Крововиливи у недоношених гідроцефалій. Внутрішньомозкові крововиливи у недоношених новонароджених дітей: наслідки, лікування, прогноз. За статистичними даними

Кисневе голодування мозку може призвести до виникнення у новонароджених ВЖК – внутрішньошлуночкового крововиливу. Ризик подібного ускладнення чатує в основному на дітей, які з'явилися на світ раніше терміну. Пов'язано це з незрілістю судин та особливостями будови головного мозку цієї групи новонароджених. У недоношених малюків у мозку є особлива структура – ​​гермінальний матрикс, клітини якого надалі створюють каркас головного мозку, мігруючи до кори. Внутрішньошлуночковий крововилив у новонароджених виникає в результаті розриву судин гермінального матриксу та надходження крові в бічні шлуночки. Внаслідок ВЖК міграція клітин гермінального матриксу відбувається з порушеннями, що згубно позначається на розвитку дитини, викликаючи її затримку.

Ступені ВЖК

1. ВЖК 1 ступеня – крововилив обмежений стінкою шлуночків, не поширюючись на їхню порожнину.
2. ВЖК 2 ступеня – крововилив проникає у порожнину шлуночків.
3. ВЖК 3 ступеня - виникають порушення в циркуляції ліквору, що викликають гідроцефалію.
4. ВЖК 4 ступеня - крововилив поширюється на тканину мозку.

ВЖК 1 та 2 ступеня тяжкості у новонароджених характеризуються зазвичай безсимптомним перебігом, і виявити їх можна лише за допомогою обстеження додатковими методами (комп'ютерна томографія, нейросонографія).

Наслідки ВЖК

Наслідки ВЖК для здоров'я новонародженого залежить від багатьох факторів, зокрема від ступеня тяжкості крововиливу, гестаційного віку малюка, патології розвитку та супутніх захворювань. ВЖК 1 і 2 ступеня у новонароджених у 90% випадків розсмоктуються безвісти, не завдаючи серйозної шкоди здоров'ю дитині. ВЖК 3 та 4 ступеня стають причиною моторних порушень та нейропсихологічних проблем.

Копіювання інформації дозволено тільки з прямим і індексованим посиланням на першоджерело

найкращих матеріалів WomanAdvice

Підписуйся, щоб отримувати найкращі статті у Facebook

Внутрішньошлуночковий крововилив у новонароджених

Причиною внутрішньошлуночкового крововиливу у новонароджених зазвичай буває гіпоксія чи травма. З первинними коагулопатією або вродженими аномаліями судин вони пов'язані рідко.

Травматичний генез епідурального, субдурального або субарахноїдального крововиливу особливо ймовірний при невідповідності розміру голівки розмірам таза матері, тривалому періоді вигнання, стрімких пологах, тазовому передлежанні, акушерських операціях. Масивні субдуральні крововиливи, що супроводжують розрив палатки мозочка або серпа мозку, рідкісні. У доношених новонароджених вони трапляються частіше, ніж у недоношених. Рідко зустрічаються також первинні коагулопатії та судинні мальформації, які бувають причинами субарахноїдальних та паренхіматозних крововиливів. Внутрішньочерепні крововиливи спостерігаються також при дисемінованому внутрішньосудинному згортанні, ізоімунній тромбоцитопенії та дефіциті вітаміну К (зокрема, у дітей, матері яких отримували фенобарбітал або фенітоїн). У недоношених внутрішньочерепні (переважно внутрішньошлуночкові) крововиливи виникають без явної травми.

Патогенез

Особливо схильні до уражень головного мозку недоношені. Більшість таких уражень у них – внутрішньошлуночкові крововиливи та перивентрикулярна лейкомаляція. Внутрішньошлуночкові крововиливи у недоношених виходять із драглистого зародкового матриксу. У ньому зосереджені ембріональні нейрони та гліальні клітини, які мігрують звідси в кору головного мозку. До крововиливів привертає наявність у недоношених у цій багатовакуляризованій ділянці незрілих судин, що не мають достатньої опори в тканинах. У доношених судини зародкового матриксу дозрівають і набувають більш міцної опори в тканинах. До факторів, що привертають до внутрішньошлуночкових крововиливів у новонароджених, входять недоношеність, хвороба гіалінових мембран, гіпоксія та ішемія головного мозку, артеріальна гіпотонія, відновлення кровотоку в ішемізованих ділянках мозку, коливання мозкового кровотоку, порушення цілості судин, порушення цілості судин , артеріальна гіпертонія Ці порушення призводять до розриву судин зародкового матриксу. Ті ж ушкоджувальні впливи (гіпоксія, ішемія, артеріальна гіпотонія), обструкція вен внаслідок внутрішньошлуночкового крововиливу у новонароджених та деякі інші, невстановлені розлади викликають перивентрикулярні крововиливи та некрози (виглядають як ехоплотні ділянки).

Клінічні прояви

Частота внутрішньошлуночкових крововиливів у новонароджених обернено пропорційна масі при народженні та гестаційному віку: при масег - 60-70%, г - 10-20%. При народженні внутрішньошлуночкові крововиливи проявляються рідко. 80-90% їх відбувається у перші 3 сут життя, 50% - у першу добу. У 12-40% випадків крововилив наростає першого тижня. 10-15% крововиливів відбувається після першого тижня життя. Після першого місяця життя, незалежно від маси при народженні, крововиливи відбуваються рідко. Найчастіші симптоми внутрішньошлуночкового крововиливу у новонароджених: зниження або зникнення рефлексу Моро, м'язова гіпотонія, сонливість, епізоди апное. У недоношених внутрішньошлуночкові крововиливи проявляються стрімким погіршенням стану на 2-3 добу життя: епізоди апное, блідість, ціаноз, відмова від їжі, окорухові розлади, слабкий пронизливий крик, м'язові посмикування та судоми, м'язова гіпотонія падіння гематокриту або відсутність його підвищення після гемотрансфузії щодо його падіння. Велике тім'ячко нерідко напружене і вибухає. При тяжких внутрішньошлуночкових геморагіях, супутніх крововиливах у кору мозку, розтягуванні шлуночків пригнічення ЦНС поглиблюється аж до коми.

Перивентрикулярна лейкомаляція у новонароджених зазвичай безсимптомна і проявляється ближче до віку 1 рік спастичними парезами та затримкою рухового розвитку.

Діагностика

Діагноз внутрішньошлуночкового крововиливу ставлять на підставі анамнезу, клінічної картини, даних через джерельне УЗД або КТ, оцінки факторів ризику, пов'язаних з масою при народженні. Субдуральні крововиливи у великих доношених новонароджених, розмір голови у яких не відповідає розмірам таза матері, нерідко діагностуються із запізненням, у віці близько 1 міс., Коли поступове накопичення субдурального ексудату призводить до збільшення кола голови, нависання чола, вибухання великого тім'ячка, судомних нападів і анемії. Запізніла маніфестація іноді наводить на думку про жорстоке поводження з дитиною. Субарахноїдальні крововиливи можуть викликати короткочасні судоми на тлі відносно легкого стану.

Хоча у недоношених масивні внутрішньошлуночкові крововиливи швидко дають яскраві клінічні прояви - шок, мармурово-ціанотичне забарвлення шкіри, анемія, кома, вибухання великого тім'ячка, багато симптомів у них відсутні або не є специфічними. Всім недоношеним дітям для виявлення внутрішньошлуночкових крововиливів рекомендується УЗД головного мозку через велике тім'ячко. Новонародженим з масою при народженні менше 1500 г, гестацією менше 30 тижнів, тобто належать до групи ризику внутрішньошлуночкових крововиливів, слід проводити УЗД у 7-14 днів життя і повторювати його поза. післязаплідного віку. Якщо перше УЗД виявило патологічні зміни, необхідно повторити його раніше, щоб не пропустити постгеморагічну гідроцефалію. Багаторазові УЗД дозволяють діагностувати атрофію кори головного мозку, що розвиваються пізніше, поренцефалію, судити про тяжкість, наростання або зменшення постгеморагічної гідроцефалії. Дифузно-зважена МРТ полегшила ранню діагностику Поширеної перивентрикулярної лейкомаляції, пошкодження білої речовини та ізольованого інфаркту головного мозку та паренхіматозних крововиливів.

За даними УЗД розрізняють три ступеня тяжкості внутрішньошлуночкових крововиливів у недоношених: I - субепендимарний крововилив у межах зародкового матриксу або займає менше 10% обсягу шлуночка (35% випадків), II - крововилив у шлуночок, що займає 10-50% його обсягу (4 ) та III - крововилив у шлуночок, що займає більше 50% його обсягу. Інша класифікація включає ще IV ступінь, який відповідає III + паренхіматозний крововилив. Вентрикуломегалію поділяють на легку (0,5-1,0 см), помірну (1,0-1,5 см) та важку (> 1,5 см).

Доношеним дітям з клінічною картиною ураження головного мозку показано КТ або МРТ, оскільки УЗД виявляє паренхіматозні крововиливи та інфаркти не завжди. При симптомах внутрішньочерепної гіпертензії на тлі погіршення стану необхідна люмбальна пункція для виключення бактеріального менінгіту та підтвердження діагнозу масивного субарахноїдального крововиливу. При останньому у СМР підвищено вміст білка та еритроцитів, нерідкі лейкоцитоз та деяке зниження рівня глюкози. Невелике збільшення кількості еритроцитів та легка ксантохромія діагностичного значення не мають, тому що дрібні субарахноїдальні крововиливи трапляються при нормальних пологах і навіть кесаревому перерізі. І навпаки, СМР може бути абсолютно нормальною при масивному субдуральному або паренхіматозному крововиливі, що не повідомляється з субарахноїдальним простором.

Прогноз

Масивні крововиливи з розривом палатки мозочка або серпа мозку зумовлюють блискавичне погіршення стану та смерть невдовзі після народження. Масивні внутрішньоутробні крововиливи в головний мозок, зокрема в його кору, виникають при ізоімунній тромбоцитопенічній пурпурі у матері або частіше при ізоімунній тромбоцитопенії. Після їх розсмоктування залишаються поренцефалічні кісти.

Внутрішньошлуночкові крововиливи та гостре розширення шлуночків у більшості випадків не викликають постгеморагічну гідроцефалію. Остання розвивається у 10-15% перенесли внутрішньошлуночкові крововиливи недоношених. Спочатку вона може не супроводжуватися характерними симптомами (швидке зростання кола голови, епізоди апное та брадикардії, пригнічення ЦНС, виривання великого тім'ячка, розбіжність швів черепа). Вони, незважаючи на неухильне розширення шлуночків, здавлення та атрофію кори головного мозку, з'являються лише через 2-4 тижні. У 65% випадків постгеморагічна гідроцефалія перестає наростати або зазнає зворотного розвитку.

При прогресуючій гідроцефалії показано вентрикулоперитонеальне шунтування. Ускладнюють прогноз паренхіматозні крововиливи та широка перивентрикулярна лейкомаляція. Внутрішньошлуночкові крововиливи у новонароджених, при яких розмір ехоплотної ділянки в паренхімі перевищує 1 см, супроводжуються високою летальністю та частими моторними та когнітивними розладами. Внутрішньошлуночкові крововиливи І-ІІ ступеня не пов'язані з тяжкою гіпоксією та ішемією і відсутність супутніх паренхіматозних крововиливів та перивентрикулярної лейкомаляції рідко викликають тяжкі резидуальні неврологічні розлади.

Профілактика

Ретельна оцінка співвідношення розмірів голови плода та тазу матері щодо тактики розродження значно знижує частоту травматичних внутрішньочерепних крововиливів. Частота перинатальних внутрішньочерепних крововиливів, пов'язаних з ідіопатичною тромбоцитопенічною пурпурою у матері або ізоімунною тромбоцитопенією у плода, знижується при проведенні матері кортикостероїдної терапії та внутрішньовенному введенні їй імуноглобуліну, переливанні тромбоцитів і тромбоцитної маси. Всім жінкам, які отримували фенобарбітал та фенітоїн під час вагітності, необхідно перед пологами ввести вітамін К. Слід уникати у новонароджених коливань артеріального тиску.

Одноразове введення кортикостероїдів передчасно народжує жінці знижує частоту внутрішньошлуночкових крововиливів у новонароджених (бетаметазон та дексаметазон) та перивентрикулярної лейкомаляції (тільки бетаметазон). Наскільки ефективно їх багаторазове введення і чи не вплине воно на зростання головного мозку та психомоторний розвиток, невідомо. Профілактичне застосування малих доз індометацину знижує частоту внутрішньошлуночкових крововиливів, але загалом на прогноз не впливає.

Лікування внутрішньошлуночкових крововиливів у новонароджених

Методів лікування немає. Терапія спрямовано їх ускладнення. Судоми потребують активної протисудомної терапії, масивної крововтрати та шоку - переливання еритроцитної маси та свіжозамороженої плазми. Необхідна корекція ацидозу, у тому числі бікарбонату натрію за умови його повільного введення. Зовнішнє дренування СМР шляхом установки в бічний шлуночок постійного катетера застосовують у ранньому періоді швидко і неухильно прогресуючої гідроцефалії як тимчасову міру до того моменту, коли загальний стан дитини з дуже низькою масою дозволить провести вентрикулоперитонеальне шунтування. Серійні люмбальні пункції, діуретики та ацетазоламід (діакарб) реальної ролі у лікуванні постгеморагічної гідроцефалії не відіграють.

Клінічно виражені субдуральні гематоми аспірують, вводячи голку для люмбальної пункції через велике тім'ячко біля його латерального краю. Слід пам'ятати, що причиною субдурального крововиливу може бути не тільки пологова травма, а й жорстоке поводження з дитиною.

Корисно:

Статті на тему:

Внутрішньошлуночковий крововилив у новонароджених: 1 коментар

Чи можна якось дізнатися, що при народженні у дитини був внутрішньошлуночковий крововилив?

Додати коментар Скасувати відповідь

Статті на тему:

Медичний сайт Surgeryzone

Інформація не є вказівкою на лікування. З усіх питань обов'язкова консультація лікаря.

Статті на тему:

ВЖК у новонароджених

Внутрішньошлуночковий крововилив (ВЖК) у новонароджених

За офіційними даними медичної статистики, приблизно у 45% немовлят, які були народжені з масою тіла менше 1500 г, виявляється внутрішньошлуночковий крововилив. Також цей стан діагностується у 80% дітей із вагою в один кілограм. Усього виділяють чотири стадії ВЖК. Перші два ступені цього стану розсмоктуються безвісти у 90% малюків, не супроводжуючись при цьому будь-якими ускладненнями. А внутрішньошлуночковий крововилив третьої та четвертої стадії стає причиною різних порушень з боку моторики та нейропсихології. Як стверджують фахівці, запобігти виникненню ВЖК складно, адже цей патологічний стан розвивається раптово і не підлягає контролю.

1 та 2 ступеня Діагностика Лікування

За спостереженнями лікарів, перша та друга стадії патології майже не мають відмінностей. При них крововилив знаходиться в проекції гермінального матриксу і не залишає ділянку просвіту бічних шлуночків. ВЖК 1 ступеня у новонароджених зазвичай локалізується під епендимою шлуночків. Тобто крововиливи розташовано в області зародкових судин. Перший рівень ВЖК зазвичай не призводить до неврологічним наслідків. Визначають її найчастіше за занадто напруженим тім'ячком.

При другій стадії ВЖК розміри крововиливу дещо більші, ніж при першій. Це видно під час досліджень. Спостерігається прорив крововиливу в порожнину шлуночків. Вони при цьому не змінюються у розмірах. У поодиноких випадках виникає їх розширення, але воно незначне. Також на знімках головного мозку можна побачити тромби, що утворилися в проекції матриксу.

Також у новонароджених дітей із ВЖК, оскільки вони недоношені, у більшості випадків спостерігаються інші патологічні стани. До найчастіших відносяться:

• незрілість легень;
• відхилення у роботі серця;
• проблеми із перетравленням їжі.

Тому ознаки ВЖК у новонароджених часто поєднуються з проявами супутніх недуг. Це потребує особливо уважного підходу до спостереження таких малюків.

Новоявлена ​​матуся зможе самостійно виявити патологію. Діагностувати ВЖК у новонароджених має кваліфікований спеціаліст. Спочатку в пологовому будинку немовля огляне неонатолог. Надалі слід звернутися до невропатолога.

Багато фахівців призначають дитині проходження комплексного УЗД. Від нього годі було відмовлятися, навіть якщо його проведення немає явних передумов. Під час огляду головки малюка фахівець може побачити можливі відхилення. Це дозволить виграти час та не запускати патологію далі. Якщо є підозри на розвиток ВЖК першого ступеня у новонароджених, лікар призначить інші методики діагностики. Найчастіше використовуються:

• НСГ (нейросонографія);
• МРТ (магнітно-резонансна томографія);
• КТ (комп'ютерна томографія);
• ЕЕГ(електроенцефалографія).

За своєю суттю, нейросонографія для новонароджених – це те саме, що й УЗД. НСГ – більш інформативне дослідження. Для немовлят цей метод використовується завдяки особливостям черепа. Справа в тому, що їхні кістки ще не сформувалися. Така фізіологічна особливість дозволяє вивчити головний мозок дитини. Процедура нейросонографії проводиться через область тім'ячків.

МРТ і КТ, як правило, ургентно розпізнають будь-які поєднання травматичних внутрішньошлуночкових гематом. Їхні знімки виявляють характерні симптоми кожної з них. Електроенцефалографія ж у свою чергу покаже всі відхилення у функціонуванні головного мозку. Також вона потрібна для оцінки результатів терапії.

Внутрішньошлуночковий крововилив у немовлят не лікується у звичному розумінні. Це тим, що ВЖК - не хвороба, лише патологічний стан, що провокує різні ускладнення роботи мозку. При виявленні ВЖК спочатку оцінюється його ступінь. Залежно від неї призначається те чи інше лікування. Як правило, внутрішньошлуночковий крововилив у новонароджених вимагає таких методик, як:

• Лікувальний масаж. Найчастіше він доповнюється вправами з ЛФК. Курс налічує від 10 до 15 процедур;
• Електрофорез;
• Магнітотерапія;
• Лазеротерапія.

Останні чотири пункти належать до фізіотерапевтичних видів лікування. Курс цих процедур включає десять сеансів. Багато в чому тривалість лікування визначається стадією патології та наявністю ускладнень. Зазвичай потрібна пара курсів масажу та фізіотерапія. Кожна дитина, у якої виявлено внутрішньошлуночковий крововилив, потребує індивідуального підходу. Лікар має враховувати характер перебігу патології.

Наприклад, внутрішньошлуночковий крововилив у новонароджених третьої та четвертої стадії неможливо усунути без хірургічного втручання. І тому проводиться нейрохірургічна операція. Найчастіше призначається шунтування шлуночків мозку. Після цього малюкові потрібно забезпечити суворий режим перебування, який максимально повторює внутрішньоутробні умови. Тому дитину поміщають у спеціальний інкубаційний бокс.

Внутрішньошлуночковий крововилив у немовлят - Операції та процедури - опис, методика проведення, відновлення

Intraventricular Hemorrhage of Infancy (IVH; Subependymal Germinal Matrix Hemorrhage; SHE; Early-onset Germinal Matrix Hemorrhage; EGMH; Periventricular-Intraventricular Hemorrhage; PIVH)

Опис

Внутрішньошлуночковий крововилив (ВЖК) виникає, коли дрібні кровоносні судини лопаються і кровоточать у шлуночки головного мозку дитини. Шлуночки – порожнини в головному мозку, заповнені спинномозковою рідиною (ліквор). У більшості випадків кровотеча поступово припиняється і кровоносні судини гояться. У разі виникнення ВЖК, операцію з його усунення виконати неможливо. Якщо тканина мозку пошкоджена, дитина може мати проблеми з розвитком у майбутньому. ВЖК є найпоширенішою проблемою серед недоношених дітей.

Причини внутрішньошлуночкового крововиливу

Часто не зрозуміло, чому виникають крововиливи. Зміна кров'яного тиску мозку дитини може призвести до розриву кровоносних судин. Це може статися протягом перших 48 годин після народження.

Фактори ризику

Чинники, які збільшують ризик крововиливу у дитини:

• Недоношеність;
• Низька вага при народженні;
• Нестача кисню;
• Пряма травма голови дитини під час пологів (наприклад, тиск, викликаний стегнової кісткою, щипцями або при вакуумній екстракції);
• Ускладнення з диханням під час пологів;
• Інфекції, що призводить до порушення згортання крові.

Симптоми внутрішньошлуночкового крововиливу у дитини

У багатьох випадках немає видимих ​​ознак крововиливу. Якщо у вашої дитини є будь-який із наведених симптомів, це не обов'язково пов'язано з ВЖК. Ці симптоми можуть бути спричинені іншими захворюваннями. Лікарняний персонал обстежує вашу дитину, щоб бачити, чи має вона:

• Набряк тім'ячків у верхній частині голови (м'які місця між кістками черепа);
• Апное (зупинка дихання);
• напади;
• М'язові спазми;
• Блідий чи синій колір шкіри;
• Слабкі смоктальні рефлекси.

Діагностика внутрішньошлуночкового крововиливу у дитини

Лікар проведе огляд вашої дитини. Він шукатиме ознаки травми головного мозку. Можуть бути використані такі тести:

• Ультразвукове дослідження – тест, який використовує звукові хвилі для вивчення голови дитини та пошуку розриву кровоносних судин та кровотечі;
• Інші тести (наприклад, аналіз крові для перевірки на анемію, метаболічний ацидоз, інфекції).

Лікування внутрішньошлуночкового крововиливу

Поговоріть із лікарем про методику лікування дитини. Лікування включає таке:

• Моніторинг стану дитини, щоб переконатися, що вона залишається стабільною;
• Лікування захворювань, що виникли внаслідок крововиливу;
• Проводить різні процедури, якщо в мозку накопичується занадто багато рідини, що може призвести до пошкодження головного мозку. Процедури, які, можливо, доведеться зробити включають:
  • Поперекова пункція, прокол джерельця, або операція для відведення рідини з мозку дитини;
  • Вентрикуло - перитонеальний шунт - у шлуночки головного мозку вводиться силіконова дренажна трубка, приєднана до одностороннього клапана. Ця трубка потім простягається під шкірою до місця черевної порожнини, де відбувається абсорбція надлишкового ліквору. Таким чином створюється дренаж, який постійно присутній в організмі. Заміна трубки відбувається за необхідності.

Профілактика внутрішньошлуночкового крововиливу у дитини

Неможливо запобігти внутрішньошлуночковому крововиливу, але є деякі кроки, які можуть бути прийняті для зменшення ризику:

• Якщо є ризик народження недоношеної дитини, лікар може призначити ліки, щоб зменшити ймовірність крововиливу. Можуть бути проведені ін'єкції стероїдів зменшення ризику ВЖК;
• Якщо ви вагітні, переконайтеся, що ви пройшли всі призначені пренатальні аналізи.

Родові травми нервової системи Інтернет-видання «Новини медицини та фармації»

Діагноз родової травми (РТ) має на увазі пошкодження тканин плода під час пологів, обумовлене дією механічних сил безпосередньо на плід, що перевищує межі витривалості мозкових структур, судин, оболонок, корінців, нервових сплетень і виявляється здавленням і руйнуванням тканин в області застосування механічних. місцевим та загальним розладом кровообігу. Частота пологових травм не встановлена, бо вона суттєво залежить від діагностичних підходів, можливостей обстеження та майстерності акушерів. У середньому частота РТ 2-7: 1000 живонароджених. Як причина загибелі плода РТ не перевищує 32%, а як причина смерті в ранній неонатальний період - 25%.

Механізм виникнення травми під час пологів зумовлений статичною механічною енергією і суттєво відрізняється від механізмів розвитку постнатальної травми, коли впливає переважно динамічна енергія. Процес народження - це суміш компресії, стиску, обертових моментів і тракції в період пологів, які багаторазово повторюються з інтенсивністю, що наростає. Якщо внутрішньоутробний розмір плода, передлежання, неврологічна незрілість або інші фактори, що ускладнюють, ускладнюють цю подію, родовий акт і акушерські посібники призводять до пошкодження тканин, набряку, крововиливу, переломів кісток у новонародженого.

Сприятливими факторами до травмування під час пологів є:

Затяжні чи стрімкі пологи;

Патологічне передлежання плода та випадання кінцівок плода;

Макросомія плода чи макрокранія;

Диспропорція між розмірами плода та тазом матері (вузький таз, аномалії таза матері);

Підвищення ригідності родових шляхів (вікова першородна, надлишок вітаміну D під час вагітності);

Родостимуляція та акушерські посібники (видавлювання плода, накладання вакуум-екстрактора або акушерських щипців, повороти плоду, кесарів розтин);

Дуже низька вага чи недоношеність новонароджених;

Аномалії розвитку плода.

Використання щипців призводить до пошкоджень лицевого нерва та плечового сплетення, переломів плоских кісток черепа та лицьових кісток та внутрішньочерепних крововиливів (ВЧК). Переломи орбіти та носової кістки, зміщення носової перегородки ведуть до травми очного яблука, інтраорбітальних крововиливів, відшарування сітчастої оболонки, розриву рогівки.

Вакуум-екстракція плода асоційована з кефалгематомою, переломом черепа, розривами скальпу, субапоневротічним та внутрішньочерепним крововиливами, крововиливом у сітчасту оболонку ока. Частоту пошкодження збільшує багаторазовість додатків, довша тривалість програми та парамедіальне розміщення чашки вакуум-екстрактора.

Вкрай несприятливе поєднання механічних чинників як головного, так спинного мозку спостерігається при сідничному предлежании, результатом може бути потиличний остеодиастаз.

За певних умов пологи шляхом кесаревого розтину можуть бути підходящою альтернативою, але це не гарантує відсутності травматизації плода.

Травматичний генез внутрішньочерепних ушкоджень і крововиливів дуже вірогідний, якщо одночасно є інші прояви родової травми: місцеве ушкодження тканин голови, кефалгематома, субапоневротичний крововилив, сліди накладання акушерських щипців, переломи кісток черепа та ключиці тощо. Симптоми та ушкодження, що викликають припущення про РТ, представлені в табл. 1. Наявність цих симптомів диктує необхідність обережного огляду та ретельної неврологічної оцінки немовляти, щоб встановити, чи існують інші ушкодження нервової системи.

Клінічні прояви РТ залежать не тільки від тяжкості факторів, що пошкоджують, а й від стану нервової системи до моменту народження, локалізації патологічного процесу і обширності вогнища ураження.

Можна виділити такі механізми ушкодження головного мозку при родовій травмі:

1. При зміни голови і «стригущих» зсувах кісток з'являється обрив вен, розрив палатки мозочка з пошкодженням прямого синуса, вени Галена.

2. При заході по стрілоподібному та ламбдоподібному швам порушується відтік по сагітальному та поперечному синусам.

3. При конфігураціях та зміщенні маси мозку натягнутий тенторій і серповидний відросток можуть здавлювати судини (частіше вени) на поверхні півкуль і викликають усунення м'якої павутинної оболонки з розривом дрібних судин. Це веде до субпіальних крововиливів, крововиливу в мозок, інфарктів мозку та утворення борозен здавлення мозку.

4. Натяг впадають у синуси поверхневих мозкових вен (аж до їх розриву в субдуральному просторі або розривів приток вен у субарахноїдальному просторі), а також зміна кута впадання вен у синуси (у тому числі і вени Галена) можуть вести до субарахноїдальних ( субдуральним (ЦДК), субепендимальним (СЕК) внутрішньошлуночковим (ВЖК) крововиливам.

5. При натягу серповидного відростка і тенторію здавлюються гирла вен, що впадають в них, порушується венозний відтік по них, що веде до крововиливу в дублікатури твердої мозкової оболонки.

6. Спазм артерій, зміна артеріального тиску у відповідь на усунення, брадикардія при підвищеному внутрішньочерепному тиску призводять до порушення церебральної гемодинаміки.

Конфігурація голови плода під час пологів - це компенсаторно-пристосувальний процес. Реконфігурація завершується до сьомого життя. При її затримці відзначаються неврологічні та психічні порушення. Існує три ступені патологічної конфігурації:

I ступінь - заходження кісток по одному із швів на 0,3 см і більше;

II ступінь – заходження в межах двох-трьох швів;

III ступінь - заходження по чотирьох-п'яти швах.

Зазначено, що з асиметричному заході кісток черепа частіше спостерігається асиметричне поразка паренхіми. Так, субдуральні крововиливи, як і розрив палатки мозочка, частіше розташовуються на боці кістки, що лежить нижче.

Епідуральні, субдуральні гематоми, крововиливи в речовину мозку та мозок, як правило, мають травматичний характер. Субарахноїдальні та внутрішньошлуночкові крововиливи виникають як при травматичному, так і при гіпоксичному факторі ушкодження. Співвідношення травматичних та нетравматичних внутрішньочерепних крововиливів становить 1:10. Підтвердження характеру ушкоджень проводиться на підставі даних анамнезу, клініки, лабораторних, нейрофізіологічних та радіологічних досліджень.

Диференціальна діагностика РТ:

Пороки розвитку мозку;

внутрішньоутробні інфекції (менінгіти, енцефаліти);

Спадкові та транзиторні метаболічні порушення.

Лабораторно-інструментальні дослідження та консультації фахівців при РТ:

Час зсідання крові, коагулограма;

Зміна показників Hb, Ht, цукру крові, білірубіну;

Нейровізуалізація: НСГ, КТ, МРТ;

Нейрофізіологічні дослідження: КЕЕГ, ВП, ЕНМГ;

Рентгенографія черепа (за показаннями);

Дослідження очного дна;

Дослідження цереброспінальної рідини (ЦСЖ) (за показаннями);

Консультації: невролога, окуліста, нейрохірурга, ортопеда, фізіотерапевта.

Родова травма м'яких тканин голови, кісток черепа, розрив внутрішньочерепних тканин та крововиливу внаслідок родової травми

Кефалгематома при родовій травмі (Р12.0) зустрічається у 02-25% новонароджених. Йдеться про скупчення крові під окістям кістки склепіння черепа, що у повсякденній практиці нерідко недооцінюється. Це ознака місцевого травматичного ушкодження внаслідок локальних механічних впливів: накладання щипців, вакуум-екстрактора, хоча може бути одним із проявів порушення системи згортання крові. У недоношених іноді асоціюється із внутрішньоутробним мікоплазмозом.

Кефалгематома зазвичай локалізується у межах однієї кістки, частіше тім'яної. При сідничному передлежанні може розташовуватися в потиличній ділянці. Необхідно також пам'ятати, що на рівні значної екстракраніальної гематоми в ділянках мозку, що підлягають, виявляються мікрогеморагії і в 20% є лінійні переломи кісток черепа (Р13.0). У разі вираженої травми кефалгематома може бути множинною та двосторонньою, а при тріщинах кісток склепіння черепа поширюється за межі шва. Масивність крововиливу в деяких випадках призводить до анемії та гіпотензії. Роздільна гематома може викликати гіпербілірубінемію. Переливання та світлолікування необхідні при масивному накопиченні крові. Рентген черепа, КТ або МРТ проводяться, якщо є неврологічні симптоми.

Дрібні (до 3 см у діаметрі) та середні кефалгематоми (4–5 см) зазвичай не призводять до суттєвих змін стану новонародженого та спонтанно організовуються протягом 6–8 тижнів. Однак у ряді випадків, особливо при великих гематомах, у багатьох дітей самостійної організації немає. Через 2-3 тижні, починаючи з периферії, утворюється кісткова тканина та кефалгематома покривається капсулою. Паралельно відбувається стоншення кісткової пластинки, що підлягає, і утворення в ній дефектів («закінчені», «дірчасті» черепи). Розвивається локальна атрофія кори, арахноїдальні кісти, рубці, гіперостоз. Можливе бактеріальне інфікування кефалгематоми, що завжди є небезпечним у плані септичних ускладнень.

Субапоневротичний крововилив при родовій травмі (Р12.2) обумовлено скупченням крові під скальпом і зовні схоже на кефалгематому. Найчастіше цей вид крововиливу відбувається в результаті накладання акушерських щипців та розриву підшкірних вен. Кров накопичується, залежно від положення голови, у різних місцях. Вибухаючий освіту флюктує. Приріст кола голови на 1 см відповідає 40 мл крові, що вилилася, внаслідок чого у дитини з'являються ознаки анемії, шок, можливий смертельний результат.

У 40% субапоневротичний крововилив поєднується з переломами кісток черепа та внутрішньочерепними крововиливами. Однак ця частота не співвідноситься з масивністю крововиливу.

Слід побоюватися гіповолемічного шоку (падіння артеріального тиску, блідість, мультиорганна дисфункція: тахікардія, тахіпное, гіпотонія м'язів), синдрому ДВЗ та гіпербілірубінемії. У зв'язку з цим потрібний контроль гематокриту, коагулограми, рівня білірубіну.

У лікувальні заходи входять призначення вітаміну К, трансфузії свіжої крові та світлолікування. Нейрохірургічна тактика визначається спеціалістом.

Внутрішньочерепні крововиливи є найбільш небезпечним різновидом РТ та супроводжуються найбільшою смертністю новонароджених. ВЧК поділяються:

субдуральні (супратенторіальні або інфратенторіальні);

Інтравентрикулярні крововиливи у доношених дітей;

Клінічно ВЧК характеризуються:

Катастрофічним погіршенням стану дітей з розвитком різних варіантів синдромів пригнічення або гіперзбудливості, іноді ундулюючою течією;

Зміною характеру крику і втратою комунікабельності з оглядовим;

Зниженням м'язового тонусу та рухової активності новонародженого;

Ознаками прогресуючої внутрішньочерепної гіпертензії або гострої гідроцефалії;

Очними симптомами (птоз, анізокорія, нерухомість погляду, постійний вертикальний і горизонтальний ністагм, порушення окулоцефалічного рефлексу та порушення реакції зіниць, симптом «зімкнутих повік»);

Судомами, тонічними позами;

Неврологічним проявам супроводжуються зміна лабораторних показників: метаболічний ацидоз, гіпоксемія, прогресуюча постгеморагічна анемія, зниження гематокриту або відсутність його приросту на фоні інфузійної терапії.

70% крововиливів протікають безсимптомно – «клінічно німі», але наявність і виразність вищеописаних порушень у новонароджених абсолютно корелює з тяжкістю крововиливу. Життя дитини може бути збережене за своєчасного нейрохірургічного втручання.

Епідуральний крововилив (Р10.8) зустрічається переважно у великих доношених та переношених новонароджених із частотою 2 % серед усіх ВЧК.

Локалізується між покривними кістками черепа та окістям з внутрішньої сторони, відмежовано від головного мозку твердою мозковою оболонкою. Джерело кровотечі – вени та синуси твердої мозкової оболонки. У значній кількості випадків воно поєднується з лінійними та вдавленими переломами кісток склепіння черепа, кефалгематомою.

Провокуючі фактори: невідповідність родових шляхів розмірам голови плода, аномалії передлежання, інструментальне розродження.

Вогнищеві неврологічні симптоми (та їх поєднання);

Домінує швидко наростаюча внутрішньочерепна гіпертензія з перших годин життя, церебральна гіперзбудливість змінюється прогресуючим пригніченням свідомості, фокальні судоми, мідріаз іпсилатеральною гематомою. Контрлатерально – пірамідна симптоматика, геміпарез

КТ - стрічковоподібної форми; високощільне утворення між твердою мозковою оболонкою та покривними кістками черепа. У ряді випадків - форма двоопуклої лінзи, що прилягає до кісток черепа.

Порушення метаболізму мінімальні і залежить від масивності крововиливу. ЦСЖ – неінформативна. НСГ – малоінформативна (залежить від локалізації та обсягу гематоми). Нейрохірургічна тактика визначається спеціалістом.

Субдуральний крововилив (Р10.0) виникає внаслідок розривів синусів та великих вен. Під час пологів також можливий відрив арахноїдальних ворсин із закінченням ліквору в субарахноїдальний простір. У таких випадках формуються субдуральні гігроми, що містять кров та ліквор у різних пропорціях. Справжня поширеність ЦДК не відома. Вони зустрічаються у 23–24 % усіх внутрішньочерепних пологових травм. Найчастіше спостерігаються у хлопчиків, доношених та переношених новонароджених масою понад 4000,0 г. У 40 % випадків ЦДК двосторонні. Провокуючими факторами є: перші пологи із загальною тривалістю 2-3 години і менше, невідповідність родових шляхів розмірам голови плода, аномалії передлежання, інструментальне розродження. Нетравматичні ЦДК виникають у немовлят зі спадковими порушеннями обміну (гіпераммонемія, органічні аміноацидурії), при застосуванні осмодіуретиків.

Субдуральний супратенторіальний крововилив локалізується між твердою та м'якою мозковими оболонками. Воно виявляється над поверхнею великих півкуль, у верхній поздовжній щілині, на підставі півкуль. СДК при надриві палатки мозочка локалізуються супратенторіально.

Клінічна картина ЦДК

Безсимптомний період – період відносного добробуту («світлий» проміжок). При гострій течії ЦДК його тривалість до 6 днів, при хронічній течії - від 2-3 тижнів до 3-4 місяців.

Синдромокомплекс при гострій течії ЦДК:

Різний за ступенем вираженості гіпертензійний синдром та/або гіперзбудливість («мозковий» крик, неспокій, тремор);

Вогнищеві неврологічні порушення: птоз, мідріаз на стороні ушкодження, відхилення очей у бік гематоми – «очі дивляться на вогнище», геміпарез у контрлатеральному гематомі. При парасагітальної локалізації гематоми можливий нижній парапарез;

Фокальні та мультифокальні судоми;

Дислокаційний синдром – церебральне пригнічення, аж до коми, бульбарний синдром, дихальні та серцево-судинні порушення, клонічні фокальні судоми змінюються екстензійно-тонічними. Смерть від вклинення скронево-тенторіального або в дурну вирву.

гіпотрофія, непостійні фізіологічні рефлекси, пролонгована іктеричність шкірних покривів, субфебрилітет;

Наростаючі ознаки внутрішньочерепної гіпертензії (напруга тім'ячків, розбіжність швів, збільшення кола голови, блювання, церебральна збудливість);

Поява вогнищевих та стовбурових симптомів (див. гострий перебіг).

Порушення метаболізму при ізольованій ЦДК конвекситальної локалізації нетипові.

НСГ - при малих і плоских ЦДК малоінформативна, при значних за розмірами крововиливів в гострому періоді відзначаються ознаки здавлення гомолатеральної півкулі та усунення серединних структур у бік, протилежне вогнищу. При хронічному ЦДК – наявність субдуральної гігроми у вигляді гіпоехогенної області між мозковою паренхімою (середньої ехогенності) та гіперехогенними кістками черепа.

КТ і МРТ - крововилив візуалізується у вигляді серпоподібної зони підвищеної щільності, що прилягає до склепіння черепа та набрякової паренхіми зниженої щільності.

Після 2-го тижня - «ізоплотна» або прозора ділянка двоопуклої форми, облітерація борозен, зміщення серединних структур, здавлення шлуночка.

ЦСЖ – зміни малоспецифічні. Люмбальну пункцію слід проводити обережно через небезпеку вклинення стовбура мозку у великий потиличний отвір.

Лікувальну тактику визначає нейрохірург.

Субдуральний субтенторіальний (інфратенторіальний) крововилив при повному розриві палатки мозочка локалізується інфратенторіально і в середній черепній ямці. Розрив палатки мозочка може бути одностороннім і двостороннім і ряді випадків супроводжується геморагічною деструкцією мозочка. У недоношених дітей супроводжується контузією мозочка та розвитком внутрішньомозкових гематом.

Слід звертати особливу увагу на тих новонароджених, які народилися від затяжних пологів і які протягом перших 12 годин життя виникають грубі порушення дихання.

З перших хвилин життя розвиваються ознаки стискання стовбура мозку. Прогресуюча втрата церебральної активності (різка млявість, адинамія) до коми, тонічні екстензійні судоми, опистотонус. Птоз, мідріаз, анізокорія, косоокість, що розходиться, порушення зіниці реакцій, плаваючі руху очних яблук, порушення окулоцефалічного рефлексу. Симптом «зімкнутих повік» - повіки не вдається розкрити внаслідок подразнення волокон трійчастого нерва. Прогресування дихальних та серцево-судинних порушень, у термінальній фазі фіксований мідріаз. Найбільш частий результат – летальний.

НСГ – деформація IV шлуночка, в окремих випадках визначаються зони підвищеної ехогенності в ділянці структур задньої черепної ямки, тромби у великій цистерні мозку. Дослідження ЦСЖ не показано через високий ризик вклинення мигдаликів мозочка в дурну вирву. Найбільш інформативні КТ та МРТ.

Крововиливи в мозок і задню черепну ямку. Велика геморагічна деструкція мозочка зустрічається досить рідко і в основному у дітей з низькою масою тіла, що народилися на 26-28 тижні гестації при патологічних пологах в тазовому передлежанні, застосуванні акушерських щипців. Вогнища крововиливів можуть бути множинними або одиничними, різного розміру - від 3 мм до декількох сантиметрів.

Мають місце 4 типи поразок:

1. Первинний внутрішньомозочковий крововилив.

2. Поширення ВЖК чи САК на мозок.

3. Венозний інфаркт.

4. Травматичне пошкодження з розривом мозочка або розривом головних вен потиличного синуса при потиличному остеодіастазі.

Клініка характеризується катастрофічним перебігом з порушенням свідомості, м'язовою гіпотонією, розладом дихання з частими апное, брадикардією та артеріальною гіпотензією у поєднанні з іншими ознаками здавлення стовбура та набряку мозку. Нерідко відзначається косоокість, маятникоподібний рух очних яблук, парез лицьової мускулатури, симптоми ураження каудальної групи черепних нервів, періодично - тонічна напруга кінцівок, наростаючі ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, розбіжність потиличного шва, напруга тім'ячків. Прогноз, зазвичай, несприятливий. Летальний кінець настає через 12-36 годин після появи патологічних симптомів.

Однак при крововиливі в крайові відділи півкуль мозочка описують випадки з менш драматичним перебігом: спостерігається розвиток опістотонуса, сонливості, прогресуючої арефлексії, млявої тетраплегії. Є повідомлення про випадки успішної консервативної терапії крововиливів у мозок, але зазвичай основним методом лікування залишається екстрене хірургічне втручання з метою ранньої декомпресії. У доношених дітей, що вижили, відзначається розумова відсталість, гіпотонія, атаксія.

Нейросонографічно мозочкові крововиливи визначаються недостатньо чітко внаслідок гіперехогенного відображення самого мозочка. Діагноз підтверджується за допомогою МРТ та КТ.

Крововилив у речовину головного мозку травматичне (Р10.1) зустрічається рідко, переважно у доношених і переношених новонароджених масою понад 4000,0 г. Провокуючими факторами є невідповідність родових шляхів розмірам голови плода, ригідні родові шляхи, патологічні варіанти. Сприятливими факторами є: внутрішньоутробна гіпоксія плода, асфіксія при народженні, осередки ішемії, коагулопатії, судинні мальформації, пухлини. У той же час парієтальні та фронтопарієтальні крововиливи часто залишаються незрозумілими. Ці крововиливи виявляють себе фокальними судомами, що раптово з'являються, протягом першого тижня життя. Гострий початок дозволяє у випадках припустити можливість геморагічного інфаркту.

Внутрішньомозкові (паренхіматозні) крововиливи виникають частіше при пошкодженні термінальних гілок передніх і задніх мозкових артерій, а також гілок v.cerebri magna. Субкортикально-кіркові крововиливи представлені зонами некрозу та ділянками дрібноосередкових крововиливів або геморагічним просочуванням.

Вегетативно-вісцеральних розладів (апное, дестабілізація АТ, колапс та ін.);

Вогнищеві неврологічні симптоми;

Клінічна картина залежить від обширності та локалізації геморагій.

При дрібноточкових геморагіях клінічна картина маловиражена і нетипова: відзначається млявість, відрижка, порушення м'язового тонусу та фізіологічних рефлексів, нестійкі осередкові симптоми, ністагм, анізокорія, страбізм, фокальні короткочасні судоми, внутрішньочерепна гіпертензія.

Розсіяні петехіальні крововиливи можуть протікати асимптомно чи з незначними порушеннями.

У разі масивних крововиливів стан у новонароджених тяжкий - від пригнічення до коми, обумовленої внутрішньочерепною гіпертензією, що наростає. Характерна дифузна м'язова гіпотонія, гіпо- та арефлексія. Зазвичай виявляються вогнищеві симптоми: птоз, мідріаз, анізокорія (зіниця ширша за гематоми), косоокість, горизонтальний чи вертикальний ністагм, плаваючі руху очних яблук, порушення ссання, ковтання. Типові осередкові рухові розлади, фокальні судоми обличчя та кінцівок, великорозмашистий тремор на стороні, протилежній крововиливу. Масивним гематомам супроводжують тяжкі метаболічні порушення, що важко коригуються (гіпоксемія, гіперкарбія, ацидоз, ДВС-синдром). ЦСЖ - тиск підвищений, збільшено вміст еритроцитів (у тому числі і змінених), підвищена концентрація білка, нейтрофільний плеоцитоз (за винятком випадків дрібновогнищевих паренхіматозних крововиливів).

НСГ при дрібноточкових крововиливах неінформативна. Масивні геморагічні інфаркти візуалізуються як асиметричні гіперехогенні вогнища у мозковій паренхімі. Через 2-3 тижні на їхньому місці формуються ехонегативні порожнини (псевдокісти, лейкомаляція). Можливе зміщення серединних структур та гомолатеральна компресія бічного шлуночка.

КТ – осередки підвищеної щільності в паренхімі мозку, супутня деформація лікворних просторів.

У подальшому на місці крововиливу може утворитися псевдопоренцефалічна кіста, а геміпарез, що виник, поєднується з судомами.

Внутрішньошлуночковий крововилив травматичне зустрічається рідко, з частотою менше 1:1000, переважно у доношених новонароджених. ВЖК у народжених вчасно виходять не з гермінального матриксу, який до народження повністю редукується, а з судинного сплетення, де також слабо розвинений сполучнотканинний каркас. У багатьох випадках ВЖК пов'язують із форсованим вилученням плода, ротацією голови або затяжними пологами у поєднанні з асфіксією та гіпоксією, які викликають пошкодження ендотелію, венозний застій, патологічну централізацію кровообігу та крововиливу. Нерідко відзначається поширення крововиливу в паренхіму мозку. У 90% доношених дітей із ВЖК клінічні симптоми з'являються у перші 24 години життя. Однак описують і пізніший початок, аж до віку 10 днів - 3 тижнів у 25% новонароджених з неясною етіологією. У більшості випадків найяскравішим симптомом ВЖК у доношених новонароджених є судоми. У 20% новонароджених поряд з ВЖК має місце супутнє крововилив у зону ішемії або інфаркту мозку. Клінічно травматичне та гіпоксичне ВЖК невиразні, і необхідно спиратися на супутні ознаки травми.

Виділяється три варіанти клінічної картини ВЖК:

1. Клінічно «мовчазний».

Клінічно «мовчазний», безсимптомний варіант перебігу характерний частіше для ВЖК І та ІІ ступеня тяжкості, зустрічається у 60–70 % випадків і може бути виявлений лише за допомогою додаткових нейровізуалізуючих методів обстеження. Може відзначатись зниження гематокриту або відсутність його приросту після гемотрансфузії. Слід зазначити, що ВЖК І та ІІ ступеня дозволяються у 25 % випадках самостійно, без будь-якого втручання, а застосування інтенсивної терапії у гострий період може лише погіршити стан дитини.

Сальтаторний «хвилеподібний» варіант течії типовий для підгострої течії ВЖК II ступеня. Клінічна картина характеризується періодичною зміною фаз церебральної активності - гіперзбудливість чергується з прогресуючим глибоким пригніченням, а за раптовим погіршенням слідує поліпшення або стабілізація стану. Спостерігаються повторні напади апное, вибухання і напруга тім'ячків, м'язова гіпер- або частіше гіпотонія, гіпорефлексія, вегетативно-вісцеральні розлади, наростаючий ціаноз або мармуровість шкірних покривів і вогнищеві неврологічні симптоми (ністагм, косоокість, симптоми Гре. Зазначаються метаболічні порушення: ацидоз, гіпернатріємія, гіпоксія, гіперкапнія, гіпоглікемія. Типово надмірне кровонаповнення мозку зі збільшенням венозного тиску, що потребує обмеження струменевого внутрішньовенного вливання рідини, і особливо гіперосмолярних розчинів. При прогресуванні вентрикуломегалії (зазвичай через 10-12 днів) наростає гіпоперфузія. У ЦСЖ – домішка крові, реактивний плеоцитоз, підвищення рівня білка та зниження рівня глюкози.

Катастрофічне перебіг захворювання виникає у новонароджених з тяжким ВЖК III-IV ступеня. Клініка характеризується швидким пригніченням церебральної активності (від кількох хвилин до декількох годин), розвитком ступору або коми, тонічними судомами, децеребраційною позою, відсутністю реакції зіниць на світло та рухів очних яблук у відповідь на вестибулярні подразники, стовбурові та вегетативно-вісцеральні гіповентиляція, аритмія, брадикардія, зниження артеріального тиску, розлади терморегуляції). Фіксуються метаболічні зрушення (важка гіпоксемія, гіперкарбія, ацидоз, електролітні порушення), зниження гематокриту, розвиток ДВЗ-синдрому. Формується гостра оклюзійна гідроцефалія. На початкових стадіях реєструється зниження систолічної та діастолічної швидкостей кровотоку, збільшення індексу резистентності. На пізніших стадіях – зниження діастолічної швидкості кровотоку, зниження індексу резистентності.

ВЖК III–IV ступеня часто супроводжують інтраталамічні крововиливи та крововиливи у базальні ядра, що підтверджується нейросонографічно гіперехогенною тінню у проекції цих утворень. Може спостерігатися поширення крові у субарахноїдальний простір (вторинні субарахноїдальні крововиливи). Результат при тяжких ВЖК із катастрофічним синдромом несприятливий.

Візуалізувати ВЖК за допомогою ультразвукового дослідження стає реальнішим тоді, коли утворюються субепендимальні та внутрішньошлуночкові тромби (гіперехогенні тіні). Оптимальним терміном для діагностики ВЖК є 4-7 дні життя дитини, контроль на 14-й день. У більшості випадків субепендимальний крововилив через кілька тижнів безвісти зникає, але з нього може сформуватися через 7-14 днів субепендимальна кіста, що має розмір 3-5 мм. Внутрішньошлуночкові тромби дозволяються протягом 5-12 тижнів і можуть локалізуватися в різних ділянках системи шлуночків мозку.

Непрямою ознакою ВЖК може бути вентрикуломегалія, яка візуалізується лише при динамічному ультразвуковому дослідженні на 4–7-й день життя дитини та часто за 2–3 тижні передує появі клінічних симптомів гідроцефалії. Вентрикуломегалія при ВЖК може досягати значних розмірів. Її причиною є або порушення всмоктування цереброспінальної рідини (внаслідок асептичного хоріоепендиматиту), або порушення відтоку. Гострий розвиток гідроцефалії в 25% випадків може бути результатом обструкції водопроводу мозку або рідше отвору Монро. Повільно прогресуюча гідроцефалія у 25% випадків може розвиватися внаслідок спайкового процесу у задній черепній ямці.

У 50% випадків описано спонтанний зворотний розвиток постгеморагічної вентрикулодилатації, коли за легкого ступеня ВЖК розміри шлуночків мозку стабілізуються без додаткового лікування. Розміри шлуночків можуть повернутися до норми протягом кількох місяців, а можуть залишатися збільшеними, що не відбивається на психомоторному розвитку дітей. У цьому випадку виявлену КТ та МРТ головного мозку дилатацію шлуночків не слід трактувати як основну ознаку атрофії головного мозку.

Найвагомішими критеріями несприятливого прогнозу для дітей із ВЖК є такі особливості гострого періоду:

Великі або середньої тяжкості ВЖК, особливо при поширенні паренхіми мозку;

Катастрофічне початок клінічних проявів зі вибухом джерельця, судомами, зупинкою дихання та іншими клінічними класичними синдромами;

Постгеморагічна гідроцефалія, яка спонтанно не стабілізується;

Ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску, що свідчать про прогресуючу постгеморагічну гідроцефалію.

Субарахноїдальний крововилив травматичне (Р10.2) трапляється рідко, переважно у доношених. Провокуючими факторами є невідповідність родових шляхів розмірам голови плода, ригідні родові шляхи, патологічні варіанти передлежання плода, інструментальне розродження. У 25% випадків поєднуються з лінійними та вдавленими переломами черепа. Сприятливі фактори – гіпоксія, коагулопатії, судинні мальформації, пухлини. Характерними ознаками САК травматичного генезу є: великовогнищевість, асиметричність, геморагічний просочування м'якої мозкової оболонки з поширенням гематоми в товщу кори великих півкуль і біла речовина, що підлягає. САК у деяких випадках поєднується з субдуральними гематомами, проявами контузії або струсами головного мозку (і/або мозочка), з лінійними або вдавленими переломами черепа.

Діапазон клінічних проявів широкий – від безсимптомного до катастрофічного перебігу, залежить від масивності крововиливу та представлений такими синдромами:

Гостра зовнішня гідроцефалія;

Спочатку у дітей з САК може не відзначатись жодних порушень, і судоми з'являються лише на 2-й або 3-й день життя (фокальні клонічні – частіше у доношених, атипові – у недоношених). У той же час ранніми проявами САК можуть бути судоми, які важко куруються, і зміна фаз церебральної активності, що альтернує. Метаболічні порушення нетипові.

Відомо три клінічні варіанти САК у новонароджених:

1. Безсимптомний перебіг або мінімальна неврологічна симптоматика у вигляді синдрому підвищеної збудливості та ознак внутрішньочерепної гіпертензії, тремор при зміні положення тіла, спонтанний рефлекс Моро, відрижка, підвищення сухожильних рефлексів, ригідність потиличних м'язів, напруга тім'ячного шлунка, розходження , гіперестезія

2. Судомний синдром, що виникає на 2 добу життя.

3. Симптоми катастрофічної течії невдовзі після народження. Протягом перших 12 годин життя наростає пригнічення церебральної активності до коми. В окремих випадках спостерігається «неспання» кома: очі широко відкриті, пронизливий «мозковий» крик, поза декортикації (флексія рук, екстензія ніг). Швидко наростаюча зовнішня гідроцефалія. Генералізовані судоми виникають у перші години життя. При масивних САК у задню черепну ямку стан може різко погіршуватися у зв'язку з компресією стовбура мозку.

До пізніх ускладнень САК відносять гідроцефалію внаслідок порушення ліквороциркуляції у субарахноїдальних цистернах, а також інші ознаки неврологічних порушень та затримки розвитку.

До сонографічних ознак САК відносять: розширення сильвієвої борозни або просторів між мозковою паренхімою та скроневою чи потиличною кістками черепа. Можливе підвищення ехоплотності субкортикальної білої речовини на боці крововиливу.

КТ - підвищення щільності субарахноїдальних просторів з подальшим їх розширенням.

МРТ – малоінформативна в гострому періоді.

Діагностична люмбальна пункція проводиться як компонент комплексного обстеження у зв'язку із судомним синдромом, підозрою на сепсис чи менінгіт. Характерні для САК зміни ЦСШ включають: високий тиск, підвищену кількість еритроцитів, часто реактивний плеоцитоз, збільшення вмісту білка та ксантохромію, до 3-6 діб – виражена реакція макрофагів.

Підтримка позачерепного гомеостазу – адекватна оксигенація (обережно, з кисневонасиченням механічною вентиляцією);

Підтримка адекватної гемодинаміки – заповнення гіповолемії: концентрована плазма, еритроцитарна маса, цільна кров, фізіологічний розчин (10–20 мг/кг);

Підтримка водно-електролітного балансу та КОС. Корекція метаболічного ацидозу 1-2 мекв/кг гідрокарбонатом натрію;

Лікування судомного синдрому – фенобарбітал 20 мг/кг/добу, зі зниженням дози до 5 мг/кг/добу, конвулекс 10–25 мг/кг/добу внутрішньовенно;

Допамін 5-20 мкг/кг/хв;

Гемостатична терапія – вітамін К 0,1 мл протягом 3 днів, етамзилат 0,1 мл/кг протягом 4 діб;

Контроль гематокриту та коагулограми;

Контроль введеної та виділеної рідини;

Постійний кардіо-респіраторний моніторинг для виявлення апное, періодичного дихання, гіпотензії та порушень серцевого ритму.

При крововиливах у гострому періоді виключаються ноотропні та вазоактивні препарати, ГОМК, манітол.

Результат ВЧК. Ступінь тяжкості ВЧК частково визначає прогноз для життя та подальшого статомоторного та нервово-психічного розвитку дитини. Так, СЕК, зазвичай, не тягне у себе наступних порушень розвитку. При ВЖК ІІ ступеня та локалізованих ВЖК ІІІ ступеня сприятливий прогноз відзначають у 80 % випадків. У випадках тяжких ВЖК III-IV ступеня або в асоціації з гіпоксично-ішемічним пошкодженням прогноз несприятливий у 90% новонароджених, що вижили. Наслідки проявляються судомами, спастичними парезами, атаксією, гіперкінезами, субкортикальною сліпотою, інтелектуальним дефіцитом.

У таких дітей вже на стадії відновлення можна відзначити цілу низку загрозливих ознак:

Аномалія тонусу (виражений флексорний тонус у руках у поєднанні з підвищеним екстензорним тонусом у ногах);

Аномальне становище пальців ніг (спонтанний симптом Бабінського, відсутність плантарного згинання);

Аномальне положення пальців рук (приведення великого та згинання вказівного пальців);

Збереження та відсутність редукції примітивних рефлексів.

Ушкодження хребта та спинного мозку при родовій травмі (Р11.5) становить 0,6–1 % від пологового травматизму переважно у доношених новонароджених.

Воно обумовлено обертальними, згинальними та розгинальними рухами навколо поздовжньої та поперечної осі при патологічному перебігу пологів, аномаліях передлежання (ягідне, поперечне, ножне), неправильним виконанням акушерських посібників (надлишкові бічні тракції або ротація тулуба без потуг і при 3 % випадків при кесаревому перерізі). Сприятливі фактори – гіпоксія, коагулопатії, судинні мальформації, макросомія.

Зазначені маніпуляції призводять до порушення архітектоніки та оклюзії судин, інфарктів, інтраспінальних крововиливів, травматичних розривів, фіброзу твердої та павутинної оболонок спинного мозку. Рідше зустрічаються ушкодження хребетного стовпа, які проявляються переломами хребців, дислокаціями та випаданням хребетних дисків.

Спінальний інфаркт може бути обумовлений тромбозом або спазмом, що залучає артерію Адамкевича, внаслідок катетеризації із введенням медикаментів у пупкову артерію (дуже рідко пупкову вену) або тромбоз судин при септичному процесі.

Клінічні синдроми залежать від рівня ураження:

Мертвонародженість або рання неонатальна смерть;

Парези та паралічі кінцівок;

Вегетативно-вісцеральні розлади (парез кишечника та порушення функції сфінктерів, апное, колапс);

Синдром Бернара - Горнера (звуження очної щілини, міоз, енофтальм та пізніше депігментації райдужної оболонки).

Виділяють чотири варіанти клінічного перебігу:

1. Катастрофічний - мертвіння або летальний кінець у перші години життя після народження на тлі прогресуючих дихальних та серцево-судинних розладів. Спостерігається при краніоспінальному рівні ушкодження.

2. Важкий - супроводжується картиною спинального шоку, що триває від кількох днів за кілька тижнів (адинамія, арефлексія, атонія). Живіт здутий, парез кишківника, «парадоксальне» діафрагмальне дихання. Атонія анального сфінктера та мускулатури сечового міхура, відсутність больової чутливості нижче рівня ураження. Іноді – синдром Бернара – Горнера. Рефлекторні реакції та чутливість в області обличчя збережені. Прогресування дихальної недостатності часто призводить до смерті в період новонародженості. Спостерігається при ураженні середньо- та нижньошийних, верхньогрудних відділів спинного мозку. Метаболічні порушення, характерні для тяжкої дихальної недостатності. Зниження системного артеріального тиску, брадикардія, гіпотермія.

3. Середньоважкий – клініка спинального шоку більш короткочасна, рухові та рефлекторні порушення менш виражені.

4. Легкий – в основі неврологічних розладів лежать гемоліквородинамічні порушення з переважанням набряку. На перший план виступають транзиторні зміни м'язового тонусу, спонтанної рухової активності та рефлекторної діяльності. Однак ці порушення протягом кількох днів зникають.

Локалізація ураження, основні клінічні прояви травматичного ураження спинного мозку в гострому та відновлювальному періоді представлені табл. 2.

КТ і МРТ дозволяють візуалізувати область та характер ушкодження (МРТ - краща). ЕНМГ – ознаки денервації скелетних м'язів на рівні ураження.

ЦСЖ: при крововиливі, надривах, розривах - ліквор геморагічний, при ішемії можливо підвищення рівня білка.

Родова травма периферичної нервової системи (Р14)

Патоморфологічно розрізняють чотири основні типи травм периферичних нервів:

1. Авульсія – повний прегангліонарний відрив корінця від спинного мозку.

2. Нейротемезис – постгангліонарний розрив нерва.

3. Аксонотмеза - розрив аксона при інтактній мієліновій оболонці, що зумовлює часткове відновлення нерва.

4. Нейроапраксія – «забитий» нерв, аксон і оболонка інтактні, що створює передумову для повного відновлення.

Найбільший внесок у опис натальних ушкоджень плечового сплетення зробили B. Duchenn (1872) та A. Klumpke (1885). Частота народження 0,1-0,2%, при сідничному передлежанні 8-23% випадків, переважно у доношених. Ушкодження плечового сплетення у новонароджених, зазвичай, пов'язані з травмою під час патологічних пологів. В одних випадках це надмірна тракція за голову плода, здавлення шиї, утруднення при виведенні плечового пояса та голови, закидання рук плода. Часто спостерігається при вузькому тазі, макросомії, пологах у сідничному передлежанні. У таких випадках відбувається пошкодження нервових корінців (розтяг, розрив, надрив) на ділянках, де вони зливаються в нервові стовбури, складові сплетення і навіть повний відрив корінців спинного мозку. При менш серйозних ушкодженнях все обмежується дрібними крововиливами та набряком навколо нервового стовбура.

Клінічна картина залежить від локалізації ушкодження. Існує три різновиди натальної плексоневропатії:

1. Проксимальний (верхній) тип, або параліч Ерба - Дюшена (Р14.0) (пошкодження корінців із сегментів С5-С6), - найпоширеніший вид паралічу. У патологічний процес зазвичай залучаються такі нерви та м'язи: n.axilaris (m.deltoideus), n.musculocutaneus (m.biceps et brachialis), n.radialis (m.brachioradialis et m.supinator brevis), n.suprascapularis (m. infraspinalis). Це призводить до атрофії м'язів плеча та передпліччя, до неможливості підйому плеча до горизонтальної лінії, згинання передпліччя, супінації передпліччя та кисті. Уражена кінцівка мляво звисає вздовж тулуба і ротована трохи всередину, внаслідок чого спостерігається симптом Новіка (лялькової ручки). Голова нахилена до опущеного паретичного плеча, кисть у положенні долонного згинання. Рефлекси з двоголового м'яза не викликаються. Паретична кінцівка бере участь у рефлексі Моро (!), але хапальний рефлекс частково збережено. М'язовий тонус знижений. При тяжкій формі парезу може спостерігатися підвивих або вивих головки плечової кістки внаслідок різкого зниження тонусу м'язів, що фіксують плечовий суглоб. Спостерігається симптом "клацання" Фінка. Порушена чутливість у дельтоподібній ділянці. У 5% випадків у патологічний процес залучаються С3-С4 коріння, що супроводжується ураженням діафрагмального нерва. У таких випадках крім паралічу кінцівки спостерігаються респіраторні розлади (прискорене дихання, ціаноз, гикавка, задишка), особливо при занепокоєнні та крику.

2. Дистальний (нижній) тип, або параліч Дежеріна - Клюмпке (Р14.1) (ушкодження корінців із сегментів С7-D2), - більш рідкісна форма паралічу, порушується функція дистального відділу руки. Уражаються ліктьовий, променевий нерви, глибокі нерви плеча та передпліччя. Рука новонародженого пронована, кисть пасивно звисає, м'язовий тонус знижений, відсутні рухи в м'язах кисті та передпліччя (довгі згиначі кисті та пальців, міжкісткові та червоподібні м'язи кисті, м'язи тенара та гіпотенара). Хапальний і долонно-ротовий рефлекси на боці поразки не викликаються, але кінцівка бере участь у рефлексі Моро. Часто спостерігаються трофічні порушення у вигляді набряку, гіперемії або блідості шкіри (симптом «ішемічної рукавички»). Виявляється синдром Бернара - Горнера при ураженні r.communicans, n.sympaticus.

3. Тотальний тип, або параліч Керера (Р14.3) (пошкодження корінців із сегментів С5-D2). При цьому патологічний процес може залучатися і спинний мозок. Спостерігається повна знерухомленість ураженої руки, дифузна гіпотонія (симптом «шарфу»), арефлексія, відсутні рефлекси Моро та Робінзона. Порушення всіх видів чутливості, трофічні розлади. Часто поєднується з синдромом Бернара – Горнера та парезом діафрагмального нерва на стороні поразки.

Проксимальний та тотальний парези, якщо поєднуються з порушенням цілісності хребта (дислокація, перелом), можуть ускладнюватись синдромом Унтерхарншейдта. Необережний огляд та маніпуляції з різким поворотом голови призводять до спазму хребетної артерії, розвивається ішемія ретикулярної формації, виникає клініка спинального шоку, що може спричинити смерть. У легких випадках розвивається дифузна м'язова гіпотонія, акроціаноз, похолодання кистей, стоп, парези верхніх кінцівок, бульбарні порушення.

НСГ, ДЕГ – неінформативні.

КТ/мієлографія та МРТ візуалізують цілісність нервів та корінців, спинного мозку та кісткових структур.

Рентгенографія шийного відділу хребта, грудної клітки, плеча дозволяє виявити переломи, вивихи та підвивихи хребців, ключиці, плечового суглоба та плечової кістки, параліч діафрагми.

ЕНМГ – спонтанна біоелектрична активність у режимі спокою відсутня, при активному м'язовому зусиллі реєструється інтерференційний тип кривої зі зниженою амплітудою коливань у паретичних м'язах.

При травматичних плексоневропатіях лікування призначається у гострий період. Насамперед необхідна іммобілізація кінцівки з наданням їй фізіологічного становища, оскільки швидко розвивається контрактура Фолькмана (внутрішньоротаторна контрактура плеча і пронаторна - передпліччя). Тривалість іммобілізації сягає 3-6 тижнів. Через 2-3 тижні призначається легкий масаж та обережні пасивні рухи. Найбільший ефект досягається при комбінованому лікуванні (медикаментозне, фізіотерапевтичне, ортопедичне). Чим раніше починається процес відновлення, тим кращим є прогноз. Відсутність відновлення в перший місяць - показання до хірургічного втручання, яке має бути здійснене в перші 3-4 місяці життя.

Параліч діафрагмального нерва при родовій травмі – синдром Кофферату (Р14.2)

У 80-90% випадків поєднується з травматичними ушкодженнями плечового сплетення (тотальний та проксимальний типи), ізольовані парези вкрай рідкісні.

Дихальні порушення («парадоксальне» дихання, тахіпное);

Провідним симптомокомплексом є дихальні порушення: задишка, що посилюється при зміні становища, аритмічне дихання, напади ціанозу. Виявляються асиметрія грудної клітки, відставання в акті дихання ураженої половини, «парадоксальне» дихання. При аускультації на боці парезу вислуховуються ослаблене дихання, що кріплять хрипи, може розвинутися пневмонія із затяжним перебігом. У ділянці шиї на боці парезу виявляється припухлість внаслідок утруднення венозного відтоку. Може спостерігатися зміщення органів середостіння на протилежний бік, що супроводжується ознаками серцевої недостатності (тахікардія, глухість серцевих тонів, систолічний шум) та збільшенням печінки.

Односторонні легкі парези протікають практично без симптомів або з мінімальним проявом дихальної недостатності. Відновлення повне або часткове протягом 6-8 тижнів.

Виявляються порушення метаболізму, характерні для дихальної недостатності.

УЗД, рентгеноскопія грудної клітки – високе стояння та мала рухливість (релаксація) купола діафрагми на ураженій стороні/сторонах.

Родова травма лицевого нерва (Р11.3)

Ушкодження лицевого нерва виникає при здавленні його акушерськими щипцями або кістками тазу матері (мис крижів), при переломі скроневої кістки або кісток основи черепа. Найчастіше прозопарез виникає у дітей, народжених в передньому лицьовому. Місце стискання зазвичай локалізується в привушній ділянці або в зонах виходу нерва з шилососцеподібного отвору. Симптоми бувають виражені різною мірою. Асиметрія обличчя особливо помітна при плачу чи крику новонародженого – рот перетягується у здоровий бік, відзначається нерівномірність утворення складок на лобі. На боці парезу згладжені назолабіальна та носогубна складки, неможливе змикання очної щілини, миготіння, спостерігається лагофтальм, симптом Белла, кут рота опущений. Утруднене ссання - молоко витікає з кута рота паретичного боку, пошуковий рефлекс ослаблений. Характерним для парезу лицьового нерва у новонароджених є функціональна відсутність сльозотечі, необхідної для захисту ока від висихання. У диференційно-діагностичному аспекті актуально розглядати синдром Мебіуса та вроджену гіпоплазію m. depressor anguli oris.

Родові травми інших відділів периферичної нервової системи (Р14.8) зустрічаються рідко, в основному при патологічному передлежанні плода (ягідне та ножне), неправильному виконанні акушерських посібників. У постнатальному періоді, як правило, вони вторинні (наслідок запальних змін у кістках та суглобах) або ятрогенні. Пошкодження нервів кінцівок клінічно проявляється порушенням рухів та м'язового тонусу у відповідних зонах іннервації. При виявленні симптоматики, характерної для пошкодження того чи іншого периферичного нерва, необхідно провести комплексне обстеження для виключення травматичних та гнійно-запальних процесів у кістках, суглобах та м'яких тканинах.

Пошкодження променевого нерва – спостерігається при переломі плечової кістки, ін'єкціях в ділянку плеча. Ушкодження нерва у верхній третині плеча призводить до паралічу розгиначів передпліччя, кисті та основних фаланг пальців, обмежено згинання передпліччя, зникають рефлекси із сухожилля триголового м'яза, та знижується карпорадіальний рефлекс. Поразка в середній третині плеча не знижує функції розгиначів передпліччя, рефлекс із сухожилля триголового м'яза збережено. Поразка на рівні нижньої третини плеча не викликає зміни карпорадіального рефлексу. Клінічно провідний синдром - наявність пензля, що звисає, неможливе розгинання кисті і пальців, а також відведення великого пальця.

Ушкодження сідничного нерва виникає при переломах стегнової кістки. Клінічні ознаки – в'ялість та атрофія м'язів сідниці, стегна, гомілки. М'язовий тонус у нозі різко знижений, обмежений обсяг рухів у гомілковостопному суглобі, звисає стопа. Різко знижений або відсутній ахілловий рефлекс. Аналогічна симптоматика може виникати при введенні аналептиків та хлористого кальцію у пупкову вену, а також внаслідок ін'єкцій у сідничну ділянку.

Ушкодження замикаючого нерва - під час пологів зустрічається рідко, воно може бути обумовлене надмірним розведенням стегон плода в матці. Клінічно проявляється відведенням та ротуванням досередини стегон, низьким м'язовим тонусом у ногах. Зазначені порушення зазвичай зникають протягом кількох тижнів.

Пошкодження грудино-ключично-соскоподібного м'яза при родовій травмі (Р15.2) виникає при накладенні акушерських щипців, ручних посібників. Типово для сідничного передлежання. Іноді поєднується зі спинальною травмою. Розрив зазвичай локалізується у нижній третині (стернальній частині).

Пальпується помірно щільна пухлина. Іноді її діагностують до середини - кінця першого тижня життя у разі розвитку кривошиї. Голова нахилена у бік пошкодження, а підборіддя повернене у протилежний бік. Необхідно диференціювати з вродженою м'язовою кривошиєю. Фіброзне переродження пов'язане з аномалією становища плода, маловоддям, тиском кісткових структур тазу матері, спадковими хворобами кістково-м'язової системи. Використовують коригувальний стан голови, сухе тепло, фізіотерапію (електрофорез з йодидом калію), масаж. Хірургічна корекція у першому півріччі життя.

Лікування: в гострому періоді необхідно дотримуватися правила трьох «О» - знеболь, знекровлення, знерухомлення.

Тяжкі спинальні травми в гострому періоді:

При больовому синдромі – фентаніл 2 мкг/кг кожні 3 години;

Постійний кардіореспіраторний моніторинг для виявлення апное, періодичного дихання, гіпотензії та порушень серцевого ритму;

Підтримка позачерепного гомеостазу – адекватна оксигенація;

Підтримка адекватної гемодинаміки – свіжозаморожена плазма, допамін;

Підтримка глюкози крові 22-44 ммоль/л;

Підтримка водно-електролітного балансу та КОС;

Дексаметазон 0,1-0,3 мг/кг, преднізолон 1-2 мг/кг;

Гемостатична терапія – вітамін К 0,1 мл протягом 3 днів, етамзилат 0,1 мл/кг протягом 4 діб.

Лікування ушкоджень периферичних нервів та спинальних травм у відновному періоді:

Стабілізатори клітинних мембран - есенціалі, a-ліпоєва кислота;

Засоби, що покращують провідність та метаболізм нервової та м'язової тканини - галантамін, цитиколін, вітаміни В1, В2, В12, В15, карнітин, коензим Q10, цитохром;

Засоби, що покращують мікроциркуляцію, – трентал, актовегін;

Масаж, лікувальна гімнастика, фізіотерапія, бальнеотерапія.

Предиктори ризику та діагностика внутрішньошлуночкових крововиливів у новонароджених

УДК.3:616..1 - 07

Т.С. Подльовських, І.В. Попова, О.М. Токарєв, В.А. Бєляков ПРЕДИКТОРИ РИЗИКУ ТА ДІАГНОСТИКА ВНУТРІШНЬОШИДОЧКОВИХ КРОВОВИЛИВ У новонароджених

T.S. Podlevskikh, I.V. Popova, A.N. Токарев, V.A. Belyakov RISK PREDICTORS AND DIAGNOSTICS OF INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGES

ГОУ ВПО Кіровська ГМА Росздраву

Проведено аналіз історій хвороби 90 новонароджених, легке ВЖК виявлено у 6,7%, середнє – у 83,3%, тяжке – у 10%. Предиктори ризику ВЖК у дітей: захворювання матері, патологія вагітності, пологів та неонатальні фактори. Нейросонографія показана у ранньому неонатальному періоді всім дітям.

Ключові слова: внутрішньошлуночкові крововиливи, новонароджені, недоношені діти, предиктори ризику.

Були analysed case histories of 90 newborns. Це означає, що 6,7% з них мають внутрішню рекреаційну hemorrhage (IVH) в глибокій глибині, 83,3% - в середній мірі і 10% мають велику форму цієї хвороби. Risk predictors of IVH in children are: maternal diseases, pathologies of pregnancy and labor, naonatal factors. Neurosonography є об'єднаним для всіх дітей в ранньому неонатальному періоді.

Key words: intraventricular hemorrhage (IVH), новеборни, прематеріально born children, ризики predictors.

Вивчення причин формування, патогенезу розвитку та клінічного перебігу внутрішньошлуночкових крововиливів (ВЖК) у новонароджених є актуальною проблемою неонатології, оскільки вони становлять одну з провідних причин тяжких інвалідизуючих неврологічних порушень і займають лідируючу позицію серед причин летальності. Хоча останнім часом активно вивчаються предиктори ризику, клінічні прояви, принципи діагностики та лікування ВЖК у новонароджених, багато питань ще залишаються без відповіді. У цьому метою було вивчення поширеності, предикторов ризику, особливостей клінічних проявів ВЖК у новонароджених дітей.

Матеріали та методи дослідження

Проведено ретроспективний аналіз історій хвороби 90 новонароджених, які перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні патології новонароджених Кіровської дитячої міської клінічної лікарні 09 р.р. За результатами нейросонографії (НСГ) у всіх пацієнтів було виявлено ВЖК різного ступеня тяжкості. Відповідно до чинної класифікації перинатальних уражень центральної нервової системи та МКЛ – 10 дітей розподілили за ступенем тяжкості ВЖК. Легке ВЖК (I ступінь) діагностовано у новонароджених у 6,7% випадків, що враз нижче представлених у

літературі даних. ВЖК середньої тяжкості (II ступінь) встановлено у 83,3% випадків, тяжке (III ступінь) – у 10% випадків. Всім новонародженим здійснювалося щоденне клінічне та неврологічне обстеження, вивчалися показники гемограми, проводилося біохімічне дослідження крові, що включає: рівень глюкози, показники гемокоагуляції (час згортання, тривалість кровотечі, протромбіновий індекс, фібриноген), електролітного обміну. , кислотно-основний стан

Результати та їх обговорення

З 90 новонароджених із встановленим діагнозом ВЖК переважна більшість (85,6%) народилися до терміну: у термін гестації менше 28 тижнів -10,3%; тижні - 57,4%; тижнів - 32,3%. Доношені діти з ВЖК становили 14,4%. Діагноз ВЖК був виставлений у першу добу в 11,1% випадків, на тижні у 85,6% випадків та на 3 тижні у 3,3% випадків. Відстрочена постановка діагнозу ВЖК була пов'язана з наявністю у цих новонароджених супутньої патології (вроджена вада серця, синдром аспірації меконію). У зв'язку з їх важким станом та помірно вираженою неврологічною симптоматикою нейросонографія цим дітям не проводилася протягом перших двох тижнів.

З дітей із ВЖК І ступеня 66,7% народилися при терміні гестації від 32 до 36 тижнів та з масою тіла від 1800 до 2950 грамів. Серед усіх недоношених, включених у дослідження, ВЖК І ступеня мали 5,2% дітей. Двоє дітей із цієї групи народилися вчасно. Це становило 15,4% до всіх доношених з ВЖК і 2,2% до загальної кількості дітей з ВЖК. В обох доношених дітей ВЖК розвинулися на тлі поєднаної патології: в одному випадку мала місце вроджена вада серця, в іншому - синдром аспірації меконію. У 83,3% новонароджених, незалежно від терміну гестації, перебіг ВЖК легкого ступеня був безсимптомним або малосимптомним. Клінічно для дітей цієї групи була характерна наявність хронічної антенатальної гіпоксії та гіпоксії під час пологів. У 50% випадків при народженні у дітей встановлено асфіксію середнього ступеня тяжкості. Тяжкий стан з перших хвилин життя реєструвався у доношеної дитини з супутньою патологією (синдром аспірації меконію), а також у двох недоношених дітей, які мають масу тіла менше 2000 грамів та виражену функціональну незрілість. Це зумовило необхідність надання їм реанімаційної допомоги – штучної вентиляції легень (ШВЛ) та струминного введення у вену пуповини медикаментів (10% розчин глюкози, фізіологічний розчин, адреналін, 10% глюконат кальцію). В однієї дитини стан розцінювалося як задовільний, а в інших дітей як середньоважкий. Неврологічна симптоматика новонароджених з легким ВЖК була мінімальна. Клінічно переважали помірні дихальні порушення, у зв'язку з чим було виставлено діагноз синдром дихальних розладів І – ІІ ступеня. У всіх дітей у перші дві доби відзначалися повторні напади апное, проте ШВЛ їм не проводилося. Метаболічні порушення у дітей були відсутні або були незначними та транзиторними. Тільки одній дитині, що народилася на 38 тижні гестації, діагноз ВЖК І ступеня був

поставлено у першу добу за даними нейросонографії. При цьому обстеження було проведено одночасно з ехокардіоскопією через підозру на вроджену ваду серця. Іншим дітям нейросонографія була проведена на 2 тижні життя і в ті ж терміни виявлено ВЖК І ступеня. На нейросонограмі визначалися гіперехогенні ділянки однобічної локалізації у перивентрикулярній зоні. Подані дані підтверджують клінічно безсимптомний перебіг ВЖК І ступеня у новонароджених незалежно від терміну гестації. За даними ряду джерел літератури, частка «німих» ВЖК у новонароджених становить 60%.

ВЖК II ступеня у новонароджених становили 83,3%, їх 85,3% народилися до терміну і 14,7% вчасно, тобто. кількість недоношених у цій групі була більшою майже у 6 разів. II ступінь ВЖК виявлено у більшості як доношених (84,6%), так і недоношених (83%) дітей. Привертає увагу, що з доношених дітей цієї групи 36,4% народилися за термін гестації понад 41 тижня. Це вимагає подальшого вивчення впливу пізніх пологів, а відповідно і хронічної антенатальної гіпоксії, як предикторов ризику виникнення ВЖК у новонароджених. Крім того, 46,2% доношених і 14% недоношених народилися з ознаками внутрішньоутробної гіпотрофії, що, як правило, є наслідком фетоплацентарної недостатності та хронічної антенатальної гіпоксії. У дітей з ВЖК II ступеня характерними були: хронічна антенатальна гіпоксія, асфіксія середнього та тяжкого ступеня при народженні (78,3% та 21,7% відповідно), надання первинної реанімаційної допомоги із застосуванням ШВЛ та внутрішньовенним струменевим введенням медикаментів, артеріальна гіпотензія та прогресуючі прояви синдрому дихальних розладів 30,7% дітей перебувала на ШВЛ тривалістю від двох доби., у 16% ШВЛ проводилася протягом двох тижнів. Показань для призначення ШВЛ не мали 8% дітей. У більшості (97,3%) випадків при ВЖК ІІ ступеня неврологічні прояви розвивалися поступово та прогресували протягом кількох днів поряд з дихальними порушеннями. Клінічно для дітей цієї групи було характерно: виражена м'язова гіпотонія або атонія, значне пригнічення вроджених рефлексів, у ряду незрілих дітей зникнення смоктального та ковтального рефлексів, періодичне рухове збудження, патологічні очні симптоми, нестабільний артеріальний тиск з тенденцією до системної ознаки легеневої гіпертензії (70,7%), «мармуровість» шкірних покривів, напади апное, що повторюються. У період ранньої адаптації у 21,3% новонароджених відзначався судомний синдром. З третього тижня у всіх дітей спостерігалося прогресування ознак внутрішньочерепної гіпертензії. За даними лабораторних досліджень зазначалося: помірне зниження вмісту гемоглобіну та гематокриту, зміни метаболізму у вигляді гіпоксемії та ацидозу, коливання рівня глюкози та електролітні порушення. Діагноз ВЖК у всіх дітей цієї групи було поставлено другого тижня життя. На нейросонограмі визначалися гіперехогенні зони в області гермінативного матриксу з наступним раз-

витінням вентрикуломегалії та утворенням кістозних порожнин. У 4% випадків з'явилися ознаки гострої гідроцефалії.

ВЖК ІІІ ступеня були діагностовані виключно у недоношених дітей. Достовірно частіше важкі ВЖК діагностуються у дітей з екстремально малою масою тіла та вкрай незрілими за термінами гестації. Всі діти цієї групи народилися поза межами гестації та масою тіла від 760 грамів до 1340 грамів. При цьому 55,6% мали масу тіла при народженні менше 1000 грамів. Усі діти антенатально розвивалися і натомість патологічного перебігу вагітності (важкий гестоз, плацентарна недостатність, хронічна антенатальна гіпоксія). 88,6% дітей народилися у стані важкої асфіксії, що вимагало проведення реанімаційних заходів із застосуванням ШВЛ. Всім дітям при народженні у вену пуповини струйно вводилися: 10% розчин глюкози, фізіологічний розчин, адреналін, допамін, 4% розчин соди. У всіх дітей відзначалися ознаки внутрішньоутробного інфікування, а в 84,4% випадків підтверджено діагноз внутрішньоутробної інфекції (уреа-плазмоз, хламідіоз, цитомегаловірусна інфекція). Період адаптації протікав з дуже вираженою симптоматикою як неврологічної, так і соматичної. З першої доби відзначалося стрімке пригнічення активності з порушенням мозкових та вітальних функцій (патологія ритму дихання, пригнічення свідомості, повторні апное, брадикардія). У цій групі дітей судоми відзначалися в 2 рази частіше, ніж при II ступеня ВЖК і носили характер нападів, що повторюються. У новонароджених з III ступенем ВЖК у 100% випадків функціонувала артеріальна протока. Крім того, мали місце значні гемо-динамічні порушення з розвитком системних набряків, виражені водноелектролітні порушення на тлі втрати маси понад 15%, пролонгована жовтяниця з переважним підвищенням непрямого білірубіну. У новонароджених з перших хвилин життя відзначалася виражена дихальна недостатність та прогресуюче падіння системного артеріального тиску, що вимагало у 100% випадків проведення ШВЛ. Тривалість ШВЛ становила від 7 до 16 діб. Нейросонографія всім дітям була проведена до кінця другого тижня. На нейросонограмі великі гіперехогенні області перивентрикулярної локалізації, зниження або відсутність візуалізації бічного шлуночка на боці крововиливу. При проведенні повторного обстеження через тижні відзначалися: дилатація шлуночкової системи, що формується, з деформацією бічних шлуночків, ознаки формування оклюзійної гідроцефалії.

Крім обробки даних з історій хвороби новонароджених, проведено аналіз ризику розвитку ВЖК. Предиктори ризику були включені до трьох груп: перша - материнська, друга - характер перебігу вагітності та пологів, третя - стан новонародженого в ранньому неонатальному періоді. Вік матерів становив від 16 до 39 років, у своїй впливу віку матері на ступінь ВЖК її новонародженого був виявлено. У більшості (73,3%) жінок було якесь захворювання. При цьому їх спектр був дуже різноманітний: 40% склали серцево-судинні захворювання (гіпертонічна хвороба, вегето-судинна гіпотонія, варикозна хвороба); 24,4% – ендокринна патологія

(Ожиріння, дифузне збільшення щитовидної залози, аутоімунний тирео-ідит, гіперандрогенемія); 16,7% - хвороби нирок (хронічний гломеруло- та пієлонефрит, альбумінурія, вроджена вада нирок); 12,2% - захворювання шлунково-кишкового тракту (хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічний холецистит). У окремих жінок міопія, хронічний гепатит, носій ІСУ. У 47,8% випадків жінки мали осередки інфекції: хронічний фарингіт та гайморит. Кожна п'ята жінка мала хронічну урогенітальну інфекцію (уреаплазмоз, міко-плазмоз, кандидоз, трихомоніаз, аднексит, сальпінгіт, кольпіт). Акушерський анамнез у 57,8% випадків був обтяжений попередніми абортами та викиднями.

Аналіз перебігу вагітності також показав наявність різноманітної патології: у 43,3% випадків – загроза переривання; у 34,4% – тяжкий гестоз; у 37,8% – плацентарна недостатність; у 25,6% – анемія; у 13,4% - маловоддя або багатоводдя.

Виявлено різну патологію пологів: у 40% випадків – слабкість пологової діяльності зі стимуляцією окситоцином; у 23,4% - стрімкі та швидкі пологи; у 15,6% - патологічне передлежання плаценти та її передчасне відшарування; у 13,3% - різні варіанти обвивання пуповини та вузли пуповини. Пологи в 33,7% випадків закінчені екстреним кесаревим розтином з приводу загрозливої ​​асфіксії плода.

Таким чином, результати проведеного дослідження дозволяють констатувати, що тяжкі внутрішньошлуночкові крововиливи виникають насамперед у вкрай незрілих за термінами гестації недоношених дітей з екстремально малою масою тіла. Формуванню ВЖК у новонароджених сприяють хронічна антенатальна гіпоксія, антенатальний інфекційний фактор та асфіксія при народженні. У доношених дітей ВЖК може спричинити наявну супутню патологію (вроджені вади серця, антенатальна затримка розвитку плода, синдром аспірації меконію).

Серед предикторов ризику ВЖК у новонароджених переважне значення мають: супутні захворювання матері (насамперед серцево-судинна та ендокринна патологія); патологія вагітності (загроза переривання, тяжкий гестоз та плацентарна недостатність); патологія пологів (слабкість пологової діяльності зі стимуляцією окситоцином, стрімкі та швидкі пологи на тлі хронічної антенатальної гіпоксії, патологічне передлежання плаценти з її передчасним відшаруванням та патологія пуповини). У зв'язку з виявленням значної кількості дітей із ВЖК, народжених на пізніх термінах вагітності, вважаємо, що необхідно подальше вивчення запізнілих пологів як предиктора ризику виникнення ВЖК у новонароджених. Неонатальні предиктори ризику розвитку ВЖК у новонароджених: виражена дихальна недостатність із проведенням тривалої ШВЛ, значні коливання артеріального тиску та порушення центральної гемодинаміки, персистуюча артеріальна протока. У зв'язку з виявленням дітей з «німим» клінічним перебігом ВЖК є доцільним проведення

нейросонографії у ранньому неонатальному періоді всім новонародженим незалежно від терміну гестації.

1. Черняховський О.Б., Кулакова Н.І., Кузнєцова В.А., Кушнір С.М. Особливості перебігу неонатального періоду у доношених та недоношених новонароджених із внутрішньошлуночковими крововиливами гіпоксичного генезу // Питання практичної педіатрії. 2GGS. Т. 3. № б. З. 7S-SG.

2. Ледяйкіна Л.В., Баликова Л.А., Герасименко О.В., Науменко О.І. Клінічні прояви та патоморфологічна картина внутрішньошлуночкових крововиливів гіпоксичного генезу у новонароджених // Питання сучасної педіатрії. 2GG9. Т. S. № 2. С.

3. Забаріна Н.А., Іполітова Л.І. Фактори ризику розвитку внутрішньошлуночкових крововиливів у доношених і недоношених новонароджених // Питання сучасної педіатрії. 2GGS. Т. 3. № S. С. 23-24.

4. Долгих Г.Б. Стан мозкового кровотоку у дітей у ранній відновлювальний період перинатальних енцефалопатій (коротке повідомлення) // Російський вісник перинатології та педіатрії. 2GGS. № 1. Т. S3. З. 2S-3G.

5. Зіненко Д.Ю., Володимиров М.Ю. Новий підхід до діагностики та лікування постгеморагічної гідроцефалії у недоношених дітей // Питання практичної педіатрії. 2GGS. Т. 3. №3. С. S-1G.

6. Корабльов А.В., Грандилевська О.Л., Корабльова Н.М. Факторний аналіз ризику неврологічної інвалідності у дітей із перинатальною патологією // Питання практичної педіатрії. 2GG7. Т. 2. № S. С. 21-22.

7. Рєпіна І.Б., Калугіна М.Ю., Клочков С.А. Патологія перинатального періоду як прояв внутрішньоутробного інфікування плода// Питання практичної педіатрії. 2GG7. Т. 2. № S. С. Зб-З7.

Підлєвська Тетяна Сергіївна - кандидат медичних наук, доцент кафедри пропедевтики дитячих хвороб ГОУ ВПО Кіровська ДМА Росздрава; е-mail: [email protected];

Поява на світ дитини процес досить непередбачуваний і найчастіше в результаті здоров'я малюка страждає. Особливу небезпеку для здоров'я малюка мають ушкодження головного мозку, що виникають у результаті та . Кисневе голодування мозку може призвести до виникнення у новонароджених ВЖК – внутрішньошлуночкового крововиливу. Ризик подібного ускладнення чатує в основному на дітей, які з'явилися на світ раніше терміну. Пов'язано це з незрілістю судин та особливостями будови головного мозку цієї групи новонароджених. У недоношених малюків у мозку є особлива структура – ​​гермінальний матрикс, клітини якого надалі створюють каркас головного мозку, мігруючи до кори. Внутрішньошлуночковий крововилив у новонароджених виникає в результаті розриву судин гермінального матриксу та надходження крові в бічні шлуночки. Внаслідок ВЖК міграція клітин гермінального матриксу відбувається з порушеннями, що згубно позначається на розвитку дитини, викликаючи її затримку.

Ступені ВЖК

1. ВЖК 1 ступеня – крововилив обмежений стінкою шлуночків, не поширюючись на їхню порожнину.
2. ВЖК 2 ступеня – крововилив проникає у порожнину шлуночків.
3. ВЖК 3 ступеня - виникають порушення в циркуляції ліквору, що викликають гідроцефалію.
4. ВЖК 4 ступеня - крововилив поширюється на тканину мозку.

ВЖК 1 та 2 ступеня тяжкості у новонароджених характеризуються зазвичай безсимптомним перебігом, і виявити їх можна лише за допомогою обстеження додатковими методами (комп'ютерна томографія, нейросонографія).

Наслідки ВЖК

Наслідки ВЖК для здоров'я новонародженого залежить від багатьох факторів, зокрема від ступеня тяжкості крововиливу, гестаційного віку малюка, патології розвитку та супутніх захворювань. ВЖК 1 і 2 ступеня у новонароджених у 90% випадків розсмоктуються безвісти, не завдаючи серйозної шкоди здоров'ю дитині. ВЖК 3 та 4 ступеня стають причиною моторних порушень та нейропсихологічних проблем.

Шлуночки - це порожнини в головному мозку, які заповнені ліквором (спинномозкова рідина). Людина їх кілька і всі вони з'єднуються між собою.

Діагноз ВЖК часто ставлять недоношеним дітям, що з їх фізіологічними особливостями. Чим менший термін гестації, тим ймовірність виникнення геморагії вища.

Крововиливи не з'являється просто так, обов'язково мають бути причини для цього порушення.

Хто у групі ризику?

Крововилив у мозок новонароджених дітей може бути пов'язаний як з пошкодженням безпосередньо самого черепа, так і з нестачею кисню.

Передумови до ВЖК:

1. Переношування або, навпаки, недоношування. Особливо внутрішньочерепних крововиливів схильні недоношені малюки, тому що їх незрілі судини ще не мають достатньої опори в тканинах. Діти, народжених пізніше терміну, кістки ущільнюються, і голівка неспроможна конфігуруватися під час пологів. ВЖК за статистикою виникає у кожної п'ятої недоношеної та у кожної десятої переношеної дитини.
2. Розміри головки плода не відповідають розміру родових шляхів. У даному випадку природне розродження протипоказане, адже це загрожує травмами та гіпоксією для новонародженої дитини.
3. Тяжко протікає вагітність (гіпоксія плода, внутрішньоутробне зараження різними інфекціями).
4. Складні (затяжні, чи швидкі) пологи, тазове предлежание.
5. Неправильні дії акушерів під час пологів.

З переліченого, можна назвати кілька груп ризику.

Ризик мозкового крововиливу у дитини збільшується при:

• недоношеності;
• низької ваги при народженні (менше 1,5 кг);
• недостатність кисню (гіпоксії);
• травму голови дитини під час пологів;
• ускладнення з диханням під час пологів;
• інфекціях, що призводять до порушення згортання крові.

Характерна симптоматика

Не завжди є видимі ознаки крововиливу. Також, якщо у дитини є будь-який із наведених нижче симптомів, то зовсім не обов'язково, що це пов'язано з ВЖК, вони можуть бути обумовлені іншими захворюваннями.

Найчастіше симптоми внутрішньошлуночкових крововиливів у немовлят:

• зниження чи зникнення рефлексу Моро (на зовнішні подразники);
• знижений м'язовий тонус;
• сонливий стан;
• епізоди апное (зупинка дихання);
• блідість шкіри, ціаноз;
• відмова від їжі, слабкість смоктальних рефлексів;
• окорухові порушення;
• слабкий та пронизливий крик;
• м'язові посмикування, судомність;
• парези;
• метаболічний ацидоз (порушений кислотно-лужний баланс);
• зниження гематокриту або відсутність його підвищення на фоні гемотрансфузії;
• тім'ячко великих розмірів напружений і вибухає;
• кома (при тяжких геморагіях, а також супутніх крововиливах у кору мозку, значних розтягуваннях шлуночків).

Ступені тяжкості

Існує кілька класифікацій крововиливів, більшість з них включає 4 стадії. Нижче наведена градація, яка найчастіше використовується в сучасній медицині:

1. ВЖК 1 та 2 ступеня. Крововилив спостерігається в проекції гермінального матриксу і не поширюється на просвіт бічних шлуночків. У другій стадії крововилив має трохи більший розмір (>1 см), ніж у першій.
2. При 3 ступеня крововилив із гермінального матриксу виходить у просвіт бічних шлуночків. Як наслідок, розвивається постгеморагічна вентрикуломегалія чи гідроцефалія. На томограмі та зрізі спостерігається розширення шлуночків, у яких чітко простежуються елементи крові.
3. 4 ступінь найважча, відбувається прорив ВЖК у перивентрикулярну паренхіму. Крововилив спостерігається не тільки в бічні шлуночки, а й у речовину головного мозку.

Встановити той чи інший ступінь крововиливу можна лише з допомогою спеціального дослідження.

Діагностичні методи та критерії

Для діагностики за наявності відповідних симптомів, як правило, застосовується УЗД судин головного мозку (за допомогою звукових хвиль визначаються розриви судин та кровотечі). Також здаються аналізи крові на анемію, метаболічний ацидоз, інфекції.

При діагностуванні патології будь-якого ступеня фахівець підбирає пацієнтові індивідуальне лікування.

Можливості сучасної медицини

Якщо у дитини виявлено крововилив у шлуночки мозку, то він повинен перебувати під пильним наглядом медперсоналу. Моніторинг стану малюка проводиться для того, щоб переконатися у його стабільності.

В основному терапія при ВЖК спрямована на усунення ускладнень та наслідків. Якщо внаслідок крововиливу виникли якісь захворювання, призначається відповідне лікування.

Іноді (якщо накопичується надто велика кількість рідини в мозку) застосовуються такі заходи:

1. Вентрикулярна (через джерельце) або люмбальна (через поперек) пункції.
2. Вентрикулоперитонеальне шунтування, коли у шлуночки вводиться спеціальна дренажна трубка. Вона простягається під шкірою до черевної порожнини пацієнта, де надмірний ліквор абсорбується. Дренажна система має постійно перебувати в організмі, а трубка замінюється за необхідності.

Слід зазначити, що для більшості пацієнтів (при 1 та 2 ступенів ВЖК) будь-яка терапія і зовсім не потрібна, можна розраховувати на сприятливий результат.

Прогноз залежно від ступеня крововиливу

Наслідки залежатимуть від ступеня ВЖК та адекватності дій медперсоналу:

1. 1 та 2 ступінь крововиливу часто не вимагають жодного лікування. За такими немовлятами необхідно спостерігати, ймовірність того, що виникнуть якісь неврологічні відхилення, невисока. Випадки розвитку гідроцефалії та летального результату при 1 і навіть 2 ступенів порушення вкрай рідкісні.
2. 3 ступінь. При прориві крововиливу у шлуночки ймовірність розвитку гідроцефалії зростає, вона може виникнути приблизно у 55 відсотках випадків. Неврологічні відхилення спостерігаються у 35%. Летальний результат у середньому посідає кожну п'яту дитину. Пацієнтам показано хірургічне втручання, а результат залежить від масштабу ураження мозку, від місця локації (прогнози більш сприятливі, якщо ВЖК є в межах лише однієї частки, особливо в лобовій).
3. 4 ступінь. На жаль, прогнози за такої важкої патології невтішні. Хірургічне втручання в даному випадку неминуче, при цьому ризики смерті залишаються високими - гине приблизно половина немовлят з ВЖК 4 ступеня. У 80% випадків розвивається гідроцефалія, у 90% – неврологічні відхилення.

Превентивні заходи

На сто відсотків крововилив у мозок немовля запобігти неможливо, але для зменшення ризику все-таки можна і потрібно вжити деяких заходів.

Правильне визначення тактики розродження

Часто перинатальні внутрішньочерепні крововиливи виникають через пологові травми, тому дуже важливо ретельно оцінити співвідношення тазу породіллі та головки плода.

При невідповідності природні пологи протипоказані, призначається кесарів розтин. Дана операція проводиться і при захворюваннях, пов'язаних зі зниженням тромбоцитів у крові вагітної або плода (погана згортання).

Крім того, у цьому випадку призначається спеціальна терапія (кортикостероїди, імуноглобулін, тромбоцитна маса). Під час пологів важливим є відстеження артеріального тиску дитини, необхідно уникати його коливань, щоб мозковий кровотік не посилився.

Пренатальний скринінг

Хоча дані дослідження не є обов'язковими для вагітної жінки, ігнорувати їх не варто.

Крім того, слід знати, що внутрішньочерепні крововиливи можливі не тільки у новонароджених дітей. Вони можуть виникнути внаслідок травми у будь-якому віці.

Цей розділ створено, щоб подбати про тих, кому необхідний кваліфікований фахівець, не порушуючи звичний ритм власного життя.

ВЖК новонародженого

Внутрішньошлуночковий крововилив (ВЖК) є одним з найпоширеніших недуг, що виникають при народженні у недоношених дітей. Немовлята, народжені раніше часу, мають кровоносні судини, що не до кінця сформувалися в головному мозку. За рахунок своєї вразливості, найтонші стінки судин схильні до найменших коливань тиску. Внаслідок гіпоксії та пологових травм, незрілі судини розриваються, кров надходить у різні відділи шлуночків у головному мозку, утворюючи ВЖК.

Незважаючи на досить часто виникнення цієї проблеми саме у недоношених дітей, ВЖК може розвинутися і у новонароджених з нормальною вагою. Зміна тиску в мозку може розвинутись внаслідок гіпоксії при пологах, наявності інфекцій у матері, механічних травм. Всі ці фактори можуть спровокувати розвиток ВЖК у доношених дітей. razvitierebenca.ru

Виділимо основні фактори, що збільшують ризик розвитку ВЖК:

• інфекційні захворювання у матері, що призводять до порушення згортання крові;
• порушення дихання під час пологів;
• затяжні чи стрімкі пологи;
• нестача вітаміну К, що викликає порушення згортання крові;
• механічна дія на плід (при накладенні щипців або застосуванні вакууму).

Ступені тяжкості ВЖК

Залежно від локалізації поширення крововиливу, ВЖК поділяється на 4 ступені тяжкості.

При І ступені кров зачіпає лише стінки шлуночків;

При ІІ ступені кров проникає в порожнину;

При ІІІ ступені відбувається великий крововилив, що призводить до розширення бічних шлуночків. Такий процес може призвести до гідроцефалії.

При ІV ступені кров потрапляє у тканину мозку, вражаючи її.

Симптоми ВЖК у новонароджених

ВЖК І та ІІ ступеня можуть протікати безсимптомно. Куди небезпечніший розвиток ВЖК ІІІ та ІV ступеня. У таких випадках у шлуночках головного мозку може накопичуватися рідина, яка може спричинити розвиток водянки, гідроцефалії, атрофії головного мозку.

Основні ознаки, що свідчать про можливу наявність ВЖК:

• набряк тім'ячків у верхній частині голови;
• слабкий смоктальний рефлекс;
• порушення дихання;
• млявість, апатія;
• підвищений тонус м'язів;
• м'язові спазми.

Самостійно поставити цей діагноз не можна. Існує маса захворювань, що мають схожі ознаки з ВЖК, тому діагностику краще залишити фахівцю. Ще у пологовому будинку малюка огляне неонатолог. За відсутності видимих ​​ознак дитина все одно залишиться під наглядом кілька діб.

У багатьох пологових будинках сьогодні практикується проходження УЗД усіх немовлят. Не відмовляйтеся від цієї процедури, навіть якщо вас на неї не спрямовували. За допомогою УЗД лікар перевірить органи черевної порожнини та голівку малюка. Найменші відхилення від норми допоможуть виграти час і не запускати лікування тих хвороб, яких не видно візуально.

Якщо лікар направив дитину на УЗД – існує ризик розриву кровоносних судин. У такому разі діагностика має бути негайною.

Паралельно можуть призначатися аналізи виявлення анемії та інфекцій. Розвиток дитини.ру

Лікування ВЖК

Як таке, ВЖК не лікується, оскільки не є захворюванням, а процесом, що провокує розвиток ускладнень діяльності головного мозку.

При виявленні ВЖК спочатку оцінюється його ступінь. За наявності І та ІІ ступеня проводиться моніторинг стану дитини. Якщо вона залишається стабільною, призначаються препарати, що усувають наслідки крововиливу. Наприклад, протисудомна терапія, корекція анемії.

При ІІІ та ІV ступені може знадобитися нейрохірургічна операція. Наприклад, при гідроцефалії призначається шунтування шлуночків мозку.

Недоношеним дітям необхідно забезпечити суворий захищений режим, подібний до внутрішньоутробних умов. Для цього дитину поміщають у спеціальний інкубатор до стабілізації стану.

Розвиток ускладнень безпосередньо залежить від рівня ураження шлуночків. Крововиливи І та ІІ ступеня можуть взагалі не викликати неврологічної патології, тоді як великі крововиливи ІІІ та ІV ступеня можуть призводити до інвалідності та навіть смерті.

При розширенні порожнини шлуночків може знадобитися термінове проведення операції із шунтуванням. Несвоєчасне виявлення та проведення операції при великому крововиливі може призводити до порушення розвитку моторних функцій, розвитку дитячого церебрального паралічу, загального відставання у розвитку. Часто ВЖК є причиною нейропсихологічних проблем у майбутньому. У поодиноких випадках відзначаються проблеми зі слухом і зором, аж до сліпоти та глухоти.

Профілактика ВЖК

Попередити розвиток ВЖК досить складно, оскільки цей процес виникає спонтанно і не підлягає контролю. Тим не менш, можна зробити деякі кроки, що зменшують ризик розвитку ВЖК.

1. Під час вагітності необхідно регулярно відвідувати лікаря, складати всі призначені аналізи. Навіть найпростіший клінічний аналіз крові допоможе виявити найменші відхилення на ранніх стадіях, і вчасно запобігти їх подальшому розвитку.
2. Проконсультуйтеся з лікарем. Якщо є ризик народження дитини раніше терміну, лікар підбере препарати, які знижують ризик крововиливу.
3. У третьому триместрі вагітності пройдіть профілактичний огляд, на якому лікар оцінить співвідношення розміру голови плода та тазу матері. Це допоможе визначити тактику розродження, значно знизивши ймовірність розвитку ВЖК.
4. Під час вагітності дотримуйтесь режиму, ведіть здоровий спосіб життя, не зловживайте рідиною, особливо у третьому триместрі. Будь-які коливання артеріального тиску є приводом звернутися до лікаря.
5. Якщо ви погано переносите спеку, спробуйте мінімізувати тривале перебування на сонці. Перепади температур негативно впливають на судини, і не корисні майбутній дитині.

Пам'ятайте, що успішний результат пологів – це планування вагітності наперед.

Внутрішньошлуночковий крововилив (ВЖК) у новонароджених: причини, ступеня, прояви, прогноз

Неврологічна патологія у новонароджених та дітей перших років життя становить дуже серйозну проблему, і, на жаль, ураження мозку у малюків – аж ніяк не рідкість. ВЖК - це внутрішньошлуночковий крововилив, який дуже властивий саме періоду новонародженості і часто супроводжує патологічний перебіг пологів.

Внутрішньошлуночкові крововиливи зустрічаються і у дорослих людей, являючи собою одну з форм інсульту з високою летальністю. Як правило, кров при цьому проникає в шлуночкову систему з внутрішньомозкових гематом при їхньому прориві в порожнині мозку.

Крововилив у шлуночки мозку у дітей зазвичай ізольований, не пов'язаний з паренхіматозними гематомами, тобто може розглядатися як самостійне окреме захворювання.

внутрішньошлуночковий крововилив у новонародженого

Значимість проблеми внутрішньошлуночкового крововиливу у новонароджених зумовлена ​​не лише складнощами діагностики та лікування патології, адже багато препаратів малюкам протипоказані, а незріла нервова тканина надзвичайно чутлива до будь-яких несприятливих обставин, а й прогнозом, який далеко не завжди може заспокоїти молодих батьків.

Крім дітей, що народилися при аномальному перебігу родового періоду, ВЖК діагностується у недоношених, при цьому чим менший термін вагітності, на якій відбулися передчасні пологи, тим більша ймовірність ВЖК і тим важчий ступінь ішемічно-гіпоксичного ураження головного мозку.

У малюків, що народилися раніше терміну, половина крововиливів у шлуночки відбувається вже в першу добу життя, до 25% ВЖК трапляється на другий день після народження. Чим старша дитина, тим менша ймовірність порушень кровообігу в мозку навіть за умови аномального перебігу пологів.

На сьогоднішній день в арсеналі лікарів-неонатологів є високоінформативні методи дослідження, що дозволяють своєчасно діагностувати внутрішньошлуночковий крововилив, але проблеми з класифікацією, визначенням стадії патології досі не вирішені. Єдиної класифікації ВЖК не розроблено, а при формулюванні стадій враховуються швидше особливості топографії ураження, ніж клінічна виразність та прогноз.

Причини внутрішньошлуночкових крововиливів у новонароджених

Причини розвитку ВЖК у маленьких дітей кардинально відрізняються від тих, що викликають крововилив у дорослих осіб. Якщо в останніх на перший план виходять судинні фактори - гіпертензія, атеросклероз, що лежать в основі інсультів, а саме проникнення крові в шлуночки вдруге по відношенню до внутрішньомозкової гематоми, то у новонароджених дітей справа дещо інакше: крововилив відразу відбувається всередину шлуночків або під них , а причини так чи інакше пов'язані з вагітністю та пологами:

• Стан недоношеності;
• Тривалий безводний період;
• Тяжка гіпоксія під час пологів;
• Травми при акушерській допомозі (рідко);
• Вага при народженні менше ніж 1000 г;
• Вроджені порушення зсідання крові та будови судин.

У недоношених дітей як основна причина внутрішньошлуночкових крововиливів вважають наявність так званого гермінального (зародкового матриксу), який у міру дозрівання мозку плода та судинної системи повинен поступово зникнути. Якщо пологи сталися раніше терміну, наявність цієї структури створює передумови для ВЖК.

Гермінальний матрикс є ділянками нервової тканини навколо бічних шлуночків, що містять незрілі клітини, які переміщаються в головний мозок і при дозріванні стають нейронами або клітинами нейроглії. Крім клітин, цей матрикс несе в собі не дозрілі судини капілярного типу, стінки яких одношарові, тому дуже тендітні і можуть розірватися.

Крововиливи в гермінальний матрикс - це ще не ВЖК, але воно найчастіше призводить до проникнення крові в шлуночки мозку. Гематома в нервовій тканині, що примикає до стінки шлуночка, проривається через його вистилання, і кров спрямовується в просвіт. З моменту появи навіть мінімального об'єму крові в шлуночку мозку можна говорити про початок самостійної хвороби – внутрішньошлуночкового крововиливу.

Визначення стадій ВЖК необхідне для оцінки ступеня тяжкості захворювання у конкретного пацієнта, а також визначення прогнозу в майбутньому, які залежать від кількості крові, що потрапила до шлуночків, та напрямки її поширення у бік нервової тканини.

Лікарі-рентгенологи ґрунтують визначення стадії ВЖК на результатах комп'ютерної томографії. Вони виділяють:

• ВЖК 1 ступеня - субепендимальне - кров накопичується під вистиланням шлуночків мозку, не руйнуючи її і не потрапляючи в шлуночок. По суті, це явище не можна вважати типовим ВЖК, але будь-якої миті може статися прорив крові в шлуночки.
• ВЖК 2 ступеня - типовий внутрішньошлуночковий крововилив без розширення його порожнини, коли відбувається вихід крові із субепендимального простору. На УЗД ця стадія характеризується як ВЖК із заповненням менше половини об'єму шлуночка кров'ю.
• ВЖК 3 ступеня – кров продовжує прибувати в шлуночок, заповнюючи більше половини його обсягу та розширюючи просвіт, що можна простежити на КТ та при ультразвуковому дослідженні.
• ВЖК 4 ступеня - найважче, що супроводжується не тільки заповненням кров'ю шлуночків мозку, але й поширенням її далі, у нервову тканину. На КТ виявляються ознаки ВЖК одного з трьох перших ступенів поряд з формуванням вогнищ паренхіматозного внутрішньомозкового крововиливу.

На основі структурних змін у мозку та його порожнинах виділяють три стадії ВЖК:

1. На першій стадії шлуночки заповнені кров'яним вмістом не повністю, не розширені, можливе мимовільне припинення кровотечі та збереження нормальної ліквородинаміки.
2. Продовження наповнення бічних шлуночків з можливим їх розширенням, коли щонайменше один із шлуночків заповнений кров'ю більше, ніж на 50%, а кров поширюється в 3-й та 4-й шлуночки мозку відбувається на другій стадії.
3. Третя стадія супроводжується прогресуванням захворювання, потраплянням крові під судинну оболонку мозочка, довгастого та спинного мозку. Висока ймовірність фатальних ускладнень.

Ступінь тяжкості ВЖК та його прояви залежатимуть від того, як швидко проникла кров у тканину мозку та його порожнини, а також від її об'єму. Крововилив завжди поширюється по ходу струму спинномозкової рідини. У сильно недоношених малюків, а також перенесли глибоку гіпоксію, відбуваються порушення системи згортання крові, тому згустки в порожнинах мозку довго не з'являються, а рідка кров безперешкодно «розтікається» по відділах мозку.

В основі розладу циркуляції ліквору та наростання надалі гідроцефалії лежить проникнення крові в шлуночок, де вона змішується зі спинномозковою рідиною, але не згортається відразу. Частина рідкої крові проникає в інші порожнини мозку, але в міру згортання її згустки починають перекривати вузькі зони, якими циркулює ліквор. Перекриття будь-якого з отворів мозку спричиняє блокаду лікворного шляху, розширення шлуночків та гідроцефалію з характерною симптоматикою.

Прояви ВЖК у дітей раннього віку

До 90% всіх крововиливів у шлуночкову систему відбувається в перші три дні життя малюка, причому чим менше його вага, тим вища ймовірність патології. Після першого тижня життя дитини ризик крововиливу суттєво знижується, що пов'язано з адаптацією судинної системи до нових умов та дозріванням структур герміногенного матриксу. Якщо дитина народилася раніше терміну, то перші дні вона повинна перебувати під пильним наглядом неонатологів - на 2-3 добу стан може різко погіршитися через ВЖК, що почався.

Невеликі субепендимальні крововиливи та ВЖК 1 ступеня можуть протікати безсимптомно. Якщо захворювання не прогресуватиме, стан новонародженого залишиться стабільним, а неврологічна симптоматика навіть не виникне. При множинних крововиливах під епендиму ознаки ураження мозку виявляться ближче до року явищами лейкомаляції.

Типовий внутрішньомозковий крововилив проявляється такими симптомами, як:

• Зниження м'язового тонусу;
• Мляві сухожильні рефлекси;
• Порушення дихання до зупинки (апное);
• Судоми;
• Вогнищеві неврологічні симптоми;
• Кома.

Тяжкість перебігу патології та особливості симптоматики пов'язані з об'ємом крові, що потрапила в шлуночкову систему, та швидкістю наростання тиску в порожнині черепа. Мінімальне ВЖК, що не викликає обструкції лікворних шляхів та зміни обсягу шлуночків, супроводжуватиметься безсимптомним перебігом, а запідозрити його можна за зниженням цифри гематокриту в крові малюка.

Стрибкоподібний перебіг спостерігається при помірних та субмасивних ВЖК, для яких характерні:

1. Пригнічення свідомості;
2. Парези чи м'язова слабкість;
3. Окорухові порушення (гістагм, косоокість);
4. Дихальні розлади.

Симптоматика при стрибкоподібному перебігу виражена протягом кількох днів, після чого поступово зменшується. Можливе як повне відновлення діяльності мозку, так і незначні відхилення, але прогноз загалом сприятливий.

Катастрофічне протягом ВЖК пов'язане з тяжкими розладами роботи мозку та життєво важливих органів. Характерними є кома, зупинка дихання, генералізовані судоми, синюшність шкіри, брадикардія, зниження артеріального тиску, порушення терморегуляції. Про внутрішньочерепну гіпертензію свідчить вибухання великого тім'ячка, добре помітне у новонароджених дітей.

Крім клінічних ознак порушення нервової діяльності будуть зміни і в лабораторних показниках. Про те, що сталося, ВЖК у новонароджених може свідчити падіння рівня гематокриту, зниження кальцію, коливання цукру в крові, нерідкі розлади газового складу крові (гіпоксемія), електролітні порушення (ацидоз).

Прогресування кровотечі призводить до розтрощення крові зі шлуночків у цистерни мозку та нервову тканину. Паренхіматозні внутрішньомозкові гематоми супроводжуються грубою осередковою симптоматикою у вигляді парезів та паралічів, порушень чутливості, генералізованих судомних нападів. При поєднанні ВЖК із внутрішньомозковим крововиливом надзвичайно великий ризик несприятливого результату.

Серед віддалених наслідків ВЖК відзначаються ішемічно-гіпоксичні ушкодження та резидуальні зміни у головному мозку у вигляді кіст, перивентрикулярної лейкомаляції, гліозу білої речовини, атрофії кори. Приблизно до року стає помітним відставання у розвитку, страждає на моторику, дитина в належний термін не може ходити і виконувати правильні рухи кінцівками, не каже, відстає в психічному розвитку.

Діагностика ВЖК у малюків заснована на оцінці симптоматики та даних обстежень. Найбільш інформативним вважається проведення КТ, нейросонографії та УЗД. КТ супроводжується опроміненням, тому недоношеним дітям та новонародженим перших днів життя краще проводити ультразвукове дослідження.

ВЖК на діагностичному знімку

Лікування та прогноз

Лікуванням дітей з ВЖК займаються нейрохірурги та неонатологи. Консервативна терапія спрямована на відновлення роботи життєво важливих органів та показників крові. Якщо дитина не отримувала при народженні вітамін К, його необхідно ввести. Дефіцит факторів згортання та тромбоцитів заповнюється переливанням компонентів плазми. При зупинці дихання проводиться штучна вентиляція легень, але краще налагодити її планово, якщо є ризик дихальних розладів.

Медикаментозна терапія включає:

• Нормалізацію артеріального тиску, щоб запобігти різкому зниженню або стрибкам, що посилюють гіпоксію та пошкодження нервової тканини;
• Оксигенотерапію;
• Протисудомні препарати;
• Контролює згортання крові.

Для зниження внутрішньочерепного тиску показано введення сірчанокислої магнезії внутрішньовенно або внутрішньом'язово, доношеним дітям застосовують діакарб, фуросемід, верошпірон. Протисудомна терапія полягає у призначенні діазепаму, препаратів вальпроєвої кислоти. Для зняття симптомів інтоксикації проводять інфузійну терапію, ацидоз (закислення крові) усувається застосуванням розчину гідрокарбонату натрію внутрішньовенно.

Крім медикаментозного, проводиться хірургічне лікування ВЖК: евакуація крові зі шлуночків мозку за допомогою їх пункції під контролем ультразвуку, введення в просвіт шлуночків фібринолітичних засобів (актеліз) для профілактики тромбозів та оклюзійної гідроцефалії. Можливе поєднання пункції із введенням фібринолітичних препаратів.

З метою видалення продуктів розпаду тканин та усунення симптомів інтоксикації показані лікворофільтрація, лікворосорбція та внутрішньошлуночкове промивання препаратами штучної спинномозкової рідини.

При закупорці лікворних шляхів та гідроцефальному синдромі налагоджується тимчасове дренування шлуночків з евакуацією крові та згустків до моменту очищення ліквору та усунення обструкції шляхів його відтоку. У деяких випадках застосовують повторні люмбальні та шлуночкові пункції, зовнішнє дренування шлуночків або тимчасове внутрішнє дренування з імплантацією штучного дренажу під шкіру.

введення катетера для дренування шлуночків

Якщо гідроцефалія набула стійкого та незворотного характеру, а ефект від фібринолітичної терапії відсутня, то нейрохірурги забезпечують постійне дренування оперативним шляхом:

1. Встановлення постійних шунтів з відтоком ліквору в черевну порожнину (силіконова трубка проходить під шкірою від голови до черевної порожнини, шунт може бути видалений лише у разі стабілізації стану дитини та відсутності прогресування гідроцефалії);
2. Ендоскопічне накладання анастомозів між шлуночками мозку та базальною цистерною.

Найпоширенішим способом хірургічного лікування оклюзійної гідроцефалії на тлі ВЖК вважається вентрикулоперитонеальне дренування. Воно доступне за вартістю, дозволяє вводити в шлуночки лікарські засоби, має низьку ймовірність інфікування, може проводитися тривалий час, при цьому догляд за дитиною не супроводжується труднощами. Зменшити смертність і максимально покращити роботу мозку дозволяє застосування альтеплази, що прискорює розчинення кров'яних пакунків у шлуночках.

Прогноз при ВЖК визначається стадією захворювання, обсягом крововиливу та локалізацією ушкодження мозкової тканини. При перших двох ступенях ВЖК кров'яні згортки розсмоктуються самі або під дією лікування, не викликаючи істотних неврологічних порушень, тому при невеликих крововиливах дитина може розвиватися нормально.

Масивні внутрішньошлуночкові крововиливи, особливо, якщо вони супроводжуються пошкодженням тканини мозку, у короткі терміни можуть призвести до загибелі немовляти, а якщо пацієнт виживе, то неврологічного дефіциту та грубих порушень психомоторного розвитку уникнути проблематично.

Усі діти із внутрішньочерепними крововиливами підлягають ретельному спостереженню в умовах реанімації та своєчасного хірургічного лікування. Після встановлення постійного шунту визначається група інвалідності, а малюк слід регулярно показувати неврологу.

Щоб уникнути описаних тяжких змін важливо дотримуватися заходів профілактики ушкодження мозку у новонароджених та глибоко недоношених дітей. Майбутнім мамам потрібно своєчасно проходити необхідні профілактичні огляди та обстеження, а за загрози передчасних пологів завдання акушерів-гінекологів – максимально пролонгувати вагітність медикаментозними засобами до такого терміну, коли ризик крововиливів стане мінімальним.

Якщо дитина все ж таки народилася раніше терміну, то її поміщають у відділення реанімації для спостереження та лікування. Сучасні методи діагностики та терапії ВЖК дозволяють не лише рятувати життя малюкам, а й значно покращувати їхню якість, навіть якщо для цього потрібно провести хірургічну операцію.

Ішемія-гіпоксія, зміни АТ та тиск. Наявність зародкового матриксу робить кровотечу найімовірнішим. Ризик також збільшується при гематологічних захворюваннях (наприклад, дефіцит вітаміну К, гемофілії, ДВС-синдромі).

Субарахноїдальний крововилив, ймовірно, є найчастішим типом внутрішньочерепного крововиливу. Для таких новонароджених характерні апное, судоми, млявість чи незвичайні результати неврологічного обстеження. Великі кровотечі, пов'язані з менінгеальним запаленням, можуть призвести до гідроцефалії у процесі зростання немовляти.

Субдуральний крововилив, що нині зустрічається рідше у зв'язку з удосконаленням акушерських методів, виникає в результаті кровотечі в серповидний простір, тенторіум або комісурувен. Така кровотеча, як правило, виникає у новонароджених від матерів, що народжують, у великих новонароджених або після ускладнених пологів - станів, які можуть виробляти незвичайний тиск на внутрішньочерепні судини. Симптоми можуть бути судомами; швидким збільшенням голови чи ненормальними результатами неврологічного обстеження.

Внутрішньошлуночкові та/або внутрішньопаренхімні крововиливи є найсерйознішим видом внутрішньочерепних кровотеч. Часто бувають двосторонніми і зазвичай розвиваються в зародковому матриксі. Гіпоксія - ішемія ушкоджує ендотелій капілярів, знижує ауторегуляцію судин головного мозку та може збільшити мозковий кровотік та венозний тиск, які роблять кровотечу більш ймовірною. У більшості випадків внутрішньошлуночкові крововиливи протікають безсимптомно.

Ризик: у недоношених новонароджених ризик внутрішньомозкового крововиливу та його тяжкість прямо пропорційні ступеню незрілості:

• 25 тижнів гестації – ризик 50%.
• 26 тижнів – 38%.
• 28 тижнів – 20 %.
• Статистика варіює, іноді значно, між клініками.

Час вияву.У недоношених близько 50% крововиливів виявляються в 1 день життя, 25% на другий та 15% на третій.

Джерела кровотечі:

У недоношених є гермінальний матрикс (регресує до 32-36 тижнів гестації) з уразливими судинами (чутливі до коливань тиску, ішемії, гіпоксії, ацидозу, порушень зсідання). На 28-32 тижнях гестації більшість термінального матриксу розташована в каудоталамическом переході, відразу позаду отвори Монро. У IV шлуночку також є вразливий гермінальний матрикс.

У міру дозрівання новонародженого значення гермінального матриксу як джерела внутрішньомозкового крововиливу знижується, а судинних сплетень – зростає.

Класифікація внутрішньомозкового крововиливу у новонароджених дітей

Порада. Замість наведених класифікацій (існують та інші) краще використовувати короткий точний опис з використанням термінів «гермінальний матрикс», «внутрішньошлуночковий», «паренхіматозний» та зазначенням локалізації.

Класифікація Papile- Найчастіше використовується класифікація крововиливів у ПН, заснована на даних комп'ютерної томографії:

• Крововилив II ступеня: з проривом у шлуночок без його розширення.
• Крововиливи III ступеня: з проривом у шлуночок та його розширенням.
• Крововиливи IV ступеня: поєднання крововиливу І-ІІІ ступеня з крововиливом у паренхіму мозку.

Класифікація DEGUM(Німецьке товариство медичного ультразвуку). Розроблена педіатричним відділом DEGUM у 1998 р. та побудована на підставі даних УЗД:

• Крововилив I ступеня: субепендимальний.
• Крововиливи П ступеня: внутрішньошлуночковий із заповненням.< 50 % просвета.
• Крововилив 111 ступеня: внутрішньошлуночковий із заповненням > 50 % просвіту.
• Паренхіматозні крововиливи (великий мозок, мозок, базальні ганглії, стовбур мозку) описуються окремо (локалізація та розміри).

Діагностика внутрішньомозкового крововиливу у новонароджених дітей

внутрішньочерепні крововиливи слід підозрювати у новонародженого з апное, судомами, млявістю або незвичайними неврологічними симптомами; таким дітям слід провести КТ голови. Хоча УЗД черепа не становить небезпеки, КТ є більш чутливим методом для тонких шарів крові. Проте для скринінгу дуже недоношених дітей (наприклад,<30 нед гестации) некоторые врачи предпочитают проведение УЗИ. Если диагноз вызывает сомнение, СМЖ может быть проверена на содержание эритроцитов: она обычно содержит много крови. Однако некоторое количество эритроцитов часто присутствует в спинномозговой жидкости доношенных новорожденных.

Крім того, мають бути проведені дослідження крові, клінічний аналіз крові та метаболічні дослідження.

Ультразвукове дослідження

Недоношеним необхідно виконувати краніальне УЗД на першу, третю та сьому добу життя. Має сенс також виконувати УЗД після вступу дитини до відділення (на випадок судових розслідувань для уточнення часу першого прояву поразки).

При виявленні ураження необхідне ретельне дослідження середнього мозку та інфратенторіальних структур через додаткові доступи (передні та задні бічні джерельця). Приблизно у 10% недоношених з постгеморагічним розширенням шлуночків виявляються дрібні крововиливи в мозок, які погано видно через велике тім'ячко (ця клінічна проблема недооцінюється).

При виявленні крововиливу біля артерій, особливо у доношеного новонародженого, необхідне доплерівське дослідження венозних судин (верхнього сагіттального синуса, внутрішніх вен черепа).

У доношених, крім УЗД, потрібно виконати МРТ і, якщо це матиме значення для лікування, ангіографію.

Внутрішньопаренхіматозні зони з посиленням ехосигналу (часто використовується термін перивентрикулярне венозне просочування або набряк) у більшості випадків є осередками інфаркту. Іноді вони проходять без формування кісток і тоді ретроспективно можна говорити лише про венозний застій. Після початку кістозної трансформації (тижня) зони ехопосилення слід називати інфарктами або крововиливами (важливо для розмови з батьками).

Диференціальний діагноз

На відміну від крововиливів у недоношених, які пояснюються незрілістю, крововиливи у доношених вимагають ретельного пошуку причини: реанімація, родова травма, геморагічний діатез (згортання та тромбоцити), тромбофілія, венозні та артеріальні тромбози, овенозні мальформації, коарктація аорти, пухлина, ЕКМО-терапія тощо.

Лікування внутрішньомозкового крововиливу у новонароджених дітей

Лікування переважно підтримує, якщо гематологічні аномалії не сприяють кровотечі. Усі діти мають отримувати вітамін До, якщо його не давали. При недостатності тромбоцитів або факторів зсідання крові вони повинні бути заповнені. Субдуральні гематоми має лікувати нейрохірург; може бути необхідне видалення крововиливу.

Максимально використовувати всі можливості консервативного лікування:

• Стабілізувати артеріальний тиск: уникати стрибків артеріального тиску, обережно застосовувати катехоламіни, седація. Принцип корекції мінімальними засобами.
• Нормалізація оксигенації.
• Уникати гіпер- та гіпокапнії (знижується перфузія мозку).
• Контроль коагулограми, корекція відхилень.
• Уникати гіпоглікемії.
• Широке застосування протисудомних препаратів.

Увага: краще інтубувати планово, ніж у невідкладній ситуації з апное

У доношених – рання консультація нейрохірурга.

Прогноз внутрішньомозкового крововиливу у новонароджених дітей

У недоношених внутрішньомозкові крововиливи І-ІІ ступеня, ймовірно, значно не збільшують ризик неврологічних ускладнень.

Ризик тяжких неврологічних ускладнень у недоношених при крововиливах ІІІ ступеня становить приблизно 30%, при паренхіматозних крововиливах – приблизно 70%.

У зрілих новонароджених прогноз залежить від локалізації та причини; крововиливи в базальні ганглії, мозок і стовбур мозку прогностично несприятливі, проте індивідуальна течія непередбачувана.

Прогноз для субарахноїдального крововиливу, як правило, добрий. Для субдурального обережний, але деякі немовлята почуваються добре. Більшість немовлят з малими внутрішньошлуночковими крововиливами переживають епізод гострої кровотечі і виглядають добре. Діти з великим внутрішньошлуночковим крововиливом мають поганий прогноз, особливо якщо кровотеча продовжується у паренхіму. Недоношені діти з тяжким внутрішньошлуночковим крововиливом в анамнезі перебувають у групі ризику розвитку постгеморагічної гідроцефалії та повинні ретельно контролюватись за допомогою повторних УЗД черепа та частих повторних вимірювань кола голови. Немовлятам із прогресуючою гідроцефалією потрібне нейрохірургічне втручання для підшкірного розміщення резервуару шлуночка (для аспірації СМР) або вентрикуло-перитонеального шунту. СМР, пов'язана з постгеморагічною гідроцефалією, має дуже низьку концентрацію глюкози, відому як гіпоглікорахія. Оскільки у багатьох дітей зберігається неврологічний дефіцит, важливе ретельне спостереження та направлення на раннє втручання.

Внутрішньошлуночковий крововилив (ВЖК) є одним з найпоширеніших недуг, що виникають при народженні у недоношених дітей. Немовлята, народжені раніше часу, мають кровоносні судини, що не до кінця сформувалися в головному мозку. За рахунок своєї вразливості, найтонші стінки судин схильні до найменших коливань тиску. Внаслідок гіпоксії та пологових травм, незрілі судини розриваються, кров надходить у різні відділи шлуночків у головному мозку, утворюючи ВЖК.

Причини, що викликають ВЖК

Незважаючи на досить часто виникнення цієї проблеми саме у недоношених дітей, ВЖК може розвинутися і у новонароджених з нормальною вагою. Зміна тиску в мозку може розвинутись внаслідок гіпоксії при пологах, наявності інфекцій у матері, механічних травм. Всі ці фактори можуть спровокувати розвиток ВЖК у доношених дітей. сайт

Виділимо основні фактори, що збільшують ризик розвитку ВЖК:

• інфекційні захворювання у матері, що призводять до порушення згортання крові;
• порушення дихання під час пологів;
• затяжні чи стрімкі пологи;
• нестача вітаміну К, що викликає порушення згортання крові;
• механічна дія на плід (при накладенні щипців або застосуванні вакууму).

Ступені тяжкості ВЖК

Залежно від локалізації поширення крововиливу, ВЖК поділяється на 4 ступені тяжкості.

При І ступені кров зачіпає лише стінки шлуночків;

При ІІ ступені кров проникає в порожнину;

При ІІІ ступені відбувається великий крововилив, що призводить до розширення бічних шлуночків. Такий процес може призвести до гідроцефалії.

При ІV ступені кров потрапляє у тканину мозку, вражаючи її.

Симптоми ВЖК у новонароджених

ВЖК І та ІІ ступеня можуть протікати безсимптомно. Куди небезпечніший розвиток ВЖК ІІІ та ІV ступеня. У таких випадках у шлуночках головного мозку може накопичуватися рідина, яка може спричинити розвиток водянки, гідроцефалії, атрофії головного мозку.

Основні ознаки, що свідчать про можливу наявність ВЖК:

• набряк тім'ячків у верхній частині голови;
• слабкий смоктальний рефлекс;
• порушення дихання;
• млявість, апатія;
• підвищений тонус м'язів;
• м'язові спазми.

Діагностика ВЖК

Самостійно поставити цей діагноз не можна. Існує маса захворювань, що мають схожі ознаки з ВЖК, тому діагностику краще залишити фахівцю. Ще у пологовому будинку малюка огляне неонатолог. За відсутності видимих ​​ознак дитина все одно залишиться під наглядом кілька діб.

У багатьох пологових будинках сьогодні практикується проходження УЗД усіх немовлят. Не відмовляйтеся від цієї процедури, навіть якщо вас на неї не спрямовували. За допомогою УЗД лікар перевірить органи черевної порожнини та голівку малюка. Найменші відхилення від норми допоможуть виграти час і не запускати лікування тих хвороб, яких не видно візуально.

Якщо лікар направив дитину на УЗД – існує ризик розриву кровоносних судин. У такому разі діагностика має бути негайною.

Паралельно можуть призначатися аналізи виявлення анемії та інфекцій. Розвиток дитини.ру

Лікування ВЖК

Як таке, ВЖК не лікується, оскільки не є захворюванням, а процесом, що провокує розвиток ускладнень діяльності головного мозку.

При виявленні ВЖК спочатку оцінюється його ступінь. За наявності І та ІІ ступеня проводиться моніторинг стану дитини. Якщо вона залишається стабільною, призначаються препарати, що усувають наслідки крововиливу. Наприклад, протисудомна терапія, корекція анемії.

При ІІІ та ІV ступені може знадобитися нейрохірургічна операція. Наприклад, при гідроцефалії призначається шунтування шлуночків мозку.

Недоношеним дітям необхідно забезпечити суворий захищений режим, подібний до внутрішньоутробних умов. Для цього дитину поміщають у спеціальний інкубатор до стабілізації стану.

Наслідки ВЖК

Розвиток ускладнень безпосередньо залежить від рівня ураження шлуночків. Крововиливи І та ІІ ступеня можуть взагалі не викликати неврологічної патології, тоді як великі крововиливи ІІІ та ІV ступеня можуть призводити до інвалідності та навіть смерті.

При розширенні порожнини шлуночків може знадобитися термінове проведення операції із шунтуванням. Несвоєчасне виявлення та проведення операції при великому крововиливі може призводити до порушення розвитку моторних функцій, розвитку дитячого церебрального паралічу, загального відставання у розвитку. Часто ВЖК є причиною нейропсихологічних проблем у майбутньому. У поодиноких випадках відзначаються проблеми зі слухом і зором, аж до сліпоти та глухоти.

Профілактика ВЖК

Попередити розвиток ВЖК досить складно, оскільки цей процес виникає спонтанно і не підлягає контролю. Тим не менш, можна зробити деякі кроки, що зменшують ризик розвитку ВЖК.

1. Під час вагітності необхідно регулярно відвідувати лікаря, складати всі призначені аналізи. Навіть найпростіший клінічний аналіз крові допоможе виявити найменші відхилення на ранніх стадіях, і вчасно запобігти їх подальшому розвитку.
2. Проконсультуйтеся з лікарем. Якщо є ризик народження дитини раніше терміну, лікар підбере препарати, які знижують ризик крововиливу.
3. У третьому триместрі вагітності пройдіть профілактичний огляд, на якому лікар оцінить співвідношення розміру голови плода та тазу матері. Це допоможе визначити тактику розродження, значно знизивши ймовірність розвитку ВЖК.
4. Під час вагітності дотримуйтесь режиму, ведіть здоровий спосіб життя, не зловживайте рідиною, особливо у третьому триместрі. Будь-які коливання артеріального тиску є приводом звернутися до лікаря.
5. Якщо ви погано переносите спеку, спробуйте мінімізувати тривале перебування на сонці. Перепади температур негативно впливають на судини, і не корисні майбутній дитині.

Пам'ятайте, що успішний результат пологів – це планування вагітності наперед.