущільнення легеневої тканини розвиваються лише після того, як інфекція досягає бронхів. Оскільки пневмонія в цьому випадку – гематогенна інфекція, можливі ознаки інфекційного ендокардиту.
Нокардії	Пневмонія часто ускладнюється метастатичними ураженнями шкіри та ЦНС.

ВНУТРІШНІ ЛІКАРНЯ (НОЗОКОМІАЛЬНА) ПНЕВМОНІЯ

Діагноз внутрішньолікарняної пневмонії правомочний у разі виникнення легеневого інфільтрату через 48 годин і більше після госпіталізації пацієнта. Крім інфільтратів, типовими критеріями внутрішньолікарняної пневмонії вважають відділення гнійного мокротиння, лихоманку та лейкоцитоз. За наявності попередніх захворювань легень інформативність цих ознак знижується. Нозокоміальна пневмонія, що ускладнює основне захворювання, пов'язане з нейтропенією, часто не супроводжується гнійним мокротинням або легеневим інфільтратом, а при нозокоміальній пневмонії, що ускладнила уремію або цироз печінки, часто відсутня лихоманка. Більше того, у хворих з високим ризиком розвитку внутрішньолікарняної пневмонії дуже часто ротоглотка та слизова оболонка трахеобронхіального дерева містить велику кількість потенційно патогенних для легких збудників; отже, наявність цих мікроорганізмів у препаратах, пофарбованих за Грамом, або висів культури не завжди підтверджують діагноз пневмонії.

Аспіраційна пневмонія

Хоча аспірація анаеробів порожнини рота спочатку призводить до інфільтративних процесів, це, як правило, обумовлює появу гнильної мокроти, некрозу легеневої тканини і утворення порожнини в легень. У 75% випадків розвиток абсцесу, пов'язаного з анаеробною полімікробною мікрофлорою, не супроводжується вираженою симптоматикою і подібно до легеневого туберкульозу, виявляючись кашлем, поверхневим диханням, ознобом, лихоманкою, нічними пітами, втратою маси тіла, плевритичними. В інших хворих хвороба розвивається гостріше. У хворих зі схильністю до аспірації вмісту ротоглотки або за наявності періодонтиту часто виникають абсцеси, спричинені анаеробною інфекцією. Один з пологів анаеробів ротової порожнини Actinomyces- призводить до хронічного фіброзного некротичного процесу і може проникати у плевральну порожнину, ребра, хребці та підшкірні тканини з можливим виходом через шкіру сірчаних гранул (макроскопічних бактеріальних мас).

ПНЕВМОНІЇ У ОСІБ З ІМУНОДЕФІЦИТАМИ

Пневмонії в осіб з імунодефіцитами не мають характерної картини, оскільки зумовлені різними збудниками та пов'язані з важкими станами, які викликали імунодефіцит. Пневмонія протікає тяжко, швидко прогресує, супроводжується розвитком ускладнень.

УСКЛАДНЕННЯ

До характерних ускладнень пневмонії відносять розвиток плевриту (частіше гнійного), нагножувальних процесів у легенях. Плеврит, що розвивається до розв'язання пневмонії, носить назву парапневмонічного, після – метапневмонічного. У тяжких випадках пневмонію можуть ускладнити міокардит, менінгіт, гломерулонефрит, інфекційно-токсичний шок, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ), дихальна недостатність, гострі психози.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Важливо відрізняти пневмонію від туберкульозного інфільтрату, раку легені, інфаркту легень, еозинофільного інфільтрату.

Важливим є ретельний збір анамнезу: характерний тривалий контакт з бактеріовиділювачами - сімейний або професійний. Фтизіатрична настороженість важлива під час обстеження хворих, які отримують системні ГК.

Інфільтративний туберкульоз легень частіше локалізується в SI, SII, SVI(рідше SXI) сегментах легень, при полісегментарному ураженні швидко ускладнюється деструкцією. Для туберкульозу характерна наявність вогнищ-відсівів. Багаторазове дослідження мокротиння та промивних вод бронхів дозволяє виявити мікобактерії туберкульозу. У диференційно-діагностичному плані важливо проводити емпіричну терапію пневмонії без використання протитуберкульозних препаратів широкого спектра дії (рифампіцин, стрептоміцин, канаміцин, амікацин, циклосерин, фторхінолони).

Периферичний рак легень довгий час залишається безсимптомним і нерідко виявляється при рентгенологічному дослідженні, не пов'язаному з підозрою на пухлинний процес органів дихання. Проростання пухлини в плевру супроводжується вираженим больовим синдромом. Проростання пухлини у бронх супроводжується кашлем, появою мокротиння та кровохарканням. Найчастіше периферичний рак легкого локалізується у передніх сегментах верхніх часток. У рентгенологічній картині раку легені виділяють такі характерні ознаки, як "променистість" контуру, збільшення тіні на динамічних знімках. Пухлинний процес із прогресуванням дає метастази – дочірні пухлини у легені чи інші органи. У свою чергу пухлини легень самі можуть бути метастатичними.

ТЕЛА частіше розвивається у хворих, які страждають на тромбофлебіт нижніх кінцівок і тазу, що перебувають тривалий час у ліжку, при миготливій аритмії, в післяопераційному періоді. У молодих жінок легеневі тромбоемболії іноді розвиваються на фоні прийому пероральних контрацептивів. Для інфаркту легені характерний біль у грудях, при полісегментарному ураженні - задишка та ціаноз, тахікардія та артеріальна гіпотензія. Аускультація може виявити ослаблення дихання та шум тертя плеври. При ураженні одного сегмента на рентгенограмах виявляють гомогенну тінь трикутної форми, звернену основою до вісцеральної плеври, а верхівкою – до воріт легень. Інформативно проведення перфузійного радіоізотопного сканування, при якому виявляють ішемічні холодні зони в легень. На ЕКГ з'являється картина гострої чи подострой перевантаження правих відділів серця.

Для еозинофільного інфільтрату характерні "летючість" змін на рентгенограмах: зникнення та поява інфільтрації з непостійною локалізацією. Типова еозинофілія крові та/або мокротиння, наявність обтяженого алергологічного анамнезу або глистяних інвазій.

Диференціальна діагностика гострого захворювання органів дихання, у тому числі внутрішньолікарняної пневмонії, у госпіталізованих пацієнтів у важкому стані досить різноманітна і вимагає виключення таких неінфекційних станів, як застійна серцева недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослих, ателектаз, токсичні ураження легень відрізнити рентгенограми від пневмонії.

ЛІКУВАННЯ

Згідно з терапевтичними стандартами, прийнятими в Росії з 1998 р. (Наказ Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації № 300), лікування пневмонії проводять в амбулаторних умовах, у стаціонарах терапевтичного та інфекційного профілю та у відділеннях інтенсивної терапії. Показання до госпіталізації при пневмоніях подано у табл. 22-3.

Таблиця 22-3. Показання до госпіталізації при пневмоніях

Вік старше 70 років

Супутні хронічні захворювання:

застійна серцева недостатність;

хронічні гепатити;

хронічні нефрити;

цукровий діабет;

алкоголізм чи токсикоманія;

імунодефіцити

Неефективне амбулаторне лікування протягом 3 днів

Сплутаність чи придушення свідомості

Можлива аспірація

ЧДД понад 30 за хв

Нестабільна гемодинаміка

Септичний шок

Інфекційні метастази

Багатодолова поразка

Ексудативний плеврит

Абсцедування

Лейкопенія менше 4×109/л або лейкоцитоз більше 20×109/л

Анемія при концентрації гемоглобіну менше 90 г/л

Ниркова недостатність: підвищення концентрації сечовини понад 7 ммоль/л

Соціальні свідчення

Показаннями щодо інтенсивної терапії хворим на пневмонію вважають такі стану.

Дихальна недостатність: відношення р a О 2 до FiO 2 менше 50, ознаки стомлення діафрагми (зниження амплітуди та електроміографічної активності), необхідність механічної вентиляції.

Недостатність кровообігу: шок – систолічний АТ менше 90 мм рт.ст., діастолічний – менше 60 мм рт.ст., необхідність введення вазоконстрикторів частіше ніж через 4 год.

Також інтенсивна терапія необхідна при олігоанурії, ГНН, ДВЗ, менінгіті та комі.

У більшості випадків лікування пневмонії проводять в амбулаторних умовах.

ОРГАНІЗАЦІЯ ЛІКУВАННЯ НА ДОМУ

Організація лікування вдома має на увазі 4 візити лікаря до пацієнта.

І візит: постановка діагнозу на підставі клінічних критеріїв; визначення ступеня тяжкості захворювання та показань для госпіталізації. Якщо госпіталізація не потрібна, то призначають антибіотики, спеціальні методи обстеження (рентгенографія, бактеріологічне дослідження мокротиння), аналізи крові та сечі.

II візит (3-й день хвороби): оцінка рентгенографічних даних та аналізу крові, клінічна оцінка ефективності лікування (покращення самопочуття, зниження або нормалізація температури тіла, зменшення болю в грудній клітці, зменшення/припинення кровохаркання та мокротиння). За відсутності ефекту від лікування та при обтяженні стану показана госпіталізація. При задовільному стані потрібний контроль ефективності лікування через 3 дні.

III візит (6 день хвороби): оцінка ефективності лікування за клінічними критеріями, при неефективності лікування - госпіталізація, при нормалізації стану пацієнта - продовження антибіотикотерапії протягом 3-5 днів після нормалізації температури тіла. Також проводять оцінку мікробіологічних даних, повторно призначають рентгенографію, дослідження мокротиння та крові.

IV візит (7-10-й день хвороби): оцінка ефективності лікування за клінічними критеріями, заключна оцінка досліджень крові, мокротиння та рентгенограм, при задовільному стані – закриття лікарняного листка.

АНТИБІОТИКОТЕРАПІЯ

Вибір антибактеріальних препаратів визначається типом пневмонії. Тривалість антибіотикотерапії залежить від вихідної тяжкості захворювання, наявності ускладнень, супутніх захворювань, але її необхідно продовжувати, як мінімум, протягом 3 діб після нормалізації температури тіла. Надійними орієнтирами для відміни антибіотиків вважають, крім позитивної клінічної динаміки, нормалізацію рентгенологічної картини (за винятком інтерстиціальних змін, які можуть зберігатися досить довго), показників крові та мокротиння. Найбільш поширені помилки при антибактеріальній терапії розглядаються у табл. 22-4.

Таблиця 22-4. Часті помилки антибактеріальної терапії під час пневмонії

Призначення

Запалення легенів

Версія: Довідник захворювань MedElement

Пневмонія без уточнення збудника (J18)

Пульмонологія

Загальна інформація

Короткий опис

Пневмонія(запалення легень) - найменування групи різних з етіології, патогенезу та морфологічної характеристики гострих локальних інфекційних захворювань легень з переважним ураженням респіраторних відділів (альвеоли Альвеола - це пухирцеподібне утворення у легенях, обплетене мережею капілярів. Через стінки альвеол (у легенях їх понад 700 млн) відбувається газообмін
, бронхіоли Бронхіоли - кінцеві гілки бронхіального дерева, що не містять хрящ і переходять у альвеолярні ходи легень
) та внутрішньоальвеолярною ексудацією.

Примітка.З цієї рубрики та всіх підрубрик (J18 -) виключені:

Інші інтерстиціальні легеневі хвороби із згадкою про фіброз (J84.1);
- інтерстиційна легенева хвороба, неуточнена (J84.9);
- абсцес легені з пневмонією (J85.1);
- Хвороби легені, спричинені зовнішніми агентами (J60-J70) у тому числі:
- пневмоніт, викликаний твердими речовинами та рідинами (J69-);
- гострі інтерстиціальні легеневі порушення, спричинені лікарськими засобами (J70.2);
- хронічні інтерстиціальні легеневі порушення, спричинені лікарськими засобами (J70.3);
- легеневі інтерстиціальні порушення, спричинені лікарськими засобами, неуточнені (J70.4);

Легеневі ускладнення анестезії в період вагітності (O29.0);
- аспіраційний пневмоніт, внаслідок анестезії під час процесу пологів та розродження (O74.0);
- легеневі ускладнення внаслідок застосування анестезії у післяпологовому періоді (O89.0);
- вроджена пневмонія неуточнена (P23.9);
- Неонатальний аспіраційний синдром неуточнений (P24.9).

Класифікація

Пнев-монії під-розділяються на наступні види:
- крупозні (плевропневмонії, з ураженням частки легені);
- осередкові (бронхопневмонії, з ураженням прилеглих до бронх альвеол);
- інтерстиціальні;
- гострі;
- Хронічні.

Примітка. Слід враховувати, що запалення легень є лише однією з форм пневмококової пневмонії і не зустрічається при пневмоніях іншої природи, а інтерстиціальне запалення легеневої тканини за сучасною класифікацією віднесено до альвеолітів.

Поділ пневмоній на гострі та хронічні застосовується не у всіх джерелах, оскільки вважається, що у разі так званої хронічної пневмонії мова, як правило, йдеться про повторні гострі інфекційні процеси в легенях однієї і тієї ж локалізації.

Залежно від збудника:
- пневмококові;
- стрептококові;
- стафілококові;
- хламідіазні;
- Мікоплазмові;
- Фрідлендеровські.

У клінічній практиці далеко не завжди вдається ідентифікувати збудника, тому прийнято виділяти:

1. Пневмонії позалікарняні(інші назви - побутові, домашні амбулаторні) - набуті поза лікарняним закладом.

2. Пневмонії госпітальні(нозокоміальні, внутрішньолікарняні) - розвиваються через 2 і більше діб перебування пацієнта у стаціонарі за відсутності клініко-рентгенологічних ознак ураження легень на час вступу.

3. Пневмонії в осіб із імунодефіцитними станами.

4. Атипові пневмонії.

За механізмом розвитку:
- первинні;
- вторинні - розвинуті у зв'язку з іншим патологічним процесом (аспіраційні, застійні, посттравматичні, імунодефіцитні, інфарктні, ателектатичні).

Етіологія та патогенез

Виникнення пневмонії у переважній більшості випадків пов'язане з аспірацією Аспірація (лат. aspiratio) – ефект «засмоктування», що виникає через створення зниженого тиску
мікробів (частіше – сапрофітів) з ротоглотки; рідше відбувається інфікування гемато- та лімфогенним шляхом або із сусідніх осередків інфекції.

Як збудникзапалення легенів виступають пневмо-, стафі-ло- і стреп-то-кок, па-лоч-ка Пфейффе-ра, іноді кишкова-на па-лоч-ка, клеб-си-ел-ла пнев-мо-нии , проте, ге-мофіль-на і синьог-ної-на па-лоч-ки, легі-о-нел-ла, па-лоч-ка чуми, воз-бу-ді-тель Ку-лі-хо- рад-ки - рик-кет-сія Бер-не-та, не-ко-то-ри ві-ру-си, ві-рус-но-бак-те-рі-аль-ні ас-соці-ації, бак -те-ро-і-ди, мі-коплазми, гри-би, пневмоци-ста, бран-хамел-ла, аці-но-бак-те-рії, аспергіл-ли та аеро-мо-нас.

Хі-мі-че-ські та фі-зі-че-ські аген-ти: вплив на легкі хімічні речовин, термічних факторів (опік або охолодження), радіоактивного з- промені. Хі-мі-че-ські та фі-зи-че-ські аген-ти як етіо-логі-че-ські фак-то-ри звичай-но по-че-та-ються з інфекці-он-ними.

Пневмонії можуть виникнути внаслідок алергічних реакцій в легеньких або бути проявом си-с-тем-ного за-бо-ле-ва-ня ( ін-тер-стиці-аль-ні пнев-монії при за-бо-ле-ва-ні-ях зі-е-ді-ні-тель-ної тканини).

Воз-бу-ді-те-ли потрапляють у легеневу тканину брон-хо-ген-ним, гема-то-ген-ним і -лімфо-ген-ним шляхами з верх-них ди-ха-тель- них шляхів, як правило, при присутності в них гострих або хронічних вогнищ інфекції, і з-інфекційних осередків в бронхах (хронічний бронхіт , бронхо-ак-та-зи). Вірус-на інфекція сприяє ак-ти-вації бак-те-ри-аль-ної інфекції і виник-но-ві-ню бак-те-ри-аль-них осередкових або до-лівих пнев- мо-ний.

Хро-ні-че-ська пнев-мо-ніяможе стати наслідком не-розв'язаної гострої пневмонії при уповільненні і припиненні резорбції Резорбція - розсмоктування некротичних мас, ексудату шляхом всмоктування речовин у кровоносні чи лімфатичні судини
ексудату Ексудат - багата білком рідина, що виходить із дрібних вен і капілярів у навколишні тканини та порожнини тіла при запаленні.
в альве-о-лах і формі-ро-ва-нии пневмоскле-ро-за, воспа-ли-тель-но-кле-точ-них змін-ний в ин-тер-стици-аль-ної тка- ні не-ред-ко іму-но-логі-че-ського ха-рак-те-ра (лімфоци-тар-на і плазмо-клі-точ-на інфільтрація).

Пе-ре-хо-ду гострих пнев-мо-ній у хро-ні-че-ську форму або їх за-тяж-но-му те-че-нію спо-собствують імму-но-логі-че -ські на-ру-ше-ня, обу-с-ло-в-лен-ні по-в-тор-ної ре-спі-ра-тор-ної ві-рус-ної інфекції, хро-ні- чеської інфекції верх-ні-х-ди-ха-тель-них шляхів (хро-ні-че-ські тон-зил-лі-ти, си-ну-си-ти та інші) і брон -хов, ме-та-бо-ли-че-скі-ми на-ру-ше-ні-ями при са-хар-ном діа-бе-ті, хро-ні-че-ському ал-кого-лізмі і інше.

Позалікарняні пневмоніїрозвиваються, як правило, на тлі порушення захисних механізмів бронхолегеневої системи (часто після перенесеного грипу). Типові їх збудники - пневмококи, стрептококи, гемофільна паличка та інші.

У виникненні госпітальних пневмоніймають значення придушення кашльового рефлексу та пошкодження трахео-бронхіального дерева під час операції штучної вентиляції легень, трахеостомії, бронхоскопії; порушення гуморального Гуморальний - що відноситься до рідких внутрішніх середовищ організму.
та тканинного імунітету внаслідок тяжкого захворювання внутрішніх органів, а також сам факт перебування хворих у стаціонарі. В цьому випадку в ролі збудника, як правило, виступає грамнегативна флора (кишкова паличка, протей, клебсієла, синьогнійна паличка), стафілококи та інші.

Внутрішньолікарняні пневмонії нерідко протікають важче в порівнянні з позалікарняними, відрізняються більшою ймовірністю розвитку ускладнень і більш високою летальністю. У людей з імунодефіцитними станами (при онкологічних захворюваннях, внаслідок хіміотерапії, ВІЛ-інфекції) збудниками пневмонії можуть стати такі грамнегативні мікроорганізми, як стафілокок, гриби, пневмоцисти, цитомегаловіруси та інші.

Атипові пневмоніїНайчастіше виникають у молодих людей, а також у мандрівників, які часто носять епідемічний характер, можливі збудники - хламідії, легіонели, мікоплазми.

Епідеміологія

Пневмонії є одними з найпоширеніших гострих інфекційних захворювань. Захворюваність на позалікарняну пневмонію у дорослих становить від 1 до 11,6 ‰ - молодий і середній вік, 25-44 ‰ - старша вікова група.

Фактори та групи ризику

Чинники ризику затяжного перебігу пневмонії:
- вік старше 55 років;
- алкоголізм;
- куріння;
- наявність супутніх інвалідів внутрішніх органів (застійна серцева недостатність, ХОЗЛ Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) – самостійне захворювання, для якого характерне частково незворотне обмеження повітряного потоку в дихальних шляхах
, цукровий діабет та інші);

Вірулентні збудники захворювання (L. pneumophila, S. aureus, грамнегативні ентеробактерії);
- мультилобарна інфільтрація;
- тяжкий перебіг позалікарняної пневмонії;
- клінічна неефективність лікування (лейкоцитоз і лихоманка зберігаються);
- вторинна бактеріємія Бактеріємія – наявність бактерій у циркулюючій крові; часто виникає при інфекційних хворобах через проникнення збудників у кров через природні бар'єри макроорганізму.
.

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

Лихоманка понад 4 дні, тахіпное, задишка, фізикальні ознаки пневмонії.

Симптоми, перебіг

Симптоми та перебіг пневмонії залежать від етіології, характеру та фази перебігу, морфологічного субстрату хвороби та його поширеності у легенях, а також наявності ускладнень (плеврит Плеврит - запалення плеври (серозна оболонка, що покриває легені та вистилає стінки грудної порожнини)
, легеневе нагноєння та інших).

Крупозна пневмонія
Як правило, має гострий початок, якому нерідко передує охолодження.
Хворий випробу-ва-є оз-ноб; температура-тура тіла піднімається до 39-40 про З, рідше до 38 про З або 41 про З; біль при ди-ха-нии на сто-ро-не по-ражен-ного лег-кого уси-ли-ва-ет-ся при каш-лі. Кашель вна-ча-ле су-хий, далі з гній-ної або "іржа-вої" в'яз-кою мо-к-ро-тою з при-ме-сью кро-ві. Аналогічне або не настільки бурхливе початок хвороби можливе у вихо-ді гострого респіраторного забоління або на тлі хро-ні-че-ського брон-хі-ту.

Со-сто-я-ня хворого зазвичай тяжке. Шкір-ні по-кро-ви особи гіпе-ремі-ро-ва-ни і ци-а-но-тіч-ни. З самого початку хвороби спостерігається прискорене, поверхневе дихання, з роздуванням крильїв носа. Ча-сто відмі-ча-ється герпетична інфекція.
В результаті впливу ан-ти-бак-те-ри-аль-них препаратів спостерігається по-с-тепен-ное (ли-ти-че-ське) зниження-ня темпе-ра-ту-ри .

Груд-на клітина від-стає в акті ди-ха-ня на стороні по-ражен-ного лег-кого. У залежності від морфо-логічної стадії хвороби пер-кус-сія ураженої легені виявляє при-туп-лен-ний тимпа-нит (ста-дія при-ли- ва), уко-ро-че-ня (при-туп-ле-ня) легоч-ного звуку-ка (стадія крас-ного і серого опе-че-ня) і легоч-ний звук ( стадія розрішення).

При аускультації Аускультація - метод фізикальної діагностики в медицині, що полягає у вислуховуванні звуків, що утворюються у процесі функціонування органів.
в залежності від стадії морфо-логічних змін зі-о-т-вет-ственно виявляють уси-лен-не ве-зі-ку-ляр-не ди-ха-ня та crepitatio indux Crepitatio indux або Лаенека шуми - хрипи, що похрумтують або потріскуючі, в початковій стадії крупозної пневмонії.
, брон-хі-аль-не ди-ха-ня та ве-зі-ку-ляр-не або осла-б-лен-не ве-зі-ку-ляр-не ди-ха-ня, на тлі ко- то-рого выслу-ши-ва-ється crepitatio redus.
У фа-зу опе-че-не-ня присутні посилене го-ло-со-ве тремтіння і брон-хо-фо-нія. З-за не-рів-но-мір-ності роз-ви-тия морфо-логічних змін у лег-ких пер-ку-тор-на і аускульта-тив-на кар- ти-ни може бути пе-ст-рыми.
Внаслідок поразки плев-ри (па-рап-нев-мо-ні-че-скмй се-роз-но-фіб-ри-ноз-ний плев-рит) вислух-ши-ва-є-ся шум тре-ня плев-ри.
У роз-гар хвороби пульс прискорений, м'який, со-о-т-вет-ству-ет зниже-ному АТ. Не-ред-ки при-глу-шення I то-на і акцент II то-на на легеневої ар-терії. Підвищується ШОЕ.
При рентге-но-логі-че-ському іс-слі-до-ва-ні визна-де-ля-ється гомо-ген-не за-те-нє-ння всієї по-ражен-ної до-лі або її частини, особливо на бокових рентгенівських грамах. Рентге-но-скопія може виявитися не-до-ста-точ-ної в перші години хвороби. У осіб, що страждають на ал-кого-лізм, частіше на-блю-да-ється атипове те-че-ня захворювання.

Пневмококова крупозна пневмонія
Характеризується гострим початком з різким підвищенням температури до 39-40С, що супроводжується ознобом і пітливістю. Також з'являються біль голови, значна слабкість, млявість. При вираженій гіпертермії та інтоксикації може спостерігатись така церебральна симптоматика як сильний головний біль, блювання, оглушеність хворого або сплутаність свідомості та навіть міненгеальні симптоми.

У грудній клітці за запалення рано виникає біль. Нерідко при пневмонії плевральна реакція виражена дуже сильно, тому біль у грудях становить основну скаргу та вимагає надання невідкладної допомоги. Відмінна особливість плеврального болю при пневмонії полягає в її зв'язку з диханням і кашлем: відбувається різке посилення болю при вдиху та кашльовому поштовху. У перші дні можуть з'явитися кашель з виділенням іржавої від домішки еритроцитів мокротиння, іноді нерясна кровохаркання.

Під час оглядунерідко привертає увагу вимушене становище хворого: часто лежить саме за запалення. Обличчя зазвичай гіперемоване, іноді гарячковий рум'янець більше виражений на щоці, що відповідає стороні ураження. Характерна задишка (до 30-40 дихань за хвилину) поєднується з ціанозом губ і роздмухуванням крил носа.
У ранній період хвороби нерідко виникають бульбашкові висипання на губах (herpes labialis).
При обстеженні грудної клітки зазвичай виявляється відставання ураженої сторони при диханні - хворий ніби шкодує бік запалення через сильний плевральний біль.
Над зоною запалення при перкусіїлегенів визначається прискорення перкуторного звуку, дихання набуває бронхіального відтінку, рано з'являються дрібнопухирчасті вологі хрипи, що кріплять. Характерні тахікардія – до 10 ударів на 1 хвилину – та деяке зниження артеріального тиску. Нерідкі приглушення I і акцент II тону на легеневій артерії. Виражена плевральна реакція іноді поєднується з рефлекторним болем у відповідній половині живота, хворобливістю при пальпації у верхніх відділах.
Іктеричність Іктеричність, інакше – жовтушність
слизових оболонок та шкірних покривів може з'являтися внаслідок руйнування еритроцитів у ураженій частці легені та, можливо, утворення вогнищевих некрозів у печінці.
Характерний нейтрофільний лейкоцитоз; його відсутність (тим більше лейкопенія Лейкопенія - знижений вміст лейкоцитів у периферичній крові
) може бути прогностично несприятливою ознакою. Підвищується ШОЕ. При рентгенологічному дослідженні визначається гомогенне затемнення усієї ураженої частки та її частини, особливо помітне на бічних рентгенограмах. У перші години хвороби рентгеноскопія може виявитися неінформативною.

При осередкової пневмококової пневмоніїсимптоматика, як правило, менш виражена. Спостерігаються підйом температури до 38-38,5˚С, кашель - сухий або з відділенням слизово-гнійного мокротиння, ймовірно поява болю при кашлі та глибокому диханні, об'єктивно виявляються ознаки запалення легеневої тканини, виражені в тій чи іншій мірі залежно від обширності та розташування (поверхневого чи глибокого) осередку запалення; найчастіше виявляється фокус кріплення хрипів.

Стафілококова пневмонія
Може протікати аналогічно пневмо-кок-ко-вой. Однак, частіше вона має більш важкий перебіг, супроводжуючись деструкцією легень з об-раз-ва-ням тон-ко-с- тен-них повітряних по-ло-с-тей, аб-сцес-сов лег-ких. З яв-ле-ні-ями вираженої ін-ток-си-кації про-те-ка-є стафі-ло-кок-ко-ва (звичай-но багато-о-чаго-ва) пнев-мо- ня, що ос-лож-няє ві-рус-ну інфекцію брон-хо-легоч-ної си-с-теми (ві-рус-но-бак-те-ри-аль-на пнев-мо-нія). Під час епідемій грипу ча-сто-та ві-рус-но-бак-те-рі-аль-них пнев-мо-ній зна-чи-тель-но воз-рас-та-є.
Для такого роду пневмонії типовий виражений ін-ток-сі-каці-он-ний син-дром, який про-яв-ляется гіпер-термі-ей, оз-но-бом, гіперемією Гіперемія - збільшене кровонаповнення будь-якої ділянки периферичної судинної системи.
шкір-них по-кров-вів і сли-зи-стих об-ло-чок, го-лов-ний бо-ллю, го-ло-во-коло-ні-єм, та-хи-кар-ді-ї , виражений задишкою, нудною, блювотою, кро-во-хар-ка-ньем.
При тяжкому інфекці-он-но-ток-сі-че-ському шо-ці раз-ви-ва-є-ся со-су-ди-ста не-до-ста-точ-ність (АТ 90-80 60-50 мм рт.ст, блідість шкірних покривів, холодні кінцівки, появи липкого поту).
У міру прогресу-си-ро-ва-ні-я ін-ток-сі-каці-он-ного син-дро-ма з'явля-ються це-ре-браль-ні рас-стройст-ва, на-рас -та-ня сер-деч-ної не-до-ста-точ-но-сті, на-ру-ше-ня ритму серд-ця, роз-ви-тие шо-ко-вого лег-кого, гепа-то -ре-наль-ного син-дро-му, ДВС-синдрому Коагулопатія споживання (ДВС-синдром) - порушена згортання крові через масивне звільнення з тканин тромбопластичних речовин
, ток-сі-че-ського ен-те-ро-ко-лі-та. Такі пневмонії можуть призвести до швидкого летального виходу.

Стрептококова пневмоніярозвивається гостро, у деяких випадках – у зв'язку з перенесеною ангіною або при сепсисі. Хвороба супроводжується лихоманкою, кашлем, болем у грудній клітці, задишкою. Часто виявляється значний плевральний випіт; при торакоцентезі одержують серозну, серозно-геморагічну або гнійну рідину.

Пневмонія, спричинена клебсієлою пневмонії (паличкою Фрідлендера)
Зустрічається порівняно рідко (частіше за алкоголізму, у ослаблених хворих, і натомість зниження імунітету). Спостерігається важкий перебіг; летальність сягає 50%.
Протікає із вираженими явищами інтоксикації, швидким розвитком дихальної недостатності. Мокрота часто желеподібна, в'язка, з неприємним запахом пригорілого м'яса, але може бути гнійною або іржавою.
Убога аускультативна симптоматика, характерне полідолеве поширення з більш частим, порівняно з пневмококовими пневмоніями, залученням верхніх часток. Типові утворення абсцесів та ускладнення емпієму Емпієма - значне скупчення гною в будь-якій порожнині тіла або в порожнистому органі
.

Легіонельозна пневмонія
Найчастіше розвивається у людей, які мешкають у приміщеннях з кондиціонерами, а також зайнятих на земляних роботах. Характерно гострий початок із високою температурою, задишкою, брадикардією. Захворювання має тяжкий перебіг, часто супроводжується таким ускладненням, як ураження кишечника (з'являються болючі відчуття, діарея). В аналізах виявляється значне підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, нейтрофілоз.

Мікоплазмова пневмонія
Захворювання частіше піддаються молоді люди в тісно взаємодіючих колективах, більш поширене в осінньо-зимовий період. Має поступовий початок, із катаральними явищами. Характерною є невідповідність між вираженою інтоксикацією (лихоманка, різке нездужання, головний та м'язовий біль) та відсутністю або слабкою вираженістю симптомів ураження органів дихання (локальні сухі хрипи, жорстке дихання). Нерідко спостерігаються висипання на шкірі, гемолітична анемія. На рентгенограмі часто виявляються інтерстиціальні зміни та посилення легеневого малюнка. Мікоплазмові пневмонії, як правило, не супроводжуються лейкоцитозом, спостерігається помірне підвищення ШОЕ.

Вірусна пневмонія
При вірусних пневмоніях можуть спостерігатись субфебрилітет, познабування, ринофарингіт, осиплість голосу, ознаки міокардиту. Міокардит - запалення міокарда (середній шар стінки серця, утворений скоротливими м'язовими волокнами та атиповими волокнами, що становлять провідну систему серця.); проявляється ознаками порушення його скоротливості, збудливості та провідності
, Кон'юктивіт. У разі тяжкої грипозної пневмонії з'являються виражена ітоксикація, токсичний набряк легень, кровохаркання. У процесі обстеження нерідко виявляється лейкопенія при нормальній або підвищеній ШОЕ. При рентгенологічному дослідженні визначаються деформація та сітчастість легеневого малюнка. Питання наявності суто вірусних пневмоній є спірним і визнається не всіма авторами.

Діагностика

Пневмонія зазвичай розпізнається на підставі характерної клінічної картини хвороби - сукупності її легеневих та позалегеневих проявів, а також рентгенологічної картини.

Діагноз ставиться на підставі наступних клінічних ознак:
1. Легкові- кашель, задишка, виділення мокротиння (може бути слизової, слизово-гнійної та іншої), біль при диханні, наявність локальних клінічних ознак (бронхіальне дихання, притуплення перкуторного звуку, хрипи, що кріплять, шум тертя плеври);
2. Унелегеневі- гостра лихоманка, клінічні та лабораторні ознаки інтоксикації.

Рентгенологічне дослідженняорганів грудної клітки у двох проекціях проводиться для уточнення діагнозу. Виявляє інфільтрат у легенях. При пневмонії відмічаються посилення ве-зи-ку-ляр-ного ди-ха-ня іног-да з вогнищами брон-хі-аль-ного, крепи-тація, крейда- і- серед- не-пу-зир-ча-ті хрипи, осередкові-за-те-не-ня на рентге-но-грамах.

Фібробронхоскопіяабо інші методи інвазивної діагностики виконуються за підозри на туберкульоз легень за відсутності продуктивного кашлю; при "обструктивній пневмонії" на ґрунті бронхогенної карциноми, аспірованого стороннього тіла бронха і т.д.

Ві-рус-ну або рик-кет-сі-оз-ну етіологію за-бо-ле-ва-ня мож-но припустити по не-со-о-т-вет-ству між-ду ост-ро воз -ні-кающі-ми інфекці-он-но-ток-сі-че-скі-ми яв-ле-ні-ями і міні-німаль-ними змінами-ні-ями в органах ди-ха-ня при не-по-сред-ственном ис-сле-до-ва-нии (рентге-но-логі-че-ское дослідження виявляє осередкові або ін-тер-стиці-аль-ні ті-ні в легких).
Слід брати до уваги, що пневмонії можуть протікати атипово у хворих похилого віку, які страждають на важкі соматичні захворювання або виражений імунодефіцит. У подібних пацієнтів може бути відсутня лихоманка, при цьому у них переважають позалегеневі симптоми (порушення з боку центральної нервової системи та ін.), а також слабо виражені або відсутні фізикальні ознаки легеневого запалення, утруднено визначення збудника пневмонії.
Підозра на пневмонію у літніх та ослаблених хворих має з'являтися тоді, коли активність хворого значно знижується без видимих ​​причин. У пацієнта наростає слабкість, він постійно лежить і перестає рухатися, стає байдужим і сонливим, відмовляється від їжі. Уважний огляд завжди виявляє значну задишку та тахікардію, іноді спостерігаються односторонній рум'янець щоки, сухий язик. Аускультація легень зазвичай виявляє фокус дзвінких вологих хрипів.

Лабораторна діагностика

1. Клінічний аналіз крові.Дані аналізу не дозволяють зробити висновок про потенційного збудника пневмонії. Лейкоцитоз більше 10-12х109/л вказує на високу ймовірність бактеріальної інфекції, а лейкопенія нижче 3х109/л або лейкоцитоз вище 25х109/л є несприятливими прогностичними ознаками.

2. Біохімічні аналізи кровіне дають специфічної інформації, але можуть вказати на поразку низки органів (систем) за допомогою виявлених відхилень.

3. Визначення газового складу артеріальної кровінеобхідно для пацієнтів із явищами дихальної недостатності.

4. Мікробіологічні дослідженняпроводяться п е-ред початком ле-че-ня для встановлення етіологічного діагнозу. Здійснюється дослідження мо-к-ро-ти або маз-ків з глот-ки, гор-та-ні, брон-хов на бак-терії, вклю-чаю ві-ру-си, мі-ко-бак-ті -рії ту-бер-ку-ле-за, мі-коплазму пнев-монії і рик-кет-сії; використовують також імунологічні методи. Рекомендуєтьсябактеріоскопія з забарвленням за Грамом і посів мокротиння, що отримується при глибокому відкашлювання.

5. Дослідження плевральної рідини. Проводиться за наявності плеврального випоту Випіт - скупчення рідини (ексудату або транссудату) у серозній порожнині.
та умов безпечного проведення пункції (візуалізація на латерограмі вільно зміщуваної рідини з товщиною шару більше 1 см).

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз необхідно проводити з наступними захворюваннями та патологічними станами:

1. Туберкульоз легень.

2. Новоутворення: первинний рак легені (особливо так звана пневмонічна форма бронхіолоальвеолярного раку), ендобронхіальні метастази, аденома бронха, лімфома.

3. Тромбоемболія легеневої артерії та інфаркт легені.

4. Імунопатологічні захворювання: системні васкуліти, вовчаковий пневмоніт, алергічний бронхолегеневий аспергільоз, облітеруючий бронхоліт з пневмонією, що організується, ідіопатичний легеневий фіброз, еозинофільна пневмонія, бронхоцентричний гранулематоз.

5. Інші захворювання та патологічні стани: застійна серцева недостатність, лікарська (токсична) пневмопатія, аспірація стороннього тіла, саркоїдоз, легеневий альвеолярний протеїноз, ліпоїдна пневмонія, округлий ателектаз.

У диференціальній діагностиці пневмонії найбільше значення надається ретельно зібраному анамнезу.

При гострому брон-хі-ті та про-стрінні хро-ні-че-ського брон-хі-туу порівнянні з пнев-монією менш виражена інтоксікація. При рентге-но-логі-че-ском дослідженні не виявляють-ся осередки за-тем-не-ня.

Туберкульозний ексудативний плевритможе починатися так само гостро, як і пневмонія: уко-ро-че-ня пер-ку-тор-ного звуку-ка і брон-хі-аль-не ди-ха-ня над об-ла-стю кол-ла- бі-ро-ван-ного до кор-ню лег-кого можуть імі-ти-ро-вати до-ліву пнев-монію. Помилки дозволить уникнути ретельна пер-кус-сія, що виявляє кни-зу від при-туп-ле-ня ту-пой звук і осла-б-лен-не ди-ха-ня (при емпі-еме - Осла-б-лен-не брон-хі-аль-не ди-ха-ня). Здійснити диференціацію допомагають плев-раль-ная пункція з наступним іс-сл-до-ва-ні-єм екс-су-да-та і рентгенограма в бік-ної про-екції (виявляється ін-тен- сив-на тінь у під-м'язової об-ла-сті).

На відміну від нейтрофіль-ного лейкоци-то-запри до-лі-вої (рідше осередкової-вої) пнев-монії гемограма при екс-су-да-тив-ном плев-рі-ті ту-бер-ку-лез-ної етіології, як правило, не зміни-не-на.

У від-чи-чі від до-лівих і сег-мен-тар-них пнев-мо-ній п ри ту-бер-ку-лез-ном інфільтра-ті або осередковим ту-бер-ку-ле-зезвичайно відзначається менш гострий початок захворювання. Пнев-мо-ния розрішується в найближчі 1,5 тижня під впливом не-спе-ци-фі-че-ської те-рапії, в той час як ту-бер-ку -лез-ный процес не під-да-ет-ся такому швидкому впливу навіть при ту-бер-ку-ло-сто-ти-че-ської те-рапії.

Для мі-лі-ар-ного ту-бер-ку-ле-заха-рак-тер-на важка ін-ток-си-кація з ви-со-кою ли-хо-рад-кою при сла-бо виражених фі-зі-каль-них симп-то-мах, тому тре-бу-ється його диффе-ренци-ация з крейдою-ко-о-чаго-вою рас-про-стра-нен-ної пнев-мо-ні-ї.

Ост-раю пнев-мо-ня та об-струк-тив-ний пнев-мо-ніт при брон-хо-ген-ном ра-ціможуть на-чи-нати-ся ост-ро на фоні видимого благо-лу-чія, не-ред-ко по-с-ле охлаж-де-ня відмі-ча-ся ли-хо-рад-ка, оз- ноб, біль у грудній клітині. Однак при об-струк-тив-ном пнев-мо-ні-ті кашель частіше су-хий, при-ступо-об-раз-ний, згодом з від-де-ле-ні-єм не-великого ко-ли- че-ст-ва мо-к-ро-ти і кро-во-хар-ка-ньем. У не-яс-них слу-ча-ях уточ-нити ді-аг-ноз поз-во-ля-є тільки бронхо-скопія.

При залученні в запальний процес плеври відбувається подразнення закладених у ній закінчень правого діафрагмального та нижніх міжреберних нервів, які також беруть участь в іннервації верхніх відділів передньої черевної стінки та органів черевної порожнини. Це зумовлює поширення болю на верхні відділи живота.
При їх пальпації відчувається болючість, особливо в області правого верхнього квадранту живота, при биття по правій реберній дузі відбувається посилення болю. Хворих на пневмонію нерідко направляють у хірургічні відділення з діагнозом апендициту, гострого холециститу, прободної виразки шлунка. У цих ситуаціях здійснити діагностику допомагає відсутність у більшості хворих симптомів подразнення очеревини та напруження черевних м'язів. Слід, однак, враховувати, що і ця ознака не є абсолютною.

Ускладнення

Можливі ускладнення пневмонії:
1. Легкові: ексудативний плеврит, піопневмоторакс Піопневмоторакс - скупчення гною та газу (повітря) у плевральній порожнині; виникає при наявності пневмотораксу (наявність повітря або газу в плевральній порожнині) або при гнильному плевриті (запалення плеври, що викликається гнильною мікрофлорою з утворенням смердючого ексудату)
, абсцедування, набряк легень;
2. Позалегеневі: інфекційно-токсичний шок, перикардит, міокардит, психоз, сепсис та інші.

Ексудативний плевритпроявляється вираженою тупістю та ослабленням дихання на ураженому боці, відставанням нижньої частини грудної клітки на ураженому боці при диханні.

Абсцедуванняхарактеризується наростаючою інтоксикацією, з'являється рясний нічний піт, температура набуває гектического характеру з добовими розмахами до 2 про З і більше. Діагноз абсцесу легені стає очевидним в результаті прориву гнійника в бронх і відходження великої кількості гнійного смердючого мокротиння. Про прорив гнійника в плевральну порожнину та ускладнення пневмонії розвитком піопневмотораксу можуть свідчити різке погіршення стану, наростання болю в боці при диханні, значне посилення задишки та тахікардії, падіння артеріального тиску.

У появі набряку легеньпри пневмонії важливу роль відіграє токсичне ушкодження легеневих капілярів із підвищенням судинної проникності. Поява сухих і особливо вологих хрипів над здоровою легенню на тлі посилення задишки та погіршення стану хворого свідчить про загрозу розвитку набряку легень.

Ознакою виникнення інфекційно-токсичного шокуслід вважати появу стійкої тахікардії, особливо понад 120 ударів на 1 хвилину. Розвиток шоку характеризується сильним погіршенням стану, появою різкої слабкості, деяких випадках - зниженням температури. Риси обличчя хворого загострюються, шкіра набуває сірого відтінку, посилюється ціаноз, значно наростає задишка, пульс стає частим і малим, АТ падає нижче 90/60 мм рт.ст., припиняється сечовиділення.

Особи, які зловживають алкоголем, частіше схильні до психозуна тлі пневмонії. Він супроводжується зоровими та слуховими галюцинаціями, руховим та психічним збудженням, дезорієнтацією у часі та просторі.

Перикардити, ендокардити, менінгітизараз є рідкісними ускладненнями.

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

При невстановленому збудникулікування визначається:
1. Умовами виникнення пневмонії (позалікарняна/нозокоміальна/аспіраційна/застійна).
2. Вік пацієнта (більше/менше 65 років), для дітей (до року/після року).
3. Тяжкістю захворювання.
4. Місцем лікування (амбулаторія/відділення загального профілю/відділення інтенсивної терапії).
5. Морфологією (бронхопневмонія/вогнищева пневмонія).
Докладніше див. підрубрику "Бактеріальна пневмонія неуточнена" (J15.9).

Пневмонії при ХОЗЛ, бронхіальній астмі, бронхоектатичній хворобіта ін. розглянуті в інших підрубриках та вимагають окремого підходу.

У розпал хвороби пацієнтам по-ка-за-ни по-с-тель-ний режим, ща-дяча (ме-ха-ні-че-ськи і хі-мі-че-скі) ді-е-та, що включає огорожу -ні-че-ні-е по-ва-рен-ної со-лі і до-ста-точ-не ко-лі-че-ство віт-тамі-нів, осо-бен-но А і С. Поступово з зникненням або значним зменшенням явищ інтоксикації розширюють режим, за відсутності протипоказань (хвороби серця, органів травлення) хворого переводять на дієту №15, що передбачає збільшення в раціоні джерел вітамінів і кальцію, кисломолочних напоїв (особливо при лікуванні антибіотиками), виключення жирних і важко страв.

Медикаментозна терапія
Для-бак-те-ріо-логі-че-ського іс-сл-до-ва-ня про-із-во-дит-ся взяття мо-к-ро-ти, маз-ків, змивів. Після цього починають етіотропну терапію, яка проводиться під контролем клінічної ефективності з урахуванням висіяної мікрофлори та її чутливості до антибіотиків.

При легкому перебігу пневмонії у амбулаторних хворих перевага надається антибіотикам для прийому внутрішньо, при тяжкому перебігу антибіотики вводяться внутрішньом'язово або внутрішньовенно (можливий перехід на пероральний шлях введення при поліпшенні стану).

При виникненні пневмонії у молодих пацієнтів без хронічних хвороб можна розпочати лікування з пеніциліну (6-12 млн. ОД на добу). У хворих на хронічні обструктивні захворювання легень переважно застосування амінопеніцилінів (ампіцилін 0,5 г 4 рази на добу всередину, 0,5-1 г 4 рази на добу парентерально, амоксицилін 0,25-0,5 г 3 рази на добу). При непереносимості пеніцилінів у неважких випадках використовують макроліди - еритроміцин (0,5 г всередину 4 рази на добу), азитроміцин (сумамед -, 5 г на добу), рокситроміцин (рулід - 150 мг 2 рази на добу) та ін. пневмонії у хворих на хронічний алкоголізм і важкі соматичні захворювання, а також у пацієнтів похилого віку, проводять терапію цефалоспоринами II - III покоління, комбінацією пеніцилінів з інгібіторами беталактамаз.

При дводольних пневмоніях, а також пневмоніях, що супроводжуються тяжким перебігом з вираженими явищами інтоксикації, і при невстановленому збуднику застосовують комбінацію антибіотиків (ампіокс або цефалоспорини II-III покоління у поєднанні з аміноглікозидами - наприклад, гентаміцином або нетроміцином).

При внутрішньолікарняних пневмоніях використовують цефалоспорини III покоління (цефотаксим, цефуроксим, цефтріаксон), фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аміноглікозиди (гентаміцин, нетроміцин), ванкоміцин, карбапенеми, а також, В осіб з імунодефецитними станами під час проведення емпіричної терапії пневмонії вибір лікарських засобів визначається збудником. При атипових пневмоніях (мікоплазмових, легіонельозних, хламідіазних) використовують макроліди, тетрацикліни (тетрациклін 0,3-0,5 г 4 рази на добу, доксициклін 0,2 г на добу в 1-2 прийоми).

Ефективність лікування ан-ти-біо-ти-ками при пнев-мо-ні-ях, в основному виявляє-ся до кінця перших доби, але не пізніше трьох днів їх застосування-ня-ня. Після закінчення цього терміну за відсутності терапевтичного ефекту призначений препарат слід замінити іншим. Показниками ефективності терапії є нормалізація температури тіла, зникнення або зменшення ознак інтоксикації. При неускладненій позалікарняній пневмонії антибіотикотерапія здійснюється до стійкої нормалізації температури тіла (зазвичай близько 10 днів), при ускладненому перебігу захворювання та внутрішньолікарняних пневмоніях тривалість антибіотикотерапії визначається індивідуально.

При важких ві-рус-но-бак-те-ри-аль-них пнев-мо-ні-ях, по-ка-за-но введення спе-ци-фі-че-ського до- нор-ського про-ти-вогриппоз-ного гамма-гло-бу-лі-на по 3-6 мл, при не-про-хо-димо-сті здійснюється по-в-тор-не введення ка-ді 4-6 годин, в перші 2 дні хвороби.

Окрім антибіототикотерапії, проводиться симптоматичне та патогенетичне лікуванняпневмонії. У разі дихальної недостатності використовується киснедотерапія, при високій, важко переносимій лихоманці, а також при вираженому плевральному болю показані нестероїдні протизапальні засоби (парацетамол, вольтарен та ін.); Для корекції мікроциркуляторних порушень застосовують гепарин (до 20 000 ОД на добу).

Хворих поміщають в па-ла-ти ін-тен-сив-ної терапії при тяжкому те-че-ніі гострих і про-стрені хро-ні-че-ських пнев-мо-ний , ос-лож-нен-них гострої або хро-ні-че-ської ди-ха-тель-ної не-до-ста-точ-но-стю. Може бути проведений бронхо-скопічний дре-наж, при ар-тер-аль-ної гіпер-кап-нії - допоміж-на мистецтво-на вен- ти-ляція легких. У разі розвитку набряку легеньких, інфекційно-ток-сі-че-ського шо-ку та інших важких ос-лож-не-ній ле-че-ня хворих пнев-мо-ні-їй ведеться спів-місце з ре-а-німа-то-логом.

Пацієнтів, які перенесли пневмонію та виписані зі стаціонару в період клінічного одужання або ремісії, слід взяти під диспансерне спостереження. Для проведення реабілітації вони можуть бути направлені до санаторіїв.

Прогноз

В більшості випадків при позалікарняній пневмонії у імунокомпетентних пацієнтів молодого та середнього віку на 2-4-й день лікування спостерігається нормалізація температури тіла, а рентгенологічне "одужання" настає в строки до 4 тижнів.

Прогноз при пневмоніях став більш сприятливим до кінця XX століття, однак, залишається серйозним при пневмоніях, викликаних стафіло-кок-ком і клебсієл пневмонії (паличкою Фрідлендера), при ча-сто реци-ді-ві-руючих хро-ні-че-ських пнев-мо-ні-ях, ос-лож-нен-них об-струк-тив-ним процес-сом, ди-ха-тель- ної і легоч-но-сер-деч-ної не-до-ста-точ-но-стю, а також при розвитку пнев-монії у осіб з тяжкими хворобами сер-деч-но -Со-су-ді-стій та інших сі-с-тем. У цих випадках летальність від пневмонії залишається високою.

Шкала PORT

У всіх без винятку пацієнтів з позалікарняною пневмонією рекомендується спочатку визначити, чи є підвищений ризик ускладнень та смерті у пацієнта (клас II-V) чи ні (клас I).

Крок 1. Стратифікація пацієнтів на клас ризику І та класи ризику II-V

На момент огляду
Вік > 50 років	Та ні
Порушення свідомості	Та ні
ЧСС > = 125 уд./хв.	Та ні
Частота дихання > 30/хв.	Та ні
Систолічний АТ< 90 мм рт.ст.	Та ні
Температура тіла< 35 о С или >= 40 про	Та ні
В анамнезі
	Та ні
	Та ні
	Та ні
Захворювання нирок	Та ні
Захворювання печінки	Та ні

Примітка. За наявності хоча б одного "Так" слід перейти до наступного кроку. Якщо всі відповіді "Ні", пацієнта можна зарахувати до класу ризику I.

Крок 2. Бальна оцінка ступеня ризику

Характеристика хворого	Оцінка в балах
Демографічні фактори
Вік, чоловіки	Вік (років)
Вік, жінки	Вік (років) - 10
Перебування в будинках для людей похилого віку
Хвороби, що супруводжують
Злоякісне новоутворення
Захворювання печінки
Застійна серцева недостатність
Цереброваскулярне захворювання
Захворювання нирок
Дані фізикального обстеження
Порушення свідомості
ЧСС > = 125/хв.
Частота дихання > 30/хв.
Систолічний АТ< 90 мм рт.ст.
Температура тіла< 35 о С или >= 40 про
Дані лабораторних та інструментальних досліджень
pH артеріальної крові
Рівень азоту сечовини > = 9 ммоль/л
Рівень натрію< 130 ммоль/л
Рівень глюкози = 14 ммоль/л
Гематокрит< 30%
PaO 2< 60 мм рт. ст.
Наявність плеврального випоту

Примітка.У графі "Злоякісні новоутворення" враховуються випадки пухлинних захворювань, що маніфестують активним перебігом або діагностованих протягом останнього року, за винятком базальноклітинного та плоскоклітинного раку шкіри.

У графі "Захворювання печінки" враховуються випадки клінічно та/або гістологічно діагностованого цирозу печінки та активного хронічного гепатиту.

У графі "Хронічна серцева недостатність" враховуються випадки серцевої недостатності внаслідок систолічної або діастолічної дисфункції лівого шлуночка, підтверджені даними анамнезу, фізичного обстеження, результатами рентгенографії органів грудної клітки, ехокардіографії, сцинтиграфії міокарда або вентрикулографії.

У графі "Цереброваскулярні захворювання" враховуються випадки нещодавно перенесеного інсульту, транзиторної ішемічної атаки та залишкові явища після перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу, підтверджені КТ або МРТ головного мозку.

У графі "Захворювання нирок" враховуються випадки анамнестично підтверджених хронічних захворювань нирок та підвищення концентрації креатиніну/азоту сечовини у сироватці крові.

Крок 3. Оцінка ризику та вибір місця лікування хворих

Сума балів	Клас ризику	Ступінь ризику	30-денна летальність 1%	Місце лікування 2
< 51>		Низька	0,1	Амбулаторно
51-70		Низька	0,6	Амбулаторно
71-90	III	Низька	0,9-2,8	Амбулаторно під ретельним контролем чи нетривала госпіталізація 3
91-130		Середня	8,2-9,3	Госпіталізація
> 130		Висока	27,0-29,2	Госпіталізація (ВРІТ)

Примітка.
1 За даними Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E.A.Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Госпіталізація показана при нестабільному стані пацієнта, відсутності відповіді на пероральну терапію, наявності соціальних факторів

Госпіталізація

Показання до госпіталізації:
1. Вік старше 70 років, виражений інфекційно-токсичний синдром (частота дихальних рухів становить більше 30 за 1 хв., АТ нижче 90/60 мм рт.ст., температура тіла вище 38,5 про С).
2. Наявність тяжких супутніх захворювань (хронічні обструктивні захворювання легень, цукровий діабет, застійна серцева недостатність, тяжкі захворювання печінки та нирок, хронічний алкоголізм, токсикоманія та інші).
3. Підозра на вторинну пневмонію (застійна серцева недостатність, можливі тромбоемболія легеневих артерій, аспірація та інше).
4. Розвиток таких ускладнень як плеврит, інфекційно-токсичний шок, абсцедування, порушення свідомості.
5. Соціальні показання (відсутня можливість організувати необхідний догляд та лікування вдома).
6. Неефективність амбулаторної терапії упродовж 3 днів.

При легкому перебігу і сприятливих побутових умовах лікування пневмоній може здійснюватися вдома, але основна маса хворих на пневмонію потрібна в стаціонарному лікуванні.
Хворих з до-левими і іншими пнев-мо-ні-ями і вираженим інфекцій-но-ток-сі-че-ським син-дромом слід екс-трен-но госпі-та- лі-зі-рувати. Вибір місця лікування та (частково) прогноз може бути виконаний згідно шкал оцінки стану CURB-65/CRB-65

Шкали CURB-65 and CRB-65 для позалікарняної пневмонії

Чинник	Бали
Сплутаність свідомості
Рівень вмісту азоту сечовини у крові > = 19 мг/дл
Частота дихання = 30/хв.
Систолічний АТ< 90 мм рт. ст Діастолічний АТ< = 60 мм рт. ст.
Вік > = 50
Усього

CURB-65 (бали)	Смертність (%)
	0,6	Низький ризик, можливе амбулаторне лікування
	2,7
	6,8	Нетривала госпіталізація чи ретельне амбулаторне спостереження
		Тяжка пневмонія, госпіталізація чи спостереження в ОРИТ
4 або 5	27,8

CRB-65 (бали)	Смертність (%)
	0,9	Дуже низький ризик смертності, зазвичай, не вимагає госпіталізації
	5,2	Невизначений ризик, що вимагає госпіталізації
3 або 4	31,2	Високий ризик смерті, термінова госпіталізація

Профілактика

З метою профілактики позалікарняної пневмонії застосовують пневмококову та грипозну вакцини.
Пневмококову вакцину слід вводити за наявності високого ризику розвитку пневмококових інфекцій (згідно з рекомендаціями Комітету радників з імунізаційної практики):
- особам віком від 65 років;
- особам віком від 2 до 64 років із захворюваннями внутрішніх органів (хронічні захворювання серцево-судинної системи, хронічні бронхолегеневі захворювання, цукровий діабет, алкоголізм, хронічні захворювання печінки);
- особам віком від 2 до 64 років з функціональною чи органічною аспленією Асплія - ​​аномалія розвитку: відсутність селезінки
(З серповидноклітинною анемією, після спленектомії);
- особам віком від 2 років з імунодефіцитними станами.
Введення грипозної вакцини є ефективним для попередження розвитку грипу та його ускладнень (у тому числі пневмонії) у здорових осіб молодше 65 років. В осіб віком 65 років і більше вакцинація помірно ефективна.

Інформація

Джерела та література

1. Повний довідник практикуючого лікаря / за редакцією Воробйова О.І., 10 видання, 2010
   1. стор 183-187
2. Російський терапевтичний довідник / за редакцією акад.РАМН Чучаліна А.Г., 2007
   1. стор 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Електронний медичний довідник

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
• Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
• Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

У нелікарняна пневмонія — це хронічне або гостре інфекційно-запальне захворювання паренхіми легких та нижніх дихальних шляхів, спровоковане поза перебуванням в умовах стаціонару.

Тобто будь-яка пневмонія, що почалася поза стінами лікарні, визначається як позалікарняна. На її частку припадає до 80% усіх клінічних випадків.

Лікарняна форма пневмонії протікає набагато складніше і набувається пацієнтами в період перебування у стаціонарі. За міжнародною класифікацією МКБ позалікарняна пневмонія має шифр J18.

Не завжди запалення легень є інфекційно-запальним. Можливі алергічні форми, застійні форми тощо. Що ж потрібно знати про запалення легень? Слід розібратися докладніше.

Чинники розвитку запалення легень численні. Однак, якщо придивитися краще, можна виявити, що всього існує дві групи вагомих причин початку захворювання.

Перша та основна – це проникнення в легеневі структури інфекційного агента. Як було сказано, у переважній більшості випадків запалення легень має інфекційну природу, тому інші форми в контексті статті не мають епідеміологічної значущості.

Основні збудники

Якими ж збудниками провокується позалікарняна пневмонія? Найчастіше зустрічаються такі мікроорганізми:

• Пневмококи. Складають до 60-80% усіх клінічних випадків пневмонії. Розвивається запалення легень внаслідок ураження паренхіматозної тканини (альвеол) даним збудником.
• Стафілококи гемолітичні та, особливо, золотисті.Викликають важкі запалення легенів з ураженням паренхіми та бронхіального дерева, а також плеври. Формують стійкі системи, конгломерати подібних, тому в справі терапії потрібен чіткий підбір лікарського засобу. В іншому випадку всі спроби перемогти стафілокок закінчаться лише тим, що мікроорганізм виробить резистентність до препаратів.
• Стрептококи. Викликають порівняно слабкі, мляві, але при цьому затяжні пневмонії. Тим не менш, це небезпечні мікроорганізми, цілком здатні стати причиною смерті.

Рідкісні збудники

Викликати пневмонію позалікарняного характеру можуть також і нетипові мікроорганізми. Серед них:

• Клебсієли. Викликають слабкі, але затяжні пневмонії. Переважно мікроорганізм вражає пацієнтів дошкільного та молодшого шкільного віку.
• Поразки легіонельозом. Провокують небезпечні пневмонії, здатні стати летальними.
• Коронавірус. Став причиною сумнозвісної пандемії атипової пневмонії в далекому 2002-2003 році.

Вірус герпесу. Різноманітний за своїм характером. Провокують пневмонії такі штами герпетичного агента:

• Вірус герпесу першого виду. Це так званий вірус простого герпесу. Провокує ураження епітелію порожнини рота, а також губ. При недостатньо вираженій імунній відповіді починається пневмонія.
• Штам другого типу. Провокує генітальний герпес. Однак при орально-генітальних контактах можливе ураження ротової порожнини, нижніх дихальних шляхів.
• Вірус герпесу третього типу. У дорослих викликає тяжкі пневмонії, пов'язані з формуванням симптомів вітряної віспи.
• Герпес четвертого та п'ятого типів. Найчастіше провокують захворювання.

Причини зниження імунної відповіді

Шляхи передачі вірусів різноманітні: орально-генітальні, статевий, гематогенний, лімфогенний, перинатальний, родовий (низхідний), контактно-побутовий, повітряно-краплинний.

Враховуючи високий рівень контагіозності (заразності) даних збудників, можна стверджувати, що інфіковано дуже багато, проте імунітет досить ефективно бореться з вірусом або бактерією (агентом). І тут ми наближаємося до другого чинника розвитку патології. Це зниження ефективності роботи імунної системи.

Причин цього стану дуже багато. Серед них:

Наявність в анамнезі вірусу імунодефіциту людини. Особи, які страждають на СНІД, частіше хворіють на атипові форми пневмонії, що цілком закономірно.

Непрямі фактори зниження імунітету

Нарешті, третя група факторів стосується сторонніх причин, здатних підточити сили організму. Це непрямі чинники. Серед них:

1. Гормональні розлади. Насамперед, хвороба Іценка-Кушинга, цукровий діабет, надлишок статевих гормонів.
2. Захворювання шлунково-кишкового тракту.

Список причин великий. Потрібна ретельна діагностика.

Симптоматика

Симптоматика пневмонії з одного боку дуже специфічна, з іншого боку, визначити, який саме орган торкнуться патологічним процесом за одними симптомами неможливо.

Тим не менш, для того, щоб вчасно зреагувати своєчасно, потрібно знати, що називається, ворога в обличчя і розуміти про якісь прояви йдеться.

Серед типових ознак можна назвати:

• Кашель. Починається з перших днів, хоча не завжди. Можливі варіанти. Виділяється невелика кількість мокротиння серозного або . Багато залежить від типу пневмонії.
• Болі за грудиною.Розвиваються завжди. Біль ниючий, що тягне, посилюється при кашлі, диханні, дотику до спини. Відрізняється середньою інтенсивністю, або може бути настільки слабкою, що не приймається пацієнтом до уваги.
• Підйом температури тіла.Гіпертермія – ще один частий гість у хворого на пневмонію. При цьому "пил в очі" хвороба пускає за допомогою періоду уявного благополуччя, коли гіпертермія різко йде разом з усіма симптомами на день-два, а потім обрушується на пацієнта з новою силою.
• Прояви загальної інтоксикації організмуз розвитком головного болю, сонливості, сильної слабкості. Відзначається нудота. У ряді випадків може початися блювання.
• Свисти, хрипи при диханні.Наявність цього симптому залежить від обширності ураження. При все значно складніше.
• Задишка (почастішання дихання), ядуха (труднощі з диханням).Типові супутники пацієнта протягом усього періоду хвороби. Цілком можливе становлення дихальної недостатності і, як наслідок, летального результату.

Потрібно проведення ретельної діагностики, тільки так можна поставити крапку у питанні походження хвороби.

Діагностичні заходи

Діагностика не становить значних складнощів, якщо, звичайно, не йдеться про дрібносегментарну пневмонію. З проблемою запалення легень потрібно звернутися до лікаря-пульмонолога. Він допоможе визначитися із подальшою діагностикою.

На первинному огляді фахівець проводить усне опитування пацієнта щодо характеру і давності скарг. Потрібно зібрати анамнез. Тобто з'ясувати, на які хвороби страждав чи страждає пацієнт на даний момент. Надалі потрібно пройти додаткові дослідження органів грудної клітки.

• Насамперед призначається рентгенографія органів грудної клітини чи флюорографія (менш переважно). Дає можливість виявити засвіти або затемнення на знімку. Це якраз і є осередки пневмонії.
• Потрібно пройти МРТ чи КТ-діагностику у найскладніших випадках.
• У нетипових клінічних ситуаціях призначається бронхоскопія. Це неприємне, але не смертельне дослідження, яке може знадобитися.
• Важлива роль приділяється також і лабораторні дослідження. Загальний аналіз крові, біохімічне дослідження венозної крові тощо. Абсолютно необхідний аналіз харкотиння.

Всі ці дослідження дозволяють поставити діагноз позалікарняної пневмонії.

Лікування

Терапія залежить багато в чому від типу патологічного процесу. Лікування позалікарняної пневмонії потребує комплексного підходу. Найчастіше лікарі обмежуються медикаментами.

Потрібне призначення наступних груп препаратів:

• Протизапальні нестероїдні походження. Дозволяють купірувати запальний процес в органах та тканинах легень.
• Кортикостероїди. Вирішують разом дві задачі. Полегшують дихання, нормалізують діяльність дихальної системи, і навіть знімають запалення.
• Анальгетики. Дозволяють усунути больовий синдром у хворих.
• . Показані при вираженій задишці та ядусі для зняття бронхоспазму, який неминуче проявиться при запаленні легень.
• Антибактеріальні ліки. Потрібні завжди для лікування пневмонії. Перш ніж призначати лікування антибіотиками, слід було б здати загальний аналіз мокротиння, провести бактеріологічні посіви, щоб визначитися з чутливістю флори до препаратів.

У виняткових випадках проводиться резекція легень або бронхоскопія терапевтичної спрямованості.

Профілактика

Не становить великих складнощів. Достатньо дотримуватись стандартних рекомендацій:

• Не курити. Це суворо забороняється.
• Чи не зловживати алкоголем.
• Чи не переохолоджуватися.
• Своєчасно лікувати всі гострі та хронічні захворювання, щоб вони не могли стати джерелом проблеми.
• Своєчасно звертатися до лікаря та проходити профілактичні огляди.

Позалікарняна пневмонія - широке поняття, що включає і крупозні, і , і навіть . У всіх випадках рекомендується швидше звертатися до фахівця, щоб не прогаяти момент для терапії.

Позалікарняна пневмонія в амбулаторних умовах