Лекція7

ІШЕМІЧНАХВОРОБАСЕРЦЯ. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНІЗАХВОРЮВАННЯ

Ішемічна хвороба серця та цереброваскулярні забоювання широко поширені в усьому світі, особливо в економічно розвинених країнах. Вони є основними причинами смерті людей із серцево-судинною патологією.

Ішемічна хвороба серця(ІХС) – група захворювань, зумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу. У переважній більшості випадків ІХС розвивається при атеросклерозі вінцевих (коронарних) артерій, тому є синонім назви – коронарна хвороба.

Як самостійної групи хвороб ІХС було виділено ВООЗ у 1965 р. у зв'язку з великою соціальною значимістю. До 1965 р. усі випадки ІХС описувалися як кардіальна форма атеросклерозу чи гіпертонічної хвороби. Виділення ІХС у самостійну групу було продиктовано епідемічним зростанням захворюваності та смертності від його ускладнень та необхідністю термінового вироблення заходів боротьби з ними.

Подібні з ІХС зміни в міокарді набагато рідше розвиваються без атеросклерозу вінцевих артерій серця і обумовлені іншими хворобами, що ведуть до відносної або абсолютної недостатності вінцевого кровообігу: вроджені аномалії вінцевих артерій, артеріїти, тромбоемболії вінцевих артерій при тромб серця, анеміях, отруєннях оксидом вуглецю (II) СО, легеневої недостатності та ін Зміни міокарда при перерахованих захворюваннях не належать до ІХС, а розглядаються як ускладнення цих захворювань.

Епідеміологія. ІХС є основною причиною смерті у багатьох економічно розвинених країнах світу. У США, наприклад, щороку реєструються 5,4 млн новохворих, ] / 2 з яких інвалідизуються та 550 000 гинуть. З кінця 60-х років показники захворюваності на ІХС чоловічого населення працездатного віку стали різко зростати, що змусило говорити про епідемію ІХС. В останні роки в багатьох країнах намітилася тенденція до стабілізації рівнів захворюваності та смертності від ІХС, що обумовлено безліччю причин: забороною куріння, зниженням вмісту холестерину в їжі, корекцією підвищеного артеріального тиску, хірургічним лікуванням та ін.

Етіологія та патогенез. ІХС має загальні етіологічні та патогенетичні фактори з атеросклерозом та гіпертонічною хворобою, що не випадково, оскільки ІХС фактично є кардіальною формою атеросклерозу та гіпертонічної хвороби.

Патогенетичні фактори ішемічної хвороби серця називаються також факторами ризику, оскільки визначають ступінь ймовірності розвитку захворювання. За рівнем значущості їх поділяють чинники першого і другого порядку. До найважливіших факторів ризику першого порядку відносяться: гіперліпідемія, тютюнопаління, артеріальна гіпертензія, знижена фізична активність, ожиріння, фактор харчування (холестеринова дієта), стрес, сні-

вання толерантності до глюкози, чоловіча стать, вживання алкоголю. Серед факторів ризику другого порядку – порушення вмісту мікроелементів (цинк), підвищення жорсткості води, збільшення рівня кальцію та фібриногену в крові, гіперуриці.

Гіперліпідемія.Гіперхолестеринемія та гіпертригліцеридемія - найважливіші патогенетичні фактори у розвитку атеросклерозу вінцевих артерій серця. Встановлено пряму залежність між рівнем холестерину в крові та смертністю при ІХС. У людей з концентрацією холестерину менше 150 мг/л та відносно низьким рівнем ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) ІХС розвивається відносно рідко. Самостійне значення гіпертригліцеридемії є спірним, проте показана кореляція між підвищенням у крові їхньої концентрації паралельно з ЛПНЩ. Стає зрозумілим часте розвиток ІХС у хворих на цукровий діабет.

Тютюнопаління,ІХС у курців розвивається в 2,14 рази частіше, ніж у некурців. Основний ефект куріння обумовлений стимуляцією симпатичної частини автономної нервової системи, накопиченням оксиду вуглецю (11) у крові, імунними ушкодженнями судинної стінки та активацією агрегації тромбоцитів. У людей, що викурюють більше 25 сигарет на день, виявляється зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності (ЛПЗЩ) та підвищення рівня ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ). Ризик розвитку ІХС зростає із збільшенням числа

викурених сигарет.

Артеріальна гіпертензія.Ускладнює перебіг атеросклерозу, сприяє розвитку гіалінозу артеріол і викликає гіпертрофію міокарда лівого шлуночка. Всі ці фактори в сукупності посилюють ішемічні ушкодження на міокарді

Роль атеросклерозу вінцевих артерій.Більше 90% хворих на ІХС мають стенозуючий атеросклероз вінцевих артерій зі стенозом 75% хоча б однієї магістральної артерії. Результати експериментальних і клінічних спостережень показують, що 75% стеноз вінцевих артерій не може забезпечити потреби м'язів серця в кисні навіть при невеликому навантаженні. Безпосередніми причинамиІшемічні пошкодження міокарда при ІХС є тромбоз вінцевих артерій, тром боемболія, тривалий спазм, функціональна перенапруга міокарда в умовах стенозуючого атеросклерозу вінцевих артерій та недостатнього колатерального кровообігу. Тромбоз вінцевих артерій виявляється у 90% випадків трансмурального інфаркту міокарда - однієї з найважчих форм ІХС. Тромб локалізується зазвичай в області виразки

атеросклеротичної бляшки. Генез тромбу пов'язаний з агрегацією тромбоцитів у місці виразки бляшки, де відбувається оголення субендотеліального шару і вихід тканинного тромбопластину. У свою чергу агрегація тромбоцитів призводить до викиду ними агентів, що викликають вазоспазм, - тромбоксану А 2 , серотоніна, гістаміну та ін. Аспірин знижує синтез тромбоксану А 2 і інгібує агрегацію тромбоцитів і вазоспазм.

Тромбоемболія у вінцеві артерії зазвичай відбувається при відриві тромботичних мас з їх проксимальних відділів, а також із порожнини лівого шлуночка.

Тривалий спазм вінцевих артерій доведений ангіографічними даними. Спазм розвивається у магістральних стовбурах вінцевих артерій, уражених атеросклерозом. Механізм вазо-спазму складний, зумовлений місцевим викидом вазоактивних речовин, що утворюються під час агрегації тромбоцитів на поверхні атеросклеротичних бляшок. Після дозволу тривалого вазоспазму в міокарді відновлюється кровообіг, але це часто призводить до додаткових ушкоджень, пов'язаних з реперфузією, - реперфузійним ушкодженням. Вазоспазм може закінчуватися тромбозом вінцевої артерії. Механізм тромбозу може бути обумовлений ушкодженням атеросклеротичної бляшки під час спазму, що особливо часто відбувається при атерокальцинозі.

Функціональна перенапруга в умовах недостатності колатерального кровообігу при атеросклерозі вінцевих артерій може призводити до ішемічних пошкоджень міокарда. При цьому доведено значення ступеня стенозу та поширеності атеросклерозу. Значним вважається стеноз понад 75% хоча б одного магістрального стовбура вінцевої артерії.

Морфогенез.При ІХС стадійно розвиваються ішемічні ушкодження міокарда та регенераційні процеси.

Механізм ішемічного пошкодження міокарда складний і обумовлений припиненням надходження до міокардіоцитів кисню, порушенням окисного фосфорилювання і, отже, виникненням дефіциту АТФ. В результаті порушується робота іонних помп, і в клітини надходить надмірна кількість натрію і води, в той же час відбувається втрата клітинами калію. Все це призводить до набряку та набухання мітохондрій та самих клітин. На клітину надходить також надлишкове кількість кальцію, що викликає активацію Са 2+ -залежних протеаз

кальпаїнів, дисоціацію актинових мікрофіламентів активацію фосфоліпази А2. У міокардіоцитах посилюється анаеробний гліколіз, розщеплюються запаси глікогену, що призводить до щидозу. В умовах дефіциту кисню утворюються активні форми кисню та пероксиди ліпідів. Потім настає розру-

шення мембранних структур, насамперед мітохондріальних, настають незворотні ушкодження.

Зазвичай ішемічні ушкодження міокарда йдуть шляхом коагуляції і апоптозу. При цьому активуються гени, що негайно реагують, насамперед c-fos, і включається програма "запрограмованої смерті" - апоптозу. Велике значення у своїй мають кальцієві механізми ушкодження. При апоптозі відзначається активація кальцієвих ендонуклеаз із гідролізом ДНК на одноланцюгові фрагменти.

У периферичних зонах ішемічне пошкодження зазвичай закінчується колікваційним некрозом з набряком клітин та міоцитолізом, що особливо характерно для реперфузійних пошкоджень.

Ішемічні пошкодження міокарда можуть бути оборотними та незворотними.

Зворотні ішемічні ушкодженнярозвиваються в перші 20-30 хв ішемії та у разі припинення впливу фактора, що їх викликає, повністю зникають. Морфологічні зміни виявляються в основному при електронній мікроскопії (ЕМ) та гістохімічних дослідженнях. ЕМ дозволяє виявити набухання мітохондрій, деформацію їх христ, релаксацію міофібрил. Гістохімічно виявляються зниження активності дегідрогеназу, фосфорилази, зменшення запасів глікогену, внутрішньоклітинного калію та збільшення концентрації внутрішньоклітинного натрію та кальцію. Деякі автори зазначають, що з світлової мікроскопії виявляються хвилеподібні м'язові волокна на периферії зони ішемії.

Необоротні ішемічні ушкодженняКардіоміоцити починаються по ішемії тривалістю більше 20-30 хв. У перші 18 год морфологічні зміни реєструються лише за допомогою ЕМ, гістохімічних та люмінесцентних методів. При ЕМ виявляються розриви сарколеми, відкладення аморфного матеріалу (кальцію) у мітохондріях, руйнування їх христ, конденсація хроматину та поява гетерохроматину. У стро-мі - набряк, повнокров'я, діапедез еритроцитів, крайове стояння поліморфно-ядерних лейкоцитів, які можна спостерігати також при світловій мікроскопії.

Після 18-24 год ішемії формується зона некрозу, видима мікро-і макроскопічно, тобто. формується інфаркт міокарда. При інфаркті міокарда розвиваються три види некрозу:

- коагуляційний - локалізується в центральній зоні, кардіоміоцити витягнутої форми, характерні каріопікноз і накопичення кальцію. Коагуляційний некроз фактично є проявом апоптозу; некротичні маси видаляються шляхом їхнього фагоцитозу макрофагами;

Коагуляційний з наступним міоцитолізом - некроз м'язових пучків з явищами перескорочення та коагуляційного некрозу, а також накопиченням кальцію в клітинах, але з наступним лізисом некротичних мас. Даний некроз розташовується в периферичних відділах інфаркту та обумовлений дією ішемії та реперфузії;

- міоцитоліз - колікваційний некроз - набряк та руйнування мітохондрій, накопичення в клітині натрію та води, розвиток гідропічної дистрофії. Некротичні маси елімінуються шляхом лізису та фагоцитозу.

Навколо зони некрозу формується зона демаркаційного запалення, представлена у перші дні повнокровними судинами з діапедезом еритроцитів та лейкоцитарною інфільтрацією. Надалі відбувається зміна клітинних кооперацій, і в зоні запалення починають переважати макрофаги та фібробласти, а також новоутворені судини. До 6-го тижня зона некрозу заміщається молодою сполучною тканиною. Після перенесеного інфаркту міокарда дома колишнього некрозу формується осередок склерозу. Хворий, який переніс гостру катастрофу, залишається з хронічним захворюванням серця у вигляді постінфарктного кардіосклерозу та атеросклерозу стенозу вінцевих артерій.

Класифікація.ІХС тече хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, тобто. з епізодами гострої (абсолютної) та/або хронічної (відносної) коронарної недостатності. У зв'язку з цим виділяють гостру ІХС та хронічну ІХС. Гостра ІХС характеризується розвитком гострих ішемічних ушкоджень у міокарді, хронічна ІХС – кардіосклерозом у результаті ішемічних ушкоджень.

КласифікаціяІХС

ГОСТРА ІХС

Раптова серцева смерть

Гостра осередкова ішемічна дистрофія міокарда

Інфаркт міокарда

ХРОНІЧНА ІХС

Великовогнищевий кардіосклероз

Дрібноосередковий кардіосклероз

Гостру ІХС поділяють на три форми: раптова серцева смерть, гостра осередкова ішемічна дистрофія міокарда та інфаркт міокарда.

Хронічна ІХС представлена постінфарктним великовогнищевим і дифузним дрібновогнищевим кардіосклерозом.

Раптова серцева смерть. У літературі раптова серцева смерть визначається як смерть, що розвинулася

миттєво або протягом хвилин, кількох годин після симптомів ураження серця. У більшості випадків (до 80%) вона виникає у хворих на ІХС з атеросклерозом вінцевих артерій. Однак слід пам'ятати, що раптова серцева смерть може розвинутись і за інших захворювань.

Раптовою серцевою смертю при гострій ІХС вважають смерть у перші 6 годин гострої ішемії міокарда. У цей період у 74-80% хворих реєструються зміни зубців Q, Г, інтервалу S - Т, летальні аритмії (фібриляція шлуночків, асистолія) на ЕКГ, проте ферменти крові в цей часовий інтервал ще не змінюються.

Морфологічні зміни можуть відповідати раннім стадіям ішемічних ушкоджень на тлі незміненого міокарда, але частіше - на тлі кардіосклерозу або інфаркту міокарда, що розвинувся раніше. При цьому нерідко ушкодження локалізуються в області провідної системи, з чим пов'язаний розвиток аритмій. У вогнищах гострих ішемічних ушкоджень, що спричинили раптову смерть, макроскопічних змін не виявляється. Мікроскопічно можуть виявлятися хвилеподібно змінені м'язові волокна та початкові прояви коагуляційного некрозу в периферичних відділах. При ЕМ виявляються пошкодження мітохондрій, відкладення в них кальцію, розриви сарколеми, маргінація хроматину, гістохімічно-зниження активності дегідрогеназу, зникнення глікогену.

Гостра оклюзія вінцевих артерій тромбом або тромбоем болом виявляється лише в 40-50% розтину померлих від раптової серцевої смерті. Відносна низька частота тромбозу може бути пояснена фібринолізом, що розвивається, а також можливою роллю вазоспазму і функціонального перенапруги міокарда в умовах дефіциту коронарного кровообігу в генезі раптової серцевої смерті.

Танатогенез (механізм вмирання) при раптовій серцевій смерті обумовлений розвитком летальних аритмій.

Гостра осередкова ішемічна дистрофія міокарда. Форма гострої ІХС, що розвивається у перші 6-18 год після початку гострої ішемії міокарда. На ЕКГ реєструються характерні зміни. У крові може виявлятися підвищення вмісту ферментів, що надійшли з пошкодженого міокарда - креатинінкінази м'язового типу та глютами ноксалоацетаттрансамінази. При ЕМ і за допомогою гістохімічних реакцій реєструються ті ж зміни, що і при раптовій серцевій смерті, що відповідають раннім ішемічні ушкодженням, але виражені більшою мірою. Крім того, при ЕМ можна спостерігати явища апоптозу, крайового деякого троянда в осередках перескорочення м'язових волокон.

У секційного столу ранні ішемічні пошкодження діагностуються за допомогою телуриту калію та солей тетразолію, що не забарвлюють зону ішемії у зв'язку з відсутністю в ній кисню та падінням активності дегідрогеназу.

Інфаркт міокарда. Форма гострої ІХС, що характеризується розвитком ішемічного некрозу міокарда. Розвивається через 18 годин після початку ішемії, коли зона некрозу стає видимою мікро- та макроскопічно. Крім змін ЕКГ, йому характерна ферментемія.

Макроскопічно інфаркт неправильної форми, білий із геморагічним віночком. Мікроскопічно визначається зона некрозу, оточена зоною демаркаційного запалення, що відокремлює першу від збереженої тканини міокарда. У зоні некрозу визначаються коагуляційний некроз у центрі, коагуляційний міоцитоліз та колікваційний некроз по периферії.

Зона демаркаційного запалення в перші дні інфаркту представлена лейкоцитарним валом та повнокровними судинами з діапедезом, а з 7-10-го дня – молодою сполучною тканиною, що поступово заміщає зону некрозу та дозріває. Рубцювання інфаркту відбувається на 6-му тижні.

Протягом інфаркту виділяють дві стадії: некрозу та рубцювання.

Класифікаціяінфарктуміокарда

I. За часом виникнення

Первинний (уперше виник)

Рецидивуючий (що розвивається протягом 6 тижнів після попереднього)

Повторний (розвинутий більш ніж через 6 тижнів після попереднього)

ІІ. По локалізації

Передньої стінки лівого шлуночка та передніх відділів міжшлуночкової перегородки

Задньої стінки лівого шлуночка

Бічні стінки лівого шлуночка

Міжшлуночкової перегородки

Великий інфаркт

ІІІ. За поширеністю

Субендокардіальний

Інтрамуральний

Субендокардіальний

Трансмуральний

Залежно від часу виникненнявиділяють первинний інфаркт (вперше виник), рецидивуючий (що розвивався протягом 6 тижнів після попереднього), повторний (що розвивався після 6 тижнів після попереднього). При рецидивному

Інфаркт виявляються осередки рубця інфаркту і свіжі фокуси некрозу. При повторному – старі постінфарктні рубці та вогнища некрозу.

за локалізаціївиділяють інфаркт передньої стінки лівого шлуночка, верхівки та передніх відділів міжшлуночкової перегородки - 40-50 % випадків, що розвивається при обтурації, стенозі лівої низхідної артерії; задньої стінки лівого шлуночка – 30-40 % випадків, при обтурації, стенозі правої вінцевої артерії; бічної стінки лівого шлуночка - 15-20 % випадків, при обтурації, стенозі гілки лівої вінцевої артерії. Рідше розвивається ізольований інфаркт міжшлуночкової перегородки – 7-17 % випадків, а також великий інфаркт – при обтурації основного ствола лівої вінцевої артерії.

за поширеностівиділяють субендокардіальний, інтрамуральний, субепікардіальний та трансмуральний інфаркти. ЕКГ-діагностика дозволяє диференціювати субендокардіальний та трансмуральний інфаркт. Вважають, що трансмуральний інфаркт завжди починається з ушкодження субепікардіальних відділів в силу особливостей їх кровопостачання. Субендокардіальний інфаркт часто не супроводжується тромбозом вінцевих судин. Вважають, що у таких випадках він розвивається внаслідок вазоспазму, індукованого місцевими гуморальними чинниками. Навпаки, при трансмуральному інфаркті у 90% випадків знаходять тромбоз вінцевих артерій серця. Трансмуральний інфаркт супроводжується розвитком пристінкового тромбозу та перикардиту.

Ускладнення інфаркту:кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція та розрив серця, гостра аневризму, пристінковий тромбоз з тромбоемболічними ускладненнями, перикардит.

Смертність при інфаркті міокарда становить 35 % та розвивається найчастіше в ранній, доклінічний період хвороби від летальних аритмій, кардіогенного шоку та гострої серцевої недостатності. У пізніший період - від тромбоемболії та розриву серця, нерідко в ділянці гострої аневризми з тампонадою порожнини перикарда.

Великовогнищевий (постинфарктний) кардіосклероз. Розвивається у результаті перенесеного інфаркту і представлений фіброзною тканиною. Збережений міокард зазнає регенераційної гіпертрофії. У разі, якщо великовогнищевий кардіосклероз виникає після трансмурального інфаркту міокарда, може розвинутись ускладнення – хронічна аневризма серця. Смерть настає від хронічної серцевої недостатності чи тромбоемболічних ускладнень.

Дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз. Як форма хронічної ІХС, дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз розвивається внаслідок відносної коронарної недостатності з розвитком дрібних осередків ішемії. Може супроводжуватися атрофією та ліпофусцинозом кардіоміоцитів. Цереброваскулярні захворювання(Виділені в самостійну групу - ВООЗ у 1977 р.) характеризуються гострими порушеннями мозкового кровообігу, тлом для розвитку яких є атеросклероз та гіпертонічна хвороба. Хворі на цереброваскулярні захворювання становлять понад 50 % пацієнтів неврологічних стаціонарів.

Класифікаціяцереброваскулярнихзахворювань

I. Захворювання головного мозку з ішемічним ушкодженням

Ішемічна енцефалопатія

Ішемічний інфаркт головного мозку

Геморагічний інфаркт головного мозку

ІІ. Внутрішньочерепні крововиливи

Внутрішньомозкові

Субарахноїдальні

Змішані

ІІІ. Гіпертензійні цереброваскулярні захворювання

Лакунарні зміни

Субкортикальна лейкоенцефалопатія

Гіпертензійна енцефалопатія

Розрізняють такі основні групи захворювань: 1) захворювання головного мозку, пов'язані з ішемічними ушкодженнями – ішемічна енцефалопатія, ішемічний та геморагічний інфаркти головного мозку; 2) внутрішньочерепні крововиливи; 3) гіпертензійні цереброваскулярні захворювання – лакунарні зміни, субкортикальна лейкоенцефалопатія, гіпертензійна енцефалопатія.

У клініці використовується термін інсульт (від лат. in-sultare-скакати), або мозковий удар. Інсульт може бути представлений різноманітними патологічними процесами: - геморагічний інсульт - гематома, геморагічний просочування, субарахноїдальний крововилив; - Ішемічний інсульт - Ішемічний і геморагічний інфаркт.

Захворювання головного мозку, зумовлені ішемічнимушкодженням.Ішемічна енцефалопатія. Стіно-зуючий атеросклероз церебральних артерій супроводжується порушеннями у підтримці постійного рівня кров'яного тиску в судинах головного мозку. Виникає хронічна іше-

мія. Найбільш чутливими до ішемії є нейрони, насамперед пірамідні клітини кори великого мозку та грушоподібні нейрони (клітини Пуркіньє) мозочка, а також нейрони зони Зіммера гіпокампа. У цих клітинах реєструються кальцієві ушкодження з розвитком коагуляційного некрозу іапоптозу. Механізм може бути обумовлений продукцією цими клітинами нейротрансмітерів (глютамату, аспартату), здатних викликати ацидоз та розкриття іонних каналів. Ішемія викликає також активацію генів c-fos у цих клітинах, що веде до апоптозу.

Морфологічно характерні ішемічні зміни нейронів – коагуляція та еозинофілія цитоплазми, пікноз ядер. На місці загиблих кліток розвивається гліоз. Процес зачіпає в повному обсязі клітини. При загибелі невеликих груп пірамідних клітин кори великого мозку говорять про ламінарний некроз. Найчастіше ішемічна енцефалопатія розвивається на межі басейнів передньої та середньомозкової артерій, де через особливості ангіоархітектоніки є сприятливі умови для гіпоксії - слабке анастомозування судин. Тут іноді виявляються осередки коагуляційного некрозу, звані також зневодненими інфарктами. За тривалого існування ішемічної енцефалопатії виникає атрофія кори великого мозку. Може розвинутись коматозний стан із втратою коркових функцій.

Інфаркти мозку. Причини інфарктів головного мозку аналогічні таким при ІХС, але в деяких випадках ішемія може бути спричинена стисненням судини виростами твердої мозкової оболонки при дислокації головного мозку, а також падінням системного АТ.

Ішемічний інфаркт головного мозку характеризується розвитком колікваційного некрозу неправильної форми ("вогнище розм'якшення"); - макроскопічно визначається тільки через 6-12 год. Через 48-72 год формується зона демаркаційного запалення, а потім відбувається резорбція некротичних мас іутворюється кіста. У поодиноких випадках дома некрозу невеликих розмірів розвивається гліальний рубчик.

Геморагічний інфаркт головного мозку найчастіше є результатом емболії артерій головного мозку, має кіркову локалізацію. Геморагічний компонент розвивається за рахунок діапедезу в демаркаційній зоні та особливо виражений при антикоагулянтній терапії.

Внутрішньочерепні крововиливи.Поділяють на внутрішньо-мозкові (гіпертензійні), субарахноїдальні (аневризматичні), змішані (паренхіматозні та субарахноїдальні - артеріовенозні вади).

Внутрішньомозкові крововиливи. Розвиваються при розриві мікроаневризм у місцях біфуркацій внутримозго-

вих артерій у хворих на гіпертонічну хворобу (гематома), а також в результаті діапедезу (петехіальні крововиливи, геморагічний просочування). Крововиливи локалізуються найчастіше в підкіркових вузлах головного мозку та мозочку. У результаті формується кіста з іржавими стінками за рахунок відкладень гемосидерину.

Субарахноїдальні крововиливи. Виникають з допомогою розриву аневризм великих церебральних судин як атеросклеротичного, а й запального, вродженого і травматичного генезу.

Гіпертензійні цереброваскулярні захворювання.Розвиваються у людей, які страждають на гіпертензію.

Лакунарні зміни. Представлені безліччю дрібних іржавих кіст в області підкіркових ядер.

Субкортикальна лейкоенцефалопатія. Супроводжується субкортикальною втратою аксонів та розвитком де-мієлінізації з гліозом та артеріологіалінозом.

Гіпертензійна енцефалопатія. Виникає ухворих із злоякісною формою гіпертонічної хвороби та супроводжується розвитком фібриноїдного некрозу стінок судин, петехіальних крововиливів та набряку.

Ускладнення інсультів.Паралічі, набряк головного мозку, дислокація головного мозку із вклиненнями, прорив крові у порожнини шлуночків мозку, що призводять до смерті.

Ішемія. Визначення, причини, механізми розвитку, морфологічна характеристика та методи діагностики, клінічне значення. Роль колатерального кровообігу. Гостра та хронічна ішемія. Інфаркт: визначення, причини, класифікація, морфологічна характеристика різних видів інфарктів, ускладнення, результати

Ішемія(Лат. ischaemia, грец. ?учбймЯб, от?учщ -- затримую, зупиняю і б?мб -- кров) -- місцеве недокрів'я, частіше обумовлене судинним фактором (звуженням або повною обтурацією просвіту артерії), що призводить до тимчасової дисфункції або стійкого пошкодження тканини або органу.

Серед причин ішемії:

· Порушення центральної гемодинаміки (зміни артеріального тиску, серцевого ритму)
· крововтрата
· локальний спазм артерії
· атеросклероз
· Тромбоз та емболія
· Здавлення артерії ззовні, наприклад, пухлиною
· Захворювання крові

Клініко-морфологічні прояви

Ознаки ішемії:

1. тканина бліда;
2. пульсація ослаблена;
3. артеріальний тиск низький;
4. температура знижена;
5. знижується струм крові, до зупинки.

Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфрктом міокарда, хронічна хвороба серця проявляється – кардіосклерозом.

Наслідки ішемії залежать від розвитку різного ступеня вираженості циркуляторної та тканинної гіпоксії, кількості та співвідношення продуктів порушеного метаболізму, іонів (Na+, К+, Н+ та ін.), ФАВ (аденозину, гістаміну, серотоніну, простагландинів та ін.) тощо. буд. Наслідки ішемії проявляються зниженням як специфічних (наприклад, секреторної функції міокарда, функції виділення нирок і т.д.), так і неспецифічних (захисних бар'єрів, лімфоутворення, диференціювання клітин, пластичних реакцій і т.д.) функцій ішемізованих тканин і органів. Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфрктом міокарда, хронічна хвороба серця проявляється – кардіосклерозом.

Внаслідок зниження припливу крові по різних артеріальних судинах зменшується доставка до органу, його клітинно-тканинних структур кисню, поживних та регуляторних речовин. Це може призвести до прогресуючого розладу метаболічних, морфологічних і фізіологічних процесів.

Причиною ішемії є перешкода в артерії на шляху кровотоку: рефлекторний спазм судини, закупорка його зсередини або здавлення ззовні. Відповідно до цього розрізняють ангіоспастичну, обтураційну та компресійну ішемію.

Ангіоспастична ішемія розвивається в результаті рефлекторного звуження судини під дією різних подразників (див. Ангіоспазм).

Обтураційну ішемію найчастіше викликають тромб чи ембол, і навіть деякі склеротичні чи запальні процеси у стінці судини, що зменшують його просвіт.

ІХС – гострий або хронічний патологічний процес у міокарді, зумовлений неадекватним його кровопостачанням внаслідок атеросклерозу коронарних артерій, коронароспазму незмінених артерій, або їх поєднанням.

Етіологія:

1.Головний етіологічний фактор ІХС - атеросклеротичне звуження коронарних артерій(у 97% хворих) не дозволяє збільшити коронарний кровотік та потребу в кисні при фізичному навантаженні, а потім забезпечити адекватний кровотік і у спокої. Коронарні артерії мають бути звужені не менше ніж на 50-75% для появи клінічних ознак ішемії міокарда. Певну роль відіграє недостатність колатерального кровообігу.

2.Спазм склеротично незмінених коронарних артерій,що виникає спонтанно, у спокої, внаслідок порушення регуляторних нейрогуморальних механізмів, або під впливом гіперпродукції катехоламінів при стресах. Коронароспазм може виникнути на тлі атеросклерозу коронарних артерій.

3.Освіта в крові тромбоцитарних агрегатівпри порушенні рівноваги між простацикліном, що виробляється в інтимі судин і має антиагрегантну і коронародилятуючу активність, і тромбоксаном, що виробляється тромбоцитами і є потужним вазоконстриктором і стимулятором агрегації тромбоцитів. Така ситуація може виникнути при виразці та руйнуванні атеросклеротичної бляшки, а також при порушенні реологічних властивостей крові, наприклад, при активації САС.

4.Гіперпродукція катехоламінівпри стресах є причиною безпосереднього пошкодження міокарда – активується перекисне окиснення ліпідів, відбувається активація ліпазу, фосфоліпазу, пошкодження сарколем. Під впливом САС активізується система згортання крові і пригнічується фібринолітична активність. Посилюється робота серця та потреба міокарда в кисні. Розвивається коронароспазм, з'являються ектопічні осередки збудження.

Патогенез:

1.В результаті неадекватного кровотоку виникає ішемія міокарда. Насамперед страждають на субендокардіальні шари.

2. Виникають зміни біохімічних та електричних процесів у серцевому м'язі. За відсутності достатньої кількості кисню клітини переходять на анаеробний тип окислення – виснажується енергетичний запас у кардіоміоцитах.

3. Виникають порушення ритму та провідності серця. Порушується скорочувальна функція міокарда.

4. Залежно від тривалості ішемії зміни можуть бути оборотними та незворотними (стенокардія – інфаркт міокарда).

Патанатомія:

Розвиваються ішемічні, некротичні та фіброзні зміни міокарда. Найнебезпечніша локалізація атеросклерозу – основний стовбур лівої коронарної артерії.

Класифікація ІХС ВООЗ (1979) із змінами ВКНЦ АМН РСР (1984) та сучасними доповненнями:

1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця) – ненасильницька смерть у присутності свідків, що настала миттєво або в межах 6 годин від початку серцевого нападу, якщо реанімаційні заходи не проводилися або були неефективними. В даний час пропонується часовий проміжок від перших симптомів хвороби до смерті вважати рівним не більше однієї години.

Найчастішою причиною раптової коронарної смерті є фібриляція шлуночків або рідше асистолія серця, що виникли в результаті гострої ішемії міокарда та електричної нестабільності міокарда. Смерть, що настала в ранні терміни інфаркту міокарда при його ускладнення кардіогенним шоком або набряком легені, розриву міокарда, розглядається як смерть від інфаркту міокарда.

Провокують раптову смерть фізичну та психоемоційну перенапругу, прийом алкоголю. Адреналін та норадреналін при стресах викликають появу ектопічних вогнищ збудження у шлуночках.

Чинники ризику раптової смерті– різке зниження толерантності до фізичного навантаження, депресія ST, шлуночкові екстрасистоли під час навантаження. В анамнезі часто виявляється ІХС. У деяких хворих раптова смерть може бути першою і останньою ознакою ІХС, але чи така вона раптова? У 1/2 хворих під час розпитування близьких відзначалися ознаки нестабільної стенокардії. В інших осіб, можливо, мала місце німа ішемія міокарда, яка клінічно не виявлялася, але могла бути виявленою при інструментальному дослідженні.

Симптоми раптової смерті:втрата свідомості, зупинка дихання, відсутність пульсу, тонів серця, розширення зіниць, блідо-сірий відтінок шкіри.

2.Стенокардія- "грудна жаба" (описав Геберден в 1768) 140 років було єдиним визначенням ІХС до опису клініки інфаркту міокарда в 1908 році. Класичний напад стенокардії виникає при впливі факторів, що підвищують потребу міокарда в кисні (фізичне навантаження, підвищення артеріального тиску, прийом їжі, серцебиття, стреси). Без достатнього кровопостачання через звужені вінцеві артерії настає ішемія міокарда. Для стенокардії характерні такі ознаки:

· Стискає або давить характер болюале можуть бути болі типу печіння або задишки.

· Локалізація за грудиною– симптом ”кулака”. Місце болю пацієнт показує не пальцем, а долонею.

· Приступоподібність болю.

· Іррадіація у ліву руку, плече, лопатку, шию, щелепу.

· Провокують напади фізична чи емоційна напругаабо інші фактори, що підвищують потребу в кисні. (Емоції – за рахунок активації симпатоадреналової системи, що веде до підвищення ЧСС, АТ).

· Зменшення або припинення болю після прийому нітрогліцеринучерез 2-3 хвилини.

· Тривалість болю 1-15 хвилинякщо більше 30 хвилин – потрібно думати про розвиток інфаркту міокарда.

· Відчуття страху– хворі завмирають.

Приступ швидше купірується в положенні стоячи або сидячи, тому що в положенні лежачи підвищується венозне повернення до серця, що призводить до підвищення кровонаповнення лівого шлуночка і підвищення потреби міокарда в кисні.

При прогресуванні стенокардії напади виникають при дуже малих навантаженнях, потім у спокої.

Стенокардія напругихарактеризується тимчасовими нападами загрудинних болів, що викликаються фізичним або емоційним навантаженням, або іншими факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда (підвищення артеріального тиску, ЧСС). Як правило, біль швидко зникає у спокої або при прийомі нітрогліцерину.

Розрізняють:

Вперше стенокардію напруги, що виникла- Тривалістю до 1 місяця з моменту появи. Вона може регресувати, перейти в стабільну або прогресуючу стенокардію, закінчитися інфарктом міокарда або раптовою коронарною смертю. Хворі з стенокардією, що вперше виникла, підлягають госпіталізації, так як вона непередбачувана за своїми наслідками.

Стабільна стенокардія напруги- Тривалістю більше 1 місяця. Характеризується стабільним перебігом. Вказують функціональний клас залежно від здатності виконувати фізичні навантаження (Канадська класифікація):

І клас– Хворі добре переносять звичайні фізичні навантаження. Напади виникають при навантаженнях високої інтенсивності (ходьба тривала та у швидкому темпі). Висока толерантність до ВЕМ – пробі.

ІІ клас– Невелике обмеження звичайного фізичного навантаження (активності). Приступи виникають при звичайній ходьбі на відстань понад 500 м за рівним місцем або підйом більш ніж на 1 поверх. Імовірність стенокардії підвищується в холодну погоду, емоційне збудження, у перші години після пробудження.

ІІІ клас– Виражене обмеження нормальної фізичної активності. Напади виникають при ходьбі по рівному місцю на відстань 100 -500 м, при підйомі на 1 поверх.

IV клас- Стенокардія виникає при невеликих фізичних навантаженнях, ходьбі на відстань менше 100 м. Характерні напади стенокардії спокою, зумовлені підвищенням метаболічних потреб міокарда (підвищення артеріального тиску, ЧСС, збільшення венозного припливу крові до серця при переході в горизонтальне положення, при сновидіннях).

Прогресуюча стенокардія напруги- раптове збільшення частоти, тяжкості та тривалості нападів стенокардії у відповідь на звичайне для даного хворого навантаження, підвищення добової кількості таблеток нітрогліцерину, що відображають перехід стенокардії в новий ФК або ІМ. За старими класифікаціями це вважалося "передінфарктним станом".

Спонтанна стенокардія- вазоспастична, при якій напади виникають поза видимим зв'язком з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда - у спокої, частіше вночі або рано-вранці. Ангінозний напад більш тривалий і інтенсивний, ніж при стенокардії напруги, складніше купірується нітрогліцерином. Йому не передують підвищення артеріального тиску або тахікардія. Позитивна холодова проба або проба з ергометрином. Її причина – регіональний спазм незмінених чи склерозованих великих коронарних артерій. Спонтанна стенокардія може поєднуватись зі стенокардією напруги.

Спонтанну стенокардію, що супроводжується минущими підйомами сегмента ST від 2 до 20 мм на 5–10 хвилин за відсутності характерних для інфаркту міокарда змін QRS та активності ферментів відносять до варіантної стенокардіїабо стенокардії Принцметалу. При коронарографії у 10% хворих на спонтанну стенокардію знаходять непоражені атеросклерозом коронарні артерії, такі хворі добре переносять фізичні навантаження (будівельник піднімається без болю на 10 поверх і в той же день відчуває болі при повільній ходьбі на морозі).

Будь-які зміни нападів стенокардії у хворого – прогресуюча, яка вперше виникла, спонтанна, об'єднують терміном "нестабільна"Хворі з нестабільною стенокардією підлягають госпіталізації через високий ризик раптової смерті. Найнебезпечніше прогресування стенокардії – інфаркт міокарда розвивається у 10–20% хворих із прогресуючою стенокардією.

3. Інфаркт міокарда– на підставі клінічної картини, змін ЕКГ та активності ферментів у сироватці крові виділяють:

Великовогнищевий (з зубцем Q);

Дрібноосередковий (імовірний, без зубця Q).

4.Постінфарктний кардіосклерозвстановлюється не раніше як за 2 місяці з моменту виникнення ІМ. У діагнозі вказується наявність хронічної аневризми серця, внутрішніх розривів міокарда, порушень провідності, аритмій, стадій СН. Діагноз можна поставити виходячи з медичної документації, тобто ретроспективно по ЕКГ.

5. Порушеннясерцевого ритму– із зазначенням форми.

6. Серцева недостатність –із зазначенням форми та стадії.

В основі 5. і 6. форм ІХС лежить постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклероз, що призводить до заміни м'язових волокон сполучними і до порушень функції серцевого м'яза.

Діагностика:

1. Анамнездозволяє поставити правильний діагноз ІХС при класичному нападі болю в 90% випадків.

2. Електрокардіографія –діагноз достовірний при виявленні гострих осередкових, ішемічних та рубцевих змін міокарда. Але при стенокардії може бути нормальна ЕКГ. Ішемія міокарда проявляється депресією кінцевої частини шлуночкового комплексу – ST зміщується на 1 мм і більше, горизонтально, опукло, косо-висхідне. Зубець Т може бути знижений, сплощений. При спонтанної стенокардії у момент нападу можуть бути підйоми ST до форми інфарктної "даху".

3. Холтерівське моніторуванняЕКГ протягом доби проводиться в умовах повсякденного життя хворого, зазвичай, у відведеннях V 2-5 . Розшифровка ЕКГ здійснюється за допомогою комп'ютера. Метод інформативний виявлення спонтанної стенокардії. Хворий веде погодинний щоденник про свої заняття, що потім зіставляється з цим ЕКГ.

За відсутності змін ЕКГ у спокої застосовують проби з фізичним навантаженням та фармакологічні проби.

4. Велоергометрична проба (ВЕМ)проводиться за методикою ступенеподібно безперервно зростаючих навантажень. Показання до ВЕМ:

· атиповий больовий синдром,

· нехарактерні для ішемії міокарда зміни на ЕКГ у осіб середнього та похилого віку, а також у молодих чоловіків з попереднім діагнозом ІХС,

· Відсутність змін на ЕКГ при підозрі на ІХС.

Починають із навантаження 150 кгм/хв. і продовжують протягом 3 – 4 хвилин на кожному ступені до припинення проби. Орієнтуються за субмаксимальною ЧСС, яка повинна дорівнювати 75% від максимальної частоти ЧСС за віком.

Протипоказання до ВЕМ:

· Інфаркт міокарда раніше 3 тижнів;

· Нестабільна стенокардія;

· Порушення мозкового кровообігу;

· Тромбофлебіти та тромбоемболічні ускладнення;

· ХСН – ПБ – Ш ст.;

· клапанний стеноз гирла аорти;

· ПЕКЛО більше 230/130 мм рт. ст.;

· Аневризм аорти, серця;

· Тяжкі порушення ритму;

· Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Показання до припинення проби:

· Приступ стенокардії;

· Падіння АТ на 25%;

· Підйом АТ до 220/130 мм рт.ст.;

· Мозкові симптоми.

Якщо у хворого досягається субмаксимальна ЧСС без клінічних та ЕКГ ознак ішемії, проба негативна. Вона позитивна, якщо в момент навантаження з'являється напад стенокардії, знижується артеріальний тиск, спостерігається зниження або підйом ST на 1 мм і більше.

5.При неможливості проведення ВЕМ проводиться черезстравохідна електрична стимуляція передсердь (ЧПЕМ)) за допомогою електрокардіостимулятора та стравохідного біполярного електрода. Нав'язують ритм 100 імпульсів за хвилину і частіше до появи ознак ішемії.

6.Проба з велоергометрином– внутрішньовенно вводиться 0,05 мг препарату, а через 5 – 6 хвилин ще 0,1 – 0,15– 0,2 мг. Проба вважається позитивною, якщо в момент проведення проби виникає напад стенокардії зі зміщенням ST понад 1 мм.

7. Холодова проба– після 15 – 20 хвилин горизонтального положення хворий опускає руку у ванну з холодною водою з льодом до середини передпліччя. Через 5 хвилин знімають ЕКГ. Останні дві проби застосовують для діагностики стенокардії Прінцметалла.

8. Проба з курантиломзаснована на індукуванні синдрому обкрадання – після внутрішньовенного введення препарату з'являється напад стенокардії.

9.Рентгеноконтрастна коронарографіяпроводиться зазвичай не для діагностики ІХС, а для вибору методу лікування – консервативного чи хірургічного (аортокоронарне шунтування чи балонна ангіопластика). Катетер вводиться через стегнову чи плечову артерію.

10. Ехокардіографіяможе встановити локальне порушення скоротливості (гіпокінез) в момент нападу, але вловити це важко, тому проводять Ехо КГ з навантаженням - стрес-Эхо КГ (при введенні допаміну у вену та ін.).

11. Сцинтиграфія(радіоізотопне сканування серця з талієм) при ІХС виявляє дефекти наповнення ділянок міокарда зі зниженим кровопостачанням, холодна пляма може з'явитися лише при навантаженні.

12.Радіонуклідна вентрикулографіязастосовується виявлення аневризм серця.

13. Позитронна емісійна томографіявизначає "сплячий міокард"

Диференціальний діагноз проводиться:

· З стенокардією як синдромом при аортальних пороках серця;

· З системними захворюваннями (вузликовий періартеріїт);

· З міокардитами (коронаріїти);

· З розшаровує аневризмою аорти;

· З остеохондрозом;

· З кардіоміопатіями.

Лекція7

ІШЕМІЧНАХВОРОБАСЕРЦЯ. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНІЗАХВОРЮВАННЯ

викурених сигарет.

Морфогенез.При ІХС стадійно розвиваються ішемічні ушкодження міокарда та регенераційні процеси.

шення мембранних структур, насамперед мітохондріальних, настають незворотні ушкодження.

Ішемічні пошкодження міокарда можуть бути оборотними та незворотними.

КласифікаціяІХС

ГОСТРА ІХС

Раптова серцева смерть

Гостра осередкова ішемічна дистрофія міокарда

Інфаркт міокарда

ХРОНІЧНА ІХС

Великовогнищевий кардіосклероз

Дрібноосередковий кардіосклероз

Хронічна ІХС представлена постінфарктним великовогнищевим і дифузним дрібновогнищевим кардіосклерозом.

Раптова серцева смерть. У літературі раптова серцева смерть визначається як смерть, що розвинулася

Танатогенез (механізм вмирання) при раптовій серцевій смерті обумовлений розвитком летальних аритмій.

Протягом інфаркту виділяють дві стадії: некрозу та рубцювання.

Класифікаціяінфарктуміокарда

I. За часом виникнення

Первинний (уперше виник)

Рецидивуючий (що розвивається протягом 6 тижнів після попереднього)

Повторний (розвинутий більш ніж через 6 тижнів після попереднього)

ІІ. По локалізації

Передньої стінки лівого шлуночка та передніх відділів міжшлуночкової перегородки

Задньої стінки лівого шлуночка

Бічні стінки лівого шлуночка

Міжшлуночкової перегородки

Великий інфаркт

ІІІ. За поширеністю

Субендокардіальний

Інтрамуральний

Субендокардіальний

Трансмуральний

Класифікаціяцереброваскулярнихзахворювань

I. Захворювання головного мозку з ішемічним ушкодженням

Ішемічна енцефалопатія

Ішемічний інфаркт головного мозку

Геморагічний інфаркт головного мозку

ІІ. Внутрішньочерепні крововиливи

Внутрішньомозкові

Субарахноїдальні

Змішані

ІІІ. Гіпертензійні цереброваскулярні захворювання

Лакунарні зміни

Субкортикальна лейкоенцефалопатія

Гіпертензійна енцефалопатія

Внутрішньомозкові крововиливи. Розвиваються при розриві мікроаневризм у місцях біфуркацій внутримозго-

Гіпертензійні цереброваскулярні захворювання.Розвиваються у людей, які страждають на гіпертензію.

Лакунарні зміни. Представлені безліччю дрібних іржавих кіст в області підкіркових ядер.

Тема 8. Хвороби серцево-судинної системи

8.3. Ішемічна хвороба серця

Актуальність проблеми

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – група захворювань, зумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного поводження. Тому Ішемічна хвороба – це коронарна хвороба серця.Вона виділена як “самостійне захворювання”. Всесвітньої організацією охорони здоров'я 1965 р. у зв'язку з великою соціальною значимістю. Ішемічна хвороба в даний час поширена в усьому світі, особливо в економічно розвинених країнах. Небезпека ішемічної хвороби серця полягає в раптовій смерті. Перед її припадає приблизно 2/3 випадків смерті від серцево-судинних захворювань. Хворіють частіше за чоловіків віком 40-65 років.

Ішемічна хвороба серця– це серцева форма атеросклерозу та гіпертонічної хвороби, що проявляється ішемічну дистрофію міокарда, інфаркт міокарда, кардіосклероз.

Ішемічна хвороба серця тече хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, тобто. епізодами гострої (абсолютної) коронарної недостатності, що виникають і натомість хронічної (відносної недостатності коронарного кровообігу). У зв'язку з цим розрізняють гостру та хронічнуформи ішемічної хвороби серця.

Гостра ішемічна хвороба серцяморфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда, хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС) – кардіосклерозом (дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним великовогнищевим), що ускладнюється іноді хронічною аневризмою серця.

Ішемічна дистрофія міокарда,або гостра осередкова дистрофія міокарда, розвивається при відносно короткочасних епізодах коронарного кризу, коли виникають характерні зміни електрокардіограми за відсутності некрозу міокарда (відсутнє підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази та ін.). Міокард в'ялий і блідий, в ділянках ішемії іноді строкатий та набряклий. Нерідко у коронарній артерії виявляється свіжий тромб.

Макроскопічно при обробці поверхні розрізу міокаду розчином солей тетразолію, телуриту калію, ділянки ішемії виглядають світлими на темному тлі незміненого міокарда, тому що в ділянках ішемії активність окислювально-відновних ферментів різко ослаблена і тому зерна формазану, а також відновлений тіл.

Мікроскопічно знаходять дилатацію капілярів, стаз та сладж-феномен еритроцитів, набряк інтерстиціальної тканини, периваскулярні крововиливи, скупчення лейкоцитів по периферії зони ішемії. М'язові волокна втрачають поперечну смугастість, позбавлені глікогену, вони інтенсивно забарвлюються еозином, фуксином, піроніном та реактивом Шиффа, що свідчить про некробіотичні зміни. Пофарбовані акридиновим помаранчевим, вони дають у люмінесцентному мікроскопі не помаранчеве, а зелене свічення, що дозволяє відрізнити ішемію зону від інтактного міокарда. Поляризаційно-оптично виявляється розмаїття контрактур.

Ранні електронно-мікроскопічні та гістохімічні зміни зводяться до зменшення числа гранул глікогену, зниження активності окислювально-відновних ферментів (особливо дегідрогеназ та діафораз), набухання та деструкції мітохондрій та саркоплазматичної мережі. Ці зміни, пов'язані з порушенням тканинного дихання, посиленням анаеробного гліколізу та роз'єднанням дихання та окисного фосфорилювання, з'являються вже через кілька хвилин від початку ішемії.

Ускладненнямішемічної дистрофії міокарда найчастіше є гостра серцева недостатність,вона стає і безпосередньою причиною смерті.

Інфаркт міокарда– це ішемічний некроз серцевого м'яза. Як правило, це ішемічний (білий) інфаркт з геморагічним віночком.

Інфаркт міокарда прийнято класифікувати за низкою ознак:

за часом виникнення;
по локалізації в різних відділах серця та серцевого м'яза;
за поширеністю;
за течією.

Інфаркт міокарда – тимчасове поняття.

Первинний (гострий) інфаркт міокардатриває приблизно 8 тижнів із моменту нападу ішемії міокарда. Якщо інфаркт міокарда розвивається через 8 тижнів після первинного (гострого), його називають повторним інфарктом. Інфаркт, що розвинувся протягом 8 тижнів існування первинного (гострого), його позначають як рецидивуючий інфаркт міокарда

Інфаркт міокардалокалізується найчастіше в області верхівки, передньої та бічної стінок лівого шлуночка та передніх відділів міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, яка функціонально більш обтяжена і сильніше інших гілок уражається атероскле. Рідше інфаркт виникає в області задньої стінки лівого шлуночка і задніх відділів міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні гілки лівої вінцевої артерії. Коли атеросклеротичній оклюзії піддаються основний стовбур лівої вінцевої артерії та обидві його гілки, розвивається великий інфаркт міокарда.У правому шлуночку і, особливо в передсердях, інфаркт розвивається рідко.

Топографія та розміри інфаркту визначаються не лише ступенем ураження певних гілок вінцевих артерій, а й типом кровопостачання серця (лівий, правий та середній типи). Оскільки атеросклеротичні зміни зазвичай інтенсивніше виражені у більш розвиненій та функціонально обтяженій артерії, інфаркт міокарда частіше спостерігається при крайніх типах кровопостачання – лівому чи правому. Ці особливості кровопостачання серця дозволяють зрозуміти, чому, наприклад, при тромбозі низхідної гілки лівої вінцевої артерії в різних випадках інфаркт має різну локалізацію (передня або задня стінка лівого шлуночка, передній або задній відділ міжшлуночкової перегородки).

Розміри інфаркту визначаються ступенем стенозу вінцевих артерій, функціональною здатністю колатерального кровообігу, рівнем закриття (тромбоз, емболія) артеріального стовбура від функціонального стану міокарда. При гіпертонічній хворобі, що супроводжується гіпертрофією м'язів серця, інфаркти мають більш поширений характер.

Топографічнорозрізняють:

субендокардіальний інфаркт;
субепікардіальний інфаркт;
інтрамуральний інфаркт (при локалізації в середній частині стінки серцевого м'яза);
трансмуральний інфаркт (при некрозі всієї товщі серцевого м'яза).

При залученні до некротичного процесу ендокарда (субендокардіальний та трансмуральний інфаркти) у тканині його розвивається реактивне запалення, на ендотелії з'являються тромботичні накладання. При субепікардіальному та трансмуральному інфарктах нерідко спостерігається реактивне запалення зовнішньої оболонки серця – фібринозний перикардит.

За поширеністюнекротичних змін у серцевому м'язі, розрізняють:

дрібновогнищевий;
великовогнищевий;
трансмуральний інфаркт міокарда

Протягом інфаркту міокардарозрізняють дві стадії:

некротичну стадію;
стадію рубцювання.

При некротичній стадії мікроскопічно периваскулярно виявляють дрібні ділянки кардіоміоцитів, що збереглися. Область некрозу відмежована від міокарда, що зберігся, зоною повнокров'я і лейкоцитарної інфільтрації. (Демаркаційне запалення). Поза вогнищем некрозу відзначається нерівномірне кровонаповнення, крововиливи, зникнення з кардіоміоцитів глікогену, появою в них ліпідів, деструкція мітохондрій та саркоплазматичної мережі, некроз поодиноких м'язових клітин.

Стадія рубцювання (організації) інфарктупочинається по суті тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги та молоді клітини фібробластичного ряду. Макрофаги беруть участь у резорбції некротичних мас, у їх цитоплазмі з'являються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти, що мають високу ферментативну активність, беруть участь у фібриллогенезі. Організація інфаркту відбувається як із зони демаркації, так і з “острівців” тканини, що збереглася в зоні некрозу. Цей процес триває 7–8 тижнів, проте ці терміни піддаються коливанням залежно від розмірів інфаркту та реактивності організму хворого. При організації інфаркту з його місці утворюється щільний рубець. У таких випадках говорять про постінфарктному великовогнищевому кардіосклерозі.Міокард, що зберігся, особливо по периферії рубця, піддається регенераційній гіпертрофії.

Ускладненнямиінфаркту є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція (розплавлення некротизованого міокарда), гостра аневризму та розрив серця (гемоперикард та тампонада його порожнини), пристінковий тромбоз, перикардит.

Смертьпри інфаркті міокарда може бути пов'язана як із самим інфарктом міокарда, так і з його ускладненнями. Безпосередня причина смерті в ранній період інфаркту стає фібриляція шлуночків, асистолія, кардіогенний шок, гостра серцева недостатність.Смертельними ускладненнями інфаркту міокарда в пізніший період є розрив серцяабо його гострої аневризмиз крововиливом у порожнину перикарда, а також тромбоемболії(наприклад, судин головного мозку) із порожнин серця, коли джерелом тромбоемболії стають тромби на ендокарді в ділянці інфаркту.

Попередня