ГЕРХ – багатофакторне захворювання. Прийнято виділяти ряд прихильнихдля його розвитку чинників: стрес; робота, пов'язана з похилим положенням тулуба; фізична напруга, що супроводжується підвищенням внутрішньочеревного тиску; переїдання; ожиріння; вагітність; куріння; грижа стравохідного отвору діафрагми; деякі лікарські засоби (антагоністи кальцію, антихолінергічні препарати, бета-адреноблокатори та ін.); фактори харчування (жир, шоколад, кава, фруктові соки, алкоголь, гостра, солодка, кисла, пряна їжа, свіжоспечені хлібобулочні вироби, газовані напої).
Значне місце у патогенезі ГЕРХ відводиться порушення рухової (моторної) функції стравоходу.Двигуна функція стравоходу в нормі характеризується перистальтичними скороченнями (первинними у відповідь на ковтання та вторинними – при місцевому подразненні стінки стравоходу), а також наявністю двох сфінктерів – верхнього та нижнього, які зазвичай перебувають у стані тонічного скорочення. Первинна перистальтика забезпечує просування рідкої та твердої їжі з ротової порожнини до шлунка, вторинна перистальтика – очищення стравоходу від рефлюктату. Порушення моторики стравоходу включають зміни сили та тривалості скорочень, підвищення чи зниження тонусу його сфінктерів.
Велика роль патогенезі ГЕРХ належить ослаблення перистальтики стравоходу,що призводить до уповільнення його спорожнення та зниження скорочувальної здатності стінки стравоходу при рефлюксі, зниження тиску нижнього стравохідного сфінктера (НПС) та деструктуризації його антирефлюксної функції, а також уповільнення спорожнення кишечника. Серед рухових порушень у патогенезі ГЕРХ найважливіше значення має зниження базального тиску нижнього сфінктера стравоходу. Релаксація нижнього сфінктера стравоходу лише після їди розглядається як норма. У патологічних випадках зниження тиску нижнього сфінктера стравоходу призводить до виникнення недостатності кардії,а при її прогресуванні – до появи аксіальної грижі стравохідного отвору діафрагми. Поява останньої - сприятливий фактор, що створює умови для виникнення (або посилення вираженості та частоти виникнення) шлунково-стравохідного рефлюксу (регургітації). Зокрема, поява аксіальної грижі стравохідного отвору діафрагми виключає можливості запірного механізму кардії (клапан Губарєва), зникає гострий кут між стравоходом та шлунком (кут Гіса), збільшується внутрішньогрудний тиск, що посилює ймовірність та вираженість шлунково-стравохідного рефлюксу.
Серед механізмів періодичної появи шлунково-стравохідного рефлюксу виділяють такі: збільшення числа минучих (транзиторних) розслаблень та підвищення тиску нижнього стравохідного сфінктера (нижче ніж 6 мм/Hg).
Шлунково-стравохідний рефлюкс вважається патологічнимколи: 1) частота рефлюксу більше 50 епізодів за 24 год; 2) рН менше 4,0; 3) тривалість рефлюксу понад 4,2% від доби. Патологічний тип шлунково-стравохідного рефлюксу асоціюється з порушенням цілісності механічного компонента антирефлюксного механізму (недостатність кардії з грижею стравохідного отвору діафрагми або без неї, стійкі моторно-евакуаторні порушення внаслідок органічних уражень або хірургічних втручань). Цей рефлюкс виникає при зміні положення тіла хворого, підвищенні внутрішньочеревного тиску і порушення дієти.
Для оцінки захисного механізму стравоходу, що дозволяє ліквідувати (знижувати) зрушення інтраезофагеального рН у бік кислого середовища, запропонований так званий стравохідний кліренс.Це здатність стравоходу нейтралізувати і видаляти (евакуювати) назад у шлунок вміст, що потрапив до нього. Стравохідний кліренс в нормі умовно поділяють на об'ємний кліренс (сила тяжкості, первинна та вторинна перистальтика) та хімічний кліренс (нейтралізація кислоти буферними системами слини). При ГЕРХ поряд зі збільшенням числа неперистальтичних скорочень стравоходу відзначається уповільнення вторинної перистальтики через зменшення порога збудливості, що призводить в цілому до уповільнення стравохідного кліренсу, насамперед у зв'язку з ослабленням перистальтики стравоходу та дисфункції антирефлюксного бар'єру.
У патогенезі ГЕРХ має значення і порушення холінергічного регулюваннядо дії соляної кислоти, пепсину, жовчних кислот та трипсину на слизову оболонку стравоходу. Нейрорегуляторні, гормональні або екзогенні агенти (наприклад, лікарські препарати), зв'язуючись із відповідними рецепторами нижнього стравохідного сфінктера, можуть впливати на його функціональний стан. В даний час вже відомі рецептори, що впливають на функцію сфінктерів стравоходу: холінергічні (мускаринового та нікотинового типу), адренергічні (бета1-і бета2-адренергічні, допамінові), гістамінергічні (типу Н1 і Н2), серотонінергічні (5- рецептори простагландинів та різних поліпептидів шлунка та кишечника.
У патогенезі утворення ерозивно-виразкових уражень стравоходу певне місце відводять синдрому Барретта, основною морфологічною ознакою якого вважається заміщення багатошарового плоского епітелію стравоходу циліндричним одношаровим епітелієм тонкої кишки внаслідок хронічного шлунково-стравохідного рефлюксу. Можливе заміщення епітелію стравоходу шлунковим епітелієм.
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба в даний час розглядається як складова частина групи кислотозалежних захворювань, оскільки соляна кислота шлунка виступає основним патогенетичним фактором розвитку захворювання та основного симптому езофагіту – печії.
Таким чином, з патофізіологічної точки зору ГЕРХ є кислотозалежним захворюванням, що розвивається на тлі первинного порушення рухової функції верхніх відділів травного тракту.
клініка.
Клінічна діагностика ГЕРХ та езофагіту ґрунтується на скаргах пацієнта. Проте при ГЕРХ немає чітких паралелей між вираженістю клінічних проявів хвороби та наявністю або відсутністю патологічних змін слизової оболонки стравоходу, що свідчать про наявність езофагіту.
Основними симптомами ГЕРХ є: печія (печіння за грудиною), регургітація (відрижка), відрижка, біль за грудиною або в епігастральній ділянці, дисфагія (утруднене проходження їжі), одинофагія.
Печія- Найбільш характерний симптом ГЕРХ (зустрічається у 83% пацієнтів), що проявляється внаслідок тривалого контакту кислого шлункового вмісту (рН< 4,0) со слизистой оболочкой пищевода и выражающийся в чувстве жжения или тепла различной интенсивности и продолжительности, возникающего за грудиной (на уровне её нижней трети) и/или в подложечной области, распространяющегося вверх от мечевидного отростка. Изжога возникает натощак или после сытной еды, употребления большого количества сладостей, пряностей или острых блюд. Курение, животные жиры, шоколад, кофе, томаты, цитрусовые и алкоголь также могут провоцировать изжогу. Нередко она появляется в горизонтальном положении, при физической работе в согнутом положении, в период беременности. Если изжога вызвана ретроградным забросом кислого содержимого, то она довольно легко снимается питьевой содой, молоком или щелочными минеральными водами.
Особливістю печії при ГЕРХ є залежність від положення тіла: печія виникає при нахилах тулуба вперед або лежачи.
ВідрижкаЯк один з провідних симптомів ГЕРХ, зустрічається досить часто і виявляється у 52% хворих. Відрижка, як правило, посилюється після їжі, прийому газованих напоїв.
Регургітація(зригування їжі), що спостерігається у деяких хворих на ГЕРХ, посилюється при фізичній напрузі.
Дисфагіяпісля прийому будь-якої їжі спостерігається у 19% пацієнтів із ГЕРХ. Характерною особливістю цього симптому є його перемежуючий характер. Основою такої дисфагії є гіпермоторна дискінезія стравоходу, що порушує його перистальтичну активність. Поява більш стійкої дисфагії з одночасним зменшенням печії може свідчити про формування стриктур стравоходу.
Одним із характерних симптомів ГЕРХ є біль в епігастральній ділянці, що з'являється в проекції мечоподібного відростка невдовзі після їжі і посилюється при похилих рухах.
Слинотечатрапляється рідко, проте дуже специфічно для ГЕРХ. Гіперсалівація виникає рефлекторно і може досягати великої швидкості, заповнюючи слиною всю ротову порожнину.
Тривожними симптомами при ГЕРХ вважають дисфагію, одинофагію (біль при ковтанні) та наявність анемії у загальному аналізі крові. Наявність будь-якого з цих симптомів у пацієнта потребує проведення інструментального обстеження для виключення пухлини стравоходу.
При ГЕРХ відзначаються також симптоми, асоційовані з порушенням моторики та/або гіперчутливістю шлунка до розтягування: відчуття тяжкості, переповнення, раннього насичення, здуття живота, які можуть виникати під час або відразу після їди.
Група за погодженням (Монреаль, 2006) пропонує стравохідні симптоми ГЕРХ поділяти на:
Типові синдроми (типовий синдром рефлюксу та біль за грудиною)
Синдроми ушкодження стравоходу (рефлюкс-езофагіт, рефлюкс-стриктура, стравохід Барретта, аденокарцинома).
В.Ф. Приворотський, Н.Є. ЛупповаЕтіологія та патогенез гастроезофагеальної рефлюксної хвороби
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба - багатофакторне захворювання, безпосередньою причиною якого є гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР).
Гастроезофагеальний рефлюкс означає мимовільне закидання шлункового або шлунково-кишкового вмісту в стравохід, що порушує фізіологічне переміщення харчової грудки і супроводжується надходженням до стравоходу не властивого йому вмісту, здатного викликати фізико-хімічне пошкодження слизової оболонки стравоходу.
У фізіологічних умовах середовище в нижній третині стравоходу має нейтральну або слабко кислу реакцію (рН – 6,5-7,0). Епізоди гастроезофагеального рефлюксу фіксуються при зниженні рН до рівня 4,0 і менше внаслідок потрапляння в стравохід кислого шлункового вмісту (так званий кислотний рефлюкс), і при підвищенні рН до рівня більше 7,5 при потраплянні в стравохід жовчі та панкреатичного соку (так званий лужний) рефлюкс).
Розрізняють дві форми рефлюксу:
- Фізіологічний ГЕР, що не викликає розвитку рефлюкс-езофагіту,
- Патологічний ГЕР, що веде до пошкодження слизової оболонки стравоходу з розвитком рефлюкс-езофагіту та пов'язаних з ним ускладнень.
А) зустрічається у абсолютно здорових людей будь-якого віку;
Б) відзначається частіше після їди;
В) характеризується невисокою частотою (не більше 20-30 епізодів на день) та незначною тривалістю (не більше 20 с);
Г) немає клінічних еквівалентів;
Д) не призводить до формування рефлюкс-езофагіту.
Патологічний гастроезофагеальний рефлюкс:
А) зустрічається у час доби;
Б) нерідко не залежить від їди;
В) характеризується високою частотою (понад 50 епізодів на день, тривалість яких становить не менше 4,2% часу запису за даними добового рН-моніторингу);
Г) веде до пошкодження слизової оболонки стравоходу різного ступеня вираженості з можливим формуванням стравохідних та позастравохідних проявів.
Серед багатьох факторів, що пояснюють виникнення патологічного ГЕР, провідним є порушення "запірного" механізму кардії. Відомо, що тиск у шлунку вищий, ніж у грудній порожнині, і тому рефлюкс шлункового вмісту в стравохід повинен бути постійним явищем. Однак завдяки захисному кардіальному механізму, що запобігає нормі зайву частоту і тривалість надходження в стравохід вмісту нижчележачих органів, ГЕР виникає рідко і на короткий час.
Порушення цього механізму може бути зумовлене таким:
- Анатомічні особливості зони езофагокардіогастрального переходу у дітей до 12-18 міс.
- Диспропорцією збільшення довжини тіла та стравоходу (гетеродинаміка розвитку органів та зростання).
- Відносною недостатністю кардії.
- Абсолютною недостатністю кардії.
Слід зазначити, що з зазначених причин призводять до уповільнення евакуації харчових мас зі шлунка, що замикає порочне коло.
Під терміном "абсолютна недостатність кардії" мається на увазі первинна слабкість захисного кардіального механізму, існування якої можливе за таких видів патології:
- Пороків розвитку стравоходу.
- Наслідки оперативних втручань на кардії та стравоході.
- Дисплазії сполучної тканини.
- Морфофункціональна незрілість ВНС, ураження ЦНС.
- Респіраторні розлади (стридор, кашлюк, бронхіальна астма і т. д.).
- Харчова алергія.
- Прийом деяких медикаментозних препаратів (антагоністів кальцію, антихолінергічних засобів, b-блокаторів, снодійних і седативних засобів) і т.д.
Важлива роль у генезі ГЕР належить аксіальній, або ковзній, грижі стравохідного отвору діафрагми (СГПОД), яка є послідовним пролабуванням абдомінального відділу стравоходу, кардії та верхнього відділу шлунка вище ніжок діафрагми. СГПОД схильні до виникнення ГЕР, що пояснюється такими причинами:
- Дистопія шлунка в грудну порожнину, внаслідок чого зникає кут Гіса і порушується клапанний механізм кардії.
- Нівелюванням замикаючої дії ніжок діафрагми щодо кардії.
- Вирівнювання тиску в абдомінальному сегменті стравоходу та шлунку, що знижує тонус НПС (при грижі НПС може розташовуватися вище ніжок діафрагми).
Педіатрична статистика дещо відрізняється від цих даних. Справжня СГПОД, на щастя, не так часто зустрічається в дитячому віці, як це вважається. На думку вітчизняних авторів, частота СГПОД у дітей із захворюваннями стравоходу становить 4,5-7,2%. На противагу цьому, рефлюкс-езофагіт у дітей із СГПОД виявляється не менш ніж у половині випадків.
СГПОД нерідко призводить до важкого рефлюкс-езофагіту, який, у свою чергу, сприяє підтримці грижі ("порочне коло"). За образним виразом A.F.Hurst (1934), СГПОД є "рецидивною хворобою стравоходу".
Одним з найважливіших факторів, що схильні до розвитку ГЕР, є морфофункціональна незрілість вегетативної нервової системи (ВНС), що виникає у дітей внаслідок перинатальних ушкоджень головного мозку травматично-гіпоксичного генезу. Неповноцінність надсегментарного відділу ВНС клінічно проявляється ознаками периферичної дисфункції ВНС різного ступеня виразності та моторними порушеннями з боку шлунково-кишкового тракту.
У ряду дітей провідна роль генезі ГЕР належить органічним ураженням головного чи спинного мозку вродженого чи набутого характеру.
Дисплазія сполучної тканини також може бути одним із причинно-значущих факторів, що визначають неспроможність кардії. У таких дітей ГЕР, пролапс мітрального клапана (ПМК), нефроптоз, деформація грудної клітки, гіпермобільність суглобів та інші ознаки можуть розглядатись у структурі мезенхімальної недостатності. Розуміння та розшифрування цього механізму необхідні при побудові програми лікування.
Патогенез ГЕРХ можна представити у вигляді своєрідних "ваг", на одній чаші яких розташовані фактори "агресії", на іншій - фактори "захисту". Зазвичай, така схема використовується при описі патогенезу виразкової хвороби. З урахуванням того, що ГЕРХ також є кислотозалежним захворюванням, застосування такої схеми виглядає логічно.
Як фактори агресії виступають ГЕР (кислий або лужний), підвищений інтрагастральний або інтраабдомінальний тиск, зниження евакуаторної функції шлунка, гіперсекреція соляної кислоти.
До факторів захисту відносяться ефективний кліренс, резистентність слизової оболонки стравоходу, антирефлюксна функція НПС тощо (рис. 1). Превалювання факторів агресії при достатньому захисті, дефекти захисту при відносно спокійному рівні агресивних факторів або поєднання агресії з недостатнім захистом веде до розвитку ГЕРХ.
Мал. 1. Патогенез гастроезофагеальної рефлюксної хвороби
В останні роки у світовій літературі з'являється все більше публікацій, що стосуються проблеми взаємозв'язку ГЕРХ та Helicobacter pylori (НР). Найчастіше доводиться стикатися з полярними точками зору це питання: від категоричних тверджень про відсутність будь-якого взаємозв'язку до визнання важливої ролі НР в генезі ГЕРХ.Найбільш переконливі дані, отримані з цієї проблеми, стосуються дорослої популяції; серйозних досліджень у галузі педіатрії проведено небагато. Зокрема, наводяться цифри, згідно з якими частота виявлення НР при ГЕРХ у дорослих становить 39%, у той час як при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки (ЯБДК) – 95% (McCall A., 1999). Вважається, що НР виявляється переважно при легких формах захворювання, у той час як при тяжких формах (езофагіт III-IV ступеня) його знаходять лише у 16% хворих. Крім того, за даними багатьох авторів, більш вірулентні штами НР асоційовані з легшими формами ГЕРХ.
З вищесказаного можна дійти невтішного висновку у тому, що НР грає протективну роль стосовно стравоходу. В даний час доведено, що у НР-позитивних пацієнтів кислотоутворююча функція шлунка з віком знижується швидше, ніж у НР-негативних.
Крім того, є дані про те, що НР запобігає підвищенню кислотності шлунка після відміни інгібіторів протонної помпи (ІПП) (так званий "рикошет"), у присутності НР у шлунку ІПП діють краще, а печія проходить швидше.
Щодо пацієнтів дитячого віку, то в більшості робіт останніх років доведеної залежності ГЕРХ від НР не виявлено. Наші дані свідчать про те саме.
ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЯ, Жовтень, 2007
Н.С. Жихарєва, лікар центру патології органів травлення ФДМ "Московський НДІ педіатрії та дитячої хірургії" Росмедтехнологій
В останні десятиліття в усьому світі спостерігається зростання кількості пацієнтів, які страждають на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ), у зв'язку з чим фахівцям необхідно шукати раціональні шляхи діагностики та лікування даної патології.
Згідно з класифікацією ВООЗ, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба - хронічне рецидивне захворювання, обумовлене порушенням моторно-евакуаторної функції гастроезофагеальної зони, що характеризується спонтанним або регулярно повторюваним закиданням у стравохід шлункового або дуоденального вмісту, що призводить до порушення моторного евакуатора.
Донедавна ГЕРХ розглядалася лише як патологія дорослих, проте це в основному пов'язано з труднощами збору анамнезу та скарг у дітей; наприклад, діти вкрай рідко пред'являють скарги на печію (провідний симптом ГЕРХ), оскільки просто не знають що таке печія, також навряд чи дитина зможе пояснити почуття раннього насичення, він просто поскаржиться на біль у животі.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Основними причинами розвитку ГЕРХ вважають неспроможність шлунково-стравохідного переходу (недостатність нижнього стравохідного сфінктера, почастішання епізодів транзиторного розслаблення нижнього стравохідного сфінктера), недостатню здатність стравоходу до самоочищення та нейтралізації соляної кислоти, патологію шлунка, приводячи.
Довгий час вважалося, що при ГЕРХ основну шкідливу дію має соляна кислота. Однак у більшості пацієнтів зазвичай є нормальна або навіть знижена функція шлунка. Очевидно, у патогенезі ГЕРХ основне значення має не підвищення кислотоутворення, а збільшення частоти та тривалості контакту шлункового вмісту зі слизовою оболонкою стравоходу.
Виразність запальних змін стравоходу залежить від складу та концентрації рефлюксирующего вмісту. Відомо, що соляна кислота викликає денатурацію білка та некроз слизової стравоходу. Однак дані останніх досліджень показують, що більш шкідливу дію рефлюкс надає соляної кислоти в комбінації з жовчними кислотами. Рефлюкс-езофагіт відзначений у 80% випадків при рефлюксі гастродуоденального соку, у 54% – при рефлюксі шлункового соку та у 10% – при рефлюксі дуоденального соку.
СИМПТОМИ
Основні клінічні симптоми ГЕРХ добре відомі. До них відносяться печія, відрижка, відрижка, хворобливе та утруднене проходження їжі, почуття кислого/гіркого в роті. Крім перелічених вище симптомів у хворих часто зустрічаються так звані позастравохідні прояви - респіраторні, отоларингологічні, стоматологічні, кардіологічні.
Респіраторними проявами ГЕРХ можуть бути хронічний бронхіт, що рецидивує, розвиток бронхоектазів, аспіраційна пневмонія, пароксизмальне нічне апное і напади пароксизмального кашлю, бронхообструкція.
За даними деяких фахівців, рефлюкс невеликої кількості кислоти в нижні відділи стравоходу призводить до рефлекторного ларингоспазму і в результаті – до обструктивного апное. Якщо раніше синдром раптової смерті (СВСД) у дітей раннього віку пов'язували з недостатністю надниркових залоз, з різними гормональними та імунними порушеннями, то в даний час прийнято вважати, що однією з провідних причин виникнення цього стану є ГЕР. Так, в ході одного з досліджень у групі пацієнтів з важким апное, у яких вимірювалося рН, у 1/3 випадків було зареєстровано чітке зниження рН у стравоході безпосередньо перед початком апное.
Отоларингологічні прояви ГЕРХ включають запалення носоглотки, фарингіт, відчуття кома в горлі – globus sensation, ларингіт, зрідка – ларингеальний круп, середній отит, риніт. До фарингеальних проявів відносять глоткову парестезію, відчуття печіння в глотці, утруднення при ковтанні слини, що з'являються після їди. Поява ознак ураження глотки і гортані (персистуючий непродуктивний кашель, ранкова захриплість голосу, що супроводжується нагальною необхідністю "прочистити глотку", -дисфонія) пов'язані з досягненням рефлюксатом проксимального відділу стравоходу, особливо в нічний час, коли знижується тонус верхнього. Такі хворі довгі роки лікуються у Лор-лікарів, не досягаючи стійкої ремісії Лор-захворювань.
Кардіологічною маскою ГЕРХ є болі за грудиною, які нерідко важко відрізнити від справжніх кардіалгій.
У літературі зустрічаються вказівки на часте ураження верхніх і нижніх різців, розвиток ерозії емалі зубів, карієсу, періодонтиту у хворих, які страждають на ГЕРХ. За даними ряду авторів, у 32,5% з 293 пацієнтів з підтвердженою ГЕРХ відзначалися ураження верхніх або нижніх різців. При обстеженні пацієнтів із гінгівітами у 83% виявлено ГЕРХ при рН-моніторингу.
Інші екстрахарчові прояви включають халітоз (неприємний запах з рота), гикавку, біль у спині, що імітує захворювання хребта, гіпохромну анемію. На думку ряду дослідників, є зв'язок між розвитком ГЕРХ та захворюваннями нервової системи - у вигляді порушень сну (фрагментування сну внаслідок епізодів рефлюксу в нічний час).
ДІАГНОСТИКА
Основним методом діагностики ГЕРХ є добова рН-метрія. Дослідження може проводитися як амбулаторно, і у стаціонарних умовах. Для діагностики ГЕРХ результати рН-метрії оцінюють за загальним часом, протягом якого рН у стравоході набуває значення менше 4 одиниць; загальної кількості рефлюксів за добу; числу рефлюксів тривалістю понад 5 хвилин; за тривалістю найбільш тривалого рефлюксу. ГЕРХ діагностується лише в тому випадку, якщо загальна кількість епізодів ГЕР протягом доби – понад 46 або загальна тривалість зниження рН у стравоході до 4 і менше перевищує годину.Зіставлення результатів дослідження з даними записів щоденника пацієнта (реєстрація періодів прийому їжі, препаратів, часу появи болю, печії тощо) дозволяє оцінити роль наявності та вираженості патологічного рефлюксу у виникненні клінічної картини. Наявність кількох датчиків (3-5) дозволяє виявити тривалість і висоту закидання, що є інформативним у разі дослідження рефлюкс-індукованої легеневої та Лор-патології.
"Золотим стандартом" діагностики рефлюкс-езофагіту на сучасному етапі є езофагогастродуоденоскопія. Слід зазначити, що у багатьох випадках ГЕРХ клінічна симптоматика не супроводжується наявністю езофагіту (ендоскопічно негативна ГЕРХ).
Рентгенологічне дослідження стравоходу може зазначити наявність грижі стравохідного отвору діафрагми, стриктури стравоходу, дифузного эзофагоспазму.
У діагностиці ГЕРХ можуть бути використані такі методи, як біліметрія, омепразоловий тест, сцинтиграфія та манометрія стравоходу. Омепразоловий тест заснований на усуненні клінічної симптоматики ГЕРХ на фоні прийому омепразолу. Біліметрія дозволяє верифікувати лужні (жовчні) рефлюкси. Езофаготонокімографія (манометрія) використовується для оцінки тонусу нижнього стравохідного сфінктера та стану моторної функції шлунка. При сцинтиграфії стравоходу затримка в стравоході ізотопу більш ніж на 10 хвилин свідчить про уповільнення езофагального кліренсу. Крім того, тест інформативний для оцінки евакуації шлункового вмісту. У ряді випадків метод дозволяє зафіксувати рефлюкс-індуковану мікроаспірацію.
З урахуванням характеру атипових клінічних проявів ГЕРХ показано проведення додаткових досліджень: рентгенографія легень, функція зовнішнього дихання, огляд Лор-органів, стоматологічний огляд та ін.
ТЕРАПІЯ
Лікування ГЕРХ комплексне та здійснюється за принципом "степ-терапії". Європейським товариством гастроентерологів та фахівців із харчування (ESPGAN) запропоновано 4 способи лікування залежно від тяжкості ГЕРХ.
ФАЗА 1. Роз'яснювальна робота з пацієнтом, рекомендації щодо харчування.
Враховуючи, що розвитку ГЕР сприяє певне положення тіла, рекомендується спати на ліжку, головний край якого піднятий на 20 см. Це зменшує ступінь рефлюксу та сприяє очищенню стравоходу від шлункового вмісту, що знижує ризик виникнення езофагіту. Загальні рекомендації щодо режиму та дієти передбачають часте та дробове харчування (5-6 разів на день), прийом механічно та хімічно щадної їжі. Необхідно наголосити, що густа їжа уповільнює очищення стравоходу від субстрату рефлюксу, і не може бути рекомендована хворих на езофагіти.
Останній прийом їжі повинен бути не пізніше ніж за 2-3 години до сну. Необхідно уникати споживання продуктів, що підсилюють ГЕР (жири, кава, шоколад тощо). При надмірній вазі необхідно схуднути.
ФАЗА 2. Антисекреторна терапія.
Мета - зменшити шкідливу дію кислого шлункового вмісту на слизову оболонку стравоходу. Серед антисекреторних препаратів препаратами вибору є інгібітори протонної помпи (ІПП). На відміну від М-холіноблокаторів, блокаторів Н 2 -гістамінових рецепторів, ІПП діють не на рецептори, а пригнічують Н + , К + -АТФазу парієтальних клітин -фермент, що забезпечує перенесення іонів водню з парієтальної клітини в просвіт шлунка. При пероральному введенні ІПП повинні бути захищені від впливу кислоти шлунка, оскільки вони є нестійкими в кислому середовищі. Тому капсули, що містять ІПП, покриті оболонкою, що розчиняється у лужному середовищі (у зв'язку з цим порушувати цілісність оболонки таблетки або капсули протипоказано). Усі ІПП більш ніж 95% зв'язуються з білками плазми. Метаболізм ІПП відбувається головним чином у печінці за участю CYP 2C19 та CYP 3A4, ізоферментів цитохрому Р450. Метаболіти, що утворюються, неактивні і виводяться з організму. Виняток становить рабепразол, метаболізм якого проходить без участі ізоферментів CYP 2C19 і CYP 3A4, з чим пов'язана, мабуть, постійна його біодоступність після першого застосування. Поліморфізм гена, що кодує ізоформу 2С19, визначає різну швидкість метаболізму інгібіторів протонного насоса у пацієнтів. У зв'язку з цим дозу препарату доцільно підбирати під контролем добового моніторування рН стравоході. Абсолютним свідченням такого дослідження є неефективність стандартних доз препарату.
Лікування ІПП тривале, початковий курс становить 4 тижні, далі вирішується питання підтримуючої терапії. Необхідність призначення високих доз препаратів обумовлена правилом Белла: загоєння ерозій стравоходу відбувається у 80-90% випадків, за підтримки показників pH >4 у стравоході протягом доби щонайменше 16-22 годин.
ФАЗА 3. Призначення прокінетиків.
Серед прокінетиків найбільш ефективними антирефлюксними лікарськими препаратами, що використовуються в даний час, є блокатори дофамінових рецепторів як центральних (на рівні хеморецепторної зони мозку), так і периферичних. До них відносяться метоклопрамід і домперидон. Фармакологічна дія цих препаратів полягає у посиленні антропілорічної моторики, що призводить до прискореної евакуації вмісту шлунка та підвищення тонусу нижнього стравохідного сфінктера. Однак при використанні метоклопраміду, особливо у дітей раннього віку, у дозі 0,1 мг/кг 3-4 рази на добу бувають екстапірамідні реакції. Також була описана алергічна реакція у вигляді набряку мови та випадок агранулоцитозу. При застосуванні домперидону практично не відмічені екстрапірамідні реакції. Цей препарат має виражений антирефлюксний ефект. Домперидон призначається в дозі від 0,25 мг/кг (у вигляді суспензії та таблеток) 3-4 рази на день за 30-60 хвилин до їди і перед сном. Тривалість прийому препарату становить понад місяць. За наявності езофагіту прийом збільшується до 3 місяців.
З метою симптоматичної терапії у хворих з ГЕРХ застосовуються такі препарати - антациди, адсорбенти та ін.
Клінічно обґрунтовано застосування у хворих на антациди через їхній нейтралізуючий ефект. Зазвичай препарати приймають через 40-60 хвилин після їди, коли найчастіше виникають печія, ретростернальний дискомфорт.
Застосування такого адсорбенту, як Смекта, зумовлено його цитопротективною дією, адсорбцією газів, нейтралізацією пепсину.
При халітозі можливе застосування препарату Імудон. Також цей препарат показаний при стоматологічних та фарингеальних проявах ГЕРХ. Імудон активує фагоцитоз, сприяє збільшенню кількості імунокомпетентних клітин, підвищує вміст лізоциму та секреторного IgA у слині.
Дискутується роль H. pylori у патогенезі ГЕРХ, проте при виявленні H. pylori необхідно провести антихелікобактерну терапію згідно з вимогами Маастріхт-3 лікування даної інфекції.
ФАЗА 4. Хірургічне втручання.
Показанням до хірургічного лікування ГЕРХ є:
ГАСТРОЕЗОФАГЕАЛЬНА РЕФЛЮКСНА ХВОРОБА
Гастроезофагельна рефлюксна хвороба (ГЕРХ)є хронічним рецидивуючим захворюванням, що проявляється характерними клінічними ознаками і обумовлене спонтанним, регулярно повторюваним ретроградним закиданням кислого шлункового і лужного дуоденального вмісту в стравохід з пошкодженням його дистальних відділів. Хочеться відзначити, що ГЕРХ не синонім рефлюкс-езофагіту, це поняття ширше і включає як хворих з пошкодженням слизової оболонки стравоходу, так і хворих (більше 50%) з типовими симптомами ГЕРХ, у яких при ендоскопічному дослідженні відсутні видимі зміни слизової оболонки стравоходу.
ІСТОРИЧНІ ДАНІ
Деякі симптоми ГЕРХ згадувалися ще у працях Авіценни. Вперше як самостійне захворювання стравоходу, пов'язане з рефлюксом кислого вмісту шлунка, було виділено Albert у 1839 році, а перше гістологічне опис дано Qunke у 1879 році. Термін «гастроезофагеальна рефлюксна хвороба» запропонований Rossetti (1966). ГЕРХ як самостійна нозологічна одиниця отримала офіційне визнання у 1997 році на міждисциплінарному конгресі гастроентерологів та ендоскопістів у м. Генвалі (Бельгія).
ПОШИРЕНІСТЬ
Поширеність ГЕРХ серед дорослого населення розвинених країн сягає 20-40%. Проте низька звертання пацієнтів до лікарів при легких формах хвороби, різноманітність клінічних проявів ГЕРХ, що нерідко ховається під маскою інших захворювань, призводить до заниження істинного рівня захворюваності. Тенденції до збільшення захворюваності на ГЕРХ стали підставою проголосити на 6-му Європейському гастроентерологічному тижні (Бірменгем, 1997) гасло: «ХХ століття – століття виразкової хвороби, XXI – століття Гастроезофагеальної рефлюксної хвороби ».
Актуальність проблеми ГЕРХ пояснюється не лише її поширеністю, а й обумовлені нею серйозними ускладненнями (ерозії, виразка, кровотечі, стриктура, розвиток стравоходу Баррета, аденокарцинома стравоходу). За останні 20 років відмічено збільшення кількості хворих на аденокарциному дистального відділу стравоходу в 3 рази. Чоловіки та жінки страждають на ГЕРХ з однаковою частотою.
ПАТОГЕНЕЗ
Близько 25 років тому патогенез ГЕРХ розцінювався як вторинний на тлі наявної грижі стравохідного отвору діафрагми. Ще 10 років тому патогенез представлявся пов'язаним лише зі слабкістю та гіпотензією нижнього стравохідного сфінктера.
На сьогоднішній день у патогенезі ГЕРХ виділяють два основні фактори.
Перший фактор патогенезу ГЕРХ - зниження функції антирефлюксного бар'єру, яке може розвиватися внаслідок однієї з трьох причин:
1. Грижі стравохідного отвору діафрагми
2. Зниження тиску в нижньому стравохідному сфінктері
3. Збільшення числа епізодів спонтанного розслаблення
Грижа стравохідного отвору діафрагми- це хронічне рецидивне захворювання, пов'язане зі зміщенням через стравохідний отвір діафрагми в грудну порожнину абдомінального відділу стравоходу, верхнього відділу шлунка, а іноді і петель кишечника. Необхідно враховувати той факт, що у 50% хворих вона не викликає жодних клінічних проявів і в переважній більшості випадків залишається недіагностованою.
Нижній стравохідний сфінктер (НПС).У стані спокою м'язові волокна стравоходу перебувають у стані тонічного скорочення, у умовах спокою в людини стравохід закритий. Збережений тонус НПС не більше 15-35 мм.рт.ст. перешкоджає закиданню в стравохід шлункового вмісту. Мінімальний тиск НПС визначається після їди, максимальне – вночі. У здорової людини протягом доби періодично (в середньому 20-30 разів) буває спонтанне розслаблення НПС. Це короткочасне, зазвичай не більше 20 с розслаблення НПС викликає так званий фізіологічний рефлюкс, який не веде до розвитку захворювання. Вважається, що роль цих розслаблень у фізіологічних умовах – визволення шлунка від проковтнутого повітря.
Патофізіологічні механізми виникнення спонтанного чи минущого розслаблення НПС ще зовсім зрозумілі. Можливо, це залежить від порушення холінергічного впливу або посилення інгібуючого впливу оксиду азоту.
Безпосередніми причинами зниження тонусу НПС найчастіше виявляються порушення регуляції тонусу НПС (зокрема парасимпатичної) і лише в поодиноких випадках (наприклад, при склеродермії) органічне ураження його гладких волокон.
Багато біологічно активних речовин і гастроінтестинальних пептидів знижують (секретин, соматостатин, прогестерон, серотонін, допамін, альфа-адреноблокатори, бета-адреноміметики) або підвищують (гастрин, гістамін, вазопресин, альфа-адренім.
Зниженню тонусу НПС сприяють такі фактори:
1. Споживання продуктів, що містять кофеїн (кава, чай, кока-кола), а також лікарських препаратів до складу яких входить кофеїн (цитрамон, кофетамін та ін.)
2. Прийом алкоголю. При цьому не тільки знижується тонус НПС, але й виявляється пошкоджуючий вплив алкоголю на слизову оболонку стравоходу та сам сфінктер.
3. Прийом деяких лікарських препаратів (антагоністи кальцію, папаверин, но-шпа, нітрати, баралгін, холінолітики, анальгетики, теофілін)
4. Дія нікотину під час куріння
5. Тонус НПС знижують деякі продукти харчування – жири, шоколад, цитрусові, томати)
6. Вагітність
Навіть у здорових людей НПС періодично розслаблюється рівня нульового тиску. У здорових людей минуще розслаблення НПС відбувається, можливо, раз на годину. У хворих на ГЕРХ тривалі минущі розслаблення можуть спостерігатися кілька разів протягом години.
Разом з тим у деякої частини хворих на ГЕРХ базальний тону НПС залишається нормальним. У таких випадках виникненню гастроезофагеального рефлюксу може сприяти підвищення внутрішньошлункового тиску, який пов'язаний з порушенням моторно-евакуаторної функції шлунка. Збільшення внутрішньошлункового тиску пояснює високу частоту гастроезофагеального рефлюксу у опасистих людей, а також у вагітних. В інших дослідженнях наголошується на ролі діафрагми як антирефлюксного бар'єру. У цих роботах висловлено припущення, що ніжки діафрагми тиснуть на стравохід під час вдиху, тоді як під час видиху антирефлюксним бар'єром є НПС.
Таким чином, ГЕРХ розвивається в першу чергу внаслідок порушення рухової активності стравоходу.
Другий фактор патогенезу ГЕРХ - Зниження кліренсу стравоходу, що складається з:
а) хімічного – зниження вмісту гідрокарбонатів у слині та зменшення вироблення слини як такої;
б) об'ємного – як через пригнічення вторинної перистальтики, і у зв'язку з зниженням тонусу стінки грудного відділу стравоходу.
Виходячи з цього фактора патогенезу слід, що розвиток гастроезофагеального рефлюксу відбувається в результаті езофагеальної дисмоторики та дисфункції слинних залоз (кількість і склад слини у здорових людей регулюється езофагослінним рефлексом, який порушується у людей похилого віку і при езофагіті). Недостатнє слиновиділення можливе при органічних та функціональних захворюваннях центральної нервової системи, ендокринних захворюваннях (токсичний зоб, гіпотиреоз), склеродермії, при променевій терапії пухлин у ділянці голови та шиї.
Перелічені порушення створюють умови для тривалого контакту соляної кислоти та пепсину, іноді жовчних кислот зі слизовою оболонкою стравоходу, що спричиняє її пошкодження.
Таким чином, гострота захворювання залежатиме від ушкоджуючих властивостей рефлюктату та особливостей слизової оболонки стравоходу, які полягають у нездатності протистояти цій ушкоджуючій дії.
Стравохід постійно очищається за рахунок ковтання слини, прийому їжі та рідини, секрету залоз підслизової оболонки стравоходу та сили тяжкості. Коли порушується антирефлюксний бар'єр і вміст шлунка потрапляє у просвіт стравоходу, швидкість кліренсу стравоходу зумовлює тривалість дії кислоти.
Резистентність стравоходу. Перше і головне - стравоході немає захисних слизових шарів. Єдиним фізичним бар'єром служить шар води, що підлягає, через який протони можуть вільно проникати в епітеліальні клітини. Частковим бар'єром для дифузії протонів є міцні з'єднання між лускатими епітеліальними клітинами. Тим не менш, ці сполуки не є абсолютно непроникними і якщо градієнт концентрації досить великий (тобто досить низький рН), відбувається пенетрація.
Резистентність слизової оболонки стравоходу обумовлена захисною системою, що складається з трьох основних частин:
а) преепітеліальний захист (слинні залози, залози підслизової оболонки стравоходу), що включає муцин, бікарбонати, епідермальний фактор росту;
б) епітеліальний захист – нормальна регенерація слизової оболонки стравоходу;
в) постепітеліальний захист (нормальний кровотік та нормальний тканинний кислотно-лужний баланс).
Останнім часом численними дослідженнями підтверджується наявність певного взаємозв'язку між захворюваннями, асоційованими з H. рylori та ГЕРХ. Було звернено увагу на те, що після успішної ерадикації інфекції H. рylori частота виразкової хвороби зменшується, а кількість хворих на ГЕРХ, навпаки, суттєво збільшується – приблизно в 2 рази.
Є дані про присутність у шлунку спеціальних бактерій, названих Hiatus Hernia, які здатні викликати зниження тонусу нижнього стравохідного сфінктера та його періодичне розслаблення.
Таким чином, виходячи з вищевикладеного про патогенез ГЕРХ, слід зазначити, що більшість авторів в даний час ГЕРХ розглядають як захворювання, первинно обумовлене порушенням моторики стравоходу і шлунка, зниженням тонусу НПС і стравохідного кліренсу, що супроводжується порушенням рівноваги між агресивними факторами шлункового або дуоден та факторами захисту з виразною перевагою факторів агресії.
Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ)захворювання, що характеризується розвитком специфічних симптомів та/або запального ураження дистальної частини стравоходу внаслідок повторюваного, ретроградного надходження шлункового та/або дуоденального вмісту в стравохід.
В основі патогенезу - недостатність нижнього сфінктера стравоходу (циркулярного гладкого м'яза, що знаходиться у здорової людини в стані тонічного скорочення, і розділяє стравохід і шлунок), яка сприяє закидання вмісту шлунка в стравохід (рефлюкс).
Тривалий рефлюкс призводить до езофагіту і іноді до пухлин стравоходу. Виникають типові (печія, відрижка, дисфагія) та атипові (кашель, біль у грудній клітці, свистячі хрипи) прояви захворювання.
Патологічні зміни з боку органів дихання (пневмонії, бронхоспазм, ідіопатичний легеневий фіброз), голосових зв'язок (охриплість голосу, ларингіти, рак гортані), органу слуху (середній отит), зубів (дефекти емалі), можуть бути додатковими ознаками, що свідчать .
Діагноз ставиться на підставі клінічної оцінки симптомів хвороби, результатів ендоскопічних досліджень, даних рН-метрії (моніторування РН у стравоході).
Лікування полягає у зміні способу життя, прийомі препаратів, що знижують кислотність шлункового соку (інгібітори протонної помпи). У деяких випадках можуть застосовуватись хірургічні методи лікування.
- Класифікація ГЕРХ
Насамперед класифікація поділяє гастроезофагеальну рефлюксну хворобу на 2 категорії: ГЕРХ з езофагітом та ГЕРХ без езофагіту.
- ГЕРХ з езофагітом (ендоскопічно позитивна рефлюксна хвороба)
Рефлюкс-езофагіт - це пошкодження слизової оболонки стравоходу, видиме при ендоскопії, запальний процес у дистальній (нижній) частині стравоходу, викликаний дією на слизову оболонку стравоходу шлункового соку, жовчі, панкреатичних та кишкових секретів. Спостерігається у 30-45% хворих на ГЕРХ.
Ускладненнями рефлюкс-езофагіту є:
- Стріктури стравоходу.
- Ерозії та виразки стравоходу, що супроводжуються кровотечею.
- Травник Баррета.
- Аденокарцинома стравоходу.
Стан слизової оболонки стравоходу оцінюється ендоскопічно за класифікацією M.Savary-J.Miller, або за Лос-Анжелесською (1994) класифікації.
- Класифікація M.Savary-J.Miller у модифікації Carrison та співавторів.
- 0 ступінь – ознаки рефлюкс-езофагіту відсутні.
- I ступінь - не зливаються ерозії на тлі гіперемії слизової оболонки, що займають менше 10% кола дистального відділу стравоходу.
- II ступінь - ерозивні пошкодження, що зливаються, що займають 10-50% кола дистального відділу стравоходу.
- III ступінь - множинні, циркулярні ерозивно-виразкові ураження стравоходу, що займають все коло дистального відділу стравоходу.
- IV ступінь – ускладнення: глибокі виразки, стриктури, стравохід Баррета.
- Лос-Анжелеська класифікація використовується лише для ерозивних форм ГЕРХ.
- Ступінь А – один або кілька дефектів слизової оболонки стравоходу довжиною не більше 5 мм, жоден з яких не поширюється більш ніж на 2 складки слизової оболонки.
- Ступінь В – один або кілька дефектів слизової оболонки довжиною більше 5 мм, жоден з яких не поширюється більш ніж на 2 складки слизової оболонки.
- Ступінь С – дефекти слизової оболонки стравоходу, що поширюються на 2 складки або більш слизової оболонки, які в сукупності займають менше 75 % кола стравоходу.
- Ступінь D – дефекти слизової оболонки стравоходу, які займають щонайменше 75% кола стравоходу.
- ГЕРХ без езофагіту (ендоскопічно негативна рефлюксна хвороба, або неерозивна рефлюксна хвороба)
ГЕРХ без езофагіту (ендоскопічно негативна рефлюксна хвороба або неерозивна рефлюксна хвороба) - це пошкодження слизової оболонки стравоходу, що не виявляється при ендоскопічному дослідженні. Зустрічається більш ніж у 50% випадків.
Тяжкість суб'єктивної симптоматики та тривалість захворювання не корелює з ендоскопічною картиною. При ендоскопічно негативній ГЕРХ якість життя страждає так само, як і при рефлюкс-езофагіті, і спостерігаються характерні для захворювання показники рН-метрії.
- ГЕРХ з езофагітом (ендоскопічно позитивна рефлюксна хвороба)
- Епідеміологія ГЕРХ
Частота ГЕРХ часто недооцінюється, оскільки лише 25% хворих звертається до лікаря. Багато людей не пред'являють скарг, оскільки усувають прояви захворювання безрецептурними препаратами. Виникненню хвороби сприяє харчовий раціон, що містить надлишкові кількості жирів.
Якщо оцінювати поширеність ГЕРХ за частотою печії, то на неї скаржаться 21-40% жителів Західної Європи, до 20-45% жителів США та близько 15% жителів Росії. Імовірність наявності ГЕРХ висока при виникненні печії не менше двох на тиждень. У 7-10% хворих вона виникає щодня. Однак і за більш рідкісної печії наявність ГЕРХ не виключена.
Частота розвитку ГЕРХ у чоловіків та жінок будь-якого віку становить (2-3):1. Показники захворюваності на ГЕРХ збільшуються у людей віком від 40 років. Однак езофагіт Баррета та аденокарцинома приблизно в 10 разів частіше спостерігаються у чоловіків.
- Код МКБ 10К21.
При бронхоспазмах диференціальний діагноз проводиться між ГЕРХ та бронхіальною астмою, хронічним бронхітом. Таким пацієнтам проводиться дослідження функції зовнішнього дихання, рентгенографія та КТ грудної клітки. У деяких випадках має місце поєднання ГЕРХ та бронхіальної астми. Це зумовлено, з однієї строни, эзофагобронхиальным рефлексом, що викликає бронхоспазм. З іншого боку, застосування бета-агоністів, еуфіліну знижує тиск нижнього стравохідного сфінктера, сприяючи рефлюксу. Поєднання цих захворювань викликає їх важчий перебіг.
- При ускладненнях ГЕРХ.
- За неефективності консервативного лікування.
- При лікуванні хворих молодше 60 років за наявності грижі стравохідного отвору діафрагми 3-4 ступені.
- При рефлюкс-езофагіті V ступеня.
У 5-10% випадків ГЕРХ лікарська терапія малоефективна.
Показання до хірургічних методів лікування:
Перед початком лікування слід оцінити ризик розвитку ускладнень у пацієнта. Хворим, які мають ймовірність розвитку ускладнень, необхідно проводити хірургічне лікування замість призначення лікарських препаратів.
Ефективність антирефлюксної хірургії та підтримуючої терапії інгібіторами протонної помпи однакова. Однак хірургічне лікування має недоліки. Його результати залежать від досвіду хірурга, є ризик смерті. У деяких випадках після операції залишається потреба у лікарській терапії.
Варіантами хірургічного лікування стравоходу є: ендоскопічна плікація, радіочастотна аблація стравоходу, лапароскопічна фундоплікація Ніссену.
Мал. Ендоскопічна плікація (зменшення розмірів порожнистого органу за допомогою накладання прилаштованих швів на стінку) за допомогою пристрою EndoCinch.Радіочастотна аблація стравоходу (процедура Stretta) має на увазі вплив теплової радіочастотної енергії на м'яз нижнього стравохідного сфінктера та кардії.
Етапи радіочастотної аблації стравоходу.
Радіочастотна енергія подається через спеціальний пристрій, що складається з бужа (в даний час проводиться по дротяному провіднику), балона-кошика і чотирьох голок електродів поміщених навколо балона.Балон надується, і голки вводяться в м'яз під контролем ендоскопії.
Установка підтверджується вимірюванням імпедансу тканин і потім кінці голок подається високочастотний струм з одночасним остудженням слизової оболонки шляхом подачі води.
Інструмент повертається до створення додаткових " вогнищ ушкодження " різних рівнях і зазвичай наноситься 12-15 груп таких вогнищ.
Антирефлюксний ефект процедури Stretta пов'язаний із двома механізмами. Один механізм – "ущільнення" обробленої області, яка стає менш чутливою до ефектів розтягування шлунка після їжі, крім того, створюється механічний бар'єр для рефлюксу. Інший механізм - порушення аферентних вагальних провідних шляхів від кардії, залучених до механізму транзиторного розслаблення нижнього стравохідного сфінктера.
Після лапароскопічної фундоплікації Ниссеном у 92% пацієнтів спостерігається повне зникнення симптомів захворювання.
Мал. Лапароскопічна фундоплікація за Нісеном- Лікування ускладнень ГЕРХ
- Стріктури (звуження) стравоходу.
У терапії хворих на стриктури стравоходу використовується ендоскопічна дилатація. Якщо після успішної процедури симптоми рецидивують у перші 4 тижні, необхідно виключити карциному.
- Виразки стравоходу.
Для лікування можна застосовувати антисекреторні препарати, зокрема, рабепразол (парієт) - по 20 мг 2р/сут протягом 6 тижнів і більше. У процесі курсового лікування проводяться контрольні ендоскопічні дослідження з біопсією, цитологією та гістологією, кожні 2 тижні. Якщо при гістологічному дослідженні виявляється дисплазія високого ступеня, або, незважаючи на 6-тижневе лікування омепразолом, зберігається в колишніх розмірах виразковий дефект, необхідна консультація хірурга.
Критеріями ефективності лікування при ендоскопічно негативній ГЕРХ (ГЕРХ без езофагіту) є зникнення симптоматики. Біль часто усувається в перший день прийому інгібіторів протонної помпи.
- Стріктури (звуження) стравоходу.
Loading...